ICTERICIA

NEONATAL

Dra. Mercedes Expósito Lorenzo

Pediatra Puericultor
Neonatólogo
GENERALIDADES:
 Es el problema más frecuente y controversial que
se puede presentar en el recién nacido.

 Aparece en el 5O% RNAT y el 8O% RNPT.

 Mayor incidencia en RN masculino.

 La ictericia se hace evidente al ojo humano cuando

los niveles de BST son mayores de 5 mg/dl.
 GENERALIDADES:

 Varía con la raza y la geografía, mayor en asiáticos,

griegos e indígenas americanos.

 6 – 10% supera lo fisiológico.

 La frecuencia de la Hiperbilirrubinemia excesiva

está aumentando
1 – 3 /1.000 RN
1/700 RN ≥ 25 mg/dl
1/10.000 RN ≥ 30 mg/dl
 GENERALIDADES:

 La ictericia constituye el dilema diagnóstico y

terapéutico más común en los servicios neonatales.

 El potencial neurotóxico de la bilirrubina es

exclusivo del neonato.
TERMINOLOGIA:

 Ictericia neonatal

 El término hiperbilirrubinemia indica

concentraciones de bilirrubina sérica > 1.5 mg/dl.

 Ictericia fisiológica (> 24 horas, pico de BST a

las 72 horas, desaparezca 10 a 12 días).
 METABOLISMO NEONATAL DE LA BILIRRUBINA

La bilirrubina es el
producto final del
catabolismo de la

  de la produción de Bilirrubina
protoporfirina del
hierro o hemo de la
cual la fuente
principal es la
hemoglobina
Producción: 6 – 8 mg/kg/día
circulante
1 gramo de Hemoglobina produce
35 mg de Bilirrubina.

  de las proteínas Captadoras y

Transportadoras intrahepáticas
(Ligandinas)

Ligandina
  de la actividad de la
glucoroniltransferasa.

  de la circulación
enterohepática (aumenta la
reabsorción intestinal de
bilirrubina)
FACTORES PREDISPONENTES QUE AFECTAN EL
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

• Mayor masa eritrocitaria.

• Vida media mas corta del glóbulo rojo
• Menor pH sanguíneo.
• Hipoalbuminemia (pretérminos).
• Eritrocitos envejecidos, en proceso de destrucción.
• Ingesta oral disminuida, escasa flora intestinal
(mayor circulación entero-hepática).
• Insuficiente funcionalidad hepática (menos nivel
de ligandinas en hepatocitos, sistema enzimático
de conjugación insuficiente).
• Actividad aumentada de Betaglucuronidasa
intestinal.
• Presencia de sangrados y hematomas.
ESTIMACIÓN VISUAL DE LA ICTERICIA

La ictericia sigue un curso cefalopedal

Zona 1  Cara: 5 mg/dl
Zona 2  Tórax: 10 mg/dl
Zona 3  Abdomen: 12 mg/dl
Zona 4  Piernas: 15 mg/dl
Zona 5  Palmas/plantas: >15 mg/dl

Colección de sangre extravascular: caput

succedaneum, cefalohematoma, equimosis,
hemorragias en cavidad abdominal,
hemorragia intraventricular
KRAMER pálidez, visceromegalias
1969 Evaluar estado de conciencia

La estimación de la bilirruminemia según zona de piel comprometida se

usará solamente cuando no se cuente con BILIRRUBINÓMETRO o
laboratorio accesible
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE
ICTERICIA FISIOLÓGICA

 Aparición de la ictericia después de las 24 horas de

vida.
 Aumento seriado de la bilirrubina menor de
0,5 mg/dl/hora.
 Bilirrubina directa no mayor de 2 mg/dl.
 Orinas claras.
 Desaparición de la ictericia antes de los 10 a 12 días.
 Niño de aspecto sano.
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE
ICTERICIA PATOLÓGICA
 Aparición < 24 horas de vida.
 Cualquier elevación de bilirrubina que requiera
fototerapia.
 ↑ seriado de bilirrubina mayor de 0,5mg/dl/hora
 Signos de enfermedad concomitante:
Trauma Obstétrico
Asfixia perinatal
Historia familiar de ictericia
Historia familiar de enfermedad hepática:
Enfermedad de Gilbert, Sindrome de Crigler Najjar
Infección materna durante el embarazo
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE
ICTERICIA PATOLÓGICA

 Falla de fototerapia para bajar BST en 1 - 2 mg en

4 - 6 horas.
 Signos clínicos de hemólisis: Palidez,
hepatoesplenomegalia, anemia.
 Incremento brusco de BST >24 horas.
 ICTERICIA Y LACTANCIA NATURAL
Ictericia por la alimentación
al seno
 Patológica
 Frecuencia: variable
 Primera semana de vida
 Técnica de alimentación
inadecuada: horarios estrictos,
no por demandas, suplemento
con fórmulas y soluciones
glucosadas.
 Deprivación calórica
 Deprivación de fluidos
 Se debe tratar:  número de
tomas, no agua, no fórmulas
 Riesgo de HBE
Ictericia por la leche
del seno
 Evento normal
 Frecuencia: 10 - 30%
 Después del 5 día - 3 meses
 Factores intrínsecos de la LH
 Ácidos grasos y lipasas
presentes en la LH que compiten
con la conjugación de la
bilirrubina
  Circulación enterohepática por
alta concentración de
betaglucoronidasa en la LH
 No requiere terapia
 No riesgo de HBE
 TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA
Teoría de la Bilirrubina Teoría de la Ruptura de
libre la BHE
• La fracción libre, no unida • Pérdida de la integridad de la
a albúmina sería la BHE.
fracción tóxica. • Entra inclusive la fracción
• Bilirrubina indirecta (BI), unida a albúmina.
liposoluble alcanza la • Permeabilidad reversible en
algunas condiciones: Eventos
neurona cuando la hipoxico isquemicos, meningitis,
saturación de la albúmina hiperosmolaridad, hipercabnia,
se ha superado. hipertensión, convulsiones.
• No explica la toxicidad • Explica encefalopatía
con niveles bajos de asociada a niveles bajos de
bilirrubina.
bilirrubina.
 TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA
Encefalopatía por
Kernicterus
bilirrubina
• Patología neuronal • Manifestaciones clínicas de
caracterizada por muerte lesión cerebral
celular y depósitos de • Cuadros moderados
bilirrubina en ganglios reversibles de:
basales, cerebelo y • Letargia, normalidades de
estructuras nucleares tono, cambios en
profundas respuestas auditivas en PEA
de tallo cerebral
• Manifestaciones severas e
irreversibles:
• Opistótonos, convulsiones
y muerte. Secuelas.
 ENCEFALOPATIA AGUDA

 Primera fase (3 días vida): Estupor, hipotonía,

succión débil.

 Segunda fase (6 días vida): Fiebre, hipertonía

músculos extensores y opistótonos.

 Tercera fase (1 semana vida): Hipo o atonía,

desarrollo encefalopatía post kernicterus, moro
alterado, flexión incompleta extremidades,
opistótono, succión débil, fiebre, convulsiones,
rigidez muscular, parálisis de la mirada y
respiración irregular.
 ENCEFALOPATIA CRONICA

 Fenómeno irreversible como consecuencia de

hiperbilirrubinemia neonatal mantenida.
 Primer año de vida: alimentación débil, llanto de alta
tonalidad, hipotonía, deambulación sin ayuda a los 5
años.
 Movimientos extrapiramidales: Distonías, atetosis
disartria, dificultad en masticación y deglución.
 Neuropatía auditiva aislada: central por alteración
sensorioneural o periférico por daño coclear
 Fijación anormal mirada “ojos de muñeca”.
 Déficit intelectual: Por compromiso corteza
cerebral, por problemas de audición, comunicación
y coordinación.
PROBLEMAS EN EL MANEJO DE LA
ICTERICIA NEONATAL

 La estimación visual de la ictericia no es confiable

(20 - 40% de los neonatos ictéricos no son
detectados por médicos y enfermeras
especializados).
 El alta precoz es la rutina.
 La frecuencia de bajo peso al nacer ha aumentado.
 Neonatos con situaciones de riesgo no son
detectados y egresan sin control.
 Mayor uso de lactancia natural.
 Variabilidad del laboratorio.
 ICTERICIA Y ALTA PRECOZ

 Alta precoz: egreso antes de 24 - 48 horas.

 75 - 85% de los neonatos egresan antes de 24
horas (la leche de pecho no ha bajado, riesgo de
deshidratación).
 El pico de bilirrubina ocurre entre los 3 (RNAT) y
5 (RNPT) días (cuando el niño ya está en casa).
 El mayor riesgo ocurre por alta precoz + EG < 37
semanas.
 La causa más común de readmisión luego del
alta precoz es ictericia exagerada.
 BILIRRUBINA TRANSCUTÁNEA

BILICHECK
 Procedimiento no invasivo e indoloro
 Rápido (<ansiedad padres/médicos)
 Útil para screening de grandes poblaciones
 Más barato
BILIRRUBINA TRANSCUTÁNEA

 BILICARE
TERAPIAS DE LA ICTERICIA
 Fototerapia convencional/intensiva

 Exanguinotransfusión
 FOTOTERAPIA
 Objetivo: evitar exanguinotransfusión
 No usar dosis homeopáticas
 Usar terapia intensiva cuando esté
indicada
 Distancia: 10 - 25 cm de la piel
 Sábanas blancas y papel aluminio
aumentan intensidad de exposición
 Protección ocular y genital
MANEJO DE HIPERBILIRRUBINEMIA EN
RNAT SANOS. AAP. 2004
MANEJO DE HIPERBILIRRUBINEMIA EN
RNAT SANOS. AAP. 2004
MANEJO DE HIPERBILIRRUBINEMIA EN
RN DE BAJO PESO AL NACER
AAP 2004

BST (mg/dL)
PESO (grs.)
Fototerapia Exanguinotransfusión

≤ 1500 5-8 13 - 16

1500 - 1999 8 - 12 16 - 18

2000 - 2499 11 - 14 18 - 20
 RIESGO DE HIPERBILIRRUBINEMIA EXCESIVA
SEGÚN BILIRRUBINA HORA ESPECÍFICA*

Bilirrubina previa al Probabilidad de

alta (<72 hr) hiperbilirrubinemia
excesiva

< P40 < 1:46

P40-75 1:46
P75-95 1:8
> P95 1:2,5

(*) Sólo para RNAT o cerca del término

Bhutani VK. Pediatrics 103:9,1999

RIESGO DE INCOMPATIBILIDAD

MADRE RN

GRUPO O A, B, AB

FACTOR - +
 RhoGAM

 300 mcg de gamma – globulina IM son suficientes para

neutralizar 30 cc de sangre Rh (+).
 Se administra antes de las 72 horas post aborto, post
parto, post cesárea.
 El RN debe ser Rh (+), coombs directo negativo y en la
madre coombs indirecto negativo.
COSAS QUE RECORDAR EN RELACIÓN A LA
ICTERICIA…

 Todos los recién nacidos hacen hiperbilirrubinemia,

pero no todos presentan ictericia.

 Toda ictericia de inicio precoz es “PATOLÓGICA”.

 Pico máximo de bilirrubina en RNAT 3 días y en

RNPT es a los 5 días.

 El potencial neurotóxico de la bilirrubina es

exclusivo del periodo neonatal.
 NO olvidar NUNCA en la referencia:
 Edad (horas) que se hizo evidente el tinte ictérico.

 Zona dermal.

 Grupo sanguíneo materno.

 Historia familiar de un hermano con ictericia

(ameritó tratamiento?).

 Signos de hemólisis en el recién nacido

 Resultados de laboratorio (opcional).