TÉCNICAS BÁSICAS DE

ENFERMERÍA MEDICO-
QUIRÚRGICAS.

Clase Nº 5

Octubre– 2021

Docente: E.U. Paula Cabrera S.

CONDICIONES FAVORABLES PARA LA CLASE

Mantén todos tus

sentidos activos

Práctica la puntualidad

Mantén tus dispositivos

electrónicos en silencio

Respeta el turno de
participación
APRENDIZAJE ESPERADO:
• 4.-Aplican técnicas de enfermería básica en la atención de pacientes con patologías del sistema digestivo y urinario,
según rol del TENS.
• Criterios de evaluación:
 3.1.-Caracteriza patologías del sistema digestivo y urinario considerando signos, síntomas y
prevalencias en la población chilena adulta.
3.2.-Comprueba manejo de pacientes con patologías del sistema digestivo y urinario, durante el
proceso pre operatorio y post operatorio, según rol del TENS
3.3.-Relaciona cuidados de enfermería con proceso pre operatorio y post operatorio, en pacientes
con patologías del sistema digestivo y urinario, según rol del TENS.
 3.4.-Aplica técnicas de enfermería básicas, necesarias para la atención integral del paciente con
patologías del sistema digestivo y urinario, según rol del TENS.
3.5.-Demuestra autonomía en actividades y funciones especializadas en diversos contextos. (A)
3.6.-Caracteriza patologías del sistema reproductivo, nervioso y endocrino considerando signos,
síntomas y prevalencias en la población adulta chilena.
3.7.-Comprueba manejo de pacientes con patologías del sistema reproductivo, nervioso y endocrino,
durante el proceso pre operatorio y post operatorio, según rol del TENS.
 CONTENIDOS

• Definición, epidemiologia, signos y síntomas, tratamientos de patologías del

sistema digestivo: ulcera péptica, gastritis, diarrea, apendicitis, peritonitis,
estreñimiento, obstrucción intestinal, enfermedades inflamatorias intestinales
• Definición, epidemiologia, signos y síntomas, tratamientos de patologías del
sistema urinario: Insuficiencia renal, aguda y crónica, litiasis renal, infección
urinaria, hiperplasia prostática
• Rol del TENS en el cuidado del paciente durante el proceso quirúrgico
preoperatorio y post operatorio con patologías del sistema digestivo y urinario.
• Definición, epidemiologia, signos y síntomas, tratamientos de patologías del
sistema reproductivo: Cáncer cervicouterino, Cáncer de próstata, ITS .
CONTENIDOS:

• Definición, epidemiologia, signos y síntomas, tratamientos de patologías del

sistema nervioso: Accidente cerebrovascular, cefaleas, convulsiones,
epilepsia, meningitis, traumatismo craneoencefálico,hernia discal lumbar
• Definición, epidemiologia, signos y síntomas, tratamientos de patologías del
sistema endocrino: Diabetes mellitus, Hipertiroidismo, Hipotiroidismo .
¿QUÉ SABEMOS?...

• ¿Qué es una diarrea?

• ¿ Que es una ITU?
• ¿Qué es una ostomía?
PATOLOGÍAS DEL SISTEMA DIGESTIVO:
EPIDEMIOLOGIA:
• Chile es uno de los países con más altos índices de enfermedad digestiva en
el mundo.
• Las enfermedades gastrointestinales, son un motivo frecuente de consulta a
los especialistas.
• El año 2009 el 39,7% de las defunciones fueron por patologías digestivas.
ULCERA PÉPTICA :
• Es una pérdida focal de tejido que compromete al menos todo el espesor de
la mucosa y parte de la submucosa, pudiendo extenderse a todo el espesor
del órgano. Se pueden clasificar según su localización:
Ulcera Gástrica
Ulcera Duodenal
FISIOPATOLOGÍA:
• La mucosa gastroduodenal no tolera la actividad
digestiva del ácido gástrico (HCL) y de la
pepsina (Pepsina, enzima digestiva que degrada
las proteínas de los alimentos).
• La erosión se debe al aumento de la
concentración o la actividad del ácido y la
pepsina, o a la menor resistencia de la mucosa.
• Si la mucosa se daña no puede funcionar como
barrera contra el HCL.
• El uso de antiinflamatorios no esteroidales inhibe
la secreción del moco que protege la mucosa.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
• Dolor en el epigastrio o en la espalda por la erosión de la lesión y las
terminaciones nerviosas expuestas. (Quemante)
• Pirosis (sensación de ardor esófago «acidez»).
• Sensación dolorosa de hambre
• El dolor puede: Despertar a la persona en la noche, aliviarse con los
antiácidos o la leche, o calmarse con la ingesta de comida
• Suele ocurrir 2 a 3 horas post alimentación
• Puede empeorarse por no comer
• Nauseas o vomito, especialmente hematemesis (Ulcera sangrante +)
• Perdida de apetito y de peso
• Fatiga
FACTORES DE RIESGO:
• Consumo excesivo de
alcohol.
• Uso regular de ácido
acetilsalicílico (aspirina),
ibuprofeno o naproxeno u
otros antinflamatorios no
esteroides (aines).
• Fumar cigarrillo o
masticar tabaco.
• Tener tratamientos de
radiación.
• Infección por H. pylori.
Tratamiento:
 Combinación de antibióticos, inhibidores de la
bomba de protones y sales de bismuto que
suprimen o erradican al H. pylori.
 Disminución del stress.
 Suspensión del tabaquismo.
 Modificación de la dieta.
 Tratamiento quirúrgico a los que no responden al
tratamiento médico.
COMPLICACIONES:
• HEMORRAGIA DIGESTIVA: Pérdida de sangre que se origina en
cualquier segmento del tubo digestivo, desde el esófago hasta el ano.
Puede ser alta o baja
• La presencia de hematemesis, indica que la lesión es localizada en
el esófago, estómago o duodeno. (alta)
• La melena se origina habitualmente en los segmentos proximales al
yeyuno, pero puede provenir de regiones inferiores del intestino delgado
y aún del colon derecho (cuando el tránsito intestinal es lento) (alta)
• La Rectorragia o Proctorragia indica en general que la lesión es baja,
habitualmente de colon o recto. (Baja)
• En alrededor del 20% de los pacientes puede sobrevenir un
Sangramiento, que puede ser lento y oculto o violento e incluso
fulminante por la rotura de una arteria de tejidos más profundos corroída
por el jugo gástrico
• PERFORACIÓN: En alrededor del 5% de los casos el proceso
necrotizante puede atravesar toda la pared del órgano y comprometer
estructuras vecinas. Si la úlcera duodenal está ubicada en la pared
anterior, puede perforarse a la cavidad peritoneal, sobreviniendo una
peritonitis. Si está ubicada en la cara posterior, puede perforarse al
páncreas, provocando dolor intenso.
PREVENCIÓN:
• Disminución de la ansiedad ocasionada por el stress.
• Conservar un estado nutricional óptimo.
• Evitar el consumo de alimentos que suelen producir ácido: café, bebidas.
• Evitar la comida en exceso.
• Alimentarse con un horario regular y sitio tranquilo.
GASTRITIS:
• Es la inflamación de la mucosa del estomago y un problema intestinal
frecuente. Afecta de igual manera a hombres y a mujeres y se observa con
mayor frecuencia en los adultos mayores.
• La gastritis puede ser aguda o crónica y se clasifica además como erosiva o
no erosiva en base a los signos histológicos de la pared gástrica.
CUADRO CLÍNICO:
• Gastritis aguda:
• Puede conllevar un rápido inicio de síntomas.
• Se manifiesta con dolor abdominal, cefaleas, nauseas, vómitos, anorexia e hipo.
• Gastritis erosiva que posiblemente cause una hemorragia que se manifiesta por
heces negras pegajosas (melena) o sanguinolenta de color rojo brillante
(hematoquesia).

• Gastritis crónica:
• Puede ser asintomática
• Se manifiesta con anorexia, pirosis después de comer, eructos, un sabor amargo
en la boca, nauseas y vómitos.
• Puede conllevar leve malestar epigástrico, intolerancia a los alimentos
condimentados o grasosos.
• Puede haber problemas en absorber la vitamina B12.
Diagnóstico:
• Signos y síntomas.
• Endoscopia digestiva alta.

• Tratamiento:
• Fármacos que reducen la producción de ácido y antiácidos
• A veces, antibióticos que tratan la infección por H. pylori
• Tratamientos para detener la hemorragia
• Sea cual sea la causa de la gastritis, los síntomas de gastritis se pueden aliviar con
fármacos que neutralicen o reduzcan la producción de ácido gástrico e interrumpiendo
el tratamiento con aquellos fármacos que causan los síntomas.
• Medicamentos que reducen la producción de ácido incluyen
• Bloqueantes de la histamina (H2)
• Inhibidores de la bomba de protones.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA:

• Nutrición optima
• Ayudar al paciente a tratar los síntomas.
• Disminuir la ansiedad
• Estar alerta frente a las manifestaciones de gastritis hemorrágicas.
• Evitar el consumo de alcohol y de cafeína
• Administración de medicamentos SIM
• Valorar signos vitales
• Alivio de dolor SIM
• Educar al paciente y su familia.
• Colaborar en la toma de exámenes y endoscopia.
APENDICITIS:
• Es una enfermedad inflamatoria infecciosa del apéndice, de carácter agudo,
dolorosa y de rápido inicio.
• Incidencia:
• Un poco más del 60% de los
casos son de sexo masculino. El
promedio de edad es de 19 años
y casi la mitad de los pacientes
con apendicitis aguda tienen entre
10 y 20 años. La enfermedad es
rara por debajo de los 3 años.
• Se estima que de los pacientes
con abdomen agudo, más del
50% corresponden a apendicitis
aguda.
Signos y síntomas:
Dolor epigástrico o periumbilical y posteriormente
irradiado a fosa iliaca derecha.
Vómitos y fiebre >38,5°C (los pacientes de edad
extremas -neonatos y ancianos- la fiebre puede
estar ausente o incluso puede haber hipotermia).
Falta de apetito
Blumberg (+): El signo de Blumberg es la
descompresión brusca dolorosa del abdomen y
tiene gran importancia en revelar irritación
peritoneal.
 Formación del plastrón apendicular

La apendicitis sin tratamiento oportuno puede evolucionar hacia una perforación apendicular, generando
peritonitis, una entidad de mayor gravedad, sin embargo, el organismo puede controlar parcialmente este
proceso generando un plastrón apendicular (PA) en aproximadamente un 10% de los casos.
Es decir, una masa formada por tejidos adyacentes al apéndice perforado delimitando el proceso
infeccioso
TRATAMIENTO:
APENDICECTOMÍA:
Técnica abierta
Técnica laparoscópica
• Hidratación EV, según indicación.
• Analgesia EV, según indicación.
• Antibióticos, según indicación.
• Realimentación: se inicia cuando aparecen los ruidos hidroaereos o
eliminación de gases. (Régimen hídrico posteriormente régimen liquido y
después de las 24 horas régimen liviano).
CUIDADOS DE ENFERMERÍA:
• Cuidados preoperatorios
• Cuidados Postquirúrgicos
• Administración de medicamentos SIM
• Régimen cero pre y post.
• Deambulación precoz

• Complicaciones:
• El peritoneo consiste en una membrana que recubre y da sostén de los órganos
abdominales.
• Consiste en la inflamación aguda del peritoneo por contaminación con
microorganismos provenientes de heridas accidentales o quirúrgicas de la pared
abdominal o por la perforación o ruptura de algún órgano abdominal por ejemplo
apéndice.
• La peritonitis aguda es potencialmente mortal.
 PERITONITIS:

Se define peritonitis como el proceso inflamatorio

general o localizado de la membrana peritoneal
secundaria a una irritación química, invasión
bacteriana, necrosis local o contusión directa.
FISIOPATOLOGÍA:
• Normalmente la cavidad peritoneal es lisa y brillante merced a unos 100 cc de líquido
lubricante que se encuentra en ella. El estímulo mecánico, químico o bacteriano
genera una reacción inflamatoria que transforma el peritoneo en una superficie
granulosa y opaca. Posteriormente empieza a exudar líquido, el cual se enturbia con
la aparición de leucocitos y fibrina, elementos que más tarde formarán pus.
• Signos y síntomas:
• Dolor abdominal, puede ser de inicio súbito o gradual.
• Nauseas y emesis.
• Trastornos de la evacuación intestinal ( Diarrea o estreñimiento)
• Anorexia
• Fiebre
• Taquicardia
• Taquipnea
TRATAMIENTO:
• Eliminación de la causa ej: Apendicetomía
• Limpieza mecánica de la cavidad o lavado peritoneal.
• Instalación de drenajes, si es necesario.
• Hidratación EV.
• Instalación de sonda nasogástrica
• Antibióticos, según indicación.
PANCREATITIS:
Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas con
compromiso variable, local y sistemático que cursa con
dolor abdominal agudo.

Puede producir un cuadro crónico con recaídas, pero lo

habitual es la presentación aguda que precisa
hospitalización, cuidados intensivos o tratamiento
quirúrgico.
ETIOLOGÍA:
• Colelitiasis
• Abuso de alcohol (agudo y crónico)
• Postoperatoria (abdominal, by-pass aortocoronario)
• Traumatismos (sobre todo abdominales no penetrantes)
• Metabólicas: Hipertrigliceridemia
• Hipercalcemia
• Insuficiencia renal
• Trasplante renal (multifactorial)
• Embarazo

• La lesión del tejido pancreático se produce tanto por el factor agresor (fármacos, infección o
trastorno metabólico) como por la activación secundaria del tripsinógeno que desencadena la
respuesta inflamatoria subsecuente.
• Es común que en la pancreatitis aguda grave se presenten una serie de complicaciones
sistémicas, como sepsis, insuficiencia respiratoria y falla orgánica múltiple, que frecuentemente
llevan a la muerte.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
• Dolor abdominal región superior, (epigastrio con irradiación a la espalda).
• Nauseas y Emesis.
• Distención abdominal e hipersensibilidad de este.
• Anorexia.
• Fiebre.
• Ictericia.
• Taquicardia
• Hipotensión.
• Tratamiento:
• El 75% de la pancreatitis aguda son episodios leves que evolucionan favorablemente con la única
ayuda de medidas de soporte general. El tratamiento queda limitado al ayuno con reposición
hidroelectrolítico adecuada y al tratamiento del dolor.
• Terapia de soporte.
• Mantener un estado hídrico optimo (Hidratación EV).
• Régimen 0.
• Control y manejo hidroelectrolítico.
• Analgesia, según indicación.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA:
• Control de signos vitales
• Suspensión de ingesta de alimentos vía oral
• Administración de medicamentos SIM
• Exámenes de laboratorio
• Administración de alimentación parenteral
• Aspiración del contenido gástrico por sonda para
aliviar nauseas, vómitos y distensión abdominal
• Balance hídrico
• Manejo de dolor
• Preparación prequirúrgica en caso de
intervención
• Drenaje biliar ( Reduce el dolor)
• Evaluar estado nutricional del paciente
• Educar al paciente.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL:
• Detención del tránsito del contenido intestinal debido a una causa mecánica.
Se habla también de íleo mecánico y debe diferenciarse de la detención del
tránsito intestinal por falta de peristalsis o íleo paralítico, sin una obstrucción
mecánica, generalmente secundaria a una irritación peritoneal o a otras
causas más infrecuentes.
CLASIFICACIÓN SEGÚN ETIOLOGÍA:
 Mecánica
Estrechamiento del calibre (Se trata de estenosis por engrosamiento de la pared
intestinal)
• Inflamatorio, traumático, vascular o tumoral.
Obstrucción de la luz intestinal
• Parásitos, fecalomas, cuerpo extraños.
 Desequilibrio nervioso
Íleo paralítico
 Obstrucción vascular
Embolia o trombosis mesentérica
• Estrechez intrínseca del lumen intestinal:
1. Congénitas: atresias, estenosis, ano imperforado,
otras malformaciones.
2. Adquiridas
3. Traumáticas.
4. Vasculares.
5. Neoplásicas.

• Lesiones extrínsecas del intestino:

1. Adherencias o bridas: Inflamatorias, congénitas,
neoplásicas.
2. Hernias: internas o externas.
3. Otras lesiones extraintestinales: tumores, abscesos,
hematomas, otras.
• Obstrucción del lumen del intestino: cálculos biliares,
cuerpos extraños, bezoares, parásitos, fecalomas,
otros.
• Síntomas principales son:
• Dolor abdominal cuadrante mesogastrio o umbilical. Tipo cólico, insidioso,
brusco e intenso.
• Emesis de características biliosas o alimenticio.
• Ausencia de ventoseo (gases) y deposiciones.
• Distención abdominal.

• Tratamiento:
• Quirúrgico de urgencias
• Tratamiento farmacológico (Sin compromiso vascular) (Neostigmina y ATB)
• Reposo intestinal y SNG (En vómitos abundantes)
• Laparotomía (Se entra por pared abdominal)
CUIDADOS DE ENFERMERÍA:
• Dieta absoluta (Reposo gastrointestinal).
• Reposición hidroelectrolítica.
• Instalación de sonda nasogástrica según indicación.
• Control de diuresis.
• Antibioterapia según indicación.
• Analgesia según indicación.
• Eliminación impactación fecal en forma manual.
• Preparación QX
COLITIS ULCEROSA:
• La colitis ulcerosa es una enfermedad digestiva inflamatoria y ulcerativa
recurrente de las capas de la mucosa y submucosa del colon y el recto.
• Se caracteriza por la presencia de múltiples ulceraciones, inflamación difusa y
descamación del epitelio colónico, con periodos alternantes de exacerbación
y remisión. Hay sangrados por la ulceración y la mucosa presenta edema e
inflamación con lesiones y abscesos continuos.
CUADRO CLÍNICO:
• Síntomas predominantes:
• Diarrea, paso de moco y pus.
• Dolor abdominal del cuadrante
inferior izquierdo.
• Tenesmo intermitente y sangrado
rectal
• Anemia
• Anorexia, perdida de peso, fatiga
• Vómitos
• Fiebre
• Deshidratación
• Lesiones cutáneas
• Posible hipocalemia
ENFERMEDAD DE CROHN:

• Este tipo de enfermedad intestinal inflamatoria se

caracteriza por la inflamación del revestimiento del tubo
digestivo, que suele extenderse hacia adentro a los tejidos
afectados.
• Esta enfermedad por lo general se diagnostica en la
adolescencia o adultez joven. Aunque las áreas mas
frecuentes son el íleon y el colon, puede presentarse en
cualquier lugar a lo largo del tubo gastrointestinal. Estudios
refieren que esta enfermedad es el resultado de defectos
en el sistema inmunitario de individuos genéticamente
predispuestos que permiten que las bacterias invadan la
mucosa gástrica, dando lugar a una respuesta inflamatoria
hiperactiva. Se forman fistulas, fisuras y abscesos a
medida que la inflamación se extiende al peritoneo.
CUADRO CLÍNICO:
• Dolor abdominal del cuadrante inferior
derecho
• Diarrea que no se alivia a la defecación.
• Espasmos y dolor a la palpación abdominal.
• Dolores tipo cólicos después de las comidas
• Perdida de peso (Desnutrición, anemia
secundaria)
• Diarrea crónica
• Debilidad, palidez
• Fiebre
• Los síntomas se pueden extender mas allá
del tubo digestivo, incluyen trastornos
articulares, lesiones en la piel, trastornos
oculares, ulceras bucales.
EXPLORACIÓN Y DIAGNOSTICO:
• Examen físico (auscultar zona abdominal en busca de ruidos intestinales,
distención abdominal y dolor)
• Evaluar estado nutricional y nivel de hidratación.
• Coprocultivo
• RX, tomografía computarizada, RM, ecotomografía abdominal
• Endoscopias, Colonoscopia.
• Biopsias de intestino
• Exámenes de sangre.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA:
• Enfocado en la reducción de la inflamación y
mejorar la calidad de vida del paciente.
• Evaluación nutricional (Manejo con dieta según
IM)
• Nutrición parenteral según necesidad del paciente
• TTO farmacológico SIM
• Balance hídrico
• Preparación de paciente para cirugía en caso que
las medidas no Qx no logran aliviar los síntomas.
• TTO QX ( Estenoplastia laparoscopica, resección
de intestino delgado, ileostomía, colectomía total).
ENDOSCOPIA:

• Técnica que permite utilizando un tubo de fibra óptica largo, delgado y flexible
obtener imágenes del esófago, estómago e intestino.
• Sirve para diagnosticar y tratar enfermedades del esófago, el estómago y el
duodeno.
• Ayudo por 4 a 8 horas.
• Debe ir con acompañante.
• No manejar de 12 a 24 horas posterior al procedimiento.
SONDA NASOGÁSTRICA:
El sondaje nasogástrico es una técnica invasiva que consiste en la inserción de
una sonda o tubo flexible de plástico a través del orificio nasal o de la boca
hasta el estómago. Este procedimiento tiene varios fines que son:
• Administración de nutrición enteral e hidratación.
• Administración de medicación.
• Aspiración o drenaje de contenido gástrico.
• Lavado de estómago
• Descompresión gástrica
SONDA NASOYEYUNAL:
La sonda nasoyeyunal es un tubo que lleva los alimentos a través de la nariz
hasta el yeyuno (parte del intestino delgado).
• La sonda es suave y flexible para que pueda pasar fácilmente a través de la
nariz y el estómago.
• El cuerpo puede absorber con rapidez los alimentos y los medicamentos en el
yeyuno.
• Debido a su tamaño pequeño, el yeyuno sólo puede contener cantidades
pequeñas de alimento a la vez.
• La sonda suministra los alimentos de forma lenta y continua.
OSTOMÍAS:
Una ostomía digestiva es una operación quirúrgica en la que se practica una
apertura (estoma) en la pared abdominal para dar salida a una víscera al
exterior. De acuerdo con el segmento exteriorizado es la denominación que
reciben.
Gastrostomía => Estómago
Ileostomía => Ilión
Colostomía => Colon
PATOLOGÍAS DEL SISTEMA URINARIO
FUNCIONES GENERALES:

• Regulación equilibrio hidroelectrolítico (homeostasis).

• Regulación Osmolaridad.
• Regulación equilibrio ácido base.
• Excreción productos metabólicos y sustancias de desecho.
• Regulación de la presión arterial.
• Gluconeogenésis.
• Regulación Eritropoyesis.
• Regulación Vitamina D.
PROCESOS RENALES:
• Filtración la separación de sustancias no es selectiva ni exclusiva para los desechos
metabólicos, debido a que la alta presión glomerular “empuja” tanto las sustancias útiles.
• Secreción, proceso por el cual el organismo elimina los desechos.
• Reabsorción proceso de recuperación y se produce a lo largo de todo el sistema
tubular. La reabsorción tubular permite conservar sustancias importantes para el
organismo como el agua, la glucosa, aminoácidos, vitaminas, etc., los que pasan
nuevamente a la sangre. También se produce la reabsorción de importantes iones como
el Na+ y Cl-. Además, la reabsorción es capaz de adaptarse a las necesidades del
momento, es decir, participa en la homeostasis del medio interno
• Excreción.
• Se filtran = 180 L/día
• Volumen de orina = 1.5 L/día
• Reabsorción = 178.5 L/día
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA:
Es un síndrome clínico caracterizado por:
• Deterioro brusco pero reversible de la
función renal,produciendo una
incapacidad de los riños para eliminar los
desechos toxicos, acumulándolos en el
organismo.
• Existe alteración del equilibrio
hidroelectrolítico y ácido-básico.
Puede estar acompañado por oliguria o
anuria. Por lo general la IRA es
asintomática, y se diagnostica cuando un
examen de laboratorio revela aumento de
urea y creatinina en plasma.
ETIOLOGÍA:

• Causas Prerenales: Es una reducción de la función renal de causa

hemodinámica, sin daño estructural renal y por definición reversible
• Causas Renales
• Causas Postrenales

CAUSA PRERENAL, se puede producir por:

• Déficit absoluto de fluidos (vómitos, diarrea, ingesta pobre de líquidos,
diuréticos).
• Déficit Relativo por menor débito cardíaco (insuficiencia cardíaca,
hipertensión pulmonar), vasodilatación periférica (falla hepática, shock
séptico, anafilaxis, drogas hipotensoras, anestesia general) o vasocontricción
renal (falla hepática, drogas, sepsis)
• Causas Renales: Las causas renales intrínsecas son el 25% de los casos de
IRA y afectan directamente al parénquima renal.
• Causas inflamatorias.
• Necrosis tubular aguda.
• Causas Postrenales: Representa menos del 5% de los casos.
• IRA post-renal por obstrucción del flujo urinario.

* Se produce por obstrucción prostática, cáncer cérvico-

uterino, alteraciones del retroperitoneo, ureterolitiasis bilateral,
necrosis papilar, obstrucción intratubular
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Fatiga.
• Oliguria
• Hipercalemia
• Letargo
• Nauseas-vomitos-diarreas persistentes
• Hematuria
• Signos de insuficiencia cardiaca.
• Aumento de los desechos nitrogenados.
• Azotemia (Incremento del nitrógeno ureico sanguíneo: BUN)
• Aumento de la creatinina sérica: La creatinina es el resultado de la degradación de la
creatina, que es un componente de los músculos. La creatinina puede ser transformada
en ATP.
• Disminución del clearence de creatinina (El Clearence de creatinina es un método muy
preciso para determinar la capacidad de filtrado de los riñones).
• Diagnostico:
• Examen físico-Anamnesis
• Exámenes de orina completa-urocultivo-sedimento urinario
• Exámenes de laboratorio (Hemograma, ELP,VFG, Creatinina, etc)
• Tac o eco renal

• Tratamiento:
• Depende de la causa:
• Reposición de volumen de líquidos
• Balance hídrico
• Peso diario
• Administración de medicamentos SIM
• Soporte nutricional
• Restricción de la dieta
• Qx en caso de obstruccion
FACTORES DE RIESGO

• Hipertensión.
• Diabetes.
• Ser de raza negra (afroamericano) y otros factores genéticos.
• Antecedentes familiares.
• Coinfección con hepatitis B.
• Edad (>50 años).
• Uso de fármacos nefrotóxicos.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA:
• Monitorizar complicaciones
• BH estricto
• Peso diario
• Gestionar nutricionista
• Reposición de volumen de líquidos SIM
• Administración de medicamentos SIM
• VVP permeable
• Dieta
• Educar al paciente y la familia
• Prevencion:
• Tratar la enfermedad renal aguda con rapidez puede prevenir el daño permanente,
mientras que un retraso en el diagnóstico y tratamiento pueden resultar en
insuficiencia renal permanente.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA:

La IRC es un proceso fisiopatológico con múltiples causas, cuyas

consecuencias es la pérdida inexorable del número y funcionamiento de
nefrones, que a menudo termina en una insuficiencia renal terminal (IRT)

• Causas más frecuentes de IRC:

• Nefropatía diabética.
• Hipertensión.
• Glomerulonefritis.
• DIAGNOSTICO: BUN, Creatinina, ELG, Clearence de creatinina, Orina
completa, TAC renal
• TRATAMIENTO
 Reposo / Régimen con restricción de proteínas, de Na si hay edema o HTA.
 Medicamentos: diuréticos, bicarbonato, vitaminas, antiácidos.
 Diálisis o trasplante renal
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
MANIFESTACIONES CLÍNICIAS SISTÉMICAS
• Acidosis metabólica
• Dificultad para excretar ácidos.
• En estados de VFG mayores a 20ml/min. Acidosis moderada.
• Desequilibrio de Na y K.
• Minerales y hueso
• Disminución absorción de calcio.
• Aumento hormona parotiroidea.
• Trastornos metabolismo Vitamina D.
• Acidosis metabólica crónica.
PREVENCIÓN:
• Es necesario prevenir y tratar todas aquellas afecciones que puedan provocar
el daño renal para evitar o retrasar la aparición de una insuficiencia renal
crónica.
• El control de la hipertensión arterial, con la medicación adecuada.
• Hábitos de vida sanos (dieta equilibrada y sin sal, ejercicio físico regular y
abstención de fumar)
• Prevenir el desarrollo de patologías renales.
• Manejo de la D.M. e H.T.A.
DIÁLISIS:
• Método empleado para eliminar líquidos y productos de
desecho del cuerpo cuando los riñones no pueden
hacerlo: (hemodiálisis, peritoneo diálisis).Se realiza 3
veces por semana de 3 a 4 horas al día.

• FAV (FÍSTULA ARTERIOVENOSA) El brazo donde el

paciente tenga una FAV no se debe controlar la PA, ni
puncionar
 Se crea quirúrgicamente
 Se puede ocupar 4 a 6 semanas después /maduración)
 El segmento arterial es para extraer la sangre y el venoso
para transfundirla
 FRÉMITO:  vibración palpable sobre la FAV, a
consecuencia del paso de la sangre turbulenta. Permite
ver permeabilidad de la fistula.
• HEMODIALISIS: Se extrae
sangre del paciente, se filtra
y limpia a través de una
membrana sintética que
sustituye a los glomérulos y
túbulos renales, el paciente
requiere tener un acceso
como: FAV o vía subclavia.

• PERITONEODIÁLISIS: Se
introduce un catéter
peritoneal, la solución
infundida se absorbe y filtra a
través de la membrana
peritoneal.
 • CUIDADOS DEL PACIENTE DIALISADO
• - Mantener monitoreo hemodinámico
• - Administrar soluciones con precisión. (Cantidad, concentraciones, horarios).
• - Registro estricto en Hoja de Balance solución ingresada y egresada
• - Balance Hídrico estricto; según indicación o cada 12Hrs.
• - Medición de diuresis horaria.
• - Control peso cada 12 hrs.
• - Control de niveles de ELP
• CUIDADOS DE CATÉTER Y SITIO DE INSERCIÓN
• - Revisar conexiones en forma frecuente, en busca de obstrucción o acodamiento de las vías.
• - Fijar el catéter con gasa estéril en sitio de inserción y fijar con tela a la piel para impedir
tracción
• - la curación del catéter se realizará cada vez que se observe humedad en los apósitos o
gasas
LITIASIS RENAL:
• Llamada comúnmente «cálculos renales»
• Es una afección muy dolorosa y muy frecuente.
• Masa sólida compuesta por un concentrado de minerales, los que forman un
núcleo que va llenando a su vez en distintas capas para formar, finalmente
una estructura similar a una piedra.
• Los cálculos pueden ser asintomáticos, indoloros y expresarse por una
complicación secundaria como es una infección (pielonefritis). Lo más
corriente es la migración del cálculo hacia el uréter obstruyendo el paso de la
orina y causando un intenso dolor intermitente, que aparece en la zona
lumbar y se irradia hacia el abdomen anterior y hacia los genitales.
denominado cólico renal. Se asocia a nauseas, vómitos, sudoración Otro
síntoma es la Hematuria, se produce por las lesiones que produce el cálculo
en su paso por la vía urinaria.
• En general cuando los cálculos están en riñón son asintomáticos, sin
embargo, cuando el cálculo intenta salir por la vía urinaria genera un dolor
muy intenso.
• Sintomas:
• Disuria.
• Sensación de vaciamiento incompleto de la vejiga.
• Molestias o dolor en zona lumbar.
• Molestias o dolor en zona genital.
• Se pueden formar cálculos renales si la orina está saturada de sales que pueden
producirlos, o bien, porque la orina carece de los inhibidores naturales de este
proceso. Esto puede tener relación con otros factores:
• Una disminución del volumen urinario.
 
• Un incremento en la excreción urinaria de sustancias químicas que impiden la
disolución de las sales que contiene la orina.
• Pruebas y exámenes
• Examen físico. La espalda o la zona ventral (abdomen) podrían sentirse adoloridos.
• Los exámenes que se pueden realizar incluyen:
• Análisis de sangre para evaluar los niveles de calcio, fósforo, ácido úrico y electrolitos
• Exámenes de la función renal
• Análisis de orina para ver cristales y buscar glóbulos rojos en la orina
• Ecotomografía
TRATAMIENTO:

• El 95% de los cálculos situados en el uréter se expulsan

espontáneamente en 3 ó 4 semanas. En urgencia se
administra antiespasmódicos y analgesicos. Cualquier
cálculo no expulsado en 2 meses requiere tratamiento.

• Litotricia extracorpórea: ondas de choque, que consiste

en romper los cálculos en pequeños fragmentos que se
pueden expulsar más fácilmente.
•
• Extracción endoscópica de los cálculos mediante
ureteroscopia (a través de la, uretra, vejiga, etc).

• La prevención de la reaparición de los cálculos incluye :

• Incremento en la ingesta de líquidos, preferentemente
agua
• Controlar la ingesta de calcio y sodio.
VERDADES:

• Reducir el consumo de sal disminuye el riesgo. VERDADERO. Disminuir la

sal permite disminuir el arrastre de calcio hacia el riñón y, por lo tanto, se
reduce el riesgo de formar cálculos renales.
• Tomar jugo de limón en ayunas. VERDADERO. Más que el jugo de limón es
la Vitamina C la que inhibe el efecto del citrato y con ello disminuye el riesgo
de producir cálculos.
• Comer menos betarragas, tomates, espinacas, acelgas té y cacao ayuda a
prevenir los cálculos. VERDADERO. Estos alimentos contienen oxalatos, un
componente que contribuye a la formación de cálculos por lo que se
recomienda un consumo moderado
MITOS:
• Los alimentos muy condimentados propician la producción de cálculos
renales. FALSO.
• Comer manzanas, uvas o granadas disminuye el riesgo. FALSO. No existen
estudios científicos que asocien el consumo de estas frutas con la prevención
de litiasis renal.
• Consumir lácteos aumenta el riesgo de litiasis. FALSO. En más del 80% de
los que padecen litiasis renal no existe relación alguna entre enfermedad y el
consumo de lácteos.
• Tomar agua de albahaca o apio ayuda a eliminar los cálculos. FALSO. No
está demostrado que tengan alguna acción sobre los cálculos.
• Comer más papas ayuda a prevenir la litiasis. FALSO. No existen estudios
científicos en ese sentido.
 INFECCIONES URINARIAS:

• Clasificación:
• ITU baja: Cistitis-uretritis
• ITU ALTA: Pielonefritis-glomerulonefritis
• Son las producidas por bacterias, virus, hongos o parásitos, la bacteria
llamada Escherichia collí, que normalmente vive en el intestino es la principal
causa.. Afecta a los ureteres, vejiga urinaria y uretra.
• CISTITIS
• Se define como la inflamación de la vejiga urinaria, usualmente asociada a
una infección urinaria. Aunque también se puede producir cistitis por
medicamentos, por falta de hormonas o por radioterapia.
PREVENCIÓN:

• PREVENCIÓN
 Adecuada higiene genital. Limpiar de delante hacia atrás para evitar arrastrar bacterias
hacia la vía urinaria.
 Evitar la acumulación de secreciones en los pliegues del pene.
 Usar jabones neutros.
 No usar ropas ajustadas de preferencia ropa interior de algodón.
 Profilaxis antibiótica post-coital en mujeres susceptibles. También orinar antes y
después de las relaciones sexuales.
 Profilaxis antibiótica en pacientes con alteraciones
• en las vías urinarias.
 Evitar uso prolongado de catéteres urinarios
 Tomar jugo de arándano
 Beber mucho líquido
INFECCIONES URINARIAS ALTAS:
Pielonefritis:
• La pielonefritis aguda es una infección urinaria alta complicada que alcanza la
pelvis renal.
• Los microorganismos ascienden desde las vejigas hasta el parénquima renal.
• Existen mayores probabilidades en mujeres que en hombres, siendo 12,5
casos por cada 10.000 habitantes para ellas y 2,3 para ellos.
• Etiologia:
• E.Coli
• Klebsiella
• Enterobacter
• DM
• Inmunodeprimidos

• Ingresa un MO por la uretra, asciende por el tracto urinario llegando a la

vejiga, se adhiere al epitelio colonizando y comienza un proceso inflamatorio.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

• Fiebre sobre los 38 º C

• Dolor lumbar
• Decaimiento
• Malestar en general
• Vómitos
• Disuria
• Hematuria
Diagnostico:
Anamnesis, examen físico
Orina completa- urocultivo
Exámenes de sangre ( Creatinina, glóbulos blancos, glicemia, cintigrama renal, etc)
Eco abdominal
CUIDADOS DE ENFERMERÍA:

• Hidratación abundante
• Educar sobre hábitos de higiene adecuados
• Administración de medicamentos SIM (ATB,AINES)
• Control de signos vitales
• TRATAMIENTO
 Antibióticos, bien por vía oral o vía intravenosa

 MEDIDAS GENERALES
 Reposo en cama, si hay afectación del estado general.
 Abundante ingesta de líquidos Antipiréticos y analgésicos.
 Antieméticos
HIPERPLASIA PROSTÁTICA

• Crecimiento e hipertrofia de la próstata que se extiende

hasta la vejiga obstruyendo el flujo de orina hacia el
exterior.
Etiologia:
• Causa desconocida
• Edad avanzada
• Presencia de andrógenos sexuales
(Dehidrotestosterona DHT)

• Existen 2 elementos escenciales para el aumento del

volumen de la próstata:
El envejecimiento y DHT, el agrandamiento provoca
obtruccion de la uretra, lo que provoca vaciamiento
incompleto y retención urinaria lo que dilata los uréteres
y riñones.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Poliuria
• Nicturia
• Urgencia miccional
• Hematuria
• Disuria
• Dolor hipogatrio
• Disminucion del calibre y fuerza del chorro miccional
• Chorro intermitente
• Goteo terminal
• Tenesmo vesical
• Retencion de orina
• ITU recurrente
• Diagnostico:
• Examen físico y anamnesis
• Análisis de orina
• Antígeno prostático
• Eco de pelvis-renal
• Estudios sanguíneos completos
• Tratamiento:
• Dependerá de la gravedad de los síntomas
• Farmacológico
• Catéter vesical
• QX (Prostatectomía, cistoscopia)
PATOLOGÍAS NEUROLÓGICAS:
ESTADOS DE CONCIENCIA:

• Vigil: Lucidez, estado de plena alerta.

• Somnolencia: Es el estado en que el usuario tiende a permanecer dormido.
Puede ser despertado con cualquier estímulo sensorial o sensitivo llegando
fácilmente al estado de alerta.
• Obnubilación: Es un estado menos severo, la persona responde
correctamente a las órdenes complejas (ejecuta órdenes escritas, realiza
cálculo mental), pero con lentitud, fatiga o bastante dificultad de
concentración.
• Estupor: Estado en el cual el usuario no responde pero puede despertar
brevemente por medio de un estímulo fuerte, tal como un dolor punzante.
ESTADOS DE CONCIENCIA:

• Coma: Estado en el cual el usuario está completamente inconsciente, no

receptivo e imposible de despertar. Los usuarios que están en coma no
responden a los estímulos externos tales como el dolor o la luz, y no tienen
ciclos en que duermen y están despiertos. Es el resultado de un trauma
generalizado y difuso del cerebro, y que abarca los lóbulos cerebrales y/o
tronco cerebral.
• Estado vegetativo: El usuario está ajeno a su entorno, pero siguen teniendo
un ciclo normal de sueño-vigilia y períodos en que parecen estar conscientes.
Al contrario del coma en que los ojos del paciente se mantienen cerrados, los
usuarios en estado vegetativo abren a menudo los ojos y pueden moverse,
emitir quejidos, o reaccionar ante pruebas para medir los reflejos.
ESCALA DE GLASGOW:
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR:

• Déficit neurológico focal de aparición brusca, de más de 24 horas de

evolución.
• Enfermedad Cerebro Vascular: Es la alteración de un área del encéfalo,
transitoria o permanente, isquémica o hemorrágica , que afecta a uno o más
vasos; se entiende como proceso de una enfermedad.

• Etiología
• Isquemia.
• Hemorragias.
• Accidente Cerebro Vascular Agudo(ACVA) Es el déficit neurológico agudo,
secundario a una alteración cualitativa y/o cuantitativa del aporte circulatorio
cerebral a un determinado territorio encefálico y que supone el inicio de una
serie de mecanismos fisiopatológicos que pueden llevar a la muerte celular.
• Los Accidentes Cerebro Vascular se clasifican en:
• 1. Isquémicos: son secundarios a la obstrucción de un vaso que irriga una
determinada zona encefálica, produciendo la consiguiente isquemia por
interrupción del aporte sanguíneo. Suponen aproximadamente, el 80% del
total de los ictus. Estos a su vez pueden ser de dos tipos:
ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO (TIA)
• Generalmente causados por émbolos diminutos que se alojan en una arteria
y se disuelve en menos de 24 horas sin dejar daños residuales.
• Infarto Cerebral: cuando la isquemia produce muerte de células cerebrales
en una determinada áreas del cerebro provoca pérdida o deterioro de las
funciones orgánicas controladas por dicha área.
• 2. Hemorrágicos: son secundarios a la ruptura de un vaso y al consecuente
vertido hemático en una determinada zona del cerebro. Suponen alrededor
del 20% del total de los ictus. Dependiendo de su localización se clasifican
en:
• a. Hemorragia intracraneal o hematoma intraparenquimatoso, cuya
localización más frecuente es en los ganglios basales, seguida la región
talámica, sustancia blanca, cerebelo y tronco cerebral.
• b. Hemorragia subaracnoidea.
• c. Hematoma subdural.
• d. Hematoma extradural o epidural.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Déficit motor, perdida de fuerza.
• Déficit sensitivo.
• Déficit motor y sensitivo.
• Alteraciones motoras.
• Alteraciones del lenguaje, dificultad para expresarse y entender lo que se le
dice.
• Paresia
• Nistagmus
• Alteraciones de la conciencia
MANEJO:
PREVENCIÓN PRIMARIA
• Se basa principalmente en el manejo de los factores de riesgo modificables
• Primer paso es evaluación individual de riesgo.
• Escalas clínicas.
• Tratamiento agresivo de todo factor de riesgo modificable.
• Escala Cincinnati:
• ROL DEL TENS:
• Examen físico y anamnesis
• Control de signos vitales
• Vía aérea.
• Oxígeno SIM
• Presión arterial, evitar hipotensión.
• Cambios de posición.
• Nutrición.
• Prevención trombosis venosa profunda.
• Manejo convulsiones de ser necesario
• Administración de medicamentos SIM
• Toma de exámenes de laboratorio e imagenológicos.
• Escala Glasgow
• Escala Cincinnati
COMPLICACIONES MAS FRECUENTES:
• Trastornos hidroelectrolíticos.
• Infecciones (principalmente neumonías e infecciones urinarias).
• Complicaciones tromboembólicas (trombosis venosa profunda de
extremidades inferiores, tromboembolísmo pulmonar).
• Complicaciones propias de la postración e invalidez (úlceras de decúbito,
contracturas y alteraciones articulares).
EPILEPSIA:
• Enfermedad cerebral crónica que se caracteriza por convulsiones recurrentes.
• ¿Qué son las convulsiones?
• Son descargas eléctricas excesivas en el cerebro que producen movimientos involuntarios en
partes específicas del cuerpo o en su totalidad.
• Pueden ser breves (<1 minuto), así como prolongadas (>1 minuto) y graves. Su frecuencia
puede variar desde una hasta varias veces al día.
TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO:
 La definición clásica : Es todo traumatismo que produce compromiso de
conciencia y/o alteraciones anatómicas en el cerebro.

 Son traumas de mediana y alta energía.

 Independiente de su gravedad el TEC puede clasificarse al momento del

ingreso en tres grupos:

 Bajo riesgo
 Riesgo moderado
 Riesgo alto.
• Bajo riesgo: Cefaleas, mareos, abrasión del cuero cabelludo
• Moderado: Cefaleas intensas, confusión, amnesia, múltiples traumas
• Alto: Disminución nivel conciencia, signos neurológicos, lesión penetrante del
cráneo.
TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO:
• Causas:
• Accidentes automovilísticos.
• Bicicleta.
• Accidentes deportivos (adolescentes).
• Maltrato infantil.
• Sd. del niño sacudido.
• Agresiones y violencia.
• Clasificaciòn:
• Cerrado: Duramadre permanece intacta.
• Abierto: Da lugar a abertura de la duramadre, con esto se establece una comunicación entre
el mundo exterior y el espacio intradural, entonces es posible la infección de las meninges y
el cerebro.
CLASIFICACIÓN:
 El trauma encefalocraneano puede
clasificarse en la siguiente forma según:

1.- Etiología : TEC abierto y cerrado.

2.- Patogenia : Lesiones primarias y

secundarias.

3.- Morfología : Lesiones focales y

difusas.

4.- Grado de disfunción morfológica:

Leves, moderados y graves
ROL DEL TENS:
• Examen físico y anamnesis
• Control de signos vitales
• Evaluar estado de conciencia ( Escala Glasgow)
• Paciente bien alineado, cabeza en posición neutra.
• Administración de oxigeno
• Vía venosa permeable
• SNG
• Exámenes de laboratorio
• Curación de heridas (Limpie las heridas y compruebe su extensión, profundidad y
posible infección, lave con solución salina y cubra con apósitos estériles)
• Preparación del paciente para una eventual sutura o cirugía
• Administración de medicamento SIM
• Mantener siempre barandas arriba de la cama del paciente.
MENINGITIS:
¿QUÉ SON LAS MENINGES?
Son membranas de tejido conectivo que recubren el sistema nervioso central y
lo aíslan de su medio.
1. DURAMADRE.
2. ARACNOIDES.
3. PIAMADRE.
MENINGITIS:
• Es una inflamación a la
membrana que cubre el
cerebro y la medula espinal,
es una enfermedad
raramente fatal causada por
varios M.O, que se
presentan frecuentemente
en niños y jóvenes.
TIPOS DE MENINGITIS
• Bacteriana aguda
• Viral
• Meningitis tuberculosa etc
MENINGITIS VIRAL:
Infección de las meninges producida por un virus, en la que el LCR no es
purulento ni turbio.
• Epidemiologia: Es una alteración estacional, tiene una incidencia de 5-
15/100.000 habitantes por año. Se presenta en países de clima templado
principalmente en verano y primera parte del otoño.
VÍAS DE INGRESO:

• Por picaduras de mosquitos.

• Mordeduras de animales.
• Trasfusión sanguínea.
• Por vía respiratoria.
• Saliva.
• Enfermedades de transmisión sexual.
 MENINGITIS BACTERIANA:

• Infección supurativa aguda localizada en el espacio subaracnoideo, se

acompaña de una reacción inflamatoria que afecta las meninges, el espacio
subaracnoideo y el parénquima cerebral.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

• Fiebre.
• Cefalea.
• Rigidez a nivel de la nuca.
• Alteración del estado mental.
• Nauseas-vomito.
• Irritación meníngea (signo de Kerning y Brundzinki).
• Convulsiones.
• Aumento de la PIC.
• Parálisis del VI par craneal.
• Coma.
HERNIA DEL NÚCLEO PULPOSO:
ETIOLOGÍA Y FR:
TRATAMIENTO:
PATOLOGÍAS METABÓLICAS-ENDOCRINAS:
• Hipertiroidismo-hipotiroidismo
EL SISTEMA ENDOCRINO SE COMPONE DE:
COMPONENTES-GLÁNDULAS:
Exocrinas:
Endocrinas:
Gl. Sudorípara.
Hipotálamo.
Gl. Sebácea.
Hipófisis.
Gl. Lagrimal.
Cuerpo pineal.
Páncreas.
Tiroides y paratiroides.
Hígado.
Páncreas.
Próstata.
Gl. Suprarrenal.
Gl. Salival.
Ovario.
Gl. Mamaria.
Testículos.
FUNCIONES JUNTO AL SN:
El equilibrio interno de
El crecimiento y
los sistemas del
desarrollo.
cuerpo (homeostasis).

Los niveles de energía

del cuerpo.
La
reproducción.
TIROIDES:
Es una pequeña glándula, que esta
situada por debajo de la nuez de Adán,
esta formada por dos lóbulos en forma de
mariposa a ambos lados de la taquea,
ambos lóbulos se conectan por Istmo.
La glándula es la encargada de la
regulación del metabolismo del
organismo, a través de la segregación de
las hormonas tiroideas, que regulan la
velocidad a la que tienen lugar los
procesos químicos del organismo.
Las hormonas tiroideas afectan a muchas
funciones corporales vitales como: FC,
velocidad de combustión de calorías, el
mantenimiento de la piel, el crecimiento,
producción de calor, fertilidad y digestión.
HORMONAS TIROIDEAS:

• T4 (Tiroxina)
• T3 (Triyodotironina
HIPOTIROIDISMO:

Definición:
Es una hipoactividad de la glándula tiroidea que implica la producción
inadecuada (baja) de hormonas tiroideas, por ende se produce una
enlentecimiento de las funciones vitales del organismo.
• Manifestaciones clínicas:
• Apatía e indiferencia.
• Aumento de peso.
Causas:
• Sequedad de la piel y cabello.
Dieta baja el yodo.
• Uñas frágiles y quebradizas.
Tratamiento para hipertiroidismo.
• Cansancio y/o somnolencia.
Tratamiento para CA Tiroideo.
• Menor capacidad de Inflamación de la glándula tiroidea
concentración.
• Sensibilidad al frío.
• Estreñimiento.
• Dolor y calambres musculares.
• Rigidez o inflamación de las
articulaciones.
• Trastornos menstruales en las
mujeres
TRATAMIENTO:

Farmacológico:
se basa en la sustitución de la hormona T4 que la tiroides ya no es capaz de
producir, por tiroxina sintética (T4: Levotiroxina) a través de la toma de una
dosis diaria.
Este tratamiento es el pilar más importante para que los distintos órganos y
aparatos sigan realizando sus funciones, incentivados por la hormona tiroidea
que, en este caso, en lugar de producirse en nuestro interior, se administra en
forma de medicación. De esta manera, se consiguen regular los niveles
hormonales y el metabolismo vuelve a la normalidad. Igualmente, se reduce el
colesterol y, si ha habido aumento de peso, suele revertirse.
COMPLICACIONES:
• Bocio.
• Dislipidemia.
• Problemas de salud mental.
• Menor fertilidad
• Esterilidad.
• Hipotiroidismo congénito.
• Mixedema: Alteración de los tejidos que se caracteriza por presentar un
edema
COMA POR MIXEDEMA:
Es una de las complicaciones mas severas del hipotiroidismo. Sin tratamiento,
el hipotiroidismo termina causando anemia, descenso de la temperatura
corporal e insuficiencia cardíaca. La situación puede evolucionar hacia
confusión, estupor o coma (coma mixedematoso).
El coma mixedematoso es una complicación potencialmente mortal en la que la
respiración se ralentiza, aparecen convulsiones y el flujo sanguíneo cerebral
disminuye.
El coma mixedematoso puede desencadenarse a partir del hipotiroidismo
cuando el organismo se ve sometido a determinadas situaciones, como la
exposición al frío, una infección, traumatismos, cirugía y fármacos como los
sedantes que debilitan la funcionalidad cerebral.
HIPERTIROIDISMO:
Definición:
Es la hiperactividad de la glándula tiroidea, que da lugar a concentraciones elevadas de las
hormonas tiroideas y a la aceleración de las funciones corporales vitales.
Causas:
Enfermedad de Graves:
En la enfermedad de Graves, los anticuerpos estimulan la tiroides para que produzca y
segregue una cantidad excesiva de hormona tiroidea al torrente sanguíneo. Esta causa de
hipertiroidismo suele ser hereditaria, sobre todo en las mujeres, y casi siempre provoca
hipertrofia de la glándula tiroidea.
Tiroiditis:
La inflamación puede estar causada por una infección (tiroiditis subaguda), una
inflamación tiroidea autoinmunitaria que se produce después del parto (tiroiditis linfocítica
asintomática) y, con mucha menos frecuencia, una inflamación autoinmunitaria crónica
(tiroiditis de Hashimoto). Al principio, la inflamación provoca hipertiroidismo, ya que la
glándula inflamada libera las hormonas almacenadas. Posteriormente, suele aparecer
hipotiroidismo dado que los niveles de las hormonas almacenadas se han agotado.
• Causas:
Nódulo tiroideo hiperactivo tóxico:
Este tejido anómalo produce hormonas tiroideas, incluso sin la estimulación de
la hormona estimulante del tiroides (TSH, una hormona producida por la
hipófisis para estimular la producción de hormonas tiroideas por parte de la
glándula tiroidea). Por lo tanto, los nódulos se escapan de los mecanismos que
controlan la glándula tiroidea en condiciones normales y producen grandes
cantidades de hormonas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Taquicardia
• Hipertensión
• Arritmias cardiacas
• Diaforesis
• Calor excesivo
• Movimientos involuntarios en las EESS
• Ansiedad
• Insomnio
• Perdida de peso
• Aumento del apetito
• Hiperactividad
• Deposiciones frecuentes
• Diarrea
• Exoftalmia
DIAGNOSTICO:
• Exámenes De Sangre, Niveles De Hormonas.
• Clínica (Examen Físico)
• Punción Tiroidea (Para Descartar Cáncer)
• RANGOS NORMALES
RANGOS NORMALES
TSH 0,5 – 5,0 mU/dL.
T3 95 – 190 ng/dL.
T4 5 – 11 ng/dL.
TRATAMIENTO:
El tratamiento dependerá principalmente de la causa del hipertiroidismo.
• Fármacos betabloqueadores
• Metimazol y Propiltiouracilo: Antitiroideos.
• Yodo reactivo, suplemento de hormona tiroidea de por vida.
• Quirúrgico: Tiroidectomía.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA:

• Control de signos vitales.

• Controlar la ingesta de alimentos; comer lo que quiera, cuando quiera y como
quiera.
• Controlar la ingesta de medicamentos.
• Tomar de exámenes.
• Medición de diuresis y eliminación de heces.
• Controlar la temperatura ambiental de la habitación
• Mantener la piel limpia, hidratada y seca, proporcionar ropa seca.
• La medida más importante es el consuelo, la compañía, la comprensión, la
presencia física, intentando que el paciente no pierda o recupere su
autoestima y tener disponibilidad hacia él.
DIABETES MELLITUS:
• Definición:
• Es una enfermedad metabólica crónica caracterizada por un déficit absoluto o
relativo de insulina resultando en una hiperglicemia, como consecuencia de
una alteración en la secreción y/o acción de la insulina.
• Insulina: Hormona producida por el páncreas que controla el nivel de glucosa
en la sangre al regular su producción y almacenamiento.
• Causas:
• Es multifactorial ya que intervienen factores genéticos, inmunológicos y
adquiridos.
Clasificación
• Diabetes Mellitus tipo I
• Diabetes Mellitus tipo II
• Diabetes Mellitus Gestacional
DIABETES TIPO 1 O JUVENIL:
• Es autoinmune, afectando las células del
páncreas, alterando la producción de
insulina.
• Factores de riesgo:
• Tener un familiar con diabetes tipo 1
aumenta ligeramente el riesgo de desarrollar
la enfermedad.
• Los factores medioambientales y la
exposición a ciertas infecciones virales
también han sido relacionados con el riesgo
de desarrollar está diabetes.
• Todavía están en investigación.
DIABETES MELLITUS TIPO 2:
• El páncreas no produce suficiente insulina o porque el cuerpo no responde
bien a la insulina (resistencia a la insulina).
• Afecta generalmente a personas >40 años que tienen sobrepeso y llevan una
vida sedentaria.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS (4P)

• Poliuria.
• Polidipsia
• Polifagia.
• Perdida De Peso
FACTORES DE RIESGO:

• Antecedentes Familiares De Diabetes.

• Sobrepeso U Obesidad.
• Dieta Poco Sana.
• Inactividad Física.
• Edad Avanzada.
• Presión Arterial Elevadas.
• Origen Étnico.
• Tolerancia Anormal A La Glucosa (TAG)*
• Antecedentes De Diabetes Gestacional.
• Mala Nutrición Durante El Embarazo.
DIAGNOSTICO:
• Síntomas clásicos + glicemia en cualquier momento del día ≥ 200 mg/dl, sin relación con el
tiempo transcurrido desde la última comida.
• Glicemia en ayunas ≥126 mg/dl.
• Debe confirmarse con una 2da glicemia 126 mg/dl, en un día diferente.
• Glicemia ≥ 200 mg/dl dos horas después de una carga de 75 g de glucosa durante una
PTGO.
PREDIABETES:

Se considera Pre-diabético al individuo que presenta glicemia alterada en

ayunas (GAA) o intolerancia a la glucosa (IGO):

• GAA: Glicemia en ayunas ≥100mg/dl y <126mg/dl, en 2 días diferentes.

• IGO: Glicemia en ayunas ≥100 mg/dl y glicemia a las 2 horas post carga
entre 140-199 mg/dl.
MANEJO Y TRATAMIENTO:

• Alimentación Saludable, Baja En Carbohidratos Y Sin Azúcar.

• Realizar Ejercicio 3 Veces A Las Semana.
• Controles Con Médico, Enfermera Y Nutricionista En Cesfam.
• Dm I: Requiere De Insulinoterapia.
• Dm II: Requieren Hipoglicemiantes Orales Y En Etapas Tardías
Insulinoterapia.
• Controles Diarios De Glicemia Capilar.
TTO:
TIPOS DE INSULINA:
COMPLICACIONES:

Agudas:
• Hiper O Hipoglicemia.
• Cetoacidosis Diabética.
• Coma Hiperosmolar.

• Crónicas:
• NEFROPATIA DIABETICA
• NEUROPATIA DIABETICA (problemas de
circulación: dolor, hormigueo, pie diabético)
• RETINOPATIA DIABETICA (problemas de
visión)
• EVENTOS CARDIOVASCULARES (IAM Y
ACV)
• AMPUTACIONES
• DIALISIS
HIPOGLICEMIA:
• Glicemia 70-50mg/Dl En Adultos Y 40mg/Dl Para Niños Y Neonatos.
GLICEMIA SIGNOS Y TRATAMIENTO
SINTOMAS
< 70 nauseas hambre fruta , reposo
eructos
hipotensión
50 - 70 Letargia Vaso de jugo o
bostezos falta leche + 3
de atención galletas
30 - 50 Hiperventilación 2 cucharadas de
, azúcar con leche
acaloramiento, o agua
taquicardia
< 30 Inconsciencia y 1 ampolla de
convulsiones Glucosa ev al 30
% y suero
Glucosado al 10
%
ROL DEL TENS:

• Abrigar
• Control signos vitales
• Toma de HGT
• Asistir en la instalación de vía venosa
• Administrar glucosa al 30% 1ampolla (20 cc) + HGT control
• Goteo de suero Glucosado al 10 %
HIPERGLICEMIAS:
La Hiperglicemia Puede Llevar A Dos Complicaciones Amenazantes Para La Vida:
• Cetoacidosis.
• Coma Hiperosmolar No Cetoacidotico.
• Coma Hiperosmolar Cetoacidótico.

Es un síndrome clínico multifactorial caracterizados por cifras ≥126mg//dl tras ayuno de 8 horas y Glicemia
al azar ≥ 200 mg/dL.

SIGNOS CLINICOS
• Respiración de Kussmaul.
• Taquicardia.
• Hipotensión.
• Alteración del estado mental.
• Shock.
• Coma
• Turgor y elasticidad disminuidos.
CETOACIDOSIS:
La Cetoacidosis Es Una Afección Grave Que Puede Producir Un Coma Diabético (Perder El Conocimiento
Por Mucho Tiempo) O Incluso La Muerte.
Cuando las células no están recibiendo la glucosa que necesitan como fuente de energía, el cuerpo
comienza a quemar grasa para tener energía, lo que produce cetonas.Las cetonas son químicos que el
cuerpo crea cuando quema grasa para usarla como energía. El cuerpo hace esto cuando no tiene suficiente
insulina para usar glucosa, la fuente normal de energía de su cuerpo. Cuando las cetonas se acumulan en la
sangre, esto hace que su sangre sea más ácida. Son una señal de advertencia de que la diabetes está fuera
de control o que usted se está enfermando.
Signos y síntomas:
• 4P
• Hiperglicemia
• Cetonuria.
• Cansancio
• Nauseas, emesis.
• Respiración de Kussmaul
• Aliento con olor a manzana
• Confusión, delirio
• Coma
• Criterios diagnósticos:
• Glicemia > 250 mg/dl.
• Cetonuria
• Cetonemia.

• Tratamiento:
• Hidratación
• Disminución de la glicemia.
• Corregir déficit de potasio.
• Buscar la causa y empezar a tratarla ejemplo: infección
COMA HIPEROSMOLAR:
Definición:
El Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar Se Caracteriza Por Glucemia
Elevada, Hiperosmolaridad Plasmática, Deshidratación Y, Con Frecuencia, Por
Insuficiencia Renal Prerrenal (La Pérdida De Agua Es Mucho Mayor Que En La
Cetoacidosis).

Signos y síntomas:
Síntomas: Síntomas De La Enfermedad Desencadenante, Alteraciones
Neurológicas Y De La Conciencia Incluyendo El Coma.
Signos: Taquicardia, Taquipnea, Deshidratación Severa (Pérdida Del Turgor
De La Piel, Mucosas Secas, Hipotonía Ocular), Enrojecimiento Facial,
Frecuente Hipotensión.
• Criterios diagnósticos:
• Glicemia > 600 Mg/Dl
• Cuerpos Cetónicos: Ausentes
• Alteración estado de conciencia: Estupor o coma.

• Tratamiento:
• Hidratación
• Control Glicemia
• Corregir Déficit De Potasio
• Buscar causa y corregir
ROL DEL TENS:

• CSV+ HGT
• Asistir instalación de VVP
• Suero fisiológico a chorro
• Control Hemoglucotest c/ 30 minutos o SIM
• Insulina cristalina e/v
• Insulina subcutánea
• Dosis indicada por medico
MUCHAS GRACIAS