12 Patología de Los Párpados - Ptosis

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Patología de los párpados
Dr. Fernando Pellegrino

Dra. Marina Petersen
Dra. Fernanda Baliño
Dr. Luis Duboue
Dr. Pablo Wainberg
En el presente capítulo, loa autores revisarán una serie de afecciones pal-

pebrales que tienen diferente origen: inflamatorias, por malposición pilosa,
muscular, nerviosa, senil, etc.
A. Blefaritis
B. Triquiasis
C. Lagoftalmos
D. Entropión
E. Ectropión
F. Ptosis
G. Distonías
A. Inflamaciones del párpado o blefaritis

Blefaritis es el término correcto para designar a las inflamaciones que
involucran a todo el párpado, aunque en la práctica oftalmológica corriente
se lo emplea particularmente para referirse a las que tienen relación con su
borde libre.
Son un grupo de enfermedades muy frecuentes, aunque no siempre bien
comprendidas que clínicamente se dividen en:
1. Blefaritis anteriores (las que afectan las pestañas) y
2. Blefaritis posteriores (las que comprometen las glándulas de Meibomio).
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Esta división es un tanto artificial por cuanto las inflamaciones muchas
veces son mixtas porque tanto las pestañas como las glándulas de Meibomio
se encuentran inmersas en su conjunto en el proceso inflamatorio.
1. Blefaritis anterior
Es una enfermedad muy común que se caracteriza por acumulación de
material alrededor de las pestañas y eritema del borde anterior del párpado.
Las dos variedades más frecuentes son la estafilocócica y la seborreica.
Blefaritis estafilocócica
Cuadro clínico
• Quemazón, picazón e irritación que son mayores por la mañana o
pueden permanecer asintomático.
• Escamas duras, frágiles y fibrinosas en la base de las pestañas, que se
llaman collaretes y que parece formarse a partir de exudados fibrino-
sos de la piel ulcerada de la base de las pestañas.
• A medida que crecen las pestañas, llevan la fibrina fuera del borde palpe-
bral. Cuando se extirpan estas costras, se observan pequeñas úlceras de
los folículos pilosos y puede asimismo verse una pequeña hemorragia.
• Los vasos sanguíneos del borde del párpado suelen estar dilatados y hay
madarosis (pérdida de pestañas), poliosis (pestañas blancas), triquia-
sis (pestañas desviadas) y tilosis (engrosamiento del borde ciliar).
• A veces coexiste una conjuntivitis papilar crónica.
• Los orzuelos (externos o internos) pueden acompañar a las blefaritis.
• Son habituales algunas complicaciones como la queratopatía pun-
teada, infiltrados catarrales, flicténulas, ulceraciones y formación de
pannus. La patogenia no está clara, ya que la relación entre blefaritis
estafilocócica e infección por Staphilococcus aureus no es clara.
• Los estafilococos con frecuencia son aislados en los párpados no afectados.
• Staphiloccocus epidermidis se aísla en el 90-95% de los párpados nor-
males. Además este mismo en otras especies no aureus puede produ-
cir la misma enfermedad clínica que el aureus.
• Staphiloccocus aureus está en el 10-35% de los párpados normales.
Los estafilococos producen numerosas enzimas y toxinas que pueden
dañar la superficie del ojo.
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Se creía que la toxina alfa era la causa principal de esta lesión, puesto que
parecía incrementar la permeabilidad de la membrana celular; sin embargo,
otras toxinas son elaboradas por algunas cepas de estafilococos y que son
capaces también de desempeñar un papel en la blefaroconjuntivitis.
Enzimas como la lisozima, la lipasa y la esterasa, también pueden ser
producidas por los estafilococos y alteran la flora ocular y las secreciones
de las glándulas de Meibomio.
En el pasado se pensaba que Pityrosporum ovale y Demodex folliculorum
(ácaro transparente) desempeñaban un papel en la blefaritis, pero no parece
ser cierto ya que se encontraron con la misma frecuencia en los pacientes
con blefaritis y en los controles.
Diagnóstico diferencial
a. Por la poliosis hay que hacer diagnóstico diferencial con los síndromes
de Vogt-Koyanagi-Harada, Waardenburg y Behcet.
b. Por la sequedad ocular con el ojo seco, pero éste afecta más la córnea
en forma difusa y la blefaritis suele lesionar más su tercio inferior.
Tratamiento
Suele ser muy dif ícil de erradicar y por tal causa la comprensión del
paciente sobre la naturaleza crónica de su enfermedad es crucial.
En general, se suele controlar bien combinando una buena higiene del
párpado y un tratamiento a base de pomada antibiótica. La higiene se logra
con champú de bebé diluido a la mitad o con los productos comerciales
preparados a tal efecto. Al principio dos o tres veces al día, todos los días
para luego ir disminuyendo la frecuencia.
Una pomada, en general de eritromicina, se aplica cuatro veces en las
24 horas. También se puede emplear gentamicina o tobramicina. Si persis-
te el enrojecimiento es posible utilizar los esteroides tópicos en forma de
ungüento, pero con precaución.
Blefaritis seborreica
Cuadro clínico
Los pacientes se quejan de quemazón y prurito ocular siendo en general
sujetos más añosos que los que padecen blefaritis estafilocócica.
Se observan escamas grandes, amarillentas y grasientas adheridas al
borde de las pestañas. Se ve además formación de costra en las pesta-
ñas y los párpados similar a la caspa del pelo. Los bordes del párpado
suelen estar enrojecidos.
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Esta afección puede coexistir con la blefaritis estafilocóccica y la mei-
bomitis. El 15% de los enfermos presenta también afectación corneal, una
queratopatía punteada en el tercio inferior de la córnea o en el espacio
interpalpebral.
Casi todos tienen dermatitis seborreica acompañando a la blefaritis.
Se ha dicho que la patogenia de este tipo de blefaritis es debida a la dis-
función de las glándulas sebáceas, pero en realidad esto no está claro. Es
frecuente encontrar en los frotis Pityrrosporum ovale, pero su importancia
se desconoce.
Tratamiento
La enfermedad tiende a ser crónica y recidivante y es importante que
el paciente lo entienda. Su terapia consiste en la higiene del párpado con
champú o preparados comerciales a tal efecto.
Si coexiste meibomitis pueden ser útiles las compresas calientes, la
expresión de las glándulas o los antibióticos orales. Los síntomas con cierta
frecuencia mejoran en uno o dos meses.
2. Blefaritis posterior
Dentro de las inflamaciones del margen posterior del párpado hay que
distinguir a:
a. la meibomitis,
b. el orzuelo
c. el chalazión
d. otras causas de inflamación
a. Meibomitis
Dentro de ésta encontramos la seborrea de las glándulas de Meibomio,
las que presentan una secreción excesiva sin signos inflamatorios asocia-
dos. El cuadro clínico se caracteriza por:
• principalmente una sensación de quemazón en el ojo,
• las glándulas están dilatadas y se exprimen fácilmente expulsando un
importante volumen de líquido transparente,
• también se puede ver en el film lagrimal grandes cantidades de espuma.
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Estas manifestaciones son semejantes a las de la meibomitis primaria,
que es la inflamación en torno al orificio de la glándula, haciendo salir
hacia afuera los orificios glandulares y aparece una solidificación de las
secreciones. En este caso también hay:
• quemazón,
• epífora,
• picazón,
• sequedad,
• irritación y
• fotofobia,
• condensación de las secreciones y la dilatación glandular
(es el signo más importante).
La rosácea es un desorden que se asocia frecuentemente a la meibomitis

y consiste en un eritema facial con:
• telangiectasias en nariz y mejillas,
• pápulas,
• pústulas foliculares e
• hipertrofia de las glándulas sebáceas caracterizada por la rinofima.
La patogenia parece indicar que no está relacionada con la infección bacteriana.

El hallazgo de una alteración generalizada de las glándulas sebáceas
habla sobre que estos pacientes presentan una predisposición sistémica
hacia la afección de estas glándulas.
La queratopatía punteada asociada se explica por la inestabilidad del
film precorneal en virtud del estancamiento de la glándula, que es la que
produce la capa lipídica del film (parte 3 de este volumen).
Al igual que la blefaritis, también es una enfermedad crónica que se
puede controlar pero no curar. Las compresas calientes, el masaje palpe-
bral y los antibióticos sistémicos son las medidas más efectivas.
La utilidad de los antibióticos tópicos no está demasiado clara. La tetra-
ciclina sistémica suele ser muy eficaz tanto para la meibomitis como para
la rosácea, si es que ésta existe. La dosis es de 250 mg cada seis horas VO
con el estómago vacío, recordando de no administrarlo en el embarazo ni
en menores de 8 años.
Todavía se desconoce el mecanismo de su efecto beneficioso.
219
b. Orzuelo
Es una inflamación nodular supurativa que puede interesar la por-
ción interna del borde palpebral cuando está afectando a la glándula de
Meibomio, lo que se denomina orzuelo interno o a la porción externa
cuando comprende a la glándula de Zeiss, Moll o a un folículo piloso y se
llama orzuelo externo (ilus. 1).
Ambos tipos de orzuelos suelen ser infecciosos, principalmente por
estafilococos y se asocian mucho con las blefaritis.
El orzuelo externo, más frecuente que el interno, se presenta con:
• edema
• tumefacción rubicunda del borde ciliar y
• dolor, que es el síntoma dominante y que se exacerba cuando se pre-
siona el sitio preciso donde asienta la formación.
Cuando el orzuelo es interno los signos y síntomas son más tumultuosos:

• importante procidencia en la piel que está muy congestiva, turgente y
brillante,
• ademopatía preauricular y submaxilar y
• gran dolor, que se exacerba sólo al roce.
Puede romperse espontáneamente o en caso contrario se resuelve len-

tamente.
El tratamiento consiste en compresas calientes y antibióticos tópicos,
preferentemente eritromicina. Si no se termina así se procede a la incisión
y al drenaje.
Ilustración 1 [CD].
Orzuelo interno.
220
c. Chalazión
Es una inflamación nodular estéril y crónica de una glándulas de Zeiss
o de Meibomio (ilus. 2).
Puede tener un de comienzo lento o ser muy agudo, siendo en estas cir-
cunstancias prácticamente indistinguible del orzuelo.
Esta formación es una reacción granulomatosa frente al material sebá-
ceo de una glándula taponada por el tejido que la rodea.
El tratamiento consiste en la extracción quirúrgica del mismo. Las
compresas calientes y las pomadas de antibióticos con esteroides habitual-
mente son beneficiosas. La inyección de un corticoide de depósito como la
triamcinolona (0,1 ml a una concentración de 5 mg/ml) intra y periquístico
puede resultar útil.
3. Otras causas de inflamación

Las infecciones de los párpados son de la misma gama que las sistémicas.
a. Celulitis preseptal
En la parte 1 el lector ya ha visto que es la inflamación purulenta del
tejido subcutáneo del párpado anterior al septo orbitario, con o sin herida
evidente en la piel.
Se caracteriza por:
• eritema,
• edema,
• calor en el párpado y
• frecuentemente es fluctuante a la palpación.
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El paciente se encuentra en buen estado general y no presenta fiebre o
leucocitosis. La agudeza visual y la motilidad ocular están conservadas.
b. Celulitis orbitaria
A diferencia de la anterior, su estado general del enfermo es malo. Las
manifestaciones clínicas son:
• fiebre alta,
• leucocitosis
• visión dismunuída y
• la motilidad muscular restringida.
El estafilococo, el estreptococo y Haemophilus influenza en los chicos

son los organismos causantes más frecuentes. Los cultivos son fundamen-
tales y el tratamiento consiste en la incisión y drenaje del absceso y antibio-
ticoterapia por vía sistémica.
c. Infecciones virales
Pueden dar úlceras marginales producidas por el virus vaccinia y otros
poxvirus así como el Herpes.
Herpes simple
El herpes simple es probable que pueda llevar a una blefaritis marginal,
vesicular y ulcerativa, más frecuente en la infección primaria. Las lesiones
comienzan en forma de vesículas transparentes sobre una base eritematosa
que luego se abren, se ulceran y se cubren con una costra que cura en 7 a 14
días. Su tratamiento es con antivirales.
Verrugas pedunculadas o sésiles

Son producidas por papovavirus y pueden causar conjuntivitis o quera-
titis si están en el borde palpebral.
Molluscum contagiosum
Es un poxvirus que infecta con frecuencia el borde palpebral. Aparece
más en jóvenes y adolescentes y se contagia por contacto estrecho, como el
sexual. Da un nódulo blanco perlado, redondeado, abultado y no inflama-
torio. También puede afectar a la conjuntiva.
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Su tratamiento consiste en la extracción quirúrgica.
Herpes zoster oftálmico

Afecta a la primera rama del trigémino y se presenta con ardor y la secuencia:
eritema pápula vesícula pústula costra.
Las lesiones ceden en general dejando cicatriz y neuralgia.

El tratamiento es con aciclovir pomada cada 5 horas.
d. Infecciones fúngicas
La infección fúngica es rara. La cándida da una blefaritis ulcerativa en
los bordes del párpado en los inmunosuprimidos o en los que usan antibió-
ticos en forma crónica.
La blefaritis angular se asocia con frecuencia a infección por moraxella.
Los márgenes palpebrales se encuentran húmedos, macerados y pueden
también estar ulcerados. La moraxella es sensible a la mayoría de los anti-
bióticos y responde a la aplicación de pomada.
e. Infecciones parasitarias
La infectación con parásitos incluye principalmente a la phthiriasis,
aunque es causa infrecuente de blefaritis. Da prurito, irritación y enroje-
cimiento del borde de los párpados.
Las liendres se ven como pequeños cuerpos ovoides prendidos a las pes-
tañas y como en el adulto son transparentes se hacen dif íciles de observar.
El tratamiento consiste en la extracción de piojos y liendres y la aplica-
ción de una pomada oftálmica como la de amarillo de mercurio al 1% cada
doce horas durante siete días.
Otras causas de blefaritis son:

• Sífilis
• Tuberculosis
• Psoriasis
• Dermatitis atópica
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B. Triquiasis
El término triquiasis ha sido definido como una simple hilera de pesta-
ñas que crecen en una dirección equivocada.
Es diferente de la distriquiasis, en donde hay una segunda hilera que
crece a lo largo del margen posterior del párpado, detrás de la línea gris, en
el lugar de la desembocadura de los conductos excretores de las glándulas
de Meibomio. En tales casos, es habitual la existencia de tres o cuatro hile-
ras de pestañas.
En la triquiasis, las pestañas tienen una textura anatómica normal, por
lo cual son irritantes para la córnea, diferente con la distriquiasis, en la que
aquellas son finas y de consistencia tipo lanugo, por lo que no causan irri-
tación corneal o ésta es muy leve.
Puede estar comprometida solamente una hilera de pestañas o dos, ser
segmentaria o tomar un párpado entero o a ambos.
Si las pestañas contactan con la conjuntiva, el paciente experimenta sensación
de cuerpo extraño pues ésta puede irritarse, inflamarse y aparecer epífora.
Si las pestañas además también contactan con la córnea, el sujeto igual-
mente presentará dolor y epífora, en tanto el epitelio corneal resultará
erosionado y la córnea ulcerada, vascularizada, opacificada o cicatri-
zada, según sea el caso y la etapa de evolución.
La triquiasis localizada se debe a defectos de cicatrización (traumático
o posquirúrgico). Puede ser causada mecánicamente por un tumor que
deforma el borde palpebral. Todas estas son generalmente causa de triquia-
sis localizada.
Cambios cicatriciales como los que se ven en el penfigoide o en quema-
duras por álcali dan triquiasis localizada o difusa.
Lo más frecuente es que sean adquiridas, pero también pueden ser con-
génitas, como en los casos de epiblefaron, donde las pestañas son presio-
nadas mecánicamente hacia el ojo por la piel.
Tratamiento
Para un buen manejo de la triquiasis se requiere de una buena evalua-
ción. Es importante la extensión de párpado comprometido. Se ha sugerido
el uso de lentes de contacto pero es una medida parcial y transitoria. Las
variantes más utilizadas son las siguientes:
Depilación de las pestañas comprometidas

Estas vuelven a crecer en seis semanas aproximadamente; por lo que se
trata de una medida transitoria.
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Electrólisis
Se usa para destruir la raíz de las pestañas, pero solamente puede ser
tratado un folículo por vez. Este es el método más ventajoso para los casos
que tienen solamente pocas pestañas desalineadas. Generalmente se hace
sin anestesia aunque puede usársela localmente. Este método tiene un 30%
a un 50% de buenos resultados y puede ser repetido si se necesita, aunque
múltiples tratamientos o corriente excesiva pueden llevar a una cicatriza-
ción y deformación del borde palpebral, lo que empeora la triquiasis.
Crioterapia
Tiene un 90% de eficacia. El congelamiento no está exento de efectos
colaterales, como causar una pérdida completa de las pestañas o del pig-
mento de la piel o ambas cosas, lo que desde el punto de vista cosmético no
es aceptable. Pueden empeorarse los cambios cicatriciales, especialmente
en el penfigoide.
También es posible que cause escaras si es aplicado en un lugar de piel
previamente injertado o en una membrana mucosa. Se suele producir desde
un moderado hasta un severo edema con ampollas luego de la aplicación
de crioterapia, creando así un buen sitio para la infección. Es por ello que
se deben aplicar técnicas estériles e indicar pomadas con antibióticos de
amplio espectro durante los días siguientes al tratamiento.
Si el congelamiento es excesivo es capaz de llevar a una escara del
borde palpebral.
Todas estas complicaciones se pueden prevenir usando una buena téc-
nica de crioterapia. A menos de 20 grados centígrados el folículo piloso es
destruido. Entre -40º C y -70º C se destruyen otras estructuras del párpado.
En los casos de penfigoide y en lugares injertados se debe usar a -10ºC y
repetir el tratamiento si es necesario.
Láser
Se emplea el láser de argón, 1 w de potencia, 0,5 segundos de duración
con un spot de 100 UM previa anestesia subcutánea de lidocaína al 2% con
epinefrina y anestesia tópica y la colocación de un protector corneal.
Se evierte el párpado con un hisopo de manera que la base de la pestaña
quede coaxial con el beam del láser.
La pestaña debe ser vaporizada a una profundidad de 2 mm lo cual se
comprueba con el bisel de una aguja 27 G.
225
No se deben tratar más de cinco pestañas por sesión. Luego de la aplica-
ción habrá que administrar antibióticos tópicos.
Cirugía
Se pueden realizar diversas técnicas.
Cuando la triquiasis es localizada se sugiere realizar una resección pen-
tagonal de espesor completo del párpado.
Si la triquiasis compromete todo el párpado se puede realizar una frac-
tura tarsal (ilus. 3).
a b
c d
Ilustración 3. Fractura tarsal. A. Se realiza una incisión de espesor completo a través

de la superficie posterior del tarso. B. Con suturas de doble aguja se realizan puntos
separados desde el borde del párpado inferior del tarso saliendo inmediatamente por el
borde de las pestañas. C y D. Con este procedimiento solo se requieren tres o cuatro puntos.
226
Plásticas del margen palpebral
Cuando es menester tratar todo el borde libre entonces se recurre a las
plásticas del margen. Se interponen diversos materiales como esclera de
banco entre el tarso y el plano musculocutáneo, a través de una incisión por
la línea gris con el fin de separar las pestañas de la córnea.
En caso que coexista con entropión cicatricial, el tratamiento quirúrgico
del mismo soluciona la triquiasis.
C. Lagoftalmos
El término lagoftalmos significa cierre incompleto de los párpados (ilus. 4).
El lagoftalmos puede ser:
a. permanente,
b. temporario o
c. secundario a otras afecciones locales
Patología palpebral.
Lagoftalmos paralítico.
1. Lagoftalmos permanente
• Posquirúrgico
- Excesiva resección del elevador y fascículo del frontal.
- Blefaroplastia superior.
- Reconstrucción del párpado superior e inferior.
- Gran resección del recto inferior.
• En asociación con una parálisis del VII par, a continuación de resec-
ción de tumores pontocerebelosos generalmente neurinomas acústi-
cos, luego de cirugías de glándulas parótidas.
227
• Oftalmopatía tiroidea por retracción de párpado superior y/o inferior.
• Ectropión del párpado inferior.
• Anoftalmos con un párpado inferior laxo.
• Lagoftalmos nocturno, raro, descripto por Duke-Elder, más frecuente
en chinos.
• Factores mecánicos como miopía alta, buftalmos y proptosis.
• Cicatrices inflamatorias y sistémicas como la esclerodermia.
Tratamiento
Debe recordarse que en pacientes que deben ser sometidos a blefaros-
plastias cosméticas o cirugías de ptosis palpebral, debe evaluarse la integri-
dad en cantidad y calidad del film precorneal.
La presencia de un ojo seco puede contraindicar la cirugía.
2. Lagoftalmos temporario
Los pacientes con esta patología, como la parálisis de Bell aguda, deben
ser tratados con lágrimas artificiales (metilcelulosa, coindritinsulfato, car-
boximetilcelulosa sódica, etc.) y pomadas oftálmicas (extracto desprotei-
nizado de sangre de ternera, eritromicina, tobramicina, etc.). También se
pueden pegar los párpados con cinta hipoalérgica por la noche.
Si el paciente desarrolla queratopatía por exposición a pesar del uso de
gotas, pomadas y oclusiones y la causa de la lagoftalmía es pasajera, se debe
realizar una tarsorrafia temporaria.
Las lentes de contacto blandas no son aconsejadas porque debido a la
falta de parpadeo el paciente puede perderla y no darse cuenta por la falta
de sensibilidad corneal.
Las cámaras húmedas para uso nocturno también son muy aconsejables. El
tratamiento médico consiste en el uso de colirios lubricantes y pomadas oftál-
micas. Si los síntomas de exposición corneal continúan se puede realizar un
punto de Frost (transitorio) o bien un injerto de piel en párpado superior.
3. Lagoftalmos secundario o parálisis del VII par

Es un problema dif ícil de resolver. Se han utilizado diferentes técnicas
entre las que se mencionarán las siguientes:
• Implante de pesas de oro en la cara anterior del tarso, cuyo peso a
utilizar se evalúa preoperatoriamente (iIus. 5 y 6).
228
• Derivación del músculo temporal
• Colocación de imanes o resortes mecánicos en el borde de los párpados
• También se puede colocar una prótesis de Arión, que consiste en pasar una
banda de silicón de un milímetro de espesor por los bordes palpebrales
• Se han realizado anastomosis entre el par XII y el VII logrando así
resolver el tono del VII par, pero en algunos pacientes se producen
hemiatrofias de la lengua y consecuentes trastornos del habla
• Tarsorrafias laterales como procedimiento estético.
Los tratamientos habituales en este tipo de lagoftalmo secundario son

con un implante de pesas de oro o bien la ya conocida tarsorrafia.
El implante de pesas de oro es en un procedimiento dinámico que
mejora el cierre palpebral. El peso y el tamaño a utilizar se evalúan preope-
ratoriamente.
Se realiza una incisión en el surco del parpado superior. Se separa el
músculo orbicular y se expone el tarso.
Se suturan las pesas al tarso. Luego se sutura músculo orbicular y por
último la piel (ilus. 5 y 6).
Con respecto de la tarsorrafia ésta puede ser total o parcial, dentro de
las parciales la externa es la más utilizada (ilus. 7).
Ilustración 5 [CD]. Pesa de oro utilizada para

lagoftalmos. Se sutura a la cara anterior del tarso.
Ilustración 6 [CD]. Lagoftalmos. Buen cierre

palpebral postquirúrgico. Es el caso de la ilustración
3 a quien se le implantó una pesa de 1.2 gramos.
229
Ilustración 7. A-B. Se incide la
línea gris, en el tercio lateral de los
párpados superior e inferior con
el fin de dividir la lamela anterior
a b de la posterior. C-D. Se sutura la
lamela posterior y luego la anterior
con sutura reabsorbible.
E. Tarsorrafia lateral.
c d
4. Lagoftalmos secundario a la oftalmopatía tiroidea

Puede resultar de una secuela inflamatoria involucrando al complejo
elevador y/o una retracción del párpado inferior. El procedimiento quirúr-
gico involucra a la extracción del músculo de Müller para una retracción de
párpado superior no mayor de 2 a 3 mm (ilus. 8 y 9).
Para una retracción mayor se hace resección del elevador con anestesia local.
En la mayoría de los pacientes no es necesario utilizar un suplemento
entre el elevador cortado y la parte superior del tarso.
En el párpado inferior se pueden usar varios tipos de suplemento, como
cartílago auricular entre los músculos retractores y el borde inferior del
tarso, que también ejerce una acción mecánica para elevar el párpado.
Una sutura intermarginal es efectiva en estos pacientes.
Cuando existe queratopatía por exposición severa y no es controlada por
las gotas y pomadas, puede estar indicada la descompresión orbitaria. Si la
proptosis es importante, es mejor realizar descompresión de órbita antes
que la cirugía de párpado, pero en instancias más leves, es preferible solo
la cirugía del párpado.
Siempre debe tratarse la enfermedad tiroidea médicamente durante
6 meses previo a la realización de la cirugía para su estabilización.
230
Ilustración 8 [CD]. Patología palpebral. Ilustración 9 [CD]. Patología palpebral. Aspecto
Enfermedad de Graves. postoperatorio tras escisión del músculo de
Müller (párpado superior) e injerto de cartílago
auricular interpuesto entre el reborde orbitario
inferior y el borde inferior del tarso.
5. Lagoftalmos secundario a ectropión de párpado inferior

Se trata con un acortamiento horizontal del párpado inferior (tarsal
strip) o con un injerto de piel en los casos de causa cicatricial.
6. Lagoftalmos secundario a anoftalmos

En estos casos existe retracción de los fondos de saco y/o del fondo de
la cavidad orbitaria. Debe realizarse la plástica reconstructiva de la misma,
mediante la utilización de implantes, injertos, etc.
7. Lagoftalmos nocturno y secundario a factores mecánicos

En estos casos es menester emplear pomadas nocturnas o pegar los pár-
pados con cinta hipoalérgica. Los producidos por miopía alta, buftalmos y
proptosis deben evaluarse individualmente. Es importante la utilización de
cámaras húmedas por la noche y la tarsorrafia.
8. Lagoftalmos secundario a inflamación o a enfermedades

sistémicas
Se debe tratar en forma individual, generalmente son de problemas cró-
nicos y toda medida quirúrgica resulta pasajera.
D. Entropión
Se caracteriza por la inversión del borde palpebral, de manera tal que las
pestañas y a veces la piel causan irritación conjuntival y abrasión corneal.
231
Esta situación debe diferenciarse de la verdadera triquiasis. En ésta, las
pestañas se orientan defectuosamente en un borde palbebral normal mien-
tras que en el caso del entropión las pestañas tienen una correcta implanta-
ción pero en cambio es el borde palpebral el que está mal orientado.
Existen cuatro subtipos de entropión:
1. Senil o involutivo
2. Congénito
3. Cicatricial
4. Espástico agudo
El entropión de párpado inferior (usualmente senil) es mucho más fre-

cuente que el de párpado superior (habitualmente cicatricial).
Son muchos los procedimientos que han sido descritos para corregirlo y
ello habla que no es una tarea sencilla. Es por ello entonces que los facto-
res etiológicos deben ser identificados antes de elegir el procedimiento
quirúrgico más adecuado.
1. Entropión senil o involutivo

Es la variedad más frecuente. Afecta sólo al párpado inferior, ya que el tama-
ño y la rigidez del tarso superior conjuntamente con el buen desempeño del
músculo de Müller mantienen al párpado superior en la posición correcta.
Fisiopatología
Los factores responsables de esta alteración son:
• Llaxitud de los tendones centrales laterales y mediales del párpado
inferior.
• Debilidad de los retractores del párpado inferior.
• Espasmo del músculo orbicular.
Con la edad, la piel y el tejido subcutáneo del párpado se vuelven ató-

nicos y redundantes y no se adhieren tanto al orbicular. Cuando se cierra
el ojo, el párpado inferior se eleva y el orbicular preseptal tiende a cabalgar
sobre la porción pretarsal (ilus. 10).
Para conocer el grado de laxitud del párpado inferior se recurre a dos
maniobras:
232
a) Pinch test, la que consiste en tomar el párpado inferior separándolo hacia
fuera del globo ocular. Normalmente esa distancia no debe ser mayor a 1
cm, pues si supera esta medida se tendrá un párpado laxo (ilus. 11).
b) Snap test, por medio de la cual se lleva el párpado inferior hacia abajo
y se lo suelta inmediatamente. Si retoma rápidamente su posición
inicial, es normal mientras que si lo hace lentamente o incluso queda
levemente ectropionizado, se trata de un párpado laxo (ilus 12 y 13).
Ilustración 10. Entropión senil o

involutivo.
Ilustración 11 [CD]. Pinch test.
233
Ilustración 12 [CD]. Snap test. Ilustración 13 [CD]. Snap test.
Cuando se cierra el ojo, el párpado inferior se eleva y el orbicular presep-

tal tiende a cabalgar sobre la porción pretarsal.
Con el tiempo el tarso se vuelve delgado y atrófico, lo que le permite cur-
varse de manera que el borde superior se invierte más que el borde inferior.
Esto conduce a la laxitud horizontal del párpado, que a menudo se ve
agravada por el enoftalmos debido a la atrofia de la grasa orbitaria.
El tabique orbitario también se adelgaza y se estira al tiempo que los
retractores del párpado inferior se debilitan.
Esto se debe a:
• una dehiscencia de la fascia cápsulopalpebral o
• a una desinserción de su unión al tarso.
Estos cambios reducen la estabilidad vertical del párpado inferior y per-

miten que el borde inferior del tarso sea más móvil, con tendencia a rotar
hacia afuera.
Tratamiento
El objetivo de las técnicas quirúrgicas es corregir los factores etiológicos.
Técnica de las tres suturas descritas por Quicker y Rathbun

Su indicación es la corrección temporaria del entropión agudo (ilus. 14 y 15).
234
Ilustración 14. Se colocan tres suturas dobles de Ilustración 15. La cicatriz que ocasiona la
seda 4-0 desde el lado conjuntival por abajo del sutura mantiene el párpado en la posición
borde del tarso inferior y se anuda por piel. correcta lo que evita el contacto de las pestañas
con la córnea.
Técnica de tarsal strip

Esta técnica fue creada para subsanar la laxitud horizontal del párpado
inferior. No sólo es útil para tratar el entropión sino también el ectropión.
El lector podrá conocer el procedimiento observando las ilustraciones 16,
17 y 18 y repasar sus respectivas leyendas.
Técnica de la reinserción de los retractores del párpado inferior

Se procede de la siguiente manera (ilus. 19 y 20):
1. Incisión horizontal de piel a 3 mm del borde libre.
2. Divulsión del orbicular y visualización del borde inferior del tarso.
3. Localización de los retractores inferiores del párpado (se facilita
haciéndole mirar al paciente hacia abajo).
4. Reinserción de los músculos al borde inferior tarsal con puntos de
sutura separados.
5. Sutura de piel con seda.
235
Ilustración 16. A. Cantotomía lateral. B. Se corta la rama inferior del tendón cantal externo.
C. Se incide la línea gris dividiendo las dos capas del párpado (piel y músculo de tarso-conjuntiva).
D. Se reseca la porción correspondiente de la línea gris y se raspa el epitelio conjuntival.
E. Se reseca la porción correspondiente del tarso y conjuntiva según necesidad. F. Se ancla al
reborde orbitario con nylon 5-0. G. Se reseca el exceso de piel.
236
Ilustración 17 [CD]. Entropión senil de ambos Ilustración 18 [CD]. Entropión senil. Resolución
ojos. Obsérvese el descenso del párpado inferior. del caso anterior mediante la técnica de tarsal strip.
Ilustración 19.
A. Aponeurosis del párpado
inferior. B. Borde inferior
del tarso.
Ilustración 20. A. Tejido

tarsal y pretarsal. B. Sección
incluyendo el músculo
orbicular y el septo orbitario.
C. Músculo tarsal inferior.
D. Septo orbitario.
E. Aponeurosis del párpado
inferior. F. Ligamento
suspensorio inferior del
fórnix. G. Ligamento
suspensorios de Lockwood.
H. Músculo oblicuo inferior.
I. Músculo recto inferior.
237
2. Entropión congénito
Es raro y puede ocurrir tanto en el párpado inferior como superior.
El espasmo del músculo orbicular es un rasgo notable para que se de
esta patología.
Fox determinó que la causa subyacente sería una hipertrofia de las fibras
orbiculares pretarsales y una deficiencia o ausencia de la placa tarsal.
Es necesario hacer el diagnóstico diferencial con el epibléfaron, que es
un repliegue anormal de piel del párpado inferior que presiona las pestañas
hacia adentro.
El tratamiento quirúrgico se realiza si da sintomatología y consiste en la
resección de piel y músculo orbicular redundante (ilus. 21).
Ilustración 21. Entropión congénito. A. Se realiza incisión por abajo de las pestañas y se realiza
la exeresis de una banda de músculo orbicular. B. Se realiza la exeresis de la piel sobrante.
C. Se sutura con puntos separados profundos para rotar el párpado hacia afuera.
238
3. Entropión cicatricial
Es causado por cicatrices de la conjuntiva tarsal que tira de los bordes
palpebrales hacia el globo ocular (ilus. 22 y 23).
Causas
• Quemaduras químicas.
• Tracoma.
• Sindrome de Stevens Johnson.
• Penfigoide ocular cicatricial.
Puede afectar ambos párpados.

Una técnica aplicable para evitar el contacto de las pestañas con la cór-
nea y corregir la deformidad es la técnica de la cuña tarsal en el párpado
superior descrita por Tenzel, que se utiliza cuando el tarso se encuentra en
buen estado (ilus. 24).
Ilustración 22 [CD]. Entropión cicatricial Ilustración 23 [CD]. Entropión cicatricial de

de párpados superiores. Triquiasis. párpados superiores. Resolución mediante injerto
de mucosa palatina. Aspecto postoperatorio al mes.
Obsérvese la rotación del borde libre.
Persiste leve ptosis.
Ilustración 24. Técnica de la cuña tarsal.

A. Se incide el plano musculocutáneo,
se lo separa del plano tarsal y se realiza
una cuña en el tarso tratando de no
interesar todo el espesor palpebral. B. Se
colocan las suturas desde piel, tomando
ambos extremos de la cuña tarsal y luego
entre la capa musculocutánea para salir
por el margen palpebral. La sutura forma
un loop que mantiene evertido el párpado
superior. Se cierra piel y músculo con
puntos separados.
239
Otro procedimiento que puede emplearse para el entropión cicatricial
consiste en colocar un injerto de mucosa del velo del paladar (ver ilus. 23).
Se incide del lado conjuntival a nivel de la cicatriz que puede observarse en
esta patología y se aplica el injerto. De esta manera, el cirujano está apor-
tando tejido y neutraliza así la falta del mismo.
En la ilustración 22 puede verse otro caso de entropión cicatricial de
párpados superiores que llevaron a una triquiasis.
4. Entropión espástico agudo

Se debe a un espasmo del músculo orbicular que aparece tras irritación
ocular o a un blefaroespasmo esencial. Una vez eliminada la causa, por regla
general, desaparece espontáneamente.
La toxina botulínica tipo A puede ser utilizada en casos selectos para
paralizar el músculo orbicular preseptal.
E. Ectropión
El ectropión consiste en la eversión del párpado hacia afuera del globo
ocular. Se observa frecuentemente epífora e hiperemia conjuntival.
Los casos crónicos pueden provocar queratinización de la conjuntiva
por exposición de la mucosa.
Se distinguen cinco tipos de ectropión:
1. Involutivo o senil
2. Cicatricial
3. Congénito
4. Paralítico
5. Mecánico
La mayoría de los casos vistos en la práctica oftalmológica general son

seniles en concordancia con una excesiva laxitud horizontal de los párpa-
dos, siendo éste el factor etiológico primario.
Los ectropión de tipo cicatricial, paralítico y mecánicos son relativamen-
te comunes y el congénito es raro. Errores y recurrencias en el tratamiento
pueden ser minimizados si se realiza el diagnóstico adecuado en cada
paciente antes de emprender el tratamiento.
240
1. Ectropión involutivo o senil
Se caracteriza por una excesiva longitud horizontal de los tejidos pal-
pebrales junto con la debilidad de los retractores inferiores del párpado.
Afecta el párpado inferior de pacientes ancianos (ilus. 25 y 26).
Los cambios seniles responsables en ambos casos son similares.
Son, tal como se afirmó más arriba, los más frecuentes.
Fisiopatología
Las causas de esta patología palpebral son:
• Debilidad de los retractores
• Relajación de la piel
• Aumento de la laxitud de los tendones cantales.
• Relajación del músculo orbicular
Ilustración 25 [CD]. Ectropión senil. Ilustración 26 [CD]. Ectropión senil.

Postoperatorio (técnica tarsal strip).
2. Ectropión cicatricial
Se produce por la contracción de la capa anterior del párpado (ilus. 27 y 28).
Puede estar causado por quemaduras químicas o térmicas, dermatosis cróni-
cas o bien ser secundario a traumatismos (casi siempre heridas), tumores, ciru-
gías que producen cicatrices o contracturas de la piel o tejidos subyacentes.
Hay que determinar la etiología de la cicatriz, ya que en los casos dermatoló-
gicos debe tratarse antes de proceder a cualquier intervención quirúrgica.
En la ilustración 29 A y B se muestra un injerto de piel retroauricular
y el resultado quirúrgico cuando una afección de la piel hizo necesaria la
reparación quirúrgica.
241
Ilustración 27 [CD]. Ectropión cicatricial Ilustración 28 [CD]. Postoperatorio a un mes
postraumático. de evolución.
a b
Ilustración 29 [CD]. A. Injerto de piel retroauricular, suturas de tracción inferior hacia arriba.
B. Injerto suturado.
3. Ectropión congénito
El ectropión congénito es poco habitual y puede asociarse con blefaro-
fimosis.
En los casos en que realmente este tipo de ectropión es grave será necesa-
rio reemplazar el defecto cutáneo vertical con injertos cutáneos completos.
4. Ectropión paralítico
Está producido por la parálisis duradera del orbicular por afección del
séptimo par o nervio facial.
Habitualmente no es grave, excepto cuando se asocia a una laxitud hori-
zontal preexistente del párpado.
242
Dicha situación está además agravada por el déficit que presenta el pár-
pado superior en proteger a la córnea.
El tratamiento es diferente en los casos de corta duración (parálisis de
Bell) de los graves y permanentes.
5. Ectropión mecánico
Puede ser causado por tumores voluminosos del párpado.
El acúmulo de fluidos, grasa orbitaria herniada o anteojos mal ajustados
son capaces también de actuar como un componente mecánico para la
aparición de ectropión.
Tratamiento
Básicamente el tratamiento del ectropión es quirúrgico con excepción
del ectropión paralítico de corta duración, donde a veces es posible recurrir
a las lentes de contacto protectoras, a los colirios y ungüentos.
Cada tipo de ectropión puede ser corregido con diversas técnicas. La
elección dependerá del grado de laxitud horizontal y de la localización
de la máxima eversión del párpado.
Técnicas para ectropión senil

Existen numerosas técnicas para esta patología pero los autores descri-
birán las más importantes.
a. Conjuntivoplastia medial.
b. Operación de Kuhnt Szimanowski.
c. Tarsal strip.
a. Conjuntivoplastia medial
Es útil en los casos de ectropión medial moderado y/o mala posición del
punto lagrimal inferior. Se emplea anestesia tópica e infiltrativa local. Hay
que colocar una sonda de Bowman en el canalículo inferior.
Se evierte el párpado con pinza atraumática y se realiza una resección
romboidal en diamante de la conjuntiva y retractores del párpado inferior
de aproximadamente 4 por 8 mm, justo por debajo del margen inferior de
la placa tarsal a la altura del punto lagrimal (ilus. 30, 31 y 32).
El paso crucial en esta técnica es la toma de los retractores al tarso y no
justamente el de la conjuntiva.
243
Ilustración 30.
Conjuntivoplastia medial.
Ilustración 31. Se hace

sutura con reabsorbible
5-0 crómico de dos agujas
de la siguiente manera:
Inicialmente se pasa la
sutura por los rectractores
en el labio inferior de la
incisión con las dos agujas
(A). Luego se pasan por
el tarso saliendo por
conjuntiva en el labio
superior N (B). Finalmente
se pasan atravesando todo
el grosor palpebral desde
adentro en el labio inferior
del diamante donde se
anudan los extremos de las
suturas (C).
Ilustración 32.
Detalle de las suturas.
244
b. Operación de Kuhnt Szimanowski
La modificación de Byron Smith a la técnica de Kuhnt Szymanowsky
se emplea con éxito en los casos de un ectropión severo que radique en la
mitad lateral del párpado inferior.
Se traza una incisión a tres milímetros del borde del párpado en forma
paralela hasta pasar la línea cantal lateral, donde se descarga (ilus. 33).
Se prepara un colgajo y se cauteriza para conseguir hemostasia. Asimismo
se efectúa un acortamiento del párpado en todo su grosor en forma pentago-
nal (en casita invertida, como aparece en el siguiente gráfico (ilus. 34).
Retomando el colgajo se extirpa el exceso de piel llevándolo hacia arriba
y hacia afuera suturando los márgenes cutáneos con sedas 7-0. Las suturas
de tracción se fijan a la frente durante dos o tres días, pasados los cuales se
corta rasante.
Ilustración 33.
Incisión de descarga.
Ilustración 34.
Acortamiento en “casita
invertida”.
245
c. Tarsal strip
Ya fue descrita en el acápite de entropión (ver arriba). Algunos autores con-
sideran alguna diferencia en la altura de la unión tendón-cantal-periostio.
Técnicas para ectropión cicatricial

Hay que tener en cuenta dos:
a. Injerto cutáneo.
b. Colgajo.
a. Injerto cutáneo (generalmente para lesiones difusas)

La capa anterior palpebral contraída debe reemplazarse. Existe la posi-
bilidad de emplear injertos pediculados del párpado superior al inferior y
se pueden obtener injertos libres de piel del párpado superior o del área
retroauricular como material donante.
La técnica consiste en realizar una incisión paralela al borde palpebral a
3 mm del mismo, colocar un punto de tracción en la línea gris, debridar los
tejidos con ayuda de un ansa retractora y resecar tejido cicatricial, colocar
el injerto en posición y suturar con seda 7-0 (ilus. 35).
Ilustración 35. Injerto cutáneo.
246
b. Colgajo en zetaplastia
Uno de los más utilizados es el colgajo de transposición en Z (zetaplastia).
Esta técnica puede emplearse para lesiones cicatriciales lineales.
Es un procedimiento apropiado para transponer las fuerzas contráctiles
en direcciones apropiadas.
La incisión de la cicatriz a tratar constituye la rama principal de la Z, de
los extremos de la misma se trazan dos incisiones generalmente paralelas y
con un ángulo de 60 grados aproximadamente.
Como siempre, la marcación previa es indispensable antes de la infiltra-
ción anestésica. Una vez obtenidos los colgajos se transponen cuidadosa-
mente evitando cualquier tipo de tracción. Las suturas se realizan con nylon
o seda 6-0 (ilus. 36, 37 y 38).
Con esta técnica se logra:
• Elongación vertical del párpado a tratar
• Exposición quirúrgica para la liberación de la brida subcutánea
• Obtención de un cierre de la herida lo más paralela posible a las líneas
dinámicas del párpado
Ilustración 36. Zetaplastia.
247
Ilustración 37 [CD]. Ectropión con cicatriz Ilustración 38 [CD]. Ectropión. El mismo caso
retráctil postraumática. en su postoperatorio, plástica en zeta.
F. Ptosis palpebral
Se define a la ptosis como una posición anormalmente baja del párpado
superior.
La posición de los párpados debe evaluarse con los ojos en posición primaria.
En la mayoría de los ojos normales el borde libre o margen del párpa-
do superior descansa a medio camino entre el limbo y el borde superior
de la pupila, aunque lo expuesto esté sujeto a variaciones individuales
(ilus. 39).
Al respecto es importante diferenciar la verdadera ptosis, en la que es
el borde del párpado el que está ciertamente descendido de la deno-
minada pseudoptosis, cuadro este en el que el margen ciliar se halla en su
nivel correcto y lo que en cambio cae sobre él es un pliegue de piel palpe-
bral, lo que denominamos dermatolisis palpebral o blefarochalasis.
2 mm
2 mm
2 mm
2 mm
Ilustración 39. Forma esquemática de la relación existente entre el párpado, el limbo y el margen
pupilar. A la izquierda se aprecia la situación normal del borde libre del párpado superior. En el dibujo
de la derecha el margen palpebral llega a pupila (ptosis de entre 3 y 4 mm).
248
1. Anatomía y fisiología
El párpado superior se eleva voluntaria o involuntariamente por la con-
tracción del músculo elevador palpebral superior que se origina en el ápice
de la órbita y luego se dirige hacia delante, bajo el techo de la misma, para
terminar por medio de su aponeurosis insertándose en la parte inferior de
la superficie anterior del tarso. Al mismo tiempo, envía fibras hacia el mús-
culo orbicular y hacia la piel.
El elevador se halla inervado por fibras del III par (motor ocular común).
Estas están íntimamente asociadas con aquellas que dan inervación al recto
superior.
Tapizando la cara posterior de la aponeurosis del músculo elevador se
halla una capa de músculo liso no estriado, que se denomina músculo de
Müller o tarsal superior, que está inervado por fibras simpáticas.
El mismo se origina en la superficie inferior del músculo elevador
aproximadamente a unos 10 o 15 mm sobre el tarso, insertándose en el
borde superior del mismo. El curso exacto de las fibras de este músculo no
es del todo conocido.
Según cuán severa sea la insuficiencia del músculo elevador, se produ-
cirá desde un discreto descenso del párpado superior hasta la incapacidad
total de elevar el mismo.
2. Semiología de las ptosis

Ante la presencia de un paciente con ptosis el oftalmólogo se podrá valer
de la siguiente rutina:
Unilateral o bilateral
Reparar en la bilateralidad o no del cuadro resulta útil a los efectos de
indicar y preveer el resultado de la técnica quirúrgica a aplicar.
En lo posible se tratarán de evitar las cirugías suspensorias en aquellas
ptosis unilaterales y de no poder ser así, se le advertirá al paciente acerca del
pronóstico reservado de la intervención.
Signo de Bell
La ausencia de este signo debe alertar al cirujano acerca de las compli-
caciones que pueden generarse tras la corrección de la ptosis, en aquellos
casos en que el signo de Bell sea deficiente.
El objetivo de la cirugía debe ser funcional más que estético, ya que
una corrección estéticamente buena puede derivar en severas complicacio-
nes, entre la que se cuenta la queratopatía por exposición.
249
Signo de lid-lag
Se exterioriza por una insuficiencia en la capacidad de relajación del eleva-
dor y su presencia se halla íntimamente relacionada con las ptosis congénitas.
Clínicamente se evidencia haciendo mirar al paciente hacia abajo y es
entonces cuando se nota que el párpado superior no acompaña el movi-
miento del ojo.
Su presencia debe alertar al cirujano acerca de los riesgos derivados de
una cirugía suspensoria, ya que el resultado, si bien puede ser satisfactorio
en lo que hace a la elevación es capaz de ocasionar un severo defecto cos-
mético y funcional en la oclusión.
Motilidad ocular
Deberá explorarse la motilidad ocular en las nueve posiciones de la
mirada. De detectarse algún defecto, antes de abordarse cualquier tipo de
resolución de la ptosis, habrá que evaluar y tratar estrabismos o trastornos
neurológicos asociados.
Prueba simpática
Esta prueba se realiza en aquellas ptosis menores a los 3 mm de magni-
tud. Hay que instilarle al paciente una gota de fenilefrina al 2.5% en el fondo
de saco conjuntival. Se aguarda entre 5 y 10 minutos y si resuelve la ptosis se
podrá planear la resección del músculo de Müller o tarsal superior.
Magnitud de la ptosis
Se le solicita al lector la observación del sencillo esquema de la ilustración 40.
2 mm
4 mm
6 mm
8 mm
Ilustración 40. Esquema orientativo, semejante a otros al inicio del Capítulo,

respecto de los milímetros que la magnitud de la ptosis puede tener.
250
Función del elevador
Uno de los factores fundamentales a tener en cuenta es la función del
elevador, ya que de su conocimiento se tendrán datos útiles en los que
hace al tipo de ptosis, el grado o magnitud de la misma o la clase de inter-
vención a realizar, así como también, anticipa el resultado final.
La función del elevador se evalúa mediante una sencilla prueba que con-
siste en objetivar la capacidad del elevador para elevar el párpado.
Dicha prueba requiere de la cooperación del paciente y se realiza de la
siguiente manera:
1. Se indica al paciente que mire hacia abajo.
2. Se coloca una regla milimetrada haciendo coincidir la posición del
borde palpebral, por ejemplo, con el 0 (cero).
3. El dedo pulgar del observador se coloca en forma horizontal sobre la ceja
del paciente. Es importante la posición y la dirección de la presión ejerci-
da. No debe presionarse hacia abajo, ya que esto dificultará la elevación
del párpado ni tampoco hacia arriba pues favorecería la elevación.
4. Se instruye al paciente a mirar hacia arriba sin mover la cabeza.
5. En este momento el médico mira a cuantos milímetros queda ubicado
el borde del párpado. La diferencia entre ambas lecturas da práctica-
mente la medida de la eficacia del elevador (ilus. 41 y 42).
Ilustración 41 [CD]. Ptosis palpebral. Ilustración 42 [CD]. Ptosis palpebral.

Presión sobre el frontal. Mirada hacia abajo. Mirada hacia arriba.
251
En el caso de un lactante habrá que valerse de la prueba descrita por
Liff, que consiste en evertir los párpados y tratar de que el niño mire hacia
arriba. Si el párpado permanece evertido y no vuelve hacia abajo se deduce
que la función del elevador es muy pobre o ausente.
Según los resultados de esta prueba se obtiene la siguiente tabla (cuadro 1).
Cuadro 1.
-* = a 15 mm: no hay compromiso en la función del elevador
Los párpados ptósicos se manejan en un rango que oscila entre
los 4 y 12 mm siendo:
* 0 a 4 mm: función pobre
* 5 a 7 mm: función regular
* 8 a 12 mm: función buena
3. Clasificación de las ptosis

Analizando los diversos mecanismos involucrados en la génesis de la
ptosis, surgen dos grandes grupos que clasifican a las mismas en:
• ptosis congénitas y
• ptosis adquiridas
Ambos tipos de ptosis constituyen, de por si, una diferencia fundamen-

tal, dadas las implicancias quirúrgicas que derivan de una y otra situación.
Para ello se invita al lector a observar el cuadro 2.
Cuadro 2. Clasificación de las ptosis.

Congénitas Adquiridas
Pura o simple Neurogénicas
Sin coexistencia de ninguna otra por compromiso del III par periférico
anomalía o central
por compromiso simpático
(síndrome de Honer)
252
Asociada Miogénicas
a paresia del recto superior senil-involutiva
a síndrome de blefarofimosis parcial o miastenia gravis
completo oftalmoplejía externa progresiva
a temblor mandibular (síndrome de causas diversas (conjuntivitis, uveítis)
Marcus Gunn)
a disfunción del III par
Traumáticas
Mecánicas
tumores
cicatrices
adherencias
enoftalmía
microoftalmía
ojo artificial
Ptosis congénitas
La ptosis congénitas representan aproximadamente entre el 80 y el 90%
del total de la ptosis (ilus. 43).
Se puede concluir en que este tipo de ptosis es consecuente a una dis-
trofia en el músculo elevador de los párpados, de causa desconocida. No
mejoran con el paso del tiempo y su solución es quirúrgica.
Ilustración 43 [CD]. Ptosis congénita.
253
La mayor parte de las mismas son unilaterales. La bilateralidad del cua-
dro se observa en un 25% de los casos aproximadamente.
Es importante excluir la existencia de traumatismos, enfermedades
generales o alteraciones neurológicas.
Siempre se hará todo lo posible para diferenciar una ptosis congénita de
una ptosis senil, aunque a veces ello no es tarea sencilla. Habrá pues que
tener en cuenta los antecedentes, por insignificantes que estos parezcan, ya
que es muy común que traumatismos ocurridos en el período de lactancia
o infancia hayan sido pasados por alto.
Si erróneamente se interviene una ptosis senil como si fuera una congé-
nita, esto llevará a un resultado posquirúrgico indeseable.
El interrogatorio exhaustivo, valiéndose el oftalmólogo de todos los
recursos a su alcance, como por ejemplo fotograf ías del paciente en diver-
sos períodos de su vida (infancia-juventud, etc.) sumado a la valoración de
la magnitud de la ptosis y a la función del elevador, en la mayoría de los
casos evitará cometer errores diagnósticos.
La ptosis congénita puede ser:
• Simple,
• Asociada al síndrome de blefarofimosis o
• Asociada al sindrome de Marcos Gunn
Ptosis congénita simple

Es la más frecuente de la ptosis congénitas y su causa radica en una dis-
trofia del elevador de los párpados.
El surco de la belleza no se encuentra o está atenuado.
Los estudios anatomopatológicos han demostrado la aparición de fibras
colágenas reemplazando a las fibras musculares.
La unilateralidad del proceso se observa en el 69% de los casos y, en el resto,
las manifestaciones bilaterales son asimétricas en cuanto a la magnitud.
Muchas de la ptosis congénitas simples han demostrado tener en
mayor o en menor medida un compromiso del músculo recto superior,
situación esta comprensible, ya que el origen embriológico de ambos
músculos es común.
Estimativamente un 10% de los casos cursan con anisometropías y otro
tanto, con astigmatismos ipsilaterales a favor de la regla, éstos atribuibles a un
fenómeno de “moldeado” que sufre la córnea como consecuencia de la ptosis.
254
Ptosis congénita/síndrome de blefarofimosis
La asociación de la ptosis congénita con blefarofimosis (acortamiento de
las fisuras palpebrales en sentido vertical y horizontal) representa el aproxi-
madamente un 6% del total de la ptosis congénitas (ilus. 44).
Prácticamente la totalidad de los casos son hereditarios con variaciones en
la gravedad de las manifestaciones en los distintos miembros de la familia.
La forma típica de presentación del caso se caracteriza por:
• ptosis bilateral simétrica,
• epicantus inversus y
• blefarofimosis.
El sustrato de esta patología radica en un incompleto desarrollo de los

anexos oculares cerca del tercer mes de gestación.
Dos rasgos característicos lo constituyen la severidad de la ptosis y la
disminución muy importante en la función del elevador.
Callahan clasificó a la blefarofimosis en tres tipos:
Tipo I: blefarofimosis
Tipo II: blefarofimosis, telecanto y ptosis
Tipo III: se reserva a los casos en los que a la blefarofimosis se agrega
hipertelorismo.
Ilustración 44 [CD]. Ptosis palpebral. Ptosis congénita. Síndrome de bléfarofimosis.
255
Ptosis congénita/Marcus Gunn
Descrito por Marcus Gunn en 1883, este síndrome está tipificado por
ptosis unilateral asociada a una elevación intermitente del párpado
afectado. A su vez, dichas manifestaciones son coincidentes con la contrac-
ción de los músculos de la masticación.
A diferencia de la ptosis congénita simple las características estructura-
les del músculo elevador no demuestran ninguna alteración y la naturaleza
del cuadro se sustenta en una hipoestimulación del elevador. La sincinesis
involucra a éste y al músculo pterigoideo ipsilateral.
La exacta localización de la alteración neurológica es hasta el momento
desconocida.
La asociación de la ptosis congénita unilateral y el síndrome de Marcus
Gunn representa el 5% de la ptosis congénitas y no guarda relación alguna
con la herencia.
Ptosis adquiridas
Las ptosis adquiridas representan aproximadamente del 10 al 20% del
total de la ptosis. Entre ellas se incluyen:
1. Ptosis neurogénica
2. Síndrome de Bernard-Horner o parálisis oculosimpática
3. Ptosis miogénicas
4. Senil-involutiva
5. Ptosis traumáticas
1. Ptosis neurogénica
Obedece a lesiones del III par (ilus. 45 y 46), ya sean periféricas nuclea-
res o supranucleares.
El nervio oculomotor puede estar afectado parcial o totalmente en el
cerebro medio o en cualquier punto más alejado (seno cavernoso-fisura
orbitaria-órbita).
Entre las causas de la ptosis neurogénica hay que mencionar:
• Defectos del desarrollo.
• Idiopáticas (aproximadamente un 25% del total).
• Inflamaciones.
256
• Traumatismos.
• Reacciones neurotóxicas.
• Enfermedad carencial.
• Lesiones vasculares.
• Enfermedades endócrinas y metabólicas (debe considerarse a la diabe-
tes como causa de parálisis aislada del III par sin componente pupilar).
• Neoplasias (si bien son poco habituales deben tenerse en cuenta
meningiomas, mts., neurinoma del acústico, cá. nasofaríngeo).
• Aneurismas (son una de las causas más importantes de parálisis aislada
del motor ocular común, aquellos que localizan en la comunicante pos-
terior cursan de forma típica con componente pupilar y dolor severo).

Ptosis total por parálisis del III par. Corrección mediante técnica suspensoria.
En muchos casos es necesaria la asistencia del neurólogo para realizar

un diagnóstico preciso.
Las manifestaciones clínicas son:
• Ptosis por debilidad del elevador.
• Globo en abducción (recto lateral acciona sin oponente).
• Limitación de la aducción, de la depresión y de la elevación.
• Componente pupilar (midriasis arreactiva).
• Debilidad en la acomodación.
257
2. Síndrome de Bernard-Horner o parálisis oculosimpática
Este síndrome se caracteriza por la interrupción parcial o total de la cadena
simpática en cualquier punto de su trayecto, desde el hipotálamo al ojo.
El cuadro clínico se caracteriza por:
• Una leve ptosis debida a la pérdida inervacional del músculo de Müller.
• Una elevación del párpado inferior aparece como causa de parálisis en
la musculatura lisa unida a la lámina tarsal inferior.
• Como consecuencia de las dos manifestaciones anteriores se produce
un enoftalmos relativo como consecuencia del estrechamiento de la
hendidura palpebral.
• Heterocromía del iris en caso de que las lesiones sean congénitas o
adquiridas en la infancia.
• Aumento de la amplitud acomodativa por la acción no antagonizada
del sistema parasimpático.
• Las lesiones preganglionares pueden ser causadas por enfermedades
del S.N.C., cáncer bronquial o enfermedades de la aorta torácica.
• Las posganglionares son casi siempre de causa desconocida.
3. Ptosis miogénicas
En este tipo de ptosis las lesiones radican en el propio músculo y ya se
hizo referencia a esta entidad al estudiar la ptosis congénita simple.
Entre las ptosis miogénicas adquiridas hay que considerar:
• Distrofia miotónica
• Oftalmoplejía progresiva miotónica crónica
• Miastenia grave
La distrofia miotónica es una enfermedad genética poco frecuente que

puede afectar muchas partes del organismo. Se caracteriza por una excesiva
contractilidad con dificultad en la relajación de la musculatura esquelética,
hipogonadismo, calvicie y anomalías cardíacas.
La oftalmoplejía progresiva miotónica crónica es una entidad suma-
mente rara y, como su nombre lo indica, se ofrece al examen una inmovili-
dad ocular progresiva con ptosis bilateral y simétrica (ilus. 47).
258
Ilustración 47 [CD]. Ptosis
bilateral por oftalmoplejía
progresiva.
Esta entidad puede o no estar asociada a otras manifestaciones sistémi-

cas, como por ejemplo formando parte del síndrome de Sayre (se suman
retinosis pigmentaria-muerte súbita por bloqueos cardíacos antes de los
20 años) o como un constituyente más en la distrofia oculofaríngea que se
caracteriza por la afectación de los músculos faríngeos y la claudicación del
músculo temporal.
En cuanto a la miastenia grave es una enfermedad de etiología autoin-
mune, que por lo general afecta a mujeres de entre 20 y 40 años de edad.
Presenta excesiva fatigabilidad de los músculos esqueléticos no asociada a
déficit neurológico.
Suelen estar afectados los músculos faciales, orofaríngeos, y extraoculares.
Existen tres tipos fundamentales de miastenia grave:
• progresiva,
• remitente y
• ocular.
Sus manifestaciones oculares son:

a. Ptosis y diplopía en más del 90% de los casos. Aquella, si bien es bila-
teral, puede ser sumamente asimétrica y típicamente empeora hacia
el final del día.
b. Signo de Cogan, el que está presente en casi el 100% de las ptosis
miastenia y consiste en un enlentecimiento en el reposicionamiento
del párpado tras mirar súbitamente hacia arriba, intentando reestable-
cerse en posición primaria.
259
c. En estos pacientes se han aislado anticuerpos antirreceptor nicotínico
de placa en más del 90% de los casos.
4. Senil-involutiva
Para algunos autores la ptosis senil-involutiva debiera clasificarse no en
el grupo de ptosis miogénicas, sino más bien en un grupo aparte al que se
le podría denominar ptosis “aponeuróticas”.
La ptosis involutiva o senil se produce por una degeneración que afecta
la aponeurosis del elevador y clínicamente se identifica por:
• ausencia del surco palpebral,
• adelgazamiento supratarsal del párpado,
• buena función del elevador,
• defecto palpable de la aponeurosis del elevador y
• tendencia a la presentación bilateral (ilus. 48).
Las inserciones cutáneas remanentes de la aponeurosis del EPS, traccio-

nan en dirección ascendente, provocando la elevación de surco palpebral.
Estudios histológicos han demostrado la existencia de un marcado
estrechamiento de los haces de colágeno en las aponeurosis de los pacientes
afectados de ptosis senil, así como también la degeneración de ciertas áreas
con reemplazo graso de las mismas.
Ilustración 48 [CD]. Ptosis senil. Obsérvese la diferencia de posición de los surcos.
260
A la microscopía electrónica se ha detectado fragmentación nuclear.
Jones describió grandes alteraciones en las aponeurosis seniles e inclusi-
ve la desinserción de la misma.
A menos que se los interrogue de manera detallada, estos pacientes pue-
den confundirse como ptosis congénitas, lo que llevará a hipercorrecciones
desagradables, tanto estéticas como funcionales.
5. Ptosis traumáticas
Son las más frecuentes. Este tipo de ptosis puede ser el resultado de
diversidad de causas y es imposible intentar una clasificación, habida cuen-
ta la multiplicidad de los orígenes que llevan al traumatismo y su mecanis-
mo productor.
En estos casos puede estar lesionada cualquiera de las estructuras óseas, mus-
culares y/o nerviosas y a partir de allí la cirugía es de cada caso en particular.
4. Tratamiento de la ptosis
Una vez que se ha tomado la decisión de instaurar un tratamiento qui-
rúrgico para la resolución de la ptosis debe escogerse la técnica quirúrgica
más apropiada.
Si bien son muchos los procedimientos operatorios, los autores descri-
birán los que se consideran más importantes. Entre las diferentes técnicas
se hará una breve referencia a la:
I. Suspensoria o fijación al músculo frontal
II. Resección del elevador
III. Cirugía de la aponeurosis
IV. Resección del músculo de Müller
I. Técnica suspensoria o fijación al músculo frontal

Esta cirugía por lo general se realiza en ptosis congénitas con nula o
mala función del elevador. Puede realizarse bajo anestesia general o local
(ilus. 49 a 52).
Los pasos quirúrgicos en este caso son los siguientes:
• Se realiza marcación de la piel a nivel del surco palpebral.
• Se infiltra xilocaína con epinefrina.
• Se procede a la exéresis electiva de piel.
• Se lleva a cabo la divulsión del músculo orbicular.
261
• A nivel de la cara anterior del tarso en sector nasal, medio y temporal
se pasa el material de sostén (puede utilizarse silicón, facia lata, PTFE,
nylon, etc.)
• Se hacen tres incisiones puntiformes a nivel de reborde orbitario supe-
rior por arriba de la ceja.
• Se pasa aguja de Wright a través de dichas incisiones hasta tomar la
sutura tarsal (tres pasajes).
• Se divide la sutura en dos, la sutura media y cada uno de sus extremos
se pasa hacia el sector temporal y nasal.
• En caso de haberse realizado con anestesia local el ajuste puede reali-
zarse a las 72 horas.
En la ilustración 53 se muestran los pasos quirúrgicos descritos a través

de seis fotograf ías secuenciales.
Ilustración 49 [CD]. Ptosis severa bilateral Ilustración 50 [CD]. Ptosis palpebral.

en paciente con miopatía mitocondrial. Postoperatorio. Técnica suspensoria
en ambos ojos.

Preoperatorio de técnica suspensaoria. Postoperatorio de técnica suspensoria.
262
a b
Ilustración 53 [CD]. Ptosis palpebral.

De A a F se expone fotográficamente la
secuencia quirúrgica de técnica suspensoria.
f
263
II. Técnica de resección del elevador
Es uno de los mejores procedimientos para la resolución de las ptosis
congénitas o adquiridas. Pero debe recordarse que está contraindicada en
aquellos casos que cursen con parálisis del elevador o función extrema-
damente pobre del mismo.
Esta cirugía puede realizarse por vía anterior a través de la piel o por vía
posterior a través de la conjuntiva.
Se describirá la vía anterior a través de la piel.
• Primero debe señalarse la línea de incisión colocándola en el pliegue
futuro.
• Se realiza una incisión a lo largo del supuesto pliegue y la resección
electiva de piel.
• Se diseca hacia arriba y hacia abajo el músculo orbicular.
• Se incide el septo orbitario para encontrar la grasa pre-aponeurótica.
• Se identifica y libera la aponeurosis de su inserción tarsal.
• Una vez identificada y liberada la aponeurosis de su inserción tarsal se
clamplea la zona donde se realizará la resección de la misma. El clamp
se colocará según la cantidad de músculo a resecar.
• Se pasan tres suturas de catgut crómico 5-0 en la línea preestablecida.
• Se sutura la aponeurosis al tarso. También se colocan suturas de catgut
crómico 6-0 para asegurarse la perfecta fijación de la aponeurosis.
• Se cierra la herida por medio de una sutura continua que fija los bor-
des cutáneos a la aponeurosis, con catgut crómico o mersilene 6-0.
• Se cierra el párpado con sutura de seda 4-0 tipo Frost.
En la ilustración 54, a través de ocho secuencias, se han dibujado los

pasos quirúrgicos mencionados.
A su vez, las ilustraciones 55 y 56 muestran el estado pre y postoperato-
rio respectivamente de un paciente y las ilustraciones 57 y 58, en este caso
de una enferma.
264
Ilustración 54. Resección del elevador por vía anterior (a través de la piel).
Ilustración 55 [CD]. Ptosis senil. Obsérvese la diferencia Ilustración 56 [CD]. Ptosis palpebral.
de posición de los surcos. Corrección mediante de reinserción
de la aponeurosis.
265
Ilustración 57 [CD]. Ptosis congénita de 6 mm Ilustración 58 [CD]. Postoperatorio del caso
(antes de la cirugía). anterior. Resección del elevador de 12 mm.
III. Cirugía de la aponeurosis

Se utiliza anestesia infiltrativa local para permitir que el paciente mire
hacia arriba y hacia abajo durante la cirugía.
Se realiza una incisión en el área del pliegue del párpado o donde el
cirujano supone que se encuentra éste.
Luego de hace una disección en sentido ascendente de aproximadamen-
te 8 mm y después en sentido posterior a través del músculo orbicular hasta
alcanzar el septo orbitario. El mismo es penetrado para exponer la grasa
preaponeurótica la cual es retirada para permitir el examen de la aponeu-
rosis del elevador.
Si se va a realizar una blefaroplastia junto con la cirugía de la ptosis,
la piel puede ser removida inicialmente, entonces la disección hacia la
aponeurosis del elevador debe comenzar en el área superior de la incisión
en piel, penetrando las estructuras del párpado 8 a 10 mm por encima del
borde superior del tarso.
De esta forma el cirujano tendrá una mejor oportunidad de ver la apo-
neurosis del elevador detrás de la grasa preaponeurótica.
Para ayudar en la disección, ya se señaló que el médico le pedirá al
paciente que mire hacia arriba y hacia abajo para lograr así una mejor
visualización de la aponeurosis. La mitad superior del tarso es expuesta
y entonces la aponeurosis es avanzada sobre éste, usando un punto de col-
chonero localizado centralmente.
También puede utilizarse una sutura no absorbible como el prolene 6-0
o una lentamente absorbible como el vicryl o el dexon. La primera sutura
se ajusta y se evalúa el grado de corrección de la ptosis.
266
Si la corrección es insuficiente las suturas pueden ser colocadas más
arriba en la aponeurosis o más abajo en el tarso.
Si en cambio hay una sobrecorrección se realiza lo inverso o sea que
el punto final debería ser una sobrecorrección de aproximadamente 1
mm. Las dos suturas adicionales de avance de la aponeurosis se colocan
a 5 mm a los lados de la sutura central, si la altura y curva del párpado
son satisfactorias.
Luego se colocarán suturas en el pliegue del párpado. Cada una de ellas
toma una porción de la aponeurosis avanzada al cerrar la piel, y con una
sutura corrida de nylon 6-0, se cierra completamente ésta.
Se pueden usar compresas frías para disminuir la inflamación postope-
ratoria y también una pomada oftálmica en el ojo por una o dos noches si
es que hay evidencia de cierre palpebral incompleto postoperatorio.
En la ilustración 59 se muestran los principales pasos de la secuencia quirúr-
gica narrada y en las ilustraciones 60 y 61 se puede ver el estado pre y postope-
ratorio de un paciente al que se le practicó la cirugía de la aponeurosis.
Ilustración 59.
Tiempos quirúrgicos
en la cirugía de la
aponeurosis.
267
Ilustración 60 [CD]. Ptosis con buena función Ilustración 61 [CD]. Resolución mediante
del elevador. técnica de reinserción. Obsérvese la presencia del
surco órbitopalpebral.
IV. Resección del músculo de Müller

Esta técnica fue descrita en 1975 por Putterman y consiste en la resec-
ción del músculo pretarsal o músculo de Müller.
Este procedimiento se reserva para aquellos pacientes cuyas ptosis
sean de baja magnitud (menos de 3 mm), independientemente de que
se trata de congénitas o adquiridas.
También son condiciones fundamentales para la realización de esta ciru-
gía que exista una buena función del elevador y una respuesta positiva a la
prueba simpática (fenilefrina).
Tras realizar una anestesia infiltrativa local se hace una incisión pequeña
a nivel de la terminación del pliegue órbito-palpebral.
Se evierte el párpado superior con un retractor tipo Desmarres y con
seda negra 6-0, se pasa una sutura demarcatoria que corre a través de la
conjuntiva (6,5 a 9,5 mm) por encima del borde superior del tarso. También
es útil la colocación de una sutura de tracción medial.
Utilizando una pinza dentada se toma la conjuntiva y el músculo de
Müller entre el borde tarsal superior y la sutura demarcatoria, tal como se
ve en la ilustración 62.
La pinza separa la conjuntiva y el músculo de Müller de la aponeuro-
sis del elevador. Esto es posible ya que las uniones entre el músculo y la
aponeurosis son laxas, a diferencia de la unión músculo-conjuntiva que es
solidaria. El paso 2 se esquematiza en la ilustración 63.
El tercer paso de este procedimiento quirúrgico consiste en aplicar un
clamp dentado, uno de los dientes a nivel de la sutura de demarcación y el
otro a nivel del borde superior del tarso, tal como se ve en la ilustración 64.
268
Luego se va retirando gradualmente el retractor de Desmarres y se cierra
el clamp deslizándolo sobre el tarso (ilus. 65).
A continuación el cirujano empuja con su dedo el tarso hacia arriba lle-
vándolo por fuera del clamp (ilus. 66).
Ilustración 62. El dibujo permite ver el paso 1 Ilustración 63. Paso 2 de la resección
de la cirugía de resección del músculo del músculo de Müller.
de Müller.
Ilustración 64. Paso 3 de la resección del músculo de Müller.
269
Ilustración 65. Paso 4 de la resección del músculo de Müller.
Ilustración 66. La flecha está

mostrando al lector el quinto
paso de la resección del músculo
de Müller.
El clamp cerrado incluye 6,5 a 9,5 mm de conjuntiva y el músculo de

Müller, justo por encima del borde superior del tarso.
Debe ahora realizarse una suave tracción de la piel ya que ésta queda a
veces inadvertidamente atrapada en el clamp.
Este se desplaza hacia arriba y con reabsorbible 5-0 se realiza una sutu-
ra corrida tipo colchonero que corre en sentido témporo-nasal a 1,5 mm
del clamp y cada sutura incluye el límite superior del tarso, el músculo de
Müller y conjuntiva (ilus. 67).
270
Se realiza después la escisión del músculo y la conjuntiva con bisturí y tal
maniobra constituye el séptimo paso de esta cirugía de la ptosis (ilus. 68).
Finalmente se efectúa una sutura continua con catgut 5-0 de nasal a tem-
poral a través de la conjuntiva, músculo de Müller y tarso.
Para ello de pasa la aguja por la incisión de piel y se anuda debajo de ella.
Finalmente se cierra la piel con un punto de seda 6-0 (ilus. 69).
Se invita al lector a observar las ilustraciones 70 y 71.
Ilustración 67. Se puede ver en ambos dibujos los dos principales momentos
del paso 6 de esta cirugía.
Ilustración 68. Paso 7 de la cirugía de la Ilustración 69. El dibujo exhibe el paso 8

resección del músculo de Müller. que constituye el final de esta cirugía.
271
Ilustración 70 [CD]. Ptosis simpática izquierda. Ilustración 71 [CD]. Ptosis simpática izquierda.
Resolución mediante müllerectomía.
G. Distonías palpebrales
Así se denominan a las contracciones involuntarias y espasmódicas
de los músculos orbiculares, aunque también pueden comprometer otros
grupos musculares inervados por el facial.
1. Blefaroespasmo
Es una contracción involuntaria y anormal de los párpados aunque tam-
bién pueden estar involucrados otros músculos inervados por el VII par. Se
trata de un espasmo facial severo, progresivo y bilateral que afecta hombres
y mujeres añosos.
La severidad del espasmo progresa lentamente en un lapso de 6 meses
a 3 años y aunque puede comenzar siendo de un solo lado, casi siempre se
hace bilateral.
Rasgos especiales de la enfermedad son:
• ausencia de los espasmos durante el sueño y
• aumentan los espasmos en intensidad por tensión emocional
y/o cansancio.
Se desconoce la etiología del blefaroespasmo. Muchas veces no se diag-

nostica en los estadíos primarios de la enfermedad, época en que el paciente
consulta por sensibilidad a la luz, dificultad en mantener los ojos abier-
tos, parpadeo frecuente.
Muchas veces se asocia esta sintomatología a estrés o alergias oculares.
Esto lleva a tratamientos inadecuados y se acompaña de frustración del
enfermo, depresión y ansiedad.
272
Tratamiento
Se inyecta toxina botulínica diluida, empleando una aguja estéril calibre
30, no siendo necesaria la guía electromiográfica. La dosis inicial recomen-
dada es de 1,25 U a 2,5 U inyectada en las zonas palpebrales medial y lateral
del músculo orbicular del párpado superior y en la zona lateral del músculo
orbicular del párpado inferior.
La colocación de la inyección puede variar de acuerdo con el estado del
paciente. Al respecto es importante evitar la inyección cerca del elevador del
párpado superior pues esto ayuda a reducir las complicaciones de la ptosis.
En general, el efecto inicial de las inyecciones se ve dentro de los tres
días y alcanza su pico a la semana o dos semanas posteriores al tratamiento.
Cada tratamiento dura aproximadamente tres meses, después de los cuales
se puede repetir el procedimiento indefinidamente.
2. Espasmo hemifacial
Es un movimiento anormal que se caracteriza por contracción de los
músculos faciales pudiendo incidir en ambos sexos. Habitualmente se pre-
senta entre la quinta y sexta década de la vida.
El lado izquierdo de la cara es el afectado con mayor frecuencia. Esta
afección es de carácter crónico. Las contracciones pueden persistir como
una contracción tónica de varios segundos de duración y ocurrir varias
veces al día.
Tratamiento
Los pacientes con espasmo hemifacial deben ser tratados como un ble-
faroespasmo unilateral. Suelen ser necesarias inyecciones adicionales en el
corrugador, zigomático mayor, orbicular de los labios y/u otros músculos
faciales de acuerdo con la magnitud del espasmo.
El control electromiográfico es útil para identificar a los pequeños mús-
culos periorales.
3. Síndrome de Meige
Este cuadro, también denominado distonía oromandibular, consiste
en contracciones distónicas e involuntarias de los músculos orales,
faciales inferiores y mandibular, sumado a blefaroespasmo. Dentro de
los efectos colaterales puede haber dificultad para abrir la boca, babeo y
adormecimiento de los labios.
273
Tratamiento
Se tratan los mismos músculos que en el blefaroespasmo más el pteri-
goideo externo, maseteros, temporales y periorales.
Dentro de los efectos colaterales puede haber dificultad para abrir la
boca, babeo y adormecimiento de los labios.
4. Entropión espasmódico
Se observa el margen palpebral dirigido hacia el globo ocular con el con-
siguiente daño corneal por la incorrecta dirección de las pestañas. Antes de
decidir el tratamiento es muy importante evaluar el grado de elasticidad del
párpado inferior.
Para ello, si con el Pinch test, hay una distancia mayor de1 cm, no
conviene infiltrarlo con toxina botulínica ya que debido a la pérdida de
elasticidad se tendría un ectropión como resultado.
Tratamiento
Se inyecta en la porción inferior del orbicular próxima al borde ciliar.
Los puntos a infiltrar corresponden al mapa de Scott y son tres: medial,
nasal y temporal. Las unidades a infiltrar dependen del grado de espasmo
que presenta el paciente y varían de 2,5 U a 5 U por punto de inyección.
5. Retracción palpebral en la enfermedad de Graves

En la enfermedad de Graves se intenta provocar la desaparición de la
retracción del párpado superior con la provocación de una leve ptosis, tan
temida como efecto no deseado en otras aplicaciones. Se inyecta sobre el
pliegue de la belleza entre 2.5 y 5 U.
En algunos casos se requiere más de una aplicación hasta obtener el
resultado deseado. Esto es ideal para los pacientes jóvenes que sólo presen-
tan exposición escleral en la parte superior porque si fuera una retracción
generalizada con escleral show en los 360 grados, lo indicado son las infil-
traciones parabulbares de triamcinolona.
Toxina botulínica
La toxina botulínica nace como la necesidad de buscar una solución a la
contractura extrema de algunos de los músculos. Es en los años 70 cuando
se empieza a hacer análisis en animales.
274
El Dr. Alan Scott fue el primero en desarrollar la toxina botulínica tipo A
en simios con estrabismo. Observó la potencialidad de paralizar los múscu-
los en forma temporal y por ende la posibilidad de tratar las distonías. Una
vez que se inicia en la vía clínica empiezan a aparecer una serie indicaciones
de la toxina botulínica que hasta hoy no han terminado.
Día a día el médico apenas aprende cuáles son las posibilidades tera-
péuticas de la toxina botulínica en oftalmología. Se pueden citar los recién
descritos blefaroespasmo, el espasmo hemifacial, el síndrome de Meige, la
retracción palpebral en la enfermedad de Graves, que se está describien-
do, la apraxia de la apertura palpebral, algunos estrabismos, el entropión
espasmódico, ciertas correcciones posquirúrgicas y la ptosis inducida para
proteger la córnea en el lagoftalmos.
Existen 7 serotipos, pero la más ampliamente utilizada es la tipo A y sin
lugar a dudas es la que comercialmente más se ha distribuido. Actualmente
hay en el mercado dos toxinas tipo A: el Botox y el Dysport. Si bien el principio
genérico de ambas es el mismo, no son “gemelos univitelinos” y por lo tanto
las unidades que se utilizan para una y otra no son intercambiables.
Se trata de dos formulaciones bioquímicas que no permiten su compa-
ración ya que el número de unidades que se infiltran, el efecto terapéutico
y la capacidad de difusión de una y otra son diferentes.
Existen algunos pacientes en los que hoy en día deberían ser tratados
con la toxina tipo B, habida cuenta que durante el comienzo de la fase de
entendimiento y de aplicación de la toxina botulínica se cometieron algunos
errores, como por ejemplo la posibilidad de inducir la formación de anti-
cuerpos. Para ellos existe el Myobloc, aunque por ahora solo en los Estados
Unidos.
En este capítulo se hará referencia a los tratamientos efectuados con Botox,
ya que es la toxina botulínica tipo A la que se utiliza para el tratamiento de las
distonías palpebrales desde 1990 y actualmente reconocida y autorizada por
la FDA y el ANMAT para su utilización en medicina estética.
Mecanismo de acción
El complejo toxina botulínica tipo A está compuesto por dos subunida-
des, cada una de las cuales constituída a su vez por una fracción tóxica y
otra no tóxica unidas por un enlace bisulfuro.
En estado normal los impulsos nerviosos recibidos en la unión neuro-
muscular son transmitidos mediante la liberación de acetilcolina provocan-
do la contracción muscular.
275
La contracción hiperactiva del músculo se caracteriza por el exceso de esti-
mulación del nervio y el consecuente aumento de liberación de acetilcolina.
Una vez inyectada la toxina, se une al terminal nervioso presináptico
a través de receptores selectivos. Es muy importante que en la toxina se
encuentren en perfecto estado los enlaces bisulfuro en el momento de la
unión, es decir que no esté desnaturalizada, ya que de lo contrario la cade-
na liviana (tóxica) no ingresará y no se obtendrá ningún efecto.
Internalización
La internalización se produce por un mecanismo de endocitosis.
Bloqueo
Una vez dentro del citoplasma, se produce un clivaje de las uniones bisul-
furo provocando la separación de las fracciones de la toxina y la activación de
las mismas. Luego se produce una traslocación de la cadena liviana rompiendo
la unión normal de las vesículas de acetilcolina con la membrana terminal del
axón y, por consiguiente, interrumpiendo la liberación del neurotransmisor.
En la unión normal de las vesículas de acetilcolina con la membrana
terminal del axón participan alrededor de 12 proteínas. De éstas, las blo-
queadas por la toxina botulínica son:
• VAMP// Sinaptobrevina (sitio de unión de la vesícula)
• SNAP 25 (sitio de unión de la membrana terminal)
• SINTAXINA (proteína del complejo de membrana).
Neurogénesis
La denervación química de la unión neuromuscular es un proceso
totalmente reversible, ya que luego de la inyección de toxina botulínica se
produce una expansión de la región muscular postsináptica y estimulación
para el desarrollo de terminales colaterales.
Reestablecimiento
Luego de aproximadamente 4 meses se reestablece la unión neuromuscu-
lar y la actividad muscular se recupera gradualmente. Se necesitan inyeccio-
nes repetidas de toxina botulínica para mantener el efecto clínico buscado.
Partiendo de la base de su único mecanismo de acción, la toxina botu-
línica tipo A proporciona un importante alivio de la contracción muscular
hiperactiva.
276
En oftalmología, con menos de 5 ng de toxina, es decir, una dosis muy
baja de proteínas, se consigue mejorar la calidad de vida del paciente que
nuevamente puede realizar sus actividades cotidianas.
Farmacocinética
La vía de administración es local.
En cuanto a su absorción, el preparado reconstituido difunde fácilmente
entre las fibras musculares. Se une rápida y firmemente al músculo ya que
tiene una marcada afinidad por la placa neuromuscular. El alto peso mole-
cular del complejo no permite penetrar a través de la pared intestinal, por
lo tanto se descarta su absorción por vía oral.
En cuanto al pasaje a la circulación sistémica ocurre así: debe saberse
que como tiene una gran afinidad por el músculo y por ser una macromolé-
cula lábil con escasa permanencia en la circulación sistémica, el pasaje por
esta vía es mínimo, no registrándose efectos colaterales sistémicos.
El pasaje por barrera placentaria está demostrado y es por ello que se
recomienda no utilizar el producto durante el embarazo.
Con respecto del pasaje por barrera hematoencefálica puede decirse que
al ser una proteína de alto peso molecular ello no sucede, es decir que no
pasa la barrera hematoencefálica.
No existe información acerca de la excreción de la toxina administrada por
vía intramuscular. También se desconoce si hay excreción por la leche materna,
por lo que tampoco se aconseja su administración durante la lactancia.
Unión a proteínas
No se une a proteínas plasmáticas.
Contraindicaciones e interacciones
• Hipersensibilidad conocida a cualquiera de sus componentes.
• No aplicar en caso de inflamación o infección en el punto de inyec-
ción.
• No usar concomitantemente con antibióticos, aminoglucósidos (neo-
micina, gentamicina, amikacina, tobramicina) ya que pueden poten-
ciar la acción de la toxina.
• Disminuir o suspender el consumo de aspirina.
277
Toxicidad
La toxicidad de la toxina botulínica se expresa en unidades biológicas
ratón. Por lo tanto se define como una unidad ratón a la cantidad de toxina
necesaria para matar el 50% de un grupo de ratones hembra Swiss Webster
entre 18 y 20 gr. de peso c/u inyectadas intraperitonealmente.
Se estima que para una persona de 70 kg, la LD 50 es de 40 U/kg., es
decir que entre 2500 y 3000 U se necesitarían para intoxicar letalmente
a un paciente. Por lo tanto, el rango de dosis utilizadas de 0 a 400 U
ofrece da un razonable margen de seguridad para el uso del producto.
Inmunoresistencia
La toxina botulínica es una proteína inmunogénica, por lo tanto, luego
de su aplicación genera una respuesta inmune (anticuerpos anti toxina
tipo A). Esa respuesta está relacionada en forma directa con la cantidad de
toxina inyectada.
La concentración de ac. comienza a descender hasta alcanzar el
nivel basal alrededor de los 3 meses de la última inyección.
En caso de inyectar una sobredosis, el resultado de la misma concluirá
con un exceso de debilidad muscular o bien una migración de la toxina
hacia grupos musculares vecinos, provocando la relajación de los mismos y
no alcanzando el objetivo buscado.
De igual manera, con cantidades inferiores a las sugeridas en las biblio-
graf ías, puede no alcanzarse el grado de relajación buscada y descalificar el
tratamiento de manera incorrecta.
Reconstitución
La toxina se presenta como un liofilizado estéril en un frasco ampolla
con alto vacío. Es imprescindible conservar el frasco a una temperatura
entre -5 y -18 grados (freezer) hasta el momento de la reconstitución.
Se la debe transportar en recipientes térmicos con hielo seco durante todo
el trayecto y una vez reconstituido se recomienda inyectar el producto en forma
inmediata o conservar entre 2 y 8 grados (heladera) no más de 4 horas.
Hay que armar la jeringa y la aguja y medir el volumen de solución fisio-
lógica escogida. Se debe utilizar solución salina sin conservantes para la
reconstitución (cuadro 3).
278
Cuadro 3.
Diluyente: solución salina sin Dosis en unidades cada 0,1 ml
conservantes
1.0 mL 10.0 U
2.0 mL 5.0 U
4.0 mL 2.5 U
8.0 mL 1.20 U
Aplicación
Es importante recalcar que en este tratamiento no es necesario ningún
test previo ni tampoco ninguna premedicación anestésica.
Inicialmente se infiltra a los pacientes de acuerdo a protocolos pre
establecidos y siempre hay que recordar lo importante que es volcar en la
historia clínica todos los datos correspondientes a la aplicación, número
de unidades y tiempo que tarda en observarse el efecto deseado. Luego se
adapta la dosis de toxina en función del músculo inyectado y según la res-
puesta obtenida en cada paciente.
Como la sensibilidad a la toxina no es la misma en todos los pacientes, se
agrega un cuadro para que se adviertan los factores a tener en cuenta para
modificar las dosis (cuadro 4).
Cuadro 4.
Músculos Disminuir si es Aumentar si es
Peso del paciente Bajo Alto
Tiempo probable de terapia Crónica Agudo
Tamaño muscular Muy pequeño Muy grande
Nro. de músc. que intec. simult. Muchos Pocos
Escala de Ashworth Baja Muy alta
Restulados de terapias previas Mucha debilidad Inadecuada respuesta
Debilidad alcanzada con el Alta Baja
tratamiento
279
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282
ACTIVIDAD DE AUTOEVALUACIÓN
a. Complete el siguiente cuadro:
División Concepto Presentación Tratamiento

clínica
Blefaritis
estafilocócica
Blefaritis
seborreica
Meibomitis
Orzuelo
Chalazión
b. Presente un caso de triquiasis y explique el tratamiento aplicado, sus

resultados y su evolución.
c. Elija un tipo de lagoftalmos, de acuerdo con la clasificación presentada en
el módulo y realice una síntesis de la presentación clínica y tratamiento,
ampliando con bibliograf ía específica.
d. Señale el motivo principal de contraindicación de una cirugía de blefaroplastia.
e. Complete el siguiente cuadro:
ENTROPIÓN
Sub-tipos Concepto Tratamiento
Senil
Congénito
Cicatricial
Espástico
Agudo
f. Señale las causas del entropión cicatricial.

g. Investigue sobre los tratamientos utilizados para ectropión congénito y
aralítico.
283
h. Señale cuáles son las técnicas quirúrgicas más importantes en los casos de
ectropión senil.
i. Realice un cuadro estadístico de frecuencias de aparición de los distintos
tipos de ptosis.
j. Enumere los resultados posquirúrgicos que se producirían si se confundie-
se una ptosis congénita con una senil.
k. Describa todos los recursos que emplearía para que no ocurra la situación
planteada en el punto anterior.
l. Presente un caso para discusión de ptosis congénita.
m ¿Por qué es necesario la presencia del neurólogo para el diagnóstico pre-
ciso de la ptosis neurogénica?
n. Presente a observación un caso de ptosis adquirida.
ñ ¿Cuáles son las alteraciones histológicas de la ptosis senil?
o. Complete el siguiente cuadro:
SEMIOLOGIA DE LA PTOSIS
Evaluados Cómo se hace Importancia
Bilateralidad o unilateralidad
Signo de Bell
Singo de lid-lag
p. Enumere las consecuencias postoperatorias si se efectúa una cirugía sus-

pensoria con presencia del signo de lid-lag.
q. Presente un caso quirúrgico de ptosis y describa la técnica empleada.
r. ¿Qué es el blefaroespasmo?
s. ¿Qué edad de presentación es la más frecuente en el espasmo hemifacial?
t. Haga un resumen sobre las características de la toxina botulínica inclu-
yendo su mecanismo de acción.
u. ¿Cuáles son las contradicciones y potenciales interacciones de esta droga?
284

12 Patología de Los Párpados - Ptosis

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12

Patología de los párpados

Dr. Fernando Pellegrino

En el presente capítulo, loa autores revisarán una serie de afecciones pal-

A. Inflamaciones del párpado o blefaritis

La rosácea es un desorden que se asocia frecuentemente a la meibomitis

La patogenia parece indicar que no está relacionada con la infección bacteriana.

Cuando el orzuelo es interno los signos y síntomas son más tumultuosos:

Puede romperse espontáneamente o en caso contrario se resuelve len-

3. Otras causas de inflamación

El estafilococo, el estreptococo y Haemophilus influenza en los chicos

Verrugas pedunculadas o sésiles

Herpes zoster oftálmico

eritema pápula vesícula pústula costra.

Las lesiones ceden en general dejando cicatriz y neuralgia.

Otras causas de blefaritis son:

Depilación de las pestañas comprometidas

Ilustración 3. Fractura tarsal. A. Se realiza una incisión de espesor completo a través

3. Lagoftalmos secundario o parálisis del VII par

Los tratamientos habituales en este tipo de lagoftalmo secundario son

Ilustración 5 [CD]. Pesa de oro utilizada para

Ilustración 6 [CD]. Lagoftalmos. Buen cierre

4. Lagoftalmos secundario a la oftalmopatía tiroidea

5. Lagoftalmos secundario a ectropión de párpado inferior

6. Lagoftalmos secundario a anoftalmos

7. Lagoftalmos nocturno y secundario a factores mecánicos

8. Lagoftalmos secundario a inflamación o a enfermedades

El entropión de párpado inferior (usualmente senil) es mucho más fre-

1. Entropión senil o involutivo

Con la edad, la piel y el tejido subcutáneo del párpado se vuelven ató-

Ilustración 10. Entropión senil o

Ilustración 11 [CD]. Pinch test.

Cuando se cierra el ojo, el párpado inferior se eleva y el orbicular presep-

Estos cambios reducen la estabilidad vertical del párpado inferior y per-

Técnica de las tres suturas descritas por Quicker y Rathbun

Técnica de tarsal strip

Técnica de la reinserción de los retractores del párpado inferior

Ilustración 20. A. Tejido

Puede afectar ambos párpados.

Ilustración 22 [CD]. Entropión cicatricial Ilustración 23 [CD]. Entropión cicatricial de

Ilustración 24. Técnica de la cuña tarsal.

4. Entropión espástico agudo

La mayoría de los casos vistos en la práctica oftalmológica general son

Ilustración 25 [CD]. Ectropión senil. Ilustración 26 [CD]. Ectropión senil.

Técnicas para ectropión senil

Ilustración 31. Se hace

Técnicas para ectropión cicatricial

a. Injerto cutáneo (generalmente para lesiones difusas)

Ilustración 35. Injerto cutáneo.

Ilustración 36. Zetaplastia.

2. Semiología de las ptosis

Ilustración 40. Esquema orientativo, semejante a otros al inicio del Capítulo,

Ilustración 41 [CD]. Ptosis palpebral. Ilustración 42 [CD]. Ptosis palpebral.

3. Clasificación de las ptosis

Ambos tipos de ptosis constituyen, de por si, una diferencia fundamen-

Cuadro 2. Clasificación de las ptosis.

Ilustración 43 [CD]. Ptosis congénita.

Ptosis congénita simple

El sustrato de esta patología radica en un incompleto desarrollo de los

Ilustración 44 [CD]. Ptosis palpebral. Ptosis congénita. Síndrome de bléfarofimosis.

Ilustración 45 [CD]. Ptosis palpebral. Ilustración 46 [CD]. Ptosis palpebral.

En muchos casos es necesaria la asistencia del neurólogo para realizar