Enfermedades

Vasculares Crebrales
Adriana Moncayo
Andres Lara
Rafael Guamán
 Principales tipos de ictus
cerebral 2
1 Hemorragias
Infartos
Infartos
hemorrágicos
El 10% agrava la
Lesiones isquémicas. evolución del caso.
Embolico Vasculopatías.
Venoso Vasculitis.
1. Con un componente HTA Los ictus de origen
hemorrágico, autopsia y S. de Sneddon indeterminado.
en la RM. S. moyamoya Incrementan con la
La amiloidosis edad.
Aneurisma Micòticos
 Mortalidad.
Mortalidad en la fase 6 Meses es de origen:
aguda siempre es mayor y Cardiopulmonar 60%
mas precoz entre las Insuficiencia cardiaca 35%
hemorragias por la HIC, y Neumonía 15%
compresión del tronco Tromboembolismo
cerebral. que entre los pulmonar 10%
infartos.
 Anatomia Vascular
Arteria carótida interna Arterias vertebrales

Se unen y forman la A. basilar

A. oftálmica A.C anterior y media

A. Comunicante anterior 2/3 Hemisferios

cerebrales Tronco cerebral.
Anastomosa con el
Ganglios basales Cerebelo
territorio vertebro basilar
Capsula interna
por la comunicante
2 A. C posteriores
posterior.
Hemisferios cerebral
Tálamo.
 Anatomia Vascular
Incompleta Polígono de Willis

Nacen de las
Comunicantes posteriores
arterias carótidas
A. cerebrales posteriores.
internas

Existen otras vías colaterales

entre ramas de la arteria
carótida interna y externa,

Irriga:
Parte inferior del globo
Capsula interna
Bandeleta óptica
Plexo coroideo.
 Síndromes
neurovasculares
Son agrupaciones clínicas características, que permiten
un diagnóstico topográfico de la lesión.

La oclusión de una misma arteria puede originar

cuadros clínicos diferentes, dependiendo de variantes
anatómicas y diversos factores modificadores de la
isquemia, entre los que se encuentran la rapidez del
establecimiento de la obstrucción arterial, el estado de
las colaterales y la patogenia de la obstrucción.
 Síndromes
neurovasculares
de la arteria
carótida
Añade un pie de foto
 Síndromes
neurovasculares
de la arteria
cerebral media
 Síndromes
neurovasculares
de la arteria
cerebral
anterior
 Síndromes
neurovasculares de la
arteria cerebral
posterior
Trayecto
La arteria basilar da origen
a las dos arterias
cerebrales posteriores, las
cuales se anastomosan
con la arteria carótida
interna mediante la
comunicante posterior
Trayecto

La arteria cerebral posterior

rodea el pedúnculo cerebral
y el mesencéfalo por encima
del
tentorio, hasta llegar a la
cisura calcarina, donde
termina. En
su trayecto emite ramas
superficiales y profundas
Ramas profundas
el núcleo rojo, la sustancia
negra, la zona medial de
los pedúnculos cerebrales,
los núcleos del III y IV
pares craneales, la
sustancia reticular, la
decusación de los
pedúnculos cerebelosos, el
fascículo longitudinal
medial y el lemnisco
medial.
Las ramas paramedianas
interpedunculares
Irrigan la parte lateral de
los pedúnculos cerebrales,
los tubérculos
cuadrigéminos y la
glándula pineal
Las arterias Salen más distalmente, cerca de las
arterias comunicantes posteriores, e
talamoperforantes
irrigan la parte inferior, medial y anterior
del tálamo y los núcleos subtalámicos
 Las arterias
talamogeniculadas

Irrigan la parte lateral y

posterior del tálamo
Otras ramas de la arteria cerebral
posterior son las arterias coroideas
posteriores, la arteria pericallosa
posterior, las arterias temporales
anterior y posterior mediales, y la
arteria occipital y calcarina.

La afectación del territorio
de las arterias
interpedunculares origina
cuadros clínicos con
parálisis oculomotora y
hemiplejía contralateral
hemianestesia o temblor
contralaterales (síndrome
de Benedikt)
o con ataxia cerebelosa
contralateral (síndrome
de Claude).
La obstrucción de las arterias
talamoperforantes origina los
síndromes talamosubtalámicos, en
los que predominan los trastornos
extrapiramidales contralaterales
(hemibalismo o hemicoreoatetosis),
con afectación motora o sensitiva
contralaterales en grados variables
 El síndrome talámico, o de Déjerine y
Roussy, se produce por infarto en el
territorio de las arterias
talamogeniculadas. El cuadro clínico es el
de una hemianestesia completa o parcial
contralateral, con un mayor o menor
grado de hemiparesia transitoria.
La obstrucción de las ramas occipitales
da lugar a una
hemianopsia homónima contralateral.
La alteración del campo visual puede
ser incompleta y afectar más a los
cuadrantes
superiores o inferiores.
 Síndromes
neurovasculares
de la arteria
basilar
 Recorrido

La arteria basilar se constituye tras fusionarse

las dos arterias vertebrales en el surco
bulboprotuberancial, y recorre la superficie
anterior de la protuberancia por la línea media
hasta llegar al mesencéfalo, donde se divide
en las dos arterias cerebrales posteriores
Ramas
paramedianas

En número de 7 a 10, que riegan la zona media

de la protuberancia, la cual incluye la vía piramidal,
el lemnisco medial, el fascículo longitudinal medial,
los núcleos del VI
y VII pares craneales y las fibras pontocerebelosas.
 Las ramas circunferenciales
cortas

De cinco a siete, irrigan la parte

lateral de la protuberancia, con el V
(núcleo motor y sensitivo principal) y
VIII pares craneales y el haz
espinotalámico, y los pedúnculos
cerebelosos superior y medio.
La oclusión de la arteria basilar de origen embólico
suele localizarse en su bifurcación o, más
frecuentemente, en una arteria
cerebral posterior
 síndrome de
Millard-Gubler
La oclusión de las ramas paramedianas
origina un síndrome protuberancial medial con
hemiplejía y anestesia para la sensibilidad
vibratoria y artrocinética contralaterales, y
parálisis ipsilateral del VI par craneal;
ocasionalmente también puede afectarse el
VII par.
La lesión bilateral de la base de la
protuberancia origina un síndrome del
cautiverio, caracterizado por tetraplejía con
posible parálisis de los movimientos oculares
horizontales, conservación de la consciencia y
de los movimientos oculares verticales,
bobbing ocular, anartria y disfagia. El paciente
comprende todo, pero es incapaz de moverse o
comunicarse, excepto a través de los
movimientos oculares o del parpadeo.
 Síndromes
neurovasculares
de la arteria
vertebral
 Trayecto

Ambas arterias vertebrales se originan en la primera

porción de las arterias subclavias. Se dirigen hacia
atrás y hacia arriba a través de los agujeros
transversos de las vértebras cervicales, incluido el
axis. Atraviesan la duramadre y penetran en el
cráneo a través del agujero occipital. Tras rodear el
bulbo por su parte anterolateral, se fusionan para
formar la arteria basilar.
Las lesiones isquémicas del territorio
de las arterias vertebrales se deben
fundamentalmente a
aterosclerosis, que se localiza con
más frecuencia en su origen
y en la proximidad de su confluencia
en la arteria basilar
La obstrucción de la arteria subclavia izquierda
proximal al origen de la arteria vertebral puede
originar un síndrome del robo de la subclavia; en
este caso, la arteria vertebral izquierda invierte su
flujo y lleva sangre hacia el brazo, por lo que el
ejercicio con el brazo izquierdo puede ocasionar
síntomas de insuficiencia de la arteria basilar
 De la parte más distal de la
arteria vertebral sale
la arteria cerebelosa
posteroinferior (PICA), que irriga
la parte
lateral del bulbo y la parte
inferior del cerebelo.
 síndrome
síndrome de
de Horner
Wallenberg
En el que se pueden presentar Nistagmo, vértigo y
alteración náuseas
de la sensibilidad térmica y (núcleo vestibular),
dolorosa contralateral, ataxia pérdida del gusto
de la marcha, síndrome (núcleo solitario)
cerebeloso ipsilateral, disfagia, ipsilateral y, en
afonía y disminución del reflejo ocasiones, hipo
faríngeo ipsilateral persistente
Gracias
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LOS
SÍNDROMES NEUROVASCULARES
TRABAJO COLABORATIVO

Integrantes:
Isis Arroyo
Fabricio Palma
Lisbeth Vega
Infarto completo de la Infarto parcial de la
circulación anterior circulación anterior

Síndromes
neurovasculares

Infarto de la Infarto lagunar

circulación posterior
Infarto completo de la
circulación anterior
Constituye el 15% de los infartos cerebrales
Alteración en las funciones corticales
Hemianopsia homónima y déficit motor o
sensitivo que afecte al menos a dos áreas de
las siguientes: cara, extremidad superior y
extremidad inferior
Suele deberse a embolia.
Mal pronostico
Infarto parcial de la
circulación anterior
Más frecuente (35%)
Causado por embolia o trombosis
Cumple dos de las tres características del
TACI, o bien solo una disfunción de las
funciones cerebrales superiores
Buen pronóstico
Infarto lagunar
Constituyen el 25% de los infartos
cerebrales sintomáticos
Su mecanismo habitual es la
lipohialinosis.
Síndrome típico (déficit motor o
sensitivo puro, hemiparesiaataxia o
disartriamano torpe).
Buen pronóstico general
Infarto de la circulación
posterior

Constituyen el 25% de los infartos cerebrales

Déficit neurológico focal
Manifestaciones alternas con parálisis
ipsilateral de pares craneales con déficit
motor sensitivo contralateral o bilateral y,
alteración de los movimientos conjugados
de los ojos, disfunción cerebelosa, o una
alteración aislada del campo visual.
Suelen deberse a trombosis arterial
Buen pronóstico
Fisiopatología de la
isquemia cerebral
Disminución del flujo sanguíneo

cerebral (FSC) hasta un nivel

suficiente para provocar alteraciones

metabólicas y bioquímicas que

conducen a la necrosis celular y

alteran el funcionamiento del

sistema nervioso.
 Factores hemodinámicos
El flujo sanguíneo cerebral se autorregula, pero se altera en la isquemia.

La disminución del flujo sanguíneo cerebral causa daño cerebral

irreversible.

Las obstrucciones de vasos cerebrales generan zonas de isquemia más

profundas en el centro.

La "penumbra isquémica" es crucial, ya que permite la recuperación de

neuronas periféricas con mejores condiciones hemodinámicas.

Las anastomosis colaterales son esenciales para proteger el cerebro contra

la isquemia focal.
 Factores bioquímicos
El cerebro depende de la glucosa como fuente principal de energía.

Puede generar glucosa a partir de aminoácidos en situaciones de escasez

(neoglucogénesis).

La isquemia, causada por la falta de oxígeno, es más perjudicial que la

hipoxia debido a la acumulación de sustancias tóxicas.

La isquemia daña las células cerebrales a través de la acidosis y la entrada

de calcio iónico.

El aumento de calcio intracelular provoca la liberación excesiva de

glutamato y otros aminoácidos excitadores, causando edema celular y

daño irreversible.

La isquemia también genera radicales libres de oxígeno que pueden dañar

componentes celulares.
 FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA CEREBRAL
EN LA ISQUEMIA"

CITOTÓXICO Y VASOGÉNICO

Edema citotóxico: resulta de la acumulación

de líquido en el interior de las células debido
a la alteración de la permeabilidad y el
aumento de la osmolaridad intracelular.

Edema vasogénico se desarrolla cuando la

isquemia persiste, afectando la barrera
hematoencefálica (BHE) y desencadenando
una respuesta inflamatoria.

liberación de citocinas, como IL-1β y TNF-α,

provocando la liberación de IL-6 e IL-8,
INFLAMACION
reactantes de fase aguda y la acumulación de
líquido en el espacio intercelular.
ETIOPATOGENIA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL

Resulta de diferentes mecanismos.

Mecanismos:
Trombosis local.
Embolias.
Causas hemodinámicas.
Otras causas de infarto cerebral,
como trombosis venosas y
enfermedades mitocondriales.
 TROMBOSIS EN ISQUEMIA CEREBRAL
Causa significativa de infarto
cerebral.

1. Aterosclerosis de los troncos

supraaórticos.
2. Aterosclerosis de grandes arterias
intracraneales.

Otras causas incluyen:

Lipohialinosis.
Disección de la pared arterial.
Alteraciones en la coagulación.
Arteritis.
Displasia fibromuscular.
 ATEROSCLEROSIS EN ISQUEMIA CEREBRAL
Es un factor clave en el
desarrollo de la isquemia
cerebral.

Composición de la pared arterial:

1. Células endoteliales.
2. Membrana basal.
3. Media con células musculares
lisas.
4. Adventicia.
 PROCESO ATEROSCLERÓTICO: ATEROMA

Crecimiento del endotelio y macrófagos

cargados de grasa.

La HTA, flujo sanguíneo turbulento,

reacciones inmunológicas, hiperlipemia,
DM y tabaquismo contribuyen a la placa
de ateroma.

La estría grasa precede a la placa

ateromatosa y contiene lípidos, células
musculares lisas, colágeno y fibras
elásticas.

La placa, aumento de colesterol, tejido

conectivo y macrófagos cargados de
grasa.
 LIPOHIALINOSIS Y NECROSIS FIBRINOIDE

Estados intermedios de la afección vascular

relacionada con la hipertensión arterial.
Lipohialinosis:
Lesión focal y segmentaria.
Destrucción de la pared arterial.
Material hialino y macrófagos cargados de
grasa.
Engrosamiento arterial y oclusión trombótica.
Hipertensión arterial crónica no malignizada.
"Necrosis Fibrinoide:
Lesión vascular más grave.
Necrosis de la pared arterial y deposición de
fibrina."
Puede causar hemorragias.
Se asocia con hipertensión arterial maligna,
 MIGRAÑA
Síntomas del aura migrañosa
irreversibles en 7 días, confirmados
con neuroimagen.
La oligohemia en la fase del aura, por
sí sola, generalmente no causa un
infarto.

Factores asociados
1. hipercoagulabilidad
2. anticonceptivos orales
3. , tabaquismo
4. HTA.
Disección de las
arterias:
TIPOS:

Subintimal o interna Carótida interna intracraneal

Medial Carótida interna y arterias
Subadventicia o externa vertebrales extracraneales
 Clínica
Dolor cervical, facial, craneal
Vértigo
Acúfenos
Parestesia IX, X, XI o XII
Síndrome de HORNER
Disfagia.
 Tratamiento

Paciente Conducta

Estable Anticoagulación

Con manifestaciones neurológicas e imagen de Trombectomía mecánica o reparación de la

compromiso en carótida disección con stent

Disección carotídea en el cuello y repetición del

Colocación de stent
ictus
 Otras patologías:

Displasia fibromuscular.
Enfermedad de moyamoya.
Síndrome de Sneddon.
Síndrome de Susac.
Angiopatía cerebral amiloidea
Muchas gracias
 CAMPUS AZOGUES
UNIDAD ACADÉMICA DE SALUD Y BIENESTAR
CARRERA DE MEDICINA

Cátedra:
NEUROLOGÍA
Integrantes:
• Eva Quezada Matute Catedrática:
Ciclo/Paralelo:
• Paula Pauta Verdugo Dr. Larry Torres
9no “E”
• Esteban Lojano Munzón
Otras arteriopatías hereditarias:
CADASIL, CARASIL,
HERNS, HANAC y enfermedad de
Fabry
 Es una arteriopatía
familiar de herencia
autosómica recesiva
CADASIL debida a mutaciones
en el gen HTRA1. HANAC Mutaciones en el gen
GLA

Es una enfermedad Mutaciones en el

CARASIL (o gen COL4A1
arterial hereditaria
debida a mutaciones síndrome ENFERMEDAD
en el gen Notch3 del de Maeda)
cromosoma 19.
DE FABRY
 Alteraciones hematológicas

Los estados Algunas La El aumento o Los pacientes con

protrombóticos se hemoglobinop hiperfibrinoge disminución trastornos
deben a una activación atías, como la nemia facilita del mieloproliferativos,
de la coagulación drepanocitosis, el ictus y el fibrinógenose en especial
sanguínea, un aumento incrementan el infarto de ha relacionado la policitemia vera y
de la reactividad riesgo de ictus, miocardio con la la trombocitemia
plaquetaria o un fallo sobre todo en predisposición esencial, presentan
en los mecanismos de los niños. a trombosis e un riesgo elevado
fibrinólisis ictus. de ictus.
Alteraciones hematológicas
Los niveles aumentados de
homocisteína en plasma
producen una aterosclerosis
Los anticuerpos
antifosfolípido prematura, frecuentemente
facilitan la complicada por ictus u otras
trombosis. oclusiones de grandes
arterias.

Los anticoagulante
lúpico y los anticuerpos
anticardiolipina. se ha
asociado con
trombosis, abortos y
trombocitopenia, así
como con
infarto cerebral.
Durante el embarazo y en
las primeras 4 semanas
del puerperio se produce
un estado de
hipercoagulabilidad por
aumento del fibrinógeno y
factores VII, IX y XI y una
disminución de los
factores inactivadores
de la cascada de la
coagulación..

DROGAS
Heroína
Ictus por: endocarditis
infecciosa, vasculitis,
x VO alteraciones inmunológicas e
hipoventilación en casos de
sobredosis.
Infarto bilateral del pálido Autopsia
Anfetaminas y la cocaína
e ictus por vasoespasmo o
vasculitis, así como por HTA.
AIT
Es el resultado de la embolización
por sustancias extrañas o por
reacción a componentes Ictus
mezclados con las drogas.
Vasoespasmo y
daño endotelial
Causa
HSA, traumatismo craneal y el
efecto de drogas vasoactivas
como : cocaína y nfetamínicos.
Daño pérdida de la autorregulación
y rotura de la BHE, con
endotelial posibilidad de edema cerebral
asociados por la misma
Vasoespasmo y
etiología (drogas o fármacos
daño endotelial
y crisis hipertensivas
Encefalopatía posterior reversible,
encefalopatía hipertensiva, angiopatía
vasoespástica reversible, la eclampsia y
encefalopatía posterior al trasplante.
EMBOLIA
 Embolia cerebral de origen cardíaco

Las cardiopatías embolígenas: fibrilación

auricular valvular y no valvular, flúter
auricular mantenido, infarto de miocardio
de menos de 4 semanas de evolución,
prótesis valvulares mecánicas, trombos
ventriculares o en la aurícula izquierda,
mixoma auricular, fibroelastoma papilar,
endocarditis infecciosa, endocarditis no
infecciosa.
 Embolias cerebrales
menos frecuentes
Embolia cerebral
arteria-arteria
Más habitual
Origen
enfermedad ateromatosa de los
grandes vasos, disección arterial,
estenosis intracraneal o un
aneurisma cerebral sacular
no roto.
Frecuente
émbolo es el fragmento de una placa
de ateroma complicada y localizada
en otra arteria intracraneal o
extracraneal más proximal.
Embolia Paradójica
De trombos en la circulación
venosa, sobre todo en los MI, que pasan a
través de un defecto en la pared
interauricular y alcanzan la
circulación cerebral.
Embolia grasa
Ocurre en pacientes con fractura de
huesos largos.
Embolia gaseosa
Paso de aire a la circulación
arterial cerebral en una cantidad
suficiente como para provocar
alteraciones hemodinámicas cerebrales
focales.
Embolia por perdigones
Fragmentos de cartuchos o sustancias
empleadas para adulterar drogas
parenterales, que alcanzan el sistema arterial
y que pueden llegar a la circulación cerebral.
Alteración hemodinámica

Las estenosis de las pueden ser

arterias extracerebrales asintomáticas hasta
(carótidas y vertebrales) grados muy
avanzados

Figura: Infartos por defecto

hemodinámico. Estenosis crítica
de la arteria carótida interna.
y hacerse por hipotensión Infartos en los territorios
sintomáticas por un arterial o por inversión del flujo frontera entre la arteria cerebral
descenso de la sanguíneo, y producir un infarto media y la posterior derechas.
presión de perfusión cerebral hemodinámico en las zonas
por disminución del límite o frontera entre los territorios de
gasto cardíaco dos arterias principales
Manifestaciones
clínicas
De la isquemia cerebral
1. Ataques isquémicos
Episodio de alteración neurológica focal provocado por isquemia cerebral,
1 medular o retiniana sin infarto agudo.

Menos de 1 hora.
2 Duración: Carotídeo: 14 min / Vertebrobasilar: 8 min

Son predictores de infartos cerebral y de

3 Importancia: miocardio.

Ateroesclerosis, cardiopatías
4 Causas principales: embolígenas .

Infarto cerebral (24-25% en 5 años, 4-8% en 1er

5 + Riesgo: mes, 12-13% en 1er año).
↑: AIT múltiples y recientes
Sintomatología
2. Infarto cerebral aterotrombótico

25% 65% 35% 75%

3/4 Antecedentes: Duración: Durante:

Arteroesclerosis. Edad avanzada, HTA, Pocas horas. Sueño, reposo,
Precedido por AIT DM, cardiopatía Evolución hipotensión
del mismo coronaria, claudicación intermitente arterial.
territorio vascular. intermitente (mejorías y
empeoramientos)
3. Infarto cerebral
cardioembólico
Características:
Instauración brusca del 1
déficit, ↓ nivel de
conciencia al inicio, HP:
embolias sistémicas

Indicativos
Afasia sensitiva y global 2
sin hemiparesia,
oclusión distal de la
arteria basilar o infartos
lenticulares grandes.
4. Infarto lagunar
Precedente AIT: Corto,
duración mayor, varios. Lesión cortical Cefalea: ↓ intensidad

17% Ausencia 1/4

1 2 3

4
Síndromes clásicos:
Lesión: glandios de la base,
cápsula interna,
protuberancia
 Síndromes clásicos
Sx sensintivo Distrasia-
puro mano torpe
1 Sensibilidad un
hemicuerpo
3 Distrasia
moderada con
completo o de una torpeza motora de
parte. la mano,
Núcleo ventral hiperreflexia
posterolateral homolateral, PFC.
(tálamo) Hemiparesia Brazo ant de CI,
protuberancia.
Hemiparesia atáxica
Brazo post de CI, Sx piramidal +
base de la
protuberancia.
2 dismetría crural.
Vía cortico-
4
NO alteración pontocerebelosa
sentiva.
Síndromes clásicos
Sx
seudobulbar
5 Distrasia, disfagia,
labilidad emocional,
marcha a pequeños
pasos, micción
imperiosa y
deterioro cognitivo
Sx variable.
hemisensitivo-
motor
NO: Hemianopsia,
afasia.
Lesión
6
capsulotalámica.
5. Infartos hemodinámicos
Ausencia Consecuencia Tres
Patología arterial Estado pronlongado de isquemia síndromes:
cerebral global, o estenosis artaerial
COMPLICACIONES EN LA FASE AGUDA
DEL ICTUS ISQUÉMICO
 ICTUS DETERIORANTE Y PROGRESIVO

● Ictus deteriorante: empeoramiento

de la clínica del paciente, con
independencia de la causa que lo
origina. Ocurre más a partir del 7 día y
se debe a causas sistémicas

● Ictus progresivo: empeoramiento se

debe a la progresión de la isquemia o
al aumento de la necrosis tisular.
 TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA
❑ El 30% de los ictus isquémicos,
especialmente cardioembólica, presentar
una transformación hemorrágica.

❑ Se acompaña de deterioro neurológico.

❑ El tamaño del infarto y la edad son los

factores más relacionados con esta
complicación.

❑ El mecanismo probable de su producción

es la reperfusión del territorio isquémico,
después de la fragmentación del émbolo.
 CONVULSIONES
❑ Ocurren en el 7-20% de los pacientes.

❑ Aparecen en las primeras 2 semanas.

❑ Las convulsiones precoces suelen ser focales,

aunque a veces adoptan la forma del estado de
mal focal rebelde (epilepsia parcial continua).

❑ Los pacientes susceptibles de presentar

convulsiones postinfarto son aquellos que
tienen lesiones corticales grandes y de etiología
embólica.

❑ Las convulsiones pueden empeorar el proceso

isquémico al incrementar la demanda de
oxígeno cerebral.
 DEPRESIÓN
❑ Afecta al 25-60% de los pacientes con ictus.

❑ La prevalencia aumenta a los 6 meses.

❑ Mas frecuente en pacientes que no

colaboran en la rehabilitación.
 ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
❑ El ictus es consecuencia, a veces, de una
cardiopatía.

❑ El ictus provoca alteraciones en el ritmo cardíaco.

❑ Los ictus que lesionan la corteza insular pueden

asociarse con alteraciones de la PA y del
electrocardiograma.

❑ (ECG): ondas P de mayor tamaño, acortamiento del

segmento PR, aumento de duración del segmento
QT, depresión del segmento ST o inversión de la
onda T.
APNEAS DE SUEÑO
❑ Las apneas con desaturaciones de O2 agravan las consecuencias del ictus, y
su tratamiento correcto mejora el pronóstico de recuperación.
 FIEBRE E INFECCIONES
❑ La fiebre aparece en el 40% de los infartos en
fase aguda.

❑ La causa más frecuente es la infección

respiratoria o urinaria

❑ Se produce por necrosis neuronal o alteración del

centro de termorregulación en infartos
localizados en la región anterior del tálamo.

❑ La disfagia ocurre en la tercera parte de los

pacientes y predispone a las neumonías.

❑ Las infecciones respiratorias aparecen en el 10%

de los pacientes con ictus y son una causa
importante de mortalidad.
 OTRAS COMPLICACIONES
❑ Desarrollo de trombosis venosa profunda y
tromboembolismo pulmonar.

❑ Ulceras de decúbito, la escoriación y las necrosis

cutáneas.

❑ En los infartos extensos, es frecuente el

desarrollo de estreñimiento, en ocasiones con
impacto fecal y falsas diarreas.
DIAGNÓSTICO DEL ICTUS ISQUÉMICO

INTEGRANTES:
Yaritza Pérez
Kevin Perugachi
Jennifer Quiñonez

CATEDRA:
Neurología

CATEDRÁTICO:
Dr. Larry Torres
 Diagnóstico del ictus
isquémico
Examen neurovascular
El fundamento del ejercicio médico sigue siendo una cuidadosa anamnesis y
una minuciosa exploración física.

En la inspección : de la etiología del infarto cerebral,

livedo reticularis
telangiectasias
eritema
lesiones nodulares o tumorales
La inspección de los ojos y los párpados puede aportar signos de
valor diagnóstico en las fístulas carotidocavernosas (FCC):
proptosis
quemosis pulsátil
edema periorbitario
La palpación de las carótidas
extracraneales valora

Consistencia de los vasos

La ausencia unilateral del pulso
Ausencia de pulsos
indica oclusión de la arteria
Alteraciones en el ritmo
carótida interna.
Frecuencia cardíaca.

El examen vascular debe

incluir la palpación:
Abdominal,
En el hipertiroidismo hay un
Arterias radiales
Femorales aumento de pulsatilidad de las
Poplíteas y pedias. arterias carótidas
 La PA
Debe medirse con el paciente en reposo, en ambos brazos y en las posiciones
de decúbito y en ortostatismo, si es posible.

Así se identifica a los pacientes con

HTA, que es el factor de riesgo más
importante en la EVC.

Una diferencia de presión superior a 15-

20 mmHg de un brazo a otro indica una
estenosis significativa de la arteria
subclavia
 El examen
oftalmoscópico
Permite observar las repercusiones Se detectan émbolos retinianos en
que sobre los vasos retinianos el 16% de los pacientes con amaurosis fugaz

HTA
Diabetes mellitus
Diversas enfermedades vasculares
como la ateromatosis.
Se buscan
Oclusiones arteriales o venosas
Microaneurismas
Hemorragias, exudados
Alteraciones en la papila o émbolos, sean de cristales de colesterol que proceden
de placas ulceradas en la bifurcación carotídea o en la arteria carótida interna
 Pruebas de laboratorio
Se deben realizar hemograma, coagulación y bioquímica

En el hemograma se identifican alteraciones En el estudio de la coagulación

relacionadas con el desarrollo de isquemia Protrombina ( vía extrínseca )
cerebral Tiempo parcial de tromboplastina ( vía intrínseca)
anemia Niveles plasmáticos de fibrinógeno.
poliglobulia
trombocitosis
leucocitosis
En los pacientes jóvenes con en infartos de origen indeterminado
Antitrombina III
Se buscan Proteínas C y R
La leucocitosis moderada y el aumento Anomalías en el factor V de
de la velocidad de sedimentación la coagulación, como puede ser el factor V de Leiden.
globular se han asociado con mal
pronóstico del infarto cerebral.
 TOMOGRAFÍA

Signo de
ribete insular

En las primeras 4.5 horas. Pasado esto es suficiente. TC simple.

Permite excluir una hemorragia y otras lesione no isquémicas
Selección del tratamiento.
 Aspects
Escala topógráfica cuantitativa:
Evalúa cambios isquémicos del
territorio ACM.
< 7: mala respuesta a
tratamiento, riesgo a hemorragia.
 RM
Compara el volumen tejido afectado:
tamaño de lesión. Al ser mayor en
perfusión que la difusión, será mayor.
Mayor sensibilidad
Menor especificidad
Dx: Isquemia cerebral transitoria,
ictus tronco cerebral, infarto
lagunares o de pequeño tamaño
Difusión: permite medición in vivo:
movilidad del agua en los tejidos.
Diferencia entre los volúmenes de perfusión
y de difusión: indicación del tratamiento
trombolítico y neuroprotector de isquemia
Identifica tejido en riesgo que
cerebral aguda
es salvable
 ANGIOGRAFÍA

Se obtiene por contraste yodado intraarterial.

Indicada en lesiones arteriales oclusivas, aneurisma, malformaciones vasculares
Permite diferenciar placas complicadas y sup lisa de las complicadas: trombos.
EXPLORACIONES CARDIOLÓGICAS

Maniobra de Valsalva: sugestivos de embolia

paradójica.
Técnica en la que se intenta exhalar aire contra una
resistencia cerrando la glotis, lo que provoca un
aumento de la presión intratorácica.

El ECG es una exploración obligada y permite la

detección de arritmias, de signos de infarto de
miocardio (antiguo o reciente), o de datos de dilatación
auricular o hipertrofia ventricular
EXPLORACIONES CARDIOLÓGICAS

monitorización continua ECG en las primeras 24-48

horas tras el comienzo del ictus para detectar
arritmias insospechadas o cambios secundarios al
propio ictus, y repetir el ECG pasados unos 7 días para
comprobar su desa- parición o persistencia
EXPLORACIONES CARDIOLÓGICAS

Radiografía de tórax informa sobre el crecimiento de

las cavidades cardíacas y las calcificaciones en el anillo
valvular mitral o aórtico. En la radiografía se aprecian
datos de fallo cardíaco, infiltrados pulmonares o
complicaciones infecciosas del ictus al valorar los
campos pulmonares.
 EXPLORACIONES CARDIOLÓGICAS

Ecografía transtorácica valora la función ventricular, la

motilidad de las paredes cardíacas, el tamaño de las
cavidades cardíacas y existencia de valvulopatías.

ecografía transesofágica es más sensible para detectar

anomalías del septo interauricular, trombos
auriculares, comunicaciones entre cavidades derechas
e izquierdas.
 ESTUDIOS
FUNCIONALES
 Mediante la tomografía por emisión de fotón simple (SPECT)
y la tomografía por emisión de positrones (PET) se pueden
obte- ner imágenes que muestran el acoplamiento entre la
actividad neuronal y el FSC
.La PET con desoxiglucosa marcada con 18F permite
calcular el consumo regional de glucosa (que en
individuos sanos suele ser de 30 ml/100 g/min).

SPECT permite calcular, de forma semicuantitativa, el

FSC, y ayuda al diagnóstico de la reperfusión
espontánea
 PROTOCOLO DIAGNÓSTICO EN LA FASE AGUDA
DEL ICTUS

la planificación en cada llamar al teléfono que

El objetivo propuesto por
país de centros regionales activa el Código Ictus
diferentes organizaciones
de ictus altamente (donde exista tal
internacionales en la Declaración
cualificados y activos las procedimiento),
Helsingborg de que para el año
24 horas del día y su organiza el transporte y
2015 todo paciente con ictus
accesibilidad inmediata previene al hospital
debería ser ingresado en una
mediante transporte donde está la unidad de
unidad de ictus está todavía lejos
rápido es un desafío para ictus de su llegada
de alcanzarse.
las autoridades sanitarias. inmediata.
.
TRATAMIENTO
DEL ICTUS
ISQUÉMICO
 TRATAMIENTO DURANTE LA FASE AGUDA DEL
ICTUS ISQUÉMICO

valorar las constantes vitales. La hipoxia agrava el

daño cerebral, por lo que, ante una sospecha clínica,
debe realizarse una gasometría arterial y aportar O2
si se observa una disminución en la pO2
 TRATAMIENTO DURANTE LA FASE AGUDA DEL
ICTUS ISQUÉMICO

En la mayoría de los pacientes basta con mantener al

enfermo en posición semiincorporada
(aproximadamente a 30°) para evitar la
broncoaspiración; también son de utilidad medidas
como la fisioterapia respiratoria y la aspiración fre-
cuente de secreciones respiratorias.
Hay que controlar las cifras de la PA. En caso de
hipotensión arterial es necesario descartar otros
procesos asociados, como infarto de miocardio,
disección aórtica, sepsis o hipovolemia, que deben
tratarse de forma individualizada

Se debe tratar una HTA cuando las cifras de PAS son

mayores de 185 mmHg o las de PA diastólica (PAD)
superan los 110 mmHg, evitando descensos bruscos.
 TRATAMIENTO DURANTE LA FASE AGUDA DEL
ICTUS ISQUÉMICO

También se trata la HTA cuando se asocia con datos

de angina o insuficiencia cardíaca, o si existe una
disección aórtica. Las dosis habituales son: labetalol, 1
mg/min i.v. o 100 mg por vía oral (p.o.), y enalapril 1
mg i.v. o 25 mg p.o. Debe evitarse el uso de los
antagonistas del calcio por vía sublingual por el riesgo
de hipotensión brusca y descenso del FSC.
Se recomienda el uso de antitérmicos en pacientes con
temperatura superior a 37,5 °C durante la isquemia cerebral
aguda: 2 g i.v. de metamizol cada 8 horas o de paracetamol p.o. o
parenteral

Hay que mantener un correcto estado de hidratación y nutri-

ción. La deshidratación produce un aumento de la viscosidad de
la sangre, que provoca un empeoramiento del FSC.
 TRATAMIENTO DURANTE LA FASE AGUDA DEL
ICTUS ISQUÉMICO

El equilibrio hidroelectrolítico se mantiene con

soluciones salinas isotó- nicas. En general, deben
administrarse 2.000-2.500 ml/día.

Se deben realizar análisis de sangre frecuentes con

determinación de la función renal e iones para
controlar el aporte de líquidos y elec- trólitos. Deben
evitarse las soluciones hipotónicas que suponen un
aumento de agua libre que empeora el edema.
 TRATAMIENTO DURANTE LA FASE AGUDA DEL
ICTUS ISQUÉMICO

La glucemia se controla con frecuencia y la

hiperglucemia se trata precozmente con insulina,
manteniendo cifras por debajo de 150 mg/dl.

Es importante la movilización precoz del paciente

con ictus para prevenir complicaciones como
broncoaspiración, neumo- nía, tromboflebitis o
úlceras por decúbito.
¡Gracias!
Si tienes alguna pregunta no dudes
en contactar con nosotros

www.unsitiogenial.es
 ENFERMEDADES
VASCULARES CEREBRALES
INTEGRANTES:
WENDY CALLE
GABRIELA JARAMILLO
JENNIFER VALLADOLID

NEUROLOGÍA
NOVENO “E”
 FIBRINÓLISIS INTRAVENOSA
El plasminógeno se convierte en una enzima activa, la
plasmina, encargada de la degradación de la fibrina en
productos solubles.

La fibrinólisis es más eficaz en coágulos alojados en

territorios vasculares normales (émbolos) y con gran
contenido de fibrina.

En ictus isquémicos corticales, la recanalización espontánea

se ha llegado a evidenciar en el 77%
 FIBRINÓLISIS INTRAVENOSA
Para la trombólisis i.v. solo está indicado el t-PA. Es el
principal agente de la activación fibrinolítica fisiológica en el
hombre.

Se administra por vía i.v en dosis de 0,9 mg/kg ; el 10% de la

dosis en un bolo inicial, seguido de una perfusión continua
del 90% restante durante 60 minutos.

Los pacientes con ictus graves tienen un alto riesgo de

transformación hemorrágica tras la fibrinólisis.
 CRITERIOS

Inclusión:
Exclusión:
Edad: Mayor de 18 años
Diagnóstico clínico de ictus isquémico.
Inicio de los síntomas en un plazo de 4-5 horas.
Evidencia de hemorragia Intracerebral.
Inicio de los síntomas del ictus isquémico de
más de 4,5 horas.
PA elevada 185/110 mmHg.
Glucemia inferior a 50.
Recuento de plaquetas < 100.000.
Historia conocida de hemorragia intracraneal.
 FACTORES
TAMAÑO DE LA LESIÓN EN LA TC.

EDAD

COMPLICACIÓN GRAVEDAD
HEMORRÁGICA

HTA
 TRATAMIENTO RECANALIZADOR
INTRAARTERIAL
Los dispositivos más empleados son los stent retrievers, o
stents con sistema de recuperación del trombo.

Tienen la capacidad de autoexpandirse dentro del trombo,

consiguiendo desde el primer momento la restauración del
flujo sanguíneo, y por otro son sistemas recuperables, por lo
que permiten extraer el trombo.
 PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS
COMPLICACIONES MEDICAS EN LA FASE
AGUDA DEL ICTUS
Entre el 60 y el 95% de los pacientes presentan alguna complicación médica.

CARDIOVASCULAR
RESPIRATORIAS

Arritmia Infartos
Insuficiencia cardiaca Hipoxemia
Trombosis venosa profunda Broncoaspiración
Embolia pulmonar Edema neurogénico
Apnea del sueño

HEPARINA ANTIBIÓTICO
 PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS
COMPLICACIONES MEDICAS EN LA FASE
AGUDA DEL ICTUS

valorar
Capacidad
MUSCULOESQUELÉTICAS
GASTROINTESTINALES deglutatoria

Sangrado digestivo
Caídas
Infarto mesentérico
Fracturas
Pseudoobstrucción intestinal
Hombro doloroso

FISIOTERAPIA
APORTE NUTRICIONAL
CURAS POSTURALES
 PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS
COMPLICACIONES MEDICAS EN LA FASE
AGUDA DEL ICTUS

URINARIAS
FECALES

Causa frecuente el Falsas diarreas

sondaje uretral.
Incontinencia urinaria
Tratamiento precoz: anticepticos y cambio de sonda

ANTISÉPTICOS URINARIOS LACTULOSA

 PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS
COMPLICACIONES MEDICAS EN LA FASE
AGUDA DEL ICTUS

SISTÉMICAS
CUTÁNEAS

Hipertermia Úlceras
Glucemia Eritema
Alteración del equilibrio hidroelectrolítico
Hiponatremia

PARACETAMOL BUENA NUTRICIÓN

SUERO SALINO ISOTÓNICO MOVILIZACIÓN
Tratamiento quirúrgico en
el ictus agudo
Craneotomía descompresiva (Unilateral en la
cerebral media, bilateral suboccipital en el edema
cerebeloso.

En el edema cerebeloso se coloca una derivacion

ventricular antes de la craniectomia.

La finalidad es mejorar el pronostico vital

contando de antemano con que las secuelas
pueden ser graves
 Rehabilitación y
pronóstico de la El objetivo es mejorar la capacidad de

enfermedad vascular comunicación, conocimiento, la percepción,

cerebral
la conducta, función motora y las
actividades de la vida diaria.

Incluye todas aquellas intervenciones Rehabilitacion precoz: Proporcionada durante la fase

encaminadas a devolver al paciente la
situación funcional, familiar y social que
tenia.
aguda, en donde se da una recuperacion espontanea,
e incluye los primeros 3-6 meses tras el ICTUS.
Rehabilitacion tardia: Despues de la fase de
recuperación espontanea en el ambiente hospitalario.
REHABILITACION REHABILITACION
PRECOZ TARDIA
Fisioterapia Evaluación del paciente
Después de la fase de Debe incluir movilidad de
Proporcionada durante la para prevenir
la pierna, sedestacion y
fase aguda, en donde se da complicaciones recuperación espontanea en
bipedestacion
una recuperacion como atrofia el ambiente hospitalario.
espontanea, e incluye los muscular
primeros 3-6 meses tras el
ICTUS.
Se utilizara almohadas
para evitar posturas
incorrectas
 TRATAMIENTO
PROFILÁCTICO EN EL ICTUS
ISQUÉMICO
 PREVENCIÓN PRIMARIA

Reducción de la incidencia y prevalencia de la enfermedades

arterioescleróticas: campañas antitabaco

Prevención de la HTA: actividad fisica

Para calcular el riesgo

vascular global se incluye Bajo: <10%
variables de: Sexo Moderado: 10-20%
Edad Alto: 20-40%
Tabaquismo Muy alto: >40%
Presión arterial
Colesterol
Diabetes melluitus
 PREVENCIÓN PRIMARIA

En pacientes con factor de riesgo superior a al 20%,

enfermedad arterioesclerótica , antecedentes familiares y
enfermedades genéticas metabólicas

Se debe lacanzar los siguientes Disminución de la ingesta de

objetivos terapeuticos colesterol menos de 300mg/dia
Disminución de peso
Abandono de tabaco
Colesterol total inferior a 200mg/dl
LDL inferior a 130mg/dl200mg/dl
HDL superior a 40mg/dl
Triglicéridos inferiores a 200mg/dl
 PREVENCIÓN PRIMARIA

PAS inferior a 140mmHg

PAD inferior a 90mmHg
Prevención y tratamiento de las
cardiopatías
En diabéticos glucemia entre 91 y
El riesgo del ictus en pacientes con
129 mg/dl
fibrilación auricular es mas elevado en
Hemoglobinas glucosiladas
los mayores de 60 años
inferiores al 7%
Caminatas de 30 min diarios
 Escala de riesgo metabólico en
pacientes con fibrilación auricular

CHA2DSVASc : evalúa los factores de riesgo

insuficiencia cardiaca congestiva: 1 punto

HTA: 1 punto
Edad mayor de 65 años: 1 punto, >75 años Puntuaciones de 2 puntos o mas: riesgo
: 2 puntos embolico elevado
Diabetes : 1 punto Puntuacion de 0: Riesgo embolico bajo
Ictus: 2 puntos
Enfermedad vascular: 1 punto
Sexo femenino: 1 punto
 PREVENCIÓN SECUNDARIA

Los pacientes con Ictus isquemico tienen el riesgo de presentar un nuevo ictus mortal

Estos eventos se puede prevenir mediante::

Trataminto y control de los factores de

riesgo vascular

El tratamiento de HTA es individualizado

Alcanzar cifras menores de 130/80 mmHg en diabéticos o
con insuficiencia renal
El riesgo de ictus se duplica con incremento de 7,5mmHg
en PAD
La reducción de la PA en un 5-6 mmHg reduce un 40-50%
el riesgo de ictus
 Dieta
Suspensión de tabaco
Perdida de peso
Ejeecicio fisico Combinación de
diuréticos e IECAS o los
ARA II pueden ser los mas
adecuados para profilaxis
de ictus

El AAs dosis entre: 30 y 300 mg/dia

El trifusal
El copidogrel 75mg/dia, se usan en
Antiagregantes plaquetarios pacientes con alto riesgo vascular o
intolerancia al AAS
 Anticoagulantes

Dabigatrán: dosis de 110mg /12h, dosis de 150 mg/12

h en la prevencion de ictus

Rivaroxobán: dosis de 20 mg/ dia, dosis de 15mg/dia

en caso de insuficiencia renal

Apixabán: dosis 5mg/12h y dosis de 2,5 mg/12h en

insuficiencia renal, mayores de 80 años y peso < a
60kg

Edoxabán: dosis de 60 mg/dia , dosis de 30 mg/dia en

insuficiencia renal y peso < de 60kg
 Endarterectomía o angioplastia carotídeas

Endarterectomía carotídea
Angioplastia carotídeas
Indicada en AIT carotideos o
infartos cerebrales Colocación de malla protectora o
Debe realizarse con stent
intervención a partir de 15 días Emplear en casos en que la
del ictus endarterectomia tiene riesgo
indicado en situaciones con quirúrgico elevado
estenosis sintomáticas entre 30
y 70%
Ambos procedimientos son igual de eficaces en la
prevencio a largo plazo
Una complicación posible en las dos intervenciones es
el síndrome de reperfusión
 ENFERMEDADES VASCULARES
Integrantes :
Bryan Farfán
David Matute
Nataly Ortega
Gerald Samaniego
Enfermedades vasculares
cerebrales hemorrágicas
a) Las debidas a la rotura de un vaso intraparenquimatoso que
produce un hematoma localizado en el espesor del tejido cerebral

b) Las debidas a la rotura de un vaso directamente en el espacio

subaracnoideo. La principal causa del primer tipo es la HTA, y la del
segundo, los aneurismas de las arterias del polígono de Willis.

Fauget Doctors
Enfermedades vasculares
cerebrales hemorrágicas

Fauget Doctors
 Hemorragias
intraparenquimatosas
Etiología
Su causa más frecuente es la HTA (el 60-70% de los casos),

Es posible que en los hematomas lobares la principal etiología

no sea la HTA, sino otras causas, como la angiopatía amiloide y
la rotura de pequeñas malformaciones.

La angiopatía amiloide causa hematomas múltiples en la sustancia blanca, y es la razón

más frecuente de hemorragia intracerebral no hipertensiva esporádica en mayores de 60 años.

Fauget Doctors
 Hemorragias
intraparenquimatosas
Etiología
Los tumores malignos muy vascularizados (metástasis o glioblastomas
multiformes) se manifiestan a menudo por una hemorragia cerebral.

La hemorragia cerebral complica el 0,1-0,9% de los tratamientos

trombolíticos de la isquemia miocárdica y el 8-12% de los tratamientos de la
isquemia cerebral, al reperfundir un tejido con la capacidad de
autorregulación reducida

El tratamiento con anticoagulantes orales es una causa frecuente de

hemorragias cerebrales (12-14%)

Fauget Doctors
 Anatomía patológica
La localización es la siguiente: el 60%
en los ganglios basales (40% en el
En los casos fallecidos, la
putamen y 20% en el tálamo), el 20% en
hemorragia intracerebral
la sustancia blanca de los hemisferios
forma un coágulo de gran
cerebrales (hematomas lobares) y otro
tamaño
20% en otras localizaciones, el tronco
cerebral y el cerebelo.

En los pacientes que no fallecen, los

hematomas se licúan y reabsorben.
Dejan una cavidad residual de aspecto
rasgado, con escaso contenido líquido
y paredes ocres formadas por una
cicatriz gliótica con abundantes
siderófagos.
La hemorragia hipertensiva se
atribuye a la rotura de los
aneurismas de
Charcot-Bouchard en las
arterias perforantes.

Fauget Doctors
 Fisiopatologia

a) muerte neuronal y ganglial por apoptosis y

b) edema
fenómenos inflamatorios

c) alteración de la BHE.

El edema cerebral es, en general, moderado y su naturaleza cambia

con los días (al principio hidrostático por la hiperpresión y en los
siguientes días citotóxico y vasogénico por la rotura de la BHE)

El 30% de los hematomas crecen en las primeras horas, con

agravamiento o no del cuadro clínico.

Fauget Doctors
 CLINICA Datos a favor de una hemorragia los siguientes

comienzo muy agudo en plena

cefalea intensa
Las manifestaciones clínicas de los hematomas actividad

hipertensivos son las de un ictus, es decir, un

síndrome focal cerebral de presentación aguda. durante un esfuerzo vómitos inmediatos

el coito o un estado de
disminución de la consciencia
excitación psicofísica

Es característico de las hemorragias el

empeoramiento progresivo rápido del cuadro clínico. crisis convulsivas antecedente de HTA
Más del 20% de los pacientes tienen una caída de dos
puntos en la escala de coma de Glasgow (GCS) retinopatía hipertensiva o
antes de llegar al hospital, y otro 20% lo presenta en hemorragias en el fondo de Rigidez de nuca.
ojo
las horas siguientes.

Fauget Doctors
 Hemorragias
hemisféricas grandes
Cuadro clínico similar a su
localización inicial (lenticular,
capsulotalámica o lobar),
afectan todas estas estructuras
y pasan al espacio ventricular. Se presenta con hemiplejía
flácida completa con
hemianestesia y afasia si el lado
Desviación conjugada de cabeza y afectado es el izquierdo.
ojos, trastornos de conciencia,
vómitos y respiración estertorosa.
 Hemorragias
hemisféricas pequeñas
Defecto hemisensitivo con poca
Presenta hemiplejía pura en los hemiparesia con hematomas en
hematomas capsulares o el tálamo, alteraciones
lenticulares. oculomotoras (desviación
forzada de los ojos.

Síndrome afásico-apráxico en los

hematomas de la encrucijada
parietotemporal izquierda y
trastorno de orientación espacial,
con o sin hemianopsia.
 Hemorragias del tronco
cerebral
Las grandes en la protuberancia
Si son pequeñas, similares a los se presentan con cuadriplejía,
infartos de las arterias estupor o coma, rigidez,
perforantes del tronco basilar. alteraciones respiratorias,
pupilas puntiformes.

Las hemorragias del mesencéfalo y

del bulbo son raras, salvo las
producidas por malformaciones
vasculares.
 Hemorragia del cerebelo

Cuadro clínico inespecífico, cefalea, vómitos, rigidez de

nuca y estupor.

En otros casos se presenta con vértigo y ataxia, sin hemiplejía.

Si el hematoma se encuentra en el tronco, se acompaña de
hemiparesia, paresia facial y mirada conjugada o desviación
vertical de los ojos.
DIAGNÓSTICO
En la TC, el hematoma inicial tiene una
gran cantidad de hierro, imagen
hiperdensa, se puede realizar un anillo al
inyectar contraste
Los hematomas en fase aguda no
presenta gran cantidad de edema,
lo que se puede confundir con un
tumor sangrando.
Pronóstico en la fase aguda
Para seguir la evolución del paciente en Entre aquellos enfermos que
la fase aguda es útil la NIHSS (diseñada presentan un deterioro clínico en
para el ictus isquémico) y aún más la las primeras horas (antes de su
Intrace rebral Hemorrhage (ICH) Score. admisión en urgencias), la
La mortalidad global en la fase aguda es mortalidad se sitúa en torno al
próxima al 50% (30-35% en el primer 75%.
mes y 10-15% en los primeros 6 meses).
Pronóstico en la fase aguda
El tamaño grande del hematoma con desviación de la línea media en los
hematomas hemisféricos supratentoriales.
La inundación ventricular.
El nivel de consciencia (< 8 puntos en la GCS).

Si se cumplen las tres condiciones y se añade la edad avan-zada, el pronóstico es

infausto en casi el 100% de los casos.
TRATAMIENTO
MÉDICO Y
QUIRÚRGICO
general y sintomático. La primera
medida es asegurar la ventilación y la
oxigenación, por lo que, si el paciente
presenta dificultades respiratorias, se En los casos menos graves puede
debe proceder a la intubación y la
ser suficiente un tubo oral y el
ventilación mecánica.
aporte de oxígeno si es necesario.

Está demostrado que los pacientes

atendidos por enfermeras con
adiestramiento en neurología en
unidades de ictus entrenadas en el
uso de la NIHSS, la GCS y la ICH
Score tienen un pronóstico vital
mejor.
Durante un tratamiento fibrinolítico. Se
debe interrumpir la instilación de rt-PA
en cuanto se sospecha la posibilidad de Pacientes tratados con heparina.
una hemorragia, obtener una TC Deben recibir protamina en
urgente y un estudio del estado de la función de las unidades
coagulación, y solicitar 6-8 unidades de recibidas y estimadas en plasma.
crioprecipitado y 6-8 unidades de Paciente en tratamiento con
plaquetas.
dicumarínicos.
Se debe indicar el concentrado
de complejos protrombínicos o
plasma fresco congelado.
Paciente en tratamiento con
anticoagulantes directos.
Si la medicación se ha tomado 2
horas antes (rivaroxabán,
dabigatrán, apixabán), se puede
usar carbón activado para evitar
su absorción.
l tratamiento quirúrgico incluye la colocación de un
monitor tratamiento preventivo de las crisis La evacuación se considera
eléctricas no mejora el pro- de PIC, la derivación indicada en el hematoma de
ventricular y la evacuación del hematoma. nóstico cerebelo cuando tiene un
funcional o vital; solo se deben tratar las crisis tamaño superior a 2-3 cm de
clínicas. El catéter intraventricular permite, a un diámetro (~50 ml de volumen) y
tiempo, monitorizar La presión de perfusión cerebral produce desplazamiento del
es el diferencial entre la la PIC y derivar el LCR para
cuarto ventrículo, hidrocefalia y
mantener la presión por debajo de PA y la PIC.
compresión del tronco cerebral
REHABILITACIÓN
Y PRONÓSTICO
A LARGO PLAZO
Se considera que los pacientes que
sobreviven a la hemorragia inicial.
Pronóstico de recuperación funcional
mejor que en los infartos, probablemente
porque el tejido destruido es menor.
Los hematomas lobares tienen
mejor pronóstico que los del tálamo
o los de putamen, que destruyen la
cápsula interna y tienen peor
recuperación funcional.
En los pacientes con HTA crónica el
riesgo de recidiva es del 2% anual,
que se incrementa hasta el 10% si la
PAD es mayor de 90 mmHg.

El objetivo es mantener cifras por

debajo de 130/80 mmHg.
Las recomendaciones en lo que
respecta al tratamiento En la hemorragias lobares se suspenderá
anticoagulante son: el tratamiento de por vida.

En pacientes con fibrilación auricular y

válvulas protésicas se debe restaurar el
tratamiento anticoagulante precozmente.
Las recomendaciones en lo que
respecta al tratamiento
anticoagulante son:

El apixabán en dosis de 2,5 mg/12 h ha

demostrado una eficacia en el control de
embolias.

El tratamiento con antiagregantes, en

caso de precisar su uso, se podría iniciar
los primeros días tras la hemorragia.
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
Hemorragia subaracnoidea
Se debe a la salida de sangre por rotura
de una arteria, de una vena o de un
lecho capilar.

En la mayor parte de los pacientes la

sangre pasa a los ventrículos y al
parénquima cerebral.

En ocasiones raras, la hemorragia es

puramente intraventricular.

El cuadro clínico (cefalea, vómitos,

obnubilación) y su diagnóstico se hace
por TC.
 Epidemiología
La HSA representa el 1-2% del total.

La incidencia de HSA varía de 6 a 20

casos por cada 100.000 habitantes/año,
con un incremento progresivo en
relación con la edad.

La HSA por rotura aneurismática es más

frecuente en mujeres.

El consumo excesivo de alcohol, el

tabaquismo, las drogas
simpaticomiméticas y la HTA se
correlacionan positivamente con el
riesgo de sufrir HSA.

Japón, incidencia más elevadas, de hasta 26 casos por

cada 100.000 habitantes/año.
Etiología y patogenia La gran mayoría de las HSA se deben a la rotura
de aneurismas en las arterias de la base del
cerebro (en el polígono de Willis o alrededor de
este).

La distribución anatómica porcentual

aproximada de los aneurismas es: circulación
anterior, 90-95% (carótida interna, 40%;
comunicante anterior/cerebral anterior, 30%;
cerebral media, 20%), y circulación posterior, 5-
10%.
Riesgo de hemorragia en aneurismas seguidos durante 5 años en
función del tamaño y de la localización
Etiología y patogenia
En un 10-20% de HSA no se encuentra ni
aneurisma ni otra etiología.

El riesgo relativo de sufrir una HSA en una

persona con un familiar en primer grado que ya
la haya tenido es de 2,15, mientras que en las
personas con dos familiares en primer grado con
HSA el riesgo relativo es de 5,1.

La prevalencia de aneurismas en la población

general es de alrededor del 3,2%, en los
familiares en primer grado de un caso de HSA
sube al 4% y si hay una historia familiar de dos o
más casos de HSA la frecuencia de aneurismas se
ha estimado del 8 al 20%.
Etiología y patogenia
Hay tres enfermedades que incrementan el
riesgo de padecer aneurismas cerebrales hasta
un 40%: la displasia fibromuscular, la coartación
de aorta y el riñón poliquístico.
Etiología y patogenia
Los aneurismas saculares resultan de la
combinación de posibles defectos congénitos de
la pared, de anomalías no bien definidas de las
proteínas de su matriz estructural y del «estrés
hemodinámico», en particular la HTA.
ANATOMÍA
PATOLÓGICA
En el punto de sangrado casi siempre En los casos fallecidos se encuentran varios
se forma un coágulo (hematoma),
tipos de lesiones:
que puede ser de tamaño
considerable y desplazar o infiltrar el El coágulo principal que encierra al
parénquima cerebral o, incluso, aneurisma roto.
pasar al sistema ventricular Hernias y lesiones secundarias al
desplazamiento y la Hipertensión
intracraneal
Hidrocefalia, con o sin inundación
ventricular de sangre.
 Los aneurismas que causan la mayoría de las
Anatomía patológica HSA suelen ser pequeños o medianos
(pequeños: < 10 mm, medianos: de 10 a 25 mm
de diámetro). Ocasionalmente se encuentran
aneurismas de mayor tamaño (> 25 mm) que
pueden alcanzar varios centímetros de diámetro
(«gigantes»).
GRACIAS
 Neurología
INTEGRANTES:
ELIZABETH AROCA
MARÍA CARIDAD SALINAS
FREDDY CALLE
 Hemorragia subaracnoidea
Clínica
Síntomas del aneurisma y de alarma

Dolor retroorbitario,
Parálisis de la pupila,
Nacimiento ceguera brusca
monocular
Cefalea centinela
Síntomas y signos de hemorragia subaracnoidea

Tríada: cefalea brusca, vómitos

y rigidez de nuca.
Obnubilación
Confusión
Hemiparesia
Disfasia
Paresia
Fondo de ojo aparecen
hemorragias subhialoideas
Edema de papila
Ceguera
 Diagnóstico
La prueba esencial y primera es la TC.
TC: localización del aneurisma y
hidrocefalia o hematoma.
Angiografía por cateterismo intraarterial:
detección de los aneurismas.
La angio-RM y la angio-TC : aneurismas
múltiples
Arteriografía intraarterial: un tratamiento
endovascular.
 Evolución y pronóstico precoz

40% de los casos son

10% de los pacientes fallecen
víctimas de una nueva
antes del ingreso o antes de
hemorragia.
24 horas

Mortalidad global (45%);

secuelas graves (15%);
Mortalidad: 23% al tercer día,
trastornos
27% en la primera semana,
neuropsicológicos el (25-
39% en el primer mes
30%); recuperan
completamente (35%)
Factor predictivo
Deterioro isquémico y vasoespasmo

Exclusivo de la HSA
Retardado una verdadera arteritis
inflamatoria
Varios días después empeoramiento clínico
Se correlaciona mal con las áreas de
isquemia y con la gravedad de la
sintomatología
Diagnóstico requiere la angiografía
Arteria basilar tiene per se un pronóstico muy
desfavorable
 SEGUNDA HEMORRAGIA
Amenaza grave en la evolucion de la HSA , mas mortalidad que el
vasoespasmo
Tratar el aneurisma lo antes posible para evitar hemorragia

El resangrado ocurre las primeras 24 horas en el 4% de los casos

El riesgo de nueva hemorragia 30% primer mes y 50% en el primer año

Resangrado empeoramiento brusco del

paciente del paciente
Hemorragia subaracnoidea sin aneurisma
Las HSA en las que las angiografias cerebral es normal tienen mejor pronostico. Se debe a
uno de estos tres motivos:

1. Falso diagnostico de HSA (sobre todo una PL traumatica.

2. La hemorragia tiene otro origen de menor riesgo que un aneurisma.
3. El aneurisma queda ¨curado¨tras la rotura (trombosado o espontaneamente excluido
de la circulación)

Se reconocen 2 subtipos de HSA no aneurastico:

Hemorragia perimesencefalica y la HSA de la
convexidad
 Hemorragia Perimesencefálica

No tiene una sintomatología que permita sospecharla

Diagnóstico por imagen : TAC o RM
en forma mas leve la sangre se acumula en el clivus y la protuberancia
forma más grave la sangre se acumula en el tronco cerebral y 4 ventriculo
sangrado venoso
 HSA de la Convexidad
Diagnóstico por imagen : TAC o RM
Sangre en uno o varios surcos corticales
Alteraciones mentales, deficits neurológicos,
Crisis epilépticas focales
cefalea con sintomas focales
la mayoria se debe a angiopatía amiloidea
otras causas: disecciones arteriales, trombosis venosas, vasculitis, endocarditis
 Tratamiento
Estabilizar al paciente
tartamiento quirúrgico : drenaje del ventrículo
Bajar la PA: labetalol
Vasoespasmo: nimodipino
Tratamiento endovascular: angioplastia con stent
Tratamiento quirúrgico hidrocefalia: ventriculostomía
 Tratamiento de Aneurisma no roto
Aneurismas intracavernosos no se tratan
Aneurismas menores a 5- 7 mm en la circulación anterior deben tratarse
circulación posterior los aneurismas deben tratarse a partir de los 5 mm
Los aneurismas mas de 5 a 7 mm en personas menores a 70 años debe tratarse
los aneurismas de 10 a 12 mm deben tratarse en personas hasta los 70 años
Los aneurismas gigantes deben considerarse caso a caso por su elevado riesgo
 Tratamiento de los aneurismas micóticos

Detección por exploración neurológica (RM,

TC) a px con endocarditis

Sospecha = Angiografía

Operar o embolizar

Multiples aneurismas/ bilaterales = NO

cirugía

Tto antibiótico y dar seguimiento por

angiografía en px con tto anticoagulante

prolongado.
 Secuelas de la hemorragia subaracnoidea
15% mas o menos graves
Deterioro mental, déficit motor, del lenguaje y
epilepsias.

65% secuelas neuropsicológicas y de conducta

Px operados
Mayor sufrimiento en áreas frontotemporales
basales y mediales (parte ant del poligono de Willis)
Memoria, cap. ejecutivas
Parecidos a px con TCE cerrado grave
Signos y sintomas no inmediatos al post operatorio:
defectos de atención, memoria, concentración y
comportamiento
35% recuperación de vida activa

Complicaciones retardadas: hidrocefalia a presion

normal y siderosis maligna (hemorragias repetidas -
MAV)
Malformaciones vasculares
no aneurismáticas
Clasificación:
MAV
Venosas (MV)
Capilares (Telangiectasias)
Esporádicas
Otras por Sd genéticos
Sd de Sturge - Weber
Angioma cortiomeningeo parietoocipital de
tipo capilar
Sd de Rendu - Olser
Telangiectasias cerebrales y fístulas
arteriovenosas pulmonares (embolica
cerebral, absceso sépticos)
Pascual Castroviejo = asociación de
hemangiomas faciales con malformaciones
de fosa posterior (Dandy - Walker),
anomalías del desarrollo vascular intra y
extracraneal, coartación de aotra, etc.
Malformaciones vasculares no aneurismáticas
Incidencia baja = 3/100.000 hab / año
Real es mayor

No se rompen ni producen síntomas

(descubren en neuroimagen o autópsia)
Telangiectasias y MV
Malformaciones en todo el neuroeje
pero con sitios predilectos

Malforaciones vasculares pueden

producir hemorragia pero con un riesgo
de sangrado diferente.
MAV llevan sangre a gran presión y las
aferencias tambien tienen dilataciones
(aneurismáticas)
MAV mayor riesgo hemorragico
Malformaciones arteriovenosas

En las MAV = fístulas directas,

(comunicación entre la arteria aferente y
las venas de drenaje)

Formas = cuña con la aferencia por

una o varias arterias corticales
seguidas del nido de vasos anormales
y el drenaje hacia las venas
superficiales y profundas
Las que tienen un nido de vasos anormales

interpuestos entre las arterias aferentes y las venas

de drenaje.

Nido: pequeño y compacto o difuso y extenso,

(característico de las que afectan a los ganglios

basales).

Localizan en el territorio de las grandes arterias

(cerebral anterior, media y posterior)

Reciben aferencias de varios troncos arteriales

principales y de arterias leptomeníngeas

 Clínica
Epilepsia focal.
Cuando se rompen, producen hemorragias, no son tan graves
Riesgo de hemorragia 2-4% anual.
No establecido en función del tamaño,

Tres factores influyen en el pronóstico:

Episodios previos de hemorragia,

Localización profunda o en el tronco
Drenaje venoso profundo exclusivo.

Si faltan los tres, riesgo < 1% anual;

Uno de ellos es del 3-5%;
con dos, del 8-15%,
Tres es >30%.

Estas cifras son importantes = valorar los riesgos del tratamiento.

 Las MAV «gigantes», ocupan la mayor
parte de un hemisferio cerebral = soplo
perceptible por el paciente y audible desde
el exterior.

Deterioro neurológico focal o intelectual

progresivos = «roban» sangre al
parénquima normal (angiografías el
contraste se aspira hacia la malformación
por la gran velocidad de su aflujo y casi no
se inyecta el resto del hemisferio).

La fístula arteriovenosa de la ampolla de

Galeno del niño es un caso particular
Insuficiencia cardíaca;
Sospecha = soplo craneal y la hidrocefalia.
 Tratamiento
Indicado = sangrado
Descubren por otro motivo(epilepsia)
Riesgo asociado a su historia natural (la hemorragia) > que el asociado al tratamiento.

Ensayo ARUBA
> mortalidad y más hemorragias en los pacientes tratados con cualquier técnica.
Ante todo problema complejo, la importancia del trabajo multidisciplinario y la experiencia del
equipo.

Hay tres opciones posibles:

a) la embolización;
b) la radiación estereotáxica,
c) la escisión quirúrgica.

Estas no son mutuamente excluyentes sino complementarias y su indicación depende del tipo de
malformación y de la localización y del tamaño de esta.
La embolización puede hacer más fácil la radiación como
la cirugía.
Ventaja de la cirugía es, en caso de éxito,
Cura radical de la malformación
Inconveniente
Técnica cruenta y con riesgos intraoperatorios.

Radiocirugía
Escasos riesgos durante el procedimiento
Paciente expuesto a una hemorragia = meses en que el
cierre de la malformación se demore.
Se ha calculado que en esos meses la probabilidad de
rotura y hemorragia = evolución natural de las MAV.
 Clasificación
Cuatro grupos (I-IV) =
tamaño (< 2 cm, 2-4 cm, 4-6 cm,
> 6 cm).

Escala de Spetzler-Martin

Asigna 1 punto < a 3 cm, 2 puntos = 3 y 6 cm, y 3 puntos > 6 cm,

Añaden 1 punto = área primaria y otro punto = drenaje venoso profundo.

Relación con el riesgo del tratamiento quirúrgico (2% grados 1 y 2, 17% grado 3 y 45% grados 4 y 5, ya no se
indica).

Las MAV más pequeñas = directamente quirúrgicas = lugar accesible y no tienen drenaje venoso profundo.
Microcirugía cura el 96% de las MAV = morbimortalidad <7%.
Mejor resultado con la radiocirugía (70-80% de oclusiones con o sin embolización previa), morbimortalidad <5%
Px pción de elegir
LAS MAV
SANGRADO
TAMAÑO MEDIO-GRANDE (> 3 CM)
ANEURISMAS EN SU INTERIOR O EN LOS
VASOS AFERENTES
UNA SOLA VENA DE DRENAJE O UN NIDO
DIFUSO
> RIESGO QUIRÚRGICO
PRIMERA OPCIÓN = EMBOLIZACIÓN, REDUCIR
EL RIESGO DE UNA NUEVA HEMORRAGIA
EL MATERIAL DE LA EMBOLIZACIÓN < LA
EFICACIA DE UNA RADIOCIRUGÍA.

MAV INACCESIBLES A LA CIRUGÍA (NO

INDICADA POR ALTO RIESGO)
TIENEN UN NIDO DE UN TAMAÑO
REDUCIDO (< 3 CM)
INDICADA LA RADIACIÓN ESTEREOTÁXICA
CON RAYOS Γ O PROTONES.
La radiocirugía no MAV con:
Nido >3 cm
Fístulas directas arteria-vena con
flujo extremadamente rápido.
MAV grandes no hay otra opción de tto
Técnicas de radiocirugía en varias
etapas
Oclusión solo se alcanza en el 30-
50%
Casos de radionecrosis diferida del
SNC
Riesgo estadístico de esta
complicación es asumible
Escisión quirúrgica de las MAV
Casos de una elevación sostenida de la PIC, > 30
mmH2O
Resistente a tto habituales (diuréticos, manitol,
hiperventilación)
Morbilidad y una mortalidad postoperatorias
elevadas.
Vigilancia desde el postoperatorio inmediato de
esta complicación
Registro continuo de la PIC y su tto enérgico
(coma farmacológico y ventilación asistida).
Relación
Tamaño de la malformación (50% de los casos
con un nido > 6 cm)
Localización en zonas fronterizas de perfusión
No se debe considerar la cirugía como primera
opción.
Muchas gracias