ICTERICIA EN EL RECIÉN

NACIDO
 DEFINICIÓN
• Ictericia es un concepto clínico que se aplica a
la coloración amarillenta de piel y mucosas
ocasionada por el depósito de bilirrubina.
• Hiperbilirrubinemia es un concepto
bioquímico que indica una cifra de bilirrubina
plasmática superior a la normalidad.
• Clínicamente se observa en el recién nacido
cuando la bilirrubinemia sobrepasa la cifra de
5 mg/dL.
 DEFINICIÓN
• La ictericia se observa en primer
lugar en la cara y luego progresa
de forma caudal hacia el tronco y
extremidades.
• La progresión cefalocaudal puede
ser útil para la valoración del
grado de ictericia.
 INTRODUCCIÓN
• La hiperbilirrubinemia es un problema común de los neonatos,
normalmente benigno.
• Alrededor del 60% de los niños nacidos a término y del 80% de los
prematuros presenta ictericia durante la primera semana de vida.
• La coloración amarilla de la piel es secundaria a la acumulación de
pigmento bilirrubinico liposoluble, no conjugado, esta bilirrubina se
denomina indirecta.
 INTRODUCCIÓN
• Aunque la bilirrubina puede desempeñar un papel fisiológico como
antioxidante, los valores elevados de bilirrubina indirecta no conjugada
son potencialmente neurotóxicos.
• La bilirrubina conjugada no es neurotóxica, pero la hiperbilirrubinemia
directa refleja la existencia de un trastorno hepático o sistémico
potencialmente grave.
 ETIOLOGÍA
• Los efectos tóxicos debidos al incremento de los valores séricos de bilirrubina indirecta
aumentan con los factores que disminuyen la retención de la bilirrubina en la circulación:
 Hipoproteinemia
 Acidosis
 Hipoglucemia
 Ayuno, deshidratación
 Hipotermia
 ETIOLOGÍA
• Retraso de la alimentación precoz (primera
hora de vida), la lactancia materna a libre
demanda es un factor beneficioso para
disminuir los valores de bilirrubina.
• Retraso de la expulsión de meconio, que
contiene l mg de bilirrubina/dl, puede
contribuir a la ictericia a través de la
circulación enterohepática después de la
desconjugación por la glucuronidasa
intestinal
 ETIOLOGÍA
• Fármacos, como la oxitocina (en la
madre).
• Otros factores de riesgo son la
policitemia, infección, prematuridad,
asifixia y ser hijo de una madre diabética.
• Incompatibilidad ABO/Rh
• Lactancia materna exclusiva (mala
técnica) (“hiperbilirrubinemia por ingesta
subóptima”)
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Los neonatos afectados con
hiperbilirrubinemia grave pueden
presentar letargia y mala
alimentación y sin tratamiento,
pueden evolucionar a
encefalopatía hiperbilirrubínica
(kernicterus)
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Eritroblastosis fetal
• Hemorragia
• Sepsis o infecciones congénitas
Primeras 24 horas • Policitemia
(atención inmediata, • Hemólisis si hay un aumento rápido en la
grave) bilirrubina sérica (>0,5 mg/dl/h), anemia,
palidez, reticulocitosis,
hepatoesplenomegalia y antecedentes
familiares
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Fisiológica
• Ictericia no hemolítica familiar
(Síndrome de Crigler-Najjar)
Segundo o Tercer Día • Ictericia de la lactancia materna
de comienzo precoz
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Septicemia
Después del tercer día y • Infección urinaria
durante la primera
semana • Secundaria a otras infecciones
(TORCH)
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Ictericia por leche materna

• Septicemia
• Atresia o alteración congénita de los
Después de la conductos biliares.
• Hepatitis, FQ, galactosemia,
primera semana hipotiroidismo
• Anemia hemolítica congénita y
• los déficits enzimáticos.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Colestasis
• Hepatitis
Ictericia • Infección por CMV, sífilis,
prolongada toxoplasmosis.
• Ictericia no hemolítica familiar
durante el primer • Atresia biliar congénita
mes de vida • Galactosemia
• Síndrome de bilis espesa tras una
enfermedad hemolítica del RN.
 EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

Determinación de bilirrubina directa e indirecta, hemoglobina,

recuento de reticulocitos, grupo sanguíneo, prueba de Coombs
directo y frotis de sangre periférica.
 EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

• La hiperbilirrubinemia indirecta,
la reticulocitosis y los indicios de
destrucción eritrocitaria en el
frotis sanguíneo sugieren
hemolisis.
 EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
• Recuento de reticulocitos, prueba de
Coombs y bilirrubina directa son normales
puede tratarse de una hiperbilirrubinemia
indirecta fisiológica.
• Si la hiperbilirrubinemia es de tipo directo,
otras posibilidades diagnosticas son
hepatitis, anomalías congénitas de vías
biliares, colestasis, errores congénitos del
metabolismo, FQ y sepsis.
 ICTERICIA FISIOLÓGICA
(ICTERICIA NEONATAL)
• La concentración de bilirrubina indirecta en la sangre del cordón umbilical
es de 1-3 mg/dl y aumenta a un ritmo inferior a 5 mg/dl/24 h.

• La ictericia empieza a ser visible al segundo o tercer día, con un máximo

de 5-6 mg/dl y luego empieza a disminuir por debajo de 2 mg/dl entre el
quinto y séptimo día de vida.
 ICTERICIA FISIOLÓGICA
(ICTERICIA NEONATAL)
• El 6-7% de los niños nacidos a
termino presenta una concentración
de bilirrubina indirecta mayor de 13
mg/dl, y en menos del 3% los
valores sobrepasan los 15 mg/dl.
• En los niños que no presentan
factores de riesgo, la concentración
de bilirrubina indirecta no suele
sobrepasar los 12 mg/dl.
Normograma de
Bhutani
 ICTERICIA FISIOLÓGICA
(ICTERICIA NEONATAL)
• Los valores de bilirrubina indirecta de los recién nacidos a término
descienden hasta aproximarse (1 mg/dl) a los 10-14 días de vida.
• En los prematuros, el aumento de la bilirrubina sérica suele ser igual o
algo menor que en los neonatos a término, pero dura mas.
• Los valores máximos de 8-12 mg/dl no suelen alcanzarse hasta el 4.°-7.°
día y es raro observar la ictericia después del 10° día.
 ICTERICIA FISIOLÓGICA
(ICTERICIA NEONATAL)
• El diagnóstico de ictericia fisiológica se puede establecer cuando se han
descartado otras causas conocidas de ictericia en función de los
antecedentes, signos clínicos y los datos de laboratorio
 ICTERICIA ASOCIADA A LACTANCIA
MATERNA
• Alrededor del 2% de los niños nacidos a
término alimentados al pecho presenta
aumentos significativos de los niveles
de bilirrubina no conjugada después del
7° día de vida, y alcanza
concentraciones máximas durante la
segunda o tercera semana.
 ICTERICIA ASOCIADA A LACTANCIA
MATERNA
• La fototerapia puede resultar beneficiosa aunque es infrecuente, la
encefalopatía bilirrubínica
• La leche materna contiene una glucuronidasa que podría ser la
responsable de la ictericia.
• La hiperbilirrubinemia (>12 mg/dl) que aparece en la primera semana de
vida en neonatos alimentados al pecho puede deberse a una disminución
de la ingesta de leche con deshidratación y/o reducción del aporte
calórico.
 ICTERICIA ASOCIADA A LACTANCIA
MATERNA
• Se puede disminuir la incidencia de la ictericia precoz por lactancia
materna si se aumenta la frecuencia de las tomas (mas de 10 cada 24
horas) con tomas nocturnas y se continua el apoyo a la lactancia.
• Incluso cuando se desarrolla ictericia de la lactancia materna, esta
alimentación debe mantenerse.
Se debe buscar la causa de la ictericia
cuando:
1. Aparezca durante las primeras 24-36 horas de vida
2. La bilirrubina sérica aumente a un ritmo superior a 5 mg/dl/24 h
3. La bilirrubina sérica supere los 12 mg/dl en los nacidos a termino (sin
factores de riesgo) o los 10-14 mg/dl en los prematuros
4. La ictericia persista después de 10-14 días
5. La bilirrubina directa sea superior a 2 mg/dl en cualquier momento
Encefalopatía hiperbilirrubínica (kernicterus)
• Síndrome neurológico debido al depósito
de bilirrubina no conjugada (indirecta)
en los ganglios basales y en los núcleos
del tronco del encéfalo.
• Se desconoce la concentración sanguínea
exacta a partir de la cual tiene efectos
tóxicos, pero en una serie amplia la
encefalopatía bilirrubínica solo aparecía
en lactantes con una bilirrubina >20
mg/dl.
 TRATAMIENTO DE LA
HIPERBILIRRUBINEMIA

FOTOTERAPIA EXANGUINOTRANSFUSIÓN

INMUNOGLOBULINA
METALOPORFIRINAS
INTRAVENOSA
 TRATAMIENTO
• Hasta el momento no existen estudios confiables sobre los umbrales de
bilirrubinas con los que se debe colocar al recién nacido bajo fototerapia o
realizar exanguinotransfusión.
• Existe evidencia clara que la fototerapia es un procedimiento seguro y
eficaz, llegando a reducir la necesidad de realizar exanguinotransfusión.
• El propósito del tratamiento con fototerapia y/o exanguinotransfusión es
evitar el kernicterus.
 FOTOTERAPIA
• La fototerapia convierte la
bilirrubina en un compuesto
soluble en agua llamado
lumirubina, que se excreta en la
orina o la bilis sin necesidad de
conjugación en el hígado.
• Se requiere de un determinado
espectro y cantidad de luz.
 FOTOTERAPIA
• Vigilar mínimo 24 horas tras la
interrupción de la fototerapia en los
pacientes con enfermedad hemolítica.
• No hay estudios con suficiente
evidencia que evalúen la luz solar
para el tratamiento de la
hiperbilirrubinemia en el recién
nacido con ictericia por lo que NO
SE RECOMIENDA
 FOTOTERAPIA
• La fototerapia convencional se aplica de forma
continua y se debe cambiar con frecuencia la
postura del niño para conseguir la máxima
exposición cutánea.
• Se debe interrumpir en cuanto la concentración de
bilirrubina haya descendido hasta cifras
consideradas no peligrosas en función de la edad y
el estado del niño.
• Se deben controlar la bilirrubina sérica y el
hematocrito cada 4-8 horas.
 FOTOTERAPIA
• La fototerapia múltiple debe ser siempre continua,
reservado para el tratamiento de la
hiperbilirrubinemia que no responde al tratamiento
convencional, o en los casos que se requiera una
rápida reducción de los niveles séricos de bilirrubina,
como en la isoinmunización a Rh.

• El daño morfológico de la retina se puede presentar

dentro de las 12 horas posteriores al inicio de la
fototerapia, cuando no se usa protección ocular
Estas recomendaciones hacen referencia al uso de fototerapia intensiva que debería emplearse cuando la bilirrubina sérica total (BST)
superara la línea indicada para cada categoría
 EFECTOS SECUNDARIOS DE LA
FOTOTERAPIA
• Los efectos a corto plazo que se • Alteraciones en la temperatura
pueden presentar: corporal

• Interferencia con la interacción entre • Quemaduras leves de piel

madre e hijo • Rash eritematoso
• Deshidratación • Erupciones purpúricas
• Alteraciones electrolíticas • Daño en la retina
• Síndrome del bebe bronceado • Irritabilidad
• Alteraciones del ritmo cardiaco • Deposiciones blandas
 EXANGUINOTRANSFUSIÓN
• Se realiza cuando la fototerapia intensiva fracasa en el intento de reducir
las cifras de bilirrubina hasta un valor seguro y cuando el riesgo de
encefalopatía bilirrubínica es mayor que el riesgo del procedimiento.
 EXANGUINOTRANSFUSIÓN
• La aparición de signos clínicos de
encefalopatía bilirrubínica es una indicación,
con independencia de la concentración de
bilirrubina sérica.
• Un niño sano, nacido a termino, con ictericia
fisiológica o por lactancia materna puede
tolerar concentraciones algo superiores a los
25 mg/dl sin efectos perjudiciales, mientras
que un prematuro enfermo puede desarrollar
encefalopatía bilirrubínica con cifras mucho
menores.
 COMPLICACIONES SECUNDARIAS A
LA EXANGUINOTRANSFUSIÓN
• Infección • Acidosis metabólica,
• Trombosis venosa • Hipoglucemia
• Trombocitopenia • Sobrecarga de volumen
• Enterocolitis necrosante • Arritmias
• Desequilibrio hidroelectrolítico • Muerte.
GRACIAS