Universidad Veracruzana, Campus Coatzacoalcos-Minatitlán

Estudiante: Stephanie Esther Montiel González

Experiencia educativa: Ciclos clínicos de medicina interna I

Catedrático: Dr. Nikos Christo Secchi

8tavo Semestre, Bloque C

Tema 4: Neumología
Contenido

Introducción......................................................................................................................................3

Trastornos de la función pulmonar................................................................................................4

Neumonías nosocomiales y comunitarias..................................................................................10

Tuberculosis pulmonar, pleural y miliar......................................................................................22

Neoplasias......................................................................................................................................36

Síndrome de Distrés Respiratorio Progresivo del Adulto.........................................................49

Tromboembolia pulmonar............................................................................................................59

Bibliografía......................................................................................................................................70
 Introducción

Para iniciar explicaremos que este trabajo fue un encargo de la experiencia

educativa de ciclos de medicina interna, con el tema de neumología y todos los
subtemas importantes que abarca, tales como:
- Semiología y Exploración Bronquiales y de Síndromes pleuropulmonares.
1. Trastornos de la función pulmonar
2. Neumonías nosocomiales y comunitarias.
3. Tuberculosis pulmonar, pleural y miliar.
4. Neoplasias
5. Síndrome de Distrés Respiratorio Progresivo del Adulto.
6. Tromboembolia pulmonar.
Dichos temas se explicaran, tocando los siguientes puntos:
 Definición
 Etiología
 Clasificación
 Fisiopatología
 Cuadro clínico
 Exploración física
 Estudios auxiliares de diagnóstico: Laboratorio y Gabinete (imagenología)
 Diagnósticos diferenciales
 Tratamiento (nutricional, medicamentos y quirúrgico cuando corresponda).
 Trastornos de la función pulmonar

Definición
Fracaso del sistema respiratorio para realizar de forma correcta el intercambio de
gases entre el aire inspirado y la sangre venosa. El aparato respiratorio
comprende no sólo los pulmones, sino el sistema nervioso central, la pared del
tórax (diafragma, abdomen, músculos intercostales) y la circulación pulmonar. En
la insuficiencia respiratoria (IR) se produce una reducción del valor en sangre
arterial de la presión parcial de O2 inferior a 60 mmHg (hipoxemia), que además
puede acompañarse de hipercapnia (aumento de la presión parcial arterial de CO2
igual o mayor a 50 mmHg). 1
Fisiopatología
Son varios los mecanismos fisiopatológicos del sistema respiratorio que alteran el
intercambio de gases sanguíneos (tabla 1). La diferencia entre la presión alveolar
de O2 (PAO2) y la PaO2 se denomina gradiente alvéolo-arterial de oxígeno (PA-
aO2), que se calcula mediante la fórmula: PA – aO2 = PAO2 – PaO2 = [(PB-
PH2O) x FiO2 – (PaCO2/0,8)] – PaO2. 2

Siendo PB: presión barométrica, PH2O: presión del vapor de agua (47 mmHg),
FiO2: fracción inspiratoria de oxígeno. Un gradiente superior a 20 debe ser
considerado patológico. Su cálculo es útil para distinguir la insuficiencia
respiratoria de causa pulmonar (gradiente elevado) de la extrapulmonar
(conservado), así como comparar diferentes gasometrías, valorando su evolución.
Dependiendo de la rapidez de instauración, la insuficiencia respiratoria se puede
producir de forma aguda en pacientes con o sin enfermedad respiratoria, o de
forma crónica. Además, es frecuente encontrar pacientes con insuficiencia
respiratoria crónica que sufren descompensaciones agudas de su enfermedad de
base, que hace que empeore el intercambio gaseoso. 2

Etiología La insuficiencia no es una enfermedad en sí misma, sino la consecuencia

final común de gran variedad de procesos específicos, no sólo de origen
respiratorio sino también cardiológicos, neurológicos, tóxicos y traumáticos. 2

Clínica
Ra La hipoxemia leve no produce síntoma alguno, salvo la posible ligera
hiperventilación. Si es más acusada, pueden aparecer síntomas y signos como
cianosis, cefalea, desorientación temporoespacial, incoordinación motora,
disminución de la capacidad intelectual, bradipsiquia, irritabilidad, ansiedad,
somnolencia, estupor o coma, astenia, taquicardia, hipertensión La disnea es el
síntoma más prevalente referido por los ancianos al final de la vida. Otros
síntomas respiratorios (tos, dolor, emisión de secreciones) son también comunes
en pacientes ancianos tengan o no enfermedad primaria pulmonar. 1
Diagnóstico
La diversidad etiológica de la IR hace difícil la descripción de un cuadro clínico
característico, por lo que su diagnóstico debe abordarse mediante un sistema de
actuaciones secuenciales. Ante la sospecha clínica de IR, habría que confirmar la
existencia de ésta con una gasometría arterial inicial (siempre que lo permitan las
condiciones del paciente) con la que se podría valorar la severidad del cuadro y, si
la situación lo requiere, realizar una acción o maniobra inmediata que asegure la
ventilación y oxigenación del paciente, para luego posteriormente iniciar
investigación etiológica que permita efectuar una actuación dirigida y valoración
del pronóstico. 1
Anamnesis
En algunas situaciones queda patente la causa que produce la insuficiencia
respiratoria, pero, en otras, es esencial conocer los antecedentes patológicos del
enfermo (enfermedades neuromusculares, EPOC, etc.), factores de riesgo de las
distintas patologías en relación con el aparato respiratorio y factores
desencadenantes del cuadro actual (aspiración de cuerpo extraño, traumatismo
torácico, inhalación de gases tóxicos, etc.). Aparte de los síntomas referidos
causados por la hipoxemia e hipercapnia, se ha de indagar sobre la presencia de
otros síntomas respiratorios (fiebre, expectoración, dolor torácico, etc.). 1
Exploración física
En el examen inicial se deben valorar primordialmente datos de inestabilidad y
gravedad como incoordinación toracoabdominal, uso de musculatura accesoria,
pausas de apnea, deterioro del nivel de consciencia, así como los demás síntomas
causados por la hipoxemia e hipercapnia descritos anteriormente. Si la situación lo
permite se debe realizar una exploración física completa con la búsqueda de
signos en relación con la enfermedad causal. 1

Pruebas complementarias
— Gasometría arterial: cuando la situación lo permita se debería realizar en
condiciones basales del paciente. Si se realiza con administración de oxígeno,
debe indicarse siempre la FiO2 que se le suministra al paciente. Con los datos
obtenidos podemos distinguir entre insuficiencia respiratoria hipercápnica o no y
puede ayudar a diferenciar entre un cuadro agudo, crónico o crónico agudizado.
También puede utilizarse en el cálculo del gradiente alvéolo-arterial como apoyo a
la búsqueda del mecanismo de producción. Como método no invasivo se puede
utilizar la pulsioximetría para la determinación de la saturación arterial de oxígeno
y monitorización de la respuesta al tratamiento, no ofreciéndonos datos sobre los
niveles de PCO2 y el equilibrio ácido-base, y, además, poca fiabilidad en casos de
anemia severa, hipoperfusión, hipotermia, presencia de carboxi o
metahemoglobina o en saturaciones por debajo del 70%. 2

— Radiografía de tórax: de gran utilidad para el diagnóstico de la causa

desencadenante actual (neumotórax, derrame pleural, fracturas costales, etc.)
como la patología subyacente o enfermedad de base (fibrosis pulmonar,
deformidad de caja torácica, etc.). 2

— ECG: puede orientar acerca de la etiología, así como de complicaciones

derivadas de la hipoxemia. En casos de insuficiencia respiratoria crónica con
hipertensión pulmonar asociada, pueden aparecer signos de hipertrofia y
sobrecarga de cavidades derechas. 2
— Analítica: es necesaria la determinación de diversos parámetros bioquímicos y
hematológicos para valoración de causas desencadenantes o asociadas
implicadas (leucocitosis, anemia, poliglobulia, insuficiencia renal, etc.). 2
— Otras: para dirigir la investigación etiológica pueden ser necesarias otras
exploraciones complementarias, tales como pruebas funcionales respiratorias,
broncoscopia, TAC torácico, ecocardiograma, cultivos de secreciones
respiratorias, etc. 2
Tratamiento
Los objetivos son asegurar la oxigenación del paciente, garantizar la ventilación
alveolar, tratar tanto la causa como las circunstancias desencadenantes de la IR y
prevenir las complicaciones. 3
Medidas generales
Asegurar la permeabilidad de la vía aérea, acceso endovenoso, nutrición e
hidratación adecuada, tratamiento de la fiebre, evitar medicación depresora del
sistema nervioso central, y asegurar un buen transporte de oxígeno, intentando
disminuir los requerimientos de éste y la producción de CO2, con corrección de la
anemia y control del gasto cardiaco, así como de forma individualizada, profilaxis
de la enfermedad tromboembólica y protección gástrica. Oxigenación El objetivo
es corregir la hipoxemia mediante administración de oxígeno para conseguir una
PaO2 por encima de 60 mmHg y una saturación basal de 90% sin deprimir el
centro respiratorio. El O2 debe ser controlado con gradual aumento de FiO2 para
evitar la retención de CO2 y la aparición de acidosis respiratoria (control con
gasometría arterial). 3
El empleo de gafas nasales es más cómodo para el paciente, pues puede permitir
la nutrición simultánea, pero tiene como inconvenientes su efecto irritante a altos
flujos y que la FiO2 proporcionada es desconocida. Con la mascarilla efecto
Venturi se administra una FiO2 fiable y constante. Ventilación mecánica Se trata
de la sustitución temporal de la función respiratoria con apoyo artificial por la
existencia de insuficiencia respiratoria tanto aguda como crónica que no responde
a tratamiento convencional. 3

La principal indicación de ventilación invasiva es la necesidad de ventilación como

soporte vital durante las 24 horas del día o el acceso directo a la vía aérea para
poder aspirar. Los parámetros que se deben valorar para tomar la decisión de
ventilar de forma invasiva son: la incapacidad para obtener una oxigenación
adecuada mediante oxigenoterapia (pO2 < 60 mmHg con FiO2 > 60%), acidosis
respiratoria grave y progresiva (pCO2 > 50 con pH < 7,26), agotamiento de la
musculatura respiratoria, alteración del nivel de consciencia o inestabilidad
hemodinámica. 3
La edad per se no es razón para la exclusión de las unidades de cuidados
intensivos , sino que se ha demostrado que el estado funcional previo, la
presencia de comorbilidad propia (EPOC), el diagnóstico inicial y la severidad de
la enfermedad aguda son factores pronósticos iniciales mucho más importantes
que ésta para la supervivencia y calidad de vida posterior. 3
En un estudio realizado con pacientes ancianos sometidos a ventilación mecánica
se observó que muchos de ellos, que tenían como diagnóstico una causa no
pulmonar, presentaban una enfermedad pulmonar subyacente, siendo probable
que el compromiso de su función pulmonar les aumentara el riesgo de presentar
insuficiencia respiratoria. 3
La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) ha demostrado ser útil en casos
seleccionados de pacientes con insuficiencia respiratoria aguda. Puede utilizarse
en pacientes hemodinámicamente estables y en los que se prevé una rápida
resolución de la situación aguda. 3
También está indicada en determinadas situaciones de cronicidad (síndromes de
hipoventilación-obesidad, enfermedades neuromusculares, alteraciones
restrictivas de pared torácica y enfermedades obstructivas sin respuesta a
tratamiento convencional), pudiendo ser realizada de forma domiciliaria. 3
Enfermedad de base
Una vez identificada la causa, se deberá iniciar el tratamiento específico para la
misma así como de los factores desencadenantes (abandono del hábito tabáquico,
uso de antibióticos, broncodilatadores, corticoides, diuréticos, anticoagulación o
cirugía). 1
Complicaciones
El pronóstico y la evolución del paciente con IR se encuentran relacionados con la
aparición y control de potenciales complicaciones de la enfermedad o terapia
realizada. En cuanto a las arritmias supraventriculares y ventriculares son
frecuentes y multifactoriales: hipoxemia y acidosis, frecuente asociación con
cardiopatía isquémica e insuficiencia cardiaca derecha con dilatación de
cavidades, alteraciones hidroelectrolíticas, aumento de catecolaminas circulantes
y factores iatrogénicos relacionados con el uso de medicamentos
(simpaticomiméticos, teofilinas). El embolismo pulmonar puede precipitar un
episodio de descompensación y constituir una complicación en la evolución del
paciente con IR. 2
La infección intrahospitalaria, especialmente la neumonía, constituye la
complicación más grave observada en este grupo de enfermos, comprometiendo
su pronóstico vital. Los factores predisponentes para la infección nosocomial, su
prevención y tratamiento son similares a los de otros enfermos en estado crítico.
La distensión gástrica y el íleo pueden ocasionar mayor compromiso funcional del
diafragma y predisponer a la broncoaspiración, así también como causa
secundaria a la aparición de disfagia neurógena en determinadas patologías,
como son la enfermedad vasculocerebral y los procesos degenerativos centrales,
aumentando el riesgo de neumonía aspirativa. La hipersecreción bronquial es más
compleja de tratar en el anciano por la reducción de la efectividad de la tos y el
compromiso del aclaramiento mucociliar que se afecta en el envejecimiento. 2

Para su tratamiento se recomienda mantener una adecuada hidratación y el uso

de fisioterapia respiratoria. El drenaje postural es útil para expulsar secreciones
mediante el uso de la gravedad. Se consigue variando la postura del paciente de
forma que permita el drenaje de los diferentes segmentos pulmonares. 2

En algunos pacientes ancianos el drenaje postural no es útil e incluso puede

resultar peligroso. Las técnicas de percusión y vibración pueden ser útiles para
conseguir el desprendimiento de moco de la pared bronquial, aunque está
contraindicado si hay hemoptisis o broncoespasmo. Es necesario mantener una
hidratación adecuada para asegurar secreciones lo bastante fluidas para ser
expectoradas. 2
Prevención de infecciones respiratorias
1. La vacunación antigripal trivalente recomendada por la OMS para cada año está
indicada, salvo contraindicación en caso de hipersensibilidad a la vacuna, en
pacientes mayores de 65 años y en residentes en centros de cuidados crónicos. 4

2. Vacunación antineumocócica.
Rehabilitación pulmonar
Los programas de rehabilitación pulmonar están diseñados para romper este
círculo vicioso que origina la disnea, mejorando los síntomas de cada fase. Para
poder conseguir dichos objetivos, los programas de rehabilitación pulmonar
pueden incluir lo siguiente:
— Control con medicamentos para ayudar a reducir los síntomas respiratorios, las
complicaciones y las hospitalizaciones.
— Ejercicios respiratorios para mejorar la capacidad pulmonar y el estado físico
(técnicas facilitadoras de la expectoración).
— Ejercicios de recuperación funcional (estiramiento o de fuerza) para mejorar la
flexibilidad.
— Ejercicios con pesas para aumentar la resistencia y la condición física
(expansión torácica, movilización diafragmática).
— Ejercicios con aparatos como bicicletas estáticas y bandas sin fin.
— Educación y asesoramiento del paciente y su familia.
— Abandono del tabaco.
— Control del estrés y apoyo emocional.
— Consejo dietético.
— Ayuda en la obtención de material respiratorio y oxígeno portátil. Todo el
personal sanitario debería ayudar a los pacientes durante los períodos estables de
salud a pensar sobre sus planes asistenciales para el futuro, entablando
discusiones acerca de la asistencia terminal por lo que la rehabilitación pulmonar
brinda una importante oportunidad para ayudar a planificar, por adelantado, la
asistencia de estos cuidados, analizar los instrumentos adecuados y la discusión
pacientemédico sobre los cuidados paliativos para el final de la vida. 4

Neumonías nosocomiales y comunitarias

Introducción
La incidencia de neumonía es superior en los pacientes de edad avanzada en
relación con los más jóvenes y esta incidencia se multiplica según aumenta la
edad de los individuos. Pero, además, la frecuencia con que requieren ingreso
hospitalario es mucho más elevada, de tal manera que aproximadamente el 70%
de los ingresos por neumonía en adultos corresponde a mayores de 65 años.
Desde el punto de vista del lugar de adquisición, las neumonías podrían
clasificarse en comunitarias y hospitalarias. Dentro de las comunitarias se hacía
una distinción entre las adquiridas en residencias y las adquiridas en el domicilio
de los pacientes. A lo largo de los años, debido al aumento del número de
pacientes de estas características y al mejor conocimiento de sus particularidades,
ha ido adquiriendo más importancia la neumonía en pacientes institucionalizados.
1

La mayoría de las dificultades del manejo de la neumonía en pacientes deriva de

la comorbilidad de estos, de la debilidad del huésped y de la falta de
estandarización del tratamiento en la literatura, lo que conduce a gran variabilidad
en la práctica clínica y cierto grado de confusión en el residente en formación. 1

Clasificación: neumonías Adquiridas en la comunidad y neumonías

intrahospitalaria
Factores de riesgo y patogenia El desarrollo de neumonía depende
fundamentalmente de la interacción entre las enfermedades de base de los
pacientes, su estado inmunitario-nutricional y el medio en el que se encuentren.
En diversos estudios se ha encontrado que la edad en sí no tiene un peso
significativo una vez se corrigen estos factores, especialmente la comorbilidad. 1
El problema es que estos factores de riesgo se van agregando con la progresión
de la edad de los individuos, aumentando el riesgo por la comorbilidad en
pacientes en la comunidad, institucionalizados y hospitalizados. El mecanismo
fundamental de producción de la neumonía es la micro aspiración orofaríngea.
Cuando los pacientes presentan colonización orofaríngea por bacterias Gram
negativas, con un inóculo suficientemente grande de bacterias especialmente
virulentas y en el seno de mecanismos defensivos disminuidos, se produce el
desarrollo de neumonía. Esas aspiraciones son, en ocasiones, más importantes,
cuando en la clínica aparecen disfagia, tos y síntomas respiratorios
inmediatamente o unas horas después. A veces estos episodios consisten en el
desarrollo de neumonitis por aspiración, que no siempre se acompañan de
infección bacteriana. La distinción clínica de la presencia de infección o neumonitis
química sola es casi imposible, por lo que la mayoría de estos episodios serían
tratados como neumonía aspirativa.
Estos procesos se desarrollan en pacientes con factores de riesgo bien definidos,
como la presencia de disfagia, enfermedades neurológicas de base, deterioro
funcional, incontinencia urinaria y malnutrición que, además, son factores de
riesgo para colonización orofaríngea por Gram negativos y otros microorganismos
como S. aureus meticilinresistente (SAMR). 1
Neumonias adquiridas en la comunidad.
Microbiología El agente causal más frecuente es S. pneumoniae, seguido de H.
influenzae. La proporción de casos de neumonía comunitaria en ancianos cuya
etiología se debe a bacilos gram negativos y bacterias atípicas (L. pneumophila,
M. pneumoniae y C. burnetti) es baja, en general menos de un 5% para los
primeros y un 1% para los segundos. 1
Esta proporción ha sido origen de controversia a lo largo de los años debido a
proporciones más elevadas en estudios antiguos. No obstante, posteriormente se
ha demostrado que, con criterios estrictos de diagnóstico etiológico, estos casos
se debían fundamentalmente a colonización orofaríngea. En los últimos estudios,
estos agentes han participado con escasa frecuencia y solo en neumonías muy
graves la proporción de bacilos gram negativos ha supuesto un 13-15% de los
casos. 1
Manifestaciones clínicas La presentación del paciente de edad avanzada con
neumonía, especialmente de los ancianos frágiles, es con frecuencia diferente al
joven:
— Los signos de presentación más frecuentes son la taquipnea, tos y fiebre, pero
el 30-35% de los pacientes no tienen algunos de estos signos. En particular, el 30-
50% se presentan sin fiebre, 55% sin tos y 45% sin disnea.
— El 20% se presentan en la clínica sin fiebre ni dolor pleurítico ni tos.
— Llevan más tiempo con clínica antes del diagnóstico.
— La ausencia de dolor pleurítico o la presencia de síndrome confusional o
taquipnea tienen peor pronóstico asociando mayor mortalidad.
— Debe mantenerse una alta sospecha clínica ante el deterioro de un anciano
frágil. El deterioro funcional de base es un factor de riesgo para el desarrollo de
neumonías en pacientes institucionalizados y aquellos que proceden de la
comunidad sufrirán un deterioro de un estado funcional en el 25% de los casos,
especialmente si necesitan ser hospitalizados. 2
Diagnóstico El número de procedimientos diagnósticos va a depender
fundamentalmente de la gravedad del episodio y la respuesta al tratamiento inicial.
Así, los pacientes que por su buena situación clínica y de comorbilidad no precisan
ingreso no van a requerir métodos diagnósticos microbiológicos. En los pacientes
que requieren ingreso deben realizarse al menos dos hemocultivos y detección de
antígenos de S. pneumoniae y L. pneumophila en orina. Si el paciente presenta
derrame pleural de 1 cm o más en el decúbito lateral debe realizarse
toracocentesis para analítica, pH, tinción de gram y cultivos. La indicación del
cultivo de esputo ha sido muy controvertida, especialmente en el paciente de edad
avanzada por su bajo rendimiento, frecuente colonización orofaríngea y
dificultades para la recogida de una muestra válida (más de 25 leucocitos y menos
de 10 células escamosas por campo). 2
Probablemente la muestra de esputo deba reservarse a pacientes con neumonía
grave y aquellos que no responden al tratamiento en las primeras 48 horas. Es
precisamente en este grupo de pacientes en el que se debe realizar
procedimientos invasivos (salvada la existencia de otras limitaciones por la
situación basal o comorbilidades del paciente que no lo indiquen así). Entre los
procedimientos invasivos deben destacarse:
— Punción transtraqueal.
— Punción transtorácica.
— Broncoscopia con toma de muestras (broncoaspirado, lavado
bronquioloalveolar).
— Catéter de telescopado a través de broncoscopio.
— Biopsia transbronquial.
La realización de uno u otro depende de la disponibilidad y experiencia del clínico
en su realización. Debe destacarse la disminución de la rentabilidad diagnóstica
microbiológica de los procedimientos invasivos cuando el paciente lleva más de 48
horas con tratamiento antibiótico. Debe valorarse el riesgo y beneficio de las
técnicas en relación con cada situación clínica. 2

Pronóstico
Las personas que sufren neumonía tienen una mortalidad más elevada a largo
plazo (1 año) que los equivalentes en la comunidad con su edad y estado de
salud. 3
Disponemos de dos modelos de predicción de complicaciones en la evolución y
mortalidad. El que primero se describió y posteriormente se modificó fue el de
British Thoracic Society, que finalmente contó con cuatro variables: 3

— Taquipnea > 30 r.p.m. — Nitrógeno ureico (BUN) > 19,6.

— Tensión arterial diastólica < 60.
— Presencia de síndrome confusional. Cualquier paciente con uno de estos
factores debe ser ingresado porque tiene un riesgo 21 veces superior de
mortalidad. 3
Con esta clasificación de riesgo de complicaciones y mortalidad estaría indicado
el ingreso en los pacientes de los grupos IV y V y, según la evolución en las
primeras horas desde el diagnóstico, los del grupo III. Este modelo ha sido
validado en diversas series, tanto en España en series generales de neumonías,
como en Estados Unidos en pacientes de edad avanzada. 3

Globalmente es un aceptable predictor y ha demostrado ser útil como herramienta

en la práctica clínica, pero se le ha encontrado el inconveniente de que otorga
demasiada importancia a la edad. No puede considerarse un instrumento definitivo
para la toma de decisiones en sustitución del buen juicio clínico. El inicio del
tratamiento en las primeras ocho horas ha demostrado disminuir la mortalidad en
pacientes de edad avanzada pero basado en estudios en población general debe
iniciarse el mismo en las primeras cuatro horas desde la presentación clínica. 4

Criterios de ingreso hospitalario.

Se presentan los factores que en general deben utilizarse como criterios de
ingreso de la neumonía comunitaria. 4
paciente o su tratamiento ambulatorio. Los criterios de ingreso en UCI son los
mismos que los pacientes más jóvenes:
— Dos de los siguientes factores: • PO2/FiO2 < 250. • Infiltrado multilobar. • TAS <
90 mmHg.
— O uno de los siguientes: • Shock séptico. • Necesidad de ventilación mecánica.
Tratamiento
El tratamiento debe cubrir S. pneumoniae (incluido el resistente a penicilina), H.
influenzae y M. catarralis. Además, la mayor frecuencia de bacilos gram negativos
hace recomendable la cobertura de enterobacterias en pacientes debilitados y con
deterioro funcional. La cobertura de bacterias responsables de neumonía atípica y
Legionella, inicialmente consideradas también dentro del espectro clínico a cubrir
universalmente con el tratamiento antimicrobiano, no son responsables de un gran
número de casos (alrededor del 1% Legionella), por lo que no es imprescindible
cubrirlas en todos los casos, sino en pacientes con manifestaciones atípicas, con
cuadro clínico de neumonía atípica o aquellos con factores de riesgo. La infección
por P aeruginosa debe cubrirse en pacientes de edad avanzada con factores de
riesgo para la misma (presencia de bronquiectasias, tratamiento con corticoides,
tratamiento crónico o prolongado (> 7 días en el último mes) con antibióticos de
amplio espectro y malnutrición manifiesta). 4
El tratamiento secuencial consiste en la facilitación del cambio de vía parenteral a
vía oral. Para ello se seleccionan fármacos que puedan administrarse por vía
parenteral u oral. 4
El momento del cambio a la administración oral depende de la situación clínica
del paciente (buena tolerancia por vía oral y al menos 16 horas sin fiebre con
mejoría de la disnea y de los síntomas de presentación). La duración óptima del
tratamiento no ha sido suficientemente esclarecida. Se ha ido reduciendo el
tiempo mínimo de tratamiento a lo largo de los años recomendándose en la
actualidad un tiempo mínimo de siete días en pacientes ambulatorios con cuadro
leve y buen estado general y 10 días en pacientes con más afectación. En los
pacientes que requieren ingreso debe mantenerse el tratamiento durante 10 días
en casos moderados y al menos 14 en casos graves o que han asociado cualquier
complicación o bacteriemia. En el caso de neumonía por Legionella o
Pseudomonas debe mantenerse el tratamiento durante al menos dos semanas
recomendándose generalmente tres, y los casos de sospecha de infección por
anaerobios o cavitación deben ser tratados durante al menos un mes. 2

Neumonía hospitalaria
El concepto de neumonía nosocomial se ha ido ampliando pasándose de los
episodios desarrollados en el hospital (aparición de los síntomas después de 48
horas de ingreso o siete días después del alta) al concepto de «neumonía
relacionada con el medio sanitario» que incluye, además, pacientes con
adquisición de la enfermedad en hospitales de día, centros sociosanitarios,
residencias y aquellos pacientes que han estado ingresados durante al menos 48
horas en los últimos 90 días previos a la aparición de los síntomas, los que han
recibido tratamiento antibiótico, quimioterapia o curas en el domicilio en los últimos
30 días y los pacientes en centros de diálisis. 4

Este tipo de neumonía es especialmente importante por ser una complicación

durante la atención sanitaria a los pacientes y arrojar peor pronóstico, con
mortalidad entre el 20 y el 75% dependiendo del servicio y tipo de hospital o
características de los pacientes sobre los que se hayan realizado los estudios. La
mortalidad no siempre está directamente relacionada con la infección debido al
estado de gravedad basal y comorbilidad del paciente. El mecanismo de
producción fundamental sigue siendo la microaspiración orofaríngea o del
contenido del tracto digestivo alto y, en segundo lugar, por inoculación a partir de
material de ventilación u otros procedimientos sobre la vía aérea. 4
Por tanto, los factores de riesgo son aquellos, bien propios del paciente o por
procedimientos que aumentan el inóculo bacteriano, aumentan la patogenicidad
de los microorganismos o disminuyen las defensas del huésped. Desde el punto
de vista microbiológico, terapéutico y pronóstico es importante diferenciar entre la
neumonía hospitalaria precoz y tardía, estableciéndose la diferencia en cinco días
de ingreso. En la neumonía hospitalaria precoz, la etiología suele corresponder a
bacterias comunitarias o de la flora orofaríngea del paciente de la comunidad,
fundamentalmente Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae o enterobacterias, mientras que en la neumonía tardía, la
etiología suele corresponder a bacterias mucho más resistentes,
fundamentalmente Staphylococcus aureus, con frecuencia variable de resistencia
a meticilina o enterobacterias, más resistentes a antimicrobianos, Pseudomonas
aeruginosa o Acinetobacter). 4
Se establece el diagnóstico de neumonía nosocomial ante la presencia de un
infiltrado radiológico nuevo y secreciones bronquiales purulentas. Este cuadro se
acompaña habitualmente de leucocitosis, hipoxemia y fiebre.
Las manifestaciones clínicas de la infección nosocomial son las mismas que las
de la neumonía comunitaria, pero en la práctica están atenuadas,
fundamentalmente por la enfermedad de base de los pacientes y es más frecuente
que se presente sin fiebre. 4
El infiltrado radiológico suele presentar con más frecuencia áreas parcheadas de
bronconeumonía y uno de los problemas más importantes es que la presencia de
dichos infiltrados puede tener múltiples orígenes además de la infección
neumónica, especialmente en el paciente intubado. Por tanto, la neumonía
nosocomial es una entidad para la que hay que mantener un alto índice de
sospecha y con frecuencia el diagnóstico es complicado. 4
La valoración de la gravedad no cuenta con variables específicamente estudiadas
para ella, sino que se han extrapolado los criterios de gravedad de la neumonía
comunitaria:
— Necesidad de ingreso en UCI.
— Insuficiencia respiratoria grave (ventilación mecánica o necesidad de una
fracción inspiratoria de oxígeno [FiO2] > 35% para mantener una saturación de
oxígeno arterial > 90%).
— Progresión radiológica rápida.
— Cavitación o afección multilobar.
— Evidencia de sepsis grave con hipotensión o disfunción orgánica (tensión
arterial sistólica < 90 mmHg o diastólica < 60 mmHg, necesidad de fármacos
vasopresores, diuresis < 20 ml/h, o insuficiencia renal aguda que precisa
hemodiálisis). Al igual que ocurre en la neumonía comunitaria, el diagnóstico
microbiológico etiológico es difícil, fundamentalmente por la colonización del tracto
respiratorio superior que desarrollan los pacientes a lo largo de su ingreso con
rendimiento de falsos positivos en el cultivo de esputo u otras muestras (salvo
resultados muy específicos como Legionella o Mycobacterium) y por la baja
sensibilidad de los métodos invasivos de obtención de muestras (pero muy
específicos). Los métodos para obtener muestras para diagnóstico son los
siguientes:
— Serología para neumonías atípicas.
— Antígeno en orina para neumococo y Legionella.
— Cultivo de esputo o aspirado con sonda.
— Cultivo de líquido pleural.
— Catéter de telescopado en pacientes intubados.
— Técnicas mediante broncoscopio:
• Broncoaspirado.
• Lavado broncoalveolar.
• Catéter de telescopado. El cultivo cuantitativo.
• Biopsia transbronquial.
— Punción transtraqueal.
— Punción transtorácica.
Los métodos invasivos de diagnóstico, tanto en la neumonía comunitaria como en
la nosocomial, se reservan para pacientes inmunodeprimidos y para aquellos en
situación clínica grave o con mala respuesta al tratamiento antibiótico empírico
inicial y no existe demostración de que la actitud invasiva para el diagnóstico
microbiológico mejore el pronóstico. 1

El tratamiento adecuado inicial se ha mostrado como uno de los factores más

relacionados con la buena evolución del paciente. Debe utilizarse un esquema
terapéutico de amplio espectro. En la elección de éste, al igual que otras
infecciones, debe considerarse el patrón epidemiológico de cada área de salud en
relación con bacterias más frecuentes y prevalencia de resistencia a
antimicrobianos. 1
 Además, hay dos factores imprescindibles a considerar en la selección de
antimicrobianos: el tiempo de hospitalización del paciente y los factores de riesgo
para microorganismos multirresistentes.
Según estos dos factores, deben diferenciarse los pacientes con escasa
comorbilidad y neumonía hospitalaria precoz, de aquellos con situación clínica
más grave por comorbilidad y factores de riesgo de infección por microorganismos
multirresistentes, que tienen neumonía hospitalaria tardía. 1

La duración del tratamiento tampoco está completamente esclarecida, pero se

recomiendan dos semanas, salvo en pacientes con enfermedades pulmonares
subyacentes graves, inmunodeprimidos e infección por anaerobios,
Pseudomonas, S. aureus meticilinresistente o Legionella, en los que se prolongará
el tratamiento 14-21 días según la situación clínica. A las 48-72 horas se realizará
un control analítico y radiológico. Si el paciente no presenta buena evolución
clínica, se reevaluará contemplando las siguientes causas:
— Microorganismo resistente o causa no cubierta con el tratamiento empírico.
— Elección inadecuada de tratamiento.
— Complicaciones infecciosas locales pulmonares o a distancia.
— Infección extrapulmonar. En estos casos se debe realizar:
— TAC o ecografía torácica.
— Broncoscopia con toma de muestras para microbiología (en especial lavado
broncoalveolar). 1
Neumonía en pacientes institucionalizados En esta población presenta una alta
frecuencia, pero especialmente peor pronóstico. Eso va a depender, entre otros
factores, de la situación basal y comorbilidad del paciente. La etiología se
aproxima más a la neumonía hospitalaria que a la comunitaria y, tanto este factor
como la gravedad del cuadro, ha conducido a que en la última guía clínica de
neumonía nosocomial elaborada por la American Thoracic Society en 2005 se
incluya este medio dentro del grupo de «neumonías relacionadas con el medio
sanitario». La probabilidad de microorganismos multirresistentes o bacilos
gramnegativos es más alta en pacientes procedentes de centros sociosanitarios,
fundamentalmente porque estos pacientes cuentan con factores de riesgo para
esta etiología (tratamiento previo con antibióticos de amplio espectro, alteraciones
estructurales pulmonares, inmunosupresión, ingresos hospitalarios previos y
procedimientos invasivos) con más frecuencia. La presentación clínica es
diferente, con mayor frecuencia de síntomas extrapulmonares (véase tabla 8), y
existen en ellos dificultades diagnósticas, no solamente por las diferencias de
presentación clínica, sino también por las dificultades de interpretación de los
hallazgos en las pruebas diagnósticas y porque el médico de la residencia no
cuenta con métodos diagnósticos como en el hospital. Por este motivo, además de
la impresión clínica del médico, se han identificado factores de mal pronóstico y
elaborado modelos predictivos de apoyo a la toma de decisiones con variables
clínicas que identifican aquellos pacientes ingresados en una residencia, que
podrían presentar una neumonía y que requieren una valoración más precisa. 1

Los criterios diagnósticos de neumonía en pacientes institucionalizados son:

1. Aparición de un infiltrado en la radiografía que no puede explicarse por otra
patología aguda.
2. Al menos un criterio mayor:
a) Tos.
b) Producción de esputo.
c) Fiebre.
3. O dos criterios menores:
a) Disnea.
b) Dolor pleurítico.
c) Síndrome confusional.
d) Signos de consolidación pulmonar en la exploración.
e) Leucocitosis mayor de 12.000. Una vez realizado el diagnóstico, se deben
tomar varias decisiones:
Se ha estudiado la validez del PSI de Fine et al., observando que es un buen
predictor de complicaciones, tanto en la neumonía comunitaria como en la
adquirida en nursing-homes, aunque se le ha criticado la penalización que supone
la edad avanzada de los pacientes, la institucionalización y la ausencia de la
situación funcional de los pacientes como variable predictiva de mortalidad. Mehr
et al. desarrollaron un sistema de predicción de mortalidad a los 30 días específico
para pacientes institucionalizados que incluye características basales de los
pacientes, como edad, sexo, índice de masa corporal, hallazgos de exploración y
datos analíticos. Naughton et al. Desarrollaron otro índice pronóstico mucho más
sencillo basado en las características clínicas del paciente. 3

Clasifica a los pacientes en seis grupos de riesgo de mortalidad. Este índice

también se utilizó para analizar la influencia de la situación funcional en la
mortalidad y puso de manifiesto que los pacientes con deterioro funcional grave
previo tienen con mayor frecuencia episodios de mal pronóstico y alto riesgo de
mortalidad. Los criterios de ingreso no cambian esencialmente en relación con la
neumonía comunitaria. Hace un tiempo, la institucionalización se consideraba un
criterio de ingreso, y en el PSI de Fine es una variable pronóstica importante e
influyente en los grupos de riesgo. No obstante, se ha indicado en diversos
estudios que el beneficio del tratamiento en el hospital es muy escaso y se limita
fundamentalmente a los episodios muy graves, en los que hay una diferencia
significativa de mortalidad precoz. 3
Cuando los pacientes tienen episodios moderados o leves y cuando presentan un
deterioro funcional severo de base, el ingreso en el hospital va a depender de la
capacidad de tratamiento en la residencia y la opinión o decisiones del paciente y
sus familiares. Los modelos pronósticos son instrumentos que nos podrán ayudar
en la toma de decisiones considerando la situación clínica del paciente y estos
otros factores. En el tratamiento de la neumonía en pacientes institucionalizados
se debe realizar siempre una cobertura de Streptococcus pneumoniae, Moraxella
catarrhalis y Haemophillus influenzae. 3
En los episodios moderados o graves, los bacilos gramnegativos entéricos y
Pseudomonas son más frecuentes y, por ello, se debe cubrir este espectro en los
pacientes con neumonía moderada o grave. La cobertura de anaerobios va a
seleccionarse en aquellos casos con episodios de aspiración, en los que tienen
deterioro grave de su estado clínico basal y en condiciones sépticas de la cavidad
oral. 3
El tratamiento antibiótico de elección en el paciente en el hospital consistiría en la
utilización de una quinolona respiratoria o una cefalosporina de tercera generación
no antipseudomónica asociada a un macrólido. Cuando debe realizarse cobertura
antipseudomónica debe utilizarse un beta-lactámico (cefalosporinas
antipseudomónicas, aztreonam o imipenem-meropenem) o quinolona con
actividad (moxifloxacino) y un aminoglucósido. Para cubrir anaerobios deberá
utilizarse amoxicilina-clavulánico o clindamicina. Si el paciente es tratado en la
residencia, la quinolona respiratoria o amoxicilina-clavulánico serían de elección
por la posibilidad del tratamiento oral y la facilidad del cambio de vía parenteral a
vía oral. 3

Tuberculosis pulmonar, pleural y miliar

Concepto de infección y enfermedad tuberculosa

La infección tuberculosa es el resultado del contacto de Mycobacterium
tuberculosis (MT) con un determinado individuo, dando lugar en su organismo a
una respuesta inmune tipo hipersensibilidad celular retardada. Este estado de
sensibilización se diagnostica mediante la prueba de la tuberculina. Las personas
infectadas no presentan ni síntomas, ni signos ni hallazgos radiológicos que
sugieran enfermedad activa. Un 10-15% de estos individuos tienen riesgo de
desarrollar enfermedad a lo largo de su vida (infección tuberculosa latente). La
enfermedad tuberculosa se caracteriza por la presencia de síntomas, signos y
hallazgos radiológicos que sugieren enfermedad activa. Los síntomas, signos y
hallazgos radiológicos dependerán de la localización de la enfermedad. 1

Etiologia
Es causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis (M tuberculosis). La
tuberculosis pulmonar (TB) es contagiosa. Esto quiere decir que la bacteria puede
propagarse fácilmente de una persona infectada a otra no infectada. Se puede
adquirir por la inhalación de gotitas de agua provenientes de la tos o el estornudo
de una persona infectada. La infección pulmonar resultante se denomina TB
primaria. 1
La mayoría de las personas se recupera de la infección de TB primaria sin
manifestación mayor de la enfermedad. La infección puede permanecer inactiva
(latente) por años. En algunas personas, se activa de nuevo (reactivación).

La mayoría de las personas que presentan síntomas de una infección de TB

resultaron primero infectadas en el pasado. En algunos casos, la enfermedad
puede reactivarse en cuestión de semanas después de la infección primaria. 1

Las siguientes personas están en riesgo de TB activa o reactivación de TB:

 Las personas mayores

 Los bebés.

 Las personas con sistemas inmunitarios debilitados, por ejemplo, debido

a VIH/sida, quimioterapia, diabetes o medicamentos que debilitan el
sistema inmunitario.
El riesgo de contraer TB aumenta si usted:

 Está entorno a personas que padecen TB

 Vive en condiciones de vida insalubres o de hacinamiento

 Padece desnutrición

Los siguientes factores pueden incrementar la tasa de infección tuberculosa en

una población:

 Aumento de las infecciones por VIH

 Aumento del número de personas sin hogar (ambiente de pobreza y

desnutrición)

 Cepas de TB resistentes a los medicamentos

Clasificación
Clasificación basada en la localización anatómica de la enfermedad Tuberculosis
pulmonar (TBP) se refiere a cualquier caso bacteriológicamente confirmado o
clínicamente diagnosticado de TB, que implica el parénquima pulmonar o el árbol
traqueo bronquial. La TB miliar se clasifica como TBP porque hay lesiones en los
pulmones. Las Linfoadenopatías tuberculosas intratoráxicas (mediastínicas y / o
hiliares) o derrame pleural tuberculoso, sin alteraciones radiológicas en los
pulmones, constituye un caso de TB extrapulmonar. Un paciente con TB pulmonar
y extrapulmonar debe clasificarse como un caso de TBP. La tuberculosis
extrapulmonar (TBE) se refiere a cualquier caso bacteriológicamente confirmado o
clínicamente diagnosticado de TB que involucra otros órganos que no sean los
pulmones, por ejemplo, pleura, ganglios linfáticos, abdomen, tracto genitourinario,
piel, articulaciones, huesos y meninges. 2

Clasificación basada en la historia de tratamiento de TB previo (grupo de registro

del paciente) Las clasificaciones basadas en la historia de tratamiento previo de
TB son ligeramente diferentes de los publicados anteriormente.Ellos se centran
sólo en la historia de tratamiento previo y son independientes de la confirmación
bacteriológica o localización de la enfermedad. 2
Pacientes nuevos que nunca han sido tratados por TB o que han recibido
medicamentos anti TB por menos de un mes.
Pacientes previamente tratados que han recibido 1 mes o más de los
medicamentos anti-TB en el pasado. Se clasifican además por los resultados de
su más reciente ciclo de tratamiento de la siguiente manera:
Pacientes con recaída, han sido previamente tratados por TB, fueron declarados
curados o tratamiento completo al final de su último ciclo de tratamiento, y ahora
son diagnosticados con un episodio recurrente de TB (ya sea una verdadera
recaída o un nuevo episodio de TB causado por reinfección). 2

Pacientes con tratamiento después de fracaso, son aquellos previamente tratados

por TB y que su tratamiento fracasó al final de su tratamiento más reciente.
Pacientes con tratamiento después de pérdida al seguimiento, fueron tratados
previamente por TB y declarados pérdida al seguimiento al final de su tratamiento
más reciente. (Estos eran conocidos previamente como pacientes tratados
después de abandono). 2
Otros pacientes previamente tratados, son aquellos que han sido previamente
tratados por TB, pero cuyo resultado después del tratamiento más reciente es
desconocido o indocumentado. Pacientes con historia desconocida de
tratamientos previos por TB no encajan en ninguna de las categorías mencionadas
anteriormente. Los casos nuevos y las recaídas de TB son casos incidentes de
TB. 2
Etiopatogenia
Las micobacterias son bacilos ácido-alcohol resistentes no formadores de
esporas y no capsulados. Son aerobios estrictos y no crecen en ausencia de
oxígeno. De crecimiento lento, requieren largos períodos de incubación (10-20
días a 37 ºC de temperatura). Son resistentes a la desecación y a la desinfección
con productos químicos, probablemente por su alto contenido en lípidos. Sensibles
al calor húmedo, se destruyen por pasteurización. La infección por el M.
tuberculosis se produce generalmente por inhalación de gotitas en suspensión que
contienen partículas infecciosas producidas por el enfermo al toser, estornudar o
hablar. Generalmente se requieren exposiciones prolongadas a la fuente de
contagio para producir la infección, y una vez inhalados las bacterias llegan a los
espacios alveolares donde son fagocitadas por macrófagos alveolares que se
multiplican formando una o varias zonas de neumonitis. Los macrófagos
infectados se diseminan hacia los ganglios del resto del organismo, epífisis de
huesos largos, cuerpos vertebrales, áreas meníngeas y, sobretodo, a las áreas
posteriores de los pulmones. Tras la infección y durante las primeras semanas, el
sujeto no posee defensas contra la infección tuberculosa, por lo que la
multiplicación bacteriana continúa sin impedimento hasta que se desarrolla la
hipersensibilidad del tejido y la inmunidad mediada por células. El riesgo de
padecer tuberculosis es variable, dependiendo de la presencia de determinados
factores de riesgo. Globalmente, un 10% de las personas infectadas desarrollarán
tuberculosis activa a lo largo de su vida, siendo los dos primeros años siguientes a
la infección los de mayor riesgo. Son factores de riesgo para desarrollar la
enfermedad a partir de la infección latente la inmunodepresión de cualquier origen,
la aclorhídria de los gastrectomizados, la malnutrición y la insuficiencia renal
crónica. Con la edad se produce un declive en la inmunidad, tanto en la formación
de los anticuerpos como en la memoria inmune en respuesta a la vacunación y de
la hipersensibilidad retardada. En los ancianos, además influyen otros factores
extrínsecos, como la dieta inapropiada, la malnutrición, escasa actividad física y la
frecuente comorbilidad. 3
Manifestaciones clínicas La localización más frecuente de la tuberculosis en el
adulto inmunocompetente es la pulmonar. Habitualmente se presenta como una
enfermedad de curso subagudo caracterizada por fiebre de bajo grado de
predominio vespertino, tos persistente, sudoración nocturna, expectoración y más
raramente hemoptisis. Radiológicamente suele presentarse como un infiltrado en
lóbulos superiores, con frecuencia cavitado y a menudo con derrame pleural como
única manifestación. Ocasionalmente, la tuberculosis puede presentarse en
personas inmunocompetentes con localizaciones extrapulmonares o de forma
diseminada. Entre los órganos que se afectan con mayor frecuencia encontramos
los ganglios linfáticos, el hígado, el bazo, el riñón, el sistema nervioso central y el
pericardio. La enfermedad tuberculosa en el anciano presenta algunas
peculiaridades con respecto a otros grupos de población. Suele presentarse con
cambios en su capacidad funcional (ABVD), astenia, anorexia, deterioro cognitivo
o fiebre sin foco. Síntomas y signos inespecíficos de instauración subaguda o
crónica que a menudo pasan inadvertidos. La tuberculosis pulmonar constituye la
forma más frecuente en el anciano. Su comienzo suele ser más insidioso, la fiebre
no es tan frecuente y la hemoptisis rara. Pueden existir formas de presentación
atípica y los patrones radiológicos en los que destaca la baja frecuencia de formas
cavitadas. En las formas extrapulmonares se ha visto que existe una mayor
incidencia de tuberculosis miliar en el anciano, con una expresión clínica insidiosa
y predominando los síntomas inespecíficos de la enfermedad. En otras formas,
como la meningitis tuberculosa, además de la clínica de astenia, fiebre, cefalea y
cuadro confusional, pueden predominar las alteraciones cognitivas de origen
incierto, diagnóstico que requiere un alto índice de sospecha, se asocia un alto
índice de mortalidad y conlleva secuelas neurológicas en los pacientes que
sobreviven. De igual modo, en la tuberculosis ósea, predominan las formas de la
afectación vertebral sobre otros lugares, y entre éstas las vértebras dorsales y
lumbares son las más frecuentemente afectadas. 2
Diagnóstico El hallazgo de bacilos acidoalcohol resistentes (BAAR) en extensiones
teñidas con la técnica de ZiehlNeelsen o sus variantes y la tinción con
fluorocromos (auramina) y examinadas al microscopio es la primera evidencia de
la presencia de micobacterias en nuestra práctica clínica diaria. La visualización
de BAAR en el esputo no es indicativa de enfermedad tuberculosa, pues existen
otros tipos de micobacterias que causan enfermedad pulmonar. Sin embargo, la
conjunción de una baciloscopia positiva, clínica y hallazgos radiológicos
compatibles pueden ser suficientes para el diagnóstico de presunción de
micobacteriosis. Los cultivos son mucho más sensibles para la detección de
micobacterias. El método tradicional consiste en la inoculación en medios sólidos
(Lowestein-Jensen) o líquidos con o sin antibióticos, siendo los medios líquidos los
más recomendados para el cultivo primario de todas las muestras. 2

MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS No hay ningún signo ni patrón radiológico

patognomónico de TBC. Las imágenes radiológicas pueden sugerir el diagnóstico
de TBC pero no establecerlo por si mismas. Tampoco el pronóstico y la respuesta
al tratamiento se pueden valorar decisivamente por la evolución radiológica ya que
la regresión de las lesiones puede durar varios meses. La radiología de tórax en el
diagnóstico de TBC es una técnica muy sensible pero poco especifica. Sólo
algunas formas de TBC primarias y en pacientes VIH severamente
inmunodeprimidos pueden tener radiografía de tórax normal. El espectro de
manifestaciones radiológicas de la TBC pulmonar es muy amplio aunque pueden
reconocerse patrones radiológicos concretos relacionados con la forma clínica de
presentación.
Primoinfección TBC Es la forma de presentación en niños y adolescentes.
Radiológicamente se caracteriza por la presencia de pequeños infiltrados
alveolares (complejo primario) asociados, en la mayoría de los casos, a
adenopatías hiliares o muestran sólo adenopatías hiliares sin afectación
parenquimatosa. 3
TBC pulmonar del adulto (secundaria) Se caracteriza por la afectación
predominante en lóbulos superiores. Son características las lesiones cavitadas en
lóbulos superiores, infiltrados cavitados, patrón de diseminación broncógena e
imágenes nodulares satélites. La presentación radiológica puede ser a veces
como condensación parenquimatosa difícil de distinguir de una neumonía
bacteriana de otra etiología. En pacientes VIH o diabéticos es más frecuente la
afectación en lóbulos inferiores. 3

Tuberculosis miliar Puede ser una manifestación de enfermedad primaria o

postprimaria. El patrón radiológico típico se caracteriza por múltiples nódulos finos
de tamaño inferior a 3 mm., predominando en lóbulos inferiores. 2

TBC en pacientes VIH En pacientes poco inmunodeprimidos las manifestaciones

son similares a las de la TBC postprimaria. En caso de inmunosupresión severa
predomina la afectación ganglionar y la diseminación hematógena. 2

PRUEBA DE LA TUBERCULINA La realización de la prueba de la tuberculina en

caso de sospecha de TBC tiene interés para conocer la existencia de contacto
previo con M. tuberculosis. 2
Su negatividad no excluye enfermedad tuberculosa y su positividad no equivale a
enfermedad tuberculosa. En niños una PT positiva puede ser de gran ayuda en el
diagnóstico de TBC ya que en un contexto clínico adecuado, una PT positiva hace
muy probable la presencia de enfermedad tuberculosa. En grupos de alto riesgo
de padecer TBC (infectados VIH, silicóticos, pacientes con enfermedades o
fármacos inmunosupresores...) la PT positiva tiene también un valor predictivo
positivo alto (alta probabilidad de que un sujeto con Mantoux positivo padezca una
TBC activa)
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO El diagnóstico microbiológico de enfermedad
tuberculosa se establece en tres etapas sucesivas: 1)Demostración de bacilos
ácido-alcohol resistentes mediante tinciones especificas, 2) El aislamiento de M.
tuberculosis en cultivo puro y posterior identificación de especie, 3) En
determinados casos, estudio de sensibilidad in vitro a fármacos antituberculosos. 2
En relación a las micobacterias hay que tener en cuenta dos cosas: 1) Las
micobacterias requieren tinciones específicas para su identificación debido a la
alta cantidad de lípidos de pared que poseen. 2) Son de crecimiento lento, por que
los cultivos en medios sólidos deben incubarse durante 8 semanas. La sospecha
diagnóstica de TBC de localización pulmonar establecida mediante los datos
clínicos y radiológicos obliga a la obtención de muestras respiratorias adecuadas
para obtener el diagnóstico microbiológico. La muestra más fácil, accesible y
rentable es el esputo. Deben recogerse, siempre que sea posible, muestras de
esputo antes de iniciar el tratamiento. La recogida de muestras de esputo debe
hacerse según procedimientos estandarizados que garanticen la idoneidad de las
mismas. Dado que la liberación de bacilos no es continua y que se requieren
cantidades de gérmenes por encima de 10.000/ml de muestra se recomienda la
obtención de tres muestras seriadas en días sucesivos. En pacientes que no
pueden expectorar está indicada la obtención de esputo inducido. En caso de no
poder obtener muestra válida de esputo está indicada la realización de
broncoscopia para estudio microbiológico de broncoaspirado, lavado
bronquioalveolar y biopsias bronquiales y transbronquiales. Si hay adenopatías
accesibles se debe obtener material por aspiración para tinción y cultivo de
micobacterias y remitir biopsia para estudio histológico y bacteriológico. En caso
de derrame pleural asociado se debe enviar muestra de liquido pleural y biopsias
pleurales para examen directo y cultivo.
Tinción y examen microscópico Hay que solicitar tinciones para Micobacterias. Se
utilizan tinciones especiales: la clásica tinción de Zhiel-Neelsen para bacilos ácido-
alcohol resistentes y la tinción de auramina. Ambas tinciones son igualmente
eficaces y se basan en el mismo principio. La tinción de auramina es de más
rápida realización. La demostración de BAAR en un examen microscópico sólo
proporciona un dato diagnóstico de presunción, ya que la ácido-alcohol resistencia
no es especifica de M. tuberculosis. La no observación de BAAR tampoco
descarta el diagnóstico. La tinción y examen directo es el procedimiento más fácil
y rápido que se puede efectuar y puede proporcionar al clínico una confirmación
preliminar del diagnóstico. Es un procedimiento con alta especificidad pero menor
sensibilidad.
Cultivo e identificación de micobacterias Los productos para cultivo pueden
dividirse en dos grupos: 1) Los que provienen de territorios estériles (LCR, liquido
pleural, ganglios...) y 2) Los que proceden o atraviesan territorios con flora
comensal, que precisan descontaminación. 2
Hay que tener en cuenta que 1) El cultivo y aislamiento de MT da el diagnóstico
de certeza. Es la técnica más rentable y sensible, sobre todo en las formas
paucibacilares, en las que las baciloscopias pueden ser negativas.2) Se precisa
aislamiento previo en cultivo para posterior identificación de la especie. 3) La
negativización de los cultivos es indicador de curación6. Se disponen de distintos
medios de cultivo: sólidos, líquidos radiométricos, líquidos no radiométricos y
bifásicos. Los medios sólidos son de más lento crecimiento, como el medio clásico
de Lowestein-Jensen, que precisa 8 semanas de incubación. Los medios líquidos
son más rápidos. Es recomendable cuantificar el número de colonias obtenidas
por cultivo. 2
Métodos de cultivo radiometricos (BACTEC 12B): Detectan automaticamente el
crecimiento micobacteriano midiendo la cantidad de CO2 producida por la
metabolización de sustratos marcados con C14. En relación a los medios
convencionales de cultivo estos métodos son más rápidos (15-20 dias en la
detección del crecimiento) y más sensibles. Requieren manejar sustancias
radioactivas. Se están utilizando técnicas de fluorimetría que permiten obviar el
inconveniente de trabajar con sustancias radioactivas. Existen también métodos
bifasicos (fase sólida y fase líquida) no radiometricos, más sensibles aunque algo
más lentos que el sistema BACTEC. Por último se dispone de técnicas de
hemocultivo para micobacterias de gran utilidad en pacientes que presentas
formas diseminadas de TBC. Las técnicas más eficaces son la de lisis-
centrifugación y técnicas radiométricas. Su uso está indicado en pacientes VIH
severamente inmunodeprimidos y en el estudio de fiebre de origen desconocido.
Actualmente la utilización combinada de un medio sólido y un medio líquido se
considera una mayor sensibilidad y rapidez. La identificación de las cepas de M.
Tuberculosis puede realizarse mediante pruebas bioquímicas sencillas. Se
dispone también de técnicas por cromatografía y sondas genéticas que permiten
diferenciar las distintas especies de micobacterias. 4

Nuevas técnicas de diagnóstico: amplificación génica de ADN o ARN Estas

técnicas que generan millones de copias de ácido nucleico especifico del complejo
M.tuberculosis permiten establecer diagnósticos rápidos. La sensibilidad y
especificidad cuando la tinción de ZN es positiva son cercanas al 100%. En
muestras con tinción de ZN negativa la sensibilidad oscila entre el 50 y el 80%. Se
pueden dar entre 1 y 5% de falsos positivos. La utilización de estas técnicas debe
reservarse para casos especiales. 4
Estudios de sensibilidad in vitro (antibiograma) Se disponen de distintos métodos
radiométricos y no radiométricos para el estudio de la sensibilidad in vitro. Se
recomienda realizar antibiograma en TBC grave con compromiso vital, enfermos
con fracaso terapéutico, exposición a un caso índice resistente e inmigrantes
procedentes de países con alta incidencia de resistencia primaria y es aconsejable
en pacientes con recidiva y tratamiento previo. 4

DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO Estudio histológico de muestras

obtenidas por punción-aspiración con aguja fina y biopsia. Es especialmente útil
en las formas de TBC extrapulmonar. Los hallazgos característicos de TBC son
los granulomas caseificantes, aunque debe confirmarse con cultivo micribiológico.
4

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD TUBERCULOSA

El tratamiento de la enfermedad tuberculosa tiene como premisas fundamentales,
desde el punto de vista bacteriológico, las siguientes. 4
Es preciso asociar varios fármacos para prevenir la aparición de resistencias.
Toda monoterapia real o encubierta llevará ineludiblemente al fracaso y a la
selección de resistencias. 4
El tratamiento tiene que ser prolongado para evitar la recidiva, en base a las
distintas velocidades de crecimiento de las poblaciones bacilares coexistentes.
La mala cumplimentación o el abandono del tratamiento favorecen la aparición de
resistencias. Los fármacos para el tratamiento de la tuberculosis se clasifican en
dos grupos en función de su eficacia, potencia y efectos tóxicos: Fármacos de
primera línea: De elección para el tratamiento de casos iniciales - Bactericidas:
isoniazida (H), rifampicina (R), pirazinamida (Z) y estreptomicina (S) -
Bacteriostáticos: Etambutol (E) Fármacos de segunda línea: Son menos activos y
con más efectos secundarios. Se usan para las formas de TBC resistentes a los
de primera línea o en situaciones clínicas especiales. Algunos son difíciles de
conseguir y sólo deben ser manejados por personas expertas en tratamiento y
retratamiento de TBC. 4
Fármacos de 2ª Línea: Protionamida, etionamida, capreomicina, kanamicina,
amikacina, ácido paraaminosalicílico (PAS), cicloserina, rifabutina, claritromicina,
rifapentina, ofloxacino, ciprofloxacino, levofloxacino y moxifloxacino. En España la
tasa de resistencias primarias a isoniazida está por debajo del 5%, por lo que se
recomienda, de entrada, un esquema de tratamiento de seis meses de duración,
los dos primeros meses con tres o cuatro fármacos (fase de inducción) y
posteriormente 4 meses más con dos fármacos (fase de consolidación). En la fase
de inducción usamos una asociación de fármacos con acción bactericida,
eliminando rápidamente un gran número de bacilos de multiplicación rápida. En la
fase de consolidación usamos fármacos con poder esterilizante para eliminar los
bacilos de crecimiento lento e intermitente. 4
La pauta de tratamiento recomendada en nuestro país para casos iniciales de TBC
pulmonar consiste en la asociación de isoniazida, rifampicina y pirazinamida
durante los dos primeros meses (2RHZ) y posteriormente continuación con
isoniazaida y rifampicina durante cuatro meses más (4RH) hasta completar seis
meses de tratamiento. En aquellos casos en los que se sospeche resistencia a
isoniazida (inmigrantes de países con alta prevalencia de resistencias primarias,
pacientes VIH usuarios de drogas parenterales) estará indicado añadir etambutol
en los dos primeros meses. Esta pauta de tratamiento de seis meses tiene alto
poder bactericida y esterilizante, presenta escaso número de recidivas (inferior al
1-2%), tiene pocos efectos secundarios y es más económica que el régimen
estándar de 9 meses Las dosis de los quimioterapicos utilizados deberán ser
ajustadas para el peso del paciente, se administraran diariamente, de una sola
vez, por la mañana y en ayunas. Habrá que tener en cuenta las frecuentes
interacciones de los fármacos antituberculosos con otros fármacos. Es
recomendable el uso de preparados que combinan dosis fijas de H, R y Z y dosis
fijas de H y R porque mejoran el cumplimiento terapéutico y evitan la monoterapia.
4

En grupos de población con una alta incidencia de incumplidores (indigentes,

alcohólicos, drogodependientes, presos) o situaciones con abandonos previos del
tratamiento, es recomendable el tratamiento directamente observado (DOT), con
pautas intermitentes o el ingreso hospitalario para garantizar el cumplimiento. La
dosificación, efectos secundarios y controles de los fármacos antituberculosos de
primera línea se muestran en la tabla III. En caso de intolerancia o
contraindicación de alguno de los fármacos antituberculosos de primera línea
existen pautas alternativas: - Si no se puede usar la isoniazida: 2 meses
etambutol, Pirazinamida y rifampicina (2 EZR) + 10 meses etambutol y
Rifampicina (10 ER). 4
- Si no se puede utilizar Rifampicina: 2 meses etambutol, pirazinamida e isoniazida
(2 EZH) + 10 meses etambutol e isoniacida (10 EH). - Si no se puede utilizar la
pirazinamida: 2 meses etambutol, rifampicina e isoniazida (2 ERH) + 7 meses
isoniacida y rifampicina (7 HR), o bien 2 meses Estreptomicina, rifampicina e
isoniacidda (2 SRH) + 7 meses isoniacida y rifampicina (7 HR). La existencia de
resistencias a los antituberculosos de primera línea obligará también a modificar la
pauta estándar de tratamiento. Existen dos tipos de resistencias a los fármacos
antituberculosos:
1) Resistencia primaria: Es aquella que presentan pacientes que nunca han
recibido tratamiento antituberculoso previo.
2) Resistencia secundaria o adquirida: se adquiere por la utilización inadecuada de
los fármacos antituberculosos, con selección de cepas resistentes.
El tratamiento inicial se deberá modificar en enfermos que puedan haber
desarrollado resistencias por monoterapia previa con R o Z superior a 15 días u
otros tipos de administración incorrecta de la quimioterapia que permita la
aparición de resistencias secundarias. Por tanto, antes de iniciar el tratamiento
para TBC debemos clasificar al paciente dentro de alguna de las siguientes
situaciones: 4
Caso inicial: nunca ha recibido tratamiento o lo ha realizado de forma correcta
durante menos de un mes.
Tratamiento con pauta estandar.
Abandono: interrupción del tratamiento por un período superior a siete días en la
fase de inducción, o un mes en la fase de consolidación. En caso de abandono se
deben realizar nuevos cultivos: 1) si son positivos, se deber reiniciar el tratamiento
con la misma pauta; 2) si son negativos, se debe acabar el tratamiento anterior; 3)
si ha pasado más de un año desde el abandono del tratamiento y los cultivos son
negativos, se debe realizar seguimiento bacteriológico durante un año más, sin
tratamiento, reiniciándolo si algún cultivo es positivo. Recaída: Aparecen dos o
más cultivos positivos consecutivos en un paciente que había completado el
esquema terapéutico establecido y dado de alta por curación. Cuando el paciente
ha realizado correctamente el tratamiento no suele haber resistencias y puede
reinstaurarse la misma pauta de tratamiento previa con una duración más
prolongada (9-12 meses) Fracaso terapéutico: cultivos positivos hasta el cuarto
mes sin descenso significativo del número de colonias, o bien cuando aparecen
dos cultivos positivos, tras dos cultivos negativos consecutivos, con número
creciente de colonias. Supone resistencia a los fármacos empleados.
Realizaremos retratamiento en todos aquellos pacientes que cumplan criterios de
fracaso terapéutico. El retratamiento se realizará con tres fármacos nunca
administrados previamente a los que se puede añadir uno o más de los “dudosos”
antes administrados hasta recibir las pruebas de sensibilidad. El retratamiento
debe realizarse en centros especializados y por personal especializado, ya que se
tienen que utilizar fármacos de segundo nivel, con menor actividad antibacilar y
mayor toxicidad. 4
Tratamiento antituberculoso en situaciones especiales Embarazo y lactancia: Es
aconsejable evitar el embarazo durante el tratamiento. Se puede usar la pauta
habitual de tratamiento. Está contraindicada la estreptomicina. La lactancia
materna no está contraindicada durante el tratamiento. Se recomienda administrar
un suplemento de piridoxina a las embarazadas que reciben H. Silicosis: 4

En pacientes con silico-tuberculosis se recomienda un tratamiento más

prolongado, administrando RHZ durante 2 meses y continuar con RH durante 8 a
12 meses más. Insuficiencia Renal: La R puede administrarse en la insuficiencia
renal ya que su eliminación es fundamentalmente biliar. La dosis de H se
recomienda que no supere los 200 mgr/dia. La dosis de pirazinamida debe de
reducirse en casos de insuficiencia renal severa (20 mg/kg/día). Deben de evitarse
estreptomicina y etambutol porque se eliminan por via renal. 4

Pacientes VIH+ o inmunodeprimidos: Se recomiendan pautas más largas de

tratamiento: 2 meses HRZ y 7 meses HR. Se añadirá etambutol los dos primeros
meses si existe alta tasa de resistencia primaria a la isoniacida en la comunidad.
Requieren un seguimiento más estrecho por mayor número de recaidas, efectos
adversos e interacciones medicamentosas. 4
Hepatopatias: Se puede usar la pauta estándar de 6 meses, aunque la posible
toxicidad hepática obliga a controles semanales las dos primeras semanas y
bisemanales los dos meses siguientes. En hepatopatias con predominio de
citolisis es conveniente renunciar a Z y H, y en casos de colostasis sin citolisis a la
R.
Corticoides: El tratamiento con corticoides sólo se debe valorar en tres
situaciones: TBC meníngea, TBC miliar con estado tóxico y en la TBC pericárdica
con el fin de disminuir el riesgo de pericarditis constrictiva. 4

Control y seguimiento del tratamiento antituberculoso Siempre que sea posible se

debe evitar la hospitalización de estos pacientes, indicando las medidas
adecuadas de aislamiento respiratorio en el domicilio. Las pautas de tratamiento
que contienen R y H logran a las tres semanas que la población bacilar quede
reducida a un 1%, desapareciendo prácticamente la capacidad de contagio. 4

El ingreso hospitalario es necesario en:

Complicaciones de la enfermedad (hemoptisis, neumotorax...).2) Situaciones
especiales o formas graves de tuberculosis: desnutrición, insuficiencia respiratoria,
tuberculosis miliar.3) Descompensación de enfermedades concomitantes .4)
Iatrogenia o intolerancia grave a fármacos .5) Deficiente situación socioeconómica.
6) Sospecha de mala evolución y presencia de tuberculosis resistente. El ingreso
hospitalario es recomendable en: 1) Dificultades diagnósticas 2) Sospecha de mal
cumplimiento 3) Iatrogenia o intolerancia moderada a fármacos 4) Fracaso
terapéutico y retratamientos. Antes de comenzar el tratamiento antituberculoso
debemos realizar analítica completa con perfil hepático, renal, acido úrico,
hemograma y serología para VIH. Se realizará historia clínica que recoja
medicaciones concomitantes y defina la situación del paciente respecto al
tratamiento (tratamiento inicial, retratamiento, abandono, recaída y fracaso
terapéutico). 4
Se realizaran controles radiológicos sólo en el segundo y sexto mes de
tratamiento, teniendo en cuenta que la mejoría radiológica es mucho más lenta
que la mejoría clínica. Se deben realizar controles clínicos en el 2º, 4º y 6º mes de
tratamiento, aprovechando la visita para comprobar evolución clínica,
cumplimentación terapéutica y detectar y corregir errores de tratamiento y
iatrogenia. Se realizará analítica con perfil hepático, renal y ac. úrico en el 2º y 4º
mes. En pacientes en los que se detecte alteraciones analíticas o con riesgos de
iatrogenia (hepatopatas) se realizaran controles analíticos cada 15 días o cada
mes. El mejor método para el seguimiento de la respuesta al tratamiento es la
evaluación bacteriológica. En todos los pacientes se deberá solicitar baciloscopias
y cultivo de esputo al 2º, 4º y 6º mes del tratamiento. En la pauta de 6 meses, el
80% de los pacientes presenta cultivo negativo al final del 2º mes de tratamiento y
prácticamente la totalidad al final del tercer mes. Cuando los cultivos siguen
siendo positivos después de tres meses de tratamiento debe considerarse la
posibilidad de fracaso terapéutico o resistencia al tratamiento, debiendo remitir al
paciente a un centro de referencia con experiencia en el tratamiento de
tuberculosis. 4

Neoplasias

Definición
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define el cáncer pulmonar como aquel
tumor que se origina en el epitelio respiratorio (bronquios, bronquiolos y alvéolos).
El sistema de clasificación de la OMS divide los cánceres pulmonares epiteliales
en cuatro tipos celulares principales: cáncer pulmonar microcítico (SCLC, small-
cell lung carcinoma), adenocarcinoma, carcinoma epidermoide y carcinoma
macrocítico; estos últimos tres tipos se denominan en conjunto como cánceres
pulmonares no microcíticos (NSCLC, non-small cell lung cancer). 1

Etiología
Clásicamente se consideraba la edad, el sexo, la etnia y el tabaquismo como
grandes factores predictivos del cáncer pulmonar. En la actualidad es conocida la
relación entre el cáncer de pulmón y el hábito de fumar, especialmente en los
canceres microcíticos y escamoso. El riesgo de desarrollar cáncer de pulmón es
unas 10 veces mayor en los fumadores de cigarrillo con respecto a los no
fumadores, encontrándose en relación directa con la duración y cantidad de
cigarrillos consumidos. Pero además de autodañarse, el fumador, perjudica a otros
exponiéndolos a la inhalación pasiva del humo del cigarrillo. Lo que nos lleva a
inferir que el cáncer de pulmón es potencialmente prevenible. Otros factores
relacionados son el asbesto que aumenta el riesgo 4 veces en los no fumadores,
especialmente del adenocarcinoma, y 90 veces el riesgo de desarrollar un
carcinoma escamoso en los fumadores; la raza negra es la más comúnmente
afectada. Las radiaciones son reconocidas como factor de riesgo para las oat cell;
y entre otros factores figuran: el cromo, el níquel, la cicatriz o granuloma pulmonar
y otros carcinomas primarios de pulmón. 1
Se ha relacionado el cáncer de pulmón con los oncogenes de la familia Ras
(>K,H), Myc (C,L) y Erb. Se vio una menor sobrevida y elevada proporción de una
mutación en el codon 12 del gen Ras en los carcinomas microcítico y en el 5 al
18% de los carcinomas epidermoides se ha podido reconocer la presencia de ADN
del virus del papiloma. Se ha observado que un 10 a 20% de los carcinomas de
pulmón de células no pequeñas contienen péptidos neurosecretores del tipo
neuroendócrino
Clasificación
El cáncer pulmonar es un tumor maligno que se desarrolla a partir de células,
tanto pulmonares como bronquiales. Existen dos categorías de cáncer pulmonar
clínicamente importantes considerando el origen y el comportamiento de las
células cancerosas: 1

1. Cáncer pulmonar de células pequeñas (CPCP).

2. Cáncer pulmonar de células no pequeñas(CPCNP).
El primero representa aproximadamente el 25% de los cánceres pulmonares y es
de comportamiento muy agresivo, proliferando rápidamente. Muestra la mayor
relación con el tabaquismo, ya que el 98% de los pacientes que lo presentan
cuentan con historia de tabaquismo. 1
Por su parte, el segundo constituye, aproximadamente, el 75% de los tipos de
cáncer pulmonar y se divide en tres subtipos mayores:
a) Cáncer de células escamosas (epidermoide): Representa el 30% de todos los
casos de cáncer de pulmón, muestra una fuerte relación con el tabaco y está
asociado al mejor pronóstico.
b) Adenocarcinoma: Ocupa el primer lugar en frecuencia epidemiológica (50%) y
es también el tipo más común en pacientes no fumadores. Surge de células
mucoproductoras y se clasifica en cuatro subtipos:
• Acinar.
• Papilar.
• Bronquioloalveolar.
• Variedad sólida secretora de mucina.
c) Carcinomas indiferenciados, que ocupan el 5% de los casos, entre ellos el
carcinoma de células grandes, que puede surgir en cualquier parte del pulmón,
tiene pronóstico malo y también se asocia a tabaquismo. 1
Fisiopatología
El cáncer es una enfermedad en la que se identifican cambios dinámicos en el
genoma. Prácticamente todas las células neoplásicas terminan por mostrar seis
características distintivas: autosuficiencia en las señales de crecimiento,
insensibilidad a señales anticrecimiento, evasión de la apoptosis, potencial
ilimitado de réplica, angiogénesis sostenida, e invasión a tejidos y metástasis. Al
parecer es variable el orden en que se adquieren tales características distintivas y
difieren de un tumor a otro. También varían ampliamente los fenómenos que
culminan en la adquisición de tales características; pero en términos generales, los
cánceres se presentan como resultado de acumulaciones de mutaciones de
hiperfunción en los oncogenes, y mutaciones de hipofunción en los genes
supresores de tumores. 2
Se desconoce la célula exacta de origen de los cánceres pulmonares y tampoco
se sabe si una célula de origen es el punto de partida de todas las formas
histológicas de dicha neoplasia. Sin embargo, para el adenocarcinoma pulmonar,
la evidencia sugiere que las células epiteliales de tipo II (o células epiteliales
alveolares) tienen capacidad de dar origen a tumores. Las células de origen
neuroendocrino se han implicado como precursores para SCLC. 2

Respecto a los cánceres, en términos generales, una teoría plantea que un

subgrupo pequeño de las células en el interior del tumor (es decir, los
“oncoblastos”) son las encargadas del comportamiento maligno absoluto del
tumor. Como parte de este concepto, la gran mayoría de las células del cáncer
son “hijas” de tales oncoblastos. Por sí mismas, muchas células no pueden
regenerar el fenotipo maligno completo, a pesar de que están relacionadas
clonalmente con la subpoblación de oncoblastos. El concepto de oncoblasto
pudiera explicar la ineficacia de los tratamientos farmacológicos habituales para
erradicar cánceres pulmonares, incluso cuando existe una respuesta clínica
completa. La enfermedad reaparece porque los tratamientos no eliminan el
componente de oncoblastos, el cual puede ser más resistente a la quimioterapia.
No se han identificado oncoblastos precisos de cáncer pulmonar de humanos. 2

Las células cancerosas de pulmón incluyen múltiples anormalidades

cromosómicas como mutaciones, amplificaciones, inserciones, deleciones y
traslocaciones. Uno de los primeros grupos de oncogenes que poseían estructuras
aberrantes fue el de la familia MYC de factores de transcripción (MYC, MYCN y
MYCL). MYC es activado muy a menudo por medio de amplificación génica o
desajuste transcriptivo en SCLC y NSCLC. En la actualidad no se cuenta con
fármacos que sean específicos de MYC. 2
Los adenocarcinomas pulmonares surgen cuando los tumores expresan EGFR
mutante; los mismos tumores presentan alta sensibilidad a los inhibidores de las
moléculas pequeñas de la tirosina cinasa de EGFR. Ejemplos adicionales de
mutaciones que favorecen el desarrollo de adenocarcinoma pulmonar incluyen la
GTPasa de KRAS, la cinasa de serina-treonina BRAF y la cinasa lipídica PIK3CA.
En fecha reciente, se han identificado más subgrupos de adenocarcinoma
pulmonar, definidos por la presencia de reordenamientos cromosómicos
específicos que ocasionan la activación aberrante de TK ALK, ROS1 y RET. La
mayor parte de las mutaciones que favorece el desarrollo de cáncer pulmonar
parecen ser mutuamente excluyentes, lo que sugiere que la adquisición de una de
estas mutaciones es suficiente para estimular la oncogenia. Aunque en los
adenocarcinomas se han encontrado mutaciones estimuladoras, se han
identificado tres potenciales objetivos moleculares en los carcinomas pulmonares
epidermoides: amplificación FGFR1, mutaciones DDR2 y mutaciones PIK3CA con
pérdida de PTEN (cuadro 107-1). En conjunto, estos defectos potencialmente
“susceptibles de acción” ocurren hasta en 50% de los carcinomas epidermoides. 2
Se ha identificado un gran número de genes supresores de tumores que se
inactivan durante la patogenia del cáncer pulmonar. Éstos incluyen TP53, RB1,
RASSF1A, CDKN2A/B, LKB1 (STK11) y FHIT. Casi 90% de los SCLC portan
mutaciones en TP53 y RB1. Varios genes supresores de tumores en el
cromosoma 3p parecen participar en casi todos los cánceres pulmonares. Para
esta región ocurre pérdida alélica en etapas iniciales de la patogenia del cáncer
pulmonar, lo que incluye el epitelio pulmonar normal desde el punto de vista
histológico, pero dañado por el tabaquismo. 2
Cuadro clínico
Los síntomas que se presentan varían de acuerdo con la extensión de la
enfermedad. Tos, disnea, ocasionalmente asociada a estridor, hemoptisis leve,
neumonías recurrentes y síndrome paraneoplásico son los síntomas cardinales de
la enfermedad, en un estadio en el que el cáncer continúa confinado. Ronquera,
dolor en pared torácica, neuropatía del plexo braquial, obstrucción de vena cava
superior, disfagia y síntomas causados por el derrame pleural o tamponade son
síntomas que indican invasión a mediastino, pleura, pericardio y pared torácica.
Los tumores periféricos son clínicamente silenciosos por un largo periodo y es
más común que se detecten incidentalmente. Los signos y síntomas también
varían según el tipo histológico. 3
El carcinoma de células escamosas muestra un patrón de crecimiento
relativamente lento, metastatiza tardíamente y generalmente se encuentra en
localización central, en el árbol bronquial, por lo que se manifiesta como
atelectasias obstructivas o neumonías y hemoptisis. Cuando su localización es
periférica, puede crecer hasta un tamaño importante antes de desarrollar
síntomas. El adenocarcinoma casi siempre se presenta como un nódulo periférico
y es frecuentemente encontrado por radiografías o tomografías de tórax de rutina.
La invasión ganglionar hiliar y mediastinal, así como las metástasis a distancia,
particularmente a cerebro y glándulas suprarrenales son frecuentemente
encontradas poco tiempo después del diagnóstico. 3

El carcinoma de células pequeñas suele dar metástasis extensas tempranamente,

mismas que están presentes al momento del diagnóstico. 3

Durante la mayor parte de su evolución, el cáncer pulmonar es silencioso desde el

punto de vista clínico. La presencia de síntomas significa que la enfermedad esta
avanzada y el pronóstico es peor que cuando se diagnostica por una anormalidad
radiológica asintomática. Los síntomas se dividen en 4 categorías:
• Los que se deben al crecimiento local del tumor: tos, disnea, dolor torácico,
expectoración, hemoptisis, etc. El crecimiento paulatino puede llevar a una
obstrucción bronquial con la consiguiente atelectasia, neumonía y ocasionalmente
absceso pulmonar. El paciente desarrolla signos característicos de esta afección,
es decir, fiebre, leucocitosis y, en los casos de compromiso pleural, dolor tipo
puntada de costado. La disnea puede depender además de la falta de ventilación
de los segmentos, lóbulos o incluso del pulmón en su totalidad. 3

• Los que son producidos por la invasión del tumor en las estructuras adyacentes:
disfonía, síndrome de la vena cava superior, etc. El compromiso del mediastino
puede traer manifestaciones de obstrucción traqueal, compromiso esofágico con
disfagia, parálisis recurrencial, parálisis del nervio frénico, etc. En un tumor del
vértice pulmonar con invasión del opérculo torácico el paciente refiere
cervicobraquialgia en el territorio cubital (Síndrome de Pancoast Tobías). También
puede existir signos de irritación simpática (Pourfour du Petit) o de anulación
(Claude Bernard-Horner). A nivel pericárdico se puede hallar taponamiento por
derrame con arritmias o falla cardiaca. El bloqueo linfático puede producir derrame
pleural y linfagitis carcinomatosa. 3

• Los que se deben a metástasis: adenopatía, hepatomegalia, convulsiones, dolor

óseo, fracturas, etc.
• Los síntomas paraneoplásicos son: de origen neurológico (degeneración
cerebelosa y encéfalo mielitis); de origen muscular ( miositis y miastenia);
dermatológico (acantosis nigricans, esclerodermia, dermatomisitis); esquelético
(hipocratismo digital, uñas en vidrio de reloj y osteoartropatía hipertrofiante);
vascular (tromboflebitis migratoria) y metabólico (Sind. de Cushing, retención
hídrica por hipersecreción de hormona antidiurética, hipercalcemia por secreción
de una hormona similar a la parathormona. 3

Otros síntomas generales que se suelen encontrar son la perdida de peso,

anorexia, fiebre y astenia.
Exploración física
La evaluación inicial de un paciente con sospecha de cáncer de pulmón comienza
con una historia clínica y un examen físico; hemograma completo; medición de los
niveles de fosfatasa alcalina, transaminasas hepáticas y calcio; químicas
(electrolitos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina); y radiografía de tórax. Los
hallazgos normales en una radiografía de tórax no descartan el cáncer de pulmón
porque un pequeño tumor puede estar oculto dentro del mediastino o en otra parte
del tórax. Si la sospecha sigue siendo alta porque no se identifica un diagnóstico
alternativo probable en la radiografía de tórax, se debe realizar una tomografía
computarizada (TC) con contraste, seguida de una tomografía por emisión de
positrones si es necesario. 3
Luego, un equipo multidisciplinario compuesto por un neumólogo, un oncólogo
médico, un oncólogo radioterapeuta, un patólogo, un radiólogo y un cirujano
torácico planifica la evaluación diagnóstica, cuyos resultados orientan el
tratamiento y determinan el pronóstico. El médico de familia del paciente debe
permanecer involucrado en la atención del paciente para garantizar que se tengan
en cuenta los valores y deseos del paciente y la familia y, si es necesario,
coordinar la atención al final de la vida. 3

Estudios auxiliares de diagnóstico

El diagnóstico por imagen del CP ocurre en algunos casos durante estudios de
screening o por detección de nódulos en un estudio torácico de rutina en pacientes
asintomáticos. Estos tumores regularmente son pequeños y localizados al
momento del diagnóstico. 1
Cuando la evaluación es motivada por la aparición de síntomas, regularmente el
resultado es un estadio avanzado, con un tumor de mayor tamaño que puede
presentar diseminación regional o a distancia. 1

Para la evaluación imagenológica se habla de dos grupos:

1. Tumores periféricos (localizados más allá del hilio o hacia bronquio
segmentario.
2. Tumores centrales (localizados en o cerca del hilio o bronquio segmentario). 1

Tumores periféricos
Aproximadamente el 40% de los casos se encuentran más allá de bronquios
segmentarios y en 30% el único hallazgo radiográfico es una masa periférica, la
cual puede ser de cualquier tamaño, pero es raro que sea visto en una radiografía
convencional si es menor de un centímetro. La tomografía, debido a su mejor
resolución, detecta lesiones de menor tamaño. Se evalúan los siguientes puntos:
Forma: Generalmente presentan forma ovalada o esférica, a excepción de los
tumores del ápex, los cuales pueden simular engrosamientos pleurales. El
carcinoma broncogénico es una de las principales consideraciones diagnósticas
en adultos con un nódulo pulmonar solitario. 1

Contornos: El tipo de bordes de la lesión pueden ser sugestivos de malignidad,

pero no diagnósticos. Los márgenes lobulados son un signo de crecimiento
asimétrico y es común encontrarlos. Pueden presentar áreas de umbilicación que
sugieren menor tasa de crecimiento en una zona específica del tumor. 1
En ocasiones los márgenes son irregulares, con una o más espículas en el
parénquima adyacente. El término “corona radiada” indica múltiples espículas que
se extienden en el pulmón circundante debido, ya sea a extensión tumoral o a
reacción fibrótica ante el tumor. Este tipo de márgenes son mejor visualizados en
tomografía computada y se ha reportado un valor predictivo positivo para
malignidad del 90%, aunque sin embargo, este hallazgo no es del todo específico,
ya que márgenes similares pueden llegar a presentarse en entidades benignas
como neumonías crónicas. 1
Una imagen lineal o en banda puede conectar la lesión con la pleura, este signo
es llamado “cola pleural” y puede encontrarse en nódulos tanto benignos como
malignos. 1
Otra manera poco común de presentación es a través de impactación mucosa del
bronquio (mucocele bronquial o broncocele). 1

Calcificación: Hasta el 13% de los cánceres de pulmón pueden tener

calcificaciones, tanto el carcinoma de células pequeñas y el de no pequeñas. Los
patrones de calcificación que sugieren malignidad son: Reticular, puntiforme,
excéntrico y amorfo. 1
Las calcificaciones suelen ser distróficas y pueden encontrarse en áreas de
necrosis o formar parte del propio tumor. Son difíciles de detectar en radiografías
convencionales, por lo que la tomografía es el método ideal para evaluarlas.
En algunos casos, las calcificaciones son de origen granulomatoso y han sido
envueltas por el tumor, mostrando localización excéntrica. 1

Cavitación: Puede presentarse en tumores de cualquier tamaño, benignos o

malignos, por lo que no es un factor confiable para predecir malignidad. Las
cavidades son mejor evaluadas mediante tomografía, donde se demuestra aire,
licuefacción o ambos. Frecuentemente es de localización excéntrica y con paredes
irregulares, de por lo menos 8 mm de grosor. Es frecuente encontrar niveles
hidroaéreos, así como fragmentos necróticos del tumor. Aproximadamente el 16%
de los tumores periféricos muestran cavitación en radiografía simple. Esta
incidencia incrementa cuando el método utilizado es la tomografía. 1
El carcinoma de células escamosas es el que tiende a formar cavidades con
mayor frecuencia. El carcinoma de células pequeñas prácticamente no forma
cavitaciones.
Imagen en vidrio despulido: Es difícil identificar la causa específica de una
opacidad nodular en vidrio despulido, debido a que puede encontrarse en
entidades diversas, benignas y malignas. El contexto clínico y la apariencia
tomográfica de la lesión a través del tiempo permiten un mejor diagnóstico, ya que
las lesiones malignas son persistentes y su tamaño y atenuación pueden
aumentar durante meses o incluso años; además, los pacientes pueden no
presentar síntomas. 1
La hiperplasia adenomatosa atípica, el carcinoma bronquioloalveolar localizado y
el adenocarcinoma deben ser sospechados al encontrar una opacidad nodular en
vidrio despulido que persiste en estudios subsecuentes. Dicha imagen traduce un
patrón de crecimiento lepídico, a través de la pared alveolar. 1

Cuando se presenta en un caso de adenocarcinoma, se relaciona a la presencia

de componentes de carcinoma bronquioloalveolar dentro del tumor. 1

Broncograma aéreo y bronquiolograma: El 30% de los tumores malignos,

particularmente el adenocarcinoma y el carcinoma bronquioloalveolar pueden
presentar estas características. Esta apariencia es causada por una reacción
desmoplásica al tumor que distorsiona la vía aérea. 1

Reforzamiento: El reforzamiento del tumor tras la administración del material de

contraste en estudios de tomografía computada está relacionado directamente con
la vascularidad del nódulo. El flujo sanguíneo es usualmente mayor en lesiones
malignas. 1
El estudio se realiza con cortes finos antes y después de la aplicación del
contraste, con intervalos de un minuto y hasta cuatro minutos después de la
inyección. Se determina el pico máximo de reforzamiento y se le resta el valor de
atenuación basal. Un reforzamiento de menos de 15 UH tras la administración del
contraste es un firme indicador de benignidad (VPP 99%). Un reforzamiento mayor
a 15 UH es más probable que represente malignidad; sin embargo, sólo el 58%
son malignos y el resto corresponden a lesiones inflamatorias con flujo sanguíneo
elevado, por lo tanto, el patrón de reforzamiento resulta sensible, pero no
específico para malignidad. 1
Esta evaluación no se sugiere en nódulos menores de un centímetro, lesiones
cavitadas o con necrosis. 1
Ritmo de crecimiento: El tiempo en el que un carcinoma duplica su volumen es
aproximadamente entre uno y 18 meses. Un incremento del 26% en el diámetro
equivale al doble del volumen. Los tumores primarios que crecen más lentamente
corresponden probablemente a carcinoma bronquioloalveolar, tumor
mucoepidermoide o carcinoma adenoideo quístico. Si el tamaño permanece
estable durante un seguimiento de dos años, sugiere benignidad. 1

Tumores centrales
Los signos cardinales por imagen de los tumores centrales son colapso y
consolidación del pulmón más allá del tumor, con presencia de ensanchamiento
mediastinal. 1
Esta localización resulta en un involucro temprano de las estructuras adyacentes,
produciendo a la larga, colapso del pulmón circundante o neumonía obstructiva,
que se traducen en una opacidad pulmonar, pero el paso colateral de aire puede
prevenir parcial o completamente estos cambios postobstructivos. 1

Como es de esperarse, el cáncer que frecuentemente es responsable del colapso

y la consolidación es el carcinoma de células escamosas, ya que es un tipo común
y, por lo general, central. 1
Definir la presencia o la extensión de una masa tumoral central cuando existe
atelectasia o consolidación postobstructiva puede ser difícil; sin embargo, una
herramienta es la aplicación de material de contraste, ya que se observa un
mínimo reforzamiento, mientras que la atelectasia distal puede mostrar un
reforzamiento substancial. 1
Una neumonía persistente o una incompleta resolución de algún infiltrado a pesar
de un adecuado tratamiento, debe hacer sospechar de la presencia de una
neoplasia. El papel de la resonancia magnética en esta área es cuestionable. 1

Otras modalidades diagnósticas: El estudio endoscópico del árbol bronquial por

broncoscopia flexible es un importante recurso para la obtención de muestras en
estudios citopatológicos que permiten, en la mayoría de los casos, establecer el
diagnóstico de malignidad y el estadio de la enfermedad. Si el tumor es central, es
accesible a la visión endoscópica directa y si es periférico, no lo es. Los resultados
citopatológicos de biopsia, lavado y cepillado bronquiales pueden presentar
diferencias en la sensibilidad y especificidad, dependiendo de la localización de la
lesión. Cuando los resultados son precisos, no es necesario recurrir a otros
métodos; sin embargo, si son negativos, obligan al empleo de otras técnicas
diagnósticas invasivas. 1
Cuando el lavado, cepillado y la biopsia endobronquial son negativos, la biopsia
transbronquial introduciendo directamente pinzas o agujas para aspiración hasta el
tumor puede ser guiada por fluoroscopia y TC, navegación electromagnética,
Tomografía por Emisión de Positrones (PET) y ultrasonido. 1

Diagnósticos diferenciales
En cáncer de pulmón, las patologías con las que se debe hacer diagnóstico
diferencial son: 4
• Tumores benignos pulmonares.
• Tuberculosis pulmonar.
• Coccidiodomicosis pulmonar.
• Histoplasmosis.
• Sarcoidosis.
• Granuloma.
• Hamartoma.
• Metástasis.
• Neumonía, empiema y abscesos pulmonares.
• Bronquitis.
• Tumor carcinoide pulmonar.
• Derrame pleural.
• Neumotórax.
• Cáncer de células pequeñas.
Tratamiento
Constituye a los profesionales de la salud ser la vanguardia en esta lucha contra el
cáncer, pero no solo al profesional altamente especializado, sino al médico del
primer nivel de atención, el médico de la comunidad, este con quién el paciente
establece habitualmente su primer contacto, y que puede jugar un rol fundamental
en:
1. Diagnóstico precoz
2. Orientación o derivación adecuada para su correcto tratamiento
3. Estrategias de prevención
4. Orientación de estilos de vida saludables (dieta, actividad física)
5. Reducción del riesgo: tabaquismo.
En la actualidad se aceptan tres gestos efectivos en cesación tabáquica: a)
intervención médica como base fundamental del tratamiento, b) terapia de
reemplazo nicotínico (spray nasal, gomas de mascar de polacrilex, transdérmicas
y parches, inhaladores bucales y cigarrillos), c) drogas auxiliares no nicotínicas
(bupropion). 4
Cirugía: el tratamiento quirúrgico del cáncer de pulmón esta aún en espera de un
método mas efectivo para el control de tumor primario, y es la cirugía la terapia de
elección para el estudio temprano de la enfermedad (I Y II); La lobectomía y la
linfadenectomía es el proceder mínimo que se debe realizar con carácter
oncológico y menor morbilidad y mortalidad asociada; otros tipos de resecciones
incluyen a la neumonectomía, bilobectomía y resección en cuña. La toracotomía
axilovertical es la más empleada. 4

En los estadio I y II siempre está indicada la cirugía, en el estadio IIIa la cirugía ha

demostrado que prolonga la sobrevida a 5 años del 10 % al 20% siempre que la
resección quirúrgica sea completa. En los estadios IIIb y IV no está indicada, con
una excepción: aquellos casos con metástasis cerebral única y tumor torácico
resecable, pudiendo conseguir en estos pacientes una sobrevida a 5 años de
hasta el 25%. A veces, al diagnóstico la neoplasia se presenta con un nódulo
único en cada pulmón y el tratamiento debe considerar el de peor pronóstico o el
tumor más avanzado. La cirugía se puede efectuar con criterio paliativo en los
casos de hemoptisis, abscedación o presencia de dolor intratable. 4
Los resultados de la cirugía han mejorado en la última década, con menor del 4%
de morbimortalidad y aproximadamente 30% de recidiva locales.
Numerosos ensayos han utilizado la quimioterapia o radioterapia neoadyuvante en
pacientes con compromiso ganglionar (N2), pudiendo ser posteriormente resecado
el 50% de los tratados. 4
Radioterapia: puede ser una alternativa de la cirugía cuando ésta presenta
excesivo riesgo. Se puede obtener un control local en el 60% de los pacientes con
estadio III y una sobrevida del 20% a 5 años. La dosis habitual aplicada es de 50-
60 Gy. Una segunda utilidad de la radioterapia es la paliativa en la enfermedad
avanzada, como terapéutica antálgica, cuando existe atelectasia, en los casos de
hemoptisis y en el síndrome de la vena cava superior. 4

La radioterapia cerebral profiláctica reduce el riesgo de presentar metástasis

cerebrales y se asocia a un aumento significativo de la sobrevida del 5% a tres
años; parece que la mejor indicación consiste en dosis totales de 3000 cGy
administradas en 10 fracciones luego de completada la quimioterapia y dentro de
los 3 a 5 meses del diagnóstico. 4

Quimioterapia: Está indicada en los estadios IIIb y IV. La mayoría de las recaídas
son por metástasis a distancia, constituyendo ésta una fuerte razón para el uso de
quimioterapia pre o postoperatoria. En teoría, la quimioterapia postoperatoria
debería eliminar las micrometástasis ocultas y mejorar la sobrevida. Generalmente
se usan regímenes basados en cisplatino, y de segunda línea se sugiere el uso de
etopósido; Otros agentes activos serian: vincristina, paclitaxel, docetaxel,
vinorelbine, gemcitabine, vindesina, ciclofosfamide, entre otros. Las
combinaciones de dos o tres drogas activas producen 80-9O% de respuesta con
10-50% de respuestas completa, dependiendo del estadio. 4

La quimioterapia, la radioterapia o ambos hasta el presente no han demostrado

(asociados a la cirugía) ser superiores a esta última sola. Sería razonable
recomendar quimioterapia adyuvante para aquellos pacientes con estadio Ib a IIIa.
La neoadyuvancia está en investigación, para el estadio II y T3 N0-1 con
probabilidad de diseminación o recidiva local, en estos casos la asociación
quimioterapia más radioterapia puede ser más apropiada.
En el uso de drogas antineoplásicas se debe dar preferencia a aquellas que
incrementan la curabilidad, debido al alto costo del tratamiento. 4

Pronóstico
El pronóstico es mejor si los síntomas de presentación son causados por el tumor
primario en lugar de una enfermedad metastásica o síndromes paraneoplásicos.
También es mejor en las primeras etapas del cáncer. Las tasas de supervivencia a
los cinco años pueden ser superiores al 50% para aquellos con enfermedad
localizada, pero disminuyen a menos del 5% en aquellos con enfermedad a
distancia. 4

Síndrome de Distrés Respiratorio Progresivo del Adulto

Definición
Es un síndrome de inflamación y aumento de la permeabilidad, que se asocia a
una constelación de anormalidades clínicas, fisiológicas, radiológicas y de
laboratorio que no se pueden explicar por causa de hipertensión venocapilar
pulmonar, aunque tal vez coexisten con ella. 1

Etiología
Entre los factores de riesgo se ha descrito neumonía, sepsis no pulmonar,
broncoaspiración, trauma, contusión pulmonar, pancreatitis, daño por inhalación,
quemaduras, shock no cardiogénico, drogas como el ácido retinoico,
transfusiones, vasculitis y sumersión. El SDRA no se desarrolla en la mayoría de
pacientes con factores de riesgo clínicos, lo cual sugiere que existen factores
genéticos involucrados como los genes que codifican la enzima convertidor a de
angiotensina, la interleucina 10 (IL-10), el factor de necrosis tumoral, el factor de
crecimiento vascular, el SOD3, MYLK, NFE2L2, NAMPT y SFTPB. Se han
relacionado biomarcadores entre ellos IL-6, IL-8, el receptor para los productos
terminales de glicación avanzada, la proteína surfactante D, la angiopoyetina 2,
niveles elevados del inhibidor 1 del activador del plasminógeno y niveles bajos de
proteína C. 1
La causa más común para el desarrollo del SDRA es la neumonía y junto con la
broncoaspiración tienen la mayor mortalidad. Los casos secundarios a trauma
tienen una menor mortalidad. La administración excesiva de ventilación mecánica
asistida es un factor de riesgo, ya sea por volutrauma, barotrauma o por
atelectrauma. 1

Clasificación
La clasificación de Berlín ha tratado de homogenizar el diagnóstico y la
clasificación a nivel mundial, con base en el nivel del índice de oxigenación y el
soporte ventilatorio requerido al momento de establecer el diagnóstico, a pesar de
ello, aún falta agregar qué tipo de SDR tiene un paciente que está sometido a
ventilación negativa o de alto flujo. 1

Clasificación de Berlín del síndrome de distrés respiratorio agudo

Tiempo de inicio: Dentro de la semana de conocida la lesión o de los síntomas

respiratorios nuevos o que empeoran

Imagen de tórax (radiografía o tomografía): Opacidades bilaterales no

explicables absolutamente por derrame, atelectasia pulmonar lobar, colapso
pulmonar, nódulos

Origen del edema: Falla respiratoria no explicable completamente por una

insuficiencia cardiaca o la sobrecarga de líquidos. Descartar edema hidrostático si
no hay factor de riesgo presente, mediante evaluación objetiva (ecocardiograma)

Hg = Mercurio; PaO2 = Presión parcial arterial de oxígeno; FIO2 = Fracción

inspirada de oxígeno; H2O = Agua; PEEP = Positive End Expiratory Pressure;
CPAP = Continuous Positive Airway Pressure. 1
Fisiopatología
Se han hecho progresos para el entendimiento de la historia natural y la
patogénesis. 1
El epitelio alveolar se compone de dos tipos de células, unas planas denominadas
tipo I que conforman 90% de la población de células y otras cuboides conocidas
como tipo II que constituyen el restante 10%. 1

Un pulmón sano regula el movimiento de líquido para mantener seco el alvéolo, ya

que cuenta con un sistema linfático muy amplio en el cual vierte líquido intersticial
excesivo propio del edema, esta regulación se interrumpe en el pulmón dañado.
Para que el líquido intravascular penetre en los espacios aéreos alveolares debe
romper varias barreras físicas. Debe cruzar el endotelio capilar, la membrana
basal endotelial, el espacio intersticial de anchura variable, la membrana basal de
células epiteliales y por último la capa celular del epitelio. 1
Todo proceso patológico que incremente de manera grave y difusa la
permeabilidad de la pared del alvéolo capilar culminará en SDR. 1

La superficie del endotelio capilar pulmonar constituye la cuarta parte de la

superficie endotelial corporal total y conforma el 40% de todas las células
pulmonares. 1
Los alvéolos dañados están revestidos de membranas hialinas, compuestas en
gran medida de fibrina, proteínas plasmáticas y restos celulares. 1

El proceso de reparación incluye varios mecanismos caracterizados por:

a) Reepitelización de los alvéolos por la capacidad de transformarse en células
tipo I por parte de células tipo II.
b) Transporte de Na y H2 O intraalveolar a través de células epiteliales.
c) Transporte de las proteínas solubles por el epitelio.
d) Apoptosis de los neutrófilos.
e) Macrófagos alveolares que fagocitan a proteínas no solubles.
f) Remodelación gradual de tejido de granulación y fibroso.
Los cambios endoteliales que se observan en el pulmón son parte de una afección
generalizada del endotelio, lo que se ha llamado panendotelitis, cuya
manifestación clínica es el síndrome de fuga capilar. 1
Las causas de acumulación de líquido alveolar en el SDR son debidas a una:
• Mayor permeabilidad de la capa de células endoteliales.
• Mayor permeabilidad de la capa de células epiteliales.
• Disminución del transporte iónico activo por parte de las células epiteliales.
• Menor actividad del factor surfactante.
Los alvéolos dañados están revestidos de membranas hialinas compuestas en
gran medida de fibrina, proteínas plasmáticas y restos celulares. 1

La primera fase muestra anatómicamente secuestro de neutrófilos de fibrina y

agregados de plaquetas que se fijan a la vasculatura pulmonar. 1

La segunda fase (12-24 h): Se observan datos fisiológicos y patológicos de lesión

pulmonar aguda e hipoxemia acompañada por disnea progresiva, siendo
refractaria al aumento de la FiO2 indicando cortocircuito venoarterial pulmonar. 1

En el SDR el contenido proteínaceo contiene del 70-90% de la concentración en

plasma a diferencia del edema cardiogénico que es de naturaleza trasudado
(Figura 1). El volumen de tejido pulmonar normalmente insuflado en pacientes con
SDR se aproxima a 200-400 g en los pulmones que pesan como máximo 2,000-
4,000 g (normalmente de 1,000-1,200 g). Generalmente el pulmón afectado llega a
tener hasta 3 veces el límite superior de agua extravascular. 1

Cuadro clínico
Los pacientes con SDRA se caracterizan por presentar disnea, cianosis, crépitos
bilaterales, dificultad respiratoria identificada por taquipnea, taquicardia, diaforesis
y uso de músculos accesorios de la respiración; por ende, se debe sospechar en
todo paciente que presente un síndrome de insuficiencia respiratoria. 2
Exploración física
Los hallazgos en la valoración del paciente son similares a los que se observan en
cualquier paciente con insuiciencia respiratoria: disnea, uso de los músculos
accesorios de la aspiración (retracciones intercostales y supraesternales),
taquipnea, palidez y sudoración profusa. Cuando usted ausculta los pulmones del
paciente, puede escuchar sibilancias o estertores, con reducción de los sonidos
respiratorios en todos los campos pulmonares. Generalmente, estos hallazgos
aparecen al cabo de horas o días de la lesión inicial e incluso pueden presentarse
después de que se ha estabilizado el estado clínico del paciente. Si se produce un
empeoramiento de la hipoxemia, el paciente puede manifestar inquietud, angustia,
disminución del nivel de conocimiento, disminución de la actividad motora y
taquicardia. si no se corrige la hipoxemia, pueden aparecer acidosis respiratoria y
metabólica, hipotensión, oliguria y, inalmente, ibrilación ventricular o asistolia. 2
Estudios auxiliares en el diagnostico
Según los criterios diagnósticos de Berlín, entre los laboratorios iniciales
necesarios se encuentran los gases arteriales y la radiografía de tórax. 2

Es fundamental reconocer la causa del SDRA para poder orientar el manejo del
mismo. A pesar de que las infecciones pulmonares son la causa principal, no se
pueden dejar de lado los demás factores precipitantes del mismo, los cuales se
pueden identificar según la historia clínica y el examen físico. 2

En caso de no detectar una etiología específica, se debe recordar que la causa

más frecuente es la neumonía y se debe intentar identificar el patógeno
responsable de la infección. 2

Tanto las bacterias, los virus y los hongos pueden causar el síndrome, siendo las
bacterias las más comunes. 2
Entre las bacterias responsables se han identificado las mismas causantes de la
neumonía adquirida en la comunidad. En cuanto a los virus, principalmente se
asocian virus respiratorios, para detectarlos se debe realizar la reacción en cadena
de la polimerasa en el lavado bronquioalveolar (LBAV). 2
En pacientes con inmunoparálisis secundaria a sepsis se puede detectar el virus
del Herpes Simple y el Citomegalovirus. Entre los agentes fúngicos, asociados a
pacientes inmunosupresos se describe Pneumocystis jirovecii, Toxoplasma gondii
y Aspergillus fumigatus. 2
Se deben realizar hemocultivos, antígenos urinarios en caso de sospechar
Legionella pneumophilia, serologías y un LBAV. En caso de no encontrar una
causa infecciosa se debe valorar causas medicamentosas. 2

Otros métodos diagnósticos son la TAC, la biopsia pulmonar y el ultrasonido (US).

El uso de la TAC permite identificar lesiones típicas del SDRA como las regiones
consolidadas, áreas de vidrio esmerilado y zonas bien ventiladas. 2

La biopsia pulmonar es útil para diagnosticar de forma temprana una etiología

potencialmente curable cuando los resultados del LBAV, los hemocultivos y la
TAC no son concluyentes. 2
En la radiografía de tórax generalmente no se observa edema hasta que hay un
30% en incremento del contenido total de agua en el pulmón. Generalmente se
encuentran infiltrados bilaterales, que en la fase inicial asemejan a un patrón de
«alas de mariposa».
Diagnósticos diferenciales
Dentro de las causas que pueden producir el síndrome de distrés respiratorio del
adulto como diagnóstico diferencial se pueden incluir, entre otras, el edema
pulmonar de origen cardiogénico, el edema por aumento de la permeabilidad
vascular, el edema de causa mixta (reexpansión, neurógeno), y la hemorragia
alveolar entre otras, falla ventricular izquierda, sobrecarga de líquidos, estenosis
mitral, enfermedad venooclusiva, carcinoma linfangítico, enfermedad intersticial,
neumonitis por hipersensibilidad, neumonía eosinofílica aguda y neumonía
organizada con bronquitis obliterante. 3

Tratamiento
En primer lugar, el tratamiento debe consistir en el manejo adecuado de la
etiología subyacente. Existen intervenciones que mejoran la sobrevida
independientemente de la causa. Se basan en mantener la intercambio gaseoso y
medidas de soporte.
Ventilación mecánica asistida: Representa una de las principales intervenciones.
Se ha intentado definir los parámetros para generar el menor daño posible. La
estrategia ideal actualmente es desconocida. El volumen alveolar ventilado se
encuentra disminuido, por ende los volúmenes normales pueden producir
volutrauma, atelectrauma y biotrauma. La VMA se debe realizar con volúmenes
alveolares corrientes (VC) pequeños para disminuir el daño pulmonar y reducir la
liberación de marcadores inflamatorios, mejorar el balance V-P, promover el
reclutamiento alveolar y disminuir las secreciones de las vías aéreas. Se han
realizado estudios en donde se comparó un VC de 12ml/ kg/min vs 6ml/kg/min en
861 pacientes. El estudio se detuvo tempranamente, la intervención con menor VC
generó una reducción absoluta significativa de 8.8% en la mortalidad, de 2 días
libres de ventilación y 3 días libres de daño orgánico no pulmonar. Se encuentran
en estudio si se debe complementar con frecuencias respiratorias mayores para
mantener el volumen minuto. 2
El uso de PEEP óptimo permite prevenir el colapso alveolar al final de la
espiración. Se pretende mantener la capacidad funcional residual, mejorar la
distensibilidad, disminuir el atelectrauma y mejorar la oxigenación. Entre sus
efectos adversos se encuentra un aumento en la presión intratorácica, disminución
de la precarga y aumento de la poscarga del VD. En estudios se documentó en el
grupo que utilizó mayor PEEP (diferencia de 3cm H2O entre grupos) menor
mortalidad y mayor cantidad de días libres de ventilación. El ajuste óptimo de la
PEEP es incierto, se han descrito en estos pacientes presiones pleurales elevadas
al final de la respiración, las cuales disminuyen las presiones transpulmonares e
inducen atelectrauma. Mediante un manómetro esofágico se ha podido medir
estas presiones y con ellas ajustar la PEEP, con resultados preliminares positivos
en mortalidad. Se han propuesto episodios breves de uso de altas presiones
seguidos por altos niveles de PEEP para estabilizar las nuevas áreas reclutadas,
con una mejoría en la oxigenación, sin embargo no se conocen los beneficios en
puntos duros o a largo plazo. 4

Un factor fundamental en la ventilación de estos pacientes es la diferencia entre la

presión meseta (determinada por la distensibilidad pulmonar) y la PEEP
denominada en inglés Driving pressure (DP). Un aumento de la misma de 7cm
H2O aproximadamente, se asocia significativamente con un aumento de 41% en
la mortalidad a 60 días. A pesar de la evidencia, hace falta comprobar en un
estudio prospectivo, aleatorizado y controlado la relación causal entre DP y estos
resultados. Por el momento las recomendaciones clínicas son de mantener un
límite superior de DP en 15cm H2O. Disminuir este parámetro permite ajustar el
PEEP con la distensibilidad del sistema y con ello balancear la apertura del
pulmón con la sobredistensión. 4

Ventilación No Invasiva (VNI): Se utiliza en SDRA leve. En algunos estudios se ha

demostrado una reducción significativa en la necesidad de ventilación mecánica y
una tendencia a la disminución de la mortalidad. Permite reducir el esfuerzo
respiratorio y el daño asociado al ventilador. En casos de SDRA severo puede
aumentar el riesgo de muerte. 4
Ventilación de alta frecuencia oscilatoria: No ofrece ventajas con respecto a los
demás modos ventilatorios. En un metanálisis se sugiere un beneficio en
pacientes con índice respiratorio menor a 60mmHg. 4

Pronación del paciente: La fracción de cortocircuito disminuye durante la

pronación secundario a la forma del pulmón. El pulmón tiene forma de cono y la
cavidad torácica de cilindro. Los alvéolos en las partes centrales poseen mayor
capacidad de expansión. En un paciente supino con SDRA existe una gran
diferencia entre la expansión de los alvéolos ventrales con respecto a los dorsales,
los cuales se encuentran colapsados por el edema pulmonar y el peso del
corazón. En cambio al pronarlo existe una distribución más equitativa de la
relación V-P y de la expansión alveolar. 4
Varios estudios aleatorizados y metanálisis han demostrado que la posición prono,
cuando se realiza de forma temprana, mejora la sobrevida en pacientes con SDRA
severo y en VMA protectora. 4
Bloqueo neuromuscular: Mediante la parálisis muscular se disminuye el esfuerzo
endógeno respiratorio, se mejora la mecánica respiratoria, se disminuye el
consumo de oxígeno y disminuye la asincronía del paciente con el ventilador. 4

Esta intervención se comparó contra el placebo en 340 pacientes con SDRA

severo y el bloqueo neuromuscular por 48h produjo una disminución significativa
en la mortalidad a los 90 días con un HR (0.68). En conclusión pacientes con
SDRA moderado a severo se benefician del bloqueo neuromuscular durante las
primeras 48h. Oxigenación extracorpórea (ECMO, por sus siglas en ingles): Se
reserva en casos de SDRA muy severo con PaO2: FiO2 menor a 60mmHg, luego
del fracaso de las demás intervenciones. En un cohorte tratado con ECMO se
documentó una mayor sobrevida 63% vs 47% en el grupo control. Actualmente no
existe evidencia de primer nivel para demostrar su eficacia. 4

Farmacoterapia: Ninguna intervención ha logrado reducir la mortalidad tanto a

corto como a mediano plazo. Teóricamente los B2-agonistas aumentan el
aclaramiento de líquido alveolar, la citoprotección y disminuyen la inflamación. En
el UK BALTI-2 se comparó salbutamol intravenoso a 15 ug/kg de peso ideal/h vs
grupo control. El estudio se detuvo debido a que el grupo tratado con salbutamol
presentó una mortalidad a 28 días de 34% vs 23% en el grupo placebo, siendo
una diferencia significativa. Se cree que es secundario a la toxicidad cardiaca y
metabólica por el desarrollo de acidosis metabólica y arritmias. 4

Otras intervenciones como el uso de factor surfactante, la inhibición de la elastasa

neutrofílica, la anticoagulación, la procisteína no han presentado resultados
positivos. Se están realizando estudios con heparina nebulizada y células madre
mesenquimales. Los datos son limitados pero el uso de heparina nebulizada y n-
acetilcisteína ha disminuido la lesión pulmonar en SDRA secundario a inhalación y
ha reducido los días de VMA en SDRA secundario a quemaduras. 4

Fluidoterapia: Un estudio aleatorizado controlado de 1001 pacientes con SDRA

(FACTT) documentó que a la semana-1, una estrategia conservadora con un
balance neto neutro comparado con fluidoterapia con un balance positivo de 7 L
resultó en un aumento significativo de la oxigenación, menor daño pulmonar, y
más días libre de ventilador y de estancia en UCI. El primer paso es determinar si
la perfusión tisular es adecuada. Se debe proporcionar un adecuado volumen
intravascular y una buena perfusión, la evaluación de la misma se puede realizar
por las dimensiones de la vena cava, la variación en la presión de pulso con la
espiración y la estimación del gasto cardiaco, el gasto urinario y los niveles de
lactato. El uso de diuréticos y albúmina mejoró la oxigenación y presentó una
tendencia a reducir los días de VMA. En estudios más grandes el uso de albúmina
no presentó reducción en mortalidad, inclusive se debe evitar en trauma
cráneoencefálico. 4
Nutrición: La malnutrición en los pacientes con SDRA está asociada a un peor
pronóstico. Se recomienda un soporte por vía enteral. En el estudio EDEN se
comparó una dieta de 400kcal por día vs 1300 kcal por día y no existió una
diferencia significativa en cuanto a días libres de ventilación ni en la mortalidad a
60 días ni en las complicaciones infecciosas. El grupo que consumió mayor
cantidad de kcal necesitó más proquinéticos, presentó mayor emesis y
constipación, y no existió ninguna diferencia en cuando a función física o cognitiva
al año. No existe un beneficio en el uso de suplementación con aceites como el
aceite de pescado.
Sedación: No existen estudios comparativos en cuanto a la profundidad de la
sedación o a los agentes sedantes. Se toman en cuenta las recomendaciones de
expertos, se recomienda sedación ligera con énfasis en la analgesia, además de
evitar las benzodiacepinas cuando sea posible. 4

Pronostico
La mortalidad continúa siendo elevada (50% aproximadamente) pero hay
condiciones que la modifican. Los pacientes generalmente no fallecen por
hipoxemia, sino por falla orgánica múltiple. La evolución depende
fundamentalmente del control del factor o de los factores de riesgo asociados. En
los pacientes que fallecen en los primeros días del SDR, la causa por lo regular es
la enfermedad subyacente o principal, en tanto que la sepsis y la disfunción
orgánica múltiple ocasionan la muerte en forma tardía. Los pacientes que
sobreviven presentan secuelas que afectan la calidad de vida relacionada con la
salud, a la función respiratoria, actividad física y a la función cognitiva y emocional.
En el examen post-mortem la tromboembolia es la lesión vascular más observada
(95%) caracterizada por macrotrombosis (arterias > 1 mm de diámetro). El 11% de
los casos de sobrevivientes persisten con datos de fibrosis y disminución del
volumen pulmonar en la radiografía de tórax. 4
 Tromboembolia pulmonar
Definición
La TEP es la obstrucción del tronco de la arteria pulmonar o algunas de sus
ramas, por un trombo desprendido de su sitio de formación y proveniente del
sistema venoso. 1
Etiología
Aunque el TEP puede ocurrir en pacientes sin ningún factor predisponente
identificable, normalmente es posible identificar uno o más factores (TEP
secundario). Entre ellos están pacientes con inmovilización prolongada (más de 3
días), cirugía mayor, primordialmente ortopédica de la cadera, insuficiencia venosa
crónica, quimioterapia, terapia anticonceptiva oral, embarazo, obesidad, trombofilia
(anticuerpos antifosfolípido, deficiencia de proteína C o S, etc.), insuficiencia
cardiaca, entre otros. 1
Clasificación
Estudios que incluyen el empleo de escalas clínicas, ecocardiografía, angiografía
torácica computarizada (angio-TC), biomarcadores y ECG permiten clasificar la EP
aguda en masiva, submasiva y de bajo riesgo con el objetivo de poder administrar
al paciente el tratamiento adecuado. 1
Embolia pulmonar masiva
La EP con hipotensión mantenida (PAS < 90mm Hg) al menos 15min, o que
necesite soporte inotrópico no debido a otras causas diferentes de EP como
arritmias, hipovolemia, sepsis, disfunción ventricular izquierda (VI) o bradicardia
persistente (< 40 lat./min con signos o síntomas de shock). 1
Embolia pulmonar submasiva
La EP sin hipotensión (PAS > 90mm Hg), con disfunción ventricular derecha (VD)
o necrosis miocárdica. 1
La disfunción VD significa la presencia de al menos uno de estos parámetros:
- Dilatación VD (diámetro VD/diámetro VI > 0,9) o disfunción sistólica
ecocardiográfica.
- Dilatación VD (diámetro VD/diámetro VI > 0,9) mediante angio-TC.
- Elevación del N-terminal pro-BNP (NT-BNP) (> 500 pg/ml).
- Cambios electrocardiográficos (bloqueo completo o incompleto de la rama
derecha del haz de Hiss de nueva aparición), elevación o depresión antero septal
del ST o inversión antero septal de la onda T. 1
La necrosis miocárdica se define por uno de los siguientes parámetros:
- Troponina I elevada (> 0,4 ng/ml).
- Troponina T elevada (> 0,1 ng/ml).
Embolia pulmonar de bajo riesgo
Una EP con ausencia de marcadores clínicos de pronóstico adverso que definen a
la masiva o submasiva. Siempre deben incorporarse las escalas clínicas en la
valoración de todo tipo de EP aguda, lo que incluye la escala revisada de Ginebra
y el PESI simplificado, ya que pueden predecir un mal pronóstico
independientemente de los biomarcadores o de las técnicas de imagen. 1
Fisiopatología
La TEP interfiere tanto en la circulación como en el intercambio de gases. La
insuficiencia del ventrículo derecho causada por sobrecarga aguda de presión es
la causa primaria de muerte en la TEP grave. La presión arterial pulmonar
aumenta si se ocluye más de un 30-50% del área transversal total del lecho
arterial pulmonar por tromboembolias. La vasoconstricción inducida por TEP,
mediada por la liberación de tromboxano A2 y serotonina, contribuye al aumento
inicial de la resistencia vascular pulmonar tras la TEP58. La obstrucción anatómica
y la vasoconstricción hipóxica en el área pulmonar afectada conducen a un
aumento de la resistencia vascular pulmonar y a una disminución proporcional en
la distensibilidad de las arterias. 2
El brusco aumento de la resistencia vascular pulmonar provoca la dilatación del
ventrículo derecho (VD), lo cual altera las propiedades contráctiles del miocardio
del VD mediante el mecanismo de Frank-Starling. El aumento de la presión y el
volumen del VD conduce a un aumento de tensión de la pared y elongación de los
miocitos. El tiempo de contracción del VD se prolonga, mientras que la activación
neuro humoral lleva a la estimulación inotrópica y cronotrópica. Junto con la
vasoconstricción sistémica, estos mecanismos compensatorios aumentan la
presión arterial pulmonar para mejorar el flujo en el lecho vascular pulmonar
obstruido, por lo que estabilizan temporalmente la presión arterial sistémica. No
obstante, el grado de adaptación inmediata es limitado, ya que un VD de pared
delgada no precondicionado no es capaz de generar una presión arterial pulmonar
media > 40 mmHg. 2
La prolongación del tiempo de contracción del VD hacia la sístole temprana en el
ventrículo izquierdo (VI) lleva a una inclinación hacia la izquierda del septo
interventricular. La desincronización de los ventrículos se puede exacerbar por la
aparición de bloqueo de rama derecha. Como resultado, el llenado del VI se
encuentra impedido en la diástole temprana y esto puede llevar a una reducción
del gasto cardiaco y contribuir a la hipotensión sistémica y la inestabilidad
hemodinámica. 2
Como se ha descrito anteriormente, una excesiva activación neuro humoral en la
TEP puede ser el resultado tanto de una tensión anormal de la pared del VD como
de un shock circulatorio. El hallazgo de infiltrados masivos de células inflamatorias
en el miocardio del VD de pacientes que murieron en las 48 h siguientes a una
TEP aguda puede explicarse por las altas concentraciones de epinefrina liberada
como resultado de la «miocarditis» inducida por TEP62. Esta respuesta
inflamatoria podría explicar la desestabilización hemodinámica que ocurre a veces
a las 24-48 h de la TEP aguda, aunque la recurrencia precoz de la TEP puede ser
una explicación alternativa en algunos de estos casos. 2
Finalmente, la combinación de biomarcadores circulantes de daño miocárdico y un
resultado adverso precoz indica que la isquemia del VD tiene relevancia
fisiopatológica en la fase aguda de la TEP. Aunque el infarto del VD no es
frecuente tras la TEP, es probable que el desequilibrio entre el suministro y la
demanda de oxígeno pueda dañar los cardiomiocitos y reducir aún más las
fuerzas contráctiles. La hipotensión sistémica es un elemento crítico en este
proceso, que lleva a una deficiencia de la presión de distensión coronaria al VD
sobrecargado. 2
La insuficiencia respiratoria en la TEP es predominantemente una consecuencia
de las alteraciones hemodinámicas. Un bajo gasto cardiaco da lugar a la
desautorización de la sangre venosa mixta. Las zonas de flujo reducido en arterias
pulmonares obstruidas en combinación con zonas de flujo excesivo en el lecho
capilar irrigadas por vasos pulmonares no obstruidos dan lugar a un desajuste
entre la ventilación y la perfusión, lo que contribuye a la hipoxemia. En
aproximadamente un tercio de los pacientes, se puede detectar por
ecocardiografía un cortocircuito de derecha a izquierda a través de un foramen
oval permeable; esto esta originado por un gradiente de presión invertido entre las
aurículas derecha e izquierda y puede llevar a hipoxemia grave y un mayor riesgo
de embolización paradójica e ictus. Por último, incluso cuando no afecten a los
para metros hemodinámicos, émbolos distales de pequeño tamaño pueden crear a
reas de hemorragia alveolar que tienen como resultado hemoptisis, pleuritis y
derrame pleural, que normalmente es leve. Esta presentación clínica se conoce
como «infarto pulmonar». Su efecto en el intercambio gaseoso suele ser leve,
excepto en pacientes con enfermedad cardiorrespiratoria preexistente. 2
Cuadro clínico
La TEP es de las patologías que presenta un cuadro clínico tan variado, que
puede pasar completamente desapercibida por la carencia de signos y síntomas o
manifestarse en la forma clásica. Los síntomas por lo general se presentan de
forma aguda ocasionando que el enfermo busque atención médica. De manera un
tanto arbitraria se han clasificado los síntomas de TEP en tres grupos: disnea
aislada, dolor pleurítico y hemoptisis y, colapso circulatorio. La gravedad de los
síntomas depende principalmente de la magnitud del embolismo y la condición
cardiorrespiratoria previa. El síntoma más frecuente es la disnea, se manifiesta
cuando el coágulo obstruye porciones proximales de la vasculatura pulmonar, es
decir, la disnea se asocia con TEP de mayor tamaño. En cambio, en la TEP
periférica se produce un infarto pulmonar que se manifiesta como irritación pleural
y dolor tipo pleurítico hasta en 50% de los pacientes; en el ICOPER esta fue la
forma más frecuente de presentación en pacientes sin enfermedad
cardiorrespiratoria previa. Un número importante presentan también dolor
retroesternal de tipo coronario isquémico, que puede confundir al clínico, éste es
debido a sobrecarga aguda del ventrículo derecho y defectos de perfusión de este
por aumento de la presión transmural. Algunos pacientes pueden tener tos,
habitualmente es no productiva, pero en ocasiones puede haber hemoptisis que
denota la presencia de un infarto pulmonar con hemorragia alveolar. El síncope o
colapso circulatorio es una manifestación poco frecuente que se presenta hasta en
10% de los pacientes e indica mayor gravedad porque implica TEP de tamaño
importante.10 Con el uso cada vez más frecuente de estudios de tomografía se
han encontrado de manera incidental trombos en la periferia pulmonar los cuales
no tienen ninguna manifestación sintomática, son trombos pequeños que de otra
manera hubieran pasado inadvertidos. Pueden presentarse inclusive de manera
repetitiva en pacientes con uso de hormonales o en aquellos con trombofilia. 3

Exploración física
La exploración física tiene hallazgos variados dependiendo de la magnitud de la
TEP. Por lo general los signos clínicos más frecuentes son taquicardia y
taquipnea. En el habitus exterior podemos encontrar un paciente gravemente
enfermo o por el contrario un individuo con algunos datos clínicos aislados. La
cianosis es un signo de presentación raro y se asocia con la gravedad del
episodio. Puede haber fiebre hasta en 7% de los pacientes, que asociada a dolor
pleurítico y tos pueden confundir al médico y orientarlo a pensar en un problema
infeccioso; la diferencia es la rapidez de instalación del cuadro. La presión arterial
no presenta mayores alteraciones excepto en aquellos individuos que se
presentan con choque. En la exploración precordial en algunos sólo podemos
encontrar datos de hipertensión pulmonar como lo es el incremento en la
intensidad del segundo ruido pulmonar, desdoblamiento fijo del mismo o un soplo
sistólico en el foco pulmonar con reforzamiento inspiratorio. Por lo general la
exploración pulmonar será normal, aunque en algunos pacientes puede haber
estertores finos y derrame pleural. La evaluación de las extremidades inferiores es
importante, en 15% de los pacientes existen datos de trombosis venosa profunda;
debe buscarse intencionadamente diferencia en los perímetros de ambas piernas
o dolor con las maniobras realizadas. La disnea, taquipnea y dolor torácico están
presentes hasta en 97% de los enfermos con TEP y sin enfermedad
cardiopulmonar previa.12 Sin duda, es claro que todos los signos y síntomas de la
TEP son inespecíficos y algunos de muy pobre valor diagnóstico. 3
Estudios auxiliares en el diagnostico
Estudios de laboratorio
Los estudios de laboratorio de rutina no son de utilidad en el diagnóstico de TEP.
Puede presentarse leucocitosis de leve a moderada, pero es un hallazgo
inespecífico. La gasometría arterial se solicita de manera inicial. El dato más
característico es hipoxemia y gradiente alvéolo–arterial normal debido a un
aumento del espacio muerto alveolar; aunque la una presión arterial de oxígeno
(PaO2) normal no descarta TEP. También se puede observar alcalosis respiratoria
aguda debido a la taquipnea. Hasta en 20% de los pacientes la gasometría es
normal. La hipercapnia es rara y puede presentarse en pacientes con disfunción
respiratoria previa. 3
Estudios de gabinete
La radiografía de tórax por lo general es normal o presenta signos inespecíficos
como atelectasias laminares, elevación del hemidiafragma o derrame pleural. Su
utilidad radica en observar otros hallazgos que orienten hacia un problema
diferente. Se han descrito algunos signos radiológicos que sólo se presentan en
TEP de mayor tamaño como son: la opacidad de la base pleural (joroba de
Hampton), elevación del hemidiafragma ipsilateral, amputación de la arteria
pulmonar (signo de Palla) y un triángulo de oligohemia focal con base pleural y
vértice hacia el hilio pulmonar (signo de Westermark). Estos datos radiológicos se
presentan en una minoría de enfermos. 3
La tomografía computarizada es un excelente método para valorar la mayoría de
las estructuras del tórax. Actualmente se dispone de la modalidad multidetector
con resolución espacial y temporal, se conoce como angiotomografía. Es el
estudio de elección para la valoración y diagnóstico de un paciente con sospecha
de TEP, tiene sensibilidad de 83% a 90% y especificidad de 90% a 96% con
capacidad de valorar hasta el nivel subsegmentario. En algunos estudios recientes
se ha encontrado que la validez clínica de la angiotomografía para descartar TEP
es similar a la de la angiografía pulmonar. Con el avance tecnológico en el campo
de la angiotomografía multidetector se puede considerar ahora a este método
como el estándar de referencia en el diagnóstico de TEP, además ha mejorado la
visualización de defectos a nivel subsegmentario con el consiguiente incremento
en el diagnóstico de TEP periféricas. Las ventajas incluyen la facilidad para
efectuarse, el tiempo que se requiere es poco, valora la vasculatura de las
extremidades inferiores con lo que se puede diagnosticar trombosis venosa
profunda (TVP) y de esta forma ante la sospecha clínica alta de TEP aún en
ausencia de imagen compatible en pulmón puede iniciarse la terapia
anticoagulante; es un buen método para diagnosticar TVP en pacientes obesos
y/o con edema importante de tejidos blandos. Permite valorar el tórax en general y
descartar derrame pleural, infiltrados alveolares, atelectasias o cualquier condición
que pueda simular TEP. La calidad de su imagen es muy alta lo que permite la
visualización directa del defecto de perfusión y ocasionalmente del trombo que
obstruye la vasculatura. Las reconstrucciones con cortes sagitales hacen posible
la localización anatómica del defecto y así guiar una terapia por medio de
intervencionismo en caso de ser necesario. En pacientes con una probabilidad
clínica baja o intermedia, pero con dímero D mayor a 500 mcg o con probabilidad
clínica alta se debe solicitar angiotomografía. Si es positiva, se inicia el manejo sin
ser necesarios más estudios. Las desventajas incluyen la radiación que es una
limitante principalmente en pacientes embarazadas, el uso de contraste que limita
su uso en insuficiencia renal, y además requiere de equipo técnico especial y
personal capacitado. 3
Diagnósticos diferenciales
Cuando el síntoma pivote es la disnea deberá realizarse diagnóstico diferencial
con asma grave, insuficiencia cardiaca, enfermedad pulmonar obstructiva crónica
descompensada, arritmias y neumonía, principalmente; los tres primeros ocupan
hasta el 70% de las causas de disnea, por lo que el enfoque diagnóstico incluirá
los mencionados padecimientos, mientras que si tiene dolor pleurítico las primeras
posibilidades a descartar son: infección viral o idiopática, neumonía, trauma
torácico y cáncer. 3
Tratamiento
Asistencia hemodinámica y respiratoria
La administración suplementaria de oxígeno está indicada para pacientes con TEP
y una SaO2 < 90%. 4
Se puede considerar también otras técnicas de oxigenación, como la
oxigenoterapia de alto flujo (cánula nasal de alto flujo) y la ventilación mecánica
(no invasiva o invasiva) en casos de inestabilidad extrema (como la parada
cardiaca), teniendo en cuenta que la corrección de la hipoxemia no será posible
sin reperfusión pulmonar simultánea. 4
La intubación solo se debe realizar cuando el paciente no tolere o sea incapaz de
soportar la ventilación no invasiva. Siempre que sea factible, es preferible el uso
de ventilación u oxigenación no invasiva mediante cánula nasal de alto flujo;
cuando se use ventilación mecánica, se debe tener cuidado para limitar sus
efectos hemodinámicos adversos. En particular, la presión intratorácica positiva
inducida por ventilación mecánica puede reducir el retorno venoso y empeorar el
bajo gasto cardiaco causado por insuficiencia del VD en pacientes con TEP de
riesgo alto, por lo que se debe aplicar con precaución la presión espiratoria final
positiva. Se debe usar volúmenes de corriente de aproximadamente 6 ml/kg de
peso corporal magro para intentar mantener la meseta de presión inspiratoria final
< 30 cmH2O. Cuando la intubación sea necesaria, se debe evitar el uso de
anestésicos más propensos a causar hipotensión. 4
Anticoagulantes
Los objetivos del manejo con anticoagulantes son prevenir la muerte y los eventos
recurrentes con un riesgo aceptable de complicaciones hemorrágicas. Los
medicamentos que con mayor frecuencia se utilizan son los inhibidores directos de
la trombina (HNF, heparina de bajo peso molecular HBPM y fondaparinux) y los
antagonistas de la vitamina K (anticoagulantes orales). El tratamiento con
anticoagulantes parenterales debe iniciarse de manera inmediata, cuando exista la
sospecha de TEP aguda, si es que no existen contraindicaciones para su
utilización.
Tanto la HNF como la HBPM, reducen fenómenos de retrombosis, al inhibir la
trombina circulante, pero no actúan sobre la trombina ligada al trombo. Impiden la
agregación plaquetaria y de la fibrina ligada al trombo, con lo que evitan su
crecimiento y permiten que la fibrinolisis endógena actúe in vivo. Si se utiliza HNF,
la dosis inicial será de 80 mg/kg de peso en bolo, seguidos de una infusión de 18
mg/kg/h, para mantener un tiempo parcial de tromboplastina activado (TPTa) entre
1.5 y 2.5 veces el control. El TPTa debe medirse antes de iniciar la heparina, de
cuatro a seis horas posterior al inicio y tres horas después, de cada ajuste de
dosis. Se sugiere no incrementar la infusión por arriba de 1 667 unidades por hora,
considerando que esto equivaldría a niveles de heparina, de al menos 0.35 IU/mL,
aunque el TPTa no se encuentre en rango terapéutico. 4
Las HBPM se une a la antitrombina III, con lo que cataliza la inactivación del factor
Xa de la coagulación. Las HBPM deben de administrarse cuidadosamente, en
pacientes con nefropatía y depuración calculada de creatinina menor de 30
mL/min, su dosis debe ser ajustada de acuerdo con los niveles de anti-Xa. La
dosis de enoxaparina es de 1 mg/kg de peso, cada doce horas por vía
subcutánea, o 1.5 mg/kg de peso cada 24 horas. La dosis de tinzaparina es de
175 U/kg cada 24 hrs. Debido al riesgo de trombocitopenia inducida por heparina
(mucho más frecuente con HNF, aunque puede presentarse también con HBPM),
se recomienda monitorizar la cuenta plaquetaria frecuentemente. 4
El fondaparinux es un inhibidor selectivo del factor Xa, que se administra por vía
subcutánea, las dosis aprobadas para TEP aguda son 5 mg cada 24 hrs (en
pacientes menores de 50 kg), 7.5 mg cada 24 horas (en pacientes entre 50 y 100
Kg), y 10 mg cada 24 horas (en pacientes mayores de 100 kg). No se ha reportado
trombocitopenia con este medicamento, por lo que no es necesario monitorizar el
nivel de plaquetas. El fondaparinux se encuentra contraindicado en pacientes con
insufciencia renal severa. 4
El tratamiento con anticoagulantes parenterales o subcutáneos debe ser seguido
por la administración de antagonistas de vitamina K. Éstos producen su efecto, al
interferir con la interconversión cíclica de la vitamina K con su epóxido, lo cual
limita la carboxilación de los factores de coagulación dependientes de ésta (II, VII,
IX, X) y de las proteínas C y S. Por lo anterior, los anticoagulantes orales pueden
tener un efecto protrombótico y nunca deben utilizarse como terapia inicial. Los
más utilizados son la warfarina y el acenocumarol. El monitoreo se hace con el
tiempo de protrombina (TP), el cual debe reportarse ajustado al índice normalizado
internacional (INR, por sus siglas en inglés). Los antagonistas de la vitamina K,
deben iniciarse los más pronto posible, de preferencia al mismo tiempo que los
anticoagulantes parenterales. Éstos últimos deberán suspenderse, cuando se
haya alcanzado un INR entre 2.0 y 3.0, por dos días consecutivos. El tratamiento
con antagonistas de vitamina K en TEP aguda, deberá mantenerse por lo menos
de tres a seis meses y deberá individualizarse, de acuerdo con los factores de
riesgo que tenga el paciente (ver más adelante). 4
Trombólisis
La terapia fibrinolítica tiene como objetivo acelerar la lisis del trombo, en pacientes
con TEP aguda, siendo una terapia efectiva en pacientes seleccionados. Los
fibrinolíticos aprobados para tratamiento de la TEP masiva, son la
estreptoquinasa, uroquinasa (que no se encuentra disponible en nuestro país) y
alteplasa. El tenecteplase es un fibrinolítico de reciente aprobación, para
síndromes coronarios agudos y enfermedad vascular cerebral isquémica, que
poco a poco ha ganado aceptación en el manejo de TEP aguda masiva, con un
perfil de seguridad muy similar a los trombolíticos ya
existentes.34,35 Actualmente, se está llevando a cabo un estudio multicéntrico
internacional, para evaluar la eficacia y seguridad del tenecteplase en pacientes
con TEP aguda. La indicación para la utilización de la terapia fibrinolítica es el
paciente con alto riesgo para TEP, que se presenta con choque cardiogénico y/o
hipotensión arterial persistente. Aunque no se recomienda la utilización de
trombolíticos en pacientes con estabilidad hemodinámica, se puede considerar su
uso, si el paciente tiene evidencia de disfunción ventricular derecha y no existe
riesgo de hemorragia. En ausencia de inestabilidad hemodinámica o disfunción
ventricular derecha, la terapia trombolítica no está indicada. Las complicaciones
hemorrágicas mayores se presentan en 13% de los casos y la hemorragia
intracraneal en 1.9%15, y hay mayor riesgo de presentarlas cuando existen
comorbilidades. 4
Embolectomía
La embolectomía se refiere a la fragmentación o extracción mecánica del trombo,
y puede ser percutánea o quirúrgica. Este método está indicado, en aquellos
pacientes con TEP e inestabilidad hemodinámica, en los que existe
contraindicación para la utilización de fibrinolíticos, o cuando la trombólisis no ha
sido exitosa. 4
La embolectomía percutánea consiste en la introducción de un catéter, a través de
un acceso venoso hasta alcanzar la arteria pulmonar, con el fin de fragmentar o
aspirar el trombo. Los fundamentos para la realización de este procedimiento son
los siguientes: 1. El alivio de la poscarga es la intervención más importante en el
manejo de la disfunción ventricular derecha causada por TEP masiva; 2. la
obstrucción central produce un mayor incremento de la impedancia, al vaciamiento
del ventrículo derecho y la eliminación de la obstrucción central (aspiración) o su
desplazamiento hacia la periferia (fragmentación), disminuye considerablemente la
impedancia del VD. 4
La fragmentación del trombo con catéteres para angioplastia, se han empleado
con éxito en series pequeñas, por otro lado, dentro de los dispositivos específicos
para DVD se encuentran el Angiojet Xpeedior® (Possis), y el Aspirex® (Straub
Medical). La fragmentación consiste en llevar un catéter, hasta la arteria pulmonar
que se encuentra obstruida, para posteriormente realizar movimientos de
introducción y extracción, con el fin de fragmentar el trombo central y producir
micro embolias distales. La aspiración del trombo se lleva a cabo con un
dispositivo especial (por ejemplo, catéter Aspirex®). Dentro de las complicaciones
de la embolectomía percutánea, se han reportado la perforación o disección de
estructuras cardiovasculares, el taponamiento cardiaco, hemorragia pulmonar,
arritmias cardiacas, pérdida sanguínea. 4
La embolectomía quirúrgica consiste en la extracción directa del trombo, a través
de una esternotomía media, con el apoyo de circulación extracorpórea. Además
de la inestabilidad hemodinámica y contraindicación para fibrinolisis farmacológica,
otras indicaciones para la embolectomía quirúrgica son la presencia de trombo en
cavidades derechas o atrapadas en un foramen oval. Las indicaciones para
embolectomía quirúrgica fueron: contraindicación para terapia fibrinolítica en 45%
de los pacientes, falla del tratamiento médico en 10% y disfunción ventricular
derecha en 32%.42 Este método implica el contar con un equipo quirúrgico
multidisciplinario, disponible las 24 horas del día. La elección de embolectomía
percutánea o quirúrgica dependerá de los recursos y experiencia, con que cuente
el centro. 4
Interrupción de vena cava inferior
Los filtros de vena cava inferior proveen una protección, al interrumpir el paso de
trombos provenientes del sistema venoso profundo de miembros inferiores, hacia
la circulación pulmonar. Las indicaciones para este procedimiento son: falla en el
tratamiento anticoagulante para prevenir la recurrencia, contraindicación para el
uso de anticoagulantes o complicaciones por su uso.7,15 Otra indicación sería
posterior a la realización de embolectomía, ya que la situación de gravedad en la
que se encuentran los pacientes, hace que una nueva embolia por pequeña que
sea, ponga en riesgo la vida.7 Existen los filtros de vena cava inferior temporales,
que pueden utilizarse en pacientes de riesgo alto o intermedio, que serán
sometidos a algún procedimiento quirúrgico. En estudios recientes, no se ha
encontrado diferencia en cuanto al beneficio de utilizar filtros temporales o
permanentes. 4
Pronostico
Son factores de mal pronóstico la presencia de cáncer, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, insuficiencia cardiaca izquierda, cirugía dentro de los últimos 3
meses, historia de tromboflebitis e inmovilización prolongada. 4
La mejor forma de disminuir la morbilidad y la mortalidad por esta entidad, sigue
siendo la prevención, en donde son muy importantes el uso de dispositivos de
compresión mecánica intermitente o en su defecto la utilización de medias
elásticas de compresión graduada, aunados al uso de heparina estándar en dosis
de 5,000 U subcutáneas cada 8-12 h o heparina de bajo peso molecular en dosis
de enoxaparina 40 mg SC cada 24 h, dalteparina en dosis de 2,500 a 5,000 U/día
SC, nadroparina 3,100 U/día SC. 4
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