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La DEFINICIÓN actual del SDRA se basa en los criterios de Berlín, establecidos en 2011:
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secundaria, por lo que es importante una aproximación diagnóstica sistemática para detectar
las posibles causas del cuadro y corregirlas.
En cuanto al DIAGNÓSTICO, la neumonía es la principal causa de SDRA, por lo que es
importante considerar todos los posibles patógenos causales de la misma (bacterias, virus,
parásitos y hongos). Sin embargo, también se deben evaluar otros posibles factores causales
del SDRA, para poder realizar un tratamiento pertinente. Dichos factores son:
• La sepsis no pulmonar
• La aspiración de contenido gástrico
• El traumatismo mayor y la contusión pulmonar
• La pancreatitis
• El daño por inhalación y/o las quemaduras severas
• El shock no cardiogénico
• La sobredosis de drogas
• la politransfusión o la lesión pulmonar asociada a la transfusión
• La vasculitis pulmonar
• El casi-ahogamiento.
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La biopsia pulmonar puede tener un papel en el SDRA de origen pulmonar, una vez que se
han descartado las etiologías infecciosas.
En cuanto AL TRATAMIENTO; se propone un abordaje escalonado:
Asimismo, debemos investigar las posibles causas que han desencadenado el cuadro de
SDRA y establecer el tratamiento apropiado para ellas; pej: drenaje y/o tratamiento
antibiótico de los focos en los cuadros sépticos.
Una vez solucionados estos pasos, pasaremos al tratamiento específico del síndrome, que
consistirá en:
• Modo ventilatorio: Si bien los modos controlados por presión parecen proporcionar un
aporte de flujo más "fisiológico", en la práctica clínica, no se han podido detectar
diferencias relevantes entre los modos controlados por presión o por volumen en
términos de supervivencia. Por tanto ambos son adecuados, considerando eso sí, que
si ventilamos por presión, el volumen obtenido será variable, en función de las
características mecánicas del sistema respiratorio del paciente; y si ventilamos por
volumen, la presión obtenida también dependerá de las citadas características
mecánicas del sistema respiratorio del paciente.
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como la compliance de la caja torácica y puede aumentarse a 35 cmH 2O cuando ésta
disminuye (p.ej: pacientes obesos o con ascitis).
• Frecuencia respiratoria; para garantizar una paCO 2 < 65 mmHg (hipercapnia permisiva)
y/o un pH < 7,20 (ó 7,15 para algunos autores).
• Emplear la menor FiO2 posible para obtener una saturación arterial de oxígeno de al
menos 90%. Aunque no hay un punto de corte claramente establecido en la literatura
respecto a lo que se considera una hipoxemia amenazante para la vida, el umbral de
una paO2/FiO2 < 60 puede ser empleado como valor de referencia. No parece necesario
mantener saturaciones arteriales de oxígeno superiores. Además en los ensayos
clínicos, una mejor oxigenación en las fases más agudas del cuadro no se ha
correlacionado con mayor supervivencia. Más recientemente se ha sugerido que los
pacientes con SDRA que presentan una paO2 < 85 mmHg podrían presentar un
incremento del riesgo de disfunción cognitiva a largo plazo, aunque este umbral,
necesita ser avalado por más estudios.
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respirador (que deberían ser minimizadas). Otras maniobras de reclutamiento fuera de
esas indicaciones y momento, deben ser indicadas con cautela. Además, las maniobras
de reclutamiento deben de considerarse como una estrategia para mejorar la
oxigenación con el objetivo de ganar tiempo para implementar un plan más definitivo de
tratamiento de la hipoxemia con otras medidas.
El reclutamiento se produce durante la fase inspiratoria de la ventilación (al
superarse la presión crítica de apertura alveolar), mientras que la PEEP, permite
mantener abiertas tras la espiración aquellas zonas que se han abierto en inspiración
(mientras la PEEP se mantenga por encima de la presión crítica de colapso).
Aunque son varias las formas de realizarlas, se recomienda emplear un
reclutamiento guiado por el respirador (no manual), empleando un modo ventilatorio por
presión, con FR baja (10 rpm) y relación I/E: 1/1. En el gráfico siguiente se observa la
realización de una maniobra de reclutamiento, y se explica a continuación:
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2. Tratamientos adyuvantes: (pero no por ello menos importantes)
• Desde el inicio del cuadro y de forma precoz debe valorarse la necesidad del
tratamiento antibiótico, tras la toma de cultivos, aunque si hay sospecha de sepsis, no
debería demorarse el inicio de dicho tratamiento.
• Iniciar nutrición enteral, tan pronto como sea posible, evitando la hiperalimentación y
una composición de aporte energético en la nutrición de 30-50% de grasas y de 50-70%
de hidratos de carbono; tratando de mantener una glucemia menor o igual a 150 mg/dl.
En caso de que el paciente no tolere dosis plenas de alimentación, se recomienda
mantener dosis tróficas de enteral (5-10 ml/h). No hay datos que muestren superioridad
de una fórmula de nutrición sobre otras en este síndrome, ni el beneficio de administrar
farmaconutrientes ni inmunomoduladores; por lo que la recomendación inicial general
debe ser el isosource hiperproteico®, ajustando el aporte calórico:
• Hasta 25 Kcal/Kg/día, en el paciente agudo
• Hasta 30 Kcal/kg/día, cuando el paciente se estabiliza
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reclutamiento de pacientes), para aclarar más el papel de los esteroides dentro del
manejo del SDRA, las indicaciones claramente establecidas de los corticoides en el
contexto de un SDRA son los siguientes supuestos:
• Neumonía comunitaria asociada a reacción inflamatoria severa (excepto
influenza)
• Neumonía organizada idiopática
• Neumonía aguda eosinofílica
• Hemorragia alveolar difusa por alveolitis
• Neumonitis aguda por hipersensibilidad
• Neumonía por pneumocystis jiroveci en un VIH
• Neumonitis intersticial no específica y neumonitis asociada con enfermedad el
tejido conectivo
• Pacientes que tengan indicación de recibir esteroides por presentar un shock
séptico con vasoplejia refractaria a vasopresores.
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El resumen del proceso diagnóstico y terapéutico expuesto se muestra en el siguiente gráfico:
(No se deben incluir en este algoritmo los pacientes con patología intracraneal)
BIBLIOGRAFÍA:
1. de Luis Cabezón, N et al. Rev Esp Anestesiol Reanim 2014; 61: 319-27.
2. Luedike P et al. J Crit Care 2015; 30: 1114-8.
3. Bein T et al. Intensive Care Med 2016; 42: 699-711
4. Kollengode R. J Cardiothor vasc Anesth 2016; 30: 791–9.
5. Claesson J et al. Acta Anaesthesiol Scand 2016; 60: 697-709.
6. Munshi L et al. Intensive Care Med 2016; 42: 775-8.
7. Gattinoni L et al. Intensive Care Med 2016; 42: 663-73.
8. Bernard GR et al. Intensive Care Med 2016; 42: 640-2.
9. Papazian L et al. Intensive Care Med 2016; 42: 674-85.
10. Suzumura EA. intensive Care Med 2016; 42: 908-11.
11. Guerin C. Intensive Care Med 2016; 42: 659-62.
12. Todd-Tzanetos D.R et al. Respir Care 2015; 60: 644-50.
13. Gattinoni L et al. Crit Care 2016: 20: 86
14. Moerer et al. Curr Opin Crit Care 2017; 23: 52-9.
15. Mac Sweeney R et al. Lancet 2016; 388: 2416-30.
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ANEXO 1-a: PROPUESTA DE INICIO DE TERAPIA CON ÓXIDO NÍTRICO INHALADO:
(No es necesario anotar los valores de los parámetros que se describen; solo
considerarlos como valores para modificar la terapia)
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ANEXO 1-b: PROPUESTA DE RETIRADA DE TERAPIA CON ÓXIDO NÍTRICO INHALADO:
(No es necesario anotar los valores de los parámetros que se describen; solo
considerarlos como valores para modificar la terapia)
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