OFTALMO

CONJUNTIVA
Conjuntivitis: OJO ROJO (hiperemia conjuntival) NO DOLOROSO (diferencia con trastornos corneales, uveitis y
glaucoma agudo). Molestias oculares. Aumento de la secreción ocular. Presencia de folículos o papilas.
Adenopatía preauricular: etiología vírica. Queratoconjuntivitis epidémica +fx y contagiosa. Tratamiento con lavados,
lágrimas artificiales y AINES. CORTICOIDES SÓLO PARA COMPLICACIONES.
Secreción mucopurulenta: etiología bacteriana. S. Epidermidis, Pneumoniae, Haemophilus. Tratamiento con ATB
tópicos: tobramicina o ciprofloxacina + GC.
“De inclusión”: chlamydia + fx causa en el RN. Otras formas: tracoma (AC), oftalmia neonatum (DK)
Secreción seromucosa y prurito: etiología alérgica (HS tipo 1).
Papilar gigante: asociada a lentes de contacto. Retirada lentes, antiH y GC tópicos.
Pinguécula: no tto.
Pterigion: tto quirúrgico.

RETINA
Degeneraciones
-Congénita
-Adquirida:

DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD. Principal causa de pérdida de visión irreversible en

mayores de 50 años. El factor de riesgo principal es la EDAD. Raza blanca, atc fliares riesgo CV,.
Clínica: Metamorfopsias, disminución de la agudeza visual, estocoma central, alteración en la visión de los colores y
el tamaño de los objetos.
Tipos: Seca: sin tratamiento. Húmeda: mas grave, trato con ranibizumab (ANTI-VEGF).
FO: Hemorragias y líquido intraretiniano y subretiniano.

La pérdida de visión central acompañada de metamorfopsias (visión de líneas torcidas) en pacientes mayores de 60
años, es típico de la degeneración macular asociada a la edad.
La degeneración macular asociada a la edad, se diagnostica y sigue mediante la medición de la agudeza visual, la ex-
ploración del fondo de ojo, la tomografía de coherencia óptica y la angiografía fluoresceínica, y si es exudativa se trata
mediante antiangiogénicos intravítreos (ranibizumab, aflibercept y bevacizumab).
La retinopatía diabética es la causa más frecuente de ceguera bilateral irreversible en menores de 65 años en los países
desarrollados. La duración de la diabetes mellitus es el principal factor de riesgo. EDEMA MACULAR CAUSA
MAS FRECUENTE DE PERDIDA DE VISION. La perdida brusca e indolora en un pte diabetico puede deberse a
hemovitreo.
La primera lesión en el fondo de ojo, en la retinopatía diabética, son los microaneurismas. Otras son hemorragias
retinianas en llama, exudados duros (en capa plexiforme externa).
TTO:
- Control médico.
- TTO de edema macular: panfotocoagulacion en caso de retinopatia diabetica proliferativa y laser focal en caso
de edemas focales. Fcos antiangiogenicos en ccasos de edema macular que no responde al tto con laser focal.
- TTO QX: vitrectomia si se produce hemovitreo o un desprendimiento de retina traccional.

OBSTRUCCION A. CENTRAL DE LA RETINA: PERDIDA BRUSCA E INDOLORA DE LA VISION +

DEFECTO PUPILAR AFERENTE RELATIVO + MANCHA ROJO CEREZA EN FONDO DE OJO.
Causa mas frecuente de obstrucción de la arteria central de la retina: embolizacion por patologia arterioesclerotica.

RETINOBLASTOMA: LEUCOCORIA + ESTRABISMO.

RETINOSIS PIGMENTARIA: PTE JOVEN CON HEMERALOPIA (ceguera nocturna) + RESTRICCION

CONCENTRICA DE CAMPO VISUAL.
GLAUCOMA
El glaucoma es una neuropatía óptica progresiva que se asocia con presión intraocular elevada. Si no existe daño del
nervio óptico, NO es glaucoma.

Se produce una pérdida de fibras nerviosas de la retina y de células ganglionares, cuantificable mediante tomografía
de coherencia óptica y campimetría.
Hasta estadios finales se conserva buena agudeza visual central.
Deben realizarse controles oftalmológicos a partir de los 40 años para descartar la presencia de glaucoma.
GAA:
El tratamiento es con hipotensores tópicos (prostaglandinas y prostamidas, b-bloqueantes, agonistas adrenérgicos e
inhibidores de la anhidrasa carbónica), y si con ello no se consigue controlar la progresión, se asociará cirugía.

El glaucoma de ángulo cerrado o ataque agudo de glaucoma ocurre en pacientes por encima de los 50 años, hipermé-
tropes con ángulo estrecho. Se asocia con ojo rojo con dolor muy intenso, edema corneal y midriasis media, con sínto-
mas vagales acompañantes.

UVEITIS

La etiología más frecuente de uveítis anterior es la idiopática.

La clínica típica de la uveítis anterior es ojo rojo doloroso con fotofobia, asociado a miosis leve y visión borrosa.
Es característico el fenómeno de Tyndall (en la exploración se aprecian células en la cámara anterior).
TTO: ATROPINA 1%. A veces se asocia a GC sistemicos para disminuir inflamación (descartar TBC).
La uveítis anterior se asocia a la espondilitis anquilopoyética en adultos y a la artritis idiopática juvenil en niños.
CLINICA UVEITIS POSTERIOR: moscas volantes y visión borrosa. TTO: corticoides topicos y sistemicos asociados
y el TTO DE LA CAUSA.
La etiología más frecuente de la uveítis posterior es el toxoplasma (30-50% del total). Aparece una cicatriz de bordes
hiperpigmentados en el fondo de ojo con actividad asociada al mismo. Son frecuentes las recurrencias.

UVEITIS INTERMEDIAS: idiopaticas o asociadas a EM, sarcoidosis, Enf de Lyme. CLINICA VISION BORROSA
CON MOSCAS VOLANTES. Es una patologia bilateral pero asimetrica, es decir primero comienza en un ojo.
SIGNOS: SNOWBALLS Y SNOWBANDS. Se las nombra como conglomerados en bolas de nieve.

ORBITA

Las causas más frecuentes de exoftalmos son:

En niños: celulitis orbitaria. En adultos: orbitopatía tiroidea (en TC engrosamiento musculos extraoculares y aumento
de tejidos blandos intraorbitarios).
Pulsátil: fístula carotideocavernosa. Brusco: hemorragia orbitaria.

La causa habitual de la celulitis orbitaria es la propagación de gérmenes desde los senos paranasales. Generalmente el
etmoidal. TTO: internacion y ATB EV.
La fractura en estallido (blow-out) es la más frecuente y suele afectar al suelo y pared medial de la órbita.
En la infancia el tumor benigno más frecuente es el hemangioma capilar, y el maligno, el rabdomiosarcoma. En adul-
tos, el tumor benigno más frecuente es el hemangioma cavernoso.

NEUROFTALMOLOGIA

Vía óptica: nervio óptico, quiasma, cintilla, ganglio geniculado lateral, radiaciones ópticas y corteza occipital.
Las lesiones que afectan a ambos campos visuales sugieren afectación del quiasma o retroquiasmática. Las lesiones
heterónimas indican afectación del quiasma. Las lesiones homónimas son retroquiasmáticas.
El sistema simpático inerva el músculo dilatador del iris (midriasis). El sistema parasimpático inerva el esfínter del iris
(miosis).
Síndrome de Horner: miosis, anisocoria, ptosis y enoftalmos ipsilateral a la lesión. Daño en la vía simpática. Los casos
congenitos se asocian a heterocromia del iris.
Signos de disfunción del nervio óptico: afectación de la agudeza visual, defecto pupilar aferente, discromatopsia y de-
fectos en el campo visual.

Las neuritis ópticas isquémicas anteriores arteríticas requieren tratamiento precoz con megadosis de corticoides intra-
venosos para evitar la afectación del ojo contralateral. ANTE UN PTE DE EDAD AVANZADA CON PERDIDA DE
VISION DE UN OJO Y EDEMA DE PAPILA SOSPECHA NEUROPATIA ISQUEMICA ANTERIOR. Importante
descartar si es arteritica, porque probablemente va a tener afeccion del otro ojo.

Las principales causas de parálisis oculomotoras del III par son la diabetes (pupila normal) y el aneurisma de la comu-
nicante posterior (midriasis); las del IV par, los traumatismos craneoencefálicos, y del VI par, la isquemia.

La lesión del tercer par afecta la miosis y la acomodación.

GLIOMA DEL NERVIO OPTICO→ PENSAR EN NEUROFIBROMATOSIS I.

PARPADOS Y VIA LAGRIMAL

El tumor maligno más frecuente en los párpados es el carcinoma basocelular.

El conducto nasolagrimal desemboca en el meato inferior a través de la válvula de Hasner.
La dacriocistitis congénita se resuelve en un 90% de forma espontánea. La dacriocistitis aguda del adulto se trata con
antibióticos y la crónica con cirugía.
Dacrioadenitis aguda: inflamacion de glandula lagrimal. DOLOR + PTOSIS PALPEBRAL EN PORCION
EXTERNA + EXOFTALMOS CON DESVIACION INFERONASAL. Generalmente secundaria a infeccion viral.

OJO SECO DX: TEST DE SCHIRMER.

DEFICIT VITAMINA A: XEROFTALMIA.

CORNEA Y ESCLERA

Queratitis: dolor (por espasmo del músculo ciliar), reacción de defensa (fotofobia, blefaroespasmo y lagrimeo) y enro-
jecimiento ocular perilimbar (inyección de los vasos pericorneales).
Causa de úlcera corneal dendrítica o geográfica: herpética.
DX: aspecto tipico del segmento anterior del ojo si se asocia a dermatitis zoster de la primera rama del trigemino.
En las queratitis herpéticas está contraindicado el uso de corticoides, excepto en las queratitis estromales o disciformes
(mecanismo inmune). TTO SE REALIZA CON ANTIVIRALES ORALES + MIDRIATICOS + ATB TOPICOS.
Ante lesiones oculares por agentes químicos, lo más importante y la primera acción que se debe realizar es el lavado
ocular abundante y prolongado con agua o suero.
No se recomienda la oclusión ocular en las úlceras infecciosas.
Queratitis actinica: por exposicion a luz UV (en la playa o nieve, en cabinas de bronceado) o en soldadores. Lesiones
puntiformes interpalpebrales o difusas, muy dolorosas. Dolor aparece 4-6 hs dps de exposicion. TTO lubricantes y
midriaticos.

CRISTALINO

CLINICA CATARATA: DISMINUCION AGUDEZA VISUAL + PERDIDA DE SENSIBILIDAD AL

CONTRASTE + DESLUMBRAMIENTOS Y CAMBIOS REFRACTIVOS (MIOPIZACION). HAY UNA
DISMINUCION GENERALIZADA DE LA SENSIBILIDAD EN LA CAMPIMETRIA.

La catarata es la primera causa de leucocoria en el niño.

La catarata más frecuente es la senil.
La catarata secundaria más frecuente es la postuveítica.
El tratamiento es siempre quirúrgico (excepto en la galactosemia, que es reversible, si se retira la galactosa de la dieta
de manera precoz).
CORTICOIDES:
- disminuyen cicatrizacion, retrasando el cierre de erosion corneales.
- catarata subcapsular posterior
- favorecen recidiva y extension de lesiones herpeticas
- aumentan la presion intraocular.