ENFERMEDAD DE OJO SECO

Josman Alonso Ayala Fernández

Lady Bautista Rodríguez
DEFINICIÓN

El ojo seco es una enfermedad multifactorial de la superficie ocular que se caracteriza por
una pérdida de la homeostasis de la película lagrimal, se acompaña de síntomas oculares y
en cuya etiología intervienen la inestabilidad e hiperosmolaridad de la película lagrimal, la
inflamación y daño de la superficie ocular y alteraciones neurosensoriales.

EPIDEMIOLOGÍA

- Prevalencia: ( > 40 años) Mujeres 11% y Hombres 9%

- 35% y 68% USA
- 30 – 50% (>50 años)

- Incidencia

- Consultas - 42% > 65 años

 GENERALIDADES

Se considera que el ojo seco es una alteración la Unidad Funcional Lagrimal (UFL), que
es un sistema integrado, que involucra las glándulas lagrimales, la superficie ocular
(córnea, conjuntiva y glándulas de meibomio), los párpados y los nervios sensitivos y
motores que los Conectan.
UFL
- Influenciada por factores ambientales, endocrinológicos y corticales
-
- Preservar la integridad de la película lagrimal

- Transparencia corneal

- Calidad de las imágenes proyectadas a la retina

- Impacto en la calidad de vida del paciente

 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA

APARATO LAGRIMAL
- Estimulación – arco reflejo –
cornea, V, T.Encefálico y la
glándula.

- Otras estructuras importantes

- G. meibomio
- G. Zeiss
- Células caliciformes
- Los lípidos de las glándulas de Meibomio
estabilizan la película lagrimal y previenen
su evaporación.

- La superficie ocular es un área

anatomofuncional compuesta por la córnea,
la conjuntiva, el aparato lagrimal y las
estructuras palpebrales asociadas.
LAGRIMA Y PELÍCULA LAGRIMAL
HOMEOSTASIS DE LA PELÍCULA LAGRIMAL
FISIOPATOLOGÍA
Los dos grandes mecanismos centrales de la fisiopatología de la EOS son la
hiperosmolaridad de la lágrima y la inestabilidad de la película lagrimal. Otros mecanismos
implicados son la inflamación de la superficie ocular y la apoptosis celular, tanto de las
células epiteliales de la córnea y la conjuntiva como de las células caliciformes.

HIPEROSMOLARIDAD DE LA LAGRIMA

- 308 mOsm/l
- 316 mOsm/l
- La hiperosmolaridad provoca la apoptosis de las células de la córnea y la conjuntiva y
desencadena procesos inflamatorios. A su vez, la inflamación aumenta el daño de la
superficie ocular induciendo además apoptosis
INESTABILIDAD DE LA PELICULA LAGRIMAL

La inestabilidad de la película lagrimal se caracteriza por una ruptura precoz de la película.

Puede ser consecuencia de la hiperosmolaridad de la lágrima o puede deberse a
alteraciones de la superficie ocular provocadas por el uso de productos tópicos con
conservantes, DGM, lentes de contacto y otras causas. Se mide con el tiempo de ruptura de
la lágrima (TBUT)
FACTORES DE RIESGO
- Edad
- Sexo femenino
- Raza asiatica
- Disfunción de las glándulas de meibomio
- Conectivopatias
- Sx Sjogren
- Deficiencia de androgenos
- Uso de ordenadores
- Lentes de contacto
- Tratamiento hormonal sustitutivo
- Contaminación
- Antidepresivos
- Antihistaminicos
- Trasplante de células hematopoyeticas
1. Clasificación de ojo seco
 I. HIPOLACRIMEA

Disminución en la secreción lagrimal y el volumen lagrimal,

con el consecuente aumento en la osmolaridad de la
lágrima.

El origen es la destrucción o disfunción de los acinos

glandulares, manteniendo al menos en las etapas iniciales
de la enfermedad una tasa de evaporación normal
1. Síndrome de Sjögren

Enfermedad autoinmune
• Exocrinopatía de glándulas lagrimales y salivales
• Infiltrados de células T activadas (de predominio
CD4) que causan daño acinar y de los ductillos.
• Autoantígenos: La fodrina, el antígeno Ro y La
 Primario: Secundario:
Hipolacrimea que se asocia a xerostomía, en Primario + una enfermedad autoinmune del
presencia de autoanticuerpos, y biopsia de tejido conectivo, como AR, LES, poliarteritis
glándulas salivales con infiltración linfocítica nodosa, granulomatosis de Wegener, etc.
 Se estima que hay cerca de 4 millones de personas con
Cuadro clínico este trastorno, de las cuales el 90% es de sexo femenino.

Ojos y boca seca además de dolores

y fatiga en las extremidades,
sarpullido y piel seca.

Manifestaciones clínicas: Artralgias o

artritis (60%), fenómeno de Raynaud
(37%) y linfadenopatías (14%)
 I. Hipolacrimea no sjögren
Deficiencias primarias de la glándula lagrimal
Deficiencias secundarias de la glándula lagrimal
Obstrucción de los ductos de las glándulas
Hiposecreción refleja.
a. Deficiencias Primarias de la Glándula Lagrimal

La causa más frecuente de

hipolacrimea no relacionada al SS es
la hipolacrimea asociada a la edad

Se caracteriza histológicamente por

fibrosis periductal e interacinar,
pérdida en la vascularización
paraductal y atrofia acinar
Otras causas son:
• La alacrimea congénita, asociada al Síndrome de Allgrove
• la Disautonomía familiar o Síndrome de Riley Day

Se caracterizan por una insensibilidad al dolor, trastornos del

desarrollo y una marcada falta de lagrimeo reflejo y emocional.
b. Deficiencias Secundarias de la Glándula Lagrimal

Falla en la secreción lagrimal se

Causas: Sarcoidosis, Linfomas,
debe a la infiltración inflamatoria
SIDA, etc. Otras: Enfermedad del
de la glándula lagrimal, por
Donante versus Receptor
linfocitos CD8
 c. Obstrucción de los Conductos de la Glándula Lagrimal

Causa: cualquier forma de

La obstrucción de los
conjuntivitis cicatrizante,
conductos tanto de la
Hiposecreción lagrimal deformidades en los
glándula lagrimal principal
párpados que dañan la
como de las accesorias.
aposición entre los párpados
En esta categoría se encuentran las enfermedades más severas de la superficie
ocular :

Aquí agrupamos al Síndrome de Stevens-Johnson o Eritema Multiforme,

infecciones o neoplasias. También entran en esta categoría las causticaciones
particularmente por álcalis como la soda cáustica, quemaduras oculares, el
penfigoide cicatricial y en los países en vías de desarrollo el tracoma.
 d. Hiposecreción Lagrimal Refleja
1) Bloqueo Sensitivo:
• la aferencia sensitiva del nervio trigémino de la superficie
ocular se daña.
• causan por una parte la disminución de la producción de
lágrimas y además como segundo mecanismo reducen la
frecuencia de parpadeo con el consiguiente aumento en
la evaporación de la lágrima
 Las causas que conducen a una hipoestesia
o anestesia de la superficie son:

Uso de lentes de
contacto por Cirugías de la Diabetes QUERATITIS
períodos córnea mellitus NEUROTRÓFICA
prolongados
 • La inervación parasimpática de las glándulas
lagrimales llega al ojo a través del nervio
intermedio rama del VII nervio craneal
2. Bloqueo • Daños a esta vía neuronal como medicamentos
que bloquean la inervación parasimpática
Motor • Los agentes implicados son antihistamínicos,
beta bloqueadores, antiespasmódicos y
diuréticos.
 II. Ojo Seco Evaporativo
Pérdida de agua desde la superficie ocular expuesta, en presencia de
secreción lagrimal normal. Las causas pueden separarse en intrínsecas y
extrínsecas
 Causas intrínsecas

Disfunción de Glándulas de Meibomio

• Es la principal causa de ojo seco
evaporativo.
• En este grupo se juntan: Enfermedades
dermatológicas como el acné rosácea, la
dermatitis seborréica y la dermatitis atópica.
 • Número reducido de glándulas de meibomio
La disfunción de (tanto adquirido como congénito)
glándulas de • Reemplazo de las glándulas por folículos
meibomio incluye pilosos (distiquiasis)
condiciones • Hipersecreción meibomiana/Hiposecreción
diversas entre las meibomiana
que se cuenta con: • Disbalance de la flora comensal.
Desórdenes de la Apertura Palpebral, Congruencia entre Párpados
y Globo y Dinámica de Parpadeo

Aquellas situaciones que aumenta la superficie ocular expuesta

al aire, determinan un ojo seco evaporativo. Esto puede verse
en:
• Todas las formas de exoftalmos como el de origen endocrino
• Alta miopía
• Craneosinostosis
• Hendiduras palpebrales grandes
• Tareas visuales que impliquen mantener la mirada hacia arriba por períodos
prolongados
 Las alteraciones en la congruencia entre el
globo ocular y el párpado. Esta condición se
observa en:
• Deformidades palpebrales de distinto origen (ectropión,
lagooftalmo)
• Complicación frecuente de la cirugía plástica palpebral.
Baja Frecuencia de Parpadeo

Esto puede ocurrir como un fenómeno fisiológico en personas

que realizan tareas visuales de alta concentración como:

Trabajar frente a un monitor o un microscopio

OTRAS: Enfermedad de Parkinson

Causas extrínsecas

Desórdenes en la superficie ocular

• El déficit de vitamina A
• Los medicamentos tópico oculares pueden tener un efecto
tóxico sobre la superficie ocular. Entre los más dañinos
están los que usan como conservante el cloruro de
benzalconio
• Los anestésicos tópicos
Uso de lentes de contacto
El uso de lentes de contacto
Aproximadamente el 50%
cambia la composición del
de los usuarios de lentes de
componente lipídico de la
contacto tienen síntomas de
lágrima sobre la superficie
ojo seco.
del lente de contacto.
Conjuntivitis
alérgica:
Las distintas formas clínicas
de conjuntivitis alérgica
causan irregularidades de la
córnea y conjuntiva que
llevan a una inestabilidad
de la película lagrimal.
Diagnóstico
 1. Historia clínica

Anamnesis

Antecedentes

Características del paciente

Evolución de la enfermedad Sintomatologia

 Exploración física

La prueba de Schirmer mide la cantidad de

lágrimas recogidas en 5 minutos en una tira
de nitrocelulosa colocada en el fondo de
saco conjuntival inferior.
• Es patológica si es inferior a 5 mm, dudosa
entre 5 y 20 mm, y normal por encima de
20 mm. Es específica, pero poco sensible.
 El tiempo de ruptura lagrimal (TRL) refleja la
calidad de las lágrimas y se define como la
velocidad de abertura de la película lagrimal tras
la instilación de fluoresceína.
• Existe inestabilidad lagrimal si el TRL es menor de 10 segundos.
Las pruebas con colorantes vitales,
como la fluoresceína o el verde de
lisamina permiten determinar el
grado de la epiteliopatía corneal
(queratitis punteada)
La exploración de los párpados con la lámpara de hendidura
evalúa la función de las glándulas de Meibomio y la calidad
del meibum así como la presencia de una inflamación del
borde libre
La evaluación de la
agudeza visual permite
determinar el grado

de repercusión óptica
de la sequedad ocular.
Pruebas complementarias:
• Medición de la osmolaridad lagrimal
• Electroforesis de las lágrimas y estudio de las proteínas
lagrimales (proteómica)
• Impronta conjuntival
• Microscopia confocal in vivo, estudio de la película
lagrimal mediante interferometría con luz fría, etcétera.
TRATAMIENTO

1. Lubricación
2. Conservación de la lágrima y la humedad en la superficie ocular
3. Estimulación de la lagrima (diquafasol o pilocarpina)
GRACIAS