Está en la página 1de 10

RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL

SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)


ESTAS RECOMENDACIONES EXCLUYEN A LOS PACIENTES CON PATOLOGÍA
INTRACRANEAL y NEUROCRÍTICOS
Servicio de Anestesiología y Reanimación. EOXI A Coruña
Enero 2017
Índice Página
Introducción 1
Definición 1
Diagnóstico 2
Tratamiento 3
Estrategia ventilatoria 3
Tratamientos adyuvantes 6
Algoritmo 8
Bibliografía 8
Anexos óxido nítrico 9
El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), se define como un daño pulmonar
inflamatorio agudo y generalmente difuso, que se origina en respuesta a diferentes insultos
(locales o sistémicos) y en el que se produce un aumento de la permeabilidad vascular
pulmonar y una reducción del tejido pulmonar aireado, fundamentalmente en las zonas declives
pulmonares. Como consecuencia, la presentación clínica incluye hipoxemia, alteraciones
radiológicas, aumento del espacio muerto fisiológico y reducción de la distensibilidad o
compliance pulmonar.

La DEFINICIÓN actual del SDRA se basa en los criterios de Berlín, establecidos en 2011:

Inicio agudo en menos de 7 días tras el insulto clínico


+
Opacidades pulmonares bilaterales no explicadas por derrame / atelectasia /
nódulos
+
Una insuficiencia cardiaca congestiva o sobrecarga de fluidos no explican el cuadro
+
Hipoxemia severa
Y en función de la severidad del cuadro, se diferencian tres estadíos, determinados por un
consenso de expertos, pero que al menos en el caso del SDRA severo, se correlacionan con
mayor mortalidad:

Leve: pa/FiO2 201-300 (con PEEP≥5)


Moderado: pa/FiO2 101-200 (con PEEP≥5)

Severo: pa/FiO2 ≤100 (con PEEP≥5)

La estrategia terapéutica ventilatoria resulta esencial para el manejo de este síndrome,


pero es un tratamiento de soporte (sintomático), que además puede producir lesión pulmonar

1
secundaria, por lo que es importante una aproximación diagnóstica sistemática para detectar
las posibles causas del cuadro y corregirlas.
En cuanto al DIAGNÓSTICO, la neumonía es la principal causa de SDRA, por lo que es
importante considerar todos los posibles patógenos causales de la misma (bacterias, virus,
parásitos y hongos). Sin embargo, también se deben evaluar otros posibles factores causales
del SDRA, para poder realizar un tratamiento pertinente. Dichos factores son:

• La sepsis no pulmonar
• La aspiración de contenido gástrico
• El traumatismo mayor y la contusión pulmonar
• La pancreatitis
• El daño por inhalación y/o las quemaduras severas
• El shock no cardiogénico
• La sobredosis de drogas
• la politransfusión o la lesión pulmonar asociada a la transfusión
• La vasculitis pulmonar
• El casi-ahogamiento.

Como sistemática diagnóstica se propone la realización de las siguientes pruebas:


Gasometría arterial (± venosa central). Es uno de los criterios diagnósticos iniciales (relación
paO2/FiO2), y posteriormente ayuda a guiar el tratamiento ventilatorio y la evolución del
cuadro.
Hemograma, bioquímica (con procalcitonina) y coagulación. Ayuda a establecer el posible
origen infeccioso del cuadro.
Radiología simple / TAC (si es factible). Es otro criterio diagnóstico, nos ayuda a evaluar el
aireamiento pulmonar por regiones (detectando cuánto es el pulmón aireado y cuánto
reclutable) y a detectar posibles derrames pleurales o colecciones, que sean subsidiarios
de drenaje.
EL TAC estará indicado también cuando se sospecha un SDRA de causa pulmonar, una
vez descartados los gérmenes patógenos usuales y los oportunistas, o cuando hay
sospecha de sepsis abdominal. Por último, resulta un elemento diagnóstico clave para el
diagnóstico de enfermedad pulmonar por aspergillus.
La ECO pulmonar puede emplearse a pie de cama para detectar consolidaciones, o
derrames y facilitar la punción de estos últimos. La presencia de un patrón tipo "líneas B"
(más de tres líneas B en cada espacio intercostal) es sugestivo de daño intersticial, tipo
SDRA o edema cardiogénico.
Cultivos: Los cultivos recomendados son: hemocultivos x 2; determinación de
galactomanano en sangre (preferentemente a realizar lunes o jueves en nuestro centro) y
marcadores de candidiasis en sangre (cuando hay sospecha de infección fúngica invasiva);
cultivo de orina (con antígeno de legionella y neumococco), frotis faríngeo de gripe A y B y
cultivo simple de secreción bronquial.
ECO-cardiografía (transtorácica o preferentemente transesofágica). Para descartar
insuficiencia cardiaca, derrame pericárdico y valorar la función pulmonar derecha, que suele
estar comprometida por el cuadro clínico propiamente dicho y por la estrategia ventilatoria.
Cuando se sospeche SDRA de origen pulmonar, puede plantearse la realización de una
broncoscopia, que puede ser diagnóstica e incluso terapéutica (en el caso de una
broncoaspiración). Si se realiza, debe tomarse un BAS (aspirado), BAL (lavado) y según el
caso valorar un cepillado bronquial. En el BAL se deben solicitar virus, gérmenes
oportunistas (pneumocistis y toxoplasma en inmunodeprimidos), galactomanano, y si es
posible y el caso lo recomienda, una citología. Los puntos de corte establecidos para el
diagnóstico bacteriológico son: secreción 106 UFC; BAS 106 UFC; BAL 104 UFC; cepillo 103
UFC.

2
La biopsia pulmonar puede tener un papel en el SDRA de origen pulmonar, una vez que se
han descartado las etiologías infecciosas.
En cuanto AL TRATAMIENTO; se propone un abordaje escalonado:

En primer lugar, debemos considerar las causas de hipoxemia potencialmente reversibles,


que incluyen: derrames pleurales, sobrecarga de fluidos, hipertensión abdominal o embolismo
pulmonar y tratarlas si es oportuno.

Asimismo, debemos investigar las posibles causas que han desencadenado el cuadro de
SDRA y establecer el tratamiento apropiado para ellas; pej: drenaje y/o tratamiento
antibiótico de los focos en los cuadros sépticos.

Una vez solucionados estos pasos, pasaremos al tratamiento específico del síndrome, que
consistirá en:

1. Estrategia ventilatoria: La ventilación mecánica no cura el SDRA, pero nos ayuda a


mantener el intercambio gaseoso mínimo.

• Modo ventilatorio: Si bien los modos controlados por presión parecen proporcionar un
aporte de flujo más "fisiológico", en la práctica clínica, no se han podido detectar
diferencias relevantes entre los modos controlados por presión o por volumen en
términos de supervivencia. Por tanto ambos son adecuados, considerando eso sí, que
si ventilamos por presión, el volumen obtenido será variable, en función de las
características mecánicas del sistema respiratorio del paciente; y si ventilamos por
volumen, la presión obtenida también dependerá de las citadas características
mecánicas del sistema respiratorio del paciente.

• Ventilación protectora: El pulmón del paciente con SDRA se corresponde con el


llamado "baby lung", un concepto fisiológico (no anatómico), en el que la porción
realmente aireada equivale a una pequeña parte del total de superficie pulmonar.
Preservar esa parte aireada (sin dañarla con nuestra estrategia ventilatoria), e intentar
recuperar la parte no ventilada, debe ser el objetivo de la ventilación que apliquemos.
Como regla nemotécnica, podemos recordar que el pulmón sano residual se
corresponde aproximadamente con la compliance del sistema respiratorio medida. Por
ejemplo: una compliance de 20 mL/cmH2O se corresponde con un 20% de pulmón
ventilable, una compliance de 50 mL/cmH2O con un 50 % de pulmón ventilable y así
sucesivamente. A menor superficie ventilable, menor energía (volumen, presión e
incluso frecuencia respiratoria) debemos administrar.

El volumen tidal ó corriente (VT) puede ser entendido conceptualmente como la


"tensión" aplicada al pulmón (una medida de la deformación del pulmón debido a la
presión aplicada). En las formas de SDRA leves, puede ventilarse con 8 ml/kg de peso
corporal ideal (PCI)1, reduciéndose a ≤ 6 ml/kg en las formas de SDRA moderadas y
severas; intentando mantener un límite de presión meseta (o plató) de 30 cmH 2O
(debería medirse la presión transpulmonar 2, pero esta medición requiere de monitores
complejos, por lo que se ha aceptado el valor de la presión plató como referencia, que
refleja la presión alveolar). Estos límites de presión se ven influenciados por factores
1
El peso corporal ideal (PCI) se calcula con las siguientes fórmulas:
• PCI Hombre: 50 + 0,91 x (Talla en cm – 152,4)
• PCI Mujer: 45,5 + 0,91 x (Talla en cm – 152,4)
Más sencillo puede resultar restar en el caso del hombre 100 cm a su talla (p ej para un varón de 170 cm, su peso
corporal ideal sería de 70 kg) y restar 105 en el caso de la mujer (en una mujer de 170 cm, su peso corporal ideal
sería de 65 kg)
2
La presión transpulmonar, en la práctica, es una medida del estrés que soporta el pulmón (la fuerza interna que se
le aplica).

3
como la compliance de la caja torácica y puede aumentarse a 35 cmH 2O cuando ésta
disminuye (p.ej: pacientes obesos o con ascitis).

Sin embargo, el factor determinante al que se le es está dando progresivamente


más importancia en la estrategia de ventilación protectora es la presión diferencial (o
delta de presión o "driving pressure"), que es la diferencia entre al presión meseta y la
PEEP y que parece el mediador de los efectos beneficiosos de los tres componentes
básicos de la ventilación de protección pulmonar (volúmenes corrientes bajos, presiones
meseta bajas y PEEP elevadas). No hay un límite para esta presión diferencial
claramente avalado por la literatura, pero a la espera de esos resultados, parece que el
valor de 15 cmH2O puede ser adecuado. Si se superan esos límites, debe reducirse el
VT de 1 en 1 ml/kg de PCI, hasta un mínimo de 4 ml/kg de PCI (para garantizar el
intercambio de CO2).

• Frecuencia respiratoria; para garantizar una paCO 2 < 65 mmHg (hipercapnia permisiva)
y/o un pH < 7,20 (ó 7,15 para algunos autores).

• Relación inspiración/espiración (I/E). Se comienza con modos fisiológicos (1/2) y se


debe progresar hacia 1/1,5, 1/1 ó 1,5/1 en función de la severidad de la hipoxemia,
teniendo en cuenta siempre, que el alargamiento del tiempo inspiratorio puede producir
autoPEEP, que se puede medir mediante una pausa espiratoria manual. Los resultados
de los estudios respecto a la efectividad de la inversión de la relación I/E no son
concluyentes y parece mejor estrategia el ajuste de la PEEP que la inversión de la
relación I/E.

• Emplear la menor FiO2 posible para obtener una saturación arterial de oxígeno de al
menos 90%. Aunque no hay un punto de corte claramente establecido en la literatura
respecto a lo que se considera una hipoxemia amenazante para la vida, el umbral de
una paO2/FiO2 < 60 puede ser empleado como valor de referencia. No parece necesario
mantener saturaciones arteriales de oxígeno superiores. Además en los ensayos
clínicos, una mejor oxigenación en las fases más agudas del cuadro no se ha
correlacionado con mayor supervivencia. Más recientemente se ha sugerido que los
pacientes con SDRA que presentan una paO2 < 85 mmHg podrían presentar un
incremento del riesgo de disfunción cognitiva a largo plazo, aunque este umbral,
necesita ser avalado por más estudios.

• Minimizar las desconexiones del respirador. Se puede incluso clampar el tubo


orotraqueal con una pinza cada vez que se requiera un cambio de circuito o
tubuladuras, para evitar el colapso alveolar.

• Maniobras de reclutamiento alveolar y aplicación de PEEP: Una maniobra de


reclutamiento es el proceso de inducir un incremento transitorio de la presión
transpulmonoar, con el objetivo de reabrir alvéolos colapsados o poco ventilados. La
PEEP es la presión por encima de la presión atmosférica fijada en el ventilador al final
de la espiración.
El beneficio esperado de las maniobras de reclutamiento es una mejora en la
oxigenación y en la compliance del sistema respiratorio, especialmente en las fases
iniciales del SDRA (primeros 5 días), antes de que el pulmón alcance la fase
fibroproliferativa, si bien su empleo no está completamente avalado por una mejora de
la supervivencia.
Su aplicación parece lógica, en base a la fisiopatología del SDRA, sobre todo
tras una desconexión del respirador del paciente o en caso de hipoxemia refractaria. No
existe un período fijo de realización de un reclutamiento y debemos considerar que
maniobras repetidas pueden asociarse a lesión pulmonar. Se recomienda pues la
realización al inicio de cuadro y cuando hay desconexiones relevantes del paciente del

4
respirador (que deberían ser minimizadas). Otras maniobras de reclutamiento fuera de
esas indicaciones y momento, deben ser indicadas con cautela. Además, las maniobras
de reclutamiento deben de considerarse como una estrategia para mejorar la
oxigenación con el objetivo de ganar tiempo para implementar un plan más definitivo de
tratamiento de la hipoxemia con otras medidas.
El reclutamiento se produce durante la fase inspiratoria de la ventilación (al
superarse la presión crítica de apertura alveolar), mientras que la PEEP, permite
mantener abiertas tras la espiración aquellas zonas que se han abierto en inspiración
(mientras la PEEP se mantenga por encima de la presión crítica de colapso).
Aunque son varias las formas de realizarlas, se recomienda emplear un
reclutamiento guiado por el respirador (no manual), empleando un modo ventilatorio por
presión, con FR baja (10 rpm) y relación I/E: 1/1. En el gráfico siguiente se observa la
realización de una maniobra de reclutamiento, y se explica a continuación:

Durante la maniobra, se mantiene presión diferencial (o delta de presión), que


es: Presión meseta - PEEP, de 12 - 15; y se aumenta de forma progresiva la PEEP
hasta un valor máximo de 25-35 cmH2O (presión pico de 40 - 50 cmH2O); siempre
valorando la hemodinámica. Se mantiene la ventilación en el punto de mayor PEEP
durante 40-60 segundos, tras lo cual, se desciende escalonadamente la PEEP
(manteniendo la presión diferencial), hasta llegar a la PEEP "optima" (aquella que se
asocia a mejores valores de compliance dinámica o estática del sistema respiratorio, o
mejores valores de oxigenación). Una vez alcanzado este punto, es recomendable
volver a subir a los parámetros de máxima PEEP (para compensar el desreclutamiento
que se puede haber producido en la fase de descenso progresivo de la PEEP y
finalmente se reestablece la ventilación con los parámetros oportunos y colocando la
PEEP 1-2 cmH2O por encima de aquella que se estableció como "ideal" durante la
maniobra de reclutamiento). La PEEP más elevada debe usarse en los cuadros de
SDRA más severos.
Mientras se realiza una maniobra de reclutamiento se recomienda elevar la FiO 2,
ya que en la fase ascendente suele observarse hipoxemia.

• El tratamiento ventilatorio debe reevaluarse cada 4-6 horas, para establecer la


necesidad de aumentar o desescalar medidas terapéuticas y/u optimizar el tratamiento.

5
2. Tratamientos adyuvantes: (pero no por ello menos importantes)

• Desde el inicio del cuadro y de forma precoz debe valorarse la necesidad del
tratamiento antibiótico, tras la toma de cultivos, aunque si hay sospecha de sepsis, no
debería demorarse el inicio de dicho tratamiento.

• Restricción líquida. El edema pulmonar no hidrostático es una de las manifestaciones


del SDRA, por lo que una estrategia de restricción hídrica parece lógica. Sin embargo,
la evidencia disponible para ello es moderada. Una terapia de fluidos restrictiva parece
lograr una mayor tasa de pacientes liberados de la ventilación mecánica a 28 días,
aunque a largo plazo, también parece que esta estrategia puede asociarse a un mayor
deterioro cognitivo de los pacientes. Para lograr balances hídricos negativos, pueden
emplearse diuréticos e incluso valorar la utilización de terapias de reemplazo renal,
siempre controlando los desequilibrios hidroelectrolíticos que pueden producir los
diuréticos o las citadas técnicas de reemplazo renal.

• El empleo de perfusión continua de cisatracurio durante la fase precoz del SDRA


(primeras 48 horas), parece mejorar la supervivencia del cuadro en pacientes con
paFiO2 < 150 mmHg, aunque la razón de esta mejoría no está aclarada (reducción de
las asincronías, reducción del consumo de oxígeno, menor respuesta inflamatoria,...).

• Decúbito prono. Las evidencias más recientes apuntan a una mejora de la


supervivencia al aplicar esta terapia en los pacientes con SDRA severo, cuando se
realiza de forma precoz. La mejora de la distribución de la ventilación y la perfusión, y el
reclutamiento de zonas pulmonares colapsadas por la redirección de los gradientes de
presión transpulmonares, parecen explicar su efecto. Así que debe ser considerado en
todos los pacientes con una paO2/FiO2 < 150 mmHg en los que se ya se ha optimizado
la estrategia ventilatoria y que no presenten contraindicaciones. Se recomienda
emplearlo durante 16 horas al día, repitiéndolo mientras la oxigenación en supino no
mejora. Debemos ser cuidadosos en los giros y posicionamientos de los pacientes,
almohadillando las zonas de presión y vigilando la posibilidad de extubación accidental
o decanulación de líneas venosas y arteriales de los pacientes. Entre sus
contraindicaciones, actualmente solo se considera absoluta la presencia de fracturas de
columna inestables, aunque hay más relativas, fundamentalmente la hipertensión
intracraneal y la presencia de hemoptisis o las obesidades mórbidas.

• Iniciar nutrición enteral, tan pronto como sea posible, evitando la hiperalimentación y
una composición de aporte energético en la nutrición de 30-50% de grasas y de 50-70%
de hidratos de carbono; tratando de mantener una glucemia menor o igual a 150 mg/dl.
En caso de que el paciente no tolere dosis plenas de alimentación, se recomienda
mantener dosis tróficas de enteral (5-10 ml/h). No hay datos que muestren superioridad
de una fórmula de nutrición sobre otras en este síndrome, ni el beneficio de administrar
farmaconutrientes ni inmunomoduladores; por lo que la recomendación inicial general
debe ser el isosource hiperproteico®, ajustando el aporte calórico:
• Hasta 25 Kcal/Kg/día, en el paciente agudo
• Hasta 30 Kcal/kg/día, cuando el paciente se estabiliza

• Corticoides sistémicos: No hay evidencia definitiva que avale su empleo ni los


contraindique en la fase precoz (< 14 días) de la enfermedad, aunque si que hay
evidencias que sugieren que si los esteroides se inician más allá del día 14 pueden
agravar el daño. En poblaciones de pacientes con SDRA secundario a infección por
virus influenza pueden aumentar la mortalidad. Algún estudio sugiere un posible
beneficio de dosis bajas de metilprednisolona (<1 mg/kg/día en dosis única o repartida
en dos dosis; durante al menos 5 días) iniciados durante los primeros 14 días del
cuadro. A la espera de los resultados del ensayo DEXA-ARDS (actualmente en fase de

6
reclutamiento de pacientes), para aclarar más el papel de los esteroides dentro del
manejo del SDRA, las indicaciones claramente establecidas de los corticoides en el
contexto de un SDRA son los siguientes supuestos:
• Neumonía comunitaria asociada a reacción inflamatoria severa (excepto
influenza)
• Neumonía organizada idiopática
• Neumonía aguda eosinofílica
• Hemorragia alveolar difusa por alveolitis
• Neumonitis aguda por hipersensibilidad
• Neumonía por pneumocystis jiroveci en un VIH
• Neumonitis intersticial no específica y neumonitis asociada con enfermedad el
tejido conectivo
• Pacientes que tengan indicación de recibir esteroides por presentar un shock
séptico con vasoplejia refractaria a vasopresores.

• Beta-2-agonistas: no se recomienda su empleo rutinario en el tratamiento del SDRA, ya


que pueden incrementar el riesgo de arritmias, la duración de la ventilación mecánica y
el riesgo de muerte.

• Estatinas: No se recomienda su uso rutinario en el manejo del SDRA. Pueden ser


relevantes en pacientes con enfermedades subyacentes específicas, por ejemplo en la
enfermedad coronaria.

• Vasodilatadores pulmonares. El óxido nítrico inhalado, mejora la oxigenación al actuar


como vasodilatador en los capilares de los alveolos no inflamados, además de su
posible efecto anti-inflamatorio, y reduce la presión arterial pulmonar. Sin embargo, no
ha demostrado su beneficio en términos de supervivencia en el SDRA, e incluso puede
aumentar el riesgo de disfunción renal, por lo que se considera un tratamiento de
rescate de 2ª línea (tras el decúbito prono y en caso de que no haya disponibilidad de
tratamiento con ECMO o como puente a dicho ECMO), ante un cuadro de hipoxemia
refractaria, una vez agotados los tratamientos anteriores. También hay que valorar el
elevado coste de la terapia. La aplicación de protocolos de inicio y retirada parecen
mejorar la eficiencia de su administración (anexos). Se mantiene su indicación en
algunas formas de hipertensión pulmonar con disfunción pulmonar derecha y en el
trasplante pulmonar.
Tampoco se ha probado la efectividad de los vasodilatadores pulmonares tipo
prostanoides en el manejo del SDRA.
Las recomendaciones y restricciones del óxido nítrico para el SDRA no son
superponibles a las indicaciones en el perioperatorio del trasplante pulmonar.

• En caso de hipoxemia refractaria (paO2<80 más de 6 h / ph<7,2 -ó 7,15-) pese a


tratamiento optimizado, y si no hay contraindicación, puede valorarse la implantación de
un dispositivo de ECMO. Su empleo en estos pacientes puede mejorar la supervivencia
y de hecho se ha disparado su empleo durante y tras la epidemia de gripe A.

• En el tratamiento del SDRA, debe incluirse también la profilaxis de la enfermedad


tromboembólica (salvo contraindicaciones), intentar la movilización lo más precoz
posible de los pacientes, y administrar sedación superficial en cuanto sea posible,
asegurando la correcta analgesia.

7
El resumen del proceso diagnóstico y terapéutico expuesto se muestra en el siguiente gráfico:
(No se deben incluir en este algoritmo los pacientes con patología intracraneal)

BIBLIOGRAFÍA:
1. de Luis Cabezón, N et al. Rev Esp Anestesiol Reanim 2014; 61: 319-27.
2. Luedike P et al. J Crit Care 2015; 30: 1114-8.
3. Bein T et al. Intensive Care Med 2016; 42: 699-711
4. Kollengode R. J Cardiothor vasc Anesth 2016; 30: 791–9.
5. Claesson J et al. Acta Anaesthesiol Scand 2016; 60: 697-709.
6. Munshi L et al. Intensive Care Med 2016; 42: 775-8.
7. Gattinoni L et al. Intensive Care Med 2016; 42: 663-73.
8. Bernard GR et al. Intensive Care Med 2016; 42: 640-2.
9. Papazian L et al. Intensive Care Med 2016; 42: 674-85.
10. Suzumura EA. intensive Care Med 2016; 42: 908-11.
11. Guerin C. Intensive Care Med 2016; 42: 659-62.
12. Todd-Tzanetos D.R et al. Respir Care 2015; 60: 644-50.
13. Gattinoni L et al. Crit Care 2016: 20: 86
14. Moerer et al. Curr Opin Crit Care 2017; 23: 52-9.
15. Mac Sweeney R et al. Lancet 2016; 388: 2416-30.

8
ANEXO 1-a: PROPUESTA DE INICIO DE TERAPIA CON ÓXIDO NÍTRICO INHALADO:
(No es necesario anotar los valores de los parámetros que se describen; solo
considerarlos como valores para modificar la terapia)

9
ANEXO 1-b: PROPUESTA DE RETIRADA DE TERAPIA CON ÓXIDO NÍTRICO INHALADO:
(No es necesario anotar los valores de los parámetros que se describen; solo
considerarlos como valores para modificar la terapia)

10