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Traumatismo Craneoencefálico
Lesión del cráneo y/o su contenido producido por intercambio brusco de energía que ocasiona alteraciones estructurales o
fisiológicas.

Causas
LESIONES PRIMARIAS LESIONES SECUNDARIAS
• Accidentes automovilísticos
• Accidentes de ciclismo De la piel: • Edema Cerebral.
• Caídas Escalpes. • Hipoxia.
EN MÉXICO LAS DEFUNCIONES POR Del hueso: • Isquemia.
ACCIDENTE OCUPAN EL 3o LUGAR. Fracturas (lineales, • Herniaciones encefálicas
conminutas, expuestas,
hundidas).
Del parénquima:
Fisiopatología
Lesión axonal difusa.
Lesiones extra-axiales:
Hematoma epidural.
Hematoma subdural.
La presión de perfusión cerebral es la
Hematoma
cantidad de presión disponible para impulsar la
intraparenquimatoso.
sangre a través de la circulación del encéfalo, así
Hemorragia subaracnoidea.
mantener el flujo sanguíneo y el aporte de
Hemorragia intraventricular
oxígeno y glucosa a sus células demandantes de
energía.
Presión de perfusión cerebral = presión Doctrina de Monro-Kellie: la suma de los volúmenes de tejido
arterial media - presión intracraneal encefálico, sangre y LCR debe mantenerse constante con un cráneo
intacto. Por tanto, el aumento en un componente (como por
hematoma, edema o tumor encefálico) debe causar un decremento en
La relación entre presión de perfusión cerebral, uno o dos de los otros componentes o la PIC aumentará.
PIC y PAM es importante ante un trauma. La
hemorragia intracraneal aguda provoca
compresión de los tejidos circundantes y
aumento de la PIC, lo que se denomina un
efecto de masa.
La PAM aumenta para mantener la PPC. Si la PAM
no puede ajustarse al aumento de PIC o si el
tratamiento para disminuir esta última no se
instituye con rapidez, la cantidad de sangre
que fluye por el encéfalo empezará a
disminuir y llevará al daño isquémico y la
alteración de su función.

Se debe evitar a toda costa la hipotensión (<90 mm Hg PAS) ya


que aumenta la mortalidad.
Mantener la presión arterial sistólica (PAS) a ≥ 100 mm Hg para
pacientes de 50 a 69 años o con ≥ 110 mm Hg o superior para
pacientes de 15 a 49 años o mayores que 70 años.

Incrementa la PIC
Desarrollo de un Hipoxia cerebral
SÍNDROME DE Disminuye la PPC (disminución de
Síndrome de
MASA OCUPATIVA aporte de O2
Herniación

Signos y síntomas
• Bradicardia
Acumulación de CO2 Edema cerebral • Hipertensión arterial
• Patrones ventilatorios alterados
• Postura de flexora y extensora anormal
• Dilatación pupilar homolateral
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Lesiones

Hematoma Epidural

• Por compromiso de la arteria meníngea media.


• Incidencia: 3-10% de los TCE.
• Presentación “de libro”:
• Breve pérdida del estado de alerta. → Intervalo lúcido. →
Deterioro neurológico (somnolencia, hemiparesia, dilatación
pupilar).
• Mortalidad: 20 – 55%, con Dx y Tx temprano: 5 – 10%.

Hematoma Subdural
• Aparecen clínicamente en las primeras 48 hrs.
• Más comunes en las regiones laterales de los hemisferios.
Hemorragia subaracnoidea • Las manifestaciones neurológicas son atribuidas a la presión
ejercida sobre el tejido adyacente.
• La hemorragia subaracnoidea traumática (HSAT) es • Antecedente en el 50%
frecuente en el TCE grave. • Bilaterales en el 30%

• Estudios previos han encontrado que su presencia se


asocia a peores resultados y constituye un factor Síndrome de herniación
pronóstico independiente. • Se da por incremento de la PIC.
• El LCR es forzado hacia el canal espinal, y los ventrículos y
cisternas se colapsan y se incrementa la PIC.
Fracturas
• El parénquima se separa de la sangre acumulada y se hernia a
de la base del Cráneo
través de uno de los diversos espacios.
Piso anterior Signos y síntomas
• Ojos de mapache, rinoraquia • Deterioro gradual del estado neurológico
• Rinorragia. • AVDI
Piso medio • Incremento en el patrón ventilatorio
• Signo de Batalla, otorraquia, • Incremento en la Tensión Arterial
• Otorragia. • Disminución de la Frecuencia Cardiaca
Piso posterior* • Coma
• Equimosis Retrofaringea. • Colapso cardiovascular

Consideraciones evaluación y tratamiento

Tipos Tanto, la hipoxia y la hipotensión deben tratarse y evitarse tanto


Las medidas a tomar son diferentes según el estado y la como sea posible.
clínica del paciente:
Traumatismo craneoencefálico leve
Manejo de la vía aérea-O2 Suplementario (individualizar)
EC Glasgow 14-15
Perdida Edo. Alerta <15 min.
Traumatismo craneoencefálico moderado
Control de las heridas- Compresión si sangrado profuso
Glasgow 9-13
>15 min.
Traumatismo craneoencefálico grave Canalizar una vía venosa periférica-Evitar uso de soluciones
EC Glasgow 3-8 hipotónicas
> 6 hrs.
Tratamiento de la hipotensión arterial-Individualizar escenario
Complicaciones del trauma
• Convulsiones
• Vómito Tratamiento de la hipertensión intracraneal- Solución salina
• Deterioro rápido del paciente hipertónica, Manitol (Dirección médica)
• Estado de shock
• Anormalidades metabólicas Tratamiento de las crisis convulsivas -Benzodiacepinas de acción
o Revise el nivel de glucosa rápida, de mantenimiento o prevención secundaria usar DFH.
Referencias:
Limmer y O Keefe; Editor Dickinson Edward T. (2017) Urgencias médicas (Capítulo 29 ), Ciudad de México: Editorial Manual Moderno.
•NAEMT (2019), Soporte Vital de Trauma Prehospitalario (PHTLS Capítulo 6 ), 9ed, Intersistemas.
•American Collage of Surgeons(2018) Advanced Trauma Life Support (ATLS) (Capitulo 6),10ed ,Estados Unidos de América Páginas 173-178

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