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Manual de Urgencias Médicas de Tintinalli, 8e

CAPÍTULO 29: Dificultad respiratoria

FIGURA 29-1

INTRODUCCIÓN
El término “dificultad respiratoria” incluye síntomas de disnea y otros signos que indican dificultad para
respirar. La causa de la dificultad respiratoria a menudo es multifactorial y puede incluir manifestaciones de
hipoxia, hipercapnia y cianosis.

DISNEA
La disnea es la sensación subjetiva de una respiración difícil, trabajosa o incómoda. No existe un único
mecanismo fisiopatológico que cause disnea y su etiología puede ser secundaria a una disfunción pulmonar,
cardiaca o neurológica.

Cuadro clínico

La evaluación inicial de cualquier paciente con disnea se debe dirigir hacia la identificación de la
insuficiencia respiratoria, que requiere una acción más inmediata. La disnea sola es una queja subjetiva a
menudo difícil de cuantificar; por lo tanto, a menudo se necesitan hallazgos objetivos para ayudar en el
diagnóstico. Evalúe los signos de insuficiencia respiratoria inminente que incluyen taquicardia, taquipnea,
estridor, el uso de músculos respiratorios accesorios (intercostales, esternocleidomastoideo), letargo,
agitación, estado mental alterado e incapacidad para hablar debido a falta de aire. Si estos signos están
presentes, el oxígeno se debe administrar de inmediato. El uso temprano de la ventilación no invasiva a
menudo es útil para revertir la trayectoria descendente, aunque se debe anticipar la necesidad de un manejo
agresivo de las vías respiratorias y la ventilación mecánica. Los grados menores de malestar permiten un
enfoque más detallado.

Diagnóstico diferencial

La historia y el examen físico, junto con las pruebas complementarias, ayudarán a identificar la etiología de
la disnea (tabla 29-1).

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TABLA 29-1

Causas comunes de disnea en el ED (emergency department)

Causas más comunes La mayoría de las causas inmediatas que

amenazan la vida

Enfermedad obstructiva de las vías respiratorias: asma, Obstrucción de la vía aérea superior: cuerpo
enfermedad pulmonar obstructiva crónica extraño, angioedema, hemorragia

Insuficiencia cardiaca descompensada/edema pulmonar Tensión neumotorácica

cardiogénico

Cardiopatía isquémica: angina inestable e infarto de Embolismo pulmonar

miocardio

Neumonía Debilidad neuromuscular: miastenia grave,

síndrome de Guillain-Barré, botulismo

Psicogénicas Embolia por grasa

Puede ser difícil diferenciar causas cardiacas (CHF, congestive heart failure) y pulmonares. Signos como un
galope S3, edema, distensión venosa yugular, antecedentes de ortopnea, un péptido natriurético cerebral
elevado (BNP, brain natriuretic peptide) o resultados de troponina y radiografía de tórax, de edema y
cardiomegalia, pueden indicar causas cardiacas. La oximetría de pulso es una exploración rápida pero
insensible para los trastornos del intercambio gaseoso, ya que puede estar falsamente elevada como en la
metahemoglobinemia.

El análisis de gases en la sangre arterial (GSA, arterial blood gas) es más sensible, detecta tanto la hipoxia
como la hipercapnia y es útil para identificar causas metabólicas, como la acidosis con taquipnea
compensadora, pero no tiene en cuenta el trabajo de la respiración y la fatiga. Un índice de flujo espiratorio
máximo puede indicar enfermedad reactiva de las vías respiratorias y una fuerza inspiratoria negativa (NIF,
negative inspiratory force) puede identificar las causas neurológicas de la disnea. Las pruebas auxiliares
adicionales que pueden ser útiles incluyen un conteo sanguíneo completo para buscar anemia, el ensayo
dímero d cuando se usa con las reglas de decisión clínica para buscar embolia pulmonar (PE, pulmonary
embolus), radiografía de tórax, electrocardiograma y tomografía computarizada del tórax. La ecografía
cardiopulmonar de cabecera se usa cada vez más para buscar neumotórax, taponamiento, consolidación
pulmonar o derrame, tensión del corazón derecho que sugiere PE e insuficiencia cardiaca congestiva.

Atención y disposición en la unidad de emergencia

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1. El objetivo de la oxigenoterapia es mantener la PaO2 por encima de 60 mm Hg o la saturación de oxígeno

por encima de 90%. La PaO2 más baja o la saturación pueden ser apropiadas en aquellos con
enfermedad pulmonar de larga evolución, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (COPD,
chronic obstructive pulmonary disease).

2. Después de asegurar la oxigenación con un dispositivo de administración apropiado (cánula nasal,

máscara facial, máscara de oxígeno, desechable, BVM, NIV o intubación) y el paciente está estabilizado, se
puede seguir el tratamiento y la evaluación específicos del trastorno.

3. La disposición de los pacientes con disnea a menudo depende de su etiología y agudeza. Los pacientes
con hipoxia y una causa poco clara de disnea requerirán ingreso hospitalario.

HIPOXIA E HIPOXEMIA
La hipoxia es la entrega insuficiente de oxígeno a los tejidos. La administración de oxígeno es una función del
gasto cardiaco, la concentración de hemoglobina y la saturación de oxígeno. La hipoxemia se define como
una PaO2 por debajo de 60 mm Hg. Mientras que la hipoxia es a menudo el resultado de la hipoxemia, estos
dos términos no son intercambiables y uno puede ocurrir sin el otro. La hipoxemia resulta de una
combinación de cinco mecanismos distintos: a) hipoventilación, en la que la falta de ventilación aumenta la
PaCO2, desplazando así el oxígeno del alveolo y disminuyendo la cantidad administrada a los capilares
alveolares; b) derivación de derecha a izquierda donde la sangre pasa por los pulmones, lo que aumenta la
cantidad de sangre no oxigenada que ingresa a la circulación sistémica; c) desajuste de ventilación/perfusión
en el que las áreas del pulmón están perfundidas pero no ventiladas; d) deterioro de la difusión en el cual la
anormalidad de la barrera alveolar sanguínea causa el deterioro de la oxigenación, y e) bajo oxígeno
inspirado, como el que ocurre a gran altura.

Cuadro clínico

Los signos y síntomas de hipoxemia son inespecíficos. Las respuestas fisiológicas agudas a la hipoxemia
incluyen vasoconstricción arterial pulmonar y aumentos en la ventilación por minuto y en el tono
simpatético que se manifiestan como taquipnea, taquicardia y un estado cardiaco hiperdinámico inicial. Las
características predominantes a menudo son neurológicas, y pueden incluir dolor de cabeza, somnolencia,
letargo, ansiedad, agitación, coma o convulsiones. La hipoxemia crónica puede dar como resultado
policitemia, hipocratismo digital, cor pulmonale y cambios en el hábito del cuerpo (p. ej., caquexia pulmonar
o tórax de COPD). La cianosis puede estar presente, pero no es un indicador sensible o específico de
hipoxemia.

Diagnóstico diferencial

Un diagnóstico formal de hipoxemia requiere análisis de gaseometría arterial (ABG, arterial blood gases); sin
embargo, la oximetría de pulso puede ser útil para anomalías o tendencias generales. La hipoxemia puede
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cuantificarse y pueden obtenerse pistas sobre su etiología mediante el cálculo del gradiente de oxígeno
alvéolo arterial (gradiente A-a, donde la “A” mayúscula es la tensión de oxígeno alveolar, y la “a” minúscula,
el nivel de oxígeno arterial). La fórmula para calcular el gradiente A-a mientras respira aire ambiente a nivel
del mar es

P(A − a)O2 = 147 − (PaCO2 × 1.25) − PaCO2

El gradiente A-a se incrementa en casos de cortocircuitos de derecha a izquierda, falta de coincidencia

ventilación-perfusión y deterioro de la difusión. El valor normal para un no fumador sentado y saludable de
20 años de edad es de 5 a 10; el límite superior de la normalidad aumenta en uno por cada década de vida.
Los pacientes con derivación a menudo no responden a oxígeno suplementario, mientras que aquellos con
desigualdad de VQ, deterioro de la difusión, bajo oxígeno inspirado mejorarán su PaO2.

Atención y disposición en la unidad de emergencia

Independientemente de la causa específica de la hipoxemia, el enfoque inicial sigue siendo el mismo. Las
siguientes son pautas generales de tratamiento para la hipoxia:

1. El oxígeno suplementario se administra para lograr una saturación de O2 superior a 90%.

2. La vía aérea se maneja agresivamente si hay signos de insuficiencia respiratoria (véase capítulo 1).

3. El tratamiento y la evaluación específicos de la causa deben llevarse a cabo.

4. Todos los pacientes con hipoxemia nueva deben ser ingresados y monitoreados hasta que su condición
se estabilice.

HIPERCAPNIA
La hipercapnia ocurre exclusivamente debido a la hipoventilación alveolar (liberación de CO2) y se define
como una PaCO2 superior a 45 mm Hg. Los factores que afectan la ventilación alveolar incluyen la frecuencia
respiratoria, el volumen tidal y el volumen del espacio muerto, todos los cuales son controlados por el
cuerpo para mantener la PaCO2 en un rango estrecho.

Cuadro clínico

Los signos y síntomas de hipercapnia dependen del valor absoluto de la PaCO2 y la tasa de cambio. Las
elevaciones agudas producen un aumento de la presión intracraneal, lo que provoca quejas de dolor de
cabeza, confusión y letargo en los pacientes. Coma, encefalopatía y convulsiones pueden ocurrir cuando la
PaCO2 asciende agudamente por encima de 80 mm Hg; niveles similares de PaCO2 pueden ser bien tolerados
si las elevaciones son crónicas.

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Diagnóstico diferencial

El diagnóstico de hipercapnia requiere sospecha clínica y análisis de ABG ya que la oximetría de pulso puede
ser completamente normal. En casos agudos, la ABG demostrará una elevación en la PaCO2 con una acidosis
respiratoria y una compensación metabólica mínima. Las causas comunes de hipercapnia incluyen COPD,
depresión del centro respiratorio de fármacos (p. ej., opiáceos, sedantes y anestésicos), deterioro
neuromuscular de la enfermedad (p. ej., síndrome de Guillain-Barré) o toxina (p. ej., botulismo) y finalmente
trastornos de la caja torácica (p. ej., obesidad mórbida, cifoescoliosis).

Atención y disposición en la unidad de emergencia

El tratamiento de la hipercapnia aguda requiere medidas agresivas para aumentar la ventilación minuto.

1. El mantenimiento de la vía aérea es crucial.

2. Una prueba de presión positiva bifásica en la vía aérea o presión positiva continua en la vía aérea puede
ser útil y mejorar la ventilación por minuto; sin embargo, se debe mantener la vigilancia en pacientes con
estado mental deprimido ya que se puede necesitar ventilación mecánica. Asegúrese de que la
frecuencia respiratoria esté configurada para facilitar la eliminación de CO2.

3. Cuando se indique, el tratamiento debe incluir terapias específicas de la afección, como

broncodilatadores para la COPD o agentes de reversión para la sobredosis de opiáceos.

4. La disposición depende de la agudeza, pero muchos pacientes con hipercapnia requieren hospitalización
y control.

SIBILANCIA
Las sibilancias son sonidos pulmonares adventicios “musicales” producidos por el flujo de aire a través de
las vías respiratorias centrales y distales. Por lo general, es más prominente en la exhalación, en contraste
con el estridor de la vía aérea superior, que es más prominente durante la inspiración, pero puede ser difícil
diferenciarlos.

Las sibilancias generalmente se asocian a enfermedades de las vías respiratorias inferiores, como asma u
otras enfermedades pulmonares obstructivas; sin embargo, el diferencial es amplio y también puede incluir
edema pulmonar (comúnmente denominado “asma cardiaca”), cuerpo extraño, bronquiolitis y otras
patologías.

TOS
La tos es un reflejo protector para limpiar secreciones y desechos extraños del árbol traqueobronquial. La tos
se inicia mediante la estimulación de los receptores irritantes localizados a lo largo del tracto respiratorio.

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Tales irritantes pueden incluir inflamación como en el asma, irritantes como moho o polvo o secreciones
pulmonares.

Cuadro clínico

La tos aguda (<3 semanas) generalmente es causada por infección del tracto respiratorio o reacciones
alérgicas. Las infecciones respiratorias superiores comunes se asocian con una combinación de rinorrea,
sinusitis, faringitis y laringitis, y la tos es el resultado del drenaje de la nasofaringe a los receptores para la tos
en la faringe y la laringe. Una tos productiva es el sello distintivo de la bronquitis aguda. La tosferina puede
durar de 1 a 6 semanas. Una tos subaguda puede durar de 3 a 8 semanas y con frecuencia es posinfecciosa y
está relacionada con la inflamación y secreción de las vías respiratorias.

La causa más común de tos crónica que dura más de seis semanas es fumar. Las características de la tos
relacionada con el tabaquismo incluyen la intensidad máxima en la mañana y la producción de esputo. Otras
causas de tos crónica incluyen el síndrome de tos de las vías respiratorias altas (antes secreción nasal) que se
asocia con drenaje de mucosidad de la nariz, antecedentes de “alergias o problemas sinusales” y
aclaramiento frecuente de la garganta o deglución de moco. La tos crónica relacionada con el asma a
menudo es peor por la noche, agravada por irritantes y asociada con sibilancias episódicas y disnea. La tos
relacionada con el reflujo gastroesofágico a menudo tiene un historial de pirosis, empeora cuando se está
acostado y mejora con terapia antiácido (p. ej., antiácidos, bloqueadores H2 o bloqueadores de la bomba de
protones). La terapia para la tos del inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ACE, angiotensin-
converting enzyme) o el bloqueador de los receptores de la angiotensina II (ARB, angiotensin II receptor
blocker) es altamente variable en el inicio, la gravedad y la variación durante el día, y puede comenzar desde
una semana hasta un año después de comenzar el tratamiento. La tos es seca y generalmente se resuelve en
1 a 4 semanas después de suspender la terapia con ACE o ARB, pero puede prolongarse hasta por tres meses.

Diagnóstico diferencial

Obtenga una radiografía de tórax en pacientes con esputo purulento y/o fiebre. Use la espirometría para
documentar la presencia de obstrucción del flujo de aire en pacientes con asma. Tanto en niños como en
adultos, las enfermedades agudas de la tos pueden durar hasta tres semanas y se debe dar una orientación
adecuada.

Además de la terapia específica de la enfermedad, los pacientes con tos aguda pueden beneficiarse del
tratamiento sintomático con antitusígenos, que bloquean el reflejo de la tos en varios lugares, o
demulcentes, que calman la faringe y suprimen un poco el reflejo de la tos. Para los paroxismos de tos
intratable en la UE, la lidocaína nebulizada puede proporcionar alivio.

La figura 29-1 describe un enfoque secuencial para la evaluación de la tos subaguda y crónica.

FIGURA 29-1
Evaluación de tos subaguda y crónica para pacientes de 15 años de edad en adelante. ACEI (angiotensin-
converting enzyme inhibitor) = inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina; A/D
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(antihistamine/decongestant) = antihistamínico/descongestionante; GERD (gastroesophageal reflux disease)

= enfermedad por reflujo gastroesofágico; ICS (inhaled corticosteroids) = corticosteroides inhalados; LTRA
(leukotriene receptor antagonist) = antagonista del receptor de leucotrienos; NAEB (nonasthmatic
eosinophilic bronchitis) = bronquitis eosinofílica no asmática; PPI (proton pump inhibitor) = inhibidor de la
bomba de protones; UACS (upper airway cough syndrome) = síndrome de tos aérea superior.

HIPO
El hipo es la contracción espástica involuntaria de los músculos inspiratorios.

Cuadro clínico

El hipo benigno generalmente se inicia por distensión gástrica de alimentos o bebidas, en especial bebidas
carbonatadas o alcohol. El hipo persistente por lo regular es el resultado de una lesión o irritación en una
rama del nervio vago o frénico.

Diagnóstico diferencial

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Determine si existe un evento desencadenante específico. Pregunte sobre la relación con el sueño; si hay
resolución durante el sueño, sugiere una causa psicógena. Considere obtener una radiografía de tórax para
evaluar la patología intratorácica.

Atención y disposición en la unidad de emergencia

Hay varias maniobras físicas y fármacos que pueden usarse para terminar un episodio agudo.

La clorpromazina es el único medicamento aprobado por la FDA para el hipo, aunque también se han usado
metoclopramida y haloperidol.

CIANOSIS
La cianosis es un color azulado de la piel o las membranas mucosas, como resultado de una mayor cantidad
de desoxihemoglobina (Hb reducida). La detección de cianosis es altamente subjetiva y no es un indicador
sensible de la oxigenación arterial. Por lo general, es visible cuando el nivel de desoxihemoglobina excede 5
mg/dL.

Cuadro clínico

La presencia de cianosis sugiere hipoxia tisular. La cianosis se divide en categorías centrales y periféricas. La
cianosis central, que se observa más confiablemente debajo de la lengua o en la mucosa bucal, se debe a
una oxigenación pulmonar inadecuada o hemoglobina anormal, como la metahemoglobina, y la cianosis
periférica de los dedos o las extremidades se debe a la disminución del flujo sanguíneo periférico.

Diagnóstico diferencial

Las causas de la cianosis pueden ser multifactoriales (tabla 29-2). En algunos casos, el diagnóstico se
confunde con la coexistencia de cianosis central y periférica. La oximetría de pulso está fácilmente
disponible para el monitoreo continuo, pero puede ser inexacta en presencia de una hemoglobinopatía.
Obtenga un análisis de ABG con cooximetría ya que ABG sólo también puede ser engañoso en presencia de
una hemoglobinopatía. Por ejemplo, la metahemoglobinemia y la carboxihemoglobinemia pueden causar
cianosis con una PaO2 normal. La metahemoglobinemia se asocia con sangre que se ha descrito como
marrón chocolate, y que no cambia de color con la exposición al aire ambiental. Un nivel de
carboxihemoglobina extremadamente elevado puede producir decoloración cereza de la membrana
mucosa. Un hematocrito puede demostrar policitemia vera o anemia extensa, ambas pueden contribuir a la
cianosis.

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TABLA 29-2

Diagnóstico diferencial de cianosis

Cianosis central Cianosis periférica

Hipoxemia Reducción del gasto cardiaco

Disminución de la fracción de oxígeno inspirado: gran altura Extremidades frías
Hipoventilación Mala distribución del flujo
Falta de coincidencia ventilación-perfusión sanguíneo: formas distributivas
Derivación de derecha a izquierda: enfermedad cardiaca congénita, de choque
fístulas arteriovenosas pulmonares, derivaciones intrapulmonares Obstrucción arterial o venosa
múltiples
Hemoglobina anormal
Metahemoglobinemia: hereditaria, adquirida
Sulfohemoglobinemia: adquirida
Carboxihemoglobinemia

DERRAME PLEURAL
Los derrames pleurales son el resultado de la acumulación de líquido en el espacio potencial entre las
pleuras visceral y parietal.

Cuadro clínico

Un derrame pleural puede ser clínicamente silente o sintomático, debido a los síntomas de una enfermedad
subyacente, un aumento en el volumen del derrame con la producción de disnea, o el desarrollo de
inflamación y dolor asociado con la respiración. Los hallazgos físicos de un derrame pleural incluyen
embotamiento de la percusión y disminución de los sonidos de la respiración.

Diagnóstico diferencial

Las etiologías subyacentes del derrame pleural son numerosas. En los países desarrollados, las causas más
comunes son la insuficiencia cardiaca, la neumonía y el cáncer.

La presencia de derrame pleural en la radiografía de tórax o el ultrasonido debería llevar a una búsqueda de
la causa subyacente.

Atención y disposición en la unidad de emergencia

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La toracentesis se puede realizar con fines de diagnóstico para diferenciar entre un exudado y trasudado o
para identificar una infección. También se puede realizar con fines terapéuticos si un paciente tiene disnea
en reposo. Normalmente se eliminan 1 a 1.5 L; más puede precipitar el edema pulmonar de reexpansión.

El tratamiento de los derrames paraneumónicos y empiemas puede incluir antibióticos para atacar al agente
infeccioso subyacente y la colocación de un tubo de toracostomía. La decisión de ingresar debe tener en
cuenta la agudeza y la gravedad de los síntomas.

LECTURA ADICIONAL

Para mayor información: Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide , 8th ed., véase
capítulo 62: “Respiratory Distress”, por Sarko John, y Stapczynski J. Stephen.

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