TRAUMATISMO

ENCEFALOCRAN
EANO

DR. MAYRON JAVIER MAMANI CORDOVA

MR.I. NEUROCIRUGIA
 Definición,
Epidemiología,
01 Fisiopatología

Clasificación
02 Clínica
Diagnóstico
TRATAMIENT
03 O
 Alteración cerebral secundaria a
una lesión traumática en la cabeza,
por el intercambio brusco de
energía mecánica, causado por una
fuerza externa, generando un daño
DEFINICIÓ anatómico y/o funcional del encéfalo
N y sus envolturas.

Charry JD, Cáceres JF, Salazar AC, López LP, Solano JP. Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura. Revista Chilena de
Neurocirugía. 2019;43(2):177–82.
 • Intercambio de energía
Conmoción súbito que produce un
efecto neurológico
funcional reversible y
transitorio

Trauma directo del

tejido cerebral sin

Contusión interrupción de su
estructura, deja
lesiones.
  Incidencia de TCE a nivel mundial es
alrededor de 200/ 100.000 habitantes.
 Causa más frecuente de mortalidad con
una tasa global de 19 por 100.000
persona/año. América Latina de
75.5/100.000 habitantes
 Principal causa de incapacidad en <45
años.
EPIDEMIOLOGÍA  Provocados en su mayoría por
accidentes de tránsito (70%), seguidos
de hechos violentos y/o caídas.
 Relación 2:3 afectando más a los
hombres, con una edad de máximo
riesgo situada entre los 15 y los 30 años.
Universidad-de-Cartagena C. Epidemiología del trauma craneoencefálico / Epidemiology of cranioencephalic trauma. Revista Cubana de
Medicina Intensiva y Emergencias [revista en Internet]. 2018; 17(0) Disponible en: http://www.revmie.sld.cu/index.php/mie/article/view/540
EPIDEMIOLOGÍA

Universidad-de-Cartagena C. Epidemiología del trauma craneoencefálico / Epidemiology of cranioencephalic trauma. Revista Cubana de
Medicina Intensiva y Emergencias [revista en Internet]. 2018; 17(0) Disponible en: http://www.revmie.sld.cu/index.php/mie/article/view/540
Etiología

Manual de Medicina Neurocritica ClaNi 2019

FISIOPATOLOGÍA

Manual de Medicina Neurocritica ClaNi 2019

LESIÓN
PRIMARIA
 ABSORCIÓN DE ENERGÍA MECÁNICA
POR EL CRÁNEO DURANTE LA
AGRESIÓN INICIAL.
  DAÑOS CELULARES Y TISULARES DESPUÉS
LESIÓN SECUNDARIA DE LA AGRESIÓN PRIMARIA.
Patomecanismos neuroquímicos en la lesión cerebral traumática - ClinicalKey .Disponible en:
https://www.clinicalkey.es/#!/content/book/3-s2.0-B9780323287821003415?scrollTo=%23hl0000477
 Factores asociados

Patomecanismos neuroquímicos en la lesión cerebral traumática - ClinicalKey .Disponible en:

https://www.clinicalkey.es/#!/content/book/3-s2.0-B9780323287821003415?scrollTo=%23hl0000477
Alteración de los mecanismos fisiológicos de protección
 FLUJO SANGUÍNEO
CEREBRAL
40-50 ML/100 G DE TEJIDO CEREBRAL/MIN
REGULADO POR EL CONSUMO METABÓLICO DE
OXÍGENO CEREBRAL, VÍA AUTORREGULACIÓN

DETERMINADO POR:

• RESISTENCIA VASCULAR CEREBRAL

• PRESIÓN ARTERIAL MEDIA
• PRESIÓN INTRACRANEANA
Rodríguez-Boto, & Gutiérrez-González. (2015, January 1). Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la
monitorización de la presión intracraneal. Retrieved from https://www.elsevierD.eessc/aergsa-droepvoisrMtaR-M. naeyuor rnoJl.oMgaima-
a2n
i9C5o-d
r aorvtaiculo-
conceptos-basicos-sobre-fisiopatologia-cerebral-S0213485312002691
 PRESIÓN
INTRACRANEANA

ADULTOS 10-20 mmHg

NIÑOS 3-7 mmHg

RECIÉN
1,5-6 mmHg
NACIDOS

Rodríguez-Boto, & Gutiérrez-González. (2015, January 1). Conceptos básicos sobre la

fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. Retrieved from https://
www.elsevier.es/es-revista-neurologia-295-articulo-conceptos-basicos-sobre-fisiopatologia-
cerebral-S0213485312002691
 FACTORES QUE CONTROLAN LA
PIC

RESISTENCIA LA PRESIÓN
VOLUMEN DE
DEL SISTEMA A VENOSA DEL
PRODUC CIÓ POSICIÓN VALSALVA
LA ESPACIO
N DE LCR
REABSORCIÓN INTRACRANEA
DEL LCR L

Rodríguez-Boto, & Gutiérrez-González. (2015, January 1). Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión
intracraneal. Retrieved from https://www.elsevier.esDe/secasrg-ardeovopisr MtaM.R-nyaeorun Jr. oMalomganiiaCo-r2do9va5-articulo-conceptos-basicos-sobre-fisiopatologia-
cerebral-
S0213485312002691
 PRESIÓN DE PERFUSIÓN
CEREBRAL
Presión necesaria para perfundir el tejido
nervioso para un buen funcionamiento
metabólico

PPC < 50
mmHg
FSC
ISQUEMIA
Rodríguez-Boto, & Gutiérrez-González. (2015, January 1). ConceptoDsescbarágsadico oposr MsRoM. baryeonr laM.J faismiaonpi Caotrodolovagía cerebral y la monitorización de la presión
intracraneal.
from Retrieved
https://www.elsevier.es/es-revista-neurologia-295-articulo-conceptos-ba s ic o s - s o b reai-l.fciosmio) patologia-cerebral-
(m a yr on j m c @ gm

S0213485312002691
DOCTRINA
MONRO-
KELLY

Manual de Medicina Neurocritica ClaNi 2019

CLASIFICACIÓN

Manual de Medicina Neurocritica ClaNi 2019

Por el mecanismo lesional

Cerrado Abierto o penetrante

- Por arma de fuego

- Otras heridas penetrantes
CLASIFICACIÓN
SEVERIDAD

Leve ECG 13-15

Moderada ECG 9-12
Severa ECG 3-8

Elsevier. (2017). Elsevier Connect. Escala de Coma de

Glasgow: tipos de respuesta motora y su puntuación
Según su morfología

Manual de Medicina Neurocritica ClaNi 2019


Fractura craneal (base del cráneo)
● Equimosis periorbitaria(ojos
de mapache)
● Equimosis retroauricular
(signo de Battle)
● Fuga LCR por la nariz
(rinorraquia)
● Fuga LCR por oído
(otorraquia)
● Disfunción de los pares
craneales VII y VIII (parálisis
facial y pérdida de la
audición)
 EQUIMOSIS
EQUIMOSIS
RETROAURICULA
PERIORBITARIA R
 Difusa
Lesión axonal difusa
• Daño ocasionado por movimientos de
rotación, aceleración y desaceleración.
• Asociada con el 35 % de todos los TEC.
• Deterioro precoz y mantenido del nivel
de conciencia , sin hallazgos en la TC
que lo justifiquen.
Manual de Medicina Neurocritica ClaNi 2019
Conmoción
• Alteración conciencia < 6 h.
• Inconscientes o confusos
• Mecanismo: alteración transitoria de la SRAA
por fuerzas de rotación sobre parte alta de
Tronco Cerebral.
• Experimentalmente la rotación violenta de la
cabeza puede producir perdida de
conocimiento.
CLÍNICA

Manual de Medicina Neurocritica ClaNi 2019

DIAGNÓSTICO
Evaluación Primaria

Manual de Medicina Neurocritica ClaNi 2019

Manual de Medicina Neurocritica ClaNi 2019
Evaluación Secundaria
Después de evaluar y estabilizar los riesgos inmediatos para la vida, se
procede a una valoración más exhaustiva. Un examen neurológico
completo se realiza tan pronto como el paciente esté lo bastante
estable.

Alergias
Medicamentos
Antecedentes personales
Ultima comida
Eventos de la lesión

Manual de Medicina Neurocritica ClaNi 2019

¿Cuándo hacer la tomografía?
 GCS menor de 13 en la evaluación inicial en el departamento de emergencias.
 GCS menor de 15 a las 2 horas después de la lesión en la evaluación en el
departamento de emergencias.
 Sospecha de fractura de cráneo abierta o deprimida.
 Cualquier signo de fractura de cráneo basal (hemotímpano, ojos de "panda",
pérdida de líquido cefalorraquídeo por el oído o la nariz, signo de Battle).
 Convulsión postraumática.
 Déficit neurológico focal.
 Más de 1 episodio de vómitos.

Para los pacientes (adultos y niños) que han sufrido una lesión en la cabeza sin
otras indicaciones para una tomografía computarizada de la cabeza y que están
recibiendo tratamiento con warfarina, realice una tomografía computarizada de
la cabeza dentro de las 8 horas posteriores a la lesión.
Centro Nacional de Directrices Clínicas (Reino Unido). Lesión en la cabeza: clasificación, evaluación, investigación y manejo temprano de la lesión en la cabeza en niños, jóvenes y adultos.  Londres: Instituto Nacional de Excelencia en
Salud y Atención (Reino Unido); Enero de 2014 (Guías clínicas NICE, No. 176.) 4, Resumen de la guía. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK332992/
Según lesiones intracraneales

Focales
 EPIDURA
L
Trauma genera desgarros en
una estructura vascular. 
ARTERIAL A. Meníngea Media

Formación de coágulos de sangre entre

huesos del cráneo y duramadre

• Temporal o Temporo-
Parietal.
• Colecciones extraaxiales
biconvexas hiperdensas.
• No cruzan las suturas
craneales. Manual de Medicina Neurocritica ClaNi 2019
 EPIDURA
L

En TAC se observa:
• Línea de fractura asociada.
• Colección extra-axial en forma
biconvexa con un coeficiente de
atenuación entre 50-80 unidades
de Hounsfield.
• Homogénea
• Efecto de masa leve-moderado.
• Cruza línea media pero no las suturas

Manual de Medicina Neurocritica ClaNi 2019

 SUBDURA
L
• Tras un mecanismo de
aceleración y
desaceleración de fuerzas
sobre el cráneo.
• El contenido parenquimatoso
no se mueve al unísono con
el óseo.
• Se producen desgarros de
venas corticales que cruzan
el espacio subdural y de
senos venosos que hace que
se acumula sangre entre la
piaracnoides que envuelve
el parénquima.
• Se localiza en la
convexidad cerebral y
muchas veces pasa la
cisura interhemisférica. Manual de Medicina Neurocritica ClaNi 2019
 SUBDURA
L
EN TAC SE
EVIDENCIA

• Ausencia de relación con fractura

• Colección extra-axial de contorno
externo convexo e interno cóncavo.
• Efecto de masa significativo, tanto RMN
TA
por el sangramiento subdural como C T2
por el edema que se produce en el
hemisferio ipsilateral.
• La mayoría son supretentoriales.
• Si no se unas una ventana
adecuada pueden pasar
desapercibidos. Manual de Medicina Neurocritica ClaNi 2019
 HEMORRAGIA
SUBARACNOIDE
A

Puede ocurrir con

disrupción de pequeños
vasos de la pia y
comunmente ocurre en las
cisuras silvianas

Se detecta como
colecciones líquidas
hiperdensas en surcos
y cisternas.

Descargado por MR.Mayron J. Mamani Cordova

(mayronjmc@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
 HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA

• Disrupción de pequeños vasos

subaracnoideos.
• Extensión de Contusión.
• Áreas lineales de alta atenuación
en cisternas y surcos.
• Borramiento aparente de los surcos.
Hidrocefalia secundaria por
alteracion de la reabsorcion del LCR.

Manual de Medicina Neurocritica ClaNi 2019

 RNM
T1

 Se observa en sustancia
blanca de hemisferios, cuerpo
calloso y tallo cerebral.
 Emerge 12-24 hrs posterior a
la lesión.
 Causa importante de déficit
neurológico severo y
persistente.

DAÑO AXONAL
DIFUSO
RNM
Disrupción de Axones por aceleración- T2
desaceleración.
• Se observa mejor por IRM que por TC
Manual de Medicina Neurocritica ClaNi 2019
 HERNIACIÓN
CEREBRAL

Debido a que el
parénquima cerebral no
es expansible, cualquier
ocupación anómala de
espacio tendrá por
necesidad que rechazar
el tejido cerebral
adyacente y este
buscará las vías de
menor resistencia

Manual de Medicina Neurocritica ClaNi 2019

 Epidural vs. Subdural
V. PUENTE CORTICALES O
A. MENÍNGEA MEDIA ETIOLOGÍA PARÉNQUIMA CEREBRAL
CONMOCIÓN CEREBRAL, A: DETERIORO
MANIFESTACIONES NEUROLÓGICO DE RÁPIDA
INTERVALO LÚCIDO,
HERNIACIÓN UNCAL. CLÍNICAS PROGRESIÓN
C: HETEROGÉNEOS
LEVE LESIÓN PARÉNQUIMA GRAVE
A: CRANEOTOMÍA
CRANEOTOMÍA TX. C: TRÉPANO CON DRENAJE
SUBDURAL
10% PRONÓSTICO A: 50-90%
43
 Epidural vs. Subdural

44

Manual de Medicina Neurocritica ClaNi 2019

Epidural vs. Subdural

45
Epidural vs. Subdural

46
Las pruebas de laboratorio que pueden ser útiles incluyen:
 Niveles seriados de Hb para evaluar el sangrado
 Determinación de gases en sangre para medir la presión parcial de
oxígeno, la presión parcial de dióxido de carbono y el déficit de bases
 Examen de sangre en orina
 A menudo se obtiene un hemograma completo, como base de
referencia para la detección de la hemorragia en curso
 Glucosa para descartar hipoglucemia e hiperglucemia
 Tipificación y compatibilidad para una posible transfusión de sangre
 Estudios de coagulación
 TRATAMIENTO

Para las lesiones moderadas y graves, optimización de la ventilación, oxigenación y

perfusión cerebrales; tratamiento de las complicaciones (p. ej., aumento de la
presión intracraneal, convulsiones, hematomas) y rehabilitación.

Manual de Medicina Neurocritica ClaNi 2019

 TCE LEVE

• 0-20 min de perdida de la

conciencia
• Amnesia post- traumática <24
horas
• Escala de Glasgow 14-15 pts
• La mayoría de los pacientes con
traumatismo craneoencefálico
·leve se recuperan sin incidentes.
Cerca del 3% de ellos se
deterioran inesperadamente,
evolucionando hacia una
disfunción neurológica grave.
 TCE MODERADO

• 20 min-6 hrs de perdida de

conciencia
• Glasgow 9-13 pts
• Déficit focal (hemiparesia)
• Realizar TAC y contactar a
neurocirujano
 TCE SEVERO

• >6 hrs
• Glasgow 3-8 pts
• Pacientes incapaces de seguir
ordenes simples
• No retrasar el traslado del
paciente para obtener una TAC.
Permeabilización de la vía aérea ( Ventilación
Mecánica)
Debemos inspeccionar la vía aérea, liberarla y
administrar oxigenoterapia.
La intubación nasotraqueal estará contraindicada
hasta no estar descartada mediante prueba de
imagen una posible fractura de la base del cráneo.
Se deberá realizar intubación electiva
endotraqueal, con la columna cervical fijada y
protegida mediante tracción cervical manual.
Monitorización de la PIC
 Posición de la cabeza: cabecera elevada
 Sedación de paciente
 Manejo de la temperatura: evitar hipertermia
 Terapia de fluidos: euvolemia y uso de soluciones
hipertónicas.
 Terapia osmótica: Manitol
 Manejo de convulsiones: Fenitoina
 Manejo de la glicemia: ni hiperglicemia ni hipoglicemia.
 Drenaje de LCR
 NO uso de corticoides.
Craneotomía descompresiva

Es la eliminación de un gran fragmento óseo de la bóveda craneal, para incrementar el

espacio de acomodación cerebral dentro de su continente.
El objetivo fundamental de la craniectomía descompresiva como método para el control
de la PIC es incrementar la adaptabilidad cerebral, al crear un mayor espacio para la
reacomodación ante el edema provocado por una noxa, ya sea isquémica, traumática
o de otra naturaleza.
 Mejorar la
presión de
perfusión
cerebral La técnica quirúrgica para
descompresión externa de la
cavidad craneal tiene dos
Evitar la
variantes:
Controlar y
compresión
del tallo
OBJETIVOS disminuir la a) bifrontal
PIC
cerebral b) fronto–temporo–parieto–
occipital, esta última
unilateral o bilateral.
Evitar la
herniación
cerebral

Su extensión debe ser superior a los 12 cm o sobrepasar los márgenes

de la lesión causal (colecciones focales intra o extra axiales), para evitar
la herniación transcalvaria y el desarrollo de infartos en los márgenes
del defecto óseo.
Complicaciones de la craneotomía descompresiva

• Colecciones subdurales (hematoma, higroma).

• Hidrocefalia.
• Infartos cerebrales
• Infecciones (meningitis, abscesos, herida
quirúrgica)
• Fístula de LCR.
• Convulsiones
• Síndrome post-craniectomía Mortalidad (13.5% -
90%)
REANIMACIÓN
• Permeabilización de vía aérea( intubación endotraqueal)
Permeabilidad • No utilizar SNG
• Mantener una PaCo2 : 35- 45 mm hg (. La hiperventilación va a
de vía aérea disminuir la PIC en un paciente con un hematoma intracraneal
expansivo hasta que se realice una craneotomía de urgencia).

Estabilización • Las soluciones salinas hipertónicas, en concentraciones desde 3%

hasta 23,4%, pueden ser usadas para reducir la PIC
hemodinámica • No utilizar soluciones hipotónicas

• Se usa para disminuir la PIC/ Solución al 20% (20 g de manitol por

cada 100 ml de solución) 0.25-2 g/kg IV en 30 minutos, pudiéndose
repetir su utilización a una dosis de 0.25 g/kg cada 4 horas.
MANITOL • Tiene efecto diurético por lo cual no debe usarse en pacientes
hipotensos
• Presenta algún deterioro neurológico agudo mientras esta siendo
observada o normovolémica administrar un bolo de manitol (1g/kg)
 •Eficaces en disminuir la PIC
•No usar en pacientes hipotenso o hipovolemia
Barbitúricos

•Control de convulsiones lo antes posibles y aque convulsiones prolongadas

de 30-60 min tienden a causar una lesión cerebral secundaria.
ANTICONVULSIVANTES •Fenitoina 1 g EV Max 50 mg /min, dosis de mantenimiento 100 mg c/8 h
•Otros: diazepam o Lorazepam (crisis convulsivas)

•Heridas de cuero cabelludo

•Fx de cráneo deprimidas
MANEJO QUIRÚGICO •Lesiones intracraneales con efecto masa
•Lesiones penetrantes de cráneo