Clase n°3 fisiopatología II

TRASTORNOS INTESTINALES .

Síndrome de Intestino irritable (colon irritable)

Trastorno gastrointestinal de tipo FUNCIONAL que se caracteriza por una combinación variable de
síntomas intestinales crónicos recurrentes, pero aparecen en ausencia de anomalías estructurales o
bioquímicas que lo expliquen, cómo las manifestaciones clínicas que refiere el paciente.

➔ Ejemplo: paciente está bien, sin embargo, tiene dolor de estómago.

Características Clínicas

Espectro amplio y difuso de síntomas:

● Síntomas persistentes o recurrentes de dolor abdominal.
● Alteración de la función intestinal con cambio en la consistencia o frecuencia de las heces
(diarrea – constipación).
➔ Pacientes cursan con periodos de diarrea y constipación (estreñimiento)
● Flatulencia: expulsión reiterada de gases.
● Meteorismo: sensación de distensión abdominal. (paciente se siente hinchado)
● Náuseas.
● Anorexia.
● Ansiedad.
● Síntomas depresivos
● Por lo general este dolor se asocia a episodios de estrés de tipo emocional.

Características del dolor

● Ocasional: Intermitente
● Recurrente.
● Predomina en hipogastrio.
➔ Sin embargo, por lo general es de carácter difuso.
➔ El paciente no logra localizar bien el dolor.
● Alivia con la defecación.
● No aparece durante el sueño: ya que es funcional.
➔ Si al paciente le duele durante el sueño, nos hace descartar y pensar en otro
diagnóstico diferencial, antes que el de colon irritable.
● No se asocia a sangre en deposiciones.
● No se asocia a pérdida de peso, síndrome anémico ni otros síntomas constitucionales.
● Se relaciona con episodios de estrés psicológico o emocional, de forma exagerada.
➔ Por lo general son pacientes que somatizan el dolor. Es decir están sometidos a un
estrés emocional, problemas familiares, laborales, amorosos, etc.
 ● El mas utilizados es el de Roma III
● Importante: uno de los criterios puede ser por diarrea o constipación.
● Otra característica importante en los criterios, para el dx del síndrome es un diagnóstico de
descarte es decir hacer estudios para descartar otro tipo de patologías, solicitar una
ecografía abdominal, un scanner de abdomen, descartar otro tipos de enfermedades,
colelitiasis, cáncer, entre otros
● Una vez el px es estudiado y descartamos todas las otras patologías podemos diagnosticar el
síndrome irritable.
● Descartar cáncer

Patogenia

● No es del todo conocido pero se postula que se debe a una desregulación de las funciones
motoras y sensitivas del intestino reguladas por el sistema nervioso central. En el fondo hay
una dismotilidad intestinal en donde la sinapsis se ve interrumpida por X motivo que
desencadenan periodos que pueden cursar con un aumento de la peristalsis ( con dolor ) o
una disminución de la peristalsis ( Dolor en la constipación), en ambas situaciones se puede
presentar meteorismo y flatulencia.
● Más frecuente en mujeres, su inicio coincide con la Menarquia. (Primer periodo menstrual)
● Se exacerba durante el periodo premenstrual (Se postula rol hormonal).
Tratamiento

● No existe tratamiento específico, por lo tanto se realiza un tratamiento sintomático para

aliviar al paciente.
● Pueden usarse fármacos antiespasmódicos para la variable con diarrea como Viadil,
Atropina, Papaverina, etc, todo medicamento que disminuya la motilidad intestinal.
● Fármacos proquinéticos para la variable con constipación como Metoclopramida que
favorece la motilidad intestinal. En paralelo se pueden usar antidepresivos en dosis bajas
(como Amitriptilina (antidepresivo tricíclico) o Sertralina) y/o ansiolíticos (como Fluoxetina).
● Ninguno de estos tratamientos tiene una evidencia probada.
● Manejo multidisciplinario: conductual, manejo de emociones, hábitos, dieta, etc.

Enfermedad inflamatoria intestinal

Existen tres:
★ COLITIS ULCEROSA
★ ENFERMEDAD DE CROHN
★ COLITIS MICROSCÓPICA, de la que surgen 3 subtipos:
- Colágena
- Linfocítica
- Incompleta

Todas tienen características inespecíficas y en común:

● Se caracterizan por inflamación intestinal recurrente, diarrea, urgencia fecal y pérdida de
peso (a diferencia del colon irritable, donde hay pérdida de peso).
● Con riesgo de complicaciones (ej: Obstrucción intestinal).

Pregunta → ¿Por qué una enfermedad que ocasiona diarrea puede provocar obstrucción intestinal?
R: Por el daño que se provoca en la mucosa intestinal, debido a que estas son patologías que provoca
la inflamación de la mucosa intestinal, lo que puede provocar el contacto entre una pared que está
opuesta a la otra, el lumen se puede cerrar y como consecuencia el tejido puede cicatrizar generando
la obstrucción del paso de la materia fecal.

● Existe afectación sistémica (es decir manifestaciones extraintestinales)

- Artritis axial (columna vertebral y sacroiliaca)
- Artritis Oligoarticular de miembros superiores e inferiores
- Artritis oligoarticular de miembros superiores e inferiores: Afecta entre 2 y 5
articulaciones y no más de 5 de ellas a la vez. (Según Goic).
- Afección inflamatoria ocular (Uveítis): Se ve en procesos reumatológicos o
inmunológicos.
- Eritema nodoso
- Anemia: Por el sangrado
- Hipercoagulabilidad: Tiene riesgos de desarrollar fenómenos trombo-embólicos.
→ Nota:
- Monoartritis: Se ve afectada 1 sola articulación.
- Oligoartritis: Se ven afectadas entre 2 a 5 articulaciones.
- Poliartritis: Se ven afectadas múltiples articulaciones.

Etiología

● Se desconoce, pero existen múltiples teorías, entre ellas:

➔ Predisposición genética: En donde existe una reacción autoinmune desencadenada

por estímulo ambiental (agente de la dieta o microbiano con determinante
antigénico con respuesta inmune exagerada).
Además se asocia a una alteración cromosómica, específicamente del cromosoma
14, que corresponde al cromosoma de la inmunidad, en donde existe un gen HLB,
asociado a patologías reumatológicas, como artritis reumatoide y lupus eritematosos
sistémico, también se relaciona con enfermedades como la enfermedad de Crohn y
colitis ulcerosa.

➔ Tabaco: Aumenta la posibilidad de desarrollar enfermedad de Crohn, pero el

consumo de tabaco puede prevenir y tratar la colitis ulcerosa.

● Dentro del proceso patogénico se ha evidenciado a través de biopsias, que existe una
activación de macrófagos intestinales que desencadenan inmunidad proinflamatoria. Estos
macrofagos están inmunomodulados por la IL-1, IL-6 y TNF-α.

→ Nota

● TNF-α está siendo estudiado para el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal.

 Cuadro comparativo de Enfermedad de Crohn vs Colitis ulcerosa

- La enfermedad de Crohn puede ser encontrada en todo el tracto digestivo, incluso en la

boca, sin embargo, puede no haber compromiso del recto.
- Fístulas: comunicación (tracto) de tipo fibrosa, entre dos espacios.

Enfermedad de Crohn

● Respuesta inflamatoria tipo granulomatosa

● Puede afectar a cualquier zona del tracto gastrointestinal
● Afecta a la segunda y tercera década de la vida
● Más frecuente en mujeres
● Se caracteriza por lesiones saltadas, alternadas con el intestino normal
● Puede afectar cualquier capa, pero principalmente la submucosa

Manifestaciones Clínicas:
● Episodios de exacerbaciones y remisiones.
● Dolor abdominal relacionado con múltiples episodios diarreicos.( entre 15 y 20)
● Dolor abdominal cólico en cuadrante inferior derecho.
● Pérdida de peso.
● Alteraciones hidroelectrolíticas, ocurre debido a que la diarrea es acuosa y esa agua se
transmite por ósmosis , no se mueve sola ya que está constituida por nutrientes o minerales.
● Desarrollar Fiebre.
● Diarrea sanguinolenta en ocasiones, sangre fresca por erosiones.
Complicaciones:
● Fístulas: Perianales, enterovesicales, entero uterinas, enterocutáneas, enterovaginales.
● Si una paciente tiene fístulas entero uterinas o enterovaginales tienen muchas infecciones a
nivel pélvico .
● Abscesos perianales.
● Obstrucción intestinal.
Diagnóstico
● Dg: Clínica, Colonoscopía + Biopsia.
● Dg diferenciales: Enterocolitis infecciosa, Endoparasitosis, Enfermedad Celiaca, Colitis
Ulcerosa. → ninguna de estas es una enfermedad inflamatoria intestinal excepto la colitis
ulcerosa
● tratamiento: Manejo nutricional (bajo en fibras), inmunomoduladores como Sulfasalazina,
Mesalazina Corticoides, Ciclosporina (disminuyen las respuesta inmune del cuerpo contra del
intestino) Metronidazol(en caso de infeccion) , Infliximab (terapia biologica que actua sobre
el TNF alfa), resección y reparación quirúrgica (en complicaciones).

Colitis ulcerosa .
● Trastorno inflamatorio inespecífico del colon.
● Se limita al recto y colon (progresión ascendente).
● Afecta principalmente la capa mucosa.
● Compromiso continuo→ a diferencia de Crohn que es saltado
nivel histopatológico:
● Formación de lesiones en las Criptas de Lieberkühn en la base de la capa mucosa
(invaginaciones del epitelio basal).
● Formación de Pseudopólipos.
● Engrosamiento de la pared intestinal.
manifestaciones:
● Diarrea abundante, diurna y nocturna. sobre 20 episodios diarreicos al dia
● Dolor abdominal recurrente.
● Sd. Consuntivo
● Anorexia.
● Adinamia.
● Rectorragia
● Hematoquezia
➔ Riesgo de Cáncer de Colon.
diagnóstico:
● Dg: Clínica + Colonoscopía + Biopsia.
● Tto: Similar a Crohn.

Gastroenteritis Viral .
● Se afecta el epitelio superficial del intestino delgado, con destrucción celular y alteración de
la absorción.
● Las vellosidades intestinales son reemplazadas por enterocitos inmaduros. (no absorben bien
los nutrientes)
 ● Las criptas secretoras producen mayor eliminación de agua y electrolitos.(diarrea y vomitos)
Etiología:
● Rotavirus.
● Adenovirus.
● Norovirus
● Coronavirus
● Etc.
Gastroenteritis bacterianas .
● Ingesta de bacterias que llegan al lumen intestinal.
● Producción de enterotoxinas que destruyen el epitelio.
● Invasión directa del epitelio, destruyéndolo.
➔ Staphylococcus Aureus: producción de toxinas preformadas fuera del huesped.
● En general causan enterocolitis más severas, con deshidratación, sepsis e incluso perforación
intestinal.
● Ojo con: E. Coli enterohemorrágica O:157 H:7, Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia,
C. Difficile
tratamiento:
● Por lo general requieren solo de medidas de soporte; salvo las bacterias mencionadas.
● Prevenir deshidratación
● Manejo de deshidratación (Vía oral o endovenosa dependiendo de la severidad de la
deshidratación)
● Régimen blando sin residuos a tolerancia (sin fibra)

Tratamiento

● Manejo nutricional.
● Fármacos Inmunomoduladores como Sulfasalazina, Mesalazina Corticoides, Ciclosporina,
que disminuyen los episodios diarreicos porque disminuyen la respuesta inmunológica que
se tiene contra el intestino.
● El Metronidazol se puede usar en casos infecciosos.
● El Infliximab que corresponde a fármaco de terapia inmunológica que actúa directamente
sobre el Factor de necrosis tumoral alfa (TNF).
● Resección y reparación quirúrgica (en complicaciones)

Colitis ulcerosa

● Trastorno inflamatorio inespecífico del colon.

● Se limita al recto y colon, pero con una progresión ascendente, es decir, se puede predecir.
● Afecta principalmente la capa mucosa.Compromiso continuo

Observación

● Formación de lesiones en las Criptas de Lieberkühn en la base de la capa mucosa

(invaginaciones del epitelio basal).
● Formación de Pseudopólipos.
 ● Engrosamiento de la pared intestinal

Manifestaciones

● Diarrea abundante (sobre 20 episodios diarreicos por día), diurna y nocturna.

● Dolor abdominal recurrente.
● Síndrome Consuntivo
● Anorexia (porque el paciente no quiere comer por el dolor).
● Adinamia.
● Rectorragia
● Hematoquezi

NOTA: → La Colitis Ulcerosa se asocia de forma independiente de desarrollar Cáncer de Colon

(Mayor Riesgo)

Diagnóstico

● Clínica
● Colonoscopía
● Biopsia.

Tratamiento

● Similar al síndrome de Crohn.

Resumen

Gastroenteritis viral

● Es una infección del tracto gastrointestinal. Se afecta el epitelio superficial del intestino
delgado con destrucción celular y alteración de la absorción de los alimentos.
● Vellosidades intestinales producto de la erosión y la lesión, son reemplazadas por enterocitos
inmaduros que no son capaces de absorber adecuadamente los nutrientes.
● Por otra parte las Criptas secretoras producen mayor eliminación de agua y electrolitos,
provocando diarrea y vómito
Etiología

Generalmente es viral:
● Rotavirus
● Adenovirus
● Norovirus
● Coronavirus
● etc

Gastroenteritis bacteriana

● Ingesta de bacterias que llegan al lumen intestinal.

● Producción de enterotoxinas que destruyen el epitelio intestinal. Se produce una invasión
directa del epitelio, destruyéndolo por los mecanismos extrínsecos e intrínsecos de cada
bacteria.
● En el caso de Staphylococcus Aureus: puede producir toxinas preformadas afuera del
huésped, que al momento de llegar al intestino puede generar una destrucción masiva.
● En general la Gastroenteritis Bacteriana causan enterocolitis más severas, los síntomas son
más "floridos", con deshidratación, sepsis e incluso perforación intestinal.

NOTA: → Ojo con E.Coli enterohemorrágica O:157H:7 (La toxina Shiga es la causante de la diarrea)
(Relacionado con el Síndrome Hemolítico Urémico), Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia,
C. Difficile. Siendo las únicas bacterias diarreicas que se pueden tratar con antibióticos.

Tratamiento

● Por lo general requieren solo de medidas de soporte; salvo las bacterias mencionadas.
● Prevenir deshidratación
● Manejo de deshidratación con minerales, agua o sales hidratantes. Por Vía oral o
endovenosa dependiendo de la severidad la deshidratación.
● Régimen blando sin residuos a tolerancia.

Colitis por Clostridium difficile

● Se asocia con un tratamiento antibiótico previo de tipo prolongado, que destruye la flora
normal del colon y hace proliferar al Clostridium difficile (bacteria que vive en el colón y que
limita la proliferación de las bacterias "buenas" )
● El Clostridium difficile es un Bacilo gram positivo formador de esporas, presente en flora
normal en un 1-3%.
● Genera toxinas que destruyen la mucosa colónica (desencadenando un síndrome
disentérico), con hemorragia, inflamación y necrosis intestinal.
● Hay aumento de la permeabilidad capilar y del peristaltismo, por lo tanto hay múltiples
episodios diarreicos disentéricos que pueden ir acompañado de lupus o sangre, con un olor
penetrante.
Colitis pseudomembranosa

● Forma grave de colitis por Clostridium.

● Donde hay formación de membranas adherentes sobre la superficie mucosa dañada.
● Se caracteriza por diarrea, deshidratación, fiebre, sepsis, distensión tóxica del colon y
perforación intestinal.

Diagnóstico (de colitis por C. difficile)

● Antecedente de tratamiento antibiótico prolongado

● Cuadro clínico
● Determinación de Toxina de Clostridium difficile en deposiciones.

Todo en conjunto

Tratamiento

● Medidas de sostén asegurando una adecuada hidratación

● Fármacos vía oral (siempre), porque el tratamiento debe ser local, como Metronidazol o
Vancomicina.

Cuadro comparativo de principales etiologías de las diarrea acuosa vs diarrea disentería

Diarrea disentérica:
● Hay presencia de sangre, moco o pus en la diarrea

Diarrea acuosa:
● Es una diarrea osmótica
 ● Hay presencia de deposiciones disgregadas
● Aumento en la frecuencia de las deposiciones y aumento del contenido acuoso

Enfermedad diverticular (Diverticulosis)

● Es una herniación de la capa mucosa del colon que protruye a través de su capa muscular.
● Generalmente son múltiples divertículos y se localizan en el Recto y Sigmoides (Colon).
● Su prevalencia aumenta con la edad

Factores de riesgo:
● Edad.
● Dieta pobre en fibra: que el paciente sufra de constipación, pues le significa un mayor
esfuerzo al realizar la evacuación.
● Disminución de la actividad física.
● Malos hábitos intestinales.

Esto favorece la formación del divertículo.

Manifestación clínica:
● Dolor abdominal abdominal leve.
● Flatulencia.
● Meteorismo.
● Diarrea.
● Constipación.

Método diagnóstico:
● TAC de abdomen y pelvis con contraste: es el método más aceptado.
● Sin embargo, se puede usar una colonoscopia o una radiografía con contraste.

La colonoscopia está contraindicada en el caso de que el paciente tenga una diverticulosis; ya que se
pueden perforar alguno de estos divertículos y generar una perforación del colon.

Tratamiento:
● Cambio en el hábito intestinal.
● Evitar sobreesfuerzo en maniobra defecatoria: por lo que se debe tener una dieta rica en
fibra.
● Abundante consumo de agua: con el objetivo de que el paciente tenga evacuaciones “casi
diarreicas”, pues la diverticulosis se puede complicar con una diverticulitis.

Diverticulitis (complicación de la diverticulosis)

● Es una inflamación y perforación micro o macroscópica del divertículo.

● Las manifestaciones clínicas de la diverticulitis se conocen como la “apendicitis del lado
izquierdo”.
Manifestación clínica:

● Dolor abdominal localizado en el cuadrante inferior izquierdo.

● Náuseas.
● Vómitos.
● Febrícula.
● Aumento de los parámetros inflamatorios sistémicos.

En caso de ocurrir una perforación macroscópica, se puede complicar con:

● Peritonitis secundaria a la perforación.
● Obstrucción intestinal.
● Fístulas.

Tratamiento:

● Antiinflamatorios no esteroidales (AINES) y antibióticos de amplio espectro.

● Cirugía (en caso de complicaciones).

Si tenemos una diverticulitis clínicamente moderada tenemos un Hinchey 0, por lo que el manejo es
conservador -> se realiza tratamiento con antibióticos y antiinflamatorios. Lo mismo en caso de una
inflamación pericólica limitada no abscedada.

Si tenemos una inflamación pericólica limitada con un absceso menor a 2 cm, se realiza manejo
conservador (ese absceso puede disolverse con tratamiento antibiótico).

Por otro lado, si el absceso pericólico es mayor a 2 cm -> se debe realizar un drenaje percutáneo. Lo
mismo si tenemos un absceso pélvico, retroperitoneal o a distancia; en caso de ser menor a 2 cm se
realiza tratamiento conservador, si es mayor de 2 cm se realiza drenaje percutáneo.
Peritonitis bacteriana espontánea (PBE)

● Es una complicación frecuente y grave de los pacientes con cirrosis y ascitis.

● Infección monomicrobiana (causada por un sólo agente patógeno), causada en su mayoría
por gérmenes Gramnegativos de origen entérico, en especial Escherichia coli y Klebsiella spp.
Ocurre por una translocación bacteriana que culmina con la infección.

Es común verla en pacientes que tienen algún daño hepático crónico que produce ascitis (cirrosis,
cáncer de ovario, etc.).

Patogenia
● La hipótesis más aceptada en la actualidad para explicar la patogenia de la PBE es la
colonización del líquido ascítico por gérmenes de origen intestinal, a partir de un episodio de
bacteriemia.
● Desde el lumen intestinal, las bacterias cruzan la barrera epitelial mucosa e infectan los
ganglios linfáticos mesentéricos a la circulación sanguínea (translocación bacteriana).
● Debido al intercambio constante de fluido entre la sangre y el líquido ascítico las bacterias
pueden colonizar el líquido. Una vez que las bacterias han alcanzado el líquido ascítico, el
desarrollo de la PBE depende en gran medida de la capacidad antimicrobiana del líquido.

● PBE es una infección monomicrobiana, causada por bacilos Gramnegativos de origen

entérico, por lo tanto el tratamiento es con antibióticos NO con cirugía.
● El organismo causante de la infección puede ser aislado de cultivos de sangre periférica con
cultivos de líquido ascítico positivos.
● La descontaminación intestinal selectiva con quinolonas disminuye la tasa de recurrencia de
la PBE en un 71%.
● La probabilidad de desarrollar PBE en pacientes cirróticos con ascitis es mayor.

Peritonitis secundaria

● Urgencia médico quirúrgica.

● Mortalidad Alta.
● El manejo oportuno multidisciplinario y el correcto diagnóstico son claves para aumentar la
sobrevida.
● Se define como la inflamación localizada o generalizada de la membrana peritoneal causada
por infección polimicrobiana posterior a la ruptura traumática o espontánea de una víscera o
secundaria a la dehiscencia de anastomosis intestinales.

12 al final pame

12.10

Existen otros cuadros como por ejemplo: Una colecistitis o una colangitis que afecta a la vesícula
biliar, la cual se complica y se perfora, derrama su contenido y provoca una infección también
detonaría en una peritonitis secundaria. También una diverticulitis podría causarla.
El número y el tipo de bacterias incrementan progresivamente conforme se acerca a la porción distal
del aparato digestivo. Es decir, mientras más cerca del ano, recto hay más cantidad y tipos de
bacterias.

El estómago y duodeno por las condiciones físicas que se dan, principalmente por el ácido
clorhídrico, contienen escasas bacterias aeróbicas y flora anaerobia. Sin embargo, bajo ciertas
condiciones de enfermedad y con el empleo de medicamentos (como el uso prolongado de
Omeprazol) reductores del ácido, dan como resultado la colonización masiva.

En estados patológicos, más de 400 especies diferentes de bacterias invaden la cavidad peritoneal.

En promedio, cuatro diferentes agentes: La combinación más frecuente es la de Bacteroides fragilis y

Escherichia coli, motivo por el que está indicado administrar tratamiento específico (Ceftriaxona y
Metronidazol por ser de alto espectro) contra gérmenes anaerobios pese a no contar con aislamiento
específico.

NOTA
➔ Lógicamente la peritonitis bacteriana se resuelve con cirugía para reparar en cierta medida
la perforación que se provocó y realizando un aseo quirúrgico, lavando toda la cavidad
abdominal.

El método diagnóstico de la diverticulosis puede ser una colonoscopía o una radiografía contrastada
de abdomen. Pero el gold standard es el scanner de abdomen y pelvis con contraste.

En caso de que estemos estudiando a un px que pueda tener un sangrado intestinal y se le pidió una
colonoscopía sin pensar que tenía una diverticulosis y en la colonoscopia se pesquisó la
diverticulosis, a ese px de ahí para adelante se le contraindica realizarse una colonoscopía.

En cambio, en un px que ya sabemos que tiene una diverticulosis o estamos sospechando de una
diverticulitis, la colonoscopía está contraindicada.