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Dr.

MARTIN DANIEL COLMENAREZ RODRIGUEZ


-Médico Cirujano, Universidad de Carabobo, Valencia diciembre 2005
-Médico Rural Hospital José Elías Landínez Diciembre 2005-Febrero 2008
-Coordinador de Médicos Rurales Hospital José Elías Landínez diciembre 2007
febrero 2008
-Coordinador de Médicos Residentes de Postgrado de Puericultura y Pediatría
Hospital Universitario de Pediatria “Agustín Zubillaga” marzo 2008- Diciembre 2010
- Especialista en Puericultura y Pediatría, Universidad Centro-occidental Lisandro
Alvarado, Barquisimeto, diciembre 2010
-Médico Pediatra-Puericultor (TARDES) Hospital José Elías Landínez Enero 2011
hasta la actualidad
-Fanático a “muerte” del Futbol Club Barcelona y de Navegantes del Magallanes

martindanielc@hotmail.com

@martinmed81
BIENVENIDOS

Dr. Martín D. Colmenárez R.


Pediatra- Puericultor

Aroa, marzo 2015


ICTERICIA NEONATAL

 El término ictericia neonatal


designa todas las situaciones en
las que la bilirrubina sérica está
lo suficientemente elevada para
causar un tinte amarillento
visible en la piel y/o mucosas.

 La ictericia clínica progresa de


la cara hacia los miembros
inferiores, en dirección
cefalopedal y en proporción
aproximada a los niveles de
aumento de la bilirrubinemia
ICTERICIA NEONATAL

Ictericia: signo clínico


Hiperbilirrubinemia: parámetro bioquímico
Incidencia: 60 % aprox de RN de término, 80% en
pretérminos
Aumento de incidencia: lactancia materna, alta precoz,
prematurez
Factores que predisponen a la
hiperbilirrubinemia en el neonato
Mayor número de eritrocitos

Menor sobrevida del glóbulo rojo

Ingesta oral disminuida, escasa flora intestinal

Funcionalismo hepático reducido

Presencia de sangrados y hematomas

Eritrocitos envejecidos en proceso de


destrucción
Ictericia fisiológica
“Ictericia del desarrollo”
Causas
Aparece luego de 48hs
Duración: 1 semana en RNT y hasta 15 días en RNPT
BST menor a 12mg/dl
No aumento de BD
Ausencia de otras causas de ictericia
Ictericia patológica
Aparición en las primeras 24hs
Ictericia presente por más de 7 días en RNT o por
más de 14 días en RNPT
Incremento de BST más de 5 mg/dl por día
BD mayor a 2 mg/dl o más de 20 % de la BST
BST mayor de 15 mg/dl en RNT
Ictericia por mala técnica de
lactancia
Frecuente y aparición temprana
Bajo aporte calórico, deshidratación, aumento de
circulación enterohepática de bilirrubina (además
escasa flora y b glucoronidasa)
Mejora aumentando la frecuencia de lactadas por lo
menos 10 en 24hs, correcta técnica de lactancia
Ictericia por leche materna
Menos frecuente que la anterior
Aparición más tardía
Beta glucoronidasa y ácidos grasos en leche materna
que inhiben el metabolismo de la bilirrubina
Si es muy severa necesidad de interrupción
momentánea de lactancia
Ictericia por incompatibilidad de
grupos sanguíneos
La incompatibilidad ABO es más frecuente pero
menos severa que la incompatibilidad Rh
Disminución de incidencia de conflicto Rh por
inmunoprofilaxis anti D
ETIOLOGIA
ICTERICIA NEONATAL

• Existen variables asociadas que distorsionan la apreciación clínica:

a) RN que se aprecian menos ictéricos en relación a los valores de bilirrubinemia:


• Ictericia precoz ( por falta de tiempo para impregnación)
• Presencia de poliglobulia que enmascara la ictericia
• Niños con piel morena
• Niños en fototerapia

b) R.N. que se aprecian más ictéricos en relación a los valores de bilirrubinemia:


• Ictericia tardía por aumento del tiempo de impregnación
• Presencia de anemia
• Niños de piel blanca
• RN prematuros
• Evaluación con luz artificial (Luz fluorescente)
• Medio ambiente con tonalidad amarilla (cortinas, paredes, etc)
Cinco Zonas Dérmicas de Ictericia y la
Bilirrubina Sérica, descrita por Kramer

Zona Dérmica Bilirrubina DE


(mg/dl) Media
1 5,9 0,3
2 8,9 1,7
3 11,8 1,8
4 15,8 1,7
5 >15
Evaluación del Neonato Ictérico

Es conveniente tener una conducta bien


sistematizada para todos los casos de
ictericia neonatal. Tal enfoque debe partir
de las siguientes consideraciones:

1.-¿Es una Ictericia Fisiológica o no Fisiológica?

2.-Si no es Fisiológica, ¿Hay Hemólisis?

3.-¿Que pruebas de laboratorio se necesitan?

4.-¿Existen riesgos para el niño?

5.-¿Cual es la terapia más apropiada?


¿Es una Ictericia Fisiológica o no Fisiológica?

FISIOLOGICA PATOLOGICA
FRECUENTE (60% DE Aprox 6% de los RN
RNAT)
MONOSINTOMATICA Presencia de otros síntomas
FUGAZ ( 3 A 7 DIAS) Inicio antes de las 48 horas
LEVE (MENOR A 15mg/dl) Incremento >5mg/dl/día
Predominio de bilirrubina Bilirrubina Directa >2mg/dl
Ind
¿Hay Hemólisis?
 Historia familiar de enfermedad hemolítica o de
Exanguinotransfusión en otros hermanos.

 Inicio de la ictericia antes de las 24 horas.

 Aumento de la bilirrubina por encima de 0,5


mg/dl/hora.

 Palidez por anemia y hepatoesplenomegalia.

 Aumento abrupto de la bilirrubina después de 24-48


horas.

 Falla de la fototerapia en bajar o controlar el nivel de


bilirrubina (debe decrecer 1-2 mg/dl cada 4-6 horas
de terapia).
Que pruebas de laboratorio se necesitan?
Básico
:
 Hematologia Completa Signos de Hemólisis:
 Bilirrubina Total y
Fraccionada  Anemia, de diversos grados de
 Grupo sanguíneo y Factor Rh severidad.
materno y neonatal.  Reticulocitosis.
 Bilirrubinas elevadas, a
Si sospecha Hemolisis: expensas de la fracción
Indice de Reticulocitos indirecta y con niveles
Prueba directa de Coombs. generalmente importantes.
 Prueba de Coombs directa
positiva, que indica la
isoinmunización de la madre.
¿Existen riesgos para el niño?
Toxicidad de la Bilirrubina:

Kernicterus:
Se refiere sólo a la patología neuronal
caracterizada por muerte celular y depósito de la
bilirrubina en los ganglios basales, cerebelo y
estructuras nucleares profundas (núcleo
subtalámico, hipocampo, tallo cerebral).

Encefalopatía por Bilirrubina:


Se refiere más bien a las
manifestaciones clínicas de la lesión
cerebral.
Toxicidad de la Bilirrubina:
Toxicidad de la Bilirrubina:

Las áreas de lesión neuronal explican las secuelas


clínicas de la encefalopatía por bilirrubina :

 La intoxicación por bilirrubina reduce el potencial de


membrana, el índice de captación de tirosina y la
síntesis de dopamina .
 Deteriora el transporte de sustratos intracelulares,
 La síntesis de neurotransmisor y las funciones
mitocondriales en neuronas.
 Afecta la síntesis de ADN y proteínas y la fosforilación
oxidativa .
Toxicidad de la Bilirrubina:

Hay múltiples factores que afectan la deposición de


bilirrubina en el cerebro neonatal entre ellos:

• Concentración de bilirrubina libre.


• Niveles de albúmina sérica.
• El pH.
• Flujo sanguíneo cerebral.
• Afinidad de la albúmina por la bilirrubina.
• Integridad de la barrera hematoencefálica.
• La susceptibilidad neuronal.
• La composición lipidica cerebral.
Kernicterus
Fase intermedia:

En el Kernicterus común, los RN • Luego se presentan hipertonía, La cual se


reconoce por arqueo hacia atrás del
notablemente ictéricos pasan a
cuello (retrocolis) y el tronco, con
través de 3 fases clínicas: espalda arqueada (opistótonos).
Fase inicial: • Fiebre.
• El niño se torna letárgico o hipotónico. • Llanto de tono elevado.
• Escasez de movimientos, • Estupor moderado.
• Estupor leve. • Irritabilidad.
• Llanto de alta tonalidad. • Fontanela abultada (punto blando).
• Nivel de bilirrubina alto (superior a 18 • Convulsiones.
mg/CC).
• Ictericia extrema. Fase Tardía (síndrome neurológico completo):
• Reflejo de Moro (alarma) ausente.  Estupor profundo.
• Succión deficiente. rechazo al alimento.  Apnea, coma.
• Vómitos.  Retrocolis, opistótonos.
 Llanto agudo o inconsolable.
La fase inicial es reversible  Triada de: hipertonía, atetosis y otros
movimientos extrapiradimidales.
Kernicterus

Quienes sobreviven presentan:


 Alteraciones extrapiramidales (coreoatetosis), Trastorno
del movimiento.
 Anormalidades auditivas (pérdida sensorioneural de la
audición más grave de las frecuencias altas).
 Hipoplasia del esmalte dental.
 Retardo Mental, Convulsiones.
 Alteraciones visuales, parálisis de la mirada.
 Alteraciones del lenguaje.
 Es posible, no obstante, que la neurotoxicidad de la
bilirrubina se Manifieste en forma de cuadros más
inespecíficos como trastornos del aprendizaje,
hiperactividad y otros.
Riesgo de hiperbilirrubinemia,
Nomograma de Bhutani.
¿Cual es la terapia más apropiada?
TRATAMIENTO Y MANEJO DE ICTERICIA
NEONATAL

FOTOTERAPIA

EXANGUINOTRANSFUSION

FARMACOLOGICO
Manejo de
Hiperbilirrubinemia
Parámetros para el manejo de Hiperbilirrubinemia en el niño Sano a término

EDAD CONSIDERAR FOTOTERAPIA CONSIDERAR EXAGUINO + FOTO


FOTOTERAPIA (A) EXAGUINO (B)
Menor de 24 Horas (c) >12
25-48 horas >12 >15 >20 >25
49-72 horas >15 >18 >25 >30
Más de 72 horas >17 >20 >25 >30

Parámetros para el manejo de Hiperbilirrubinemia en el niño de bajo peso

PESO CORPORAL NEONATO SANO NEONATO ENFERMO


(gr) FOTOTERAPIA EXANGUINO FOTOTERAPIA EXANGUINO
Menor de 1500 5-8 13-16 4-7 10-14
1501-1999 8-12 16-18 7-10 14-15
2000-2500 12-15 18-20 10-12 16-18
Más de 2500 Ver Cuadro 1 Ver cuadro 1 13-15 17-22
Fototerapia

Utilidad:
• Actúa por tres mecanismos:

Absorción de la luz por la molécula de • Su eficacia equivale a un descenso de


la bilirrubina.
la bilirrubina de 4-6 mg/dl en 4-6 horas
Fotoconversión de la bilirrubina.
• Existen varios tipos de luz.: diurna,
Excreción de los fotoproductos. blanca, azul, verde y superazul.

• Es eficaz independientemente de la • Actualmente se utilizan sistema de luz


Edad Gestacional. fibra óptica que liberan luz de una
lámpara de alta densidad a una
• Su mayor impacto ocurre en las frazada.
primeras 24-48 horas de uso.
Fototerapia

Convencional:
• Se usan cinco lámparas de tipo luz
diurna, a 45-50 cm de la piel.

Intensiva:

• Aumento del número de bombillos.

• Uso de lámparas de máxima eficacia


:4 luces azules y 4 blancas.

• Aumento de la irradiación: 15-20 cms


dela piel.

• Aumento de la superficie corporal


expuesta: Doble lámpara
Complicaciones de la fototerapia
Deshidratación
Termolabilidad
Quemaduras de piel y córnea
Sx. del Niño bronceado
Diarrea, intolerancia a la lactosa
Erupciones cutáneas
Efecto adverso sobre el crecimiento celular.
- Daño de las membranas celulares
- Rotura de las cadenas de ADN
- Oxidación de ácidos grasos y vitaminas
Fototerapia BiliBlanket Plus

• Brinda la máxima intensidad de luz terapéutica


disponible . A través de una malla densa de
fibraóptica.

• Usa luz uniforme de 400-500 nanometros,con


filtros de radiación infraroja y ultravioleta. Es
compacto y liviano.

• Produce una reducción máxima de la bilirrubina


en un tiempo mínimo.

• Ventajas: Se puede manipular, amamantar sin


interrumpir la fototerapia. No requiere protección
ocular. Reduce el riesgo de lesión cutánea y ocular,
la hipertermia y la deshidratación.
Fototerapia BiliBlanket Plus
Fototerapia

• Fototerapia intermitente versus continua


Es controversial, en todo caso la fototerapia no necesita ser contínua, puede
interrumpirse durante las visitas o lactancia. La fototerapia continua, intensiva
debe aplicarse con bilirrubinemia en valores altos.

• Hidratación: El exceso de líquidos no afecta los niveles de bilirrubinemia, a


excepción en los casos de deshidratación.

Debido a que los fotoproductos son eliminados por la bilis y orina, una buena
hidratación mantiene diuresis. Las suplementaciones de soluciones glucosadas no
tienen efectos. Durante la fototerapia es necesario aporte extra de líquidos para
impedir la deshidratación. Esta es más frecuente con equipos convencionales y en
RN de pretèrmino.

• Cuando debiera interrumpirse la fototerapia


La fototerapia debe interrumpirse con bilirrubinemia en descenso y cuyos valores
estén por debajo de la indicación de fototerapia para esa edad y cuyo rebote no
exceda 1 mg /día
Exanguinotransfusión
Objetivos:
 Eliminar glóbulos rojos recubiertos con
anticuerpo.Interrumpir la hemólisis y la
producción de bilirrubina eliminando los
anticuerpos y los hematíes ancianos.

 Corregir la anemia.

 Eliminar anticuerpos maternos.

 Remover otros posibles productos


accesorios tóxicos del proceso hemolítico.
Exanguinotransfusión
Indicaciones:
 Cuando la fototerapia no logra impedir un aumento de la
bilirrubina hasta niveles tóxicos.
 Corrección de la anemia y mejoría de la insuficiencia cardiaca
congestiva en neonatos con hydrops y enfermedad hemolítica.
 En la enfermedad hemolítica , de forma inmediata si:
 El nivel de bilirrubina en sangre de cordón umbilical es > 4.5 mg/dl y
el nivel de hemoglobina es <11 mg/dl.
 El nivel de la hemoglobina es de 11-13 g/dl y el nivel de bilirrubina
aumenta más de 0.5 mg/dl/h a pesar de la fototerapia.
 El nivel de bilirrubina es 20 mg/dl o parece que alcanzará los 20
mg/dl al ritmo que está aumentando. Actualmente se usan las
tablas según horas de vida, peso y condiciones clínicas.
 Según niveles de Bilirrubina y relación Bilirrubina/Albumina
Exanguinotransfusión:
Sangre para la Exanguinotransfusión: Cantidad:

 Se utiliza sangre total reconstituida


irradiada y fresca (< 7 días), (hematocrito  La Exanguinotransfusión suele
45-50), preparado a partir de hematíes incluir el doble de volumen de la
concentrados y plasma fresco congelado sangre del neonato .En recién
recogido en citrato –fosfato-glucosa (CPG). nacidos extremadamente
prematuros es de hasta 95 CC/Kg. Y
 En la enfermedad hemolítica por Rh, : usar en a términos 80 CC/Kg.
sangre del grupo del recién nacido, Rh
negativo.  Estos sustituyen el 80-85 % del
volumen sanguíneo del neonato con
 En la incompatibilidad ABO : Usar sangre sangre nueva y reduce la
grupo O ,con el Rh del recién nacido. concentración de bilirrubina en
cerca del 50%.
 En la hiperbilirrubinemia no inmune, la
sangre se tipifica y se determina la
compatibilidad cruzada frente al plasma y a
los hematíes del recién nacido.
Riesgos de la Exanguinotransfusión:

Hemodinámicos: Hematológicos:
• Sobrecarga de volumen. • Anemia.
• Hipovolemia. • Trombocitopenia.
• Coagulopatía.
• Reacción hemolítica
Cardiovasculares: transfusional.
• Arritmias. • Hemólisis mecánica.
• Paro cardíaco. • Hemorragia.
• Embolia.
• Trombosis. Infecciosos:
• Perforación de vasos.
• Onfalitis.
• Vasoespasmo.
• Sepsis.
• Infarto.
• Infecciones relacionadas con
• Apnea.
transfusión: Hepatitis,
• Bradicardia.
Citomegalovirus.HIV.Malaria
• Cianosis.
.
Riesgos de la
Exanguinotransfusión:
Metabólicos:
• Hipotermia.

• Relacionado con citrato: hipocalcemia, hipomagnesemia.


El citrato en la sangre con Citrato-fosfato-glucosa CPG se
une al calcio iónico y al magnesio.

Inmunológicos: • Acidosis: El citrato de la sangre con CPG es metabolizado


en álcalis por el hígado sano; pero si el neonato se
• Enfermedad de injerto contra encuentra en mal estado y es incapaz de metabolizar el
huésped (raro). citrato, éste puede producir una acidosis significativa.
• Reacciones transfusionales.
• Hiperpotasemia: Aumentan los niveles de potasio en los
concentrados de hematíes almacenados.

• Hipoglucemia: Debido al elevado contenido de glucosa de


la sangre con CPG, se estimula la secreción de insulina y
provoca hipoglicemia 1 a 2 horas después del intercambio.

• Hipernatremia
Tratamiento Farmacológico

• Inmunoglobulina endovenosa en niños


con enfermedad hemolítica isoinmune.

• Inhibidores de hemooxigenasa:
Protoporfirina Sn y mesoporfirina Sn
(aun no aprobada por FDA).
Tratamiento

Tratamiento de la ictericia asociada a la lactancia materna


El problema se presenta en aquellas ictericias después de la primera semana de
vida y el tratamiento depende de la capacidad de producir leche por parte de la
madre y la evolución del peso del RN, existen varias opciones de tratamientos:

• Ictericia con valores de bilirrubinemia bajo 18 mg/dl en niños:


–Hipoalimentados: reforzar lactancia y suplementar en los casos de
hipogalactia.

–Buen ascenso ponderal: mantener lactancia y observar.

• Ictericia con valores de bilirrubinemia sobre 18 mg/dl en niños:


–Hipoalimentados: fototerapia, reforzar lactancia y suplementar en los casos de
hipogalactia.

–Buen ascenso ponderal: fototerapia, suspender lactancia 24 a 48 hrs y suplementar,


estimular a las madres para que continúen la lactancia posteriormente.

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