Ictericia

neonatal

Camacho Martínez Paulina A.

Grupo 407
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
UNIDAD VALLE DE LAS PALMAS

Materia: pediatría

Docente: Dra. Carmen de Guadalupe González Martínez

Tema: Ictericia Neonatal

Alumna: Camacho Martínez Paulina Alejandra

Grupo 407
Matrícula 1270971

A jueves 15 de febrero de 2024

 Definición
Aparición de color amarillenta en
la piel y mucosas, particularmente
esclerótica.

Se presenta durante los primeros

días de vida.
 Tipos de ictericia
Parámetro Fisiológica Patológica

Aparición Después de 24 hrs Primer día de vida o después

de una semana
Intensidad Moderada- leve Grave

Cifras de bilirrubina total (BT) BT ≤ 13 si lactancia artificial BT > 13 si lactancia artificial

(mg/dL) BT ≤ 15 si pretérmino y
lactancia artificial
BT ≤ 17 si lactancia
materna
Predominio Siempre indirecta
BT > 15 si pretérmino y
lactancia artificial
BT > 17 si lactancia
materna
Predominio directa

Velocidad de incremento <0,5 mg/dl/hora >0,5 mg/dl/hora

Desaparición Hacia el 8vo día, 14vo si es Más de una semana o

prematuro aumenta
Otros síntomas Raro Frecuente

Circunstancias asociadas No Raro

 Epidemiología
• 481,000 casos por año
• aproximadamente 63,000 sobreviven,
pero con alguna discapacidad crónica.
• Mortalidad 8 de cada 100,000 por año
en menores de 5 años.
• Decimosexta causa de muerte infantil
temprana
• Predisposición mayor en sexo masculino
• Fisiológica 60% de los RN
• Patológica en 6% de los recién nacidos
Factores de riesgo
• Alimentación exclusiva con leche materna
• Nacimiento prematuro
• Presencia de ictericia en las primeras 24 horas de vida.
• Infecciones intrauterinas
• IVUS no tratadas durante el embarazo
• Incompatibilidad de grupos sanguíneos ABO o del factor
RH
• Casos previos de ictericia en hermanos
• Sangre extravasada: caput, cefalohematoma
• Sexo masculino
• Pérdida de peso elevada
• Hematocrito 60% o más
• Asiáticos
• Macrosómicos
• Hijo de madre diabética
Metabolismo de la bilirrubina
 Etiología
Causas de sobreproducción

• Incompatibilidad fetomaterna de grupo

sanguíneo ABO, RH u otras.
• Esferocitosis hereditaria
• Anemias hemolíticas no esferocíticas:
deficiencia de glucosa 6-
fosfatodeshidrogenasa, definiciencia de
piruvatocinasas.
• Talasemias
• Sangre extravasada
• Deglución de sangre materna
• Policitemia
 Etiología
Causas de disminución en su secreción
• El síndrome de Crigler-Najjar (ictericia
anhemolítica familiar)
• Galactosemia
• Hipotiroidismo
• La tirosinosis e hipermetioninemia
• administración previa de novobiocina (u
otro medicamento)
• El síndrome de Lucey-Driscoll
• En el síndrome de Dubin-Johnson y el de
Rotor
• La deficiencia de α1-antitripsina
 Etiología
Causas de disminución en su secreción

• Atresia biliar extrahepática

• El quiste de colédoco
• Daño por alimentación parenteral
(más común en la UCIN)
• Fibrosis quística el páncreas
• Tumor
 Causas obstructivas intrahepáticas congénitas
familiares.

No sindromáticas: el síndrome de Zellweger,

la enfermedad de Byler, el síndrome de
colestasis-linfedema, la formación defectuosa
de ácido cólico y la deficiencia de α1-
antitripsina.

Sindromáticas: síndrome de Alagille.

 Causas de tipo mixto

• Aquellas donde existe una

sobreproducción y una disminución
en la secreción de bilirrubina sérica.
• Septicemia (toxinas hemolíticas)
Eleva conjugada
• Rubéola, citomegalovirus, herpes,
hepatitis, sindrome de TORCH
(lesión de celulas hepáticas y
obstrucción de conductillos) eleva
ambas fracciones.
 Cuadro clínico
Manifestaciones clínicas
• Posible plétora
• Macrosomía
• Hematoma en cabeza
• Signos de encefalopatía por
hiperbilirrubinemia (Kenicterus):
cambios motores y del tono
muscular, disminución de la
capacidad auditiva, trastornos
oculomotores, problemas
estructurales de los dientes.
 Diagnóstico
Se sospecha por la coloración amarillenta en la piel.
A partir de 5mg/dL.

• Niveles de bilirrubina en suero o por medición

transcutánea. Totales y fraccionadas
• Hemocultivos
• Exámenes de orina
• Líquido cefalorraquídeo
• Hematocrito
• Frotis sanguíneo
• Grupo sanguíneo y factor RH de la madre y del RN
• Test de Coombs
1. Más de 4 mg/dL de BI en la sangre del cordón
umbilical.
2. Más de 6 mg/dL de BI en las primeras 12 h de vida.
3. Más de 10 mg/dL de BI en las primeras 24 h de vida.
4. Más de 13 mg/dL de BI en las primeras 48 h de vida.
5. Más de 15 mg/dL de BI en cualquier momento.
Tratamiento
• Fisiológica: suele desaparecer en la primera semana de
nacimiento.
• Por lactancia materna: aumentar la frecuencia de las tomas
de leche, complementar con fórmula, puede requerir
fototerapia.
• Fototerapia: tratamiento inicial en todos los casos
• Exanguinotransfusión: hemólisis mediada por anticuerpos.
• Inmunoglobulinas intravenosas: niños sensibilizados por Rh
o a grupo ABO, conjunto con fototerapia
• Protoporfirinas: niños pretérmino, a término, con
incompatibilidad a grupo ABO, o con deficiencia de G6PD
• Fenobarbital: algunos prematuros, síndrome de Crigler-Najjar
 Fototerapia
• Cuando exista un aumento anormal de bilirrubinas séricas que
pueda ser peligroso para el RN, sin que haya alcanzado valores que
obliguen a una exanguinotransfusión.
• En la enfermedad hemolítica, puede ser utilizada como una ayuda a
la exanguinotransfusión.
• Se monitorizará la temperatura corporal del paciente cada dos
horas.
• Se administrarán líquidos complementarios spara compensar el
aumento en la pérdida insensible de agua.
• El color de la piel no es una guía de la hiperbilirrubinemia en los
RN que reciben FT; por consiguiente, la bilirrubina sérica se
controlará al menos cada 12 h y no se deberá tratar negligentemente
el valor de la bilirrubina mientras no se tengan estudios adecuados.
• No se empleará en RN con ictericia obstructiva o en- fermedad
hepática, ya que pueden desarrollar el “síndrome del niño
bronceado”
Encefalopatía por hiperbilirrubinemia
Fase temprana Fase intermedia Fase avanzada
• Signos de hipotonía • Irritabilidad • Experimenta un daño
• Letargia • Llanto inconsolable irreversible en su
• Dificultad para • Rigidez muscular sistema nervioso central
succionar. • Fiebre • Hipertonía que se
• Puede ser reversible si • Opistótonos: transforma en hipotonía
se aplica el tratamiento contracciones después de unas
adecuado. musculares intensas en semanas
el cuello y en la • Retraso en el desarrollo
espalda. psicomotor
• Algunos casos pueden • Estado de coma y
ser reversibles. muerte
Signos de encefalopatia hiperbilirrubínica
aguda

• Hipertonía

• Irritabilidad

• Llanto inconsolable
Kenicterus

Aparición crónica de encefalopatía por

hiperbilirrubinemia
Puede presentarse con síntomas como:
• Atetosis
• Sordera
• Retraso en el desarrollo
• Déficit intelectual
• Displasia del esmalte dental
Prevención

• Screening prenatal de anticuerpos

• Medición de la bilirrubina si la ictericia aparece
antes de 24 horas.
• Revisión del neonato a los 4 o 5 días despues de su
salida del hospital
• Lactancia materna entre 8 y 12 tomas al día en los
primeros días de vida.
• En el caso de ictericia prolongada, por encima de
las dos semanas, debe rea- lizarse examen de
bilirrubina conjugada y transaminasas, así como,
despistaje de alteraciones tiroideas y galactosemia.
Referencias bibliográficas
Omeñaca Teres, F., & González Gallardo, M. (s/f). Ictericia neonatal.
Pediatriaintegral.es. Recuperado el 15 de febrero de 2024, de
https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2014/xviii06/03/3
67-374.pdf

Salazar Porras, D., Aguilar Hernández, L. M., & González Alfaro, F. J.

(2023). Ictericia neonatal: manifestación clínica frecuente en pediatría.
Revista Medica Sinergia, 8(8), e1085.
https://doi.org/10.31434/rms.v8i8.1085

S/f). Aeped.es. Recuperado el 15 de febrero de 2024, de

https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/38.pdf

Martínez & Martínez, R. (2017). Pediatría Martínez. Salud y

enfermedad en el niño y el adolescente. El Manual Moderno, Editorial
Gracias por su atención