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Aspectos básicos del recién nacido y lactante (referidos a la urgencia pediátrica)
SECCIÓN 27. URGENCIAS PEDIÁTRICAS
27.1 Aspectos básicos del recién
nacido y lactante (referidos
a la urgencia pediátrica)
F.G. Hawkins Carranza, M.M. Hawkins Solís
INTRODUCCIÓN
Se analizan los principales motivos de consulta del recién
nacido en las urgencias pediátricas, con el objetivo de pro-
porcionar al médico elementos útiles para un diagnóstico
y tratamiento adecuados, dada la gran diversidad de moti-
vos que llevan a los padres a consultar al pediatra en urgen-
cias: dificultad respiratoria, fiebre, llanto, intranquilidad,
vómitos, estreñimiento, sangrado…
La consulta de un recién nacido en urgencias obliga al
médico a enfrentarse a un amplio espectro diagnóstico, sien-
do necesario diferenciar en cada caso si se trata de una pato-
logía banal o de una enfermedad grave.
DEFINICIÓN
Las hospitalizaciones de recién nacidos desde el servicio
de urgencias pueden suponer algo menos del 5% de los ingre-
sos, siendo las causas más frecuentes de hospitalización la
bronquiolitis, los episodios de apnea y la infección urinaria.
Siguen en frecuencia ictericia, fiebre, sepsis y meningitis
(Tabla 1).
Como en el resto de edades pediátricas, en el periodo
neonatal (primer mes de vida) son de especial importancia
los datos aportados por los padres.
Los padres pueden preocuparse por signos y síntomas
que resultan propios del proceso del parto, tales como pete-
quias en la cabeza y cuello, hemorragias subconjuntivales,
edema del cuero cabelludo, cefalohematoma y fractura de
clavícula. Pero también pueden acudir a urgencias por des-
conocimiento de algunos fenómenos “fisiológicos” tales
como la respiración periódica, movimientos espontáneos del
mentón, movimientos espontáneos de las extremidades, depo-
siciones semilíquidas con cada toma por lactancia materna,
sudamina, estornudos, hipo, regurgitaciones o hemorragias
vaginales. El acné neonatal, el eritema toxoalérgico, la der-
TABLA 1. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE INGRESOS DE RECIÉN NACIDOS DESDE
EL SERVICIO DE URGENCIAS
• Bronquiolitis
• Episodios de apnea
• Infección urinaria
• Ictericia
• Fiebre
• Sepsis
• Meningitis
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matitis seborreica, la miliaria también pueden provocar que
los padres acudan de urgencia al pediatra.
A continuación se hace referencia a diferentes cuadros
clínicos que pueden ser motivo de consulta en el servicio de
urgencias.
PROBLEMAS DE LA PIEL Y COLORACIÓN
Acrocianosis
Representa la cianosis exclusivamente distal (manos y
pies) que se considera “fisiológica” en el recién nacido, pero
que nos obligará a descartar que existan otros signos y/o sín-
tomas acompañantes (taquicardia, arritmias, soplos, ausen-
cia de pulsos femorales, hepatomegalia, dificultad respira-
toria...) o afectación del estado general (decaimiento,
deshidratación, alteraciones hemodinámicas...).
Hiperplasia sebácea
Son unas pápulas minúsculas, profusas, de color amari-
llo o blando en la frente, nariz, labio superior y mejillas
del recién nacido a término. Van disminuyendo gradualmente
de tamaño y desapareciendo por completo en las primeras
semanas de vida.
Cutis marmorata
Es el patrón vascular rojizo o azulado, reticulado, eva-
nescente, en la mayor parte de la superficie corporal, que
aparece al exponerse el recién nacido a temperaturas ambien-
tales bajas. Es una respuesta vasomotora fisiológica acen-
tuada, que suele desaparecer con la edad.
Mancha salmón
Son máculas vasculares planas, pequeñas y de color rosa
pálido, que aparecen en la glabela, párpados, labio superior
y nuca en el 30-40% de los recién nacidos normales. Per-
sisten durante varios meses y son más visibles con el llanto
o los cambios de temperatura. La mayor parte de las lesio-
nes de la cara acaban desapareciendo por completo, pero
las de la parte posterior del cuello y área occipital a menu-
do persisten.
Eritema tóxico
Esta erupción de evolución limitada y evanescente apa-
rece en la mitad de los recién nacidos a término. Las lesio-
nes son pápulas o pústulas duras, de 1 a 2 mm, de color blan-
co-amarillento, con un halo eritematoso. En ocasiones el
eritema es la única manifestación. La causa es desconocida,
la duración, breve, y no requieren tratamiento.
PROBLEMAS DEL OMBLIGO
Retraso en la caída del cordón umbilical
En condiciones normales el cordón umbilical se cae entre
el 5º y el 10º día de vida. Si tarda en desprenderse más de
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1486 Urgencias pediátricas
10 días deben extremarse las medidas de higiene (mante-
nerlo siempre seco, utilizar solución antiséptica) y, si tarda
más de un mes, debemos pensar en la presencia de infec-
ción bacteriana, alteración inmunológica, existencia de un
granuloma umbilical o uraco persistente, por lo que debe
remitirse a un servicio de cirugía pediátrica para valoración.
Hemorragia del cordón umbilical
Pueden deberse a traumatismos, a una mala ligadura del
cordón o a un defecto en la coagulación. También puede ser
indicio de una infección local.
Granuloma umbilical
Es un tejido de granulación en exceso en la raíz del cor-
dón. Dicho tejido es blando, vascular y granular, de color
rojo pálido o rosado, y puede presentar una secreción sero-
purulenta. El tratamiento consiste en cauterización con nitra-
to de plata.
Pólipo umbilical
Es la persistencia de una parte o la totalidad del conducto
onfalomesentérico o del uraco. El tejido del pólipo es duro
y resistente, de color rojo brillante y produce una secreción
mucoide. Si existe comunicación con el íleon o la vejiga
puede expulsar materia fecal u orina. El tratamiento con-
siste en la resección quirúrgica completa de los restos per-
sistentes.
Infecciones
Es una situación muy grave, ya que puede diseminarse
por vía hematógena o extenderse al hígado o peritoneo.
Puede producirse flebitis portal y posteriormente hiperten-
sión portal extrahepática. Las manifestaciones locales pue-
den ser mínimas (incluso sólo eritema periumbilical), aun
cuando exista septicemia o hepatitis. El tratamiento consis-
te en la antibioterapia precoz y si se forma un absceso en la
incisión quirúrgica y el drenaje.
Hernia umbilical
La hernia umbilical se debe a un cierre imperfecto o a
una debilidad del anillo umbilical, suele acompañarse de
diástasis de rectos abdominales. Se manifiesta como una hin-
chazón blanda cubierta de piel, que sobresale sobre todo
cuando el niño llora, tose, o se pone en tensión, y que es
fácilmente reductible. Suele ser desde menos de 1 cm hasta
5 cm. La mayoría de las hernias umbilicales que aparecen
durante los 6 primeros meses de vida desaparecen espontá-
neamente hacia el año de vida. La estrangulación es muy
rara. El tratamiento quirúrgico no es aconsejable salvo que
la hernia persista a los 3-4 años, provoque síntomas, se estran-
gule o crezca más después de una edad de 1-2 años. Las her-
nias de más de 2 cm tienen menos probabilidad de cerrarse
espontáneamente.
OBSTRUCCIÓN DEL CONDUCTO LAGRIMAL
Provoca un lagrimeo constante y una secreción ocular
mucopurulenta intermitente. Suele ser unilateral, y se acon-
seja tratamiento tópico con lavados oculares con suero sali-
no fisiológico y pomada antibiótica con masajes del ángulo
interno ocular, siendo aconsejable remitirlo para valoración
por un servicio de oftalmología.
OBSTRUCCIÓN NASAL
El ruido nasal al respirar es un motivo frecuente de pre-
ocupación para los padres. Las causas van desde la rinitis
neonatal transitoria (generalmente traumática tras pasar las
coanas con la sonda al nacimiento) hasta la atresia-esteno-
sis de coanas. Otras causas son infección respiratoria de vías
altas, sífilis congénita, infección por Chlamydia trachoma-
tis, reflujo gastroesofágico, desviación congénita del tabique
nasal y tumores. Se aconseja tratamiento tópico con lavados
de suero salino fisiológico y no deben utilizarse desconges-
tionantes nasales.
SÍNTOMAS RESPIRATORIOS
El recién nacido puede tener dificultad respiratoria como
manifestación de diversas patologías.
• Las primeras de ellas ocurre en el periodo neonatal inme-
diato y corresponden a la enfermedad de membrana
hialina (por déficit de surfactante) en recién nacidos pre-
maturos menores de 34 semanas de edad gestacional; el
síndrome de maladaptación pulmonar (maduración
incompleta, taquipnea transitoria del recién nacido con
retraso en la evacuación del líquido pulmonar) y las infec-
ciones pulmonares (neumonía y bronconeumonía), fun-
damentalmente secundarias a infección por Streptococ-
cus agalactiae (grupo B). En estos casos el diagnóstico se
hace en las primeras horas de vida, estando el niño toda-
vía en el hospital tras el nacimiento.
• Una vez pasado el periodo neonatal inmediato, puede
ocurrir una dificultad respiratoria por infecciones vira-
les y bacterianas (infecciones nosocomiales intrahospi-
talarias o extrahospitalarias). Aunque constituyen una de
las causas más frecuentes de hospitalización, será trata-
do en otro capítulo de este libro.
Conviene recordar que los virus respiratorios sincitiales
(VRS), Influenzae, Parainfluenza, así como la Bordetella
pertussis, pueden ocasionar cuadros respiratorios graves
en este primer mes de vida.
• Estridor laríngeo: la laringotraqueomalacia produce un
estridor inspiratorio que se suele ver agravado por el decú-
bito supino y con el llanto. El estridor suele mejorar en los
meses siguientes pero es necesario valorar la repercusión
respiratoria que pueda ocasionar (tiraje subcostal o inter-
costal, cianosis, desaturaciones...). Si es importante o per-
sistente se aconseja valoración por servicio de ORL para
descartar patología laríngea o compresión extrínseca.
• Apnea: se define como cese de la respiración por 20
segundos o más, generalmente asociada a bradicardia y/o
cianosis con desaturación. Hay que realizar una anam-
nesis cuidadosa y si es preciso ingresar con monitoriza-
ción para estudio, para diferenciarlas de la respiración
periódica del recién nacido, que no cursa con apnea
de 20 segundos y no se asocia ni a bradicardia ni a cia-
nosis. Además, hay que descartar otras alteraciones: infec-
ciones respiratorias, sepsis, meningitis, convulsiones o
equivalentes convulsivos, hemorragia intracraneal, hipo-
glucemia, alteraciones iónicas, reflujo gastroesofágico...
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Aspectos básicos del recién nacido y lactante (referidos a la urgencia pediátrica)
TABLA 2. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS A REALIZAR ANTE UNA SOSPECHA DE
APNEA
• Monitorización con pulsioxímetro
• Hemograma
• Bioquímica completa con glucemia y PCR
• Calcio iónico, fósforo, magnesio, lactato, amonio, pirúvico
• Gasometría con iones
• Electroencefalograma
• Electrocardiograma
• Radiografía de tórax
Todo niño con sospecha de apnea requiere, además de
una evaluación rigurosa, la realización de pruebas com-
plementarias (Tabla 2):
Se valorará la necesidad de otras pruebas, como ecogra-
fía cerebral, pHmetría…
• También hay que descartar en los cuadros de dificultad
respiratoria una cardiopatía congénita. Debe realizarse
un examen cardiológico exhaustivo descartando soplos,
taquicardia, arritmia, cambios de coloración (cianosis o
palidez), sudoración durante la alimentación, hepato-
megalia, ausencia de pulsos femorales.
SÍNTOMAS GASTROINTESTINALES
Vómitos
Los recién nacidos pueden tener regurgitaciones ocasio-
nales, habitualmente secundarias a la expulsión de gases.
Cuando existen vómitos frecuentes y abundantes, se debe
valorar el momento, la relación con la ingesta, la frecuen-
cia, el contenido del vómito (lácteo, bilioso o con sangre),
las características de las deposiciones, si existe afectación
respiratoria, del estado general y/o de la ganancia ponde-
ral (Tabla 3).
La sobrealimentación o la elevada concentración de la
misma puede ocasionar vómitos, aconsejándose valorar la
técnica alimentaria y la cantidad de aportes ofrecidos al
recién nacido (se recomienda no superar los 175 mL/kg/día).
Algunos errores innatos congénitos del metabolismo se
presentan con vómitos, pero suelen acompañarse de hipo-
tonía, letargia o compromiso neurológico, después de estar
asintomático durante los primeros días de vida.
Anomalías obstructivas gastrointestinales congénitas (Tabla 4)
• Atresia y estenosis duodenal. La atresia produce sínto-
mas inmediatamente después del nacimiento con vómi-
tos biliosos o no, mientras que la estenosis puede tardar
varias semanas en manifestarse; estos niños suelen con-
sultar repetidas veces por los vómitos. El páncreas anu-
lar es otra causa de obstrucción duodenal. La aparición
de vómitos proyectivos que van en aumento entre la
segunda y tercera semanas de vida, con curva ponderal
plana o descendente y deshidratación nos deben orien-
tar a una estenosis hipertrófica de píloro, precisando
confirmación ecográfica y de alcalosis metabólica hipo-
clorémica. La corrección de los desequilibrios hidroe-
lectrolíticos debe realizarse previamente a la cirugía (pilo-
rostomía).
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TABLA 3. CAUSAS DE VÓMITOS EN EL NEONATO
• Errores en la alimentación: cantidad o concentración elevadas
• Infecciones: gastroenteritis, infección urinaria, de vías respiratorias,
meningitis, sepsis
• Anomalías obstructivas gastrointestinales congénitas, reflujo gastro-
esofágico
• Alergia/intolerancia a proteínas vacunas
• Errores innatos del metabolismo
• Enfermedades neurológicas (hematomas, hidrocefalia)
• Enfermedades renales: uropatía obstructiva, insuficiencia renal
TABLA 4. ANOMALÍAS OBSTRUCTIVAS GASTROINTESTINALES CONGÉNITAS
• Atresia y estenosis duodenal
• Atresia y estenosis yeyunal/ileal
• Atresia y estenosis colónica
• Malrotación intestinal
• Íleo meconial
• Enfermedad de Hirschsprung
• Atresia y estenosis yeyunal/ileal. La distensión abdomi-
nal es el síntoma principal. Suele manifestarse después
de las 12-24 horas de vida con vómitos biliosos y falta
de eliminación de meconio.
• Atresia y estenosis colónica. Es una anomalía rara que
se manifiesta en el periodo neonatal como una obstruc-
ción intestinal distal, con distensión abdominal y vómi-
tos biliosos/fecaloideos.
• Malrotación intestinal. Provoca manifestaciones clíni-
cas variadas: vómitos biliosos en el periodo neonatal,
cuadros de dolor abdominal o vómitos intermitentes,
abdomen agudo relacionado con un vólvulo. La mayo-
ría de los vólvulos aparecen en el primer año de vida.
• Íleo meconial. Es la causa más frecuente de obstrucción
intestinal intraluminal en el neonato; cursa con disten-
sión abdominal importante desde el nacimiento y vómi-
tos biliosos.
• Enfermedad de Hirschsprung. Puede producir una obs-
trucción intestinal completa en el periodo neonatal con
vómitos, distensión abdominal e imposibilidad de elimi-
nar el meconio o incluso una enterocolitis tóxica con dis-
tensión abdominal tensa y dolorosa, vómitos abundan-
tes y la eliminación de grandes cantidades de gases y
heces líquidas y pútridas.
Cólicos del lactante
Son muy frecuentes en los primeros tres meses de edad,
pero debe realizarse el diagnóstico solamente después de una
cuidadosa evaluación clínica y de la exclusión de otras pato-
logías. No está clara su etiología (sobrecarga de lactosa, rela-
ción con proteínas, leche de vaca y otros alergenos, aumen-
to del peristaltismo intestinal, ansiedad materna...). Resulta
característica la distensión abdominal con flexión de las extre-
midades, rubefacción facial y una periodicidad horaria.
Hemorragia digestiva
Los vómitos con sangre digerida e incluso sangre roja
reciente sin ninguna otra sintomatología hacen necesario el
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1488 Urgencias pediátricas
descartar la presencia de grietas del pezón materno. La pre-
sencia de sangre en las heces hace pensar en diarreas infec-
ciosas (Rotavirus, Campylobacter...), en la existencia de fisu-
ras anales o en colitis alérgica por proteínas de leche de vaca.
Descartadas estas patologías, se debe también pensar en una
alteración de la coagulación ante la presencia de una hemo-
rragia digestiva clara.
Muguet (candidiasis bucal)
La candidiasis bucal es frecuente en neonatos sanos; la
principal forma de infección en neonatos sanos es la trans-
misión de la candidiasis vaginal materna a la mucosa bucal
del niño. Por lo general se cura espontáneamente, pero con-
viene tratarla con antifúngicos tópicos (nistatina), en especial
cuando se acompaña de dermatitis candidiásica del pañal.
Estreñimiento
Cuando el estreñimiento no está presente desde el naci-
miento y aparece durante el primer mes de vida, sugiere la
existencia de un segmento corto de megacolon aganglióni-
co congénito, hipotiroidismo o estenosis anal. Hay que tener
en cuenta que la poca frecuencia de las deposiciones no
implica estreñimiento. Los niños alimentados con lactan-
cia materna suelen tener deposiciones más frecuentes que
los alimentados con biberón, que pueden tener una o dos
deposiciones al día o cada dos días.
EL SÍNDROME FEBRIL EN UN RECIÉN NACIDO
Puede ser secundario a diversas causas. Se debe pensar
primero en infecciones (sepsis, meningitis e infección del
tracto urinario) y, en segundo lugar, en causas como deshi-
dratación, hemorragia intracraneal y, finalmente, por sobre-
abrigo (cuando se han descartado otras patologías ya que en
este caso el estado general es excelente y la exploración,
normal).
SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS
Convulsiones
Por su gravedad, aunque es poco frecuente (y debido a
diversas causas), no es posible dejar de mencionar el sín-
drome convulsivo, siendo necesario diferenciarlas de los tem-
blores fisiológicos, en los que los movimientos ceden al suje-
tar la extremidad, dependen a menudo de estímulos sensitivos
y no se asocian con movimientos oculares anormales.
Letargia
Puede ser una manifestación común a infecciones, asfi-
xia, hipoglucemia, hipercapnia, alteraciones cerebrales y
cualquier enfermedad grave incluidos los errores congéni-
tos del metabolismo. La letargia que aparece después del
segundo día de vida debe hacer sospechar una infección. La
letargia asociada a vómitos sugiere hipertensión intracrane-
al o error innato del metabolismo.
Irritabilidad
Puede ser un signo de malestar acompañante de cuadros
abdominales, irritación meníngea, síndrome de abstinen-
cia de tóxicos, infecciones, glaucoma congénito o cualquier
situación que provoque dolor.
ICTERICIA
Es el segundo motivo de consulta más frecuente en un
servicio de urgencias. Se debe recordar que la ictericia fisio-
lógica se presenta en un porcentaje elevado de recién naci-
dos a término y suele alcanzar valores de 12 mg/dL con un
máximo a los 3-4 días y desciende a partir de los 7-10 días
de vida.
La ictericia por lactancia materna ocurre en un 2-4%
de los recién nacidos con lactancia materna. Éste debe ser
un diagnóstico de exclusión, ya que aparece la ictericia un
poco más tarde (a los 5-10 días de vida) en un recién naci-
do completamente sano, que gana peso y hace bien las
tomas, prolongándose algunos días más que la ictericia fisio-
lógica, con un máximo de hasta 10-20 mg/dL durante la 2ª
y 3ª semanas de vida. Deberían realizarse antes de hacer
este diagnóstico un análisis de orina (sistemático y uroculti-
vo) y una ecografía abdominal.
Aunque se tratará en otro capítulo de este tratado, se debe
indicar que la definición de los valores de bilirrubina que
implican riesgo para el recién nacido provoca una gran con-
troversia. Existen situaciones clínicas que llevan a realizar
un diagnóstico etiológico específico:
• Ictericia que persiste durante más de 14 días en un recién
nacido a término y más de 21 días en el recién nacido
pretérmino.
• Ictericia que aparece tardíamente y/o va en aumento.
• Ictericia asociada a otra sintomatología (fiebre, afecta-
ción del estado general, palidez, hepatoesplenomegalia,
coluria, acolia.
En estos casos debe realizarse en urgencias analítica san-
guínea completa con hemograma, bioquímica con bilirru-
bina total y fraccionada (directa e indirecta), transaminasas,
fosfatasa alcalina, sistemático de orina y urocultivo y eco-
grafías abdominal y cerebral.
En cuanto a la hiperbilirrubinemia de tipo indirecto no
se debe olvidar descartar infecciones, anemia hemolítica,
síndrome de Crigler-Najjar, hipotiroidismo.
Se debe considerar siempre en las ictericias precoces el
grupo y el Rh materno, básicamente si la madre es de grupo
O o Rh negativo, siendo necesario solicitar el grupo, Rh
así como Coombs directo del recién nacido. Y cuando la
madre es grupo O y el recién nacido grupo A o B, se acon-
seja realizar el Coombs indirecto para descartar incompa-
tibilidad de grupo.
En urgencias, la pregunta más frecuente es: ¿cuándo hos-
pitalizar a un niño con ictericia? Después de los 3 días de
vida parece prudente hacerlo en todo aquel recién nacido
con bilirrubina indirecta igual o mayor de 20 mg/dL para
estudio etiológico (descartar infección urinaria, galactose-
mia...) y valorar fototerapia, así como cuando existan sín-
tomas asociados para buscar la causa de base.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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the Fetus and Infant. 8th ed. Mosby Elsevier; 2006.
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– Millar K, Gloor J, Wellington N, Joubert G. Early neonatal pre-
sentations to the pediatric emergency department. Ped Emerg Care
2000; 16: 145-50.
– Pérez D, Pardo de la Vega R, Fernández N, Ibáñez Ández A, Prie-
to S, Fanjul FL. Atención a neonatos en una unidad de urgencias
pediátricas. An Pediatr (Barc) 2003; 59: 54-8.
– Roberton’s: Fourth edition Textbook of Neonatology. Elsevier Chur-
chill Livingstone; 2005.
– Taeusch HW, Ballard RA. Tratado de Neonatología de Avery. 7ª
ed. Harcourt Saunders (edición en español); 2000.
27.2 El niño con fiebre
en la urgencia pediátrica
M.T. García Ascaso, J. Guerrero Fernández
INTRODUCCIÓN
La fiebre es el motivo de consulta más frecuente en la
urgencia pediátrica. Al reto diagnóstico que supone la iden-
tificación del origen de la fiebre, se suman la corta edad
de los pacientes (la mayoría son niños inferiores a 3 años),
el poco tiempo de evolución del proceso febril (en muchos
casos, menos de 6 horas) y la importante angustia que pro-
duce este signo en la familia. La mayoría de estos pacien-
tes van a presentar procesos benignos y autolimitados, gene-
ralmente de origen viral, siendo importante la detección
de aquellos niños que puedan desarrollar una infección bac-
teriana potencialmente grave (IBPS): infección del tracto uri-
nario, neumonía, bacteriemia persistente, gastroenteritis bac-
teriana, sepsis, meningitis, etmoiditis, osteomielitis… (2-10%
según las series y edades) y aquellos que puedan presentar
una enfermedad grave subyacente (neoplasias, enfermeda-
des autoinmunes…).
DEFINICIÓN
La fiebre se define como una temperatura corporal cen-
tral superior a 38 °C. La manera ideal de tomarla es median-
te la utilización de un termómetro de mercurio o digital en
el recto del niño, especialmente en los recién nacidos y lac-
tantes. La toma axilar o bucal puede ser aceptable en niños
mayores.
• Fiebre sin foco (FSF): registro de fiebre sin presentar foco
evidenciable en el momento de la exploración.
• Bacteriemia oculta (BO): proceso febril en el que el niño
no presenta cínicamente sensación de enfermedad pero
en el que se detecta crecimiento de bacterias en el hemo-
cultivo.
ETIOLOGÍA
En todos los grupos de edad la causa más frecuente de la
fiebre son las infecciones víricas banales y autolimitadas.
El niño con fiebre en la urgencia pediátrica 1489
Éstas suelen estar condicionadas por la asistencia a guar-
derías, los meses fríos del año y ambiente familiar con pro-
ceso viral activo. Para que el clínico pueda encontrar el ori-
gen de la fiebre, será necesaria una anamnesis y exploración
física minuciosa, que en muchos casos será positiva para un
proceso fácilmente reconocible, sobre todo en niños de mayor
edad. En aquellos pacientes en los que no sea posible encon-
trar foco, bien por su corta edad o por el corto tiempo de
evolución de la fiebre, existen protocolos para el manejo de
la fiebre sin foco. Al igual que en los procesos claramente
reconocibles, la patología infecciosa es con mucho la causa
más común en los FSF, predominando también la etiología
viral. Es muy importante diferenciar entre 3 grupos diferen-
tes de edad para el manejo de la FSF: los niños de 0 a 3
meses, niños de 3 a 36 meses y los mayores de 3 años de
edad. Este límite se ha establecido debido a las diferentes
características de ambos grupos. En el primer grupo, la pro-
babilidad de encontrar una enfermedad bacteriana de carac-
terísticas sistémicas es máxima, siendo clínicamente poco
sintomática y presentándose incluso en ausencia de fiebre
o con hipotermia, siendo menos probables las infecciones
bacterianas localizadas o las BO con riesgo posterior de desa-
rrollar de una IBPS. En el grupo de pacientes de 3 a 36 meses,
la probabilidad de una infección sistémica grave con esca-
sa expresividad clínica es menos presumible, pero sí es el
grupo de edad con mayor probabilidad de BO (entre un 2-
10% de los FSF según distintas series) y, por lo tanto, de poder
desarrollar una IBPS, siendo la infección del tracto urinario
la más frecuente. El grupo de niños de más de 3 años pre-
senta pocas posibilidades de padecer una infección bacte-
riana importante si presentan buen estado general y una
anamnesis negativa para síntomas de alarma. En este grupo
de edad, la localización de un foco es más sencilla. Aun con
todo lo anterior, también se ha de estar alerta con respecto
a este grupo de pacientes si el proceso no está claramente
definido, lleva poco tiempo de evolución o existe afectación
del estado general o algún signo de alarma (éstos se comen-
tarán en el apartado siguiente).
En la Tabla 1 se exponen los microorganismos más fre-
cuentes que producen FSF en los niños menores de 36 meses,
cuyo conocimiento permitirá un mejor abordaje diagnósti-
co y terapéutico.
TABLA 1. MICROORGANISMOS MÁS FRECUENTES IMPLICADOS EN FSF EN
MENORES DE 3 AÑOS
Edad Microorganismos más frecuentes
0-30 días Lo más frecuente: virus
Bacterias adquiridas en canal del parto: bacilos gramne-
gativos (Escherichia coli, Enterobacteriaceae), estrepto-
cocos del grupo B, Listeria y enterococo
30-90 días Lo más frecuente: virus
Disminuyen las bacterias anteriores
Predominan: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Salmonella y Neisseria meningitidis
De 3 meses Lo más frecuente: virus
a 3 años Predominan: Streptococcus pneumoniae, Neisseria
meningitidis, Salmonella y Streptococcus pyogenes,
Staphylococcus aureus
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1490 Urgencias pediátricas
TABLA 2. PATOLOGÍA NO INFECCIOSA MÁS HABITUAL COMO CAUSA DE FIEBRE
SIN FOCO
Neoplasias
• Leucemias y linfomas
• Neuroblastomas
• Hematoma
• Sarcoma de tejidos blandos…
Síndromes inflamatorios/inmunológicos
• Artritis crónica juvenil
• Lupus eritematoso sistémico
• Vasculitis
• Enfermedad de Kawasaki (típicos y atípicos)
• Síndromes hemofagocíticos
Enfermedad inflamatoria intestinal
• Enfermedad de Crohn
• Colitis ulcerosa
Fiebre medicamentosa
• Antibióticos (β-lactámicos, vancomicina, eritromicina), antihistamí-
nicos, hidracidas, AINEs…
Fiebre facticia (síndrome de Münchausen por poderes)
• Hipertermia o fiebre no inflamatoria
• Fiebre central
• Disautonomía
• Diabetes insípida…
Cuando la fiebre sea prolongada (superior a 14 días de
duración) y se hayan descartado los procesos infecciosos pre-
viamente expuestos, habrá que realizar otro tipo de pruebas
complementarias (generalmente se hacen con el paciente
ingresado) para descartar otras causas menos comunes de
fiebre: endocarditis, abscesos intratorácicos e intraabdomi-
nales, síndromes mononucleósicos, brucelosis, fiebre enté-
rica, meningococemia crónica, micobacteriosis (especial-
mente, tuberculosis pulmonar), fiebre Q, enfermedades por
parásitos y hongos…
Mención aparte merecen las otras causas no infeccio-
sas de fiebre, más probables a medida que el niño va cre-
ciendo. En un servicio de urgencias, siempre han de tener-
se presentes e intentar encontrarlas sobre todo en niños con
fiebre prolongada, síntomas constitucionales (sudor, pérdi-
da de peso, astenia, anorexia…), adenopatías y/u organo-
megalias, afectación general, palidez o presencia de hema-
tomas o petequias, inflamación articular, exantemas
prolongados asociados… etc. En la Tabla 2 se exponen las
causas más frecuentes de fiebre no infecciosa.
CLÍNICA
La fiebre produce malestar en el niño que la padece. De
por sí, puede producir cefalea, vómitos, dolor abdominal y
molestias musculares que no orientan sobre la focalidad del
cuadro infeccioso. Es frecuente observar al paciente con
aspecto postrado, con menos contacto con el medio que le
rodea del habitual, con cutis reticular o con un aspecto cutá-
neo de regular perfusión. En el caso de que se padezca un
proceso banal, al disminuir la fiebre, el aspecto y la acti-
tud del niño mejorará mucho, por lo que es deseable que la
evaluación del paciente sea en estado afebril siempre y cuan-
do sea posible. Interrogar a los padres acerca del estado ge-
neral (apetito, sueño, juego, llanto) en el domicilio en los
momentos en que el niño se encuentra sin fiebre, dará una
idea de la gravedad del proceso responsable. Además de
esto, siempre se ha de preguntar a los padres sobre síntomas
acompañantes: síntomas respiratorios (tos, mucosidad nasal),
síntomas digestivos (vómitos, diarrea) y síntomas urinarios
(disuria, polaquiuria, urgencia miccional, dolor en fosas rena-
les…), ya que éstos ayudarán al diagnóstico etiológico, espe-
cialmente de los procesos agudos. Es importante no sobre-
valorar datos tan poco específicos, como una rinorrea clara
o unos vómitos aislados.
DIAGNÓSTICO
Una vez que se ha comprobado la existencia de fiebre
tanto en el domicilio del niño como en el hospital, median-
te la medición de la temperatura con un termómetro de mer-
curio o digital (en el recto en los lactantes menores de 12
meses y en axila en niños más mayores), se procederá a los
siguientes pasos:
1. Identificación del proceso febril: duración del mismo,
fiebre recurrente, persistente…
2. Síntomas asociados: se preguntará por el estado general
del niño, la presencia de síntomas respiratorios, síntomas
digestivos, síntomas urinarios, cefalea, dolor abdominal,
cefalea, dolores musculares o de partes blandas, odino-
fagia…
3. Exploración física minuciosa: se realizará inicialmente
una valoración del estado general del paciente, el grado
de hidratación y perfusión cutánea. A continuación se
procederá a la exploración por aparatos sin olvidar la
inspección de la piel, tratando de identificar especial-
mente petequias y lesiones purpúricas que se pueden
asociar a una septicemia por meningococo. En la Tabla
3 se presenta un esquema de cuáles son los aspectos que
han de valorarse cuando se realiza una exploración físi-
ca adecuada en niños menores de 3 meses y mayores de
esta edad. A continuación, en las Tablas 4 y 5 se mos-
trarán 2 escalas utilizadas en ambos grupos de edad
(YIOS en los niños menores de 3 meses y YALE para los
mayores de esta edad) para valorar el estado general
de niños febriles y la probabilidad de desarrollar una
enfermedad grave. Observando aquellos parámetros que
puntúan más (asociados a una afectación del estado gene-
ral grave), se conocerán los signos físicos de alarma que
pueden indicar la presencia de una enfermedad subya-
cente importante.
4. Pruebas complementarias: la realización de las mismas
vendrá condicionada por el tipo de patología que se sos-
pecha. La duda aparece cuando, tras una exploración físi-
ca minuciosa y una anamnesis detallada, no se encuen-
tra un foco que justifique la fiebre (FSF). En estos casos,
la actitud a tomar dependerá del estado general del
paciente y de su edad.
• Si hay afectación del estado general: vía periférica,
hemograma, bioquímica, gasometría con ácido lácti-
co, hemocultivo. Valorar inestabilidad hemodinámica
y necesidad de maniobras de reanimación cardiopul-
monar.
• Si el estado general está preservado; según la edad
se recomendará o no la realización de pruebas. En los
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El niño con fiebre en la urgencia pediátrica 1491

TABLA 3. ASPECTOS A VALORAR EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA INFANTIL

Niños menores de 3 meses
• Estado hidratación y perfusión. Relleno capilar. Cutis reticular
• Piel: exantemas, petequias, púrpura, ictericia
• Cabeza y cuello: fontanelas, suturas, adenopatías cervicales o
de cuero cabelludo
• Cardiovascular: soplos, arritmias, frecuencia cardiaca, pulsos
periféricos y centrales
• Respiratorio: murmullo vesicular, ruidos sobreañadidos,
patrones respiratorios, signos de distrés respiratorio
• Abdomen: identificación de organomegalias, identificación
de masas, grado de distensión abdominal
• Osteoarticular: movilidad e inflamación articular, alteraciones
de la marcha, dolor de partes blandas
• Genitourinario: ambigüedad genital, enrojecimiento o secreción
meatal o genital, inflamación testicular
• Neurológico: llanto, arreactividad, tono muscular, contacto
visual, reflejos arcaicos, succión, fontanela
Niños mayores de 3 meses
• Estado hidratación y perfusión. Relleno capilar
• Piel: exantemas, petequias, púrpura, lesiones necróticas o ulceradas
• Cabeza y cuello: adenopatías cervicales o de cuero cabelludo, lesiones
dérmicas
• Cardiovascular: soplos, arritmias, frecuencia cardiaca, pulsos
periféricos y centrales
• Respiratorio: murmullo vesicular, ruidos sobreañadidos, patrones
respiratorios, signos de distrés respiratorio
• Abdomen: identificación de organomegalias, identificación de masas,
grado de distensión abdominal, signos de peritonismo, ruidos hidroaéreos
• Osteoarticular: movilidad e inflamación articular, alteraciones de la
marcha, dolor de partes blandas
• Genitourinario: enrojecimiento o secreción meatal o vaginal, inflamación
testicular
• Neurológico: llanto, arreactividad, contacto visual, interés por entorno,
neuroconducta y psiquismo adecuado para su edad, grado orientación,
rigidez de nuca, signos meníngeos, signos cerebelosos, marcha

TABLA 4. ESCALA PARA VALORAR EL ESTADO GENERAL DE LOS LACTANTES MENORES DE 3 MESES (YIOS)
Normal (1 punto) Alteración moderada (3 puntos) Alteración grave (5 puntos)
Esfuerzo respiratorio Normal Retracciones, quejido, frecuencia respiratoria > 60 Sin dificultad
Perfusión periférica Rosado, extremidades calientes Extremidades frías, moteadas Pálido
Actitud Sonríe, sin irritabilidad Irritable, fácil consuelo Irritable, inconsolable
Diagnóstico de infección bacteriana grave: puntuación ≥ 7 → sensibilidad 76%, especificidad 75%.

TABLA 5. VALORACIÓN DEL ESTADO GENERAL DE LOS NIÑOS DE 3 A 36 MESES DE EDAD (ESCALA DE YALE)
Normal (1 punto) Alteración moderada (3 puntos) Alteración grave (5 puntos)
Calidad del llanto Fuerte con tono normal o contento Quejumbroso o sollozando Débil o con tono alto
Reacción ante los padres Llora brevemente o está contento Llanto intermitente Llanto continuo, apenas responde
Variación del estado Despierto. Si se duerme, se Si está despierto, cierra los ojos brevemente. No se puede dormir o no
general despierta con un pequeño estímulo Si está dormido, necesita estímulo prolongado se despierta
para despertarse
Color Rosado Extremidades pálidas o acrocianosis Pálido, cianótico o grisáceo
Hidratación Piel y ojos normales con mucosas Piel y ojos normales con boca ligeramente seca Piel pastosa o con pliegue,
húmedas mucosas secas y/u ojos hundidos
Respuesta a estímulos Sonríe o está alerta Sonríe o está alerta brevemente No sonríe, cara ansiosa o
sociales inexpresiva o no está alerta
Puntuación ≤ 10: poco riesgo de enfermedad grave (2,7% de los pacientes). Puntuación ≥ 16: alto riesgo de enfermedad grave (92,3% de los pacientes).

menores de 3 meses con fiebre sin foco se indicará la
realización de pruebas complementarias en todos los
casos, destacando los menores de 30 días, en los cua-
les se valorará, de manera firme, la necesidad de rea-
lizar una punción lumbar tal y como se detalla en la
Figura 1. Como se puede observar, lo más consensua-
do es realizar análisis de sangre y orina en todo niño
menor de esta edad, incluyendo el análisis de líquido
cefalorraquídeo de manera sistemática en los menores
de un mes. En los niños con edades comprendidas entre
los 3 meses y los 3 años, se individualizarán las prue-
bas, teniendo en cuenta, entre otras, el grado de la fie-
bre y el estado de vacunación, como se puede ver en
la Figura 2. Como la causa más frecuente de infección
bacteriana es la infección urinaria, es obligado des-
cartarla mediante el estudio de la orina, sea cual sea
la edad del paciente y su estado vacunal. Si además la
temperatura es superior a 39,5 °C, la probabilidad de
que el niño tenga una BO con el consiguiente riesgo
de realizar una IBPS es mayor. El 85% de estas BO están
producidas por el neumococo, por lo que el estado
vacunal del niño será fundamental a este respecto. Si
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1492 Urgencias pediátricas
Estado general
Bueno Malo
0-30 días 30-90 días Estabilización
Analítica completa Analítica completa Analítica completa
Líquido
cefalorraquídeo
Analítica completa: hemograma con fórmula manual, bioquímica sanguínea,
proteína C reactiva o procalcitonina, hemocultivo, sedimento urinario con urocultivo.
FIGURA 1. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN LOS NIÑOS MENORES DE 3 MESES CON
FIEBRE SIN FOCO.
el niño está correctamente vacunado (al menos 2 dosis
de la vacuna), se puede adoptar una actitud más con-
servadora, pudiéndose indicar una observación en
domicilio y por el pediatra de atención primaria, siem-
pre y cuando se haya descartado previamente una infec-
ción urinaria. En el caso de que el niño no esté correc-
tamente vacunado, y en especial en el caso de los niños
menores de 6 meses, si hay deterioro del estado gene-
ral o la temperatura es superior a 40,5 °C está indica-
da la realización de analítica de sangre y orina. En un
paso previo, se pueden realizar los tests de diagnósti-
co rápido viral (influenza, virus respiratorio sincitial,
adenovirus) en un intento de filiar el cuadro. En el caso
de que alguno de ellos fuera positivo, cada vez está
más consensuado que no haría falta la realización de
las pruebas anteriormente expuestas, ya que la pro-
babilidad de una coinfección vírica bacteriana como
causa de la fiebre, es altamente improbable.
TRATAMIENTO
Sólo es necesario tratar la fiebre si la temperatura es mayor
de 38 °C y para disminuir la sensación de malestar y sinto-
matología referida que produce.
• Medidas físicas: consiguen disminuir la temperatura cor-
poral de manera leve. Se recomienda dejar al niño con
poca ropa, baños con agua templada (no fría), compre-
sas húmedas (no de alcohol) y la ingesta abundante de
líquidos frescos.
• Fármacos:
– Paracetamol: 10-20 mg/kg/dosis, vía oral, intravenosa
o rectal. Se puede administrar cada 4-6 horas. Máximo
90-120 mg/kg/día. Efectos secundarios prácticamente
ausentes a dosis no tóxicas.
– Ibuprofeno: 5-7 mg/kg/dosis, vía oral. Se puede admi-
nistrar cada 6-8 horas. Efectos secundarios: complica-
ciones gástricas (dispepsia, gastritis), disminución del
flujo sanguíneo renal.
– Ácido acetilsalicílico: 10-20 mg/kg/dosis, vía oral o
intravenosa. Se puede administrar cada 4-6 horas. Efec-
tos secundarios: gastrointestinales (infrecuentes en
niños). Toxicidad: alteraciones de la coagulación, hepa-
titis, síndrome de Reye. Evitar en varicela.
Estado general
Bueno Malo
Temperatura grados RCP
< 39,5 °C > 39,5 °C
Tira de orina Estado vacunal
Normal Anormal ¿Vacunado correctamente neumococo?*
Valorar Sí No
ITU
Tira orina Analítica**
Test rápidos
Anormal
*El niño tiene puestas al menos 2 dosis de la vacuna.
**Analítica: hemograma, bioquímica sanguínea, proteína C reactiva o procalcitonina,
hemocultivo, sedimento urinario con urocultivo.
FIGURA 2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN LOS NIÑOS DE 3 MESES A 3 AÑOS CON
FIEBRE SIN FOCO.
– Metamizol: antitérmico potente, no antiinflamatorio.
20 mg/kg/dosis, vía oral, endovenosa (en este caso la
administración debe ser lenta y diluida a la mitad, a
pasar en 20 minutos) y rectal. Administrar cada 6-8
horas. No dar en alérgicos a salicilatos. Es un fármaco
de segundo nivel ya que para el tratamiento domici-
liario de la fiebre se recomiendan el paracetamol y el
ibuprofeno, no siendo adecuado alternar ambos fár-
macos.
En el caso de que el foco de la fiebre sea identificado, se
iniciará un tratamiento específico para cada circunstancia.
Una situación especial es aquella en la que nos encontra-
mos ante un lactante con SFS, en la que el tratamiento de la
fiebre no debe ser únicamente la única actitud a tomar. La
posibilidad de desarrollar una septicemia, especialmente en
los lactantes de menor edad, que puedan estar oligosinto-
máticos (¡incluso afebriles!), hace necesario individualizar
cada caso según las pruebas complementarias, la edad del
paciente, la posibilidad de seguimiento ambulatorio en 24
horas, factores sociales, etc. La actitud en pacientes meno-
res de 3 meses en parte se basará en si cumplen todos los
criterios de bajo riesgo de Rochester (Tabla 6), de ser así la
probabilidad de presentar una IBPS disminuye hasta un 1,4%,
siendo así en el caso de que se incumpliera alguno del 21%.
Se aconseja que todos los menores de 3 mes que no cum-
plan todos los criterios de bajo riesgo de Rochester, así como
a los que sí los cumplan pero sean menores de 7 días, aque-
llos que presenten fiebre > 39,5 °C o madre portadora de S.
agalactiae (tratada o no), reciban tratamiento empírico de
sepsis neonatal:
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TABLA 6. CRITERIOS DE BAJO RIESGO DE INFECCIÓN BACTERIANA (CRITERIOS DE
ROCHESTER)
Clínicos
• No madre portadora de S. agalactiae (tratada o no), no pretérmino,
no estancia prolongada en unidad de neonatología, previamente
sano, no contacto con foco potencialmente bacteriano. No antibio-
terapia previa
• Buen estado general, exploración física normal, no infecciones apa-
rentes de tejidos blandos, articulaciones… buena tolerancia oral
Analíticos
• Leucocitos: 5.000-15.000/mm3, cayados: < 1.500/mm3, neutrófilos
totales: < 10.000/mm3
• PCR: < 30 mg/dL
• Índice infeccioso: en el neonato < 0,12; entre 1-3 meses: 0,2
• Tira reactiva de orina: negativa
• < 1 mes de vida: ampicilina, 200 mg/kg/día en 4 dosis
(en < 7 días cada 12 h) + gentamicina, 4 mg/kg i.v. cada
24 h a infundir en 30 min.
• > 1 mes de vida: ampicilina, 200 mg/kg/día en dosis cada
6 h + cefotaxima, 150 mg/kg/día en 4 dosis.
• Si se sospecha meningitis asociada: ampicilina, 300
mg/kg/día dosis cada 6 h (en < de 7 días, 200 mg/kg/día
en dosis cada 12 h) + cefotaxima, 200-300 mg/kg/día
dosis cada 6 h.
Si el paciente cumple todos los criterios de bajo riesgo
pero es menor de 1 mes, se dejará siempre ingresado para
observación sin antibioterapia. Si el niño tiene entre 2 y 3
meses y cumple todos los criterios de bajo riesgo, se puede
pautar observación domiciliaria y seguimiento por su pedia-
tra de atención primaria en 24 horas. En el caso de que el
niño presente entre 3 meses y 36 meses, la actitud puede ser
más conservadora. En este grupo de pacientes, lo que inte-
resa es identificar aquellos pacientes que puedan tener una
BO con el consiguiente riesgo de desarrollar una IBPS. Ya
que la probabilidad de tener una BO es del 2-10% de estos
pacientes y que en el 90% de los casos son producidas por
neumococo, una cobertura vacunal adecuada disminuye
mucho el riesgo. Los niños con 2 o más dosis de vacuna anti-
neumocócica pueden recibir un seguimiento domiciliario,
sin embargo, en aquellos niños no vacunados y con criterios
analíticos de alto riesgo de infección, y en los que previa-
mente se ha descartado una neumonía, la mayoría de los
autores recomiendan administrar amoxicilina a 80 mg/kg/día,
de manera empírica para disminuir la posibilidad de una BO
por neumococo.
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27.3 Llanto. Cólico del lactante
C. Labrandero de Lera, C. Navarro Falcones
INTRODUCCIÓN
El llanto es inicialmente la única fuente de comunicación
de los recién nacidos con el medio exterior. Es una de las
situaciones clínicas más habituales en la práctica de la pedia-
tría y causa incomodidad al lactante, a los padres y a los médi-
cos. Los padres pueden ver en el llanto de sus hijos una evi-
dencia de enfermedad o una prueba a su capacidad de
suministrar cuidados y afecto. Sin embargo, en la mayoría de
los casos el llanto obedece a una causa benigna fisiológica.
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1494 Urgencias pediátricas
Su importancia semiológica es variable y puede expresar
desde sensaciones fisiológicas (sensación de hambre, sed,
frío) hasta alteraciones funcionales transitorias o enfermedad
grave (deshidratación, pielonefritis, invaginación intestinal).
DEFINICIÓN
Durante los tres primeros meses de vida los lactantes llo-
ran una media de 2,2 horas al día, alcanzando un pico máxi-
mo a las seis semanas de vida y posteriormente los episo-
dios de llanto disminuyen gradualmente a una media de 1
hora a los tres meses de vida.
El término de cólico del lactante se utiliza en aquellos
casos de llanto excesivo o irritabilidad. Es un término amplia-
mente utilizado por los clínicos y los padres para referirse a
aquellos niños que lloran sin razón aparente durante los tres
primeros meses de vida y cuyos padres llegan a preocupar-
se y buscan ayuda para este problema.
La definición más comúnmente aceptada de cólico del
lactante es la propuesta por Wessel et al en 1954, conoci-
da como la “regla de tres”: llanto de duración superior a 3
horas al día, más de 3 días a la semana y durante más de 3
semanas en un lactante sano y bien alimentado. Para otros
autores, la presencia de llanto de más de 3 horas al día, más
de 3 días a la semana durante solamente 1 semana, es sufi-
ciente para definir cólico del lactante.
La estimación de la prevalencia de cólico del lactante
varía entre 8 y 40%. Este rango tan amplio se debe a la incon-
sistencia de los criterios diagnósticos, a las diferencias en
los diseños de los estudios y a las diferencias en la percep-
ción familiar de llanto excesivo y prolongado. Aproximada-
mente entre el 5 y 25% de los lactantes reúnen criterios razo-
nables de cólico.
En algunos casos se ha observado un incremento de inci-
dencia de cólico del lactante en los primogénitos y en los
hermanos de lactantes con cólico previo. No se han encon-
trado diferencias entre sexo, lactancia materna versus ali-
mentación artificial o recién nacidos a término versus pre-
término.
Se ha descrito asociación entre cólico y alteraciones del
vínculo madre-hijo y falta de confianza parental durante el
embarazo. No obstante, la relación causal entre cólico y
estrés familiar es difícil de determinar debido a que ambos
factores afectan a la percepción parental de estrés y a la res-
puesta al llanto. Existe una compleja interacción entre el
cólico y la dinámica familiar. Las familias con niños con cóli-
cos presentaron más problemas en la estructura y funciona-
miento familiar, así como en el estado afectivo, durante el
periodo de cólicos, incluso un año más tarde, en compara-
ción con las familias sin cólicos.
ETIOLOGÍA
El llanto del lactante puede deberse a tres grandes cau-
sas: fisiológicas, patológicas y cólicos del lactante.
• Causas fisiológicas:
– Sensación de hambre o sed.
– Molestias ambientales: frío, calor, ruido, pañales moja-
dos.
– Estados de ánimo: soledad y deseo de compañía, can-
sancio y deseo de dormir, inquietud, “personalidad llo-
rona”, personalidad de los padres (inseguros, ansiosos).
– Relacionados con la alimentación: mal acoplamiento
al pecho, mala técnica alimentaria (horario, cantidad,
calidad), lactantes mayorcitos forzados a comer, aero-
fagia.
– Otros: llanto con la micción (en niño normal mayor de
6 meses no indica necesariamente infección del tracto
urinario); malos hábitos (en niño mayor de 6 meses al
ir a dormir).
• Causas patológicas (Tabla 1).
• Cólicos del lactante. La etiología del cólico del lactan-
te es desconocida. Probablemente el cólico represente
una vía final común de numerosos factores etiológicos.
Se han postulado varias teorías: causas gastrointestina-
les, biológicas y psicosociales. También se ha explica-
do el cólico como una variante de la normalidad que
resulta de la interacción de factores gastrointestinales y
no gastrointestinales, sin que ello signifique patología en
ninguno de dichos factores.
• Causas gastrointestinales:
– Intolerancia a proteínas de leche de vaca: existe con-
troversia si este cuadro puede contribuir a la aparición
de cólico del lactante. Puede ser razonable que un sub-
grupo de lactantes con cólicos presenten síntomas cau-
sados, en parte, por la intolerancia al suero lácteo o a
la caseína. Este subgrupo podría beneficiarse de la uti-
lización de una fórmula hipoalergénica. La exclusión
de alimentos alergénicos (leche de vaca, huevos, fru-
tos secos, cacahuetes, trigo, soja y pescado) de la dieta
materna de los lactantes alimentados al pecho se ha
asociado a una reducción significativa de la duración
de los episodios de cólicos. Estos hallazgos sugieren
que la ingesta materna de alergenos alimentarios podría
desempeñar un factor importante en la patogénesis del
cólico del lactante alimentado al pecho.
La presencia de uno o más de los siguientes signos y
síntomas debe alertar de la posibilidad de una intole-
rancia a las proteínas de leche de vaca:
- Vómitos después de la mayoría de las tomas.
- Diarrea con sangre o moco.
- Escasa ganancia ponderal (< 30 g al día de media).
- Sustrato atópico, normalmente eccema.
- Historia familiar de intolerancia a proteínas de leche
de vaca.
La Asociación Americana de Gastroenterología reco-
mienda una fórmula de hidrolizado de proteínas o una
dieta materna baja en alergenos como estrategia inicial
para aquellos casos en los que el clínico considera que
el cuadro de cólicos se debe a una intolerancia a pro-
teínas de leche de vaca.
– Reflujo gastroesofágico: en ausencia de vómitos fre-
cuentes (5 o más veces al día) y/o dificultad durante las
tomas, el reflujo gastroesofágico es una causa poco pro-
bable de llanto excesivo.
– Intolerancia a la lactosa: la administración de lactasa
ha sido evaluada en diversos estudios, indicando que
la intolerancia a la lactosa no juega un papel impor-
tante en el desarrollo de los cólicos.
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Llanto. Cólico del lactante 1495

TABLA 1. CAUSAS PATOLÓGICAS DE LLANTO EN EL LACTANTE – Inmadurez intestinal: la absorción incompleta de los
hidratos de carbono en el intestino delgado se ha rela-
Infecciosa
• Pielonefritis ITU cionado con la presencia de cólicos. Las bacterias del
• Gastroenteritis colon son las responsables de la fermentación de los
• Sepsis hidratos de carbono, originando un exceso de gas. Esta
• Meningitis teoría se ha apoyado en la medición del hidrógeno espi-
• Neumonía
rado, encontrando algunos estudios asociación entre
• Artritis
• Osteomielitis niveles elevados de hidrógeno espirado y cólicos. Otros
Tóxico-metabólica estudios no han encontrado esta asociación, por lo que
• Deshidratación los resultados no son concluyentes.
• Hipoglucemia – Motilidad intestinal: la hipermotilidad intestinal secun-
• Hipo/hipernatremia daria a un supuesto disbalance autonómico se ha pro-
• Hipo/hipercalcemia puesto como una posible etiología. En este caso se han
• Reacción vacunal: a DTP
• Acidosis metabólica realizado medidas de los niveles de hormonas gas-
• Metabolopatías trointestinales: péptido intestinal vasoactivo, gastrina,
• Medicamentos: anises, atropina, cafeína, antihistamínicos, aspirina colecistoquinina y motilina. En los niños con cólicos
• Drogas de abuso se han encontrado niveles altos de motilina, estimu-
• Síndrome de abstinencia lante del vaciado gástrico y del peristaltismo intestinal.
• Intoxicación por CO
La hipermotilidad intestinal podría ocasionar dolor vis-
Gastrointestinal
ceral y episodios de llanto excesivo.
• Reflujo gastroesofágico
• Intolerancia a PLV • Causas biológicas:
• Invaginación – Técnica de alimentación: alimentación insuficiente,
• Estreñimiento sobrealimentación, mala técnica con eructos infre-
• Esofagitis cuentes y aerofagia pueden contribuir al cólico.
• Fisura anal
– Regulación motora: la inmadurez de los mecanismos
• Hernia incarcerada
• Quemadura oral (líquidos sobrecalentados) de regulación motora puede conducir a un incremen-
• Vólvulo to de la vulnerabilidad a la intolerancia alimentaria. Por
• Perforación este motivo, el cólico puede ser una manifestación clí-
• Apendicitis nica común en un subgrupo de lactantes que presen-
Cardiovascular tan una alteración de la maduración en uno o más
• Taquicardia supraventricular aspectos de la regulación de la motilidad.
• Insuficiencia cardiaca
• Cardiopatías congénitas – Niveles elevados de serotonina: en muestras de orina
de lactantes con cólicos se han detectado niveles ele-
Genital
• Balanitis vados de serotonina, pudiendo participar en el desa-
• Torsión testicular, ovárica rrollo de los cólicos.
• Pene-clítoris estrangulado por pelo – Exposición al humo de tabaco: ha sido evaluada la rela-
• Hernia incarcerada ción entre tabaquismo materno y cólico del lactante,
Cutánea encontrando riesgo incrementado de cólicos en niños
• Heridas cuyas madres fumaron durante el embarazo o en el pos-
• Eritema del pañal
• Quemaduras parto.
• Picaduras • Causas psicosociales
• Panadizo – Hipersensibilidad: el llanto al final del día puede repre-
Traumática sentar una descarga después de un largo día con múl-
• Fracturas tiples estímulos del medio exterior, necesario para el
• Pronación dolorosa mantenimiento de un equilibrio interno.
• Malos tratos
– Temperamento: la hipótesis basada en la presencia de
• Alfileres
• Imperdibles cólico como una manifestación temprana de carácter
ORL-ocular difícil no está respaldada por estudios prospectivos lon-
• Otitis media gitudinales.
• Obstrucción nasal – Factores parentales: se ha propuesto que el estrés fami-
• Aftas liar y la transmisión de tensión de la madre al hijo pue-
• Estomatitis den estar asociados al cólico del lactante. Las madres
• Muguet
• Amigdalitis de niños con llanto excesivo pueden presentar con-
• Erosiones mucocutáneas flictos psicológicos, tales como hostilidad hacia el lac-
• Erosión corneal tante o alteraciones del vínculo madre-hijo. Por otro
• Cuerpo extraño lado, los padres de un niño con cólicos pueden llegar
• Glaucoma (historia familiar) a pensar que tienen escasas habilidades para el cui-
ITU: infección del tracto urinario; DTP: difteria-tétanos-pertussis; CO: monóxi- dado de su hijo. Sin embargo, no hay evidencia de que
do de carbono; PLV: proteínas de leche de vaca.
la personalidad materna o paterna o la ansiedad cau-
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1496 Urgencias pediátricas
TABLA 2. HALLAZGOS DE LA EXPLORACIÓN FÍSICA A LA BUSCA EN TODO
LACTANTE CON CÓLICO
• Cabeza. Erosiones, traumatismos, oídos, ojos (erosión corneal, cuer-
pos extraños), cavidad oral y orofaringe (amigdalitis, estomatitis)
• Cuello. Lesiones cutáneas, clavículas, hematomas, adenopatías
• Tórax. Signos de dificultad respiratoria, signos de traumatismo, aus-
cultación cardiopulmonar
• Abdomen. Organomegalias, masas, dolor, signos de irritación peri-
toneal, ombligo
• Genitourinario. Hernia incarcerada, signos de escroto agudo, bala-
nitis, torniquetes en el pene o clítoris, signos de traumatismo
• Recto-ano. Fisuras, infecciones, lesiones traumáticas
• Extremidades. Movilidad espontánea, dolor a movilización, fractu-
ras, signos de infección/inflamación
• Piel. Exantemas, petequias, sudoración, quemaduras
sen este cuadro. En familias con niños que lloran exce-
sivamente y de manera prolongada, pueden aparecer
problemas de comunicación y mal funcionamiento fami-
liar, así como ansiedad parental y fatiga.
CLÍNICA
• Edad de comienzo: el cólico del lactante aparece duran-
te los tres primeros meses de vida. Suele comenzar entre
la 2ª y 4ª semanas de vida; aunque es posible, no es habi-
tual su aparición antes de la 1ª semana. No se debe pen-
sar en este cuadro como primera opción diagnóstica si
el llanto aparece por primera vez después de los tres
meses de vida.
• Cuadro clínico: episodios de llanto paroxístico excesivo
inexplicables, de aparición diaria, de predominio ves-
pertino (18-20 h) y nocturno y que pueden durar más de
3 horas. El inicio y el final son bruscos.
Durante el episodio, el lactante se encoge de piernas y
brazos, asociando plétora facial. Suele acompañarse de
distensión abdominal y emisión de gases por vía rectal.
Entre los episodios de llanto, el lactante permanece asin-
tomático y con buen estado general. Los episodios no se
acompañan de otros síntomas.
• Anamnesis:
– Edad del niño.
– Características del llanto, duración, evolución.
– ¿Primer episodio?, ¿recurrentes?, ¿desde cuándo y cuán-
to duran?, ¿qué hace el niño mientras llora?
– Síntomas asociados: fiebre, vómitos, estreñimiento, dia-
rrea, etc.
– Técnica de alimentación: apetito, cantidad, calidad,
ritmo.
– Actitud de los padres: ¿a qué atribuyen el llanto?
– Antecedentes personales: hiperexcitabilidad neonatal,
fármacos, enfermedades previas, traumatismos, vacu-
nas, desarrollo ponderoestatural y psicomotor.
• Exploración física: se debe desnudar completamente al
lactante para valorar estado general, nivel de conscien-
cia y estado de hidratación. Se debe tomar la tempera-
tura corporal y valorar signos de malos tratos (erosiones,
contusiones, quemaduras). “Examen exhaustivo desde la
cabeza a los pies” (Tabla 2).
• Exploraciones complementarias: hay que valorar su rea-
lización si hay sospecha de organicidad o síntomas aso-
ciados al llanto.
– Iniciales: sistemático y sedimento de orina (tira reacti-
va de orina). Valorar tinción con fluoresceína de la cór-
nea si hay sospecha de queratitis.
– Según la anamnesis y la exploración física, valorar:
- Hemograma, bioquímica con iones, glucemia y PCR.
- Gasometría.
- Líquido cefalorraquídeo.
- Electrocardiograma.
- Radiografía de tórax/abdomen.
- Ecografía abdominal.
- Ecografía testicular.
• Evolución: el cuadro de cólicos del lactante presenta
una evolución autolimitada y benigna. Los episodios
de llanto alcanzan una intensidad máxima alrededor
de las seis semanas de vida, disminuyendo progresiva-
mente en frecuencia e intensidad con el paso de las
semanas. Habitualmente desaparecen a los 3-4 meses
de vida.
DIAGNÓSTICO
Es fundamental descartar organicidad en todo lactante
con un llanto excesivo, especialmente si se trata del primer
episodio de llanto agudo o si se asocia a otros síntomas
(decaimiento, fiebre, vómitos, etc.). Mediante una detallada
anamnesis y una completa exploración física, se debe enfo-
car el cuadro hacia una etiología orgánica, fisiológica o cóli-
co del lactante.
Las exploraciones complementarias deben realizarse en
función de los hallazgos clínicos y de las sospechas diag-
nósticas.
Ante un lactante con llanto se deben plantear los siguien-
tes objetivos:
1. Descartar enfermedad aguda tratable.
2. Valorar posible cólico del lactante en niño con explora-
ción física normal.
3. Ayudar a los padres a comprender la naturaleza del llan-
to de su hijo.
4. Descartar o prevenir los malos tratos infantiles.
El cólico del lactante es un diagnóstico de exclusión.
Para llegar a este diagnóstico, debemos descartar previa-
mente las causas orgánicas del llanto.
Criterios diagnósticos de cólicos del lactante
Tres síntomas principales y uno secundario:
• Síntomas principales:
– Llanto paroxístico, más de 3 horas al día y más de 3
días a la semana.
– Inquieto, molesto, irritable, agitado.
– Flexión de rodillas sobre el abdomen.
– Vespertino.
• Síntomas secundarios:
– Parece hambriento, pero no se tranquiliza con la comi-
da.
– Estreñimiento habitual.
– Meteorismo, timpanismo abdominal.
– Rubefacción facial.
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TRATAMIENTO
Normas generales
Una vez que se ha llegado al diagnóstico de cólico del
lactante, es muy importante explicar y asegurar a los padres
que es un cuadro benigno, que desaparece hacia los 3-4
meses de vida.
Son los padres los más afectados por este cuadro. La
ausencia de descanso nocturno adecuado y la incapacidad
para consolar al lactante constituyen una gran fuente de
estrés, especialmente en los padres primerizos. Es normal la
aparición de sentimientos de enfado, desesperanza, culpa-
bilidad y frustración. Pueden llegar incluso a presentar recha-
zo u hostilidad hacia el lactante. Por este motivo, es funda-
mental hablar con los padres, tranquilizarles, infundirles
confianza y asegurarles la benignidad del cólico.
Siempre se les debe explicar qué signos deben vigilar en el
domicilio para ayudarles a diferenciar un llanto por cólico de
otro que puede no serlo y que requeriría atención médica (aso-
ciación de fiebre, vómitos, decaimiento, rechazo de las tomas,
postración entre los episodios de llanto sin recuperación, etc.).
Se les debe explicar a los padres que, cuando un niño
llora, hay que intentar satisfacer 5 necesidades básicas:
• Hambre: flexibilizar las tomas, no se va a malacostum-
brar por ello.
• Deseo de succión para tranquilizarse: utilización de
chupete o tetina.
• Deseo de sentirse protegido: cogerle en brazos, acu-
narle, no crea malos hábitos y no se va a malcriar por ello.
• Deseo de jugar o que le hagan caso: jugar con él, lle-
varle a un ambiente con sonidos.
• Deseo de dormir: ambiente tranquilo y sin ruidos.
En algunos casos puede ser útil el balanceo, masajes en
la región abdominal, los sonidos rítmicos (como los de la
lavadora o la televisión), pasearlo en brazos o en automóvil.
Aunque los estudios no muestran beneficios significativos
con estas medidas, dada su inocuidad, puede realizarse un
ensayo terapéutico.
En cuanto a las tomas, es necesario transmitir a la madre
que debe estar relajada y tranquila durante las tomas, darle
tiempo al niño, evitar que tome demasiado deprisa (para evi-
tar así la aerofagia), ayudarle a echar el aire y no acostarle
inmediatamente después de la toma.
Para facilitar el descanso adecuado de los padres, se deben
establecer turnos en el cuidado del niño y , si es necesario,
se debe solicitar ayuda a los familiares.
Intervención sobre la alimentación
Dado que la incidencia de cólicos es similar en los niños
alimentados al pecho materno y en los que reciben lactan-
cia artificial, no está indicada la suspensión de la lactancia
materna. De otro modo, se estarían eliminando los efectos
beneficiosos de dicha alimentación sin conseguir reducción
de los episodios de cólicos.
Fórmulas hipoalergénicas
En un subgrupo de lactantes con cólicos y síntomas gas-
trointestinales asociados puede existir la sospecha de into-
lerancia al suero lácteo o a la caseína. Este subgrupo podría
Llanto. Cólico del lactante 1497
beneficiarse de la utilización de una fórmula hipoalergéni-
ca. El papel de las fórmulas hipoalergénicas en el manejo
del cólico del lactante es controvertido en la actualidad y
son necesarios más estudios que determinen su utilidad.
Sin embargo, un número importante de pediatras reali-
zan un ensayo terapéutico con una fórmula hipoalergénica
durante una semana. Si no se evidencia mejoría clínica, se
reanuda la alimentación con la fórmula previa, dado el ele-
vado coste de las fórmulas hipoalergénicas.
La Academia Americana de Gastroenterología recomienda
una fórmula de hidrolizado de proteínas como estrategia ini-
cial para aquellos casos en los que el clínico considera que
el cuadro de cólicos se debe a una intolerancia a proteínas
de leche de vaca.
Fórmula de soja
No se dispone de estudios con un diseño adecuado que
permitan establecer la utilidad de las fórmulas de soja ni
estudios que las comparen con las fórmulas hipoalergéni-
cas. También es posible el desarrollo de alergia a la soja. El
Comité de Nutrición de la Academia Americana de Pedia-
tría no recomienda el cambio a una fórmula de soja para
el manejo del cólico del lactante.
Cambios en la dieta materna
La exclusión de alimentos alergénicos (leche de vaca,
huevos, frutos secos, cacahuetes, trigo, soja y pescado) de
la dieta materna de los lactantes alimentados al pecho se ha
asociado a una reducción significativa de la duración de los
episodios de cólicos.
La Asociación Americana de Gastroenterología reco-
mienda una dieta materna baja en alergenos como estrate-
gia inicial para aquellos casos en los que el clínico consi-
dera que el cuadro de cólicos se debe a una intolerancia a
proteínas de leche de vaca.
Fórmulas enriquecidas con fibra
La utilización de este tipo de fórmulas se apoyaría en la
hipótesis de que el cólico del lactante es similar al síndro-
me de intestino irritable. Los estudios realizados con fór-
mulas enriquecidas con fibra no demuestran disminución de
los episodios de llanto, por lo que no se recomienda su uso
para el tratamiento del cólico del lactante.
Medidas farmacológicas
El cólico del lactante es difícil de tratar y difícil de inves-
tigar y evaluar. La etiología desconocida de este cuadro, su
naturaleza transitoria y el efecto placebo hacen del cólico
del lactante una entidad única. Como medida general, no se
recomienda la utilización de fármacos para el tratamiento y
la prevención de los cólicos.
La diciclomina es un agente anticolinérgico con efecto
relajante de la musculatura lisa, utilizado para la prevención
y el tratamiento de los espasmos gastrointestinales del sín-
drome de intestino irritable. Es el único fármaco que ha
demostrado ser eficaz para la reducción de los episodios de
cólicos. Pero este medicamento se ha asociado con pausas
de apnea y su utilización está contraindicada en lactantes
menores de 6 meses. No está comercializado en España.
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1498
1498 Urgencias pediátricas
La dimeticona es un antiflatulento que dispersa y pre-
viene la formación de gas en el tracto gastrointestinal. Un
estudio multicéntrico randomizado con control placebo ha
concluido que este fármaco produce resultados similares
al placebo. Por lo tanto, su eficacia es cuestionable y no se
recomienda su utilización.
El aporte de lactasa tampoco ha mostrado mejoría de los
síntomas de cólicos.
Los carminativos son asociaciones de aceite de anís, bella-
dona y bicarbonato de sodio. Se incluyen dentro del grupo de
los antiflatulentos y su eficacia terapéutica es cuestionable. No
se recomienda su utilización e incluso se deben evitar por su
contenido en belladona (efectos secundarios anticolinérgicos).
Medidas alternativas
Los remedios de herbolario o productos homeopáticos
contienen una mezcla de ingredientes, tales como camomi-
la, regaliz, hinojo y bálsamo de limón. Algunos estudios
reportan disminución de los episodios de llanto.
Para conseguir mejoría de los cólicos, son necesarias dosis
elevadas de hasta 150 mL. La utilización prolongada de estas
dosis puede interferir con la ingesta de leche.
Dada la gran variedad de productos de herbolario, la falta
de estandarización de la potencia y las dosis, y la interfe-
rencia potencial con la alimentación, estos productos deben
ser utilizados con precaución.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
Es fundamental descartar organicidad en todo lactante
con un llanto excesivo, especialmente si se trata del primer
episodio de llanto agudo o si se asocia a otros síntomas
(decaimiento, fiebre, vómitos, etc.).
Si se sospecha organicidad, se debe valorar la realización
de exploraciones complementarias que ayuden al diagnóstico.
Ante crisis recurrentes de llanto en un lactante con explo-
ración física normal, la primera posibilidad diagnóstica es
cólico del lactante. Hay que explicar a los padres la benig-
nidad del cuadro, les tranquilizaremos y les daremos una
serie de signos que deben vigilar en el domicilio.
Criterios de ingreso
• Llanto de causa patológica que requiera tratamiento hos-
pitalario.
• Llanto sin diagnóstico a pesar de la exploración física y
las pruebas complementarias con uno o más de los
siguientes casos:
– Afectación del estado general.
– Signos y síntomas asociados que requieran observación
hospitalaria: fiebre, vómitos, diarrea, alteración del nivel
de consciencia, dificultad respiratoria.
– Sospecha de malos tratos.
– Angustia familiar importante.
– Imposibilidad de seguimiento pediátrico estrecho de
manera ambulatoria.
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27.4 Dificultad respiratoria
J. Jiménez Martínez, M. Nieto Moro
DIFICULTAD RESPIRATORIA ALTA
Crup
Definición
El término crup puede ser encontrado en la literatura
como laringitis, laringotraqueobronquitis y laringitis sub-
glótica. Todos ellos se refieren a un mismo cuadro clínico
que cursa con un edema agudo de la región subglótica larin-
gotraqueal. La laringitis es la causa más común de obstruc-
ción de la vía aérea superior en el niño y constituye uno
de los motivos de consulta más frecuente en las urgencias
pediátricas.
La forma de presentación más frecuente suele ser como
estridor agudo, sonido de aparición brusca, producido gene-
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TABLA 1. ESCALA DE GRAVEDAD DE LARINGITIS
Puntuación 0 1
Estridor No o sólo con fonendo
Retracciones No o mínima supraesternal
Ventilación Normal
Saturación O2 ≥ 95%
Leve si puntuación ≤ 2; moderada: score entre 3-4; grave: score ≥ 5.
ralmente durante el ciclo inspiratorio de la respiración que
suele estar asociado a la obstrucción de las vías aéreas supe-
riores. El estridor puede estar producido por infección bac-
teriana, viral, obstrucción mecánica o desencadenante alér-
gico (edema angioneurótico).
Etiología
Se distinguen tres entidades:
• Crup espasmódico, de etiología desconocida y sin base
infecciosa. Habitual en periodos fríos y secos de la esta-
ción invernal.
• Laringotraqueobronquitis aguda viral. Es la más fre-
cuente en nuestro medio, alrededor del 60-70% de casos,
con epidemias en los meses otoñales más fríos y princi-
pios del invierno. Etiología viral, por orden de frecuen-
cia: virus parainfluenzae I y II, virus sincitial respiratorio,
virus influenzae A y B y adenovirus.
• Laringotraqueobronquitis aguda bacteriana o laringi-
tis membranosa. Tras una infección viral se produce por
una sobreinfección bacteriana por S. aureus , S. pneu-
moniae o H. influenzae.
Fisiopatología
En la región subglótica se produce un edema de la muco-
sa y submucosa que, asociado a un aumento de la cantidad
y viscosidad de las secreciones, da lugar a una disminución
del calibre de la vía aérea.
Formas clínicas
• Crup espasmódico. Es un proceso de etiología poco
conocida, pero por su aparición repentina y durante la
noche, se asocia a ciertos determinantes alergénicos,
sobre alguna base desencadenante viral. Suele presen-
tarse entre el primero y cuarto años de vida de forma brus-
ca y puede ser recidivante, sobre todo en periodos secos
y fríos de la temporada invernal. Se caracteriza por un
estridor intenso de predominio inspiratorio. Afebril, con
escasa duración (minutos u horas) y no suele precisar tra-
tamiento, siendo habitual la mejoría de los síntomas mien-
tras los padres acuden a un centro asistencial.
• Laringotraqueobronquitis aguda viral. Se trata de una
afectación inflamatorio-infecciosa que afecta funda-
mentalmente al espacio subglótico, pero que también
puede abarcar a todo el árbol traqueobronquial. Tiene
una clara etiología viral. Comienza de forma progresiva
con pródromos catarrales y fiebre, evolucionando duran-
te días con tos perruna, estridor, afonía y dificultad res-
piratoria. Afecta más frecuentemente a niños entre los 6
meses y los 3 años, con un pico de incidencia de alre-
Dificultad respiratoria 1499
2
Llanto En reposo
Leves Moderadas-graves
Hipoventilación leve Moderada-grave
≤ 94%
dedor de los 2 años. Habitualmente se presenta en los
meses otoñales y principios de invierno.
En la radiología lateral de cuello se objetiva un ensan-
chamiento de hipofaringe con estrechamiento subglóti-
co. Y en la radiología anteroposterior se visualiza un estre-
chamiento subglótico con imagen en “punta de lápiz”.
En el análisis sanguíneo no suele alterarse el recuento
leucocitario.
• Laringotraqueobronquitis aguda bacteriana o laringi-
tis membranosa. Afecta predominantemente a varones
y a límites de edad más amplios. Se piensa en su origen
una sobreinfección bacteriana posterior a una infección
viral de las vías aéreas superiores, con producción de
secreciones densas y adherentes, afectándose todo el
árbol traqueobronquial. El inicio es más agudo e inten-
so, cursando con fiebre elevada, aspecto tóxico, estridor
bifásico, tos ronca-productiva y progresión rápida a obs-
trucción de la vía aérea.
El análisis de sangre orienta a infección bacteriana y en
la radiología lateral se objetivan densidades irregulares
en la tráquea. Es necesario cultivar las secreciones tra-
queales.
Valoración clínica
Para poder identificar y tratar al paciente de riesgo es
importante realizar una valoración clínica según escala de
gravedad (Tabla 1). En la laringitis leve existe estridor con el
llanto o al moverse, o estridor en reposo pero sin dificultad
respiratoria. En la moderada el estridor es en reposo con difi-
cultad respiratoria leve. Y en la grave existe dificultad respi-
ratoria grave con disminución de la entrada de aire a la aus-
cultación y/o alteración del nivel de conciencia.
Diagnóstico
Será clínico y se realizará diagnóstico diferencial con
todas las causas que produzcan obstrucción laríngea (cuer-
po extraño, anillo vascular, estenosis subglótica, papiloma-
tosis, malacia, absceso retrofaríngeo o peritonsilar) y, sobre
todo, con epiglotitis (Tabla 2).
Tratamiento
• Oxígeno. Sólo si precisa, para mantener saturación de
oxígeno O2 ≥ 95%.
• Aire humedecido. Su eficacia no ha sido demostrada y
puede provocar hiperreactividad bronquial.
• Corticoides. Se ha demostrado que la dexametasona y
la budesonida inhalada son eficaces para aliviar los sín-
tomas de laringitis a las 6 horas de administrar el fár-
maco, así como para disminuir las reconsultas, la dura-
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1500 Urgencias pediátricas

TABLA 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EPIGLOTITIS/LARINGITIS

Laringitis
Epiglotitis Laringitis
Pródromos No Sí
Leve Moderada-grave Cianosis o
Fiebre Elevada Febrícula/fiebre alteración conciencia
Aspecto tóxico Sí No
Estridor Poco llamativo Intenso Dexametasona oral • Adrenalina nebulizada • O2
• Dexametasona oral • Adrenalina
Voz Apagada Disfonía • Intubación
Tos perruna No Sí
Alta Mejoría No mejoría
Disfagia, babeo Sí No
Postura Sentado, extensión de cuello Tumbado
• Unidad de observación
• Adrenalina nebulizada
• Dexametasona oral/12 horas
ción de la estancia hospitalaria y la necesidad de adre- • Considerar budesonida
nalina. Asimismo, el beneficio es aún mayor cuando se
administran conjuntamente.
No mejoría
Parece preferible el corticoide sistémico, teniendo una
efectividad similar la vía oral que la parenteral. La dexa-
metasona se administra a 0,15-0,6 mg/kg (igual de efi- UCIP
caz) con una dosis máxima de 10 mg. El inicio de efec-
to es a las 6 horas y la vida media es de 36 a 72 horas. FIGURA 1. ALGORITMO DE TRATAMIENTO DE LARINGITIS.
La budesonida nebulizada se usa a dosis de 2 mg (sin
diluir) y el inicio de su acción es a los 30 minutos, con
una duración de 4-6 horas. El inconveniente es su ele- más frecuente en varones y tiene un predominio estacional
vado coste. durante los meses de invierno y primavera, no asociándose
• Adrenalina. Por efecto alfa-adrenérgico produce dismi- a pródromos catarrales.
nución del edema, usándose como “rescate” hasta que
comiencen a actuar los corticoides. La adrenalina racé- Etiología
mica y L-adrenalina tienen una eficacia similar y se usan El agente etiológico más frecuente (más del 90% de los
a dosis de 4 mg (4 mL). El inicio del efecto es inmediato, casos) es el Haemophilus influenzae tipo b (Hib), aunque en
con una duración máxima de 2 horas. Siempre se debe ocasiones también se describen otros gérmenes como el S.
administrar con corticoides y requiere observación duran- aureus y el S. haemolyticus grupo A.
te 2 horas.
• Heliox. Es un gas inerte, no tóxico, que combina oxíge- Fisiopatología
no y helio con eficacia demostrada en patología de vía Un 5% de los niños son portadores de Hib en nasofarin-
aérea alta, asma y EPOC. Es un tratamiento efectivo a ge, sin embargo en ellos es rara la epiglotitis. Por tanto, la
corto plazo en el distrés refractario y debe utilizarse junto infección ocurrirá por diseminación hematógena produciendo
con corticoides. una gran inflamación del cartílago epiglótico que afectará a
• Algoritmo de tratamiento (Figura 1). otras zonas circundantes, como son los aritenoides, pliegues
aritenoepiglóticos y ventrículo.
Toma de decisiones en urgencias
El diagnóstico es clínico y la base del tratamiento son los Clínica
corticoides, que se pueden administrar sistémicamente o
nebulizados. La adrenalina es un tratamiento coadyuvante Signos y síntomas
para aliviar el distrés a corto plazo. El niño comienza de forma brusca con dolor de gargan-
ta y mal estado general, para progresar a fiebre elevada,
Epiglotitis aspecto tóxico, letargia y dificultad respiratoria grave aso-
ciada a estridor inspiratorio leve. El paciente se coloca en la
Introducción típica posición “en trípode” (Figura 2). Se acompaña de dis-
Se considera una urgencia vital que en los últimos años, minución del volumen de voz, odinofagia, disfagia y difi-
debido a la vacunación, su incidencia ha disminuido nota- cultad para tragar, lo que provoca un babeo continuo.
blemente. No se precede de síntomas catarrales ni existe tos perru-
na ni disfonía.
Definición
La epiglotitis es una inflamación del cartílago epiglótico Exploraciones complementarias
que causa una obstrucción grave de la vía aérea. • Leucocitosis con neutrofilia y elevación de marcadores
Suele afectar a niños entre los 3 meses y los 7 años de de infección (proteína C reactiva y procalcitonina) en el
edad, con una máxima incidencia entre los 2 y 4 años. Es análisis de sangre.
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FIGURA 2. POSICIÓN EN TRÍPODE.
• La radiografía lateral de cuello se realizará sólo en caso
de duda y si el niño está estable. Mostrará un aumento
de pliegues aritenoepiglóticos, dilatación del espacio
hipofaríngeo y “signo del pulgar” (epiglotis engrosada).
• Microbiología. Debe realizarse un hemocultivo, pues en
la mayoría de los casos existe bacteriemia, y un frotis de
la zona. La aglutinación de partículas por test de látex
para la detección del antígeno capsular tipo b en suero
y en orina puede dar falsos positivos en portadores, inmu-
nización reciente o reacción cruzada con otros organis-
mos.
Curso clínico
La progresión es muy rápida y en un periodo de 12-18
horas se produce una obstrucción completa de la vía aérea
con fracaso respiratorio. Los adolescentes y adultos suelen
tener un curso más insidioso.
Pronóstico
Constituye una urgencia vital que requiere tratamiento
de forma inmediata.
Diagnóstico
El diagnóstico será clínico y se confirmará con visuali-
zación directa de una epiglotis engrosada, hiperémica y de
color “rojo cereza”. Sin embargo, como esta maniobra puede
provocar un espasmo glótico, hay que esperar a realizarla
por personal experto en quirófano o en un lugar donde se
pueda efectuar una intubación endotraqueal o una crico-
traqueostomía de urgencia. Si el compromiso respiratorio es
grave se deben postergar las pruebas complementarias.
Dificultad respiratoria 1501
Diagnóstico diferencial
Se realizará con laringitis (Tabla 2) y con otras causas de
obstrucción laríngea.
Tratamiento
Se administrará oxígeno para mantener SatO2 ≥ 95% y se
trasladará a UCI o a quirófano, con el paciente incorporado
y acompañado de su madre para evitar agitación, y se evi-
tarán procedimientos dolorosos (venopunciones, explora-
ciones de orofaringe).
• Mantenimiento de la vía aérea. Se realizará inducción
anestésica con gases e intubación endotraqueal por perso-
nal experto. Si no fuera posible, recurrir a traqueostomía.
• Tratamiento médico con cefalosporinas de tercera gene-
ración intravenosas: cefotaxima, a 200 mg/kg/día duran-
te 7-10 días, o ceftriaxona a dosis de 100 mg/kg/día en
dosis única diaria durante 2-5 días.
• Quimioprofilaxis con rifampicina a 20 mg/kg (10 mg/kg
en menores de 1 mes y dosis máxima de 600 mg) cada
24 horas durante 4 días estará indicada en:
– Todos los contactos familiares que convivan con meno-
res de 4 años mal vacunados o dudosos, con niños
inmunodeficientes o con menores de un año correc-
tamente vacunados hasta la fecha.
– En las guarderías, con dos o más casos de enferme-
dad invasiva dentro de un periodo de 60 días, inde-
pendientemente de la edad.
Toma de decisiones en urgencias
El diagnóstico es clínico y, dada la gravedad del cuadro,
se deben retrasar las pruebas complementarias hasta lograr
una vía aérea estable.
DIFICULTAD RESPIRATORIA BAJA
Bronquiolitis
Definición
Enfermedad infecciosa viral de las vías respiratorias bajas
que afecta a niños menores de 2 años, fundamentalmente
en el primer año de vida, y que cursa con dificultad respi-
ratoria (“primer episodio de sibilancias”). Suele tener mayor
incidencia entre los meses de diciembre y marzo.
Etiología
Virus respiratorio sincitial (VRS) en el 70-80% de las oca-
siones. En menor frecuencia se implican otros virus, como
parainfluenzae, adenovirus, influenzae y rinovirus.
Fisiopatología
La infección aguda de los bronquiolos provoca una obs-
trucción de la vía aérea de pequeño calibre. Tras la infección
el virus se replica en la mucosa bronquiolar, provocando
necrosis de las células epiteliales ciliadas y una respuesta
inflamatoria con edema y aumento de la secreción de moco.
La obstrucción consecuente aumenta la resistencia a la entra-
da y salida del aire, el trabajo respiratorio y el consumo de
oxígeno. Se considera que el broncoespasmo tiene un papel
limitado en la etiopatogenia de la bronquiolitis.
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1502 Urgencias pediátricas
TABLA 3. ESCALA DE GRAVEDAD DE BRONQUIOLITIS
1 2
Frecuencia respiratoria < 50 rpm
Retracciones No o mínima intercostal
Sibilancias Leves, final espiración
Saturación O2 ≥ 95%
Leve si puntuación 4; moderada-grave: si puntuación > 4.
Clínica
Signos y síntomas
Existe una fase de pródromos con síntomas catarrales y
febrícula, y en 2-3 días progresa a tos, dificultad respira-
toria con tiraje, aleteo nasal, insuflación torácica e, inclu-
so, apneas. Suele empeorar en las siguientes 48-72 horas
y se acompaña de dificultad para la alimentación. Es fre-
cuente que se produzca deshidratación por la taquipnea
y por la disminución de la ingesta. La auscultación pul-
monar muestra hipoventilación con crepitantes, sibilancias
o roncus.
La valoración clínica, junto con la determinación de la
saturación de oxígeno por pulsioximetría (SatO2), permite
realizar una escala de gravedad muy útil para el tratamien-
to (Tabla 3).
Exploraciones complementarias
No se deben hacer pruebas complementarias de forma
sistemática. La radiología no suele mostrar grandes altera-
ciones salvo atrapamiento aéreo y debe realizarse si se sos-
pecha neumonía, o si existe mala evolución clínica o hipo-
xia grave.
La determinación del antígeno de VRS en secreciones
nasofaríngeas, mediante anticuerpos monoclonales con téc-
nicas de inmunofluorescencia directa, presenta una sensi-
bilidad que oscila entre el 80 y 90%.
Curso clínico
Generalmente, la estructura alveolar se recupera en 2-3
semanas. Durante la evolución pueden existir complicacio-
nes infecciosas, como la otitis y la neumonía.
Pronóstico
Cuando la infección es producida por un adenovirus (sero-
tipo 7 ó 21), el daño bronquiolar es tan grave que provoca
obstrucción irreversible de la vía aérea, denominada bron-
quiolitis obliterante.
Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico, debiéndose cumplir los
siguientes criterios: edad inferior a un año (incluso 2 años),
primer episodio (puede existir 2º episodio) y cuadro clíni-
co característico.
Diagnóstico diferencial
Principalmente con asma, tos ferina, cuerpo extraño, fibro-
sis quística, neumonía bacteriana, insuficiencia cardiaca,
miocarditis viral e intoxicación salicílica.
3
50-60 rpm > 60 rpm
Moderadas Intensas- graves
Toda la espiración Inspiración/espiración audibles
93-94% ≤ 92%
Tratamiento
Los casos más leves se remitirán a domicilio con medi-
das conservadoras: tomas de alimento pequeñas y frecuen-
tes, control de temperatura, posición semiincorporada y lava-
dos nasales. Se valorará de forma individualizada la necesidad
de administración de broncodilatadores y siempre será nece-
sario advertir a los padres de la posibilidad de empeora-
miento.
Tratamiento hospitalario (Figura 3)
Ningún tratamiento ha demostrado claramente su efica-
cia, excepto la administración de oxígeno cuando exista
hipoxemia.
• Broncodilatadores adrenérgicos. Los beneficios obte-
nidos son sólo parciales y transitorios e incluso no se
demuestra una clara ventaja del salbutamol o terbutali-
na inhalados con respecto a la adrenalina nebulizada.
Por lo tanto, cada caso ha de ser considerado de forma
individualizada, valorando tras su administración la res-
puesta clínica y de la SatO 2. En general, se suele utili-
zar L-adrenalina (3 mL de adrenalina al 1 por mil hasta
5 mL de suero fisiológico) en los menores de 3 meses y
beta-2 en los mayores de esta edad, con antecedentes de
atopia o si han tenido un uso previo.
• Corticoides. No se aconseja puesto que no se han obje-
tivado beneficios a corto plazo ni se ha comprobado que
su uso tras un episodio de bronquiolitis reduzca los epi-
sodios de sibilancias.
• Heliox. Se recomienda en casos graves que ingresen en
UCI.
• Otros. La teofilina y el bromuro de ipratropio carecen de
indicación. Sólo se tratará con antibiótico si se constata
una neumonía bacteriana secundaria.
Toma de decisiones en urgencias
Se deben ingresar a aquellos pacientes que presenten:
• Edad < 6 semanas.
• Neumonía, si provoca hipoxia o insuficiencia respirato-
ria.
• Intolerancia alimentaria importante.
• Episodio de apnea asociado.
• Factores de riesgo asociados: cardiopatía, inmunodeficien-
cia, prematuridad < 35 semanas, broncopatía crónica.
• Mala evolución al tratamiento instaurado en urgencias.
Asma
El es la principal causa de dificultad respiratoria baja y
por ello se trata, de forma independiente, en el capítulo
siguiente.
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Asma en la urgencia pediátrica 1503

Score de bronquiolitis

4: leve 5-6: moderada > 6: grave

1 2
Alta Salbutamol inh (5 puff) Adrenalina neb (3 mg) • Adrenalina neb (3 mg)
4
Medidas generales • O2 si SatO2 < 91%

Alta Observación
3
Medidas generales • Salbutamol inh/neb
3
± B2 inhalado • Adrenalina neb
4
• O2 si SatO2 < 91%

Ingreso
El ingreso se planteará:
• Edad < 6 semanas
• RNPT < 35 semanas
• Cardiopatía, broncopatía
crónica, inmunodeficiencia
1: en > 3 meses, AP/AF atopia, uso previo • Episodio de apnea
2: en < 3 meses
3: tratamiento broncodilatador sólo si respuesta positiva • No respuesta óptima
4: utilizar heliox si medicación nebulizada al tratamiento

FIGURA 3. ALGORITMO DE TRATAMIENTO DE BRONQUIOLITIS.

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with croup. J Pediatr 1992; 81: 1068-73.
INTRODUCCIÓN
El asma es una de las causas más frecuentes de consul-
ta en la urgencia pediátrica. Constituye el 5% de la activi-
dad global y es responsable del 10-20% de los ingresos hos-
pitalarios pediátricos, si bien con ligera tendencia decreciente.
Es también la enfermedad crónica más frecuente en la infan-
cia y afecta a entre un 10 y un 30% de los niños en edad
escolar. En este capítulo se tratará del manejo la crisis asmá-
tica (CA) aguda en el contexto de la urgencia, no el mane-
jo del asma crónica y sus variantes.
DEFINICIÓN
El asma en niños es una enfermedad caracterizada por
episodios recurrentes, de carácter habitualmente reversible,
de inflamación y obstrucción de la vía aérea, que se mani-
fiesta por tos, sibilancias, opresión torácica y disminución
del flujo aéreo espiratorio, detectable por alteración de las
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1504 Urgencias pediátricas
pruebas de función pulmonar. La crisis asmática (CA) se defi-
ne como el empeoramiento, agudo o progresivo, de todos o
alguno de los síntomas.
FISIOPATOLOGÍA
El asma es el resultado final de la interacción entre fac-
tores genéticos e influencias ambientales que originan infla-
mación crónica de la mucosa respiratoria e hiperreactividad
bronquial. El proceso inflamatorio que afecta a la mucosa
bronquial es complejo, y afecta esencialmente a los masto-
citos pero también incluye otras células (neutrófilos, eosi-
nófilos).
La respuesta precoz es mediada por IgE, pero estímulos
físicos como cambios de entorno osmótico celular (hipo o
hipertonicidad, ejercicio, liberación de histamina, acetilco-
lina, etc.) también pueden desencadenarla sin necesidad de
IgE. La degranulación de los mastocitos activados y activa-
ción de otras células inflamatorias libera una compleja cas-
cada de mediadores (prostaglandinas, leucotrienos, citoci-
nas, factor de crecimiento plaquetar, proteasa, triptasa) que
actúan sobre la mucosa respiratoria a través de la liberación
de NO, y que también interaccionan con el músculo indu-
ciendo inflamación, incremento de su capacidad de con-
tracción y proliferación celular.
Por otro lado, la reconstrucción repetida del epitelio alte-
rado incrementa el reclutamiento local de células media-
doras proinflamatorias, induciendo una mayor hiperreacti-
vidad con cada crisis repetida. El estudio pormenorizado de
estos factores y sus interesantes relaciones rebasa el objeti-
vo de este capítulo.
Existen una gran cantidad de factores de riesgo capaces
de desencadenar asma tales como la presencia de atopia,
exposición frecuente a alergenos (polvo, ácaros, pelo de ani-
males, pólenes), irritantes (humo del tabaco, partículas), infec-
ciones virales de las vías respiratorias, agentes físicos (frío,
ejercicio, etc.).
Estos factores activan la respuesta del individuo y pro-
ducen broncoconstricción, edema e hipersecreción bron-
quial, lo que incrementa la resistencia al flujo en la vía aérea
produciendo los síntomas que caracterizan esta enfermedad.
Aunque la inflamación se mantiene crónicamente, las crisis
son episódicas y de variable intensidad.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
El asma es un proceso dinámico, cuyo diagnóstico es
esencialmente clínico. Los síntomas pueden variar en expre-
sividad, desde asintomático, hasta tos persistente e impor-
tante dificultad respiratoria con o sin sibilancias. Los pacien-
tes con CA acuden a consulta por la presencia de dificultad
respiratoria generalmente asociada a sibilancias, tos y sen-
sación de opresión torácica.
El manejo adecuado del paciente incluye tres fases: pri-
mero, identificar al paciente asmático, luego diagnosticar el
nivel de gravedad y, finalmente, escalonar las medidas de
tratamiento adecuadas en tiempo e intensidad adecuadas en
cada caso, manteniendo en todo momento una constante
monitorización del enfermo.
La identificación del paciente asmático es fácil cuan-
do se trata de pacientes crónicos con episodios repetidos (en
TABLA 1. ALGUNAS CAUSAS DE SIBILANCIAS RECIDIVANTES QUE PUEDEN SIMULAR
ASMA
< 3 años Mayores
• Bronquiolitis (primer episodio • Rinosinusitis crónica
sibilancias) • Fibrosis quística
• Displasia broncopulmonar • Neumonía
• Laringotraqueomalacia • Reflujo gastroesofágico
• Infección viral • Infecciones virales
• Aspiración recidivante • Tuberculosis
• Reflujo gastroesofágico • Discinesia ciliar
• Tabaquismo familiar • Disfunción cuerdas vocales
• Intolerancia a proteína de LV • Inmunodeficiencias
• Aspiración de cuerpo extraño • Insuficiencia cardiaca
• Anillo vascular • Embolismo pulmonar
• Anomalía congénita vía aérea • Hiperventilación secundaria
• Cardiopatía u otra causa
general, mayores de 5 años) y pruebas espirométricas reali-
zadas. El problema es diferente en pacientes menores de 3
años con episodios recurrentes de sibilancias, disnea y/o
accesos de tos en los que no se han realizado pruebas. Para
los pacientes menores de 2 años se considerará en el primer
episodio el diagnóstico de bronquiolitis. En todos los casos
se debe intentar descartar otras causas menos frecuentes
de sibilancias, ya que cuanto menor es la edad, existen más
posibilidades de que no se trate de asma (Tabla 1).
Muchos de estos pacientes no pueden ser considerados
como asmáticos y, con excepción de los que presentan fac-
tores de riesgo (atopia, etc.), raramente desarrollarán asma
en el futuro. Sin embargo, a pesar del riesgo de sobretrata-
miento, la mayoría de ellos mejorarán con tratamiento antiin-
flamatorio y broncodilatador, por lo que parece adecuado
ensayar el tratamiento y valorar según la respuesta obteni-
da. Diferenciar qué pacientes pueden beneficiarse de un tipo
u otro de tratamiento, y qué pruebas pueden hacerlo, es una
cuestión debatida y todavía no resuelta, pero que muestra la
dirección futura del problema.
Desde un punto de vista clínico, la presencia de sibilan-
cias en la espiración es importante pero, cuando la afecta-
ción respiratoria es intensa, pueden no resultar audibles debi-
do a la disminución del flujo aéreo. En esta situación, tiene
valor el alargamiento de la fase espiratoria (I/E > 1/2). En
pacientes con hiperreactividad las sibilancias pueden poner-
se de manifiesto sólo con la espiración forzada (p. ej., hacien-
do soplar al paciente). Aunque la presencia de espiración
alargada y sibilancia espiratoria son frecuentes, ni todos los
asmáticos presentan sibilancias ni todas las sibilancias son
de origen asmático.
Es esencial incluir dos aspectos en la anamnesis. Por un
lado, la presencia de factores que se relacionan con asma
de alto riesgo (Tabla 2) y, por otro, aspectos relacionados con
la crisis en curso: tiempo de evolución de la crisis actual,
tratamiento (tipo, vía de administración y dosis) de mante-
nimiento y medicaciones empleadas hasta el momento mismo
de la consulta (tipo, vía, dosis y número de dosis), efecto
obtenido sobre el paciente, uso de esteroides previos y sos-
pecha de crisis con desencadenante alérgico.
Valoración del nivel de gravedad: no existe un solo fac-
tor que la determine, sino que es el resultado de integrar un
conjunto de ellos (Tabla 3). La intensidad del tratamiento
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Asma en la urgencia pediátrica 1505

TABLA 2. FACTORES RELACIONADOS CON ASMA DE ALTO RIESGO
• Antecedente de crisis previas rápidamente progresivas
• Antecedente de ingresos previos en CIP
• Necesidad de ventilación mecánica
• Uso de corticoides previos o actualmente
• Reciente retirada de esteroides
• Antecedentes de alergias severas
• Ingresos hospitalarios en el mes previo
• Consultas repetidas en urgencias (tres o más en un año)
• Ingresos hospitalarios repetidos (dos o más en un año)
• Control médico ausente o inadecuado
• Pacientes incapaces de reconocer la gravedad de los síntomas
• Incumplimiento del tratamiento
• Problemas psicosociales
dependerá de la gravedad, además, constituye la referen-
cia inicial sobre la que se evaluará el grado de respuesta al
tratamiento.
La valoración de los signos vitales (incluyendo oximetría
de pulso) es el primer paso. Los pacientes con afectación
grave manifiestan taquicardia, hipertensión, diaforesis y
taquipnea importante. El estado del paciente tiene aquí más
valor que la entrada de aire. Todos los pacientes con SpO2
≤ 91% deben recibir oxígeno (SatO2 < 94% en menores de
2 años), este parámetro resulta muy útil pero no es la única
referencia. Una saturación adecuada puede no reflejar el
grado de ventilación, el cual depende más del esfuerzo desa-
rrollado y de la entrada de aire obtenida mediante éste, inclu-
so puede no modificarse a pesar de la mejoría clínica. Su
cifra puede oscilar tanto por la situación del paciente (mala
circulación periférica, sensor mal posicionado) como por
efecto inicial del tratamiento con β2-adrenérgicos entre otros
(véase más adelante).
La valoración del nivel de conciencia, ansiedad o agita-
ción es otro aspecto importante. Los paciente hipóxicos sue-
len presentarse al inicio ligeramente ansiosos, luego pálidos,
agitados y finalmente –con la hipercapnia asociada– fran-
camente deprimidos. Esta situación puede ser peligrosamente
malinterpretada como “mejoría” en pacientes en los que dis-
minuye el esfuerzo visible y, ya agotados, aparentan estar
“más tranquilos”. Si el paciente está debidamente monitori-
zado (y periódicamente controlado) la alteración de sus sig-
nos vitales (taquicardia, hipertensión, sudoración, alteración
del sensorio) alertará de la gravedad de la situación. Otros
signos respiratorios, como la valoración de la capacidad para
hablar (frases, palabras), la presencia de sibilancia espirato-
ria, más prolongada cuanto más obstrucción, menos audi-
ble cuanto menos flujo (incluso ausente), la presencia de
retracciones, aleteo y, finalmente, el uso de musculatura
accesoria de la cintura escapular, en especial la moviliza-
ción del músculo esternocleidomastoideo, indican crecien-
te gravedad.
La alteración del pico de flujo espiratorio máximo (PFEM)
en urgencias se correlaciona mejor con la clínica y el nivel
de gravedad que otros parámetros como la SatO2 de pulso.
La determinación del PFEM puede ser útil en casos en los
que el paciente lleva un registro y se conoce la cifra óptima
o duda sobre su situación real. La incapacidad para reco-
nocer la presencia de la crisis por parte de algunos pacien-
tes, se asocia a un nivel mayor de gravedad. Sin embargo,
aunque fiable y sensible, resulta problemático su empleo sis-
temático durante la crisis. La realización adecuada del PFEM
requiere entrenamiento previo, esfuerzo, una edad mínima
(> 5 años) y cooperación del paciente, elementos que no son
siempre fáciles de obtener en el ambiente de urgencias, razo-
nes por las que su uso no parece haberse extendido de forma
general en urgencias y también porque el PFEM sólo es más
fácil manejarlo adecuadamente en pacientes con CA leve
o moderada.
La utilización de escalas o índices que agrupan dife-
rentes signos y síntomas proporciona una aproximación obje-
tiva a la valoración del nivel de gravedad. Existe un amplio
número de ellas con resultados más o menos similares. El

TABLA 3. VALORACIÓN CLÍNICA DEL NIVEL DE GRAVEDAD EN LA CRISIS ASMÁTICA

Parámetro Leve Moderada Grave
Tos y dificultad respiratoria Con actividad En reposo Intensa
Habla mientras camina Prefiere estar sentado Rechaza comer
Puede dormir tumbado Prefiere semisentado
Habla Frases completas Frases cortas Monosílabos
Sensorio Puede estar inquieto Generalmente agitado Generalmente agitado o confuso
Color Normal Pálido Subcianótico
Tiraje Leve intercostal o ausente Intercostal y supraesternal moderado Intercostal y supraesternal intenso
Uso de musculatura accesoria Ausente o leve Moderada Marcada
Frecuencia respiratoria rpm
• < 6 años < 30 30-50 > 50
• > 6 años < 40 40-60 > 60
Sibilancias Al final espiración Durante inspiración y espiración Hipoventilación
Ausencia de ruidos
SatO2 (aire ambiente) > 95% 91-95% < 90%
PaCO2 < 42 mmHg < 42 mmHg > 42 mmHg
PFEM (% sobre el mejor) > 80% 50-80% < 50%
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1506 Urgencias pediátricas

TABLA 4. PULMONARY INDEX SCORE sionalmente puede observarse en pacientes afebriles, hipo-
ventilación focal si existen tapones de moco. Si no existe un
0 1 2 3
motivo concreto, no es necesario realizar radiografía aun tra-
Cociente ins/esp 2/1 1/1 1/2 1/3 tándose del primer episodio.
Sibilancias No Final Toda Inspiración La gasometría arterial tampoco es esencial para controlar
espiración espiración y espiración la evolución, sólo en pacientes con grave afectación o que
Tiraje No + ++ +++ responden mal al tratamiento puede estar indicada. En la pri-
Frecuencia respiratoria mera fase de la CA, los pacientes con hipoxia debida al bron-
< 6 años < 30 31-45 46-60 > 60 coespasmo presentan hiperventilación secundaria, la gaso-
> 6 años < 20 21-35 36-50 > 50 metría suele mostrar hipocapnia, con alcalosis respiratoria
SatO2 99-100 96-98 93-95 < 93 y PO2 normal. Si se mantiene la hipoxia, la presencia de una
cifra de PCO2 normal o ligeramente elevada indica el fraca-
Leve: < 9; moderada: 9-13; grave: 14-15. so del esfuerzo ventilatorio para compensar la hipoxia y es
una señal clara de empeoramiento importante. Las medi-
Pulmonary Index Score (PIS, Scarfone) (Tabla 4) es una esca- ciones obtenidas antes del tratamiento raramente modifican
la bien adaptada al trabajo en urgencias que incluye úni- las medidas iniciales y la PCO2 suele mejorar después de éste.
camente parámetros clínicos fácilmente obtenibles. Una pun- Si la hipoxia es moderada, la presencia de acidosis metabó-
tuación entre 7-11 indica moderada gravedad y ≥ 12 indica lica (en general, secundaria al ayuno en estos pacientes) puede
situación grave. En pacientes muy afectados la ausencia de disminuir la capacidad de respuesta de los receptores adre-
sibilancias debe puntuarse como 3 puntos, ya que de lo con- nérgicos, siendo necesaria su corrección aportando sustrato
trario tiende a infravalorar; asimismo, si existe bradipnea y evitando la infusión de bicarbonato, que induciría una ele-
secundaria a aumento del tiempo espiratorio o en pacientes vación secundaria de la PCO2. Otras pruebas complementa-
adolescentes. Las escalas ayudan a tomar decisiones (Figu- rias son generalmente innecesarias en el manejo de la CA.
ra 1), controlar la evolución y proporcionan una informa-
ción objetiva y reproducible sobre el nivel de afectación. TRATAMIENTO
La radiografía de tórax no suele ser necesaria excepto en
casos de sospecha de barotrauma, o fiebre elevada (> 39 °C) Objetivos
con mal aspecto, persistencia de hipoventilación focal, inclu- 1. Revertir la obstrucción al flujo aéreo empleando bron-
so cuando ya se ha obtenido cierto grado de mejoría. Oca- codilatadores y corticoides.

Crisis de broncoespasmo

Corticoide y Anamnesis y exploración

br. ipratropio Sí

Factores Leve-moderada Valoración Grave PIS > 14

No PIS ≥ 13; PEFM > 50% gravedad Peak flow < 50%
riesgo

Sí ¿Buena respuesta? No
x 20 Salbutamol 1ª dosis + O2 con mascarilla
min + oxígeno con vía venosa
Gasometría
Salbutamol 2ª dosis +
+ corticoide ± br.

ipratropio si antes x 20 Salbutamol (X3) con O2 +
no los ha recibido min + br. ipratropio (X3) +
+ corticoide + SO4Mg

Sí ¿Buena respuesta? No
No ¿Signos de alarma? Sí

Alta con tratamiento Salbutamol 3ª dosis +


Control pediatra + br. ipratropio x 20 Iniciar salbutamol i.v.
Sí ¿Buena respuesta? No
min 15 μg/kg en 10-15 min
Sí ¿Buena
Sí No Ingreso en planta Mantener tratamiento
Criterios respuesta?
Oxígeno Hacer gasometría
alta Salbutamol c/2-4 h Ingresar en UCIP
O2 continuo
Valorar vía i.v. Corticoides v.o./i.v. Valorar intubación
No
Br. ipratropio c/6 h

Ingreso planta

Ingreso UCIP Sí Criterios UCIP No

FIGURA 1. ALGORITMO DE TOMA DE DECISIONES. JJ. MENÉNDEZ, V. OJEDA, Mª I BARRIOS. MANEJO DE LA CRISIS ASMÁTICA EN URGENCIAS PEDIÁTRICAS. PROTOCOLOS DE
LA UNIDAD DE URGENCIAS PEDIÁTRICAS DEL HOSPITAL INFANTIL LA PAZ. MADRID 2007.
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1507

Asma en la urgencia pediátrica 1507

TABLA 5. ALGUNOS FÁRMACOS FRECUENTEMENTE EMPLEADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMÁTICA AGUDA EN PEDIATRÍA
Fármaco Preparado Dosis y vía Comentarios
Beta adrenérgicos
Salbutamol Aerosol presurizado MDI V. inhalatoria con MDI: 4 a 8 puffs Precisa cámara espaciadora y mascarilla en
(1 puff = 0,1 mg) (1/2 de puff/kg de peso máx. 10 puff) menores de 2-3 años, a partir de esta edad,
o bien: < 20 kg: 10 puff (2,5 mg) si el paciente puede inspirar de la boquilla
> 20 kg: 20 puff (5 mg) (si ya es capaz de tomar bebidas con pajita)
Solución de respirador V. nebulizada: o polvo seco en mayores de > 6 años
(para nebulizaciones) (5 mg/mL) Intermitente: 0,03 cc/kg/dosis (mín. 0,25 Los niños pequeños requieren comparativa-
cc y máx. 1 cc) + SSF hasta 3 cc (dosis mente más dosis que los mayores
equivalente a 0,15 mg/kg, máximo 5 mg) Es preferible administrar cada puff de forma
Continua: 0,3-0,5 mg/kg/h (máx. de independiente con 30-60 seg entre ellos,
10-15 mg/h) en tandas de 4-6 puffs
Ampollas I.v. Bolo de 15 µg/kg en 10-15 min. Siempre que se administre nebulizado
(1 mL = 1,5 mg) Perfusión continua a 0,5-5 µg/kg/min emplear oxígeno. Flujo de gas a 6-8 lpm
(máx. 10-15 mg) El uso i.v. de beta-2 puede inducir hipocalie-
mia. Los efectos secundarios son más patentes.
Puede inducir isquemia miocárdica
Adrenalina Adrenalina (sol 1/1.000) S.c. 0,01 mL/kg de la sol. 1/1.000 hasta Indicada si sospecha de anafilaxia o
1 amp = 1 mL = 1 mg 0,3-0,5 mg cada 20 min (hasta 3 dosis) imposibilidad de administración β2 en
pacientes con mala evolución
Corticoides
Prednisona o Prednisona: Oral: 1-2 mg/kg (máx. 60 mg prednisona La dexametasona duplica la vida media de
prednisolona Comprimidos 2,5 mg, 5 mg y o prednisolona). Dexametasona: 0,6 la prednisona
30 mg (ranurados en 10 y 15 mg). mg/kg/día El efecto oral es superponible al de la vía
Comprimidos 5 mg y 10 mg parenteral en intensidad y tiempo
Prednisolona: Tras la mejoría el paciente debe recibir
Gotas 1 cc = 7 mg; instrucciones para continuar el tratamiento
1 mg = 6 gotas
Deflazacort: 6 mg de deflazacort = 5 mg prednisona
gotas: 1 mg = 1 gota, comprimidos
6 mg y 30 mg
6-metil-prednisolona:
Viales 8 mg, 20 mg I.v./i.m. inicial 2 mg/kg (máx. 60 mg)
y 40 mg continuar con 1-2 mg/kg/día en 2-3 dosis
Anticolinérgicos
Bromuro de MDI 1 puff =0,02 mg 0,25-0,5 mg dosis: cada 20 min hasta Administrar a partir de la segunda dosis de
ipratropio Solución nebulizador: tres dosis, luego cada 6 h β2 o de entrada en casos graves inicialmente
1 mL = 250 µg < 12 años: 1/2 amp. 250 µg/1 mL; No emplear durante no más de cada 6 horas
1 mL = 500 µg > 12 años: 1 amp. 500 µg/2 mL seguidas por riesgo de atropinización. Puede
usarse de forma aislada en los casos de into-
lerancia a los beta-2 de acción corta
Otros tratamientos
Sulfato 25-75 mg/kg (máximo por dosis 2,5 g) Efecto en minutos, duración horas
magnésico dosis IV en 20 o 30 min Evitar administración rápida
Trastornos en ECG
Ketamina 1 amp = 1 mL = 50 mg I.v. Bolo de 2 mg/kg Efecto en minutos, duración horas
Perfusión continua a 0,5-2 mg/kg/hora Evitar administración rápida
Trastornos en ECG

2. Corregir hipoxia e hipercapnia mediante oxigenoterapia
y broncodilatadores.
3. Reducir las posibilidades de recurrencia con tratamiento
de continuidad.
Monitorización
Todos los pacientes con CA deben ser identificados en el
área de triaje y atendidos con prioridad según su situación
clínica. Inicialmente, deben ser monitorizados cada 20 a 30
min durante la primera hora, luego según la evolución. El
control debe incluir estado general, signos vitales (tempera-
tura, FC, FR), pulsioximetría, grado de esfuerzo ventilatorio,
uso de musculatura accesoria y entrada-salida de aire. La
evaluación periódica es esencial para identificar precoz-
mente el deterioro.
Medicación en la CA en urgencias
Las dosis y los preparados de todos los medicamentos se
indican en la Tabla 5.
Oxigenoterapia
Todos los pacientes con SatO2 < 91% deben recibir oxí-
geno (4-6 lpm) con objeto de mantener la saturación ≥ 92%
(90-94%). En casos graves puede ser necesario utilizar mas-
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1508
1508 Urgencias pediátricas
carilla de alto flujo con bolsa reservorio. Toda la medicación
nebulizada debe ser administrada con oxígeno.
Beta agonistas
Los β agonistas de acción corta (salbutamol, terbutalina)
son la pieza clave del tratamiento.
• Forma de administración: usualmente mediante inhala-
dor presurizado (aerosol MDI), en pacientes leves y mode-
rados es la forma de elección. Se prefiere la nebulización
en pacientes más graves o que no cooperan porque per-
mite su administración junto con oxígeno o incluso mez-
clar con otras medicaciones. El sistema de inhalador (MDI)
precisa cámara espaciadora junto con el uso de masca-
rilla en menores de 2-3 años, a partir de esta edad, si el
paciente puede inspirar de la boquilla (puede hacerlo si
ya es capaz de tomar bebidas con pajita) o polvo seco en
mayores de > 6 años.
Cuando se emplea MDI + espaciador se precisa menos
dosis total (dos terceras partes) para la misma eficacia
que con los sistemas de nebulización (mayores partícu-
las, más aposición sobre vía aérea de grueso calibre) y
se producen menos efectos secundarios, como taquicar-
dia, temblor, etc.
El efecto broncodilatador es máximo a baja dosis, dosis
más elevadas sólo producen más efectos secundarios, es
preferible acortar el intervalo que aumentar la dosis; en
casos graves se puede administrar de forma continuada
(con nebulizador equivale a 6 dosis/hora). En pacientes
ansiosos que no cooperan puede ser de utilidad la vía
subcutánea, preferiblemente salbutamol, que parece tener
menos efectos secundarios. Excepto en casos muy graves
donde la inhalación es imposible, el uso de salbutamol
intravenoso no ofrece ninguna ventaja sobre la vía inha-
latoria. El empleo simultáneo de salbutamol inhalado e
intravenoso en pacientes muy graves, con mala respues-
ta, no ofrece ninguna ventaja y presenta muchos proble-
mas relacionados con el aumento de efectos secunda-
rios. No se recomienda en pacientes pediátricos.
No se ha demostrado mejor resultado en el uso de la epi-
nefrina inhalada comparada con salbutamol. Sin embar-
go, su uso vía s.c., i.m. o i.v., puede ser importante en
casos de broncoespasmo asociado a anafilaxia o en casos
graves incapaces del esfuerzo de inhalar, ambas situa-
ciones deben ser derivadas a CIP en cuanto sea posible.
Corticoesteroides
Actúan reduciendo el edema e hipersecreción. Su empleo
precoz acorta la evolución y reduce en un 70% la necesi-
dad de hospitalización. Son esenciales en el manejo de la
CA moderada o grave y para prevenir las recaídas.
• Forma de administración: con excepción de las crisis leves,
que suelen responder al tratamiento inicial, están indi-
cados en todos aquellos casos moderados o graves ya
desde el principio. El beneficio es mayor en pacientes
que no han recibido dosis previas. También en las crisis
leves desde el primer momento, pero con antecedentes
de alto riesgo (Tabla 2) o tras el fallo de la segunda dosis
de beta-agonistas (Figura 1). Existe clara evidencia de que
el efecto obtenido es equivalente tanto oral como paren-
teral (i.m./i.v.). Se prefiere la vía oral por ser mejor acep-
tada. Con excepción del paciente que no tolera, o es inca-
paz de ingerir, no está indicada la vía i.v o i.m. Por cual-
quiera de las vías sus efectos son apreciables a partir de
2-3 horas, alcanzando el máximo a partir de las 12-24 h.
La dosis óptima no está definida, las dosis dependen del
preparado y la vía (Tabla 5), los pacientes pueden recha-
zar ingerir prednisona debido a su amargo sabor, siendo
preferible emplear dexametasona o emplear la vía paren-
teral. El tratamiento debe mantenerse durante 5 o más
días a criterio del pediatra que efectúe el seguimiento.
Para su retirada, no es necesario reducir las dosis de este-
roides si no se han mantenido durante más de 10 días. Si
el paciente se encuentra con budesonida inhalada pre-
via, el tratamiento con ésta deberá continuar posterior-
mente. Existe evidencia de que no hay ningún benefi-
cio de duplicar la dosis de budesonida durante la CA.
Aunque en principio los corticoides inhalados no tie-
nen lugar en el manejo de la CA, existen resultados con-
tradictorios y, aunque podrían ser de cierta utilidad (efec-
to más rápido, más actividad respecto a dosis orales), no
es recomendable sustituir las dosis orales.
Bromuro de ipratropio
Son fármacos anticolinérgicos que actúan reduciendo las
secreciones y produciendo broncodilatación. Empleados en
combinación con β2 agonistas y a dosis múltiples, parecen
reducir la tasa de ingresos (12 pacientes tratados para evitar
1 ingreso), aunque no parecen influir sobre la duración de
la estancia o los ingresos en CIP. Se ha demostrado efecto
sinérgico entre el bromuro de ipratropio y el salbutamol admi-
nistrados en el mismo aerosol, por lo que se recomienda
su uso conjunto en el asma grave y en el moderado que no
responde al tratamiento convencional.
• Forma de administración: habitualmente, en crisis mode-
radas o graves mediante nebulización mezclado con el
β 2 o por separado. Aunque puede emplearse MDI, no
existen estudios que confirmen su nivel de eficacia en la
CA. Las dosis y preparados se comentan en la Tabla 5.
Sulfato de magnesio
Indicado sólo en el tratamiento de pacientes con mala
evolución y que no han respondido adecuadamente al tra-
tamiento con β2, esteroides e ipratropio. Es un tratamiento
de bajo riesgo con pocos efectos secundarios y coste bajo.
Diversos estudios han demostrado su eficacia en la reduc-
ción del número de ingresos cuando se emplea asociado al
resto del tratamiento.
• Forma de administración: en crisis graves, por vía intra-
venosa lenta en 20 a 30 minutos. Acción en minutos, efec-
to durante más de 2 h. Los efectos secundarios son sobre
el ECG con prolongación del PR y ST, posibilidad de arrit-
mias. Puede presentar rubor facial, náuseas, vómitos, hipo-
tensión, hipotonía y alteración de los reflejos, son infre-
cuentes y en general asociados a su administración rápida.
Otras alternativas
• Heliox: mezcla de helio y oxígeno (80/20 ó 70/20) que,
debido a sus propiedades moleculares, disminuye la resis-
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tencia al flujo, propiciando así la llegada de β2 a las zonas
bajas. Resultados prometedores para pacientes con cri-
sis graves, aunque se necesita más experiencia en niños.
• Ketamina: analgésico disociativo del que se tiene amplia
experiencia clínica con efectos broncodilatadores. No
existen estudios controlados, debe evitarse su empleo
rutinario en urgencias. Puede emplearse justo antes de
la intubación del paciente y sólo en ambiente controla-
do, ya que puede producir agitación, alucinaciones, hiper-
tensión, etc.
• Inhibidores de los leucotrienos: no existe mucha expe-
riencia sobre su empleo en la fase aguda de la CA en
niños. Puede ser un tratamiento de futuro si se logra iden-
tificar a los pacientes con mayor sensibilidad al mismo.
Otros tratamientos
El uso de teofilina ha quedado restringido a casos muy
concretos, no se considera una medicación rutinaria. Duran-
te la CA no se recomienda ni la fisioterapia respiratoria ni la
espirometría incentivada. No se recomienda el uso de AAS;
para la fiebre puede emplearse paracetamol sin peligro o
ibuprofeno en pacientes que no tienen antecedentes de asma
asociada a AAS.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
Tratamiento escalonado en función del nivel de gravedad
Crisis media (PIS < 7-9)
β2 de acción corta: salbutamol (1ª dosis) con MDI 4 a 8
puffs (1/2 de puff/kg de peso, máximo 10 puffs) o aerosol.
Preferible con cámara espaciadora y mascarilla en menores
de 3 años. Habitualmente responden a una o dos dosis, espe-
cialmente los pacientes que no han recibido tratamiento pre-
vio. Es importante vigilar la técnica de administración y que
cada puff, del total de los que constituyen la dosis comple-
ta, se administre de manera independiente. Las crisis con
antecedentes de riesgo deben pasar al segundo escalón (cor-
ticoides, ipratropio) de tratamiento sin esperar empeora-
miento.
Crisis moderada (PIS 9-13)
• Oxígeno para saturación > 93%. Posición de semisenta-
do (o respetar la que adopte espontáneamente), no se
debe intentar colocar en supino al paciente. Evitar el llan-
to en pacientes comprometidos (incremento de resisten-
cia).
• Salbutamol 2ª o 3ª dosis
– MDI + cámara (y mascarilla en lactantes): con las mis-
mas consideraciones que las descritas previamente.
– Si la saturación es baja, es necesario utilizar aerosol
con oxígeno (6-8 lpm) y salbutamol sol. para nebuli-
zación (5 mg/mL): 0,03 cc/kg/dosis (mínimo 0,25 cc,
máximo, 1 cc) + SSF hasta completar 3 cc (dosis equi-
valente a 0,15 mg/kg, máximo, 5 mg).
Todas las dosis administradas requieren de valoración
al cabo de 15-20 minutos, considerando la situación del
paciente en cada momento.
• Corticoides: si no hay respuesta ya con la segunda dosis
Asma en la urgencia pediátrica 1509
de beta-2 o como tratamiento inicial si el paciente reúne
criterios de riesgo. Administrar corticoides sistémicos: 2
mg/kg (máximo, 60 mg prednisolona) (Tabla 5). La vía
oral siempre es preferible, aunque si se precisa una vía
intravenosa por otras razones (no sólo para administrar-
lo) puede emplearse ésta.
• Bromuro de ipratropio (ampollas, en < 12 años: 1/2 amp.
250 µg/1 mL; 12 años: 1 amp. 500 µg/2 mL).
Se puede mezclar con el salbutamol a partir del 2º aero-
sol. El bromuro de ipratropio debe usarse durante no más
de cada 6 horas seguidas por riesgo de atropinización.
Puede usarse de forma aislada en los casos de intoleran-
cia a los beta-2 de acción corta.
Crisis grave (PIS > 13)
• Oxígeno para saturación > 93% con mascarilla de alto
flujo y reservorio, a 6-8 L/min o suficiente para mantener
éste visiblemente lleno. Posición de semisentado (o res-
petar la que adopte espontáneamente).
• Salbutamol preparado como anteriormente, de prefe-
rencia en nebulización y con oxígeno, asociado a bro-
muro de ipratropio, se puede mezclar en el mismo aero-
sol. Si el paciente es incapaz de inhalar se debe considerar
la vía s.c. o i.v. mientras se gestiona su ingreso en CIP.
Valorar la administración de adrenalina s.c. o i.v. en
pacientes con sospecha o síntomas de anafilaxia asocia-
da donde puede ser esencial.
• Corticoides: administrar corticoides a 2 mg/kg (máximo,
60 mg) (Tabla 5). Puede ser necesaria la vía parenteral.
Si el estado del paciente requiere vía i.v. ésta debe ser la
ruta preferente. Su efecto se demorará en varias horas.
• Sulfato de magnesio requiere vía venosa, la infusión
debe ser lenta por la posibilidad de arritmias. Si el pacien-
te ha precisado este tratamiento es que su estado es lo
bastante grave como para ser trasladado a CIP. Esta medi-
cación puede ser administrada durante la gestión del tras-
lado, pero evitando su infusión durante el trayecto del
mismo para evitar complicaciones en lugar inapropiado.
• Ketamina: requiere vía venosa. En la crisis con riesgo
vital, si el paciente precisa intubación puede emplearse
esta medicación (dosis en Tabla 5) durante la secuencia
de administración de fármacos (atropina, ketamina, rela-
jante). Éste es un momento peligroso que debe realizar-
se en un espacio donde se disponga de medios y equipo
para atender RCP. La ventilación con mascarilla y bolsa
puede resultar muy problemática porque la elevada resis-
tencia en la vía aérea impide la entrada de aire, siendo
necesario realizarla entre dos operadores, uno para la
sujeción bimanual de la mascarilla, otro para la com-
presión bimanual de la bolsa. El procedimiento, si se
puede en CIP, debe ser rápido porque la reserva de oxí-
geno es muy limitada. En la Figura 1 se indica un algo-
ritmo para el manejo de la CA en urgencias pediátricas.
Criterios de ingreso en planta (Tabla 6)
Las decisiones deben ser tomadas individualmente en
cada paciente según sus antecedentes, situación y respues-
ta al tratamiento, es esencial considerar al paciente en su
conjunto evitando decidir sobre una sola variable. Puede
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1510 Urgencias pediátricas
TABLA 6. CRITERIOS DE INGRESO
Criterios de ingreso
• Falta de respuesta al tratamiento después de dos o tres horas
• Crisis previas graves
• Consulta previa en urgencias 24 h antes
• SatO2 < 91% en el momento de la consulta
• PEFM < 50% tras tratamiento
• Intolerancia al tratamiento
• Aire ectópico (enfisema subcutáneo, etc.)
• Enfermedad de base relacionada (FQ, cardiopatía, arritmias previas, etc.)
• Factores sociales que impiden cumplimiento del tratamiento o el acceso al mismo
considerarse el ingreso cuando, a pesar de no existir em-
peoramiento, tampoco se obtiene mejoría en 3-4 horas des-
pués del tratamiento adecuado. Los pacientes que consul-
tan con una SatO2 < 91% deben ingresar para observación
a pesar de que respondan al tratamiento.
Durante el ingreso debe continuar la secuencia de trata-
miento con oxígeno, betaadrenérgicos, corticoides sistémi-
cos, ipratropio, etc. El uso de ansiolíticos, antibióticos y suple-
mentos en la hidratación i.v. no están recomendados excepto
en casos especiales. La fisioterapia, clapping, mucolíticos,
etc., están contraindicados.
Criterios de ingreso en CIP
Las indicaciones son: score PIS > 14, PCO2 > 45 o PO2
< 60 torr con oxígeno; SatO2 < 92% con oxígeno; presencia
de barotrauma; alteración del sensorio; confusión; crisis pre-
vias de extrema gravedad o fallo cardiovascular.
Criterios e instrucciones al alta
Buena respuesta en las primeras una o dos horas con
mejoría clínica y respuesta mantenida durante la observa-
ción al menos 2-3 horas después del tratamiento. No nece-
sidad de oxígeno. Score ≤ 6 (PIS), no es imprescindible que
el paciente se encuentre completamente asintomático, puede
ser tolerable un ligero tiraje y sibilancias, por ejemplo, pero
es necesario que exista una clara mejoría y que los síntomas
existentes sean menores.
Familia colaboradora e informada: al alta es imprescin-
dible revisar la técnica de administración de la dosis (cáma-
ra, mascarilla, etc.) aconsejando a la familia y aportando ins-
trucciones por escrito sobre el tiempo necesario que debe
continuar el tratamiento. Acceso a centro sanitario adecua-
do en caso reagudización. Control pediátrico fiable tras el
alta por el pediatra de cabecera. Medicación disponible o,
en caso contrario, entregar en mano las dosis necesarias para
asegurase el cumplimiento.
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Criterios de ingreso en CIP
• Crisis previas de extrema gravedad
• Historia de anafilaxia
• PCO2 > 42 torr
• SatO2 < 90% con oxígeno al 40%
• Presencia de barotrauma-neumotórax
• Afectación cardiovascular o arritmias
• Alteración del sensorio, confusión
• Score PIS > 14
• Criterios de ingreso
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27.6 Neumonía adquirida
en la comunidad en la infancia
F. del Castillo Martín, A. Méndez Echevarría
INTRODUCCIÓN
La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es una
infección aguda del parénquima pulmonar que afecta a
pacientes no hospitalizados y que está caracterizada por la
aparición de fiebre y/o síntomas respiratorios, junto con la
presencia de infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax.
Es una de las infecciones más frecuentes de la infancia, obser-
vándose entre 1.000 y 4.000 casos/100.000 niños/año. Aun-
que su mortalidad es baja en países desarrollados, asocia
una elevada morbilidad, precisando hospitalización el 14%
de los niños afectados.
Sin embargo, la NAC no es un proceso de manejo sen-
cillo. Establecer el diagnóstico etiológico y realizar un tra-
tamiento antibiótico adecuado resulta en muchas ocasiones
una tarea complicada. En la práctica clínica diaria no se dis-
pone de muchas técnicas de diagnóstico microbiológico y
los resultados de las mismas con frecuencia se obtienen tar-
díamente. Por estas razones, el pediatra que atiende al pacien-
te en el servicio de urgencias deberá realizar el diagnósti-
co basándose fundamentalmente en criterios clínicos,
analíticos y radiológicos para instaurar un tratamiento empí-
rico adecuado. El objetivo de este capítulo es establecer pro-
puestas para realizar un manejo racional de la NAC en niños
desde los servicios de urgencias, excluyendo otras patolo-
gías infecciosas de vías bajas que no constituyen el propó-
sito de este capítulo.
CLASIFICACIÓN
Según su etiología, la NAC puede clasificarse en 2 gru-
pos, neumonía típica o bacteriana y neumonía atípica (pro-
ducida por virus respiratorios o bacterias atípicas, como
M. pneumoniae y C. pneumoniae). Esta clasificación resul-
ta necesaria a la hora de tomar actitudes diagnósticas y tera-
péuticas como se verá a continuación. Sin embargo, en oca-
siones no es sencillo diferenciar claramente ambos tipos
de NAC, encontrándonos con casos no clasificables en nin-
guno de los 2 tipos de NAC.
ETIOLOGÍA
Los agentes infecciosos que causan NAC en la infancia
son numerosos (Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Haemophilus influen-
zae, Staphylococcus aureus, virus respiratorios como virus
respiratorio sincitial (VRS), virus parainfluenza, virus influen-
za, adenovirus…). La frecuencia de aparición de cada uno
de ellos varía de forma importante en función de la edad del
paciente (Tabla 1). Sin embargo, la frecuencia global de
los principales patógenos causantes se modifica, no sólo
según la edad del paciente, sino también según se estudie la
misma en enfermos ingresados o en enfermos tratados ambu-
latoriamente. En niños que no precisan ingreso hospitalario,
Neumonía adquirida en la comunidad en la infancia 1511
TABLA 1. ETIOLOGÍA DE LA NEUMONÍA SEGÚN DIFERENTES GRUPOS DE EDAD
≤ 3 meses
1. Virus respiratorios
2. B. pertussis
3. C. trachomatis
4. S. pneumoniae
5. S. aureus
3 meses-4 años
1. Virus respiratorios
2. S. pneumoniae
3. M. tuberculosis
4. Gérmenes menos frecuentes:
S. pyogenes, S. aureus, H. influenzae, M. pneumoniae
5 años-15 años
1. M. pneumoniae/C. pneumoniae
2. S. pneumoniae
3. M. tuberculosis
los patógenos más frecuentes serán aquellos productores de
neumonía atípica. En niños que precisen ingreso, bien por
compromiso respiratorio, por afectación del estado general
o por la extensión radiológica, el neumococo y el VRS serán
los principales patógenos implicados.
Neumonía típica o bacteriana
S. pneumoniae es el principal agente etiológico de la
NAC típica en todos los grupos de edad, así como el prin-
cipal causante de empiema. Algunos estudios han demos-
trado que un importante número de niños con neumonía
neumocócica presentan también coinfección por virus res-
piratorios, los cuales producen una alteración de la función
mucociliar del epitelio respiratorio que favorece la infec-
ción neumocócica.
Mucho menos frecuente es la aparición de S. aureus y
S. pyogenes como agentes etiológicos. La neumonía esta-
filocócica suele presentarse frecuentemente como una neu-
monía supurada con desarrollo de bullas y empiema pleu-
ral, afectando mayoritariamente a lactantes menores de 2
años con patología respiratoria previa. Igualmente, S. pyo-
genes suele producir neumonía supurada con empiema en
niños con cuadros infecciosos virales, fundamentalmente
varicela.
Neumonías atípicas
El virus respiratorio sincitial (VRS) es el agente causal más
frecuente de NAC en lactantes, siendo el responsable de un
30% de los casos en menores de 4 años y de más del 60%
de las infecciones de vías respiratorias bajas en lactantes
menores de 12 meses. Se presenta en picos epidémicos que
se inician en noviembre y finalizan al comenzar la prima-
vera. Sin embargo, múltiples virus pueden originar neumo-
nía (influenza virus A y B, parainfluenza 1,2 y 3, adenovi-
rus, rhinovirus…). Recientemente un nuevo virus respiratorio
llamado metapneumovirus ha sido identificado como agen-
te causal de infecciones respiratorias en niños. Este virus
parece ser responsable de entre el 7 y el 20% de las infec-
ciones respiratorias bajas que presentan los lactantes, desen-
cadenando cuadros de bronquiolitis y neumonía muy simi-
lares a las producidas por VRS.
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1512 Urgencias pediátricas
TABLA 2. SINTOMATOLOGÍA DE LA NAC TÍPICA Y ATÍPICA
NAC típica
• Fiebre alta y de presentación brusca
• Dolor de costado o equivalentes (dolor abdominal o meningismo)
• Afectación de estado general
• Herpes labial
NAC atípica
• Fiebre moderada de comienzo lento
• Inicio en vías respiratorias altas que se hace descendente
• Tos seca irritativa
• Dificultad respiratoria, broncoespasmo
M. pneumoniae y C. pneumoniae son la causa más fre-
cuente de neumonías atípicas en niños mayores, afectando
a escolares entre 5 y 14 años de edad, y siendo excepcional
su aparición en menores de 1 año. Se estima que hasta un
50% de los casos de las NAC en este grupo de edad están
producidos por M. pneumoniae , describiéndose coinfec-
ciones frecuentes con C. pneumoniae. C. trachomatis y B.
pertussis que desencadenan cuadros respiratorios y neumo-
nías atípicas en recién nacidos y lactantes menores de 3
meses.
CLÍNICA
Los principales signos y síntomas que sirven de orienta-
ción para el diagnóstico de la neumonía son tos, fiebre,
taquipnea y hallazgos auscultatorios característicos, con-
firmando la radiografía de tórax el diagnóstico clínico.
La neumonía bacteriana suele tener un comienzo brus-
co con fiebre elevada, generalmente superior a 39 °C, y afec-
tación del estado general (Tabla 2). La clásica clínica de esca-
lofríos, fiebre elevada, dolor torácico y expectoración
purulenta puede verse en niños mayores, pero rara vez en
los más pequeños. En los lactantes y niños pequeños suele
presentarse como complicación de una infección respirato-
ria viral previa que cursaba con febrícula o fiebre baja y que
súbitamente inicia fiebre elevada y empeoramiento del esta-
do general. La clínica respiratoria es en ocasiones poco lla-
mativa y la tos no suele estar presente inicialmente o es esca-
sa. En ocasiones puede manifestarse como fiebre sin foco,
siendo necesaria la radiología para descubrir la infección
pulmonar. Este tipo de neumonía “silente” es muy caracte-
rística de las neumonías neumocócicas, siendo excepcional
en otras etiologías a excepción de la tuberculosis. El dolor
costal de características pleurales es igualmente un signo
típico de estas neumonías y obliga a descartar la presencia
de derrame pleural. Los niños pequeños rara vez refieren
dolor costal y es frecuente la aparición de meningismo y
dolor abdominal que pueden confundir al clínico y retra-
sar el diagnóstico. La presencia de herpes labial es carac-
terística de las neumonías neumocócicas, aunque su apari-
ción no es habitual en niños pequeños y lactantes.
Las neumonías por virus aparecen en lactantes y niños
menores de 3 años habitualmente en brotes epidémicos, y
se acompañan de cuadro catarral con coriza, faringitis, con-
juntivitis y en ocasiones presentan síntomas extrapulmo-
nares como exantemas inespecíficos o diarrea (Tabla 2).
Pueden asociar espasticidad bronquial, febrícula o fiebre
moderada.
La infección por M. pneumoniae y C. pneumoniae afec-
ta a niños entre 5 y 15 años, presentándose de manera insi-
diosa junto con cefalea, mialgias, tos seca irritativa y en oca-
siones auscultación espástica (Tabla 2). Puede asociar
igualmente síntomas extra-respiratorios. Los más frecuentes
son los de tipo neurológico (encefalitis, Guillain-Barré, neu-
ritis…) aunque también puede desencadenar anemias hemo-
líticas, miositis, miocarditis o manifestaciones dermatológi-
cas, como el eritema exudativo multiforme.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS INICIALES
Radiografía de tórax
Ante la sospecha clínica de NAC, se debe realizar una
radiografía de tórax, ya que es la prueba fundamental para
confirmar el diagnóstico. Sin embargo, no existen caracte-
rísticas radiológicas que permitan diferenciar con total segu-
ridad los 2 grandes tipos de NAC.
La presencia de una imagen de condensación lobar y/o
derrame pleural parece ser un indicador específico de infec-
ción bacteriana, aunque su ausencia no descarta la misma.
En los niños más pequeños la condensación focal única es
menos frecuente, encontrándose a esta edad un patrón alveo-
lo-intersticial denominado bronconeumonía cuya etiología
pudiera ser igualmente vírica o bacteriana. Los infiltrados
intersticiales difusos sin broncograma aéreo, en ocasiones
acompañados de atelectasias, son característicos de las infec-
ciones virales.
Estudio analítico
La presencia de leucocitosis junto con elevación de reac-
tantes de fase aguda son datos inespecíficos que no siempre
indican una etiología bacteriana, ya que pueden observarse
igualmente en NAC atípicas. Tan sólo la presencia de una
fórmula con clara desviación izquierda es un indicador fia-
ble de etiología bacteriana. La elevación de la procalcitoni-
na ofrece mayor especificidad que la proteína C reactiva para
el diagnóstico de NAC bacteriana aunque es una prueba que
está disponible en muy pocos centros. En las NAC virales el
hemograma suele ser normal o presenta una discreta leuco-
citosis de predominio linfocitario con discreta elevación
de los reactantes de fase aguda.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
La realización del diagnóstico etiológico de la neumonía
es difícil y complejo. En la mayoría de los estudios publi-
cados, a pesar de la utilización de una amplia variedad de
técnicas diagnósticas en los mismos, la documentación micro-
biológica es escasa (sólo el 50-60% de los casos).
El diagnóstico etiológico en la NAC típica se apoya en el
hemocultivo, cultivo de exudado pleural y en la detección
de antígenos bacterianos en sangre, orina o derrame pleu-
ral, aunque estas técnicas tienen una baja rentabilidad clí-
nica. El diagnóstico en la NAC atípica se basa en la detec-
ción de antígenos víricos y estudios serológicos.
Hemocultivo
El hemocultivo tiene una sensibilidad muy baja, sien-
do su positividad inferior al 20% (en la mayoría de las series
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1513
pediátricas la positividad oscila entre el 5 y el 10%). Ade-
más, S. pneumoniae, principal agente etiológico de la NAC
típica, tiene un origen aspirativo con escaso paso al torren-
te circulatorio. A pesar de esta baja sensibilidad, es una
prueba que debe realizarse siempre. Su positividad ayuda-
rá a realizar un tratamiento antibacteriano correcto, espe-
cialmente en niños que presenten mala evolución, por la
posibilidad de que esté implicada alguna cepa bacteriana
resistente.
Cultivo de esputo
El estudio del esputo es una técnica que ofrece buenos
resultados. Sin embargo, su uso se reduce casi al paciente
adulto dadas las dificultades de su obtención en el niño. Para
que sus resultados sean fiables, debe ser recogido en el
momento de la tos y tener características claramente puru-
lentas. La citología del esputo se considera significativa de
infección bacteriana cuando hay menos de 10 células epi-
teliales y más de 25 leucocitos por campo. La presencia de
S. pneumoniae o de otras bacterias en cultivo de frotis naso-
faríngeo no tiene valor diagnóstico, ya que pueden ser colo-
nizadoras habituales del paciente y su aislamiento no indi-
ca que sean las responsables del proceso neumónico.
Detección de antígenos bacterianos y virales
Los tests que detectan la presencia de antígeno neumo-
cócico en orina ofrecen un resultado rápido que permite una
orientación precoz del paciente desde el servicio de urgen-
cias. Sin embargo su especificidad es reducida, ya que un
resultado positivo puede ser reflejo de una infección neu-
mocócica reciente en otro lugar diferente al pulmón, como
otitis o sinusitis.
Para el estudio de los virus VRS, adenovirus, virus parain-
fluenzae e influenzae resulta útil y práctico por su alta sen-
sibilidad y especificidad, el estudio de antígenos víricos por
ELISA en muestras de moco nasal.
Estudios serológicos
La determinación de anticuerpos específicos frente a M.
pneumoniae y C. pneumoniae es un método sensible y espe-
cífico que confirma el diagnóstico, aunque no es lo sufi-
cientemente precoz como para influir en decisiones tera-
péuticas. En la infección por M. pneumoniae la IgM aparece
a partir de la primera semana y persiste positiva entre 2-
12 meses, mientras que en la infección por C. pneumoniae
la IgM es positiva hacia la tercera semana, aunque su ausen-
cia no excluye el diagnóstico en ninguna de ambas infec-
ciones. Cuando esto ocurre es necesario demostrar una ele-
vación del título de IgG específica, lo que resulta lento y
tardío.
Técnicas de diagnóstico molecular: PCR
La técnica más prometedora es la reacción en cadena de
la polimerasa (PCR), todavía de uso restringido y de utili-
zación exclusiva para unos pocos patógenos, como M. pneu-
moniae y C. pneumoniae, micobacterias y algunos virus res-
piratorios. La alta especificidad y rapidez de sus resultados
puede hacer de ella un apoyo útil para el diagnóstico pre-
coz de algunas neumonías.
Neumonía adquirida en la comunidad en la infancia 1513
TABLA 3. ALGORITMOS DIAGNÓSTICOS DE NAC
Diagnóstico diferencial entre la neumonía típica y la atípica
1. Fiebre > 39 °C de brusca aparición
2. Dolor pleural (torácico o epigástrico)
3. Auscultación focal (estertores crepitantes, hipoventilación focal o
soplo tubárico)
4. Leucocitosis ≥ 12.000/mm3 con neutrofilia ≥ 6.000/mm3 (o PCR >
100 mg/L)
5. Rx tórax de consolidación (especialmente con broncograma aéreo)
NAC típica: ≥ 3 criterios; NAC atípica: 0 criterios; NAC indeterminada: 1-2 cri-
terios.
Criterios diagnósticos de neumonía atípica
1. Buen estado general
2. Sin fiebre brusca, < 39 °C
3. Sin auscultación focal
4. Sin leucocitosis ni neutrofilia
5. Sin imagen de consolidación en la Rx tórax
NAC atípica: 5 de 5 criterios
Otras técnicas
Otras técnicas de obtención de patógenos respiratorios
son el lavado broncoalveolar, la aspiración bronquial, la pun-
ción transtraqueal y la punción pleural. Todas son técnicas
especiales y de uso restringido a casos complicados, de mala
evolución o a enfermos con características especiales, no
realizándose de manera habitual.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
En la práctica clínica habitual el diagnóstico diferencial
entre NAC bacteriana y NAC atípica se realiza frecuente-
mente de manera presuntiva, apoyándonos en datos clínicos
como la edad del niño o el contexto epidémico, así como
en parámetros analíticos y radiológicos. Éstos nos ayudan
a orientar el diagnóstico aunque no presentan una alta espe-
cificidad que permita diferenciar claramente ambos tipos de
neumonía.
Por ello, para facilitar el manejo de estos pacientes desde
el servicio de urgencias son útiles algoritmos basados en la
sumación de criterios clínicos, analíticos y radiológicos con
el propósito de aumentar la especificidad de los mismos
(Tabla 3).
TRATAMIENTO
El tratamiento de la neumonía aguda es fundamental-
mente empírico, especialmente en los primeros momentos,
y debe basarse en tres pilares: La edad del niño, ya que exis-
te, como hemos señalado anteriormente, una relación estre-
cha entre la edad del paciente y la etiología de la NAC, el
cumplimiento de criterios de NAC típica o atípica y la gra-
vedad del cuadro clínico (Tabla 4). Además, también hay que
tener presente la tasa de resistencias de los diferentes pató-
genos en el área, especialmente de neumococo y S. aureus.
El tratamiento de la NAC típica debe ir dirigido espe-
cialmente contra el neumococo. En los últimos años, se ha
observado en España una disminución en el número de cepas
de S. pneumoniae resistentes a penicilina. La inclusión de
los serotipos más resistentes en la vacuna heptavalente, así
como el incremento en la aparición de nuevos serotipos más
sensibles, podría explicar este fenómeno. El tratamiento de
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1514 Urgencias pediátricas
TABLA 4. TRATAMIENTO EMPÍRICO DE LA NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD
NAC de características típicas
1. Tratamiento ambulatorio: amoxicilina oral, 80 mg/kg/día, 7 días
2. Tratamiento hospitalario: ampicilina i.v., 100-200 mg/kg/día en 3
dosis 2-4 días (> 24 h apirexia), seguida de amoxicilina oral a 80
mg/kg/día en 3 dosis hasta completar 7-10 días o 4-5 días de apire-
xia
• Si el niño no está vacunado frente a H. influenzae:
– Tratamiento ambulatorio: amoxicilina-clavulánico oral, 80
mg/kg/día
– Tratamiento hospitalario: amoxicilina-clavulánico i.v., 100
mg/kg/día; cefotaxima/ceftriaxona i.v., 100 mg/kg
• Si derrame pleural
– Sin neumatocele o neumotórax: ampicilina i.v., 100-200
mg/kg/día, amoxicilina-ácido clavulánico i.v., 100-150 mg/kg o
cefotaxima i.v., 100-150 mg/kg/día
– Con neumatocele o neumotórax: cloxacilina i.v., 100
mg/kg/día. Alternativa: vancomicina, clindamicina i.v.
NAC de características atípicas
1. Niños ≤ 3 años: tratamiento sintomático
2. Niños > 3 años: macrólido oral o i.v.
NAC no clasificable
1. Niño ≤ 3 años: igual a la NAC típica
2. Niño > 3 años: macrólidos
3. Grave (cualquier edad): cefotaxima/ceftriaxona i.v. + macrólido i.v.
elección por tanto en casos de neumonía bacteriana será
ampicilina i.v. a 100 mg/kg/día o amoxicilina oral a 80
mg/kg/día según el paciente precise o no ingreso.
Desde la inclusión en 1998 en los calendarios vacuna-
les de la vacuna frente a H. influenzae b, éste ya no es un
patógeno común, por lo cual no es necesaria la adminis-
tración de ácido clavulánico, salvo en niños no vacuna-
dos. Si hay derrame pleural con características de empiema,
el tratamiento debe cubrir S. pneumoniae y S. aureus. Una
alternativa en este caso es amoxicilina-ácido clavulánico o
cefalosporinas i.v. de 3ª generación.
Si existen neumatoceles o neumotórax asociado la posi-
bilidad de una etiología estafilocócica es alta, y se debe ingre-
sar al paciente e instaurar tratamiento con cloxacilina i.v.,
dado que actualmente es excepcional la aparición de cepas
de S. aureus con resistencia a meticilina adquirida en la
comunidad.
El tratamiento de elección de la NAC de características
atípicas a partir de los 4-5 años es claritromicina o azi-
tromicina oral, aunque si hay fuerte compromiso respira-
torio puede precisar ingreso hospitalario. En lactantes y
niños menores, la neumonía atípica puede ser tratada sin-
tomáticamente, excepto si la NAC es moderada-grave o
el niño tiene < 6 meses y existe la sospecha de infección
por C. trachomatis, en cuyo caso se recomienda un macró-
lido oral o i.v.
El tratamiento de la NAC no clasificable en el niño ≤ 3
años es semejante al de la NAC típica. La razón es que la
etiología neumocócica es difícil de diagnosticar y la ausen-
cia de tratamiento a esta edad es un riesgo. Además, el uso
ambulatorio de amoxicilina a dosis bajas, de cefalosporinas
orales o de macrólidos puede modificar desfavorablemente
la evolución de la infección por neumococo con resistencia
TABLA 5. INDICACIONES DE INGRESO DE LA NEUMONÍA
• Saturación oxígeno ≤ 92% o cianosis
• Frecuencia respiratoria > 70 resp/min
• Dificultad respiratoria
• Apnea o respiración entrecortada
• Dificultad de alimentación
• Causas sociales
a penicilina y retrasar su ingreso hospitalario, circunstan-
cia frecuentemente observada.
En niños > 3 años con NAC no clasificable se instaura-
rá un tratamiento con macrólidos, valorándose el cambio a
un betalactámico si no hay mejoría. Si precisa ingreso, se
asociará un antibiótico betalactámico i.v. y un macrólido
oral si hay fuerte compromiso respiratorio o simplemente un
macrólido oral si el compromiso es menor.
TOMA DE DECISIONES EN URGENCIAS
El médico que atiende al paciente con NAC a su llegada
al servicio de urgencias deberá tomar dos decisiones impor-
tantes. En primer lugar, debe establecer si se trata de una
NAC bacteriana o atípica para poder instaurar un tratamiento
empírico correcto como señalamos anteriormente.
Además, deberá decidir si el paciente precisa ingreso hos-
pitalario o puede ser manejado ambulatoriamente. La NAC
es en la mayoría de las ocasiones un proceso benigno y de
curso autolimitado. Sin embargo, no se debe olvidar que
actualmente continúa siendo una causa importante de ingre-
sos hospitalarios. Recientemente, la British Thoracic Society
ha editado una guía para el manejo de la neumonía en el niño
donde se indican los criterios de hospitalización de estos
pacientes, aunque no se establecen cuáles son los criterios
de gravedad necesarios para su ingreso en la UCI (Tabla 5).
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27.7 Vómitos
J. García Aparicio
INTRODUCCIÓN
Los vómitos constituyen un síntoma de gran interés en
pediatría, ya que es una de las causas más frecuentes de con-
sulta, sobre todo en urgencias. La mayoría de las veces están
en relación con procesos benignos, pero en otras pueden
relacionarse con enfermedades graves. En la práctica, en la
infancia, cualquier enfermedad puede cursar con vómitos.
La significación clínica de los vómitos es muy variable:
en algunos casos se trata de procesos anodinos, sin reper-
cusión y transitorios; en otros, es un síntoma acompañante
destacado, como en algunas infecciones (pielonefritis, neu-
monías, gastroenteritis, etc.); en ocasiones se presenta como
un síntoma fundamental por su estrecha relación con la fisio-
patología del proceso, principalmente en el contexto de pato-
logías más graves como en la meningitis o en el síndrome de
hipertensión endocraneal; finalmente, en algunas afeccio-
nes es el único síntoma de referencia, con carácter continuo
recidivante.
A pesar de la complejidad, en la mayoría de los casos,
los datos recogidos de la anamnesis y exploración clínica
Vómitos 1515
permiten establecer un diagnóstico y, por consiguiente, la
ulterior terapéutica.
DEFINICIÓN
El vómito es un proceso reflejo, de gran coordinación,
consistente en la expulsión brusca y violenta, por la boca,
del contenido gastrointestinal, y que puede estar precedi-
do por el aumento de la salivación y de arcadas. Se debe dis-
tinguir de:
• Regurgitación: es un proceso pasivo consistente en la
expulsión lenta y repetida del alimento antes de llegar al
estómago, en escasa cantidad, de forma no violenta y por
lo tanto sin modificar; en el lactante suele aparecer al
moverlo y con frecuencia sigue al eructo. Habitualmen-
te no tiene significación patológica aun en los casos de
que sea crónica.
• Rumiación: retorno del alimento desde el estómago a
la boca, tras un esfuerzo voluntario donde de nuevo es
masticado y digerido. Generalmente en relación con pro-
blemas psíquicos.
FISIOPATOLOGÍA
El proceso de vómito está controlado por dos regiones
anatómicas y funcionalmente diferentes del bulbo raquídeo:
el centro del vómito localizado en la formación reticular del
bulbo y la zona reflexógena quimiorreceptora que se encuen-
tra en el piso del cuarto ventrículo.
El vómito es un acontecimiento altamente complejo que
implica una respuesta coordinada de los músculos abdomi-
nales y respiratorios. La primera fase en un episodio de vómi-
tos es la sensación de náusea, la cual se siente o se percibe
como la necesidad de vomitar y puede producirse por un
estímulo emocional, laberíntico (vómitos por movimientos),
por un sabor u olor desagradables, o a través la estimulación
de mecanorreceptores o quimiorreceptores en el tracto intes-
tinal. Si la causa del vómito es dudosa y no implica los pro-
cesos causales señalados, la náusea puede estar ausente, por
lo que no siempre se sigue de vómito pero, cuando no es así,
la segunda fase del proceso es la arcada.
La arcada consiste en movimientos cada vez más fuertes
de la musculatura respiratoria que produce esfuerzos inspi-
ratorios, mientras que la musculatura abdominal se contrae,
causando una presión intratorácica negativa. Cuando este
acontecimiento se produce, el fundus gástrico se dilata y
el píloro y la parte distal del estómago se contraen, provo-
cando la arcada, que no siempre termina en vómito.
El vómito se produce como el resultado de una combi-
nación de contracciones importantes de los músculos de la
pared abdominal y contracciones de gran parte del diafrag-
ma, sobre todo de la parte central del mismo, que es la que
ayuda para mantener el tono del esfínter esofágico inferior,
el cual debe relajarse para permitir el vómito. Al mismo tiem-
po que se producen todos estos mecanismos, también se pro-
duce el cierre de glotis y, a la vez, la elevación del paladar
blando que ocluye las coanas, impidiendo ambos meca-
nismo el paso de alimento al interior de la vía aérea.
Por lo tanto los estímulos, como distensión o irritación
del estómago o del duodeno, constituyen los estímulos más
intensos para el vómito. Estos estímulos provocan impulsos
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1516 Urgencias pediátricas
aferentes que viajan por los sistemas simpáticos y parasim-
páticos hasta el centro del vómito del bulbo, allí se esta-
blecen las correlaciones motoras necesarias para que ocu-
rra el vómito y los impulsos por las vías eferentes sean
trasmitidos al tubo digestivo y provoquen la respuesta moto-
ra, contracción de los músculos abdominales y diafragma.
El vómito también puede ser desencadenado por impul-
sos originados en la zona de los quimiorreceptores, zona
que se estimula por sustancias químicas circulantes por la
sangre y no por estímulos eléctricos. Las sustancias que más
estimulan estos quimiorreceptores son: la apomorfina, los
opiáceos endógenos y los quimioterápicos. También actúan
de la misma forma las toxinas bacterianas y metabolitos cir-
culantes como: la urea, amoníaco o cuerpos cetónicos.
Otra forma de estimular el vómito es a través de la libe-
ración de un emético que se conoce como péptido YY y que
actúa sobre el mismo centro.
Hay otros circuitos neuronales, todavía no identificados,
los cuales se estimulan por efectos psíquicos, como pueden
ser: olores nauseabundos, escenas penosas o factores psi-
cológicos que provocan vómitos, como pueden ser los que
aparecen en pacientes bulímicos, o en situaciones de ano-
rexia psíquica o en los casos de vómitos cíclicos, estable-
ciendo el origen de este tipo de vómito en el córtex cere-
bral.
Por lo tanto, se puede resumir que el centro del vómito
regula y controla a éstos, recibiendo estímulos aferentes del
tubo digestivo, porción superior del tronco encefálico, cen-
tros corticales, sistema laberíntico y quimiorreceptores. De
él parten vías eferentes como: el nervio frénico, estimulador
del diafragma; nervios espinales, que inervan los músculos
intercostales y abdominales y fibras eferentes del nervio vago
que van a provocar contracciones en los músculos de farin-
ge, laringe, esófago y estómago.
ETIOLOGÍA
La aparición de vómitos en la infancia puede estar en
relación con múltiples causas, pudiendo ser éstas extra-
digestivas o intradigestivas y a vez variar según la edad.
Combinando ambos conceptos las causas aparecen en la
Tabla 1.
DIAGNÓSTICO
Es muy importante realizar una valoración clínica apro-
piada, en la que se analizara su repercusión sobre el esta-
do general, grado de hidratación y estado del metabolismo
hidroelectrolítico, para determinar si el paciente requiere
una acción médica inmediata. Asimismo se deberá esta-
blecer, lo más precozmente posible un diagnóstico etioló-
gico.
Anamnesis
Edad
Es un dato clave para el diagnóstico, ya que como hemos
visto en la etiología, hay causas típicas, según se trate de
neonatos, lactantes o niños mayores, debiéndose, asimismo,
tener en cuenta la frecuencia de aparición de cada proce-
so a la hora de establecer el diagnóstico (Tabla 2).
TABLA 1. ETIOLOGÍA DE LOS VÓMITOS
Neonatos
1. Causas extradigestivas:
– Infecciones: gastroenteritis, urinarias, sepsis, otitis, onfalitis
– Neurológicas: hidrocefalia, hematoma subdural
– Renales: uropatía obstructiva, insuficiencia renal
– Metabolopatías: alteraciones del ciclo de la urea, de los metabo-
lismos de los aminoácidos, ácidos orgánicos y carbohidratos.
Hiperplasia suprarrenal congénita y tetania neonatal
2. Causas digestivas:
– No obstructivas: mala técnica alimentaría, reflujo gastroesofágico
(RGE), enterocolitis necrotizante, intolerancia a las proteínas de
leche de vaca, perforación gastrointestinal e íleo paralítico
– Obstructivas: estenosis o atresias intestinales, malrotaciones,
duplicación intestinal, páncreas anular, íleo meconial, enferme-
dad de Hirschprung, ano imperforado, lactobeozar, vólvulo y her-
nia incarcerada
Lactantes
1. Causas extradigestivas:
– Infecciosas: foco ORL (otitis, catarro de vías altas, amigdalitis,
etc.), sepsis, neumonías, infección del tracto urinario (frecuente),
tos ferina, etc.
– Otras causas: con menos frecuencia los vómitos pueden ser debi-
dos, en este tramo de edad a: enfermedades del SNC (tumores,
trauma cráneo-encefálico, etc.), neuropatía, metabolopatías, insu-
ficiencia suprarrenal, cardiopatía, sobredosificación de fármacos,
torsión testicular u ovárica...
2. Causas digestivas
– No obstructivas: aerofagia, vómitos posturales, errores dietéticos,
gastroenteritis aguda, reflujo gastroesofágico, intolerancia a las
proteínas de la leche de vaca, enfermedad celíaca, hepatitis, pan-
creatitis
– Obstructivas: estenosis hipertrófica de píloro, invaginación intes-
tinal, malrotación, duplicación intestinal, hernia incarcerada,
divertículo de Meckel, enfermedad de Hirschrprung, cuerpos
extraños, obstrucción intestinal idiomática
Niño mayor
1. Causas extradigestivas:
– Infecciosas: meningitis, infección del tracto urinario, otitis media
aguda, faringe-amigdalitis, neumonía
– Neurológicas: tumores cerebrales, edema cerebral, hemorragia
intracraneal, hematoma subdural, migrañas
– Renales: uropatía obstructiva, insuficiencia renal
– Metabólicas-endocrinas: insuficiencia suprarrenal, cetoacidosis
diabética, síndrome de Reye
– Intoxicaciones: aspirina, teofilina, digoxina, hierro, plomo, ipeca-
cuana
– Otras: embarazo, anorexia nerviosa, bulimia, psicógenos
2. Causas digestivas:
– No obstructivas: gastroenteritis aguda, toxiinfección alimentaría,
reflujo gastroesofágico, apendicitis, hepatitis, enfermedad pépti-
ca, pancreatitis
– Obstructivas: cuerpos extraños, hematoma duodenal, vólvulo,
duplicación intestinal, divertículo de Meckel, enfermedad de
Hirschprung, hernia incarcerada, adherencias
Antecedentes personales
Es de gran interés saber si se trata de un niño sano o que
padezca alguna enfermedad de base. Hay que valorar siem-
pre los antecedentes obstétricos y perinatológicos en neo-
natos, insistir en la posibilidad de traumatismos recientes,
toma de fármacos o posibles intoxicaciones e investigar siem-
pre el ambiente epidémico familiar y escolar (colegio, guar-
dería).
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TABLA 2. CAUSAS DE VÓMITOS CLASIFICADAS POR GRUPOS DE EDAD Y
FRECUENCIA
Lactantes
• Frecuentes: gastroenteritis. Reflujo gastroesofágico. Sobrealimenta-
ción. Obstrucción anatómica. Infección sistémica. Síndrome pertu-
soide. Otitis media
• Poco frecuentes: síndrome adrenogenital. Metabolopatías. Hiperten-
sión endocraneal. Intoxicación alimentaría. Rumiación. Acidosis
tubular renal
Niños
• Gastroenteritis. Infección sistémica. Gastritis. Ingestión de tóxicos.
Fármacos. RGE. Sinusitis. Otitis media. Síndrome de Reye. Hepati-
tis. Úlcera péptica. Pancreatitis. Tumor cerebral. Hipertensión endo-
craneal
Adolescentes
• Gastroenteritis. RGE. Infección sistémica. Ingestión de tóxicos. Gas-
tritis. Sinusitis. Enfermedad inflamatoria intestinal. Apendicitis.
Migraña. Embarazo. Fármacos. Bulimia. Síndrome de Reye. Hepati-
tis. Úlcera péptica. Pancreatitis. Tumor cerebral. Hipertensión intra-
craneal. Otitis media. Quimioterapia. Vómitos cíclicos (migraña).
Cólicos biliares. Cólicos renales
Historia alimentaría
• Cantidad y frecuencia de las tomas, para valorar una posi-
ble sobrealimentación.
• Técnica de las tomas, sobre todo incidiendo en la forma
de preparación de las mismas, en especial en los posi-
bles errores en la preparación de los biberones.
• Posición y comportamiento durante la alimentación: atra-
gantamiento, come con ansiedad, tose o rechaza la toma.
Características del vómito
• Aspecto:
– Alimentarios, la leche coagulada sugiere retención y la
no coagulada regurgitación.
– Mucosos o glerosos
– Biliosos, por obstrucción intestinal, es un síntoma de
alarma en el recién nacido; en el lactante se ha de des-
cartar estenosis duodenal.
– Fecaloideos, por obstrucción intestinal baja.
– Hemáticos, estarán en relación con sangrado esofági-
co o por úlcera péptica.
• Relación con la ingesta:
– Concomitantes con la toma en la atresia de esófago.
– Inmediatos a la toma en el reflujo gastroesofágico.
– Tardíos en las obstrucciones digestivas o en íleo fun-
cional.
• Fuerza de expulsión:
– Babeante o continuo pero escaso en el reflujo gastroe-
sofágico.
– Atónicos en las regurgitaciones.
– Con fuerza, en las obstrucciones digestivas.
– A chorro o en escopetazo, en la estenosis hipertrófica
de píloro o en los casos de hipertensión intracraneal.
• Frecuencia y cantidad: cuando son muy abundantes y
frecuentes indican mayor grado de intolerancia, poseen
más riesgo de producir deshidratación y de tener una
causa más grave. Cuando son cíclicos debe pensarse en
procesos de carácter funcional.
Vómitos 1517
Síntomas asociados
• Digestivos: dolor abdominal, diarrea, pérdida del ape-
tito (en la estenosis hipertrófica de píloro suele estar con-
servado), posturas anómalas en el lactante, como la posi-
ción del cuello en el síndrome de Sandifer en el reflujo
gastroesofágico.
• Extradigestivos: fiebre (sugiere infección), llanto, irrita-
bilidad, pérdida de peso, estado general, disuria, pola-
quiuria, orinas oscuras, otalgia, cefalea, amenorrea, tos
y dificultad respiratoria.
Evolución
El vómito matutino, temprano, es sugerente de hiperten-
sión cerebral o de reflujo gastroesofágico. El vómito que
empeora con la ingesta es más común en las alteraciones del
tracto digestivo superior y si se acompaña de alimentos no
digeridos pensaremos en una acalasia. El vómito proyectivo
puede ser una señal de una obstrucción a nivel del estó-
mago (estenosis hipertrófica de píloro) o del duodeno (bri-
das, páncreas anular, duplicaciones) o más distal (malrota-
ción. La presencia de ictericia iría a favor de una hepatitis o
de una enfermedad de la vesícula o vías biliares. Tener siem-
pre presente que a cualquier edad los vómitos biliosos van
a favor de una obstrucción intestinal alta, aunque en el recién
nacido y en el lactante pueden deberse a infecciones sisté-
micas y que los vómitos fecaloideos indicarían una obs-
trucción intestinal baja.
En todo caso hay que preguntar por los hábitos dietéticos,
insistiendo mucho en los lactantes en la forma de preparar la
fórmula láctea, ya que tanto las transgresiones dietéticas como
la hiperconcentración de los biberones o la alergia y la into-
lerancia alimentaría son causa frecuente de vómitos.
Signos de alarma
La presencia de vómitos biliosos, vómitos fecaloideos,
hemorragia gastrointestinal, vómitos violentos, aparición de
vómitos después de los seis meses de edad, fallo en el medro,
diarrea/estreñimiento o estado letárgico, deberán poner en
alerta de estar ante un proceso de posible gravedad.
Exploración física
Debe ser cuidadosa y pormenorizada pues, si bien en
la mayoría de los casos el origen de los mismos es digesti-
vo, en otros puede ser la causa de enfermedades respirato-
rias, urológicas, nerviosas, etc.
Inicialmente siempre deben obtenerse los parámetros físi-
cos fundamentales: peso, talla y signos vitales.
La inspección general informará sobre el grado de alerta
en que se encuentra el paciente, valorándose su grado de
afectación, si está contento, decaído, irritable o no, cómo
interacciona con el medio y cuál es su nivel de conciencia.
Hay que prestar atención a la presencia de signos de shock
o el aspecto, reflejando el grado de perfusión periférica cono
pueden ser unas extremidades frías, relleno capilar ralenti-
zado, cutis marmorata, taquicardia o somnolencia en ausen-
cia de fiebre.
Es importante buscar signos de deshidratación, como
sequedad de piel y mucosas, sed intensa, signo del pliegue
o depresión de la fontanela.
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1518
1518 Urgencias pediátricas
Se ha de observar el patrón respiratorio, fijándose en la
presencia o no de dificultad respiratoria, si existe polipnea
o bradipnea.
En la exploración por aparatos, que será más intensa en
el abdomen, buscando el abombamiento o la depresión del
mismo, la visualización de ondas peristálticas, la palpación
de masas abdominales, presencia de visceromegalias, exis-
tencia de dolor y su localización y existencia de signos de
irritación peritoneal.
Exploraciones complementarias
Analíticamente deben realizarse: hemograma, un perfil
bioquímico fundamental que deberá incluir urea, creatini-
na, ionograma, equilibrio ácido-básico, glucemia y, si pro-
cede, ácido láctico y amonio; en determinados casos serán
necesarios estudios enzimáticos de transaminasas, amilasa,
GGT y fosfatasa alcalina. En la orina se realizará un análi-
sis elemental y de sedimento, buscando la presencia de glu-
cosuria, cuerpos cetónicos, leucocitos y nitritos y, ocasio-
nalmente, despistaje de tóxicos.
En los estudios de imagen, hay que destacar por su ren-
dimiento diagnóstico y eficacia la ecografía abdominal. Las
radiografías simples de abdomen tienen menor eficacia diag-
nóstica y mayor índice de radiación, por lo que su utiliza-
ción debiera ser más limitada a determinados casos como
pudieran ser lesiones obstructivas o malformaciones anató-
micas congénitas. El enema de bario estará indicado en los
casos de sospecha de obstrucción intestinal. La endosco-
pia digestiva, alta o baja, puede ser una exploración de gran
utilidad en el estudio urgente de sangrados digestivos. Prue-
bas más sofisticadas con la TA, la resonancia nuclear mag-
nética o pruebas con isótopos se situarían en otro escalón
diagnóstico, distinto al de la urgencia.
CURSO CLÍNICO
Ya se indicó en la etiología que en cada grupo de edad
pueden aparecer diferentes procesos cuyo curso clínico es
diferente. A continuación se analizan algunos conceptos
básicos de los más frecuentes.
Recién nacidos
En este periodo se revelan la mayoría de las malformacio-
nes obstructivas congénitas, pero también pueden aparecer
vómitos como expresión de enfermedades sistémicas o bien
de carácter banal que obligan a diferenciar estas situaciones.
Alteraciones del tubo digestivo
• Atresia de esófago: interrupción de la continuidad del
esófago con o sin comunicación con el árbol traqueo-
bronquial. Hay que sospechar de este proceso siempre
que existan antecedentes de polihidramnios o por la pre-
sencia de una sialorrea intensa en el periodo neonatal
inmediato. Existirá distensión abdominal en los casos de
atresia con fístula distal, o abdomen excavado en los casos
de fístula proximal. La dificultad para introducir una sonda
nasogástrica y su visualización en el bolsón superior del
esófago, sin progresión distal, confirman el diagnóstico.
• Atresia y estenosis duodenal: son las causas más comu-
nes de obstrucción intestinal. La atresia produce sínto-
mas inmediatos tras el nacimiento con la aparición de
vómitos biliosos, mientras que las estenosis pueden tar-
dar semana s en manifestarse, consultando repetidas veces
por problemas en la alimentación en relación con los
vómitos, afectándose el estado general y siendo la ganan-
cia ponderal escasa. En la radiografía simple de abdomen
aparecerá el signo de la doble burbuja (doble cámara de
aire) con ausencia de aire en el resto del abdomen en los
casos de atresia duodenal o escaso aire en los casos de
estenosis. El páncreas anular suele ser otra causa de obs-
trucción duodenal extrínseca.
• Atresia y estenosis yeyuno-ileal: la distensión abdomi-
nal, los vómitos biliosos y el retraso en la eliminación del
meconio son los síntomas principales. Rara vez se mani-
fiestan antes de las 12-24 horas de vida. Radiológica-
mente aparecerán niveles hidroaéreos y ausencia de aire
por debajo de la lesión.
• Atresia y estenosis colónica: son una anomalía rara, se
manifiestan en el periodo neonatal como una obstruc-
ción intestinal distal, apreciándose vómitos biliosos y dis-
tensión abdominal.
• Malrotación intestinal: presenta una clínica muy varia-
da que va desde vómitos biliosos en el periodo neonatal,
a cuadros de dolor abdominal recurrentes, vómitos inter-
mitentes o abdomen agudo. La técnica diagnóstica por
excelencia es el enema opaco.
• Íleo meconial: se trata de la impactación de meconio
espeso y seco en el intestino delgado, lo que provoca una
obstrucción intraluminal. Se presenta en los primeros días
de la vida con un retraso en la eliminación del meco-
nio que se acompaña de distensión abdominal y vómi-
tos. El enema opacó con gastrografín suele ser efectivo,
evitando el recurso quirúrgico. Hay que recordar que esté
proceso puede ser una primera manifestación de una
fibrosis quística.
• Megacolon congénito o enfermedad de Hirschprung:
puede manifestarse por una obstrucción intestinal com-
pleta, acompañándose de: vómitos, distensión abdomi-
nal, retraso o imposibilidad de eliminar el meconio; cuan-
do se consigue eliminar la deposición se acompaña de
gran cantidad de gases y heces líquidas y muy malolientes.
Procesos extradigestivos
• Errores en la alimentación con fórmulas lácteas mal pre-
paradas que pueden provocar vómitos y deshidratación
hipertónica y que se pueden acompañar, incluso, de fie-
bre y no ganancia ponderal.
• Alteraciones del SNC, por hipertensión endocraneal,
edema, meningitis o hematoma subdural.
• Procesos infecciosos: tanto generalizados, sepsis del RN,
como localizados, como la ITU.
• Metabolopatías: algunas de ellas se pueden presentar en
el periodo neonatal acompañándose de vómitos, pero en
todos los casos se acompañaran de hallazgos analíticos
específicos.
Lactantes y preescolares
• Estenosis hipertrófica de píloro: es un proceso en el
cual se desarrolla una hipertrofia de fibras musculares
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1519
del píloro, que se acompañan de un espasmo del mismo
y edema de la mucosa, provocando todo ello un estre-
chamiento y cierre del canal pilórico. Se da con más fre-
cuencias en varones primogénitos y tiene un alto índice
de familiaridad. El curso clínico viene dado por un lac-
tante que comienza con vómitos no biliosos a las 3-4
semanas de vida, inmediatos a las tomas, en chorro, que
paulatinamente son más frecuentes y que se acompañan
de disminución de la cantidad de heces; el apetito se con-
serva e incluso el niño come con avidez, pero la pérdi-
da de peso es constante. Ante la sospecha clínica la prue-
ba diagnostica de elección es la ecografía. El tratamiento
será siempre quirúrgico, tras estabilizar la situación hidro-
electrolítica (alcalosis e hiponatremia), frecuentemente
alterada en este proceso.
• Invaginación intestinal: es la principal causa de obs-
trucción intestinal en el lactante. El mecanismo de la obs-
trucción está generado por la introducción del tubo diges-
tivo dentro de sí mismo. La localización más frecuente
es la íleo-cecal, con un porcentaje del 95-98% de los
casos...
Los padres refieren un dolor abdominal agudo, intermi-
tente, de gran intensidad, de corta duración, que se pre-
senta de forma brusca y hace que el niño flexione las
piernas sobre abdomen, permanezca muy quieto, y
pudiendo presentar signos de colapso con piel muy páli-
da, fría y sudorosa. Los vómitos son de contenido gástri-
co y en estadios avanzados de la enfermedad puede haber
heces sanguinolentas.
A la exploración a veces se palpa una tumoración abdo-
minal, alargada, dolorosa al tacto y que se suele situar
a nivel del ángulo hepático. En el tacto rectal podemos
encontrar restos de sangre.
En la radiología simple de abdomen nos encontraremos
signos de obstrucción mecánica, con asas intestinales
muy dilatadas; la ecografía abdominal es en la actuali-
dad la técnica de imagen de elección, quedando el
empleo del enema baritado para los casos dudosos.
La reducción de la invaginación se hará preferentemen-
te con enema de aire y/o enema baritado, quedando la
reducción quirúrgica para los casos en que estas técni-
cas no lo consigan.
• Hernias inguinales incarceradas: un 60% de éstas ocu-
rren en el primar año de vida. Son cuadros caracteriza-
dos por irritabilidad, llanto, vómitos y la aparición de una
tumoración dura en la ingle.
• Reflujo gastroesofágico: es un proceso frecuente en
pediatría con significación patológica variable. Es debi-
do a una disfunción motora del esófago distal que per-
mite que el contenido gástrico vuelva hacia el esófago.
El reflujo gastroesofágico puede considerarse normal hasta
el primer trimestre y el 67% de los lactantes presentan
regurgitaciones hasta los 4 meses de edad.
La manifestación clínica más frecuente suele ser la pre-
sencia de regurgitaciones frecuentes, que habitualmente
son postprandiales y que aumentan con los cambios de
posición y el movimiento. En ocasiones el síntoma pri-
mordial será el vómito, que puede ser un vómito con fuer-
za, a distancia y con gleras.
Vómitos 1519
Es importante diferencias dentro del reflujo gastroesofá-
gico dos tipos de casos:
– No complicado: éste sería un caso sin repercusión clí-
nica, con buena ganancia ponderal y sin complicacio-
nes. El diagnóstico se basa en la historia clínica, no pre-
cisa realizar estudios complementarios y será suficiente
la aplicación de medidas posturales y dietéticas para
su control.
– Complicado: en este caso se trata de una enfermedad
por reflujo gastroesofágico, en la que sí habría una
repercusión clínica con una curva de peso estancada o
en descenso; puede haber irritabilidad, hematemesis y
melenas y en ocasiones posturas anómalas de cabeza
y cuello con opistótonos y arqueo del tronco, todo lo
cual puede incluirse en el llamado síndrome de San-
difer. En niños mayores pueden referir dolor torácico,
retroesternal, epigástrico y pirosis. En ocasiones apa-
recen síntomas respiratorios en relación con microas-
piraciones.
El método más sensible para el diagnóstico es la pHme-
tría de 24 horas, que en ocasiones se acompañará con la
realización de la endoscopia alta, en la que se visuali-
zará el posible daño de la mucosa esofágica y se reali-
zará biopsia de la misma.
El tratamiento farmacológico se realizará con procinéti-
cos (cisapride), antagonista H2 (cimetidina, ranitidina o
famotidina) o inhibidor de la bomba de protones (ome-
prazol). El tratamiento quirúrgico se reserva para pacien-
tes con mala respuesta farmacológica.
• Otras causas: en este grupo de edad los vómitos pueden
ser expresión de problemas no digestivos, destacando de
entre ellos las infecciones de orina y los procesos infec-
ciosos a nivel del área ORL, o bien de vías respirato-
rias, tanto superiores como inferiores.
Niños en edad escolar
A esta edad los vómitos siguen siendo frecuentes pero
pierden importancia, su valor suele estar ligado a la exis-
tencia de otros síntomas.
Infecciosas
En el ámbito digestivo las gastroenteritis, tanto víricas
como bacterianas, son los procesos más frecuentes que se
expresan clínicamente por vómitos, diarrea, fiebre y dolor
abdominal.
Fuera del tracto digestivo, prácticamente todas las infec-
ciones pueden inicialmente cursar con vómitos, aunque por
su especial significación son las meningitis procesos que
siempre deben ser descartados; las infecciones del tracto uri-
nario y los procesos ORL y respiratorios son asimismo pro-
cesos que frecuentemente provocan vómitos.
Sistema nervioso central
Esta consideración etiológica nunca debe ser obviada,
todos los procesos con aumento de la presión intracraneal
pueden presentar vómitos. Así la presencia de vómitos matu-
tinos reiterativos será un síntoma de sospecha de tumores
cerebrales. En los traumatismos cráneo-encefálicos el vómi-
to puede aparecer inmediatamente o a las 48-72 horas, aso-
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1520
1520 Urgencias pediátricas
ciado o no a clínica neurológica, en estos casos habrá que
descartar la posible hemorragia epidural, subdural o arac-
noidea.
Apendicitis
Es la primera causa de abdomen agudo en escolares, su
forma de presentación es muy variable.
El síntoma principal en que se fundamenta el diagnósti-
co es el dolor abdominal, asociado a vómitos, con clínica y
analítica compatibles.
El dolor es continuo y progresivo, se inicia en la zona
periumbilical y posteriormente se localiza fosa ilíaca dere-
cha con defensa localizada y signos apendiculares positivos
a la palpación abdominal, ausentes éstos en los casos de
apéndice retrocecal. El tacto rectal no debe omitirse ya que
ayuda a localizar el dolor.
La leucocitosis con desviación a la izquierda es un hallaz-
go habitual y la ecografía abdominal es la prueba que en
la actualidad tiene mayor rentabilidad diagnóstica... La radio-
grafía de abdomen es útil en caso de visualizar un apendi-
colito y los demás signos radiográficos son indirectos y con
menos valor diagnóstico. La TAC puede ser útil en aquellos
casos de duda diagnóstica.
Torsión ovárica
Suele cursar con dolor brusco muy intenso en la zona
ovárica, con náuseas y vómitos asociados. La hemorragia o
la rotura de un quiste ovárico pueden ocasionar un cuadro
similar, aunque generalmente más leve.
Colecistitis aguda
Es poco frecuente en niños. Se caracteriza por un dolor
en hipocondrio derecho, con fiebre, vómitos biliosos y, en
ocasiones, ictericia. En ocasiones se puede palpar una masa
dolorosa en esa zona.
Pancreatitis aguda
Se caracteriza por la aparición de un dolor intenso y de
carácter continuo, en la región alta del abdomen, en barra
o periumbilical que se irradia a la espalda y que se calma al
inclinarse hacia delante.
Vómitos cíclicos
Es un trastorno gastrointestinal funcional caracterizado por
episodios recurrentes y graves de vómitos, que aparecen entre
los 2-4 años, que persisten durante horas o días, con inter-
valo de normalidad entre ellos en los que, tras una adecua-
da valoración, no se encuentra una causa que lo justifique.
Los criterios diagnósticos, tras la exclusión de otras cau-
sas de vómitos con cetosis, son:
• Episodios de náuseas y vómitos inexplicados, al menos
en tres ocasiones en el último año, en un niño aparente-
mente sano. Comienzo súbito. Autolimitados. Presencia
de palidez, letargia y malestar. Ausencia de síntomas gas-
trointestinales o sistémicos en los ataques. En algunos
casos puede haber cetosis y/o hipoglucemia.
El tratamiento será empírico e individualizado, emplean-
do algún diazepóxido inductor del sueño. Algunos autores
promueven la utilización del ondasetrón en estos procesos...
Adolescentes
En esta edad, aparte de las causas generales, la anorexia
nerviosa y la bulimia deben ser siempre sospechadas como
causa de vómitos autoinducidos.
En toda adolescente con vómitos matutinos debe siem-
pre descartarse la posibilidad de un embarazo.
TRATAMIENTO
Se debe intentar realizar siempre sobre la base de un diag-
nóstico etiológico, evitándose el uso de medicamentos antie-
méticos, dado lo autolimitado de la mayoría de los vómi-
tos y de los efectos secundarios de dichos medicamentos.
Los padres deben recibir instrucciones concretas y tiene que
haber un seguimiento estricto de estos pacientes por parte
del médico.
Los niños que presentan una grave afectación general con
deshidratación franca deberán ser estabilizados de forma rápi-
da, para lo cual se les monitorizarán, se accederá a una vía
venosa, con extracción de analítica (equilibrio ácido-básico,
ionograma, glucemia, urea y creatinina) y se procederá a la
reposición y corrección hidroelectrolítica necesaria.
En los casos de deshidrataciones de carácter leve-mode-
rado, se iniciará una prueba de tolerancia oral, ésta se rea-
lizará con soluciones de mantenimiento hiposódicas, tam-
bién pudiéndose usar bebidas azucaradas. Inicialmente se
ofrecerán pequeñas cantidades, en tomas de 5 a 10 cc cada
5 ó 10 minutos. Si esta prueba de tolerancia oral no fuera
positiva podría intentarse la colocación de una sonda naso-
gástrica, a través de la cual se intentará la rehidratación con
las mismas soluciones.
Una vez confirmada la tolerancia oral se podrá estable-
cer un periodo de dieta hídrica, de alrededor de unas 6
horas con bebidas azucaradas o alimentos líquidos en volú-
menes moderados, para pasar posteriormente durante las
siguientes 24-48 horas a un periodo de dieta de protec-
ción suministrando una dieta blanda a demanda y comple-
mentada con soluciones azucaradas, hasta el restablecimiento
de la dieta normal del paciente.
El tratamiento farmacológico es muy poco usado en
pediatría, puede ser útil en la prevención de la aparición de
los mismos (hepatitis aguda, quimioterapia...); habitualmente
se emplean: la metoclopramida, poco usada por el riesgo de
efectos extrapiramidales, el cleboride, con menos efectos
secundarios, o la domperidona. Últimamente han apareci-
do numerosas publicaciones que aconsejan el empleo de
forma habitual a los vómitos agudos como fármaco de elec-
ción el ondasetrón, el cual disminuye significativamente los
vómitos, reduce el número de ingresos y tiene muy esca-
sos efectos secundarios.
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27.8 Ictericia
G. Muñoz Bartolo, A. González de Zárate, E. Frauca Remacha
DEFINICIÓN
La ictericia, tinte amarillento de piel y escleras, es la
expresión clínica del aumento de la cifra de bilirrubina total
en sangre por encima de 1,5-2 mg/dL. Este incremento puede
ser debido a la elevación de la fracción indirecta (no con-
jugada) o directa (conjugada) de la bilirrubina. Se conside-
ra como hiperbilirrubinemia conjugada una cifra de bilirru-
bina directa por encima de 2 mg/dL o su incremento por
encima del 20% de la cifra total de bilirrubina en sangre. La
diferenciación entre hiperbilirrubinemia conjugada y no con-
jugada es esencial en el abordaje diagnóstico de la ictericia
puesto que las entidades responsables de estas dos situa-
ciones son muy diferentes.
FISIOPATOLOGÍA
La hiperbilirrubinemia se produce cuando existen una
o más alteraciones en cualquiera de las diferentes fases del
metabolismo y excreción de la bilirrubina:
1. Producción de bilirrubina en el sistema retículo-endote-
lial a partir de la degradación del grupo HEM (procedente
Ictericia 1521
fundamentalmente de los hematíes) mediante las enzi-
mas hem-oxigenasa y biliverdín-reductasa.
2. Transporte de bilirrubina no conjugada unida a la albú-
mina hasta el hígado.
3. Captación de bilirrubina por el hepatocito mediante un
transportador de membrana. En el citosol, otro trans-
portador, glutatión S transferasa (ligandina, antes prote-
ína Y) la cede al retículo endoplásmico donde tiene lugar
la conjugación.
4. Conjugación de moléculas de bilirrubina lipofílica con
ácido glucurónico mediante la enzima bilirrubín uri-
dín-difosfato-glucoronil transferasa (UDPGT) formando
derivados mono (10-30%) o diglucurónidos (70-90%). A
partir de este paso se etiqueta como bilirrubina directa o
conjugada.
5. Secreción activa de bilirrubina conjugada hidrosoluble
mediante un transportador específico (c-MOAT o MRP2)
a través de la membrana del hepatocito hacia el canalí-
culo biliar. Este paso es el limitante en el transporte de
bilirrubina, de tal forma que si es superada su capacidad
refluye bilirrubina conjugada a la sangre.
6. Excreción de bilirrubina y resto de componentes de la
bilis al árbol biliar y a la luz intestinal. La bilirrubina con-
jugada es hidrolizada a bilirrubina no conjugada en el
íleon distal y colon por acción de las β-glucuronidasas
bacterianas. Posteriormente, las bacterias intestinales
reducen la bilirrubina no conjugada y forman urobilinó-
geno; el 80-90% de este urobilinógeno es eliminado en
las heces (sin transformar o convertido en urobilina por
oxidación), el 10-20% restante del urobilinógeno es reab-
sorbido pasivamente a la circulación portal (circulación
enterohepática) y captado por los hepatocitos, excretán-
dose nuevamente por bilis; una mínima parte del urobi-
linógeno reabsorbido pasa a la circulación sistémica y se
excreta por orina.
ETIOLOGÍA
La ictericia nunca es una entidad en sí misma sino el refle-
jo de una enfermedad específica subyacente. La hiperbili-
rrubinemia indirecta aparece como consecuencia de la alte-
ración de cualquiera de los pasos iniciales del metabolismo
de la bilirrubina (generalmente por incremento en su pro-
ducción o por defecto de su conjugación hepática). La hiper-
bilirrubinemia directa siempre es secundaria a enfermedad
hepatobiliar, puede ser debida a una alteración en la secre-
ción de bilirrubina conjugada desde el hepatocito a la bilis
(generalmente por fallo en los sistemas de transporte locali-
zados en la membrana canalicular) o a un problema en la eli-
minación de bilis al intestino (por alteración en la vía biliar
intra o extrahepática). En la hiperbilirrubinemia directa, la icte-
ricia se enmarca dentro de un cuadro de colestasis con apa-
rición de bilirrubina en orina (coluria) y decoloración parcial
o completa de las deposiciones (hipocolia o acolia). La etio-
logía de la ictericia y su abordaje diagnóstico y terapéutico es
diferente según la edad del paciente, por ello, desde un punto
de vista práctico se consideran los siguientes grupos:
• Ictericia neonatal por hiperbilirrubinemia indirecta.
• Ictericia por hiperbilirrubinemia indirecta en el lactante
y niño mayor.
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1522 Urgencias pediátricas

TABLA 1. CAUSAS DE ICTERICIA NEONATAL POR HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA TABLA 2. ETIOLOGÍA DE ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA EN
EL LACTANTE Y NIÑO MAYOR
1. Ictericia fisiológica
2. Ictericia por lactancia materna Ictericia por sobreproducción de bilirrubina (hemólisis)
3. Ictericias patológicas • Anemias hemolíticas corpusculares
• Ictericia por anemia hemolítica – Defectos en la membrana del hematíe (esferocitosis, eliptocito-
– Ictericia isoinmune por incompatibilidad ABO, Rh, etc. sis…)
– Ictericia no isoinmune – Enzimopatías (déficit de G6PD, piruvato-kinasa)
- Hemólisis intravascular: policitemia – Hemoglobinopatías (anemia falciforme, beta-talasemia, etc.)
- Hemólisis extravascular: cefalohematoma, hemorragia intra- • Anemias hemolíticas extracorpusculares
craneal – Anemia hemolítica isoinmune o autoinmune
• Ictericia por obstrucción gastrointestinal – Síndrome hemolítico-urémico
– Estenosis hipertrófica de píloro – Sepsis
– Íleo meconial
Ictericia por defecto de conjugación
– Enfermedad de Hirschsprung
• Síndrome de Crigler-Najjar I y II
– Atresia duodenal
• Síndrome de Gilbert
• Ictericia por endocrinopatía
– Hijo de madre diabética
– Hipotiroidismo
• Ictericia por defecto de conjugación fetal y la inmadurez de los mecanismos de captación y con-
– Síndrome de Crigler-Najjar tipo I jugación de la bilirrubina. Si la hiperbilirrubinemia comien-
– Síndrome de Lucey-Discroll za en las primeras 24 horas, es mayor de 12 mg/dL en RNT
o mayor de 14 mg/dL en RNPT, dura más de 7-10 días o
aumenta más de 5 mg/dL/día no entra dentro de la defini-
• Ictericia por hiperbilirrubinemia directa: ción de ictericia fisiológica y se deberían investigar otras
– Neonatal y del lactante. posibles etiologías. En los niños con lactancia materna este
– En el niño mayor. intervalo se puede prolongar hasta 3 semanas (Tabla 1 y Figu-
ra 1).
Ictericia neonatal por hiperbilirrubinemia indirecta
El 65% de los neonatos se muestran clínicamente icté- Ictericia por hiperbilirrubinemia indirecta en el lactante
rico en los primeros días, el 6% con cifras superiores a 12,9 y niño mayor (Tabla 2)
mg/dL y el 3%, superiores a 15 mg/dL. La bilirrubina, que es
eliminada por la placenta durante la vida fetal, debe ser acla- Ictericia por incremento en la producción de bilirrubina
rada por la bilis al nacer. Los factores implicados en la hiper- La hemólisis (a nivel intra o extravascular) origina un
bilirrubinemia neonatal son el aumento en la producción de incremento en la producción de bilirrubina. La ictericia suele
bilirrubina por destrucción de parte de la masa eritrocitaria acompañarse de palidez y esplenomegalia. Son hallazgos

Ictericia clínica

Medir bilirrubina

↑Bilirrubina directa ↑Bilirrubina indirecta

Descartar fallo hepático* Coombs

– +

Morfología hematíe ↑ No↓ Hemoglobina Isoinmunización

Rh, ABO
↑

Carcterístico No específico Reticulocitos Policitemia

N
Esferocitosis G6P-DH déficit Hemorragia encapsulada Hipotiroidismo
Eliptocitosis PK déficit Ingesta inadecuada Gilbert, Crigler-Najjar
Estomatocitosis α-talasemia Aumento de circulación enterohepática Lactancia materna
Picnocitosis Otras enzimopatías

G6P-DH: enzima glucosa 6 fosfato deshidrogenasa; PK: enzima piruvato-kinasa.

*Seguir Figura 2 (colestasis lactante).

FIGURA 1. ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LA ICTERICIA NEONATAL.

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analíticos característicos la anemia con aumento de reticu-
locitos, la disminución de haptoglobina sérica, el aumento
de urobilinógeno fecal y en algunos casos hemoglobinuria.
Las anemias hemolíticas se clasifican en corpusculares (debi-
das a factores intrínsecos del hematíe) o extracorpusculares.
Todas ellas tienen un riesgo aumentado de formación de cál-
culos biliares con la posibilidad de producir un cuadro de
ictericia obstructiva secundario.
Anemias hemolíticas corpusculares
Defectos de la membrana de los hematíes
• Esferocitosis: clínica variable, pueden estar asintomáti-
cos o presentar una anemia hemolítica grave; el comien-
zo puede ser neonatal. Además de la anemia crónica pue-
den padecer crisis hemolíticas agudas. El diagnóstico
se establece tras objetivarse esferocitos en la extensión
de sangre periférica con antecedentes familiares positi-
vos y prueba de fragilidad osmótica positiva. El trata-
miento de elección es la esplenectomía (a partir de los 5
años), hasta entonces está indicado el tratamiento de
soporte con transfusiones.
• Otras: estomatocitosis, acantocitosis, eliptocitosis. Hemo-
globinuria paroxística nocturna (comienza en la infancia
tardía).
Defectos enzimáticos del hematíe
• Glucosa-6-P-deshidrogenasa: tres posibles formas de
presentación, como crisis hemolíticas agudas autolimi-
tadas inducidas por fármacos oxidantes (fenacetina, vita-
minas C y K, sulfamidas, primaquina, aspirina, etc.), habas
o infecciones virales, como anemia hemolítica neona-
tal y como anemia hemolítica crónica no esferocítica.
Diagnóstico mediante determinación de los niveles enzi-
máticos en los hematíes. Tratamiento: evitar la exposi-
ción a dichos agentes oxidantes y soporte durante la cri-
sis hemolítica (transfusiones y correcta hidratación para
prevenir la necrosis tubular aguda).
• Piruvato-kinasa: excepcional el comienzo en edad pediá-
trica.
Hemoglobinopatías
Grupo de enfermedades ocasionadas por la alteración de
los genes de la globina.
• Hemoglobinopatía S (drepanocitosis o anemia de célu-
las falciformes). Los homocigotos (hemoglobina SS) pade-
cen una enfermedad hemolítica crónica intensa. Son
característicos los episodios de oclusión vascular agudos
y dolorosos de cualquier órgano. Diagnóstico: electro-
foresis de la hemoglobina y visualización de células fal-
ciformes en sangre periférica. Tratamiento: analgesia y
medidas de sostén durante las crisis (transfusión, hidra-
tación).
• Beta-talasemia: defecto en la síntesis de cadenas beta de
la hemoglobina. Los homocigotos ( β-talasemia minor )
manifiestan anemia hemolítica crónica a partir del 6º mes
de vida, con hemopoyesis extramedular y medular; cursa
con retraso del crecimiento, hepatoesplenomegalia, defor-
midades óseas e ictericia. Diagnóstico por electroforesis
Ictericia 1523
de la hemoglobina. Tratamiento paliativo con transfusio-
nes repetidas, quelantes del hierro y esplenectomía. Tra-
tamiento definitivo: trasplante alogénico de médula ósea.
Los heterocigotos (β-talasemia minor) presentan anemia
leve y no suelen cursar con ictericia.
• Otras: enfermedad de la HbH.
Anemias hemolíticas extracorpusculares
Anemia hemolítica autoinmune
La destrucción del hematíe viene mediada por una serie
de anticuerpos circulantes dirigidos contra él. La caracterís-
tica diferencial es la positividad del test de Coombs. Se cla-
sifican en isoinmunes (reacción transfusional, enfermedad
hemolítica del recién nacido) o autoinmunes (por anticuer-
pos “calientes”, “fríos” o “bifásicos”). Las autoinmunes son
idiopáticas o desencadenadas por diferentes factores (sín-
drome linfoproliferativo, conectivopatías, infecciones por
virus Epstein-Barr, Mycoplasma o fármacos). La hemólisis
por anticuerpos “calientes” puede asociar una púrpura trom-
bopénica autoinmune (síndrome de Evans); tratamiento con
transfusión de hematíes lo “menos incompatibles” posible y
prednisona (2-4 mg/kg/día), buena respuesta en general. En
casos refractarios, tratamiento inmunosupresor, gammaglo-
bulina, plasmaféresis y esplenectomía. La hemólisis por “crio-
aglutininas” no suelen responder a esteroides, se recomien-
da evitar la exposición al frío.
Síndrome hemolítico-urémico
Anemia hemolítica microangiopática, trombopenia y fallo
renal agudo generalmente precedido por diarrea hemorrá-
gica (E. coli). Diagnóstico clínico apoyado en la observación
de esquistocitos en la extensión de sangre periférica. Trata-
miento de sostén con transfusión de concentrado de hema-
tíes y plaquetas si estuvieran indicados y manejo de la insu-
ficiencia renal.
Otras
Hemólisis secundaria a sepsis bacteriana o infección bac-
teriana del tracto urinario.
Descenso de la conjugación de bilirrubina en hígado
Defecto hereditario de bilirrubín uridín-difosfato-
glucuronil transferasa (UDPGT)
Se distinguen tres cuadros clínicos diferentes según la
gravedad del defecto enzimático:
• Síndrome de Crigler-Najjar tipo I: autosómica recesiva.
Ausencia total de actividad. El diagnóstico se confirma
mediante detección del déficit enzimático en hígado y
estudio genético. Comienzo en periodo neonatal con icte-
ricia intensa y riesgo de kernicterus, precisa tratamiento
precoz y agresivo con fototerapia y/o exanguinotransfu-
sión, nula respuesta al fenobarbital. El objetivo del tra-
tamiento posterior es mantener cifras de bilirrubina segu-
ras mediante sesiones prolongadas de fototerapia, en
episodios de descompensación pueden precisar plasma-
féresis o exanguinotransfusión. Debe evitarse el ayuno
prolongado y la administración de fármacos que despla-
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1524 Urgencias pediátricas
Recién nacido o lactante < 2 m ictérico
Bilirrubina directa > 2 mg/dL o 20% de bilirrubina total
Ingreso para estudio
• Anamnesis, exploración física
• Analítica inicial (GGT, AST, ALT, coagulación)
Insuficiencia hepática
APP < 60% tras vitamina K
Acolia
• Galactosemia, tirosinemia,
hemocromatosis neonatal
• Hepatitis grave TORCH, VHB
Descartar atresia
biliar extrahepática
Déficit alfa-1-AT: déficit de alfa-1-antitripsina; TORCH: toxoplasma, rubéola, citomegalovirus, herpes, infección connatal.
FIGURA 2. ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE COLESTASIS NEONATAL Y DEL LACTANTE.
cen a la bilirrubina de la albúmina. Con la edad la foto-
terapia es progresivamente ineficaz; si no existe daño
neurológico irreversible, estaría indicado el trasplante
hepático como único tratamiento curativo.
• Síndrome de Crigler-Najjar tipo II: déficit grave de acti-
vidad de UDPGT pero con actividad residual. Herencia
autosómica dominante con penetrancia variable. Hiper-
bilirrubinemia de menor rango que en tipo I con respuesta
parcial al fenobarbital.
• Síndrome de Gilbert: déficit leve, herencia autosómica
dominante. Ictericia leve (1,5-3 mg/dL) en determinadas
situaciones de ayuno, infecciones intercurrentes, etc. No
precisa tratamiento.
Ictericia por hiperbilirrubinemia directa
Existe hiperbilirrubinemia directa cuando la cifra de bili-
rrubina conjugada en plasma es superior a 2 mg/dL, o bien
supone más del 20% de la cifra total de bilirrubina. Siempre
es consecuencia de una enfermedad hepatobiliar en la que,
o bien está alterada la secreción de bilirrubina ya conjuga-
da desde el hepatocito al canalículo biliar por enfermedad
hepatocelular, o bien existe una alteración de la excreción
biliar por afectación del canalículo biliar o de la vía biliar
extrahepática. En cualquiera de las dos situaciones el acú-
mulo intrahepatocitario de bilirrubina conjugada resultan-
te permite el paso de esta a sangre y la consiguiente hiper-
bilirrubinemia conjugada. Es muy importante señalar que la
gravedad de una ictericia conjugada la determinan la gra-
vedad de la lesión hepática y de sus consecuencias (insufi-
ciencia o fallo hepático, hipertensión portal, encefalopa-
tía, etc.). Tanto si la afectación es fundamentalmente
hepatocitaria como de la vía biliar intra o extrahepática, la
hiperbilirrubinemia conjugada se enmarca dentro de un cua-
No insuficiencia
No acolia
¿Fenotipo peculiar?
Sí No
¿Síndrome de Alagille? Déficit alfa-1-AT, TORCH,
panhipopituitarismo,
hipotiroidismo,
fibrosis quística
dro de colestasis con retención y paso a sangre de otros com-
ponentes de la bilis (sales biliares, colesterol, etc.) que con-
diciona un cuadro clínico (coluria, hipoacolia-acolia, pru-
rito...) y bioquímico (aumento de GGT, fosfatasa alcalina,
colesterol...) característico.
La excepción la constituyen dos trastornos familiares de
la secreción hepatocitaria de bilirrubina (síndromes de Dubin-
Johnson y de Rotor) cuya característica diferencial es la de
cursar con aumento de la bilirrubina conjugada sin otros sig-
nos de disfunción hepática, no precisan tratamiento.
Ictericia por hiperbilirrubinemia directa en el recién nacido
y lactante
Los recién nacidos y lactantes sanos presentan una “alte-
ración fisiológica” del flujo biliar hasta completar la madu-
ración anatómica y la funcional del hígado en la vida post-
natal. Esta inmadurez justifica que las enfermedades hepáticas
que inciden en esta edad desencadenen ictericia como prin-
cipal manifestación clínica y que patologías extrahepáticas
graves (shock, sepsis) puedan ir acompañadas de colestasis
en el recién nacido o lactante.
El término colestasis del lactante se refiere a un síndro-
me clínico común de ictericia, decoloración parcial (hipo-
colia) o total (acolia) de las deposiciones y coluria, en el que
debe investigarse la hepatopatía causal. Hay que tener en
cuenta que en ocasiones la ictericia colestática puede super-
ponerse en el tiempo con una ictericia fisiológica del recién
nacido por lo que debe ser descartada una colestasis median-
te la determinación de la cifra de bilirrubina directa, en todo
recién nacido con ictericia prolongada (más de 15 días). El
diagnóstico diferencial (Figura 2 y Tabla 3) de las distintas
entidades puede ser complicado ya que a menudo se sola-
pan los rasgos clínicos, bioquímicos e histológicos. Se acon-
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TABLA 3. ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA EN RECIÉN NACIDO Y
LACTANTE
Ictericia por inmadurez hepática asociada a noxa exógena o endógena
• Inmadurez hepática (pretérmino)
• Hipoxia o hipoperfusión hepática (shock, cardiopatía…)
• Infecciones bacterianas (infección orina, sepsis)
• Tóxicos (nutrición parenteral)
• Obstrucción biliar por litiasis o bilis espesa (nutrición parenteral,
furosemida, ceftriaxona)
• Panhipopituitarismo, hipotiroidismo
• Cromosomopatías
• Infección connatal. Infección viral, fallo hepático por VHB
• Perforación espontánea de la vía biliar, quiste de colédoco
Hepatopatías por trastorno intrínseco (idiopático o genético)
• Atresia biliar extrahepática
• Síndrome de Alagille
• Colestasis intrahepática familiar progresiva (CIFP):
– CIFP tipo 1
– CIFP tipo 2
– CIFP tipo 3
• Déficit de alfa-1-antitripsina
• Fibrosis quística
• Enfermedad de Niemann-Pick tipos A y C, galactosemia, fructosemia,
tirosinemia, hemocromatosis neonatal, enfermedad de Wolman
seja ingreso hospitalario para observación y diagnóstico más
rápido ya que es prioritario el diagnóstico precoz de aque-
llas entidades con posibilidad de tratamiento específico (atre-
sia biliar, galactosemia, tirosinemia). En general, aunque
alguna de las causas de colestasis del lactante son suscepti-
bles de tratamiento eficaz, debe considerarse que no son
procesos benignos ya que la mayoría causan disfunción hepá-
tica crónica con alteración de la calidad de vida y/o nece-
sidad de trasplante hepático. La incidencia de colestasis neo-
natal se estima en 1/5.000 recién nacidos.
Ictericia por inmadurez hepática asociada a noxa exógena
o endógena
Es la causa más frecuente en niños con patología neo-
natal importante por lo que se da fundamentalmente en un
ámbito hospitalario (Tabla 3 con las causas desencadenan-
tes). Habitualmente existe relación entre la gravedad de la
patología asociada y el grado de disfunción hepática y en
general ésta tiene buen pronóstico. La base del tratamiento
de este tipo de colestasis es el de la causa desencadenante.
Hepatopatías por trastorno intrínseco (idiopático o genético)
Son las hepatopatías colestáticas más frecuentes en la
edad infantil. Este grupo incluye:
Atresia biliar extrahepática
Causa más frecuente de colestasis crónica y de trasplan-
te hepático en la infancia. Cuadro clínico característico:
recién nacido a término, de peso y aspecto normal con buen
estado general, que inicia ictericia con acolia entre las 2 y
las 6 semanas de vida, hepatomegalia firme y posterior esple-
nomegalia. Analítica con signos de colestasis (aumento de
bilirrubina total y directa, GGT mayor de 300 U/L), eleva-
ción moderada de transaminasas y coagulación normal.
Sospecha diagnóstica: ausencia de excreción intestinal de
Ictericia 1525
contraste en la gammagrafía hepática (HIDA) previa admi-
nistración de fenobarbital y hallazgos compatibles en la biop-
sia hepática (colestasis, proliferación ductal, fibrosis portal).
Confirmación mediante laparotomía exploradora que debe
ser realizada en todo neonato/lactante con cuadro compa-
tible o acolia mantenida. Tratamiento quirúrgico con reali-
zación de una porto-entero-anastomosis (Kasai 1); son fun-
damentales el diagnóstico y tratamiento precoces (antes del
mes y medio de vida) para el restablecimiento del flujo biliar
y consiguiente mejora del pronóstico. Tras la cirugía, el 60%
no restablecen flujo biliar o lo hacen parcialmente, preci-
sando trasplante hepático en los meses siguientes; del 40%
restante que restablece flujo biliar, un 70% de ellos preci-
sarán a largo plazo trasplante por evolución cirrógena.
Síndrome de Alagille
Asocia colestasis con escasez de conductos biliares intra-
hepáticos, alteraciones cardiacas (estenosis pulmonar peri-
férica), alteraciones vertebrales (“vértebras en mariposa”),
oculares (embriotoxón posterior) y facies peculiar. Mutación
en el gen JAG1 del cromosoma 20. Herencia autosómica
dominante en el 50% de los casos. La colestasis es de inicio
neonatal o en el lactante pequeño con ictericia en el 80%
de los casos, retraso en el desarrollo con posterior aparición
de prurito intenso y xantomas. Analítica con hiperbilirrubi-
nemia, hipercolesterolemia, aumento de GGT y moderado
de transaminasas. No tiene tratamiento específico. Evolu-
ción con desarrollo en un 50% de los casos de una coles-
tasis grave con cirrosis biliar o fibrosis portal grave que pre-
cisará de un trasplante hepático antes de la edad adulta.
Colestasis intrahepática familiar progresiva (CIFP)
Grupo heterogéneo de enfermedades de herencia auto-
sómica recesiva debidas a la alteración de los sistemas de
transporte involucrados en la secreción de bilis. Se han iden-
tificado varios subtipos según la localización del defecto y
la mutación causante. Las CIFP tipos 1 y 2 cursan con GGT
normal, la tipo 3, con GGT elevada. Es característico que
cursan con prurito intenso. El tratamiento de la CIFP con-
siste en el tratamiento de la colestasis y en ácido ursodeo-
xicólico (20-30 mg/kg/día). En aquellos casos en que resul-
te ineficaz la única alternativa es el trasplante hepático.
Déficit de alfa-1-antitripsina
Sólo un 10-20% de los pacientes desarrollarán una hepa-
topatía de grado variable durante la infancia; mutación en
el cromosoma 14. El fenotipo PiZZ es el que con más fre-
cuencia asocia déficit marcado y enfermedad. En un 50%
de los casos la enfermedad hepática comienza como una
colestasis en los primeros meses de vida con hipocolia. Diag-
nóstico mediante determinación de alfa-1-AT en sangre y
fenotipo compatible (PiZZ) por electroforesis. No existe tra-
tamiento específico. Más de la mitad de los pacientes que
comienzan con colestasis neonatal precisarán trasplante
hepático.
Enfermedades metabólicas
Diferentes metabolopatías pueden producir una colesta-
sis de inicio precoz, si bien ésta no suele ser el síntoma pre-
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1526 Urgencias pediátricas
dominante sino otros hallazgos, como fallo hepático o hepa-
tomegalia.
Fallo o insuficiencia hepática
Fallo o insuficiencia hepática con déficit de actividad de
protrombina que no se corrige tras administración de vita-
mina K. Es el caso de la galactosemia, tirosinemia, fructo-
semia, hemocromatosis neonatal.
• Tirosinemia: déficit de fumarilacetoacetasa, autosómica
recesiva. La mayoría de los casos se manifiestan de forma
aguda en los primeros 6 meses de vida como una hepa-
topatía grave o insuficiencia hepática. Riesgo elevado de
desarrollar hepatocarcinoma. El diagnóstico se realiza
tras el hallazgo de succinil-acetona en orina o median-
te comprobación del déficit enzimático en fibroblastos
de piel. Tratamiento con NTBC oral combinado con la
dieta restringida en tirosina y fenilalanina, trasplante hepá-
tico en los casos sin respuesta.
• Fructosemia: déficit de fructosa-1-P-aldolasa. Se mani-
fiesta como insuficiencia hepática al poco tiempo de ser
iniciada la ingesta de fructosa; es característica la aver-
sión a la fructosa. Diagnóstico mediante cuantificación
de la actividad enzimática en tejido hepático. Tratamiento:
exclusión completa de la dieta de fructosa, sacarosa y
sorbitol.
• Galactosemia: déficit de galactosa-1-fosfato-uridiltrans-
ferasa, autosómico recesivo. Presentación como fallo
hepático agudo tras las primeras tomas de leche. Diag-
nóstico mediante determinación de la actividad enzimá-
tica en eritrocitos (importante que no se haya trasfundi-
do previamente). Tratamiento: exclusión de la lactosa de
la dieta.
• Hemocromatosis neonatal: raro, cuadro de colestasis y
fallo hepático de rápida instauración en las primeras sema-
nas de vida con mal pronóstico.
Hepatomegalia
Glucogenosis I y III, lipidosis (Nieman-Pick A y C), enfer-
medad de Wolman (déficit de lipasa ácida).
Ictericia por hiperbilirrubinemia directa en el lactante
y niño mayor (Tabla 4 y Figura 3)
Ictericia secundaria a lesión hepatocelular
Característicamente predominan los signos de lesión hepa-
tocitaria, como elevación de transaminasas o si la lesión
hepática es de suficiente gravedad los signos y síntomas de
insuficiencia hepatocelular, como hipoalbuminemia o coa-
gulopatía sobre otros signos más específicos de afectación
biliar, como elevación de GGT o de fosfatasa alcalina. Dado
que las posibles causas de hepatopatía en el niño son múl-
tiples y todas ellas pueden producir ictericia en algún momen-
to de su evolución nos referiremos a aquellas entidades que
con mayor frecuencia la presentan.
• Hepatitis viral aguda: etiología: virus hepatotropos (virus
de hepatitis A, B, noA-noB-noC, delta o E y, en menor
medida, el virus C); virus responsables de enfermedad
viral generalizada (citomegalovirus, Epstein-Barr, adeno-
virus, enterovirus, herpes, etc.). Es frecuente el hallazgo
TABLA 4. ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA EN EL NIÑO MAYOR
Ictericia por afectación hepatocelular
• Hepatitis viral aguda (VHA, VHB, CMV, EB…)
• Hepatitis tóxica (paracetamol, isoniacida, valproato…)
• Hepatopatía autoinmune (hepatitis autoinmune, colangitis esclero-
sante)
• Hepatitis isquémico-hipóxica
• Hepatopatías de base metabólica
– Enfermedad de Wilson
– Déficit de alfa-1-antitripsina
– Fibrosis quística
– Tirosinemia
– Otras (fructosemia, etc.)
• Hepatopatía por nutrición parenteral
• Sepsis
• Otras: enfermedad venooclusiva, enfermedad injerto contra hues-
ped, infiltración tumoral
Ictericia por afectación de la vía biliar extrahepática
• Quiste de colédoco
• Colecistitis calculosa o acalculosa
• Tumores de la vía biliar
Ictericia conjugada sin afectación hepato-biliar
• Síndrome de Dubin-Johnson
• Síndrome de Rotor
de antecedentes epidemiológicos en el entorno o en la
historia previa del paciente. La aparición de ictericia suele
ir precedida de signos o síntomas prodrómicos y ocasio-
nalmente puede evolucionar el cuadro hacia un fallo
hepático fulminante. Diagnóstico mediante serología. Tra-
tamiento de sostén, reservándose la indicación de ingre-
so hospitalario para los casos con deterioro del estado
general, vómitos incoercibles, aparición de signos o sín-
tomas de fallo hepático fulminante. En hepatitis por virus
A se aconseja el aislamiento del paciente 10 días tras el
inicio de los síntomas y vacunación de los contactos cer-
canos.
• Hepatitis por fármacos: paracetamol, isoniacida, val-
proato sódico, etc.
• Hepatitis autoinmune: hepatopatía, generalmente grave.
Se clasifica según el tipo de autoanticuerpos circulan-
tes presentes: tipo 1: antinucleares (ANA) y anti múscu-
lo liso (SMA); tipo 2: anti-LKM; y tipo 3: anti-antígeno
soluble hepático (SLA). Predominan las niñas, la edad
media al diagnóstico oscila entre los 7-10 años y por
debajo de los 2 años. El comienzo puede ser muy hete-
rogéneo, de forma similar a una hepatitis aguda (la mayo-
ría), como fallo hepático fulminante (más frecuente en
tipo anti-LKM) o como hepatopatía crónica. En un 20%
asocian otros trastornos autoinmunes. El diagnóstico se
apoya en la biopsia hepática compatible, hipergamma-
globulinemia y seropositividad para autoanticuerpos
excluyendo otras causas de hepatopatía. En la analítica
existe elevación variable de transaminasas con caracte-
rística escasa elevación de fosfatasa alcalina y GGT. El
tratamiento consiste en corticoides (prednisolona a 2
mg/kg/día con un máximo de 60 mg/día) y azatioprina (2
mg/kg/día); como alternativa terapéutica se ha introdu-
cido el empleo de ciclosporina; en casos de fallo hepá-
tico fulminante sin respuesta al tratamiento médico o
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Ictericia 1527

Hiperbilirrubinemia conjugada (bili directa > 2 mg/dL o > 20% del total)

Función hepática (AST, ALT, GGT, fosfatasa alcalina, coagulación)

Normal Anormal

• Síndrome de Dubin-Johnson
Lesión hepatocelular Afectación vía biliar
• Síndrome de Rotor
Predomina elevación de AST, ALT, alteración Predomina elevación de bili directa, FA y GGT
coagulación no vitamina K dependiente
sobre aumento de bili, GGT, FA
Ecografía hepatobiliar, TAC, CPRE

Enfermedad hepática aguda Enfermedad hepática crónica

• Serología VHA, VHB, VHC, CMV, EB
• Proteinograma
• Autoanticuerpos (ANA, anti-LKM, ML)
• Biopsia hepática si no coagulopatía
• Hepatitis viral aguda
• Hepatitis tóxica
• Hepatitis autoinmune
• Enfermedad veno-oclusiva
• Enfermedad injerto contra-huésped
• Colecistitis calculosa o acalculosa
(conocida o desconocida)
• Quiste de colédoco, colelitiasis
• Neoplasia (linfoma, rabdomiosarcoma)
• Metabolismo del cobre (ceruloplasmina, Cu orina y sangre)
• Alfa-1-antitripsina sérica
• Serología virus (VHB, VHC, VHD)
• Autoanticuerpos
• Perfil metabólico (gasometría, amonio, glucemia)
• Biopsia hepática (si no coagulopatía)
• Enfermedad de Wilson
• Déficit alfa-1-antitripsina
• Fibrosis quística
• Hepatitis autoinmune, colangitis esclerosante
• Hepatitis viral crónica (VHC, VHB, VHD)
• Colestasis intrahepática benigna recurrente

FIGURA 3. ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA EN EL NIÑO MAYOR.

cirrosis descompensada está indicado el trasplante hepá-
tico.
• Hepatitis isquémico-hipóxica: cualquier situación aguda
de compromiso hemodinámico o hipoxia de suficiente
gravedad puede ocasionar una lesión hepática grave con
importante elevación de transaminasas en todos los casos
y hepatomegalia, ictericia y coagulopatía en un porcen-
taje de ellos. El pronóstico depende de la de la patología
subyacente.
• Hepatopatías de base metabólica: a diferencia del perio-
do neonatal, en etapas posteriores la ictericia no es una
forma habitual de presentación de las enfermedades meta-
bólicas. Existen algunas entidades que pueden manifes-
tarse con disfunción hepática ictérica, aunque ésta no
sea su forma de presentación más habitual.
– Enfermedad de Wilson: autosómica recesiva (cromo-
soma 13). Existe una alteración en la excreción biliar
de cobre; las consecuencias clínico-patológicas de la
enfermedad se deben al acúmulo de cobre en hígado
y otros tejidos. En niños predomina la afectación hepá-
tica (95%) frente a las manifestaciones neurológicas.
La mayoría se encuentran asintomáticos o con sínto-
mas inespecíficos en el momento del diagnóstico.
Menos frecuente es la presentación con ictericia, hepa-
toesplenomegalia o ascitis. Diagnóstico definitivo
mediante cuantificación de cobre en tejido hepático
(más de 250 µg/g tejido seco); orientan al diagnóstico
la ceruloplasmina baja en sangre y la cupruria aumen-
tada. Tratamiento con quelantes del cobre (penicilami-
na, trientine) o sales de cinc. El trasplante hepático está
indicado en aquellos casos que debutan como un fallo
hepático fulminante y encefalopatía o en los refracta-
rios al tratamiento médico.
– Déficit de alfa-1-antitripsina (detallada en la colestasis
del lactante).
– Fibrosis quística: la prevalencia de hepatopatía asociada
a esta enfermedad se estima entre un 17-38%. Predo-
minan los signos derivados de hipertensión portal fren-
te a la ictericia colestática. Habitualmente la hepato-
patía comienza en la infancia con un pico de incidencia
en la adolescencia. Tratamiento: el de la colestasis,
ácido ursodesoxicólico y manejo de la hipertensión
portal. El trasplante hepático está indicado en los casos
graves sin contraindicación pulmonar.
– Tirosinemia, fructosemia: véanse detalles en Colestasis
del lactante.
• Disfunción hepática inducida por nutrición parenteral.
Ictericia secundaria a afectación de la vía biliar
• Quiste de colédoco: anomalía más frecuente de la vía
biliar extrahepática después de la atresia biliar. El debut
puede ocurrir a cualquier edad, en lactantes la clínica
recuerda a una atresia biliar, en niños mayores no siem-
pre hay ictericia y son frecuentes el dolor cólico epi-
gástrico y los vómitos. La evolución sin tratamiento es
hacia cirrosis biliar. El diagnóstico se hace mediante
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1528 Urgencias pediátricas
ecografía, TAC o RMN abdominal. Tratamiento quirúr-
gico.
• Colecistitis calculosa o acalculosa: son entidades con
baja incidencia en la edad pediátrica. En muchas oca-
siones existe una enfermedad subyacente (hemólisis cró-
nica, nutrición parenteral prolongada, cirrosis y colesta-
sis crónica, fibrosis quística, resección ileal, etc.). En la
mayoría de los pacientes los cálculos permanecen silen-
tes si bien pueden producir ocasionalmente un cuadro
de dolor, vómitos o fiebre o, de forma más excepcio-
nal, la obstrucción de la vía biliar con ictericia y dis-
función hepática. Diagnóstico mediante ecografía abdo-
minal. El tratamiento de los casos sintomáticos es la
colecistectomía. La colecistitis acalculosa es poco fre-
cuente en niños, se asocia a determinadas condiciones
(hipoxia, compromiso hemodinámico, sepsis neonatal,
ricketsiosis, infecciones oportunistas en inmunocompro-
metidos, etc.).
• Tumores de la vía biliar: el más característico es el rab-
domiosarcoma. Otros tumores, como los linfomas, pue-
den producir una compresión extrínseca de la vía biliar
con aparición de ictericia obstructiva.
ACTITUD DIAGNÓSTICA ANTE EL PACIENTE ICTÉRICO
El proceso diagnóstico ante un paciente pediátrico icté-
rico incluye una minuciosa anamnesis, exploración física
completa y pruebas complementarias de primer nivel. Esta
orientación inicial nos debe permitir distinguir si se está ante
un proceso agudo o crónico, si el paciente presenta una hepa-
topatía, un cuadro hemolítico o una enfermedad sistémica
que cursa con ictericia como manifestación secundaria y si
se puede manejar ambulatoriamente o requiere atención hos-
pitalaria urgente. El tratamiento urgente estará indicado en
aquellos cuadros que causen compromiso vital o neuroló-
gico y en aquellas enfermedades en las que un diagnóstico
etiológico precoz repercuta positivamente en el pronóstico
final. En la mayoría de los casos no se puede hacer un diag-
nóstico etiológico preciso en el servicio de urgencias, pero
sí se puede orientar al paciente para solicitar el resto de prue-
bas complementarias necesarias (Figuras 1, 2 y 3).
Anamnesis
Antecedentes familiares: consanguinidad, historia de abor-
tos de repetición o mortinatos, enfermedades neurodegene-
rativas (apoyaría enfermedad metabólica). Hepatitis víricas
(B, C), anemia hemolítica, enfermedades autoinmunes, hepa-
topatía en la familia. Antecedentes personales: embarazo:
datos compatibles con infección connatal, crecimiento intrau-
terino retrasado (infección connatal, en algunas enfermeda-
des metabólicas). Periodo neonatal: peso del recién nacido
(bajo peso en síndrome de Alagille, déficit de alfa-1-antitrip-
sina), ictericia neonatal, historia de incompatibilidad ABO o
Rh, grupo sanguíneo materno y neonatal, Coombs, nutrición
parenteral prolongada, retraso en la eliminación del meco-
nio (fibrosis quística), riesgo de infección (bolsa rota, infec-
ción por S. agalactiae). Resultado de pruebas metabólicas.
Desarrollo psicomotor (metabolopatías). Convulsiones. Curva
ponderoestatural. Introducción y tolerancia de alimentación
complementaria, aversión a la fruta o dulce (en fructosemia).
Características de deposiciones, vómitos. Prurito (en coles-
tasis). Sangrado (epistaxis, sangrado digestivo, hematomas sin
traumatismo) como dato de insuficiencia hepatocelular o
trombopenia (síndrome de Evans, síndrome hemolítico uré-
mico). Calendario vacunal. Antecedente transfusional, de
tatuajes o piercing, uso de drogas por vía parenteral, contacto
con animales, viajes (investigación de transmisión de infec-
ciones). Broncoespasmos (fibrosis quística). Fármacos rela-
cionados con ictericia: paracetamol, isoniacida, valproato.
Enfermedad actual: la anamnesis de la enfermedad actual
debe orientarse según la edad del paciente.
En el caso del recién nacido, es importante valorar si se
está ante una hiperbilirrubinemia indirecta patológica o con
riesgo neurológico, para ello hay que investigar la presencia
de factores de riesgo de desarrollo de hiperbilirrubinemia
grave que se detallan a continuación:
Factores mayores: 1) Niveles de bilirrubina ≥ 8 mg/dL a
las 24 horas de vida; ≥ 13 mg/dL a las 48 horas; ≥ 16 mg/dL
a las 72 horas y ≥ 17 mg/dL posteriormente. 2) Aparición de
ictericia en las primeras 24 horas de vida. 3) Incompatibili-
dad de grupo u otras causas de hemólisis. 4) Edad gesta-
cional menor de 37 semanas. 5) Antecedente de hermano
con ictericia que precisó fototerapia. 6) Cefalohematoma u
otros hematomas en cantidad o extensión significativas.
7) Lactancia materna exclusiva cuando se combina con
madre primípara, escaso apoyo sanitario y excesiva pérdida
de peso. 8) Raza asiática.
Factores menores: 1) Hermano anterior con ictericia. 2)
Macrosómico. 3) Policitémico en los primeros días. 4) Sexo
masculino.
En el neonato es importante también valorar mediante la
anamnesis datos de infección sistémica o urinaria (rechazo
de las tomas, pobre succión, vómitos, apneas, febrícula o
fiebre, decaimiento, hipotonía), metabolopatía (clínica simi-
lar a la de la infección, a veces precedida por un periodo de
normalidad de horas o días), obstrucción digestiva (vómitos,
rechazo de las tomas, distensión abdominal) y datos de coles-
tasis (coluria, acolia o hipocolia), ya que todos estos cuadros
requieren ingreso para diagnóstico y tratamiento precoces.
En el lactante y niño mayor, la anamnesis debe dirigir-
se a la investigación de cuadros de hemólisis, de colestasis
(por afectación hepática o extrahepática) y de afectación
hepatocelular. 1) Interrogar sobre datos de infección: fiebre,
exantemas, adenopatías, astenia, odinofagia. Contacto con
animales. Convivencia con personas con hepatitis. Viajes a
zonas de riesgo de hepatitis A, B, C. 2) Investigar tóxicos. 3)
Investigar síntomas de enfermedad hepática: colestasis (colu-
ria, acolia o hipocolia –siempre es mejor objetivar el color
de las deposiciones–, prurito), insuficiencia hepática (diáte-
sis hemorrágica, hipoglucemia, encefalopatía, recordar que
en lactantes los síntomas de encefalopatía pueden ser ines-
pecíficos, lo encuentran “raro”, irritable). Considerar cro-
nicidad del cuadro. Valorar clínica de hepatitis aguda o cua-
dro obstructivo: anorexia, astenia, vómitos, febrícula, coluria,
dolor abdominal en hipocondrio derecho. 4) Interrogar sobre
síntomas de hemólisis, astenia y palidez, velocidad de ins-
tauración. Valorar antecedentes infecciosos (en síndrome
hemolítico urémico, anemia hemolítica por anticuerpos).
Crisis de dolor (drepanocitosis).
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Exploración física minuciosa
General: Peso, talla, perímetro cefálico, percentiles. Esta-
do de nutrición.
El retraso ponderoestatural sugiere enfermedad crónica.
Fenotipo (Alagille, alteraciones óseas en hemopoyesis extra-
medular, metabolopatías).
Olor (fetor hepático por hiperamoniemia en el fallo hepá-
tico, olores especiales en metabolopatías). Adenopatías
(mononucleosis infecciosa, tumores). Aspecto séptico. Tono,
vitalidad. Piel y mucosas: palidez (anemia, tumores), grado
de ictericia, exantemas, hematomas o petequias (coagulo-
patía o pancitopenia), lesiones de rascado y xantomas (coles-
tasis). Eritrosis palmar, arañas vasculares (hepatopatía cró-
nica). Acropaquias. Auscultación cardiopulmonar: soplo
(anemia grave, estenosis pulmonar en síndrome de Alagille).
Abdomen: hepatomegalia y esplenomegalia (posibles en
hemólisis con hematopoyesis extramedular y en hepatopa-
tía avanzada). Circulación colateral y ascitis (signos de hiper-
tensión portal). Palpación de masas. Dolor a la palpación en
hipocondrio derecho, ocurre en distensión brusca de la cáp-
sula de Glisson (en hepatitis) o en colecistitis. Comprobar
color de deposiciones en recién nacidos y lactantes, la aco-
lia-hipocolia no siempre es referida por los padres. Neuro-
lógico: hipotonía, decaimiento (en recién nacido con enfer-
medad metabólica, infección grave o kernicterus). Datos de
encefalopatía hepática: inespecíficos en el lactante, en niño
mayor más fácil de reconocer (hiperreflexia, confusión, deli-
rio, irritabilidad, flapping).
Pruebas complementarias básicas
• Analítica de sangre: 1) Hemograma con recuento dife-
rencial y frotis de sangre periférica (esquistocitos, célu-
las falciformes, esferocitos, cuerpos de Heinz). Veloci-
dad de sedimentación. 2) Coagulación: actividad de
protrombina, tiempo de cefalina, fibrinógeno. Plaque-
tas. 3) Bioquímica: LDH (hemolisis), bilirrubina total y
directa, indirecta (elevada en hemólisis), función hepá-
tica (datos de necrosis: ALT, AST; datos de colestasis:
GGT, bilirrubina total y fraccionada, fosfatasa alcalina;
datos de síntesis: actividad de protrombina, glucemia,
colesterol, colinesterasa, proteínas totales y albúmina),
función renal (creatinina, urea, iones), gasometría (si hay
sospecha de metabolopatía). Esta analítica de sangre
se ha de realizar a todos los pacientes pediátricos icté-
ricos que acuden a urgencias, la única excepción la cons-
tituyen los neonatos. Si el neonato acude por ictericia
dentro de los primeros quince días, cumple criterios
de ictericia fisiológica, presenta buena curva ponderal,
no tiene datos de deshidratación, infección, metabolo-
patía o colestasis (coluria, acolia), puede ser suficiente
con una determinación de bilirrubina capilar. Es nece-
sario individualizar y si existen dudas es preferible rea-
lizar analítica completa. Es imprescindible determinar
bilirrubina directa y coagulación si la ictericia en el neo-
nato persiste durante más de quince días, con el fin de
descartar colestasis.
Con esta primera analítica básica se pueden ya discrimi-
nar dos grandes situaciones, hiperbilirrubinemia indirecta
e hiperbilirrubinemia directa, y proseguir los estudios. En
Ictericia 1529
el caso de hiperbilirrubinemia indirecta, la principal sos-
pecha será hemólisis (se acompaña de elevación de LDH,
anemia), y se debe solicitar extensión de sangre periféri-
ca, reticulocitos, haptoglobina, test de Coombs directo e
indirecto. En el caso de hiperbilirrubinemia directa se
debe valorar si se acompaña de datos de necrosis hepa-
tocelular (elevación importante de transaminasas) o de
situación de insuficiencia hepática (actividad de pro-
trombina < 50% que no se corrige tras administración de
vitamina K) o si predominan los datos de colestasis (GGT,
fosfatasa alcalina). En caso de insuficiencia hepática se
debe medir el amonio.
• Análisis de orina: sedimento y urocultivo. En lactantes y
recién nacidos.
• Ecografía abdominal: indicada en pacientes con hiper-
bilirrubinemia directa, permite detectar problemas obs-
tructivos al flujo biliar.
Una vez enfocado al paciente y, según la sospecha diag-
nóstica, se proseguirá estudio, ambulante o ingresado (véase
detalle de enfermedades en el apartado de Etiología para
conocer las siguientes pruebas).
Los criterios de ingreso del paciente pediátrico ictérico
son: 1) Compromiso vital inmediato (inestabilidad hemodi-
námica por anemia, sepsis, infección severa, insuficiencia
hepática, síndrome hemolítico urémico). Cuadros que cur-
san con mal estado general. 2) Riesgo de kernicterus por
cifras elevadas de bilirrubina indirecta. Necesidad de foto-
terapia o exanguinotransfusión en recién nacido. 3) Necesi-
dad de tratamiento antibiótico intravenoso (infección urina-
ria en recién nacido, sepsis, colecistitis, colangitis). 4) Cuadros
de colestasis en el lactante y recién nacido para agilizar el
diagnóstico y el tratamiento (el pronóstico en muchas enti-
dades, como la atresia biliar, depende del diagnóstico pre-
coz). Sospecha de metabolopatías. 5) Crisis hemolíticas. 6)
Insuficiencia hepática a cualquier edad. Es necesario el ingre-
so hospitalario y su traslado inmediato a un centro con posi-
bilidad de realizar trasplante hepático pediátrico; no se debe
demorar su traslado por intentar llegar al diagnóstico etio-
lógico.
TRATAMIENTO
Tratamiento de la hiperbilirrubinemia indirecta
Pacientes fuera del periodo neonatal
Tratamiento de la causa subyacente, si lo hubiera (véase
Etiología). Tratamiento de soporte: transfusión si hay anemia,
hidratación.
Neonatos
El objetivo del tratamiento es evitar el riesgo de toxici-
dad de la bilirrubina indirecta en el sistema nervioso cen-
tral. La Academia Americana de Pediatría ha publicado una
serie de recomendaciones para evitar cifras muy elevadas
y minimizar el riesgo una vez alcanzadas éstas:
Prevención
• Promover la lactancia materna. No hay evidencia de
que la lactancia materna aumente la gravedad de la
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1530 Urgencias pediátricas
TABLA 5. TRATAMIENTO DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA NEONATAL
Nivel de bilirrubina sérica (mg/dL)
Edad (horas) Fototerapia Exanguinotransfusión
25-48 ≥ 12 ≥ 20
49-72 ≥ 15 ≥ 25
> 72 ≥ 17 ≥ 25
hiperbilirrubinemia. Recomendar a la madre amaman-
tar a su hijo al menos 8-12 veces/día por lo menos en
los primeros días ya que la poca ingesta calórica y la
deshidratación pueden contribuir a la hiperbilirrubi-
nemia.
• Se debe llevar a cabo una valoración sistemática duran-
te el periodo neonatal inmediato del riesgo de desarro-
llar hiperbilirrubinemia grave:
– En todas la embarazadas se debe realizar en el emba-
razo determinación del grupo sanguíneo, Rh, así como
la búsqueda de anticuerpos isoinmunes irregulares.
– Si el grupo de la madre no se conoce, o es O o Rh nega-
tivo, se debe conocer al menos el grupo del niño y el
Coombs directo antes del alta.
– En todo recién nacido ictérico hay que determinar la
bilirrubina mediante medición sérica o transcutánea.
– La cifra de bilirrubina debe ser interpretada con la edad
del niño en horas.
– Se debe valorar en cada niño el riesgo de hiperbilirru-
binemia grave. Un recién nacido sano con riesgo bajo
prácticamente elimina el riesgo de hiperbilirrubinemia
grave en los días siguientes; en cambio, si tiene facto-
res de riesgo importantes, precisa seguimiento estrecho
(véanse factores de riesgo mayores y menores en el apar-
tado Diagnóstico, anamnesis).
– Informar a los padres de lo que significa la ictericia, su
historia natural, sus riesgos y cuándo deben consultar.
Tratamiento
El tratamiento se establece teniendo en cuenta el nivel
de bilirrubina y las horas de vida del recién nacido (Tabla
5). Las opciones son fototerapia, exanguinotransfusión e
inmunoglobulina i.v.
• Fototerapia: se debe mantener una distancia de 40 cm
entre el recién nacido y la lámpara, colocarlo desnudo y
con protección ocular, realizar cambios de posición,
monitorizar la temperatura, el peso y aumentar en un 10-
20% el aporte hídrico manteniendo la ingesta oral. Se
puede discontinuar cuando el nivel esté por debajo de la
indicación de fototerapia. En caso de etiología hemolíti-
ca se deben repetir los controles tras suspender la foto-
terapia por riesgo de nuevo incremento.
• Inmunoglobulina: disminuye la necesidad de exangui-
notransfusión en anemia hemolítica isoinmune causada
por incompatibilidad Rh o ABO. Indicada en recién naci-
dos con enfermedad hemolítica con nivel de bilirrubina
próxima o en la zona de fototerapia intensiva o bien si el
ritmo de aumento es > 0,5 mg/dL/hora.
• Exanguinotransfusión: es el método más efectivo para
disminuir la cifra de bilirrubina rápidamente y se indica
cuando la fototerapia intensiva fracasa, no puede evitar
TABLA 6. TRATAMIENTO DE LA COLESTASIS
Favorecedores del flujo biliar
• Fenobarbital: 5 mg/kg/día oral cada 8 horas
• Ácido ursodeoxicólico: 10-20 mg/kg/día oral cada 8 horas
• Resincolestiramina (sólo si prurito intenso): 0,25-0,5 g/kg/día cada
12 horas
Vitaminas liposolubles (control mediante niveles séricos)
• Vitamina K: 5-10 mg oral o i.v dos o tres veces por semana
• Vitamina E: 75-100 mg/día oral
• Vitamina D3: 1.200-5.000 UI/día oral
• Vitamina A: 5.000-10.000 UI/día oral
Vitaminas hidrosolubles 1-2 veces lo recomendado para la edad
Nutrición: dieta hipercalórica normo o hipoproteica
la elevación de la bilirrubina o existe alto riesgo de afec-
tación neurológica o signos de encefalopatía. Debe rea-
lizarse sólo por personas entrenadas y en unidades de
cuidados intensivos.
Tratamiento de la hiperbilirrubinemia directa
• Tratamiento si lo hubiera de la enfermedad hepatobiliar
subyacente.
• Tratamiento de soporte de la hepatopatía.
• Tratamiento del síndrome colestático (Tabla 6).
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27.9 Abdomen agudo en el niño
J. García Aparicio
DEFINICIÓN
El abdomen agudo (AA) en la infancia es difícil de defi-
nir al ser un cuadro sindrómico, generalmente grave, de ori-
gen múltiple, con una clínica variada, que precisa un diag-
nóstico precoz y que frecuentemente va a precisar un
tratamiento quirúrgico urgente. Este concepto asocia una clí-
nica intensa y grave, generalmente con pocas horas de evo-
lución, que demanda un diagnóstico rápido y decisión tera-
péutica igualmente rápida.
Con carácter general podemos decir que el síntoma prin-
cipal del AA es el dolor abdominal agudo (DAA) siendo, ade-
más, uno de los motivos que con más frecuencia origina con-
sultas en un servicio de urgencias pediátricas. Su valoración
y su análisis etiológico será tanto más eficaz cuanto mayor
sea la experiencia del médico explorador y cuanto más orde-
nada y minuciosa sean la historia clínica y la exploración.
Es aquí, en el AA, donde la anamnesis y la exploración van
a ser decisorias para un correcto diagnóstico.
Este dolor se determina mal en la infancia, ya que el sín-
toma es percibido por el paciente preferentemente desde el
abdomen. Sus características difieren según la zona afecta-
da, tiempo transcurrido desde su inicio y edad del paciente.
El DAA precisa de un diagnóstico precoz para decidir
el tratamiento más adecuado, sobre todo si éste debiera ser
quirúrgico, en razón de los grupos etiopatogénicos de urgen-
cias abdominales: obstructivas, inflamatorias o peritoneales,
perforativas, traumáticas o anexiales.
FISIOPATOLOGÍA
Es importante recordar aquí que las características ana-
tómicas del niño van a dar una peculiaridad a la presenta-
ción del AA en el mismo.
La pelvis ósea infantil presenta un escaso desarrollo, lo
que determina que sus órganos (vejiga, útero y ovarios) sean
considerados intraperitoneales.
Los órganos intraperitoneales no han terminado su pro-
ceso de fijación al retroperitoneo, lo que les confiere una
excesiva motilidad dentro del abdomen, ello determina que
una misma anomalía pueda tener diferentes formas de expre-
sión dolorosa en lo que a su localización se refiere. El apén-
dice infantil suele ser excesivamente largo con relación al
tamaño de ciego y de la cavidad peritoneal, lo que aumen-
ta las posibles complicaciones de la apendicitis aguda.
La función aislante del proceso inflamatorio que desa-
rrolla el epiplón se encuentra disminuida en el niño por la
falta de un desarrollo suficiente del mismo. A ello hay que
unirle las deficientes propiedades plásticas del peritoneo
infantil y del sistema inmunitario del niño.
Todas estas circunstancias, tanto más acusadas cuanto
menor es la edad del niño, hacen que cualquier proceso
inflamatorio intraperitoneal tienda a la difusión rápida por
todo el abdomen, exigiendo por todo ello una mayor vigi-
lancia de todos aquellos procesos sospechosos. Sirva como
Abdomen agudo en el niño 1531
ejemplo que una apendicitis aguda en el niño suele perfo-
rarse a las 24 horas de la iniciación del cuadro en cerca
del 90% de los casos.
El tipo del DAA puede ser en función del origen: abdo-
minal, el que comienza en cualquier segmento del tubo diges-
tivo, en cualquier víscera sólida o estructura abdominal (híga-
do, bazo, páncreas, vesícula, o mesenterio), sistema
genitourinario, columna vertebral, piel o estructuras blandas
de la pared abdominal; extraabdominal, cuyo origen puede
situarse fuera del abdomen, como puede ser el tórax, estruc-
turas ORL o bien psicológico-funcionales. Las situaciones a
sí provocadas son transmitidas por diferentes vías nerviosas,
cuya manifestación da lugar a:
1. Dolor visceral. El origen de este dolor se encuentra en
los receptores situados en las vísceras huecas o sólidas
abdominales en las serosas que las recubren o en el peri-
toneo visceral. Es un dolor de transmisión lenta y se hace
a través de las fibras C de las vías aferentes vegetativas.
Se percibe con poca precisión, esta mal localizado y es
difuso.
Los estímulos que lo provocan pueden ser: mecánicos
(distensión, o contracción de las vísceras huecas, dis-
tensión de las cápsulas de los órganos sólidos y tracción
o estiramiento del peritoneo), espasmos viscerales, isque-
mia o inflamación. Estos estímulos son captados por los
receptores allí situados de los que parten fibras que siguen
las vías esplénicas simpáticas hasta el ganglio raquídeo
a través de los ramos comunicantes blancos. En los gan-
glios se encuentra la primera neurona que transmite la
corriente nerviosa hasta el asta posterior, desde aquí, por
las vías espino-talámicas, llegan a la región posterior del
tálamo. También se transmite por vías espino-reticulares,
que hacen sinapsis en la sustancia reticular y posterior-
mente llega al tálamo.
La localización del dolor es medio-abdominal y poco pre-
cisa, dependiendo de que se distribuya por dos o tres
metámeras abdominales, por lo que resulta que el dolor
gástrico y el duodenal se localizan en epigastrio, el dolor
pancreático en la región periumbilical y el dolor gine-
cológico o el derivado del colon en hipogastrio.
La sensación que transmite este dolor es de quemazón o
incomodidad, es sordo, profundo, opresivo y en ocasio-
nes de tipo cólico. No se encuentra una postura antiálgi-
ca, la intensidad es variable y con frecuencia se asocia a
manifestaciones vagales, como: ansiedad, sudoración, náu-
seas, vómitos, taquicardia, hipotonía o palidez. El enfer-
mo tiende a doblarse sobre sí mismo, para calmarlo, cam-
bia frecuentemente de postura y muestra inquietud.
2. Somático o peritoneal. Tiene su origen en los recepto-
res del peritoneo parietal, piel y músculos y son condu-
cidos por las fibras aferentes de tipo A, de los nervios
espinales que son fibras de transmisión rápida. La pri-
mera neurona asienta en el ganglio raquídeo tributario
del dermatoma correspondiente. El impulso se transmite
a la segunda neurona localizada en el asta posterior de
la médula; desde aquí las vías contralaterales del haz
espinotalámico lateral lo llevan al núcleo central poste-
rior del tálamo donde se localiza la tercera neurona. Otra
posible vía de propagación es hacía las neuronas de las
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1532

1532 Urgencias pediátricas

astas intermedio-laterales, estableciéndose un reflejo autó- TABLA 1. ETIOLOGÍA DEL DOLOR ABDOMINAL AGUDO EN RELACIÓN CON LA
nomo que se observa en las peritonitis. Por otra parte, las EDAD
neuronas del asta posterior pueden transmitir impulsos Frecuentes Infrecuentes
al asta anterior motora provocando una contractura de la
Recién nacido (0-1 mes)
pared abdominal. Según lo indicado, a nivel medular
Sepsis Enterocolitis necrotizante
puede establecerse un reflejo autónomo, a través de las Infección de orina Íleo meconial
vías eferentes simpáticas, y un reflejo espinal de carác- Cólicos del lactante Atresia yeyunal
ter motor que explican la aparición de dos de los sig- Gastroenteritis Enfermedad de Hirschprung
nos fundamentales de la peritonitis: la distensión abdo- Intolerancias alimentarias Malformaciones intestinales
minal y la contractura de su musculatura parietal. Lactantes (1-12 meses)
Es un dolor provocado por la eliminación de los meta- Gastroenteritis Malformaciones intestinales
bolitos tisulares que aparecen tras la inflamación o la Traumatismos Malformaciones urinarias
isquemia que puede surgir por torsión, compresión o dis- Cólico del lactante Invaginación intestinal
tensión de las vísceras; es un dolor que se localiza bien, Intolerancia a alimentos Fibrosis quística
Infección urinaria Torsión testicular/ovárica
es punzante, muy intenso, punzante y que provoca una
Hernia inguinal estrangulada
quietud absoluta, originando una clara posición antiál-
gica, la cual se intenta mantener de una forma perma- Preescolares (2-4 años)
Gastroenteritis Apendicitis aguda
nente, evitando cualquier maniobra o movimiento que
Foco ORL Tumores
lo exacerbe. Transgresiones alimentarias Neumonía lóbulo inferior
3. Referido. Es el que se origina en regiones alejadas de Infección urinaria Cólico nefrítico
donde se manifiesta y es el resultado de la convergencia Síndrome hemolítico-urémico
en la misma neurona del asta posterior, de fibras afe- Escolares (4-11 años)
rentes viscerales y de fibras cerebroespinales correspon- Gastroenteritis aguda Colecistitis aguda
dientes a la misma metámera medular. Se trata por tanto Apendicitis aguda Colelitiasis
de un dolor de proyección cerebral cuyo origen puede Foco ORL Torsión testículo/ovario
ser tanto visceral como somático. Púrpura de Schönlein-Henoch Impactación fecal
En la práctica, se pueden encontrar situaciones clínicas Traumatismo Enfermedad inflamatoria intestinal
Infección urinaria Cetoacidosis diabética
en las que pueden asociarse o sucederse los tres tipos de
Neumonía Cefalea/migraña
dolor, como es el caso de la colecistitis aguda. En ella la obs-
trucción del cístico da lugar a la distensión de la vesícula Adolescentes
Apendicitis Colecistitis
biliar provocando un dolor, localizado en epigastrio e hipo-
Enterocolitis Pancreatitis
condrio derecho, que adopta un carácter cólico (dolor vis- Ovulación/menstruación Úlcera péptica
ceral). Simultáneamente, se pueden producir estímulos del Enfermedad inflamatoria intestinal Diabetes
dermatoma torácico correspondiente apareciendo un dolor Enfermedad inflamatoria pélvica Embarazo ectópico
subescapular (dolor referido). Por último, cuando la infla- Funcional o psicosomático
mación de la vesícula produce irritación del peritoneo adya-
cente, el enfermo percibirá un dolor agudo bien localizado rencias se acentúan cuando se comparan las causas de AA
en hipocondrio derecho y asociado a defensa abdominal en los niños y en los adultos. No hay muchos estudios sobre
(dolor somático). el particular, pero si el multicéntrico realizado por Dickson
Cualquiera de los tipos de dolor descritos pueden modi- y cols. en 1988, en el que encuentran que, la infancia, más
ficarse según la capacidad del niño para tolerarlo. del 90% de las urgencias motivadas por DAA se correspon-
Asimismo las características psicológicas del niño y su dían con apendicitis agudas o a dolores abdominales no
dependencia familiar pueden dificultar el diagnóstico. Fren- específicos.
te a un niño razonable y colaborador se puede encontrar un Otra clasificación posible se puede establecer en rela-
niño hiperprotegido, que puede exagerar cualquier síntoma ción con la patogenia (Tabla 2) de los procesos que provo-
haciendo pensar en un proceso agudo cuando en realidad can DAA, pudiendo distinguir en relación con lo anterior los
se trata de un cuadro banal. En el otro extremo está el niño siguientes grupos sindrómicos:
atemorizado, quizá por exploraciones o situaciones ante- • Síndrome inflamatorio o peritoneal. Es debido a la irri-
riores que enmascaran su enfermedad y ocultan reaccio- tación o inflamación del peritoneo, por un proceso infec-
nes patológicas pretendiendo con ello forzar el alta hospi- cioso, generalmente bacteriano.
talaria. Por todo ello la observación repetida permitirá superar • Síndrome oclusivo. Es producido por la imposibilidad
estas circunstancias psicológicas negativas. de tránsito del contenido intestinal, cursando con dis-
tensión de la parte suprayacente al lugar obstruido.
ETIOPATOGENIA La obstrucción puede ser de:
El AA reconoce múltiples causas, cuya importancia, por – Origen dinámico o paralítico (íleo paralítico), en cuya
su frecuencia y gravedad, es muy desigual. Basándose en génesis se encuentran alteraciones metabólicas, como
esto, en la Tabla 1 se puede ver una clasificación en relación la acidosis, la hipokaliemia, la hipo o la hiperglucemia
con la edad y frecuencia, apreciándose en la misma las dife- o efectos medicamentosos como la ingesta de aspirina
rencias etiológicas que estos criterios establecen. Estas dife- o ibuprofeno, hierro, drogas anticolinérgicas, drogas
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Abdomen agudo en el niño 1533

TABLA 2. CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL riñones y con menor frecuencia se lesionan el páncreas,
el intestino y el tracto genitourinario inferior.
Paralítica
• Inflamación intestinal • Síndrome anexial. La patología ovárica o la testicular es
• Alteraciones hidroelectrolíticas responsable con cierta frecuencia de DAA.
• Medicamentos/intoxicaciones En las niñas, en edad puberal, predominan las lesiones
Mecánicas quísticas benignas, siendo las más frecuentes los quis-
• Congénitas: tes foliculares y los quistes del cuerpo lúteo; valorar siem-
– Divertículo de Meckel pre la posibilidad de un embarazo. La presencia de lesio-
– Enfermedad de Hirschprung nes quísticas, en edad prepuberal, deberán siempre hacer
– Bridas congénitas sospechar una neoplasia.
– Malformaciones: atresias, ano imperforado, páncreas anular En los niños la causa más frecuente de DAA de origen
– Malrotaciones
anexial va a ser la torsión testicular, seguida de procesos
– Íleo meconial
• Adquiridas: de carácter infeccioso que afectan al testículo o al epi-
– Intraluminal: dídimo.
- Invaginación
- Impactación fecal DIAGNÓSTICO
- Pólipos Se basa en la recogida detallada de datos clínicos que
- Tumores suelen ser transmitidos por los padres por lo que, en niños
- Tricobezoar
pequeños o en pacientes con dificultades psíquicas, debe-
- Parásitos
- Cuerpo extraño rán extremarse las habilidades médicas para la obtención lo
– Intramural: más pormenorizada posible de datos anamnésicos, realiza-
- Estenosis pilórica ción metódica de la exploración física y obtención racional
- Estenosis post-quirúrgicas de pruebas complementarias.
- Enfermedad de Crohn
- Tumores Historia clínica
– Extrínseca:
Es el más importante elemento del diagnóstico; se
- Bridas post-quirúrgicas
- Bridas postinflamatorias encuentra mediatizada por la edad; en un niño mayor o ado-
- Vólvulo lescente pueden ser precisos en la descripción de los sín-
- Hernia tomas; un niño pequeño puede referir el dolor como algo
- Tumores difuso; un lactante y un recién nacido lo expresan, exclu-
- Adenitis mesentérica sivamente, a través de signos locales o generales como llan-
to, malestar, irritabilidad, flexión de piernas, que pueden
narcóticas, drogas de diseño, ergotamina y drogas sim- ser orientativos o, contrariamente, fuente de error; los padres
paticomiméticas. o cuidadores aportan la información directa, que tendrá que
– Origen mecánico (íleo mecánico), según el nivel donde ser objetivada con precaución, ya que con frecuencia el
se produzca la oclusión se diferencian oclusiones: grado de subjetividad es alto y pudiera ser causa de falsas
- Altas: la oclusión se localiza por encima del ángulo interpretaciones.
de Treitz. De la anamnesis se obtienen datos orientativos para el
- Medias: la oclusión se produce entre el ángulo de diagnóstico final.
Treitz y la válvula de Bahuin.
- Bajas: la oclusión se produce distalmente a la vál- Antecedentes
vula de Bahuin. Antecedentes de episodios previos similares, cirugías
En este grupo las causas son: las malformaciones con- abdominales previas, factores que lo agravan o que lo ali-
génitas, como atresias o estenosis intestinales, mal rota- vian, historia familiar de DAA, sobre todo en los de origen
ción intestinal, el íleo meconial, la invaginación intes- quirúrgico, estado de salud previo, traumatismos, alimentos
tinal, hernia inguinal estrangulada, vólvulo y bridas. consumidos, medicamentos recibidos, ingestión accidental
• Síndrome perforativo. Es producido por la ruptura de o intencionada de drogas, enfermedades de base, urológi-
una víscera hueca en la cavidad abdominal. cos. En niñas adolescentes valorar siempre los antecedentes
• Síndrome traumático. Es debido a la irritación perito- ginecológicos u obstétricos ya que la posibilidad de un emba-
neal producida por la presencia de sangre y/o contenido razo debe siempre considerarse.
intestinal en la cavidad peritoneal, como consecuencia
de la rotura de una víscera sólida, que puede producirse Modo de presentación
de una forma inmediata o tras un periodo de latencia oca- Agudo, gradual o intermitente. Así el dolor de origen
sionado por el acúmulo de sangre en el peritoneo. repentino o súbito suele indicar problemas mecánicos como
Los traumatismos abdominales en los niños aparecen perforación intestinal, invaginación, embarazo ectópico o
en el 25% de los politraumas suponiendo el 10% de las torsión ovárica o testicular. Cuando la presentación es lenta
causas de fallecimientos en la infancia; en la mayoría de se asocia con procesos inflamatorios como apendicitis, pan-
los casos son cerrados o contusos y el órgano más fre- creatitis o colecistitis. Los de presentación intermitente, con
cuentemente dañado es el bazo seguido del hígado y los carácter cólico, son referidos de vesícula biliar o de sus con-
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1534 Urgencias pediátricas
ductos, de los conductos pancreáticos, riñón o vías urina-
rias, del útero o de las trompas de Falopio.
Duración
El tiempo de evolución es importante teniendo en cuen-
ta que un dolor abdominal intenso de más de seis horas de
evolución es sugerente de patología quirúrgica.
Tipo
• Continuo: en relación con procesos inflamatorios agu-
dos.
• Cólico punzante: se expresa en dos fases regulares de cre-
cimiento y cese, sugiriendo obstrucción del tracto gas-
trointestinal o del genitourinario.
• Difuso: suele presentarse en situaciones evolucionadas
de los anteriores procesos.
Localización
Según sitúe el mismo podremos valorar su origen:
• Epigastrio: dolor originado en hígado, páncreas, vías bilia-
res, estómago y porción alta del intestino delgado.
• Periumbilical: dolor originado en la porción distal del
intestino delgado, ciego y colon proximal.
• Hipogastrio o suprapúbico: dolor originado en la parte
distal del intestino grueso, vías urinarias y órganos pél-
vicos.
• Generalizado: en los casos de dolor referidos de otros
órganos no abdominales.
• Sacra: dolor originado en el recto.
Hay que señalar que, en lo que se refiere a la localiza-
ción, con carácter general, cuanto más asimétrica y más dis-
tal al ombligo sea éste, mayor es el riesgo de organicidad y
por lo tanto mayor el riesgo quirúrgico.
Síntomas asociados
Digestivos
• Vómitos: orientan más a una patología quirúrgica, sobre
todo, si son persistentes, alimentarios, biliosos, fecaloi-
deos o si son posteriores al dolor. En otros casos también
se asocian a gastroenteritis o cólicos biliares o renales.
Cuando los vómitos demoran su aparición en relación
con el dolor, el cuadro será sugestivo de inflamación peri-
toneal u obstrucción intestinal.
• Diarrea o estreñimiento: hay que preguntar siempre por
la presencia de sangre roja, sangre negra reducida, o moco
en las heces. La patología prevalente asociada a estos sín-
tomas se relaciona con la existencia de una gastroente-
ritis aguda, enfermedad de Hirschprung, enfermedad infla-
matoria intestinal, invaginación, divertículo de Meckel o
púrpura de Schönlein-Henoch.
• Anorexia: su presencia sugiere más patología quirúrgica.
Extradigestivos
• Fiebre y cefalea: más asociados a problemas infecciosos
pero si se une afectación del estado general pensar más
en problemas quirúrgicos.
• Síntomas respiratorios: descartar neumonía de lóbulos
inferiores.
• Síntomas urinarios: sugieren infección de orina, cólico
renal o pielonefritis. Si hay hematuria valorar siempre
la posibilidad de un síndrome hemolítico urémico o de
una púrpura de Schönlein-Henoch.
• Síntomas ginecológicos en adolescentes: enfermedad
inflamatoria pélvica, embarazo ectópico, aborto o dis-
menorrea.
Exploración física
General
El examen del niño se deberá hacer con paciencia y sua-
vidad, procurándose ganar su voluntad y estableciendo entre
el niño, los padres y el personal sanitario el mayor grado de
empatía.
El médico valorará la sensación de gravedad del pacien-
te, su estado general, así como el grado de actividad, que
permitirá diferenciar al niño con irritación peritoneal del
niño con dolor cólico. En el primer supuesto el niño estará
quieto con las piernas flexionadas y en decúbito supino,
mientras que en la segunda situación el niño estará inquie-
to sin encontrar una postura confortable. Otros datos en
los que se deberá fijar son la apariencia tóxica, situación del
sensorio, grado de hidratación, tensión arterial, fiebre, taqui-
cardia, taquipnea y perfusión periférica.
El examen inicial se completará con la búsqueda de cau-
sas extraabdominales, descartando focos infecciosos: ORL,
meningitis, neumonía, ITU. En niñas con menarquia la apa-
rición de shock hipovolémico hará sospechar la posibilidad
de un embarazo ectópico. La hipertensión arterial se puede
asociar a la púrpura de Schönlein-Henoch o al síndrome
hemolítico urémico. La taquicardia marcada puede sugerir
un estado de shock compensado indicativo de una sepsis o
hipovolemia. La respiración rápida con dolor abdominal aso-
ciado sugiere una peritonitis o una neumonía. Una respira-
ción tipo Kusmaull se podrá corresponder a una cetoacido-
sis diabética. Dolor abdominal asociado a púrpura sugiere
enfermedad de Schönlein-Henoch. Un eritema nodoso y una
piodermitis granulosa se asocian a enfermedad inflamatoria
intestinal.
Abdominal
• Inspección: cicatrices de cirugía previa, distensión, hema-
tomas, rash, petequias, púrpura o inflamación externa.
Masas a nivel inguinal o escrotal. Hay que observar los
movimientos de la pared abdominal, fijándose en la pre-
sencia o no de movimientos intestinales y sus limitacio-
nes en relación con el dolor.
• Auscultación: se deberán auscultar todos los cuadrantes
del abdomen. La presencia de ruidos aumentados con
signos de lucha, alternándose con periodos de silencio,
sugieren obstrucción. La disminución en el nivel de los
ruidos hace pensar en una peritonitis y la ausencia total
de ruidos nos indicará la existencia de un íleo.
• Percusión: la existencia de un timpanismo generalizado
nos hará pensar en una obstrucción o perforación intes-
tinal. La presencia de matidez permitirá diferenciar orga-
nomegalias y la existencia de áreas de defensa genera-
das por peritonismo.
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• Palpación: deberá ser suave, observar expresión del niño,
buscando rigideces y masas. Localizar zona de máximo
dolor. Se deben buscar signos apendiculares, como el
Blumberg, el MacBurney o el signo del psoas.
• Tacto rectal: la práctica del mismo puede no ser impres-
cindible, limitándose su práctica a aquellas situaciones
en las que se piensa que pueda resolver una duda diag-
nóstica. Dado lo incómodo de su realización para el
paciente, se debe efectuar con suavidad, empleando abun-
dante crema lubricante y al final de la exploración, recor-
dando siempre que, en caso de tener que realizar explo-
raciones radiológicas, el tacto debe hacerse después de
las mismas para evitar modificar la situación del aire dis-
tal. Cuando hay sospecha de síndrome peritoneal per-
mite conocer si existe dolor lateralizado a nivel del fondo
del saco de Douglas o, por el contrario, algún efecto masa.
Resulta útil para valorar si existe retención fecal. La pal-
pación bimanual contribuye, de forma decisiva, a la valo-
ración de los genitales internos de las niñas, puesto que
facilita la palpación del cuello y cuerpo uterino así como
la inflamación de los anejos, pudiendo asimismo efec-
tuar una exploración más detallada de una masa tumo-
ral o inflamatoria en hemiabdomen inferior.
• Maniobras activas: sentarse desde la posición de tum-
bado, empujar la “tripa”, levantar las piernas o la pro-
vocación del salto desde la posición erecta se encon-
trarán limitadas en los casos de afectación peritoneal.
• Genitales externos: en el niño, la presencia de balanitis
o uretritis puede justificar la existencia de un dolor abdo-
minal agudo; la inflamación testicular con hidrocele
puede hacer sospechar la posible afectación del cordón
espermático, una torsión testicular, o la existencia de una
hernia inguinal.
Salvo en la adolescente, excepcionalmente tiene que recu-
rrirse, en la infancia, a un examen pélvico formal. Por el
contrario, la exploración de los genitales externos debe
ser parte obligada, buscando la posibilidad de un himen
imperforado, de una atresia vaginal o la presencia de una
masa abdominal, que pueden presentarse como un DAA.
Exploraciones complementarias
La gran diversidad de causas del DAA en la infancia
amplía enormemente el número de exploraciones comple-
mentarias, las cuales deben siempre orientarse en función
del diagnóstico de sospecha y con frecuencia se deberá recu-
rrir a varias de ellas para poder confirmarlo.
En la hematimetría , la leucocitosis con neutrofilia se
encuentra en la mayoría de los casos de apendicitis, sien-
do un hallazgo único en algunos casos de fiebre y DAA, en
algunas colecistitis y en aproximadamente la mitad de los
casos de obstrucción intestinal. En las gastroenteritis de causa
desconocida puede presentarse leucocitosis en aproxima-
damente un 45% de los casos, mientras que DAA se puede
detectar en un 30%. La presencia de anemia orientará a la
existencia de pérdidas sanguíneas o a enfermedades por alte-
raciones en la morfología de los hematíes. El examen de las
células periféricas puede evidenciar la destrucción de hema-
tíes y la existencia de trombopenia como indicativo de un
síndrome hemolítico-urémico.
Abdomen agudo en el niño 1535
Otros reactantes de fase aguda, como la PCR, tienen un
valor relativo en el diagnóstico de los síndromes inflamato-
rios causantes de DAA.
Los hallazgos bioquímicos, como niveles bajos de elec-
trólitos en suero o la existencia de una acidosis metabólica
en la gasometría venosa, sugerirán una posible sepsis, un
shock hipovolémico y, si se asocia a una hiperglucemia, una
cetoácidosis diabética. El DAA, en presencia de taquipnea
y acidosis respiratoria, obligaría a descartar problemas res-
piratorios. Los niveles altos de urea o nitrógeno ureico y/o
creatinina evaluarán el estado de hidratación y de la función
renal. Los niveles en suero de amilasa, transaminasas y lac-
ticodeshidrogenasa ayudarán al diagnóstico de pancreatitis,
enfermedades del tracto biliar o de hepatitis.
El uroanálisis es esencial en el estudio del DAA. La bac-
teriuria con piuria establecerá el diagnóstico de infección
urinaria. El apéndice retrocecal o próxima a la uretra o a la
vejiga puede ser causa de piuria. La hematuria estará pre-
sente en las litiasis y también se ha observado en la infec-
ción de orina. Si la hematuria se asocia a proteinuria, se
deberá pensar en una púrpura de Schönlein-Henoch o en un
síndrome hemolítico-urémico. La glucosuria con cetonuria
serán signos de diabetes. La glucosuria aislada se puede
encontrar en pacientes sépticos y la cetonuria, igualmente
aislada, se encuentra en pacientes deshidratados.
El test del embarazo será necesario en toda adolescente
con actividad sexual, dado el papel que juegan el embara-
zo y embarazo extrauterino en el DAA, recordando siempre
la necesidad de descartar la posibilidad de embarazo antes
de realizar una radiografía simple de abdomen. El estudio
del moco cervical y del vaginal ayudará al diagnóstico de la
enfermedad inflamatoria pélvica.
La administración de tecnecio radioactivo permitirá la
aproximación diagnóstica en los casos sospechosos de un
divertículo de Meckel.
Las exploraciones radiológicas se realizarán en casos de
alta sospecha diagnóstica. La radiografía simple de abdomen
se realizará en bipedestación, en decúbito supino o decú-
bito lateral derecho. En ella se apreciarán la silueta, locali-
zación y tamaño del hígado, bazo y riñones. Los bordes del
psoas deberán ser nítidos, su borrosidad indicará un pro-
ceso inflamatorio o un tumor retroperitoneal. La presencia
de calcificaciones puede ser debida a una litiasis en vías
biliares, vías urinarias, a un apendicolito, a ganglios calcifi-
cados o a un tumor. Respecto a las vísceras huecas es nor-
mal apreciar la cámara aérea gástrica y el trayecto del marco
cólico; se valorarán como imágenes patológicas la presen-
cia de niveles hidroaéreos, asas dilatadas o engrosadas, ausen-
cia de aire distal, en el síndrome obstructivo o presencia
de líquido libre en cavidad peritoneal, presencia de neu-
moperitoneo o la existencia de neumatosis intestinal en los
casos de síndrome perforativo.
Dentro de las pruebas de imagen, la ecografía abdomi-
nal va a ser un elemento ideal en el diagnóstico; necesita
una mínima preparación, no emite radiaciones, no requiere
contraste y puede examinar múltiples sistemas simultánea-
mente. La ecografía es altamente específica y sensible y se
ha comprobado que el costo/eficacia en la evaluación de
enfermos con apendicitis y es imprescindible en el diag-
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1536 Urgencias pediátricas
nóstico de la invaginación intestinal. Asimismo, la ecogra-
fía será de gran ayuda en la identificación de patología pan-
creática, de vesícula biliar o hidronefrosis; asimismo, per-
mitirá la identificación de patología pélvica como quistes
ováricos, torsiones ováricas y la presencia de embarazos. La
ecografía convencional, pero más específicamente con Dop-
pler, será definitiva en la demostración de la torsión testicu-
lar y en la epididimitis.
En los casos de dudas diagnósticas no aclaradas por la
ecografía el empleo de la tomografía computarizada abdo-
minal simple o con contraste rectal puede aclarar esas dudas,
sobre todo para algunas apendicitis, tumores y traumatismos
abdominales.
TRATAMIENTO
El tratamiento dependerá de la causa del dolor abdomi-
nal. Terapias no especificas no deben usarse si el diagnós-
tico no está aclarado, en cuyo caso el paciente debe ser ingre-
sado para observar su evolución y actuar en consecuencia.
En todo caso no deben retrasarse las normas generales
de estabilización médica del paciente, el cual debe ser moni-
torizado, controlando la deshidratación, el grado de shock
y el dolor. Asimismo, se dejará en reposo el intestino, colo-
cándose sonda nasogástrica abierta con aspiración continua
para favorecer dicho reposo.
Un tema controvertido los encontramos en la posibilidad
o no del empleo de analgesia en el DAA; dado lo imperati-
vo, con carácter general, de aliviar el dolor, la evidencia
actual sobre analgesia en el DAA se decanta al empleo de
la misma desde el comienzo del proceso, por lo tanto no se
debe esperar el largo tiempo que, a veces, se tarda en esta-
blecer el diagnóstico para preparar un plan terapéutico sobre
la analgesia de estos pacientes.
A continuación se describen con detalle algunos pro-
cesos de mayor interés en la urgencia causantes de dolor
abdominal.
ESTREÑIMIENTO
Definir el estreñimiento en la infancia tiene gran dificul-
tad por la variación en el ritmo intestinal que en esta edad
sucede. Así, los recién nacidos pueden presentar desde cero
hasta una deposición por toma, este ritmo de deposiciones
irán bajando, para mantenerse entre 3-4 deposiciones a par-
tir de los 3 meses, para igualar el ritmo de los adultos a par-
tir de los 4 años. Por lo tanto, cualquier alteración signifi-
cativa de este ritmo que podría establecerse en menos de
tres deposiciones semanales será considerado como estre-
ñimiento.
En lo que se refiere a la etiología, se pueden considerar
dos tipos: uno de carácter orgánico, en el que habría que
descartar la aparición de malformaciones como ano imper-
forado, estenosis anal, íleo meconial, enfermedad de Hirsch-
prung, hipotiroidismo, o alteraciones metabólicas, como la
hipercalcemia o la hipocalcemia, y otro de carácter fun-
cional-idiopático, en relación con los cambios alimentarios,
sobre todo el paso de alimentación láctea a alimentación
con fórmula y con la introducción de alimentos sólidos o
dietas ricas en hidratos de carbono en la edad escolar, o bien
factores constitucionales, hereditarios o psicológicos.
El diagnóstico debe basarse en buena anamnesis con una
encuesta dietética correcta, una completa exploración físi-
ca, que incluye una correcta palpación abdominal y una ins-
pección del área anal. Las exploraciones complementarias,
en el área de urgencias, no aportan datos relevantes, pudien-
do ser útil la Rx simple de abdomen para valorar retencio-
nes fecales y la ecografía abdominal en la identificación
de masas.
El tratamiento tendrá como objetivo medidas de desim-
pactación fecal o extracción fecal con la ayuda de enemas
adecuados y la corrección quirúrgica o metabólica de los
procesos que así lo precisen.
APENDICITIS
Es la causa más común de AA en los niños. La dificul-
tad para su diagnóstico hace que frecuentemente se come-
tan errores en el mismo y que su perforación no sea infre-
cuente. Se da con más frecuencia en niños que en niñas, con
una proporción de 3/2. Etiopatogénicamente se trata de una
obstrucción de la luz del apéndice que posteriormente se
sobreinfecta y, en ocasiones, se produce una invasión de la
pared apendicular con el riesgo claro de su perforación. Clí-
nicamente, es el dolor el primer síntoma que aparece, su
localización inicial puede ser epigástrica o periumbilical,
para terminar siendo la fosa ilíaca derecha donde se locali-
ce el dolor y, más específicamente, el punto de McBurney.
Cuando la localización del apéndice es retrocecal el dolor
se puede retrasar y se localizará más hacaa el flanco dere-
cho y en los casos de apendicitis pélvicas es frecuente el sín-
drome miccional. La fiebre también puede acompañarse en
los primeros momentos, siendo más tardía la aparición de la
anorexia, náuseas y vómitos. En la exploración física nos
encontramos con un paciente quieto en posición antiálgi-
ca con el muslo derecho flexionado sobre el abdomen. Hay
zonas de hiperestesia cutánea con positividad del signo de
Blumberg de dolor a la palpación profunda de la fosa ilíaca
que se intensifica a la descompresión brusca. Exploraciones
complementarias: el hallazgo más patognomónico va a ser
la presencia de leucocitosis con neutrofilia; la PCR elevada
tiene poca especificidad aunque ante una elevación de los
leucocitos y neutrófilos aumenta la misma. En las pruebas
de imagen, la ecografía abdominal es una prueba definiti-
va ya que tiene una sensibilidad de un 85% y una especifi-
cidad de hasta un 90%. En la Rx simple de abdomen son sig-
nos a valorar la ausencia de aire en el cuadrante inferior
derecho, la presencia del asa centinela, los niveles hidroa-
éreos, el borramiento de la línea del psoas, líquido libre y la
escoliosis lumbar de concavidad derecha. El hallazgo de un
apendicolito será siempre indicador de cirugía. En casos de
dudas diagnósticas, en la radiología, el CT sin contraste o en
ocasiones con contraste rectal puede ayudar en el diagnós-
tico. El tratamiento será siempre quirúrgico, con antibiote-
rapia asociada y medidas generales.
INVAGINACIÓN INTESTINAL
Es la introducción de un segmento del intestino en la luz
del extremo distal de la porción adyacente. La más común
es la invaginación íleo-cólica. Durante la invaginación, el
mesenterio puede lesionarse dentro de la luz y el retorno
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venoso obstruirse, con lo que la aparición de edema y san-
grado de la mucosa provocan aumento de la presión en el
área y eventual obstrucción del flujo arterial, con resultado
de perforación intestinal.
La invaginación es la más frecuente causa de obstrucción
intestinal, más frecuentemente entre los tres meses y los cinco
años, con un pico máximo entre los 6 y los 11 meses. En los
niños pequeños la causa es difícil de identificar y parece
relacionarse con procesos infecciosos; en niños mayores
habrá que pensar siempre en un punto de invaginación, que
puede estar en relación con pólipos, divertículo de Meckel,
púrpura de Schönlein, incluso ser el debut de un linfoma.
Clínicamente se caracteriza por la aparición de un episodio
brusco de dolor abdominal, con gran irritabilidad, llanto
agudo de gran intensidad y marcada palidez. Este cuadro
dura pocos minutos, para repetirse al cabo de 10-20 minu-
tos, permaneciendo el niño asintomático entre episodios. En
la exploración física, aparece un abdomen excavado, con la
fosa ilíaca derecha vacía y en ocasiones una masa palpa-
ble y alargada en hipocondrio derecho. El tacto rectal es
positivo, con impregnación de sangre del guante explorato-
rio. El diagnóstico lo sugiere la mayoría de las veces la clí-
nica, que se confirma mediante la radiografía simple de abdo-
men en la que se encuentra: ausencia de aire en ciego y
colon ascendente; una imagen normal no excluye la inva-
ginación para lo cual la ecografía abdominal será la técnica
de elección para confirmar el diagnóstico. El tratamiento
comprenderá en primer lugar una correcta hidratación, que
se seguirá de una técnica de desobstrucción hidrostática o
con aire o con enema de bario, todo ello bajo control eco-
gráfico. Con esta técnica se reducen casi un 95% de las inva-
ginaciones; si de esta forma no se consiguiera la reducción
se consideraría el tratamiento quirúrgico para la resolución
del problema.
COLECISTITIS
La inflamación del colédoco puede ser de tipo: litiásico,
asociada a enfermedades hematológicas tipo anemias hemo-
líticas, o bien a pacientes con sepsis, deshidrataciones impor-
tantes o con alimentación parenteral; o alitiásicas asociadas
a grandes quemados, politraumas, deshidrataciones graves,
hipotensión o íleo. Clínicamente se caracteriza por presen-
tar un dolor en hipocondrio derecho que se irradia hacia
la escápula, asociado a náuseas, vómitos, fiebre y, en oca-
siones, ictericia. El diagnóstico debe apoyarse en la sospe-
cha clínica y en las aportaciones de la ecografía y de la radio-
grafía simple de abdomen en la cual en ocasiones pueden
identificarse los cálculos. El tratamiento se basará en el
empleo de antibióticos, reposo intestinal y colecistectomía
laparoscópica.
PANCREATITIS
Etiológicamente un 35% estarían producidas por ano-
malías de los conductos biliares o pancreáticos, un 25% lo
estarían en relación con fármacos como corticoides, ácido
valproico o inmunosupresores, un 20% serían traumáticas y
del resto las causas serían: una infección sistémica, fibrosis
quística, diabetes etc. Clínicamente el hallazgo más especí-
fico será un dolor localizado en epigastrio que se acompa-
Abdomen agudo en el niño 1537
ña de náuseas y que puede irradiarse a la espalda. Analíti-
camente la elevación de la amilasa es el dato más relevan-
te. En los estudios de imagen, la radiografía simple de abdo-
men mostrará signos de íleo, la ecografía abdominal, muy
útil en los estadios iniciales, y la TAC abdominal con con-
traste, que será imprescindible en los casos dudosos. El tra-
tamiento se basará en analgesia, reposición de líquidos y
dieta absoluta.
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27.10 Diarrea aguda. Rehidratación
oral e intravenosa
J. García Aparicio, V. Nebreda Pérez
GENERALIDADES
La diarrea aguda es uno de los procesos más habituales
en la infancia. En general es una enfermedad autolimitada,
pero su impacto en la sociedad y en el individuo hace que
sea uno de los problemas de salud más importantes. En todo
el mundo las diarreas son la primera causa de morbi-mor-
talidad en la infancia. La mayoría de la infecciones intes-
tinales son autolimitadas y de corta duración, aunque la
primera infancia es más proclive a las principales compli-
caciones de la enfermedad diarreica, como la malnutrición
en ciertos ambientes o la deshidratación, responsable de un
gran número de consultas en las urgencias infantiles y de un
alto porcentaje de las causas de ingresos pediátricos.
DEFINICIÓN
La diarrea se define como el aumento en la frecuencia,
en el contenido líquido o en el volumen de las heces com-
parados con el patrón normal del niño que la madre iden-
tifica perfectamente. El patrón intestinal va a variar mucho
de unos individuos a otros y a la vez estará influenciada por
patrones alimentarios, sociales, culturales e incluso psico-
lógicos. Típicamente, los niños alimentados a pecho van a
tener unas deposiciones blandas, con muchos grumos, explo-
siva, de olor ácido, una deposición por cada toma, siendo
el volumen fecal aproximado de 5 g/kg/día. En el lactante
mayor y en el niño la deposición cambia de textura, se hace
más trabada, variando la frecuencia de la misma, que puede
pasar a ser desde 2-3 al día hasta 2-3 por semana, con un
volumen fecal, que se aproxima al del adulto, de entre 100-
200 g/día.
EPIDEMIOLOGÍA
Las diarreas son un conjunto de enfermedades, por lo
general de naturaleza infecciosa, con una forma común en
el reservorio y en los mecanismos de transmisión.
El hombre es el reservorio y la fuente de infección van
a ser las heces de los niños infectados o de pacientes asin-
tomáticos, siendo éstos los que representan un mayor peli-
gro por la ausencia de datos clínicos que permitan su iden-
tificación. La infección genera inmunidad específica, la cual
es de duración prolongada en los procesos de etiología víri-
ca y más corta en los de causa bacteriana.
El mecanismo de transmisión en la diarrea es el ciclo
ano-mano-boca, siendo fundamentalmente el contacto con
las manos contaminadas la forma más frecuente de trans-
misión de las diarreas, de ahí la importancia que tiene el
lavado de manos en cualquier circunstancia, siendo esto
una de las formas más eficaces de prevención de las dia-
rreas. Otro mecanismo importante de transmisión es la inges-
tión de alimentos contaminados o bien a través del agua
contaminada.
Las diarreas cuentan con factores condicionantes para su
desarrollo, como: a) el estado nutricional; b) edad del pacien-
te: a menor edad mayor riesgo de padecer diarrea; c) enfer-
medades previas; d) retirada precoz de la lactancia materna
o ausencia de ésta; e) factores sociales como: malas condi-
ciones higiénicas, redes de saneamiento insuficientes, eco-
nomías precarias, patrones culturales adversos y falta de edu-
cación.
La morbilidad de las diarreas varia mucho en función de
la condiciones de desarrollo en las que se estudie las inci-
dencias. La Organización Mundial de la Salud considera que
cada año se producen unos 1.300 millones de episodios
de diarreas en niños menores de 5 años en países en desa-
rrollo que ocasionan de 1,5 a 3 millones de fallecimientos,
relacionados en un 50-70% con situaciones de deshidrata-
ción. Asimismo, se estima que del total de defunciones en
niños en países en desarrollo, el 19% ocurren como con-
secuencia de padecer una diarrea.
En los países desarrollados, la incidencia global baja
ostensiblemente, aunque en los Estados Unidos se hospita-
lizan 300.000 niños por diarrea y fallecen 500 en relación
con la misma.
En nuestro país la situación epidemiológica, en lo que
a la diarrea aguda en la infancia se refiere, ha sido aborda-
da en diferentes estudios, uno de los cuales fue un multi-
céntrico coordinado por Álvarez Calatayud en el año 2000
en el que participaron los servicios de urgencias pediátricas
de 19 hospitales españoles. En él se puso de manifiesto que,
de un total de unas 450.000 urgencias estudiadas, el 10%
eran diarreas agudas, de las cuales un 13% precisaron obser-
vación hospitalaria durante al menos 24 horas, mientras que
otro 12% precisaron ingreso más de 24 horas. No se detec-
tan fallecimientos por este motivo en los hospitales partici-
pantes en el estudio.
FISIOPATOLOGÍA
Funcionalmente la unidad que mantiene el equilibrio
fisiopatológico del intestino son las vellosidades, las cua-
les cubren una gran superficie de intestino delgado, mien-
tras que el colon carece de ellas. La cubierta de células epi-
teliales, enterocitos, que tapizan las superficies de las
vellosidades está formada por células maduras en la punta,
encargadas de la absorción y recubiertas por una membra-
na de microvellosidades que contienen las enzimas del borde
en cepillo y proteínas con función de transporte. Las célu-
las de las criptas se localizan en la base de las vellosidades
y son células inmaduras encargadas de la secreción.
En condiciones fisiológicas normales la absorción aven-
taja a la secreción. El agua transportada en el tracto intesti-
nal normal es altamente efectiva para conservar y reciclar-
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1539
se, estando próximo al 90% el porcentaje de agua absorbi-
da del total de agua ingerida.
Pues bien, todas las diarreas, independientemente de
su origen, se van a caracterizar por alteraciones en el equi-
librio entre la absorción y secreción de agua y electrolitos a
través de la mucosa intestinal.
Absorción y secreción de agua
La absorción o secreción de agua dentro del intestino es el
resultado final de movimientos bidireccionales de moléculas
de agua desde la luz hacia la sangre (absorción) y desde ésta
hacia la luz (secreción). El flujo unidireccional del agua es de
naturaleza pasiva y se produce como resultado de diferencias
osmóticas de los solutos presentes en la luz o en el capilar.
Absorción de sodio
El sodio pasa de la luz intestinal al enterocito mediante
tres mecanismos:
• Gradiente electroquímico, el sodio se encuentra más con-
centrado en la luz intestinal y menos en el interior de la
célula, intercambiando su paso mediante los llamados
canales de sodio.
• Asociado al cloro, mediante una proteína transportadora
localizada dentro de la membrana de la vellosidad.
• Acoplado a solutos, glucosa, galactosa, aminoácidos.
Absorción de cloro
Corresponde a la neutralidad eléctrica y a la absorción
de sodio por transporte activo, manteniéndose la isoneu-
tralidad mediante la secreción de bicarbonato a la luz intes-
tinal.
Para que el balance de entrada/salida de agua y electró-
litos se realice correctamente y que exista un perfecto equi-
librio, estos fenómenos de absorción y secreción deben estar
perfectamente regulados, regulación que se lleva a cabo a
dos niveles: extracelular e intracelular.
• Factores intracelulares: sistema calcio-calmodulina,
AMPc y GMPc.
• Factores extracelulares: la regulación por estos factores
se realiza a través de hormonas sintetizadas localmente
y neurotransmisores liberados por las terminaciones ner-
viosas locales, siendo estas sustancias de dos tipos:
– Sustancias que estimulan la secreción intestinal: pép-
tido vasoactivo (VIP), eicosanoides (serotonina, pros-
taglandinas, leucotrienos y tromboxanos).
– Sustancias que estimulan la absorción intestinal: ence-
falinas y somastotina.
Mecanismos de defensa
Asimismo, para poderse mantener la situación fisiológi-
ca intestinal existen también mecanismos de defensa del
huésped frente a las agresiones externas que permitan man-
tener el equilibrio antes señalado, siendo éstos de carácter
inespecíficos como:
• Enzimas contenidas en la saliva: peroxidasas, lactoferri-
na, amilasa y lisozima; éstas estimulan la fagocitosis o
inhiben el crecimiento de ciertas bacterias.
• Acidez gástrica, con capacidad para degradar ciertas toxi-
nas y eliminar agentes infecciosos.
Diarrea aguda. Rehidratación oral e intravenosa 1539
• Peristaltismo intestinal, que limita el tiempo de contac-
to de los agentes tóxicos con la mucosa intestinal.
• Presencia de ácidos biliares conjugados y enzimas pan-
creáticas en la luz intestinal, que actúan inhibiendo el
crecimiento bacteriano.
• Secreción de moco por el epitelio intestinal, moco, que
es una mezcla compleja de glicoproteínas que constitu-
yen una barrera mecánica e impiden la colonización
de la mucosa y la proliferación bacteriana.
• Microflora intestinal habitual, con gérmenes anaerobios
que elaboran ácidos grasos de cadena corta y ácido lác-
tico, tóxicos para muchos patógenos.
Los mecanismos de defensa de carácter específico son
más complejos y comprenden respuestas específicas a con-
tactos previos con los microorganismos, siendo éstos:
• Anticuerpos secretores de clase IgA e IgM.
• Inmunidad mediada por células.
• Inmunidad mediada por el tejido linfoide intestinal.
ETIOPATOGENIA
Alteraciones diversas sobre los fenómenos reguladores
anteriormente descritos se encuentran en la patogenia de las
diversas entidades patológicas que cursan con una gastro-
enteritis aguda. Dentro de la diarreas infecciosas se cono-
cen tres mecanismos patogénicos a través de los cuales se
pueden producir modificaciones en el funcionamiento del
enterocito: mecanismo enterotóxico o secretorio, ente-
roinvasivo o citotóxico y osmótico.
Mecanismo enterotóxico o secretorio
En éste la bacteria está en la luz intestinal, se adhiere a
la superficie del enterocito y secreta una toxina que penetra
en el citoplasma, activa el AMP cíclico, aumentando la secre-
ción de Cl y Na por parte del enterocito e inhibiendo a la
vez su absorción. Este proceso sucede preferentemente en
el intestino delgado y consiste en un funcionamiento a la
inversa del enterocito, predominando la secreción sobre la
absorción. Sin embargo la bomba de Na permanece intac-
ta y esto permite que el Na pueda ser absorbido arrastrado
por el agua, lo que va a permitir la rehidratación pro vía oral.
Los gérmenes cuya acción patógena se debe a enterotoxinas
son: V. cholerae, E. coli, Shigella, St. aureus, Clostridium per-
fringens.
Mecanismo enteroinvasivo o citotóxico
Éste es debido a una replicación de los gérmenes en el
intestino grueso con la posterior lesión de la mucosa intes-
tinal, lo que da lugar a un proceso inflamatorio en colon e
íleon terminal provocando un significado aumento en el
número de deposiciones, sin grandes pérdidas hodroelec-
trolíticas, y con abundante moco e incluso sangre. Dentro
de este grupo los gérmenes más habituales son: Salmonella,
Shigella, Campylobacter, Yersinia y E. coli enteroinvasivo.
Mecanismo osmótico
En éste se provoca la invasión de las células epiteliales
del intestino delgado, produciéndose una descamación de
los enterocitos. La regeneración del epitelio se realiza a tra-
vés de una migración acelerada de los enterocitos de las crip-
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1540
1540 Urgencias pediátricas
tas hacía el vértice de la vellosidad. En este proceso el epi-
telio resultante sufre una disminución transitoria de la acti-
vidad de las disacaridasas y de la bomba de Na y, por lo
tanto, de la absorción de Na y de nutrientes, permitiendo la
llegada de un exceso de agua al colon, el cual no es capaz
de absorberla debido a la alta osmolaridad, produciéndose
un elevado número de deposiciones muy acuosas. Este meca-
nismo es producido fundamentalmente por: rotavirus, virus
de Norvalk y otros virus.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
La gastroenteritis aguda se manifiesta desde el punto de
vista clínico por un aumento en el número de las deposi-
ciones y/o la disminución de la consistencia de las mismas
y con frecuencia con la asociación de otros síntomas, como
fiebre, dolor abdominal o vómitos. Generalmente suele tra-
tarse de un proceso benigno, autolimitado, pero que en oca-
siones puede provocar complicaciones graves, como pudie-
ra ser una deshidratación o la presencia de una diarrea
prolongada.
Las manifestaciones clínicas se pueden agrupar según el
mecanismo fisiopatológico implicado:
Diarrea secretora (mecanismo enterotoxígeno)
Estos procesos tienen un periodo de incubación corto,
cursan sin fiebre con distensión abdominal, pero con esca-
so dolor y sin tenesmo abdominal. Las heces son acuosas,
con poco contenido fecal y sin productos patológicos (san-
gre, moco o pus). Estos cuadros son de corta duración y sue-
len resolverse de forma espontánea en 48 horas.
En este grupo y con unas características de mayor grave-
dad debe incluirse la toxiinfección alimentaría, cuadro oca-
sionado por gérmenes que elaboran toxina y que han lle-
gado al intestino a través de alimentos que han sido mal
manipulados.
Diarreas inflamatorias (mecanismo enteroinvasivo)
El periodo de incubación puede ser más largo, pudien-
do ocupar varios días, siendo asimismo la duración de la
enfermedad más prolongada. En estos casos existe alteración
del estado general, dolor abdominal tipo cólico y tenesmo
rectal. Las heces pueden tener productos patológicos (san-
gre, moco o pus).
Otro cuadro grave que pueden provocar gérmenes de este
grupo es la enterocolitis necrotizante en niños prematuros de
bajo peso o la colitis pseudomembranosa por sobrecreci-
miento bacteriano en niños inmunodeprimidos tratados con
antibióticos, especialmente betalactámicos o clindamicina.
Diarreas de origen vírico (mecanismo citopático)
El proceso más característico de este grupo son las dia-
rreas causadas por el rotavirus. Se dan en menores de 2 años
con un periodo de incubación entre 1-2 días, con una epi-
demiología con marcado acento nosocomial y que tendrá
que verse muy influenciada por el uso de la vacuna especí-
fica. Se acompaña de fiebre y síntomas catarrales, afectación
del estado general y distensión abdominal. Las heces son
abundantes, acuosas, a veces con restos de sangre, explosi-
vas y muy ácidas, con cuerpos reductores positivos, lo que
TABLA 1. DIAGNÓSTICO DE LA GASTROENTERITIS
Diarrea secretora Diarrea inflamatoria Diarrea vírica
(enterotoxígena) (enteroinvasiva) (citopática)
Clínica
Distensión abdominal Fiebre alta Fiebre
Ausencia de fiebre Malestar general Síntomas catarrales
Ausencia de tenesmo Dolor cólico Distensión abdominal
Tenesmo Eritema perineal
Heces
Acuosas Escasa cantidad Acuosas
Gran contenido de Na Sangre, moco, pus Explosivas
Ácidas (pH < 5,5)
Cuerpos reductores +
provoca con frecuencia la aparición de un eritema perineal,
un déficit de lactasa, con la consiguiente diarrea subaguda.
El diagnóstico se basa en el aumento del número de las
deposiciones, las características de las mismas, en los datos
clínicos acompañantes (Tabla 1) y en los hallazgos de labo-
ratorio.
Habitualmente las pruebas complementarias no suelen
estar indicadas y únicamente se solicitarían en los casos
en los que fuera necesario valorar el grado de afectación del
niño o bien para conocer la etiología del cuadro; el hemo-
grama y los reactantes de fase aguda contribuyen poco al
diagnóstico, y se realizarán en el caso de afectación del esta-
do general o sospecha de bacteriemia. La leucocitosis acom-
pañará a las infecciones bacterianas, elevándose asimismo
los reactantes de fase aguda. En los casos de infección por
Salmonella puede haber una leucopenia relativa con aumen-
to de las formas inmaduras. La presencia de moco, sangre y
leucocitos en el frotis de heces frescas expresan la afec-
tación de colon y que generalmente es debida a bacterias
enteroinvasivas. Un pH en heces inferior a 5,5 y la presen-
cia de cuerpos reductores son hallazgos de un déficit de
lactasa. Los parámetros bioquímicos: equilibrio ácido-bási-
co, ionograma, osmolaridad, glucosa, creatinina y urea,
estarían indicados en los casos de deshidratación grave con
compromiso circulatorio, cuando existan signos clínicos de
hipernatremia o en aquellos casos de ingesta excesiva de
soluciones hipotónicas o hipertónicas. El coprocultivo no
se realizará de forma habitual y se cursará en aquellos casos
de: fiebre elevada, inicio brusco de la enfermedad, ausen-
cia de vómitos antes de la diarrea, deposiciones frecuentes
(más de 5 al día) y sobre todo si tienen sangre y/o moco,
duración de la diarrea superior a los 5 días o aspecto tóxico
del niño. Las pruebas rápidas de determinación de virus,
especialmente rotavirus, serán una buena herramienta diag-
nóstica.
COMPLICACIONES
Aunque, en general, la gastroenteritis es un proceso leve
y autolimitado, la aparición de complicaciones es lo que
hace que el pronóstico tenga que ser prudente.
• Deshidratación y acidosis. En las gastroenteritis el dese-
quilibrio entre la absorción y secreción de líquidos es
el causante, en las diarreas, de la deshidratación; este
tema por su especial importancia, se desarrolla más por-
menorizadamente al final del capítulo.
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1541
• Diarrea prolongada. Ésta puede producirse como con-
secuencia de una intolerancia transitoria a la lactosa, por
un sensibilización a las proteínas de la leche de vaca o
por un sobrecrecimiento bacteriano.
• La intolerancia a la lactosa va a ser la consecuencia de
déficit transitorio de lactasa que se ve fundamentalmen-
te en las diarreas por rotavirus. Este problema tiene espe-
cial incidencia en las situaciones de malnutrición de base
en los que va a ser imprescindible el empleo de leche
exenta de lactosa para la normalización del proceso.
Asimismo, en las diarreas por rotavirus, puede existir
un aumento en la absorción de antígenos de leche de vaca,
proteínas extrañas que pueden desencadenar una respues-
ta inmune, local o sistémica, con la generación de una into-
lerancia a dichas proteínas e instaurándose en consecuen-
cia una diarrea prolongada.
El cambio de pH en los tramos altos del intestino, en rela-
ción con la gastroenteritis, puede contribuir a un mayor cre-
cimiento de la flora bacteriana con una acción directa de
las mismas sobre la mucosa y al mantenimiento de la diarrea.
• Hipoglucemia y cetosis: situación frecuente en niños
pequeños, está en relación con los periodos prolongados
de ayuno y la persistencia de los vómitos. Su tratamien-
to estará relacionado con lo ingesta de soluciones orales
hiposódicas de forma precoz y administradas intermi-
tentemente y en pequeños volúmenes.
TRATAMIENTO
No existe un tratamiento específico ya que en la mayo-
ría de los casos las gastroenteritis van a ser procesos auto-
limitados y por lo tanto el principal objetivo terapéutico será
de carácter sintomático y se dirigirá a obtener una buena
hidratación y a conservar la situación nutricional.
En la hidratación ha sido fundamental el conocimiento
del sistema de transporte acoplado de la glucosa y el Na, lo
que ha permitido desarrollar toda una serie de soluciones de
rehidratación oral que han permitido la rehidratación de
todos aquellos procesos de carácter leve/moderado con resul-
tados óptimos. Estas soluciones, inicialmente, utilizaron
las recomendaciones de la OMS, que especialmente esta-
ban indicadas en diarreas de tipo colérico, con grandes pér-
didas de Na por heces por lo que la concentración del Na
en las mismas era relativamente alto, 90 mmol/L. El empleo
generalizado de esta solución en tales situaciones de dia-
rreas víricas, con menor pérdida de Na, produjo o se asoció
a riesgo de hipernatremia, por lo que se desarrollaron solu-
ciones con concentraciones menores de Na que oscilaban
en el entorno de los 60 mmol/L. Todo lo anterior ha lleva-
do en la actualidad a disponer de numerosos preparados
comerciales para la rehidratación oral, que hace que éste
sea el método de elección para rehidratar.
En los casos de deshidrataciones graves, la rehidratación
debe ser intravenosa, siguiendo esquemas protocolizados,
en relación sobre todo con el grado y tipo de deshidratación
con el que nos encontremos; dada la importancia de estas
situaciones, este tema se desarrollará de forma más porme-
norizada en la segunda parte del presente tema.
En el aspecto nutricional se debe evitar llegar a un esta-
do de malnutrición que podría perpetuar la diarrea, por lo
Diarrea aguda. Rehidratación oral e intravenosa 1541
que se evitarán el ayuno y dietas restrictivas, debiendo man-
tener la alimentación habitual en relación con la toleran-
cia y apetito del paciente, evitando alimentos excesivamen-
te grasos o dulces. En lactantes alimentados al pecho se debe
procurar mantener la lactancia materna y en los casos de los
alimentados con formulas se debe emplear la leche sin diluir,
inicialmente en pequeñas tomas, y la restricción de la lac-
tosa sólo se hará en aquellos casos de sospecha clara, por el
evolutivo de la diarrea, de una intolerancia a la lactosa.
En lo que respecta al tratamiento farmacológico, hay
que tener en cuenta que las gastroenteritis son procesos auto-
limitados que inicialmente no precisarían ningún apoyo far-
macológico, aunque últimamente se están proyectando accio-
nes terapéuticas que modificarían el curso natural de la
enfermedad, disminuyendo el número de deposiciones y la
duración de la diarrea; incluiríamos dentro de este grupo los
probióticos y los fármacos antisecretores, como el raceca-
dotrilo. La administración de antibióticos sólo debe plante-
arse excepcionalmente, como pudiera ser en casos de dia-
rreas muy graves en niño con factores de riesgo o en diarreas
secretoras muy intensas en lactantes pequeños o pacientes
portadores de inmunodeficiencias o con enfermedades de
base gastroentérica, como pudiera ser un enfermedad infla-
matoria intestinal.
En lo que se refiere a la prevención, se harán las reco-
mendaciones habituales en cuanto a la manipulación y con-
servación de alimentos, hervir durante un minuto el agua
que se vaya a emplear en la realización de los biberones,
procurándose la máxima limpieza y esterilización de éstos.
Desde el punto de la prevención pasiva, el desarrollo de la
vacuna contra el rotavirus va a originar un cambio epide-
miológico clave en el control de la mayoría de las diarreas
provocada por este virus.
Rehidratación intravenosa
La rehidratación oral se ha demostrado desde los años 80
como el método más fisiológico, seguro, sencillo y eficaz,
siendo por lo tanto de elección en casos de deshidratación.
Sin embargo, con frecuencia en nuestro medio resulta difí-
cil de realizar debido al rechazo en la ingesta de la solución
rehidratante por parte del niño a causa de vómitos mante-
nidos a pesar del tratamiento con antieméticos o a las pér-
didas mantenidas cuantiosas y en general cuando por vía
oral no se consiga un balance positivo.
En estos casos, se procede a rehidratación por vía intra-
venosa (i.v.) que en general se realiza según un protocolo
que se basa en el cálculo del déficit de agua y electrolitos,
el cual se repone en 24-72 h según los casos.
En primer lugar hay que realizar una valoración rápida
del niño para descartar que presente síntomas de shock o
preshock (disminución de la TA por debajo del P 3 para su
edad, mala perfusión, relleno capilar enlentecido, alteración
del estado de conciencia).
En este caso se pauta:
Infusión i.v. de suero salino fisiológico (SSF) a 20 cc x kg
en 10 minutos, valorando posteriormente si los síntomas han
mejorado, si no fuera así se pauta una 2ª infusión de SSF a
20 cc x kg en 10 minutos e incluso, si persisten síntomas de
shock, una 3ª infusión igual.
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1542

1542 Urgencias pediátricas

TABLA 2. CÁLCULO DE LAS PÉRDIDAS DE VOLUMEN

Grado I (leve) Grado II (moderado) Grado III (grave)
Disminución del peso Lactantes < 5% Lactantes 5-10% Lactantes 10-15%
Niños < 3% Niños 3-7% Niños > 7%
Shock Nunca Raro Frecuente
Fontanela ↓ Normal en gen Normal o ↓ ↓↓ a ↓↓↓
Ojos hundidos Normal o + ++ +++
Pliegue (sólo lactantes) Normal o se insinúa +- ++ ++ a +++
Mucosas secas Normal o pastosas Pastosas-secas Secas-rasposas
Orina Concentrada (> 1.020) Concentrada-oliguria Oligoanuria
Sensorio Normal Normal-sediento Hipoactivo
Irritable en deshidrataciones hipertónicas
Déficit estimado de agua por kg peso Lactantes: 50 cc/kg o menos Lactantes: 50-100 cc/kg Lactantes: 100-150 cc/kg
Niños: 30 cc/kg Niños: 30-70 cc/kg Niños: 70-100 cc/kg

Tras la estabilización del paciente se realizará la valo-
ración del grado de deshidratación.
Valoración del grado de deshidratación
• Se hará una anamnesis completa, prestando interés sobre
todo a las pérdidas (número y tamaño de las deposicio-
nes, vómitos, diuresis) y de la ingesta (volumen y calidad
de los líquidos y sólidos ingeridos) asimismo se pregun-
tará por el último peso desnudo o vestido.
• Se realizará una exploración física completa: peso des-
nudo, signos vitales, prestando especial atención a los
signos de deshidratación según quedan reflejados en la
Tabla 1.
• Realizar cálculo de las pérdidas en volumen (agua).
Con el dato del peso muy reciente y fiable, las pérdidas
de agua se hallan por la diferencia de este peso con el
actual o si no valorando el grado de deshidratación que
equivale a un % de pérdida de peso según se especifica
en la Tabla 2. Ese % del peso es el volumen de agua per-
dido.
Ejemplo: un paciente de 10 kg con una deshidratación
leve (un 5% de su peso) tendrá una pérdida de volumen
(agua) aproximada de 500 cc.
Determinar el tipo de deshidratación
• Analítica a realizar: en todo paciente deshidratado que
precise rehidratación IV se realizará al menos las siguien-
tes determinaciones: iones, gasometría, glucemia, urea y
creatinina.
• Tipos de deshidratación: con estos resultados determi-
namos si la deshidratación es:
– Isonatrémica (Na entre 135-150 mEq/L): la reposición
se hace en 24 horas.
– Hiponatrémica (Na < a 135 mEq/L): también la reposi-
ción se hace en 24 horas.
– Hipernatrémica (Na superior a 150 mEq/L): la reposi-
ción se hará en 48-72 horas según la deshidratación
sea moderada o grave.
Esto depende de si la pérdida de electrolitos y agua es
proporcional en la isonatrémica, o si la pérdida de agua es
superior proporcionalmente a la de electrolitos en la hiper-
natrémica, o por el contrario se pierde más Na que agua,
como en la hiponatrémica.
De todo esto se puede deducir que el cálculo de las nece-
sidades de electrolitos varía en los diferentes tipos de des-
hidratación.
En la Tabla 3 se expresan además las características clí-
nicas y analíticas de estos tipos de deshidratación.
Cálculo de líquidos y electrolitos a perfundir
en la deshidratación
Para realizar el cálculo es preciso tener en cuenta que
hay que reponer las necesidades basales de agua y electro-
litos para 24 horas + pérdidas de agua y electrolitos por la
deshidratación.
Necesidades basales de agua y electrolitos para 24 h
Se calculan por la regla de Holliday (Tablas 4 y 5): las
necesidades basales son siempre iguales independientemente
del tipo de deshidratación e intensidad de la misma. Los
pacientes con limitaciones renales o cardiovasculares pue-
den precisar una reducción considerable de sus NB (p. ej.,
anuria, oliguria, insuficiencia cardiaca, etc.).
Con el fin de evitar la sobrecarga de sodio en pacientes
de peso elevado, debe tomarse como referencia para las NB
2 mEq/kg/día (no pasando de glucosalino 1/3 que tiene 50
mEq/L de Na+ y Cl-).
Para facilitar los cálculos las necesidades de potasio se
pueden igualar a 20 mEq/L de la perfusión siempre que las
cifras de K+ sean normales y tras el inicio de la diuresis.
Ejemplo
Paciente de 14 kg de peso precisa de necesidades basa-
les de agua (100 x 10 + 50 x 4 = 1.200 cc en 24 horas).
Necesidades basales de electrolitos: sodio y cloro: 14
x 3 = 42 mEq en 24 h.
Potasio: 20 mEq por litro de perfusión.
Pérdidas de agua y electrolitos
La pérdida de agua como se comentaba más arriba se cal-
cula por la pérdida de peso si tenemos este dato fiable y
reciente y si no por los datos clínicos que según la tabla nos
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Diarrea aguda. Rehidratación oral e intravenosa 1543

TABLA 3. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y ANALÍTICAS DE LA DESHIDRATACIÓN EXTRACELULAR E INTRACELULAR

Datos clínicos Deshidratación extracelular (clínica) Deshidratación intracelular (clínica)
Edad Mas en lactantes pero afecta a cualquiera Preferentemente lactante pequeño
Shock o preshock Más frecuente Raro
Fontanela ↓ Disminuida Normal
Ojos hundidos Presentes ++ Sí +
Pliegue lactantes Presente e intenso No
Mucosas secas Sí Rasposas
Sed ++ ++++
Sensorio Decaído, algo irritable Muy irritable
Llanto-grito neurológico
Datos clínico-analíticos Deshidratación extracelular Deshidratación intracelular
Hipona+ Isona+ Hipérnatrémica
Osmolaridad ↓ (> 280) Normal Elevada
Na+ ↓ (< 130) Normal ↑ - ↑↑↑ (>150)
Cl- ↓ Normal ↑ - ↑↑↑
Glucemia Normal Normal ↑ - ↑↑
Urea Alta Alta ↑ - ↑↑
pH Acidosis +/+++ Acidosis ++/++++ Acidosis ++/++++
Ritmo reposición del déficit para 24 h 3/3 (100%) (total 24 h) 3/3 (total 24 h) 1/2 ó 1/3 en 24 h
Total en 48-72 h

TABLA 4. NECESIDADES BASALES DE AGUA TABLA 6. PÉRDIDA DE ELECTROLITOS SEGÚN EL TIPO DE DESHIDRATACIÓN
Peso Aporte basal H2O mEq/100 cc de déficit de agua
1-10 kg 100 cc/kg/día Tipo Na+ K+
Hipotónica 10-12 5
11-20 kg 1.000 cc + 50 cc/kg que exceda de 11 kg
Isotónica 8-10 5
> 20 kg 1.500 + 20 cc/kg/que exceda de 20 kg
Hipertónica 2-4 1,5

TABLA 5. NECESIDADES BASALES DE ELECTROLITOS

El tipo de suero que corresponde aproximadamente a esta
Iones Aporte basal composición hay que elegirlo en la Tabla 7; en el caso de
Sodio 2-3 mEq/kg/día que ninguno se aproximara se añade al suero inmediata-
Cloro 2-3 mEq/kg/día mente inferior en contenido en Na, la cantidad de Cl y Na
hasta la cantidad por litro calculada, en forma de ClNa 20%
Potasio 1-2 mEq/kg/día
en el que 1 cc = 3,4 mEq de Cl- y Na+.
En este caso sería un glucosalino 1/3 (GS 1/3). El ritmo
indican que el niño ha perdido el 3-5-10%… del peso que de infusión 2.000 cc en 24 horas 83 cc/hora.
transformaremos en cc de agua. Hay que añadir (tras iniciar la diuresis) K+ a 20 mEq/L de per-
La pérdida de electrolitos depende del tipo de deshi- fusión, el Cl K 1 molar tiene 1 mEq de Cl y de K por cada cc.
dratación y se calcula por cada 100 cc de agua perdida según Las órdenes de tratamiento se expresarían así.
la Tabla 6. Glucosalino 1/3: 1.000 cc + 20 cc de Cl K+ 1 molar a 83
cc/hora o glucosalino 1/3: 500 cc + 10 cc de Cl K+ 1 molar
Ejemplos a 83 cc/hora.

Deshidratación isonatrémica del 5% del niño de 15 kg Ejemplo deshidratación hipernatrémica del 7% en niño de 15 kg
H2O Na y Cl H2O Na y Cl mEq
Necesidades basales 1.250 45 Necesidades basales 1.250 45
Pérdidas 750 9 x 7,5 = 67,5 Pérdidas
Total 2.000 112 • Totales 1.050 3 x 15 = 45
•Mitad 525 22

Tenemos que infundir 2.000 cc de H2O y 112 mEq de Na Total 1.775 62

y Cl en 24 horas.
Así, en 1 litro de agua habrá: 56 mEq de Na y Cl y 20 En este caso, por tratarse de una deshidratación hiper-
mEq de K. natrémica, la reposición de las pérdidas de agua y elec-
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1544 Urgencias pediátricas

TABLA 7. TIPO DE SUERO

Iones\sueros GS 1/5 GS 1/3 GS 1/2 SF (0,9%) S 3% S 20% S1M GB 50 GB 1/5 GB 1/3 GB 1/2 Bic 1/6
Na (mEq/L) 30 51 77 154 513 3.400 1.000 - 33 55 83 167
G (g/L) 40 33 25 - - - - - 500 40 33 25
Bic (mEq/L) 33 55 83 167
S: salino; SF: suero fisiológico; GS: glucosalino; GB: glucobicarbonatado.

TABLA 8. CORRECCIÓN DE LA ACIDOSIS EN LA REHIDRATACIÓN

Exceso de bases 2-4 h 6h Después
<- 9 No corregir - -
-9 a -12 Corregir 1/3 del déficit como suero gluco- Continuar con el glucosalino No corregir el resto
bicarbonatado (1/3, 1/5, etc.) en vez del previsto en el programa de
GS previsto para la deshidratación rehidratación
-12 a -17 Corregir 1/3 del déficit como suero Corregir el 2º 1/3 de déficit con suero Realizar pH y continuar según resultado
bicarbonatado 1/6 M glucobicarbonatado 1/3, 1/5, etc.)
-18 a -20 Corregir la mitad del déficit como Continuar con suero glucobicarbona- Realizar pH y continuar según resultado
suero bicarbonatado 1/6 M tado (1/3, 1/5, etc.)

trolitos se hace en 48 horas (la mitad de las pérdidas cada
día).
Tenemos que infundir en 24 h 1.775 cc de H2O con 67
mEq de Na y Cl, es decir, 37 mEq de Na y Cl por litro.
El K, como siempre, a 20 mEq/L de perfusión.
El tipo de suero que más se asemeja es GS 1/5 (30 mEq
de Na y Cl por litro) al que tendremos que añadir 7 mEq por
litro de Na y Cl = 2 cc de ClNa 20% en cada litro.
El ritmo de infusión 1.775 cc en 24 h = 74 cc hora.
Las órdenes de tratamiento quedarían así:
• Glucosalino 1/5 1.000 cc + Cl Na 20% 2 cc + 20 cc Cl
K 1 molar a 75 cc por hora o bien
• Glucosalino 1/5 500 cc + Cl Na 20% 1 cc + 10 cc Cl K
1 molar a 75 cc por hora o bien
• Glucosalino 1/5 250 cc + Cl Na 20% 0,5 cc + 5 cc Cl K
1 molar a 75 cc por hora.
Situaciones especiales
Acidosis
Para calcular el déficit total de bicarbonato se utiliza la
fórmula de Astrup:
Déficit total de BiNa = Peso en kg x 0,3 x
x exceso de base = mEq de CO3H-
Del total obtenido se corrige más o menos en función del
grado, pero no debe efectuarse nunca una corrección del
100% (en general sólo 1/3), porque se produce sobreco-
rrección (alcalosis), ya que los mecanismos homeostáticos
(hiperventilación y síntesis de CO3H-) continúan su acción
correctora durante 4-6 h más.
• Los grados pequeños de acidosis (EB <- 9) no precisan
corrección, basta con el programa de rehidratación ade-
cuada.
• Los grados moderados (EB = -9 a -12) se corrigen admi-
nistrando el primer tercio del déficit total con glucobi-
carbonatado (1/3 ó 1/5 en función de la necesidad de
sodio, es decir, según el suero que le correspondiera por
el tipo de deshidratación y al mismo ritmo durante 2-4
horas) continuando con glucosalino 1/3 ó 1/5 que hubié-
ramos calculado y controlando la evolución del pH.
• Los grados intensos (EB = -12 a -17) se corrigen admi-
nistrando el primer tercio del déficit total con bicarbo-
nato 1/6 M (6 cc = 1 mEq) en 1-2 h. El segundo tercio del
déficit se corrige con glucobicarbonatado (1/3 ó 1/5 en
función de la necesidad de sodio) durante 4-6 h conti-
nuando con glucosalino previa realización de pH.
• Los grados graves (EB = -18 a -20) se corrigen adminis-
trando bicarbonato 1/6 M (6 cc = 1 mEq) para corregir el
50% del déficit total, inicialmente 1-2 h. El segundo ter-
cio, seguido de glucobicarbonatado (1/3 ó 1/5 en fun-
ción de la necesidad de sodio) durante 6 h con control
de pH, continuando con glucosalino cuando la acido-
sis sea leve.
Todas estas situaciones quedan expresadas en la Tabla 8.
En cualquiera de los casos, la corrección debe parar cuan-
do se alcanza un pH de 7,25, a no ser que las pérdidas man-
tenidas de bicarbonato sean importantes y continuadas. Al
corregir la acidosis no debe olvidarse reponer el calcio ióni-
co, administrando gluconato cálcico i.v., lentamente (1-2
cc/kg al día repartido en 3-4 dosis).
Abundantes pérdidas mantenidas
Si durante tras 6 horas de tratamiento intravenoso per-
sisten las pérdidas continuadas se pesará al niño y se recal-
culará el déficit.
REINICIACIÓN DE LA TOLERANCIA ORAL
Si la deshidratación no es muy importante a las 6-8 horas
se puede reintentar la tolerancia oral y si ésta es aceptable
durante 2 horas se seguirá la rehidratación por vía oral sus-
pendiendo el suero i.v.
Si la deshidratación es grave se mantendrá el suero i.v. al
menos hasta que la acidosis esté corregida o sea leve, el
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1545
grado de deshidratación sea moderado-leve y el estado gene-
ral del niño permita iniciar la tolerancia oral; cuando ésta
sea buena durante unas horas se puede suspender la perfu-
sión i.v.
La rehidratación oral se realiza con las soluciones de rehi-
dratación, idealmente durante 4 horas, iniciando la alimen-
tación normal posteriormente. Se calcula el volumen de esta
solución oral según el peso del niño tras la hidratación i.v.
y las pérdidas calculadas inicialmente.
CRITERIOS DE INGRESO
Las deshidrataciones leves y moderadas isotónicas se pue-
den inicialmente rehidratar i.v. en el servicio de urgencias
durante 6-8 h y luego probar la tolerancia oral y si esta es buena
completar la rehidratación por vía oral en su domicilio.
Se ingresarán todas las deshidrataciones graves, las que
cursen con acidosis moderada-grave o con alteraciones ióni-
cas (hipo o hipernatremia) elevación de la creatinina y será
necesario repetir la analítica tras 8, 12, 24 h según la alte-
ración.
También aquellos pacientes que presenten pérdidas con-
tinuadas cuantiosas o aquellos que por presentar enferme-
dades crónicas (insuficiencia renal, cardiaca, hepatopatía
grave, diabetes, etc., precisen un mayor control.
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27.11 Cojera en el niño
J. de las Heras Sotos
La cojera en el niño es síntoma al que siempre hay que
prestar atención, cuyo significado puede variar según la edad
a la que se presenta. Se pueden diferenciar varios grupos de
edad, el primero al comenzar a caminar, luego entre el año
y los 5 años, entre los 5 y 8 años, entre los 8 y 11 años y
entre los 11 y 14 años, sin que sean grupos estanco. En cada
uno es más típica una patología que hay que tener más en
cuenta.
COJERA AL COMENZAR A CAMINAR
La cojera en un niño al comenzar a caminar obliga a des-
cartar una luxación congénita de cadera (displasia del desa-
rrollo de la cadera) que haya pasado desapercibida hasta
entonces. El diagnóstico es básicamente perinatal con los
signos de Ortolani y Barlow. Mediante la maniobra de Orto-
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1546
1546 Urgencias pediátricas
α α1
h h1
d
B A A B
A A
FIGURA 1. ESQUEMA DE RADIOGRAFÍA AP DE CADERAS EN EL LACTANTE. A) LÍNEA
DE HILGENREINER (HORIZONTAL) E ÍNDICE ACETABULAR (ÁNGULO A). EN PUNTEA-
DO LA LÍNEA DE SENTÓN. B) ESQUEMA DE RADIOGRAFÍA AP DE CADERAS EN EL LAC-
TANTE: LAS LÍNEAS VERTICALES, PERPENDICULARES A LA LÍNEA DE HILGENREINER, SON
LAS LÍNEAS DE PERKINS, Y DELIMITAN EN CADA CADERA CUATRO CUADRANTES DENO-
MINADOS DE OMBREDANE. LA CADERA NORMAL ESTÁ EN EL CUADRANTE INFERO-
INTERIOR Y LA CADERA LUXADA EN EL CUADRANTE SUPERO-EXTERNO.
lani se reduce una cadera previamente luxada y mediante la
maniobra de Barlow se luxa una cadera luxable, siendo por
tanto una maniobra de provocación. En los primeros meses
es muy útil la ecografía de cadera para el diagnóstico, ya que
la cabeza femoral es enteramente cartilaginosa y que per-
mite hacer tanto una exploración estática como dinámica de
las caderas. Se distinguen, siguiendo la clasificación de Graf,
cuatro tipos: I, cadera normal, II, cadera estable pero dis-
plásica, tipo III, cadera luxable, y tipo IV, cadera luxada.
En el lactante mayor el signo más característico es la limita-
ción en la abducción de la cadera. Puede asociarse una asi-
metría de pliegues, especialmente glúteos, inguinales y poplí-
teos, aunque no es patognomónica. En el niño que comienza
a caminar producirá una marcha bamboleante y el diag-
nóstico se confirmará con la radiografía. En la radiografía se
determina si la cadera está luxada o si tiene una displasia de
cadera cuando la cadera está centrada pero el índice aceta-
bular es mayor de 30º (Figura 1). Cuanto más tardío es el
diagnóstico de una luxación congénita de cadera más difí-
cil es el tratamiento y menos satisfactorios los resultados.
Cuando se detecta de recién nacido o en los primeros tres
meses de edad el tratamiento consiste en mantener las cade-
ras en flexión y abducción, posición en la que se centra la
cadera, mediante una ortesis tipo arnés de Pavlick o férula
de Frejka. Sin embargo, al año de edad (Figura 2) será nece-
saria una reducción bajo anestesia general con tenotomía
de abductores y yeso pelvipédico, o incluso una reducción
abierta de la cadera. A partir de ahí hay toda una serie de
técnicas quirúrgicas sobre el fémur y sobre la pelvis para
corregir luxaciones y displasias que no se han tratado, y con
resultados peores que en el recién nacido.
B
FIGURA 2. RADIOGRAFÍA AP QUE MUESTRA LUXACIÓN CONGÉNITA DE CADERA DERE-
CHA, CON LA CABEZA FEMORAL EN EL CUADRANTE SUPERO-EXTERNO, POR ENCIMA
DE LA LÍNEA DE HILGENREINER, ROTURA DE LA LÍNEA DE SHENTON E ÍNDICE ACE-
TABULAR DE 38º.
Es más evidente la causa de la cojera por otras causas,
como ocurre cuando hay una afectación neuromuscular,
como la parálisis cerebral con hemiparesia o la neuropatía
del ciático con pie equino y marcha en estepaje. Una dis-
crepancia de longitud de los miembros es también causa de
cojera.
COJERA EN NIÑO DE UNO A CINCO AÑOS DE EDAD
Entre el año y los 5 años de edad, es fundamental dis-
tinguir si la cojera está dentro de un cuadro febril o no. La
asociación de fiebre y cojera de entrada ha de hacer sos-
pechar en una artritis séptica, y especialmente de cadera.
La artritis séptica se produce cuando hay una infección bac-
teriana de la articulación de la cadera y es una de las más
graves afecciones de la cadera del niño y sin duda la de más
urgente tratamiento, dada la capacidad destructora de las
bacterias sobre el cartílago articular y la interferencia con la
irrigación de la cabeza femoral que produce. Es pues suma-
mente importante realizar un diagnóstico precoz de la enfer-
medad que nos permita realizar un tratamiento rápido y efi-
caz para preservar la cadera de ese niño en las mejores
condiciones para el futuro.
La artritis séptica tiene lugar en todos los grupos de eda-
des y en todas las articulaciones, pero es más frecuente en
neonatos, lactantes y niños pequeños de 2 y 3 años, y más
frecuente en la cadera. La vía de inoculación más frecuen-
te es la hematógena. El tipo de germen varía dependiendo
de la edad del niño. Así, en neonatos es más frecuente la
infección por Staphylococcus aureus, Streptococcus grupo
B, y en ocasiones enterobacterias gramnegativas. En lactan-
tes y en general entre 1 mes y 4 años de edad los gérmenes
más frecuentes son el Haemophilus influenzae junto con
el Staphylococcus aureus. En niños ya mayores de 4 años el
germen causal más frecuente es el Staphylococcus aureus.
No hay que olvidar que pueden existir otros tipos distintos
de gérmenes patógenos, desde la Neisseria gonorrhoeae y
la Candida albicans al Mycobacterium tuberculosis o la Borre-
lia burgdorferi.
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El mecanismo de destrucción articular pasa por el depó-
sito de fibrina sobre el cartílago articular impidiendo la nutri-
ción del mismo, a lo que se añade el efecto quimiotáctico
sobre los leucocitos que al degranularse liberan enzimas
entre las que se incluye la colagenasa que daña el cartílago.
Asimismo hay bacterias, como el Staphylococcus aureus ,
que libera enzimas proteolíticas que destruyen el cartílago.
A esto se añade el daño vascular y la nutrición de la cabe-
za femoral producida por émbolos sépticos y por el aumen-
to de la presión intraarticular que, en la cadera, compromete
la vascularización a través de los vasos epifisarios.
La clínica generalmente es la de un proceso séptico agudo
con fiebre alta, dolor localizado en la ingle, cojera o inca-
pacidad para caminar, con contractura de la cadera en fle-
xión y limitación marcada de la movilidad de la misma.
Puede apreciarse en algunos casos tumefacción y enrojeci-
miento local y dolor a la palpación sobre la ingle.
En recién nacidos la clínica es mucho menos patente,
con irritabilidad y pérdida de apetito, pudiendo no tener ni
siquiera fiebre alta, aunque sí está presente una contractu-
ra en flexión de la cadera y dolor a la manipulación de la
misma.
El empleo de antibióticos sin diagnóstico claro puede
enmascarar el cuadro.
Para el diagnóstico es necesaria una analítica con fór-
mula infecciosa y aumento de la velocidad de sedimenta-
ción y/o de la proteína C reactiva. La ecografía es el mejor
método para detectar líquido intraarticular en la cadera, e
incluso puede servir de guía para realizar una artrocentesis.
Distinguir entre derrame y colección purulenta es más difí-
cil y es la clínica acompañante la que ayuda a diferenciar-
lo. La artrocentesis es la prueba diagnóstica definitiva y la
más fiable, aparte que en sí misma ya constituye un inicio
del tratamiento y establece las guías para una antibioterapia
selectiva y eficaz. El líquido articular infeccioso es turbio,
con más de 50.000 leucocitos/mm3, en su mayoría neutró-
filos y con menos de 20 mg% de glucosa.
Una vez se sospecha el diagnóstico de un artritis séptica
el tratamiento es urgente.
Antibioterapia
Después de tomar muestra para cultivo tras artrocentesis
o en la cirugía, se inicia tratamiento empírico:
• En neonatos: cloxacilina + gentamicina o cefotaxima.
• Entre 1 mes y 4 años: cefuroxima o amoxicilina-clavu-
lánico.
• En niños > 4 años: cloxacilina o amoxicilina-clavulá-
nico.
Y cuando se disponga de antibiograma hay que ajustar
el tratamiento al mismo.
Se dan inicialmente los antibióticos i.v. durante 1 sema-
na, y después se pasan a oral otras 2-3 semanas más, vigi-
lando la clínica y la velocidad de sedimentación.
Cirugía
Realizando siempre drenaje de la articulación, especial-
mente en caderas pues, además de la presencia de pus en la
articulación, el aumento de la presión intraarticular puede
llevar a una necrosis isquémica de la cabeza femoral.
Cojera en el niño 1547
Si no hay un cuadro febril, la cojera en esta edad suele
corresponder a una sinovitis transitoria de cadera, enti-
dad autolimitada que cede con reposo y antiinflamatorios
y que es mucho más frecuente. Clínicamente la limitación
de la movilidad de la cadera es menor y el diagnóstico final
es por exclusión. Realmente este cuadro es la principal
causa de cojera en el niño y es el diagnóstico más frecuente
en la mayoría de los niños que acuden a urgencias por esta
causa. El niño no suele presentar afectación del estado gene-
ral, pero se queja de dolor más o menos vago en la ingle o
en la cara anterior del muslo, y marcha claudicante, a veces
incluso no queriendo apoyar el pie en el suelo. Lo más
importante es descartar una artritis séptica de cadera, y en
general el paciente está afebril, aunque haya podido tener
un cuadro catarral previo. Lo segundo es descartar una
enfermedad de Perthes, y el estudio radiológico de cade-
ras es normal. La evolución normal de la sinovitis transi-
toria de cadera es a la resolución espontánea, y el trata-
miento es el reposo durante unos días sentado o en cama,
y el tratamiento analgésico-antiinflamatorio con ibupro-
feno. En ocasiones puede repetirse el cuadro, sin que esto
suponga un peor pronóstico, pero en cada nuevo episodio
de cojera y dolor hay que volver a realizar de nuevo el diag-
nóstico diferencial y descartar las otras entidades patoló-
gicas, porque en algún caso puede que finalmente sea otro
el diagnóstico.
COJERA EN NIÑO DE CINCO A OCHO AÑOS DE EDAD
En niños algo más mayores, entre los 5 y los 8 años,
el diagnóstico diferencial fundamental de la sinovitis tran-
sitoria de cadera es también con la enfermedad de Pert-
hes, que produce cojera, dolor moderado y limitación de
la movilidad. Es debida a una necrosis avascular de la cabe-
za femoral. El diagnóstico es radiológico en el que se apre-
cia esclerosis epifisaria, fractura subcondral, fragmenta-
ción y aplanamiento de la cabeza femoral, evolucionando
lentamente en estas fases con remodelación al cabo de uno
o dos años y puede quedar deformidad residual de la cabe-
za femoral. El diagnóstico es más difícil en su comienzo,
en el que todavía no hay una traducción radiológica y en
la que es útil la resonancia magnética por su detección más
precoz de la enfermedad. Clásicamente se distinguen 4
grupos según la clasificación de Catterall de acuerdo con
el grado de afectación de la cabeza femoral, siendo el grado
I un 25% y el grado i.v. un 100%. También distingue los
signos radiológicos de riesgo, que son: 1) signo de Gage o
defecto de osificación de la porción lateral de la epífisis;
2) calcificación lateral epifisaria; 3) geodas metafisarias;
4) horizontalización de la fisis; y 5) subluxación de la cabe-
za femoral, que es signo de riesgo más importante, junto
con el grado de extensión y la edad de aparición, siendo
mejor el pronóstico cuanto más joven se sea. Actualmen-
te está en boga la clasificación del pilar externo de Herring
(Figura 3), que tiene tres grupos: grupo A, sin que haya afec-
tación del pilar externo; grupo B, conservando la altura del
pilar en un 50%; y grupo C, con afectación del pilar exter-
no en más del 50% de su altura. En niños pequeños, meno-
res de 6 años, en los que no haya signos de riesgo, y en los
que la clínica cede con reposo y AINEs se puede mante-
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1548 Urgencias pediátricas
FIGURA 3. ESQUEMA DE LA CLASIFICACIÓN DE HERRING DE LA ENFERMEDAD DE
PERTHES, SEGÚN EL GRADO DE AFECTACIÓN DEL PILAR EXTERNO DE LA CABEZA FEMO-
RAL EN LA RADIOGRAFÍA AP: GRUPO A: NO HAY AFECTACIÓN DEL PILAR EXTERNO;
GRUPO B: LA AFECTACIÓN DEL PILAR EXTERNO ES MENOR DEL 50% DE SU ALTURA;
GRUPO C: LA AFECTACIÓN DEL PILAR EXTERNO ES MAYOR DEL 50%.
ner en observación restringiendo las actividades deporti-
vas ya que el pronóstico es favorable. Cuando aparecen
signos de riesgo (Figura 4), y especialmente en niños más
mayores, suele ser necesaria una actitud más interven-
cionista, generalmente mediante una osteotomía varizan-
te de cadera para favorecer la contención de la cabeza
femoral en el acetábulo y evitar la deformidad de la misma,
en lo posible, o bien una osteotomía pélvica para el mismo
objetivo. En ocasiones, a pesar del tratamiento, la cabeza
femoral remodela parcialmente quedando más aplastada
y deformada. Se puede clasificar el grado de deformidad
residual en cinco clases siguiendo la clasificación de Stul-
berg: clase I o cabeza femoral normal; clase II, con cabe-
za esférica pero con leves cambios como cierta coxa magna
o cuello corto; clase III, con cabeza femoral no esférica
pero congruente con el acetábulo, con incidencia de artro-
sis del 50% a los 30 años; clase IV, con cabeza plana y
congruencia anesférica, desarrollando artrosis en más del
80% de los casos; y clase V o incongruencia anesférica,
con cabeza plana y cadera en bisagra, desarrollando siem-
pre artrosis al cabo de los años.
COJERA EN NIÑO DE 8 A ONCE AÑOS
Entre los 8 y los 11 años la cojera suele ser secundaria
a los llamados “dolores de crecimiento”, y es más esporá-
dica, menos consistente y más leve. La característica clíni-
ca de estos dolores es su inespecificidad, con comienzo poco
claro, alternante, afectando tanto a una extremidad como
a la contralateral; se desencadenan por la actividad física y
aparecen más al final del día, mejorando con el reposo. Se
engloban en el grupo de las osteocondrosis, que son tras-
tornos de la osificación encondral de una epífisis o apófisis.
Según su localización tienen nombre propio, los más cono-
cidos son la enfermedad de Osgood-Schlatter, afectando a
la tuberosidad tibial anterior; la enfermedad de Sinding-Lar-
sen-Johanson a nivel del polo inferior de la rótula; la enfer-
medad de Sever a nivel de la apófisis de crecimiento del cal-
cáneo y, menos conocida, la enfermedad de Van Neck
Odelberg a nivel de la rama isquio-pubiana. En la enfer-
medad de Osgood-Schlatter es la tracción del tendón rotu-
liano sobre la epífisis proximal de la tibia que baja hasta la
tuberosidad tibial anterior. Hay un dolor localizado a punta
de dedo, a veces con elevación de la tuberosidad tibial y que
aparece tras la actividad deportiva, mejorando en reposo.
FIGURA 4. RADIOGRAFÍA AP DE UN NIÑO CON ENFERMEDAD DE PERTHES DE LA
CADERA IZQUIERDA CON SIGNOS DE RIESGO: SUBLUXACIÓN DE LA CABEZA FEMORAL,
GEODA METAFISARIA, AFECTACIÓN DE TODA LA CABEZA FEMORAL (CATTERALL IV,
HERRING C).
Radiográficamente se aprecia fragmentación de la tuberosi-
dad tibial anterior, pudiendo estar despegada de la tibia. El
tratamiento es el reposo deportivo e ibuprofeno, recomen-
dando el empleo de rodillera con orificio centrador de rótu-
la para volver a la actividad deportiva. Con la enfermedad
de Sinding-Larsen-Johansson los hallazgos son en espejo a
nivel del polo inferior de la rótula, apreciándose pequeña
fragmentación en el polo inferior de la rótula, y el tratamiento
es igual. La enfermedad de Sever se caracteriza por un cua-
dro de dolor a nivel del talón, provocado por la actividad
física con carrera y salto, y en estudio Rx se aprecia escle-
rosis y fragmentación de la apófisis de crecimiento del cal-
cáneo. El tratamiento es el reposo deportivo e ibuprofeno, y
medidas protectoras, como taloneras de silicona y el empleo
de zapatillas con cámara de aire para la actividad deporti-
va. En la enfermedad de Van Neck-Odelberg u osteocon-
drosis isquiopubiana se aprecia un engrosamiento radioló-
gico a nivel de la sincondrosis de unión entre isquion y pubis,
junto con una clínica de tendinitis de aductores. En oca-
siones la imagen radiológica puede crear alarma y hay que
recordar este diagnóstico. Generalmente, en todos estos cua-
dros una radiografía suele ser diagnóstica y, sobre todo, exclu-
ye otras patologías más raras y más graves, como pueden ser
las tumorales, aunque en estos casos raros el dolor suele ser
más reiterativo y constante, siempre en el mismo sitio y de
intensidad creciente, incluso despertando al niño por la
noche. Si existe esta sospecha es útil la resonancia magné-
tica. Generalmente, con la radiografía y la resonancia mag-
nética se despista cualquier cuadro tumoral, entre los que
se encontrarían lesiones benignas, como el osteoma osteoi-
de, que produce un cuadro doloroso muy persistente, o el
granuloma eosinófilo, el encondroma o el condroblasto-
ma. O bien pueden aparecer lesiones tumorales malignas,
mucho más raras, como el osteosarcoma, sarcoma de Ewing
o leucemia con afectación ósea.
Existe otro grupo de patologías articulares en niños pre-
adolescentes y que pueden provocar dolor y cojera que tam-
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1549
bién hay que tener en cuenta: son las osteocondritis, en las
que hay una necrosis a nivel epifisario o afectando a un hueso
corto, de causa desconocida. Son difíciles de diagnosticar
ya que los cambios radiológicos son más sutiles y a veces
hacen falta proyecciones especiales, como la proyección
intercondílea de Fick para la rodilla o una proyección de
mortaja tibio-peronea con 10º de rotación interna para el
tobillo. Sin una causa todavía conocida, en la osteocondri-
tis disecante se produce un área focal de necrosis subcon-
dral con riesgo de desprendimiento paulatino de un frag-
mento osteocondral que puede comprometer la integridad
articular en esta edad temprana. Afecta principalmente al
cóndilo femoral interno aunque puede ocurrir en otras loca-
lizaciones de la rodilla o en el ángulo medial del cuerpo del
astrágalo. Se mantienen en observación evitando la sobre-
carga deportiva controlándolos con Rx y RM, y en los casos
en los que se aprecie riesgo de desprendimiento del frag-
mento se realiza una osteosíntesis de dicho fragmento
mediante intervención quirúrgica.
Cuando afectan a huesos cortos tienen nombre propio
y pueden dar molestias y cojera cuando se localizan en el
pie como la enfermedad de Köhler, o necrosis del escafoi-
des tarsiano, y la enfermedad de Freiberg, o necrosis de la
cabeza del segundo metatarsiano, y que dan alteraciones
radiológicas diagnósticas. La enfermedad de Köhler tiene
una radiología característica en la que se ve una esclerosis,
fragmentación y aplastamiento del escafoides tarsiano, y
suele reosificar sin secuelas con tratamiento conservador,
pudiendo mejorar los síntomas con unas plantillas. En la
enfermedad de Freiberg se aprecia en la Rx un aplastamiento
de la cabeza del 2º metatarsiano producido por una necro-
sis a dicho nivel, si bien en este caso la curación completa
es rara y suele dejar un aplanamiento de la cabeza del meta-
tarsiano. Si persisten síntomas dolorosos es necesario el
empleo de plantillas de descarga retrocapital y en algunos
casos el tratamiento quirúrgico.
COJERA EN NIÑO DE 11 A 14 AÑOS
Entre los 11 y 14 años de edad hay que tener presente la
epifisiolisis de cadera cuando se presenta un cuadro de
cojera. Si no se sospecha puede ser difícil detectarla clínica
e incluso radiográficamente. Se produce por un deslizamiento
de la epífisis femoral proximal sobre la metáfisis, lo que lleva
a una deformidad de la cabeza femoral, con dolor y limita-
ción de la movilidad. La causa es desconocida, aunque la
hipótesis endocrina lo asocia con pacientes con sobrepe-
so. Es característica la tendencia a la rotación externa cuan-
do se examina al paciente y se flexionan la rodilla y cadera.
Radiológicamente es útil la proyección axial porque en casos
con poco desplazamiento inicial puede pasar desapercibi-
da en la proyección antero-posterior. Puede ocurrir de una
manera lenta y progresiva, o bien de manera aguda o aguda
sobre crónica. El tratamiento es siempre quirúrgico median-
te la osteosíntesis con tornillo cefálico fijando la epífisis femo-
ral y hasta el momento de la cirugía hay que mantener la
extremidad en tracción.
Cojera en el niño 1549
COJERA EN NIÑO DE CUALQUIER EDAD
La etiología traumática es otra fuente de cojera a todas
las edades, aunque dicho antecedente traumático suele ser
claro y determina el tratamiento, aunque conviene recordar
que también pueden existir fracturas de “estrés” sin ante-
cedente traumático claro, tanto en niños pequeños como en
adolescentes deportistas, y que pueden originar confusión
incluso con la evidencia radiológica de la línea de fractura
y el callo óseo secundario. Existe también la etiología reu-
mática por artritis de rodilla, aunque menos frecuente, como
causa de cojera en el comienzo de una artritis reumatoide
juvenil o de otro tipo.
En resumen, cuando un niño cojea es porque algo le
duele, está inflamado o no está funcionando bien. Ese cua-
dro puede ser banal y autolimitado, como una sinovitis tran-
sitoria de cadera, o bien ser el signo de alarma de un cua-
dro urgente, como una artritis séptica. En cualquier caso hay
que tomarlo siempre en consideración, tantas veces como
se repita, y valorarlo en el contexto de la edad del pacien-
te, la sintomatología y la exploración. Las pruebas de ima-
gen, como la radiografía o la ecografía, o hasta la resonan-
cia magnética, pueden ser diagnósticas aunque hay que
sopesar en cada caso la necesidad o no de cada una de ellas.
En muchos casos el camino intermedio es la observación de
la evolución del cuadro clínico más o menos de cerca.
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1550 Urgencias pediátricas
27.12 Cefaleas en la infancia
R. Velázquez Fragua
INTRODUCCIÓN
El dolor de cabeza es una de las quejas más frecuentes
al neurólogo durante la infancia. Su prevalencia es alta y son
el problema neurológico más importante dentro de la pato-
logía atendida tanto por el pediatra general como por el neu-
ropediatra. Aproximadamente del 4 al 28% de los niños pre-
escolares, del 38 al 50% de los niños escolares y el 95% a
los 14 años, padecen o han padecido alguna vez un dolor
de cabeza.
Uno de los grandes problemas que presentan las cefa-
leas en la infancia es que, a pesar de estar consideradas como
un proceso banal, en la mayoría de los casos provoca una
gran ansiedad en los familiares.
DEFINICIÓN
La cefalea se define como el dolor o malestar referido
a la cabeza, esencialmente en el cráneo, originado en
estructuras craneales o bien irradiados a las mismas. Es un
síntoma muy frecuente en la infancia, reflejándose depen-
diendo de la edad del niño, con una gran variabilidad sin-
tomática.
ETIOLOGÍA
Rothner clasificó las cefaleas atendiendo al patrón tem-
poral en:
• Cefalea aguda: episodio único sin historia previa de suce-
sos similares.
• Cefalea aguda recurrente: episodios de dolor separados
por intervalos libres.
• Cefalea crónica: puede ser progresiva en frecuencia e
intensidad o no progresiva.
• Cefalea mixta: cuando se combinan distintos tipos de
cefalea en el mismo paciente.
Cefalea aguda
La causa más frecuente de cefalea aguda en la infancia,
son la fiebre y las infecciones otorrinolaringológicas (ORL).
Los procesos causales de cefalea aguda pueden dividir-
se en:
• Procesos localizados como: sinusitis, infecciones ORL,
de cabeza o cuello, traumatismos cráneo-encefálicos
(TCE), hemorragias intracraneales, tumores, crisis de migra-
ña, cefalea tensional, cefalea postpunción, anomalías
oculares (astigmatismo, alteraciones de refracción, estra-
bismo, glaucoma, neuritis retrobulbar), cefalea en raci-
mos, cefalea tusígena o la cefalea punzante idiopática.
• Procesos sistémicos como: enfermedades sistémicas
febriles, encefalitis, meningitis, intoxicación por monó-
xido de carbono, hipertensión arterial (HTA), cefalea por
fármacos, drogas, aditivos alimentarios, cefalea en pacien-
tes en tratamiento continuo con analgésicos, por ejerci-
cio físico, en el feocromocitoma o en las glomerulone-
fritis puede haber cefalea junto con HTA.
Cefalea aguda recurrente
Pueden presentarse de esta forma, con más frecuencia,
las migrañas, la cefalea tensional episódica, las sinusitis, y
las alteraciones de la agudeza visual y otras menos frecuentes,
como el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS),
una alteración en la articulación témporo-mandibular, la
cefalea en racimos, la cefalea tusígena, la del ayuno, la del
ejercicio, la hemicránea paroxística crónica y la cefalea pun-
zante idiopática.
Cefalea crónica
Puede originarse por diferentes procesos, como la cefa-
lea tensional crónica, la cual es más frecuente a partir de los
10 años de vida, otros a destacar son las enfermedades sis-
témicas crónicas, la anemia, la leucemia, la depresión, la
HTA y procesos intracraneales, como la hidrocefalia, tumo-
res, abscesos y hematomas cerebrales.
FISIOPATOLOGÍA
Los mecanismos por los cuales se produce el dolor de
cabeza incluyen:
• Tracción: hipertensión intracraneal, hematoma epidural,
subdural o intracerebral, hidrocefalia obstructiva, rotu-
ra de aneurisma, absceso.
• Inflamación: meningitis, meningoencefalitis, sinusitis y
enfermedad dental.
• Vasodilatación: fiebre, migraña e hipertensión arterial.
• Contracción muscular: cefalea de tensión.
• Infiltración o irritación de estructuras sensibles: tumo-
res sólidos, leucemias.
CLÍNICA ESPECÍFICA
Cefalea aguda y aguda recurrente
• Cefalea postpunción: cuadro de cefalea, vómitos y sig-
nos meníngeos que puede durar hasta 2 semanas.
• Cefalea en racimos: sobre todo ocurre en adolescen-
tes, se caracteriza por un dolor unilateral periorbitario
con lagrimeo, rinorrea y enrojecimiento facial. El dolor
es breve (15 a 180 min) e intenso. Los ataques se pre-
sentan en series que duran semanas o meses, separados
por periodos de remisión.
• Cefalea tusígena: producida por un acceso de tos, o
maniobra de Valsalva. Hay una forma primaria y otra
secundaria por tumor de la fosa posterior o malforma-
ción craneocervical.
• Cefalea punzante idiopática: refieren un dolor tipo pin-
chazo, en región periorbitaria, temporal o parietal. Se
debe descartar en estos casos un quiste coloide del III
ventrículo.
• Cefalea por ejercicio físico: ocurre en adolescentes des-
pués de un ejercicio físico intenso, es una cefalea pul-
sátil y generalizada que puede durar desde unos minu-
tos a unas horas.
• La migraña se caracteriza por ataques de dolor agudo,
separados por intervalos libres, de intensidad moderada o
grave, unilateral, pulsátil, con fotofobia, fonofobia y sín-
tomas digestivos (náuseas, vómitos, dolor abdominal) y
que muchas veces mejora con el sueño. En los niños el
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dolor puede ser bilateral y opresivo. Generalmente un 70-
90% de los pacientes tienen historia familiar de migraña.
Se dividen generalmente en migraña sin aura y con aura,
esta última la constituyen síntomas neurológicos defici-
tarios de origen cortical o del troncoencéfalo. Son sensa-
ciones extrañas visuales (fotopsias, patrón de fortificación),
sensitivas (parestesias), motoras o del habla (disartria), de
duración generalmente inferior a una hora y que preceden
a la aparición de la cefalea. Con aura atípica existen otras
migrañas, como la hemipléjica familiar, la basilar (sínto-
mas de focalidad en troncoencéfalo), migraña con aura
prolongada, la migraña oftalmopléjica y la retiniana.
Entre las complicaciones de la migraña está el estado
migrañoso, en el cual el dolor dura más de 72 horas a
pesar del tratamiento y el infarto migrañoso donde per-
siste la focalidad neurológica durante más de 7 días o apa-
rece en la prueba de imagen una zona cerebral infartada.
• Cefalea tensional: es común por encima de los 10 años.
Se caracteriza por dolor en “cinta de pelo” desde la zona
frontal hacia la occipital o a nivel cervical referir una ten-
sión muscular. Puede ser un síntoma de depresión.
• Pseudotumor cerebri: líquido cefalorraquídeo (LCR) con
presión alta, pero la citología y bioquímica son norma-
les. La TAC craneal es normal, con ventrículos norma-
les o pequeños. Puede haber cefalea, vómitos, diplo-
pía, en niños pequeños a veces sólo irritabilidad y
somnolencia, papiledema y parálisis VI par craneal.
• Malos tratos: en el “niño sacudido” aparecen típicamente
hemorragias subaracnoideas y retinianas.
• Hemorragia subaracnoidea: en estos sangrados, la TAC
craneal es positiva en un 95% de los casos. El LCR será
sanguinolento con sobrenadante xantocrómico. Pueden
deberse a traumatismos, lo cual es lo más frecuente o a
malformaciones arteriovenosas o aneurismas.
• Hipertensión intracraneal (HIC): en los procesos agu-
dos predominan las alteraciones de conciencia, con bra-
dicardia y midriasis.
En los procesos más lentos y en lactantes, los signos más
frecuentes son: fontanela anterior abombada, diástasis de
suturas, aumento de perímetro cefálico, “ojos en puesta
de sol”, irritabilidad, letargia y rechazo de las tomas.
En niños mayores suele haber una cefalea matutina, que
aumenta con la maniobra de Valsalva, junto con vómi-
tos, diplopía y papiledema. Siempre se debe realizar una
funduscopía para valorar el fondo de ojo.
• Fármacos, drogas, aditivos: anfetaminas, vasodilatado-
res, anticonceptivos, alcohol, cocaína, psicotropos, fenil-
propanolamina, marihuana, tratamiento continuo con
analgésicos, nitratos, glutamato sódico y también la abs-
tinencia a cafeína.
• Sinusitis: es típica la cefalea con tos nocturna, más rino-
rrea prolongada y ocasionalmente dolor a la palpación,
su confirmación es por rayos X.
• HTA: cefalea y a veces diaforesis, palpitaciones o ansie-
dad. En el feocromocitoma o en glomerulonefritis puede
haber cefalea junto con HTA.
• SAOS: refieren somnolencia, cefalea y falta de atención.
Se debe tener en cuenta en niños obesos, hipotónicos o
con hipertrofia amigdalar.
Cefaleas en la infancia 1551
• Alteración de la articulación temporomandibular: su
diagnóstico se realiza por la localización del dolor y su
relación con la masticación.
• Hemicránea paroxística crónica: es rara en la infan-
cia, se presenta más en mujeres adultas, es una cefa-
lea tipo unilateral, de menos de una hora de duración,
la cual ocurre varias veces al día, no está acompañada
ni de náuseas ni de vómitos, y mejora con la indome-
tacina.
Cefalea crónica
• Tumores craneales: la cefalea es invariablemente pro-
gresiva en frecuencia e intensidad y también dan sínto-
mas de HIC. En un 65% de los casos despierta a los
pacientes por la noche.
• Abscesos cerebrales: ocurren en niños con cardiopatía
congénita cianótica, infecciones crónicas o inmunosu-
presión. Los síntomas consisten en cefalea, fiebre, papi-
ledema y signos de focalidad neurológica.
• Hematoma cerebral: presentan cefalea, vómitos, letar-
gia y síntomas neurológicos focales. El más frecuente es
el hematoma subdural crónico, secundario a accidentes,
maltrato o coagulopatía.
• Cefalea tensional crónica: es más común por encima de
los 10 años. El dolor es ligero y de localización bitem-
poral o bifrontal, lo refieren a diario y se caracteriza por
una evolución prolongada de meses o años y suele estar
relacionado con situaciones de estrés psicosocial.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
La historia clínica obtenida correctamente es la parte más
importante de la evaluación en un niño con cefalea, ya que
nos permite realizar un diagnóstico correcto en la mayoría
de los pacientes. A continuación se refieren los aspectos clí-
nicos que se deben recoger.
1. Antecedente personales: alergia/asma bronquial, dolor
abdominal crónico recidivante, vómitos cíclicos, mareo,
fiebre recurrente, dolores de crecimiento, vértigo paro-
xístico, trastornos del sueño y epilepsia.
2. Antecedentes familiares de migraña.
3. Antecedentes familiares de cefaleas tensionales.
4. Lateralización del dolor.
5. Zona del dolor.
6. Tiempo de evolución.
7. Periodicidad: carácter continuo o intermitente.
8. Aura: visual, paresia/parestesia, vértigo, auditiva, trastor-
no del lenguaje, progresión y duración del aura.
9. Desencadenantes de la cefalea: nerviosismo, estrés, ali-
mentos, exposición solar, trastornos del sueño, tos, ejer-
cicio físico, ayuno, menstruación, traumatismos o pro-
cesos infecciosos intercurrentes.
10.Síntomas que acompañan a la cefalea: vómitos, náuse-
as, fonofobia, fotofobia, dolor abdominal, vértigo, pares-
tesias, paresias, alteraciones neurovegetativas, disfasia,
disartria, estado confusional, cambio en el carácter o en
el aspecto físico, interrupción de las actividades, fiebre.
11.Duración de los episodios.
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1552 Urgencias pediátricas

TABLA 1. SEMIOLOGÍA DIFERENCIAL DE LOS PRINCIPALES TIPOS DE CEFALEA

Prevalencia Tensional Migraña Hipertensión intracraneal
Sexo Mujer Mujer Ambos
Edad Todas Infancia-adolescencia Todas
Localización Periorbitaria Hemicraneal Occipito-frontal
Periodicidad Estrés Frecuente A veces
Intensidad Moderada Intensa Variable
Carácter Opresivo Pulsátil Continuo o paroxístico
Trastornos asociados Psíquicos Visual/vómitos Neurológicos
Cambio aspecto Ausente Presente Variable
Fotofobia-fonofobia No Sí No
Signo neurológico No Sí Sí
Aura No Con/sin No
Duración 30 min-7 días 4-72 horas Variable
Desencadenantes Emoción, trabajo... Emoción, estrés... Valsalva
Familiar migrañoso Frecuentes Sí No

12.Relación con el sueño y horario preferente.
13.Frecuencia.
14.Otros síntomas: cambios en la conducta, rendimiento
escolar, retardo ponderoestatural, estado depresivo.
15.Tratamientos utilizados anteriormente: para aliviar la
crisis de dolor y como profilaxis.
Sospecha de organicidad para solicitar una prueba
de neuroimagen
• Los datos de sospecha referidos: son cambio en un
patrón de cefalea previo, inicio de una cefalea frecuen-
te en un paciente que previamente no solía tener, cefa-
lea que despierta frecuentemente durante el sueño, cefa-
lea diaria por las mañanas, vómitos sin causa evidente,
sobre todo si no coincide con la cefalea, crisis epilépti-
cas, cambio de carácter o disminución del rendimiento
en la escuela, retardo en el crecimiento ponderoestatu-
ral, edad inferior a 5 años, megacefalia, síntomas neuro-
lógicos durante un episodio de migraña (excluyendo el
aura), cefalea unilateral siempre en el mismo lado y cefa-
lea de cualquier tipo que no mejora después de una pri-
mera visita, y una cefalea que es progresiva.
• Los datos de sospecha en la exploración: signos neu-
rológicos persistentes, alteración en la exploración neu-
rológica, síntomas visuales persistentes, edema de papi-
la, manchas hipocrómicas o café con leche.
Diagnóstico diferencial
En la Tabla 1 aparece la semiología diferencial de los prin-
cipales tipos de cefalea.
TRATAMIENTO
Medidas generales
Hay que colocar al niño en un ambiente oscuro y en silen-
cio, el sueño puede facilitar la desaparición del dolor, tam-
bién son útiles las técnicas de relajación, sobre todo en las
cefaleas tensionales.
En los casos crónicos se deberá buscar la causa del estrés
en esos niños, se debe insistir en una vida saludable con
buena higiene del sueño y, sí se relacionan los episodios de
migraña con algún tipo de alimentación, suspenderla.
Medidas farmacológicas
Los medicamentos deben usarse cuando la cefalea inter-
fiera con las actividades de la vida diaria y en las migrañas
en cuanto sea posible.
Analgésicos a dosis infantiles:
• Paracetamol: 10-20 mg/kg.
• Ibuprofeno: 10-20 mg/kg.
• Naproxeno: 10 mg/kg.
• Metamizol: 10-25 mg/kg.
• Sumatriptán intranasal en migrañas: 10-20 mg inhalados.
Son agonistas potentes y selectivos de la serotonina, su
uso está aceptado a partir de los 12 años.
• Si coexisten vómitos se puede usar la metoclopramida a
0,2 mg/kg.
• El tratamiento del estado migrañoso debe incluir rehi-
dratación i.v., sedación, antieméticos, analgesia i.v., dexa-
metasona y oxígeno al 100%.
Tratamientos específicos de algunas cefaleas
• Cefalea en racimos: oxígeno al 100% en el momento
agudo, prednisona: 1-2 mg/kg/día, sumatriptán subcu-
táneo a 0,06 mg/kg y, para evitar recurrencias, indome-
tacina 1-3 mg/día en 3 dosis.
• Cefalea del ejercicio y tusígena: si recurren con fre-
cuencia instaurar tratamiento con indometacina.
• Cefalea punzante idiopática: indometacina.
• Cefalea postpunción: analgésicos y reposo en Trende-
lenburg. Ingreso, si muy sintomático, puede durar el cua-
dro hasta 2 semanas.
• Pseudotumor cerebri: punciones lumbares repetidas,
acetazolamida a 25 mg/kg/día (dosis máxima: 100
mg/kg/día), prednisona a 1-2 mg/kg/día y puede requerir
la instauración de una válvula de derivación lumbo-peri-
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1553
toneal o precisar en casos graves de intervención para
descomprimir los nervios ópticos.
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Madrid: Ergon; 2005. p. 119-38.
27.13 Ataxia aguda de la infancia
R. Velázquez Fragua
INTRODUCCIÓN
Las ataxias de aparición aguda son un motivo poco fre-
cuente de consulta en el servicio de urgencias. Pueden pre-
sentarse como ataxia aislada o bien formar parte de un sín-
drome con afectación difusa del sistema nervioso central
(SNC). La ataxia puede acompañar a procesos crónicos, recu-
rrentes o aparecer de manera puntual.
DEFINICIÓN
Es la alteración de los movimientos voluntarios, que no
es debida a debilidad muscular, originando una dificultad
para mantener el equilibrio y una incoordinación de los movi-
mientos intencionados. Si este trastorno es evidente duran-
Ataxia aguda de la infancia 1553
te la ejecución del movimiento, se habla de ataxia cinética,
mientras que si aparece durante la estación en pie o la deam-
bulación, se habla de ataxia estática.
Se describen 5 grupos de ataxia según el origen lesivo:
1. De origen cerebeloso.
2. Vestibular.
3. Encefálicas centrales.
4. Cordonales.
5. Radiculoneuríticas.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
Procesos causales de la ataxia
• Intoxicaciones: son una de las causas más frecuentes,
generalmente por psicofármacos (sedantes e hipnóticos),
alcohol, antihistamínicos, antitusivos, drogas de consu-
mo, antiepilépticos especialmente la fenitoína, monóxi-
do de carbono, metales pesados...
Debe insistirse sobre esta posibilidad, en la recogida de
datos en la historia clínica y puede ser fundamental la
determinación de tóxicos en sangre y orina. La ataxia en
estos casos suele estar acompañada de letargia, confu-
sión o trastornos de la conducta y del habla.
• Tumores y masas: sobre todo los de la fosa posterior
(meduloblastomas, astrocitomas quísticos de cerebelo y
tumores del troncoencéfalo), los cuales pueden presen-
tar una descompensación brusca, que cursa con ataxia
generalmente acompañada de otra focalidad asociada,
como hipertensión intracraneal, nistagmus, afectación
pares craneales y tortícolis.
Un 45 a 60% de todos los tumores cerebrales en la infan-
cia surgen del troncoencéfalo o del cerebelo, de ahí la
conveniencia de realizar una prueba de neuroimagen en
los pacientes pediátricos atáxicos.
• Encefalitis y meningoencefalitis: sobre todo si afectan
al troncoencéfalo, suelen ser producidas por enterovirus.
La ataxia es un síntoma más, dentro del cuadro encefa-
lítico de alteración del nivel de consciencia, fiebre y cri-
sis epilépticas.
• Encefalomielitis aguda diseminada: es un proceso post-
infeccioso, provocado por una infección previa por virus
o micoplasma, cursa con lesiones multifocales autoin-
munes y la ataxia se asocia a alteración del estado de
consciencia y a múltiples déficits neurológicos.
• Cerebelitis aguda postinfecciosa: es la causa más fre-
cuente de ataxia en la infancia. Son desencadenadas por
una reacción autoinmune tras una infección vírica una o
dos semanas antes y es muy característica su aparición
tras la varicela. Cursa como un síndrome cerebeloso ver-
miano o, más raramente, de tipo global o hemisférico.
No existen signos focales ni alteración del nivel de con-
ciencia. El LCR puede ser normal o bien mostrar una dis-
creta pleocitosis. No existen, habitualmente, alteracio-
nes en la TAC craneal ni en la RM cerebral.
Su presentación es aguda, con un cuadro recortado en
el tiempo, generalmente seguido de una recuperación
espontánea en días o semanas, siendo completa en el
90% de los casos, y es más frecuente que afecte a niños
pequeños entre los dos a los cuatro años, aunque puede
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1554
1554 Urgencias pediátricas
llegar a presentarse también en adolescentes. Se han
visto recurrencias en un 5% de pacientes.
• Ataxia postraumática: la ataxia puede acompañar a trau-
matismos craneales y cervicales; puede aparecer de mane-
ra precoz, formando parte del síndrome de postconmoción,
o de manera más tardía, por hematomas intracraneales
evolutivos.
• Síndrome de Guillain-Barré: en general suele existir cier-
to grado de ataxia, pero en la variante de Miller-Fisher es
característica la asociación de ataxia, arreflexia y oftal-
moplejía, por alteración en el troncoencéfalo. Estos fenó-
menos postinfecciosos autoinmunes se relacionan con la
presencia de anticuerpos contra el gangliósido GQ1b de
la mielina, en un 90% de los casos.
El LCR presenta disociación albúmino-citológica.
El proceso patológico alcanza el periodo de estado en
unas dos semanas, iniciando a partir de entonces una
lenta recuperación a lo largo de varios meses.
• Síndrome de Kinsbourne u opsoclonus-mioclonus: es
una encefalopatía mioclónica en niños de 6 meses a 3
años, junto con irritabilidad, opsoclonus (movimientos
caóticos de los ojos), temblor y ataxia. Se relacionan con
procesos postinfecciosos y en un 50% a un neuroblasto-
ma oculto, pudiendo considerarse como un cuadro para-
neoplásico. Los estudios de imagen, catecolaminas en
orina y la gammagrafía corporal con metayodobenzil-
guanidina permiten localizar el neuroblastoma. La clíni-
ca puede evolucionar en brotes recurrentes.
El retraso mental está presente en un 60-80% de los
pacientes sin relación con la etiología, siendo también
usual el déficit de atención y la hiperactividad.
La ataxia también puede ser un fenómeno paraneoplási-
co en otras patologías como en la enfermedad de Hodg-
kin, en la histiocitosis de células de Langerhans y en el
hepatoblastoma.
• Esclerosis múltiple: debe tenerse en cuenta también,
sobre todo en los niños más mayores; es fundamental rea-
lizar el estudio de resonancia magnética cerebral (RMC),
los potenciales evocados y la determinación de bandas
oligoclonales en líquido cefalorraquídeo (LCR).
También se caracteriza por evolucionar en brotes recu-
rrentes.
• Accidentes cerebrovasculares: suelen ser formas de
comienzo agudo, y se acompañan de ataxia de cefalea,
vómitos y signos de disfunción neurológica, como défi-
cits, focales o alteración del nivel de alerta.
Estos accidentes pueden ser hemorrágicos o isquémicos,
por lo que se debe realizar el estudio de posibles coa-
gulopatías, malformaciones vasculares o vasculitis, tam-
bién existe la posibilidad de disecciones en las arterias
vertebrales, lo cuál es más frecuente en mujeres jóvenes.
• Laberintitis aguda: se caracteriza por cursar con inesta-
bilidad más vértigo, tinnitus, hipoacusia, nistagmo y vómi-
tos, empeora con los movimientos de la cabeza, náuse-
as y vómitos. Generalmente son de origen postinfeccioso
y suelen ser procesos autolimitados que pueden durar
horas, días o semanas.
• Neuronitis vestibular: presenta una semiología de ata-
xia laberíntica, vértigo más signos vegetativos y es pre-
cedida por un proceso infeccioso previo. Las pruebas ves-
tibulares pueden confirmar el diagnóstico.
• Ataxia conversiva: ocurre en el contexto de un compor-
tamiento histérico, son cuadros muy aparatosos y flori-
dos, con exploración neurológica normal.
• Alteraciones metabólicas y electrolíticas: como la hipo-
glucemia o hiponatremia. En estos cuadros la ataxia es
un síntoma más.
• Otras: ataxia tras picadura de garrapata (la extirpación
del parásito interrumpe los síntomas en pocos días); ata-
xia tras golpe de calor...
Procesos causales de la ataxia recurrente
• Migraña basilar: principalmente ocurre en adolescentes.
Cursa con cefalea más ataques de disfunción del tron-
coencéfalo y cerebelo. Afecta a un 10% de los pacientes
migrañosos y da lugar a episodios agudos de disfunción
neurológica por isquemia del territorio dependiente del
sistema vertebrobasilar. Es común el oscurecimiento com-
pleto de la visión y los estados confusionales; tras el défi-
cit neurológico suelen presentar cefalea terebrante de
localización occipital. En estos pacientes, suele haber
antecedentes familiares de migraña.
• Crisis epilépticas: la ataxia puede aparecer en el momen-
to postcrítico o formar parte de los síntomas críticos en
las crisis parciales, como en la ataxia epiléptica en meno-
res de 5 años, donde se aprecian descargas de polipun-
ta-onda y ataxia por inhibición de los músculos antigra-
vitatorios, o en la epilepsia mioclónica progresiva, que
se caracteriza por mioclonias, crisis convulsivas gene-
ralizadas, deterioro intelectual y ataxia. Hay formas pri-
marias degenerativas con gen defectuoso en el cromo-
soma 21q22.3 y otras formas sintomáticas secundarias a
diferentes enfermedades, como la sialidosis tipo I (sín-
drome de mancha rojo cereza con mioclono), encefalo-
patías mitocondriales con fibras rojas rasgadas (MERRF),
ceroidolipofuscinosis (Bielschowski-Jansky), enfermedad
de Lafora, Gaucher tipo III, la atrofia dentado-rubro-páli-
do-luisiana, la gangliosidosis GM2 juvenil.
También puede aparecer la ataxia, cuando hay sobredo-
sificación de antiepilépticos, como la fenitoína, carba-
mazepina o fenobarbital.
• Enfermedades metabólicas: es frecuente en éstas la aso-
ciación de ataxia a otros síntomas neurológicos. Princi-
palmente ocurren en el grupo de los niños menores de 3
años.
Puede presentarse la ataxia de manera recurrente, debi-
da a descompensaciones por trasgresiones alimentarias
o por enfermedades intercurrentes. Es típica la aparición
por incrementos pronunciados del amonio sérico.
Algunas enfermedades metabólicas se acompañan con
más frecuencia de ataxia, como, por ejemplo: la enfer-
medad del jarabe de arce, la enfermedad de Hartnup, alte-
raciones del ciclo de la urea, déficit de piruvato decar-
boxilasa, déficit de biotinidasa, déficit de piruvato
deshidrogenasa, déficit múltiple de carboxilasas, enfer-
medad de Refsum, la porfiria aguda intermitente y enfer-
medades mitocondriales, como la enfermedad de Leigh,
MERRF o MELAS.
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1555
La enfermedad de Hartnup consiste en un trastorno del
transporte de los aminoácidos neutros, especialmente el
triptófano, estos eventos dan lugar a un defecto de nico-
tinamida. Clínicamente se caracteriza por un exantema
pelagroide en las zonas de la piel expuestas a la luz, y
más adelante episodios de disfunción neurológica con
ataxia cerebelosa, muchas veces desencadenadas por
infecciones intercurrentes, que no duran más allá de unas
semanas y curan sin secuelas. Si no son tratados oportu-
namente, estos sujetos pueden presentar en la edad adul-
ta deterioro y, en un 25% de los casos, brotes psicóticos.
El diagnóstico se confirma mediante el descubrimiento
de una aminoaciduria permanente. En el tratamiento se
usa el ácido nicotínico.
• Ataxias episódicas familiares: son de herencia autosó-
mica dominante; consisten en episodios de ataxia, vérti-
go, vómitos y nistagmo junto a antecedentes familiares
previos.
El tipo 1, con comienzo entre los 5 a 7 años, aparece por
una mutación en el canal de potasio relacionado con el
cromosoma 12; asocia mioquimia (el EMG muestra acti-
vidad continua de unidad motora) y puede desencade-
narse por movimientos posturales, sobresaltos o activi-
dad física intensa. Responden a la acetazolamida o a la
fenitoína o carbamazepina.
El tipo 2 por alteración en el cromosoma 19, provocada
la ataxia por estrés emocional y ejercicio, cursa con ata-
ques prolongados, también responden a la acetazolami-
da y algunos a la flunarizina.
• Vértigo paroxístico benigno de la infancia: aparece
en niños menores de 5 años, son episodios de breve dura-
ción, consistentes en inestabilidad y sensación de miedo.
En la mayoría de los casos hay antecedentes familiares
de migraña y con el paso del tiempo estos episodios son
reemplazados por claras crisis migrañosas.
CLÍNICA
La mayoría de los niños con ataxia aguda son traídos a
urgencias por presentar rechazo a la deambulación o por la
aparición súbita de marcha inestable.
Semiología
• Ataxias cerebelosas: por afectación del cerebelo y sus
conexiones. Cursa con alteraciones en la estática y en
la marcha (“de ebrio”), con aumento de la base, y la
imposibilidad de realizar la marcha en tándem, altera-
ciones en la coordinación, dismetría, disdiadococinesia
(dificultad para realizar movimientos alternantes rápi-
dos), asinergia (dificultad para efectuar las distintas par-
tes en que se compone un acto) y temblor cerebeloso
típico al final de la acción, también hay alteraciones ocu-
lares, como el nistagmo y la dismetría ocular (movi-
mientos sacádicos, cada vez de menor amplitud, alre-
dedor del punto de fijación de la mirada), alteraciones
en la articulación de la palabra, provocando disartria
cerebelosa (palabra escandida) y aumento de la pasivi-
dad muscular (hipotono cerebeloso). Ninguno de estos
síntomas empeora con la oclusión palpebral (signo de
Romberg negativo).
Ataxia aguda de la infancia 1555
La afectación focal de un hemisferio cerebeloso provo-
cará signos y síntomas en el hemicuerpo ipsilateral,
dando lugar a la dismetría y temblor intencional explo-
rado mediante la prueba dedo-nariz-dedo, el dibujo de
los peldaños de una escalera o el coloreo de una figura.
La hipotonía cerebelosa se pone de manifiesto por la
maniobra del “rebote” o signo de Stewart-Holmes y por
la demostración de reflejos osteotendinosos pendulares,
que traducen el retraso de la función de los músculos
antagonistas. Cuando la afectación ocurre en el vermis
cerebeloso, los síntomas son del eje axial, con principal
afectación de la marcha.
• Ataxia sensitiva: son provocadas por la alteración en los
cordones posteriores medulares, en las raíces espinales
posteriores o nervios periféricos; tiene un empeoramiento
marcado al cerrar los ojos, asocia signo de Romberg y
disminución de los reflejos osteotendinosos. Es la que
aparece en el Guillain-Barré y Miller-Fisher.
• Ataxia motora o parética: lesiones a nivel focal central
(frontal o parietal) o en los tractos corticoespinales; pue-
den presentarse con ataxia parética, asociada a pérdida
sensitiva, exacerbación de los reflejos osteotendinosos y
alteración del control de los esfínteres.
• Ataxia vestibular: descrita en las laberintitis y neuroni-
tis agudas. Se caracteriza por fenómenos puramente está-
ticos con ausencia de ataxia cinética. A menudo es evi-
dente una inclinación del eje corporal en un sentido
determinado (de costado o hacia atrás). Se distingue
de la ataxia sensitiva porque, aunque aumenta la ines-
tabilidad a la oclusión ocular (signo de Romberg labe-
ríntico), se inclina en un sentido determinado. El cuadro
se acompaña de un nistagmo vestibular horizontal o rota-
torio hacia un costado, con sensación subjetiva de vér-
tigo.
Algoritmo diagnóstico de la ataxia aguda en urgencias
En la presentación del cuadro, la primera preocupación
es excluir infecciones y masas del SNC (Figura 1).
El diagnóstico se basa en:
1. La anamnesis: sobre todo los antecedentes previos, la
posibilidad de intoxicación. Antecedentes familiares posi-
tivos de migraña, enfermedades metabólicas y ataxias
hereditarias.
2. La exploración general y neurológica, con especial aten-
ción al estudio de funduscopía.
3. La realización del screening de tóxicos.
4. La tomografía axial computarizada (TAC), una vez des-
cartada la intoxicación.
5. La punción lumbar con TAC craneal normal se realizará
en caso de sospecha de meningitis o encefalitis, no haría
falta en caso de sospecha clara de cerebelitis postinfec-
ciosa.
6. Estudios posteriores: RMC, electroencefalograma (EEG),
estudios metabólicos y búsqueda de neuroblastoma
oculto.
TRATAMIENTO
Criterios de ingreso: en todos los casos, hasta poder excluir
patología grave o que precise tratamiento específico.
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1556

1556 Urgencias pediátricas

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Anormal Normal

Tumor, Sospecha clínica clara Punción lumbar

hemorragia, de cerebelitis postinfecciosa
infarto, etc.

Anormal Normal Recogida

de muestras,
sospecha de
27.14 Crisis convulsivas
Meningitis,
encefalitis,
Cerebelitis postinfecciosa,
encefalitis, Kinsbourne,
metabolopatías en la infancia
Guillain-Barré otras
R. Velázquez Fragua
FIGURA 1. ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LA ATAXIA AGUDA EN URGENCIAS.

El tratamiento sintomático debe consistir en la monitori-
zación del paciente, reposo, sueroterapia si hay vómitos,
analgésicos y reposición de electrolitos y glucemia.
El tratamiento etiológico se realizará cuando sea posible:
usando antídotos, antibióticos, antivíricos (aciclovir), inmu-
noglobulinas en el Guillain-Barré, corticoterapia en el Kins-
bourne y extirpación del neuroblastoma, neurocirugía, anti-
migrañosos, anticomiciales, acetazolamida...
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INTRODUCCIÓN
Los cuadros convulsivos suponen del 0,5 al 1% de las
consultas en los servicios de urgencias. La mayoría de los
casos llegan en estado postcrítico, por lo que será de gran
importancia la recogida de la anamnesis, para su manejo y
orientación. Hasta un 10% se presentan en forma de estado
convulsivo (duración mayor de 30 minutos), cuyo tratamiento
requerirá varios medicamentos antiepilépticos y probable-
mente su ingreso en una unidad de cuidados intensivos pediá-
tricos (UCIP).
La mayoría de las convulsiones que se atienden en urgen-
cias son febriles y, de éstas, hasta un 85% son típicas.
CONVULSIONES FEBRILES
Definición
Una convulsión febril es una crisis convulsiva acompa-
ñada de fiebre, sin infección del sistema nervioso central, ni
alteración metabólica, que se presenta en lactantes y niños
entre 6 meses y los cinco años de edad, con un pico máxi-
mo de presentación entre los 18 y 24 meses. Tienen una inci-
dencia de 3 al 5% de la población infantil menor de 5 años.
Quedan descartadas las convulsiones con fiebre en niños
que han presentado anteriormente una convulsión afebril.
Se dividen en:
• Convulsiones febriles simples o típicas (85%):
– Convulsión generalizada, tónico-clónica, tónica, cló-
nica o atónica.
– Breves, duración inferior a 15 minutos.
– No recurren en las primeras 24 horas.
• Convulsiones febriles complejas o atípicas (15%):
– Convulsión focal.
– Duración mayor de 15 minutos.
– Recurrente en menos de 24 horas.
– Acompañada de anomalías neurológicas transitorias
o permanentes.
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1557
Etiología
En general se producen en niños previamente sanos y con
un desarrollo psicomotor normal. Presentan una importan-
te predisposición genética. La mayoría de las crisis febriles
se asocian a infecciones virales sistémicas.
• Más frecuentes en varones.
• Suelen aparecer el primer día del proceso febril.
• Con temperatura corporal superior a 38 °C en un 75% de
los casos.
• Predominan las crisis tónico-clónicas.
Fisiopatología
Son un trastorno familiar, de herencia autosómico domi-
nante, con penetrancia reducida.
Tras la primera convulsión febril el riesgo de recurrencia
es de un 25-30%,. Este riesgo aumenta a medida que se pre-
sentan más episodios; cuando el niño es menor de un año
de edad, aparecen con menor temperatura o refieren histo-
ria familiar de convulsión febril.
El riesgo de recurrencia de estado convulsivo febril (> 30
minutos) es de un 3%.
El riesgo de desarrollar epilepsia en los niños con con-
vulsiones febriles típicas es de un 2 a 7% de los casos, sien-
do el riesgo en la población general del 1%. El riesgo es
mayor si hay antecedentes de alteraciones neurológicas pre-
vias, convulsiones complejas, historia familiar de epilepsia
y breve duración de la fiebre.
Los trastornos cognitivos y neuropsicológicos no se pro-
ducen en las convulsiones febriles simples y son excepcio-
nales en las convulsiones febriles complejas.
El riesgo de mortalidad por la propia convulsión febril es
nulo.
Las vacunas antiferinosa y antisarampionosa son induc-
toras de convulsiones febriles.
Diagnóstico
• Es fundamental la recogida de la anamnesis.
• Exploración física y neurológica: no administrar el dia-
zepam en pacientes postcríticos antes de haberlos explo-
rado, para no interferir en la valoración neurológica.
• Determinación de glucemia si postcrisis prolongada.
• Punción lumbar (descartar previamente una hipertensión
intracraneal). Está indicada:
– Cuando haya signos meníngeos.
– Convulsión febril atípica.
– En niños menores de una año sin foco infeccioso claro.
• EEG: la realización de un EEG en los niños con crisis febri-
les, puede ser un factor de confusión más que una ayuda
diagnóstica; un tercio de los pacientes muestran un enlen-
tecimiento anormal del registro de EEG durante unos días
en la primera semana tras la crisis y en otro tercio de los
pacientes se pueden encontrar en su evolución anomalías
paroxísticas focales o generalizadas que difícilmente pue-
den relacionarse con la existencia de una epilepsia poste-
rior. No hace falta realizarlo en niño necrológicamente nor-
mal, que presenta una primera convulsión febril simple.
• Pruebas de laboratorio y estudios neurorradiológicos:
no son necesarios en la evaluación rutinaria del niño con
una primera convulsión febril simple.
Crisis convulsivas en la infancia 1557
• Evaluación por neuropediatría: cuando hay:
– Convulsiones febriles en edades atípicas (< de 6 meses
o mayores de 6 años).
– Convulsiones febriles complejas.
– Anomalías neurológicas previas.
– Fracaso del tratamiento.
– No es necesaria la evaluación por neuropediatría en el
caso de una segunda convulsión febril simple.
• Ingreso: no es necesario, salvo enfermedad de base, con-
vulsión febril compleja o criterios sociales.
Tratamiento
• En fase crítica:
– Comprobar vía aérea, ventilación y circulación.
– Suministrar oxígeno.
– Administrar diazepam rectal a 0,5-0,9 mg/kg o i.v. muy
lentamente a 0,3 mg/kg hasta que ceda, máximo de
dosis de 10 mg. Preparados disponibles:
- Stesolid microenemas de 5 y 10 mg. Alcanza niveles
terapéuticos de forma más rápida que en supositorio
es de elección para tratar la crisis en curso y puede
repetirse a los 5-10 minutos.
- Solución parenteral de Valium en ampollas de 10 mg/2
mL.
– Una alternativa es el empleo de midazolam intranasal
a 0,2 mg/kg dosis, ampolla de 15 mg/3 mL.
– Si en 10 ó 15 minutos no cede la crisis, puede utilizarse
ácido valproico i.v. a una dosis de 20 mg/kg a pasar en
5 minutos.
• En fase postcrítica:
– Colocar en posición semiprona.
– Reducir la temperatura corporal.
– Para que no se repita, aplicar diazepam rectal a 0,5-0,9
mg/kg vía rectal, tras la crisis e incluso repetir la misma
dosis a las 8 horas.
– Identificación del proceso causal.
– Valorar tratamiento profiláctico, si los padres no tole-
ran el hecho de las convulsiones febriles recurrentes.
• Tratamiento profiláctico: hay 2 opciones:
– Diazepam: administrado cuando presente fiebre, por vía
rectal, a 0,5 mg/kg/dosis, máximo 10 mg, si la tempe-
ratura corporal es mayor de 37,8 °C, repitiendo la dosis
cada 12 horas durante el primero y segundo día del pro-
ceso febril. Mantener el tratamiento profiláctico hasta los
4 años de edad cada vez que tenga un proceso febril.
– Clonazepam oral: Rivotril gotas (una gota = 0,1 mg)
y Rivotril en comprimidos de 0,5 y 0,2 mg, se da a la
dosis de 0,3 mg/kg/dosis en los mismos supuestos que
el diazepam rectal.
– En el caso de crisis convulsivas febriles complejas o de
estado convulsivo febril, no existe evidencia de que se
produzca daño cerebral, salvo un mayor riesgo de epi-
lepsia en el futuro, riesgo que no disminuye con el tra-
tamiento profiláctico, por lo que se desaconseja el tra-
tamiento con drogas anticomiciales de mantenimiento
(ácido valproico, 20 a 30 mg/kg/día de forma conti-
nuada) en niños neurológicamente normales, reser-
vándose sólo para los pacientes en que el tratamiento
intermitente es ineficaz.
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1558 Urgencias pediátricas
PRIMERA CONVULSIÓN AFEBRIL
Definición
Descarga paroxística de las neuronas corticales que ori-
gina una contracción involuntaria continua (tónica) o dis-
continua (clónica) que afecta a la musculatura corporal.
En urgencias, se debe valorar la estabilidad cardiorres-
piratoria, la identificación de una enfermedad neurológica
aguda o alteraciones metabólicas o electrolíticas corregibles
como causa de la convulsión y se debe realizar el diagnós-
tico diferencial con los procesos paroxísticos no epilépticos.
Tipos de crisis
• Crisis parciales: originadas por la activación inicial de
un grupo de neuronas limitado a una parte de un hemis-
ferio cerebral.
– Parciales simples: cursan sin alteración de la concien-
cia.
– Parciales complejas: cursan con alteración parcial de
la conciencia.
– Parciales secundariamente generalizadas: la descarga
neuronal se extiende a los dos hemisferios.
• Crisis generalizadas: desde el principio están involu-
crados los dos hemisferios, la conciencia está alterada, y
pueden presentarse como alteración pura de conciencia
(ausencias) o como fenómenos motores con afectación
bilateral (clónicas, tónicas, tónico-clónicas, atónicas o
mioclónicas).
• Crisis inclasificables: las que no se pueden incluir en los
grupos anteriores.
Etiología
Es variada, influyen factores prenatales, perinatales y post-
natales; sin embargo, en muchos casos no se llega a cono-
cer la causa y deben considerarse como formas idiopáticas
o criptogénicas.
Según los distintos grupos de edad pediátrica:
• Neonato: destacan la encefalopatía hipóxico-isquémica,
el antecedente de un parto traumático, la hipoglucemia,
los trastornos hidroelectrolíticos, infecciones del SNC o
sistémicas, abstinencia a drogas, metabolopatías...
• Lactante menor de 6 meses: sobre todo las infecciones
del SNC, trastornos metabólicos, malformaciones cere-
brales...
• Entre los 6 meses a los 3 años: convulsiones febriles,
secuelas de lesiones perinatales, infecciones SNC, tóxi-
cos, traumatismos craneales, metabolopatías y enfer-
medades heredodegenerativas...
• Mayores de 3 años: crisis idiopáticas, infecciones del
SNC, traumatismo craneal, enfermedades heredodege-
nerativas...
Diagnóstico
La anamnesis debe recoger las características de la cri-
sis, como la duración, la localización, el estado de cons-
ciencia, incontinencia de esfínteres, mordedura lingual y
el estado postcrítico.
También son importantes los factores previos al episodio,
como auras o síntomas vasovegetativos, los factores preci-
pitantes, como traumatismos, intoxicaciones, los síntomas
acompañantes que pueden orientar hacia la causa, también
son de gran importancia los antecedentes personales, como
enfermedades neurológicas o crónicas previas, anteceden-
tes perinatales y del desarrollo psicomotor. No se debe olvi-
dar la posibilidad de antecedentes familiares de epilepsia
o convulsiones febriles.
La exploración debe ser general completa y específica
neurológica; las exploraciones complementarias incluirán
un estudio analítico de hemograma, bioquímica, glucemia
capilar, ionograma, con calcio y magnesio, pH y gasome-
tría, screennig de tóxicos en sangre y orina, hemocultivo si
hay fiebre; se realizará la punción lumbar si aparecen sig-
nos de irritación meníngea, en recién nacidos y lactantes
pequeños con crisis.
Las pruebas de neuroimagen, especialmente la TAC cra-
neal, se indicarán cuando exista el antecedente de trauma-
tismo craneoencefálico, sospecha de hipertensión intracra-
neal, crisis parciales o un patrón de convulsiones cambiante,
y la focalidad neurológica.
Pronóstico
Si no existen factores de recurrencia, sólo el 21% de los
casos presentarán una nueva crisis en los 5 años siguien-
tes.
Los factores de riesgo más importantes son:
• Origen orgánico.
• Crisis parcial o atónica.
• Aparición de la primera crisis en menores de 1 año.
• Asocia retraso mental.
• Parálisis de Todd postcrítica.
• Estudio EEG anormal.
• Pobre respuesta al tratamiento antiepiléptico.
• Crisis encuadrable dentro de los síndromes epilépticos.
• Antecedentes familiares de crisis.
Tratamiento
Tras la fase aguda y una vez controlada la crisis (si no
hubiese cedido hablaríamos ya de un status epilepticus) el
tratamiento anticomicial debe ser individualizado tras una
valoración neurológica y de EEG, siendo muy rara vez nece-
sario en urgencias establecer un tratamiento ante una pri-
mera convulsión.
El inicio del tratamiento dependerá principalmente de las
posibilidades de repetición, teniendo en cuenta los factores
de riesgo previos y la confirmación del proceso epiléptico
tras la valoración neurológica.
Serán ingresados aquellos que no se recuperan bien de
la crisis, o en los que existen grandes probabilidades de que
se vuelva repetir, por haber presentado ya varios episodios
comiciales o persistir la causa desencadenante, también
aquellos en los que se sospecha un enfermedad subyacen-
te importante y, por último y no menos importante, la ansie-
dad de los padres del niño.
NIÑO CON CRISIS PREVIAS
En los casos de pacientes epilépticos ya conocidos, con
un cuadro de descompensación clara de su enfermedad del
tipo: crisis más frecuentes o reaparición de varias crisis en
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1559

Crisis convulsivas en la infancia 1559

pacientes bien controlados previamente, estaría indicado el

ingreso a cargo de una neuropediatría, realizando previa- • Vía aérea
Estado convulsivo • Monitorizar
mente un estudio analítico con niveles de la medicación constantes
antiepiléptica que esté tomando. • Vía venosa
Medidas generales • Analítica
• Tóxicos
ESTADO EPILÉPTICO (STATUS EPILEPTICUS) • Glucemia rápida
Tratamiento anticonvulsivo (Glucosmon R50:
Definición 1-2 cc/kg
Es la actividad convulsiva prolongada definida por una
sola crisis o convulsiones recurrentes que duran más de 30 Mayor de 3 meses Menor de 3 meses
minutos, sin recuperación del conocimiento entre ellas. Se
le define como status refractario cuando la situación persis-
Diazepam rectal: 0,5-0,9 mg/kg 1º fenobarbital i.v.: 15-20 mg/kg
te durante más de 60 minutos a pesar del tratamiento far- (máx. 10 mg) x 2 veces/10-15 min en 15 minutos
macológico. No cede No cede en 15’
Hasta un 15% de los pacientes epilépticos conocidos pre-
Diazepam i.v.: 0,2-0,4 mg/kg 2º fenobarbital i.v.: 15-20 mg/kg
sentan un status en algún momento de su vida. En la edad (máx. 10 mg) x 2 veces/10-15 min en 15 minutos
pediátrica, las cifras más elevadas de incidencia de status se (ritmo 2 mg/min)
No cede en 15’
encuentran en el grupo de edad menor de 2 años. No cede
Depresión respiratoria, intubar
1ª fenitoína i.v.: 20 mg/kg (máx. 1 g) y ventilación mecánica
Tipos de status en 20 mL de SSF, ritmo 1 mg/kg/min
• Generalizado: o 50 mg/min, aprox. en 20 min
Fenitoína i.v.: 15-20 mg/kg en
– Convulsivo: tónico, clónico, tónico-clónico, mioclóni- No cede 20 mL de SSF, ritmo 1 mg/kg/min
co. 2ª fenitoína i.v.: 10 mg/kg aprox. en 20-30 minutos
– No convulsivo: ausencias. No cede
• Parcial o focal: Diazepam i.v.: 0,1-0,3 mg/kg si
Fenobarbital i.v.: 20 mg/kg
– Crisis parciales simples: motor, somatomotor, sensiti- (máx. 300 mg) ritmo 100 mg/min crisis afecta funciones renales
vo, disfásico, epilepsia parcial continua.
– Crisis parciales complejas.
Depresión respiratoria, intubar
• Unilateral: hemiclónico. y ventilación mecánica
• Errático.
• No clasificable.
Tiopental i.v.: choque 2-4 mg/kg hasta
burst supresión EEG (mant. 1-8 mg/kg/h)
Etiología
• Status febril: representa del 25 al 50% de los casos. Tiene
Tiopental i.v.: choque 2-4 mg/kg hasta
generalmente mejor pronóstico. burst supresión EEG (mant. 1-8 mg/kg/h)
• Status no febril: puede ser idiopático, sintomático agudo
(encefalitis, traumatismos craneales, trastornos metabó-
Midazolam i.v.: bolo 0,1-0,3 mg/kg
licos..) y sintomático crónico (malformaciones cerebra- (mant. 0,1-0,4 mg/kg/h)
les, encefalopatía hipóxico-isquémica...).
Ácido valproico: bolo 15-20 mg/kg
Tratamiento (mant. 1-2 mg/kg/h)
Se debe mantener una buena ventilación, oxigenación y
estado circulatorio adecuado, en la exploración se buscará
la existencia de focalidad neurológica, signos vitales y nivel Anestesia general con halotano
o propofol, bolo de 2 mg/kg
de conciencia.
Se instaurará un vía endovenosa, y se extraerá una ana-
FIGURA 1. ALGORITMO TRATAMIENTO DEL ESTADO CONVULSIVO.
lítica general con hemograma, ionograma, calcio, calcio ióni-
co, magnesio, glucosa, creatinina, urea, niveles de fárma-
cos, tóxicos, gasometría, hemocultivo si hay fiebre. La fenitoína no produce depresión respiratoria, lo cual
La anamnesis se debe realizar buscando factores preci- permite valorar adecuadamente la reactividad neurológica
pitantes, antecedentes de interés, convulsiones previas y tra- del niño, sin interferencias de la medicación. Cuando se usa
tamientos habituales. se debe monitorizar la frecuencia cardiaca, por el riesgo
El primer paso del tratamiento farmacológico es la admi- de arritmias cardiacas e hipotensión durante su infusión.
nistración rectal de diazepam rectal de 0,5 a 0,9 mg/kg/dosis, La fenitoína no debe usarse en los estatus de ausencias,
antes de pasar a otros fármacos endovenosos (Figura 1). por el riesgo de agravarlas o bien precipitar un estatus de cri-
El diazepam es eficaz en todo tipo de estatus convulsi- sis tónicas.
vo, pero hay que extremar el cuidado en el síndrome de El fenobarbital, por su farmacocinética, es recomenda-
Lennox-Gastaut, ya que puede agravar el estatus de crisis ble en el recién nacido. Debe administrarse de manera lenta,
tónicas. para evitar efectos cardiorrespiratorios adversos.
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1560
1560 Urgencias pediátricas
El valproato no debe utilizarse en niños con hepatopa-
tías agudas ni pacientes con errores congénitos del metabo-
lismo.
El tiopental se debe procurar emplear tan sólo durante
24-48 horas, por su alta tasa de morbi-mortalidad.
Otros fármacos de uso menos frecuente para el estatus,
en la UCIP, son la lidocaína i.v., con bolo inicial de 2-3 mg/kg
(mantenimiento: 4-10 mg/kg/h), clormetiazol i.v., 0,1 mL/kg
min y paraldehído i.v. o rectal.
En niños de menos de 18 meses, probar con piridoxina
100-200 mg i.v., por la posibilidad de una deficiencia o
dependencia de la piridoxina.
Pronóstico
Los factores más influyentes en el pronóstico son la etio-
logía del estatus y el tiempo que transcurre desde el inicio
del estatus hasta que se instaura tratamiento médico.
Aquellos pacientes con patología intracraneal grave, como
hemorragias, encefalopatías por tóxicos, encefalitis o infar-
tos cerebrales, presentan un peor pronóstico.
La mortalidad global del estado convulsivo en los niños
es de un 2,3%, es menor que en el adulto. En el grupo de
estado refractario sube hasta un 32%.
Las secuelas a posteriori se relacionan con la etiología y
con la edad, siendo peor en los niños menores de 1 año.
Destacan entre los déficits seculares, los trastornos motores,
las alteraciones neurocognitivas y las patologías conduc-
tuales.
TRASTORNOS PAROXÍSTICOS NO CONVULSIVOS
Definición
Son manifestaciones de origen brusco, de breve duración,
y su mecanismo de producción no obedece a una descar-
ga hipersincrónica neuronal.
Clasificación según edad de aparición y clínica
Crisis anóxicas
• Espasmos del sollozo (cianótico o pálido) de 0 a 3 años:
Tras comenzar a llorar, ya sea por riña o traumatismo,
realiza una pausa de apnea con mirada fija, boca entre-
abierta, rigidez y caída con pérdida de conciencia, con
duración de 5 a 20 segundos.
– El diagnóstico es clínico. EEG en caso de duda con cri-
sis convulsiva.
– Tratamiento: disminuir la ansiedad de los padres, infor-
mar de su benignidad, comprobar que no haya ferro-
penia a la cual se asocia y, si son muy frecuentes o pro-
vocan gran ansiedad de los padres, se puede instaurar
tratamiento con fenobarbital a 5 mg/kg/día durante un
mes en los cianóticos y atropina o propranolol en los
pálidos.
• Síncope febril de 0 a 3 años: la fiebre es el factor desen-
cadenante de la pérdida de conciencia e hipotonía. Tra-
tamiento de la fiebre.
• Síncope vasovagal a cualquier edad: pérdida de con-
ciencia precedida de malestar, inestabilidad, frío, moles-
tias epigástricas, visión borrosa, parestesias y acompa-
ñada de palidez, sudoración y bradicardia. Tratamiento
de la etiología causal.
• Síncope cardiaco a cualquier edad.
Crisis psíquicas
• Rabietas de 3 a 6 años: provocadas por frustración o capri-
cho, en forma de gritos, llanto, agitación psicomotriz, sin
respuesta a estímulos.
• Ataques de pánico de 6 a 12 años: ansiedad fóbica. Tra-
tamiento con ansiolíticos, diazepam 0,3 mg/kg i.m.
• Crisis de hiperventilación psicógena en la adolescen-
cia: sensación de falta de aire, palpitaciones, parestesias
en manos, a veces estado tetaniforme. Tratamiento: res-
pirar en bolsa y ansiolíticos si no cede.
• Pseudocrisis en mayores de 6 años: desfallecimiento y
movimientos simulados que generalmente son muy tea-
trales. Los movimientos ceden con la sujeción intensa y
hay resistencia a la apertura palpebral. Siempre ocurren
en vigilia y delante de personas.
• Síndrome de Münchausen por poderes de 0 a 6 años:
crisis provocadas o inventadas por los padres.
Trastornos paroxísticos del sueño
• Terrores nocturnos de 18 meses a 6 años: sueño no-REM,
agitación con llanto, cara de terror y sin reconocer a fami-
liares, dura varios minutos. Amnesia al día siguiente.
• Pesadillas de 6 a 12 años: sueño REM, buen contacto con
familiares, sin amnesia.
• Sonambulismo de 6 a 12 años: sueño no-REM. Amnesia.
• Movimientos anormales de 0 a 6 años: pueden ser un
golpeteo rítmico de la cabeza durante la somnolencia o
sobresalto del sueño que consiste en un despertar brus-
co, a veces asociado a sensación de caída.
• Narcolepsia en la adolescencia: somnolencia diurna,
puede asociar alucinaciones al conciliar el sueño, pará-
lisis del sueño y pérdida brusca del tono postural sin pér-
dida de conciencia (cataplejía).
• Síndrome de apnea del sueño en mayores de 2 años:
ronquidos, respiración irregular.
Trastornos motores paroxísticos
• Tics de 6 a 12 años: movimientos breves, bruscos e invo-
luntarios, se incrementan con el estrés. En los tics com-
plejos se usa haloperidol a 0,25 mg/día al comienzo, y
se aumenta si precisa de forma progresiva hasta un máxi-
mo de 10 mg/día, o pimozide a 1 mg/día hasta un máxi-
mo de 10 mg/día.
• Mioclono benigno del lactante de 0 a 3 años: mioclo-
nias bilaterales durante el sueño en las primeras sema-
nas de vida; se localizan en las partes distales de los
miembros superiores.
• Coreoatetosis paroxística familiar de 6 a 12 años: movi-
mientos involuntarios distónicos o coreoatetósicos, de
duración variable, que pueden desencadenarse por cafeí-
na, alcohol o ansiedad y fatiga. Herencia autosómica
dominante con penetrancia incompleta.
• Mioclonias del velo del paladar en mayores de 6 años:
contracción rítmica e involuntaria, músculos del velo del
paladar, produce un tinnitus tipo metálico crek-crek.
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• Discinesias paroxísticas yatrógenas a cualquier edad:
discinesias faciales o posturas distónicas por fármacos
especialmente clorpromacina, metoclopramida, fenotia-
cinas, butirofenona, fenitoína. También ocurren al retirar
el haloperidol. Tratamiento con biperideno, 0,04-0,1
mg/kg/dosis i.v. o i.m., se puede repetir a los 30 minutos.
• Tortícolis paroxística de 0 a 3 años: inclinación del cue-
llo, dolorosa a la movilización, puede durar varios días,
cede espontáneamente.
• Desviación ocular tónica paroxística de 0 a 3 años: epi-
sodios de desviación tónica de la mirada hacia arriba,
con sacudidas verticales compensatorias. Ceden con el
sueño. Se asocian a torpeza motora.
• Hiperekplexia de 0 a 3 años: respuesta exagerada a un
estimulo, a veces presentan crisis de hipertonía con caída
al suelo, sin pérdida de conciencia, cede al flexionarle
la cabeza o las piernas.
• Estremecimiento de 0 a 6 años: movimiento tipo esca-
lofrío de 5 a 15 segundos de duración, a veces con rigi-
dez de miembros superiores. Ceden espontáneamente.
• Síndrome de Sandifer de 4 meses a 14 años: reflujo gas-
troesofágico, tortícolis y posturas distónicas durante la
comida, a veces con opistótonos.
• Mioclonus mentoniano en menores de 12 meses: tre-
mulaciones del mentón, al desnudarlo o tras el llanto.
Otros trastornos paroxísticos
• Masturbación de 0 a 3 años: frotamiento de genitales,
que finalizan con rigidez y aducción de miembros infe-
riores y diaforesis.
• Migrañas en mayores de 6 años.
• Hemiplejía alternante en mayores de 6 meses: cursa
en episodios, asociada a síntomas neurovegetativos, tras-
tornos oculomotores y crisis tónicas o tónico-clónicas.
Duración de horas a días. Se acompaña de déficit cog-
nitivo. Tratamiento con flunarizina, 5 a 10 mg/día.
• Vértigo paroxístico de 0 a 3 años: episodios bruscos
de inestabilidad, se agarran a algo próximo, con cara de
angustia, dura alrededor de 1 minuto.
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27.15 Enfermedades exantemáticas
en pediatría
J. Yebra Yebra, M.A. Gutiérrez Molina
INTRODUCCIÓN
Un exantema es una erupción cutánea generalizada, gene-
ralmente de aparición brusca, de variable morfología y que
en la mayoría de los casos suele tener un origen infeccioso.
Se trata de uno de los motivos de consulta más frecuen-
tes tanto a nivel de urgencias hospitalarias como en aten-
ción primaria.
A pesar de que en la mayoría de las ocasiones las erup-
ciones exantemáticas suelen tratarse de procesos benignos
y autolimitados, generan una fuerte carga de ansiedad en los
padres. Es por ello fundamental que el profesional sanita-
rio tenga un conocimiento preciso de cuáles son los cuadros
clínicos más habituales y los signos exploratorios de alarma.
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1562
1562 Urgencias pediátricas
TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE LOS EXANTEMAS, SEGÚN LA MORFOLOGÍA DE LAS
LESIONES
Maculares
Formados por lesiones cutáneas que se diferencian del resto de la piel
exclusivamente por un cambio de color
Escarlatiniforme
Consiste en un exantema confluyente que desaparece a la vitopresión
Papulosos
Constituidos por lesiones sólidas, sobreelevadas y circunscritas de
hasta 1 cm de diámetro. Cuando superan este tamaño hablamos de
lesión tuberosa. Si la sobreelevación tiene forma de meseta la lesión
se define como placa
Morbiliforme
Es el caracterizado por la presencia de máculas y pápulas eritematosas
Petequiales/purpúricos
Constituyen un tipo especial de máculas cuyo origen es la extravasa-
ción sanguínea. Su coloración inicial es roja, pero se diferencian del
eritema en que no palidecen con la presión. Cuando la lesión es infe-
rior a 1 cm hablamos de petequia y, si es superior, de púrpura
Habonosos
Su lesión tipo es el habón, un tipo especial de placa de bordes en pen-
diente suave provocada por edema dérmico o dermo/hipodérmico. Su
característica principal es que se trata de lesiones de evolución fugaz.
Su forma puede ser muy variable, desde redondeada hasta formar dibu-
jos que recuerdan a mapas geográficos. Suele picar intensamente
Nodulares
Constituidos por lesiones sólidas, profundas, más palpables que visi-
bles, de tamaño variable
Vesiculosos/ampollosos
La vesícula es una lesión de contenido líquido de < 0,5 cm de diáme-
tro. La ampolla es el mismo tipo de lesión pero de mayor tamaño
Pustulosos
Lesión sobreelevada de contenido purulento
De esta manera podrá transmitir a los padres una informa-
ción sencilla y clara, pues en la gran mayoría de casos su
labor irá dirigida fundamentalmente a tranquilizarles, expli-
cándoles la naturaleza banal del cuadro que padece su hijo.
A lo largo del presente capítulo se realizará una des-
cripción detallada de los principales cuadros exantemáticos
en la edad pediátrica para finalmente centrarnos en el mane-
jo práctico de los mismos.
CLASIFICACIÓN DE LOS EXANTEMAS
En la Tabla 1 aparece una clasificación de los exantemas,
atendiendo a la morfología de las lesiones.
SARAMPIÓN (1ª ENFERMEDAD)
Etiología
El virus del sarampión está incluido en el género de los
Morbillivirus. Vehiculado por secreciones respiratorias alcan-
za la mucosa de las vías respiratorias altas; se replica ini-
cialmente en la nasofaringe y se disemina al tejido linfáti-
co para finalmente pasar a la circulación y propagarse a otros
órganos, sobre todo a piel, SNC y pulmón.
En la génesis del exantema intervienen mecanismos inmu-
nológicos, de manera que en enfermos inmunodeprimidos
el sarampión cursa sin la característica erupción.
Clínica
Durante el periodo de incubación (promedio, 10 días) el
virus se multiplica en la mucosa respiratoria y se propaga
por la corriente sanguínea. Durante esta fase los síntomas
son poco específicos: febrícula, coriza, malestar general,
conjuntivitis con fotofobia y aparición de las manchas de
Koplik (máculas blanco azuladas rodeadas de un halo rojo
brillante, localizadas en la mucosa bucal, próximas a los pre-
molares).
La fiebre y los síntomas inflamatorios del tracto respira-
torio superior aumentan durante 3 a 5 días. Entre el 4º y 7º
días de la enfermedad aparece el exantema, localizado ini-
cialmente en frente y regiones retroauriculares, que en 24
horas se extiende al resto de la cara, tronco y miembros.
Este exantema es maculopapuloso y confluyente, y en las
formas graves puede ser hemorrágico. Al final de la primera
semana de la enfermedad el exantema decrece en intensi-
dad y deja una coloración marrón y una descamación fina
residual (descamación furfurácea).
Complicaciones
Las complicaciones virales incluyen cuadros de bron-
quitis, neumonía de células gigantes y encefalomielitis post-
infecciosa. Ésta se produce de 7 a 14 días después del exan-
tema, y es infrecuente (1 de cada 1.000 enfermos).
La panencefalitis esclerosante subaguda (PEES), de evo-
lución mortal, es un proceso degenerativo que se produce
en niños y adolescentes que han sufrido el sarampión y tras
un periodo de latencia de 5-10 años.
Debido a una depresión transitoria de la inmunidad celu-
lar, el sarampión también se puede complicar con infeccio-
nes bacterianas (neumonía, otitis media, bronquitis) por pató-
genos respiratorios habituales.
Diagnóstico
El cuadro clínico es suficiente para establecer el diag-
nóstico. En relación a la confirmación serológica se puede
determinar el incremento en el título de anticuerpos espe-
cíficos en 2 muestras extraídas con 7-14 días de separa-
ción o bien determinar la IgM específica, que ya es detec-
table al 3er día del inicio de la erupción y alcanza el máximo
2 a 4 semanas más tarde.
Se pueden detectar antígenos virales mediante inmuno-
fluorescencia directa en células de la mucosa nasofaríngea
al comienzo de la enfermedad.
Tratamiento
Sintomático.
RUBÉOLA (3ª ENFERMEDAD)
Etiología
Está causada por el virus de la rubéola, miembro único
del género Rubivirus , que a su vez pertenece a la familia
Togaviridae.
La distribución del virus es universal y cursa en brotes
epidémicos de predominio estacional (primavera).
El virus proveniente de las secreciones faríngeas de los
infectados, penetra por vía respiratoria, se multiplica en el
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epitelio de las vías aéreas superiores y se disemina por vía
linfática, para finalmente pasar a sangre y diseminarse por
todo el organismo, especialmente en piel, tejidos linfoides,
mucosa respiratoria y otros órganos.
La infectividad es mayor hacia el final del periodo de
incubación, ya que coincide con los niveles más altos de
viremia y decrece en los primeros días del inicio de la erup-
ción. A efectos prácticos: el sujeto enfermo es contagioso
desde 7 días antes a 7 días después del comienzo del exan-
tema. En cualquier caso la contagiosidad es mucho menor
que la de otras enfermedades exantemáticas típicas de la
infancia, como el sarampión y la varicela.
Clínica
Tras un periodo de incubación de 2 a 3 semanas, apa-
rece un cuadro inespecífico con febrícula, síntomas cata-
rrales, cefalea, malestar general y, lo que quizás sea más típi-
co: aparición de adenopatías suboccipitales, retroauriculares
y cervicales. Posteriormente se le añade un enantema macu-
lopetequial en paladar blando y un exantema maculoso con-
cluyente, de inicio en cara, que se extiende rápidamente al
tronco y miembros, aclarando típicamente en 1 a 3 días
(sarampión de los 3 días).
Hasta un 40% de casos de rubéola cursan sin exantema.
Las alteraciones analíticas más frecuentes son la leuco-
penia y plasmocitosis en sangre periférica.
Complicaciones
Las más típicas y, aún así, infrecuentes son:
• Artritis o artralgias: en relación con inmunocomplejos
circulantes, aparecen preferentemente en mujeres adul-
tas (30% de las infectadas), en las articulaciones de los
dedos, muñecas, codos, rodillas y tobillos.
• Púrpura trombocitopénica: más común en niños.
• Encefalitis.
Diagnóstico
Suele ser clínico y, aun así es, difícil, ya que su exante-
ma se confunde fácilmente con el de otros muchos proce-
sos. En caso de necesitarse un diagnóstico de certeza se puede
recurrir a la realización de serologías, distanciadas 7 a 10
días con objeto de detectar el aumento de IgM e IgG espe-
cíficas.
La presencia de unos títulos de IgG iguales o superiores
a 1:10 son signo de infección anterior. La IgG permanece-
rá toda la vida y son el factor fundamental de resistencia a
la reinfección.
Tratamiento
Sintomático.
ERITEMA INFECCIOSO (5ª ENFERMEDAD)
Etiología
Está producida por el parvovirus B19, que pertenece al
género Parvovirus incluido en la familia Parvoviridae. La dis-
tribución de la enfermedad es universal, cursando en brotes
epidémicos, habitualmente en primavera. Afecta a niños
en edad escolar.
Enfermedades exantemáticas en pediatría 1563
Clínica
Tras un periodo de incubación de 5 a 14 días, y sin pró-
dromos ni fiebre, comienza de forma súbita con una erup-
ción maculopapulosa en mejillas, que se hace confluente
y adopta un color rojizo “de cara abofeteada”. Dos días más
tarde, la erupción comienza en zona proximal de miembros
y se extiende proximalmente al tronco y distalmente hacia
manos y pies. Esta erupción es de grandes máculas de color
rojizo, que palidecen y dan la imagen que se ha dado en
denominar “en guirnalda”.
Las lesiones desaparecen habitualmente en 1 semana,
aunque pueden recurrir, en forma evanescente, en las zonas
previamente afectadas, durante 2 semanas.
Complicaciones
Fundamentalmente dependen de si se trata de un niño
inmunodeprimido o no.
El parvovirus B19 tiene preferencia a multiplicarse en
el núcleo de las células con un alto índice de mitosis. En el
caso del ser humano se sabe que el virus se replica en pri-
mer lugar en las células precursoras de la serie roja, merced
a la existencia en las mismas de un antígeno de superficie P
que actúa de receptor celular para el virus.
Diagnóstico
Se puede confirmar mediante la detección de un aumen-
to de títulos de anticuerpos específicos IgM frente al par-
vovirus humano. Estos anticuerpos permanecen 2 meses des-
pués de la infección aguda.
Tratamiento
No precisa.
EXANTEMA SÚBITO (6ª ENFERMEDAD)
También conocido como Roseola infantum o 6ª enfer-
medad, esta enfermedad fue descrita por primera vez por
Zahorsky en 1910. El herpes virus tipo 6 ha sido identifica-
do como agente causal de esta enfermedad aunque otros
virus, como el herpes virus tipo 7, pueden estar implicados
en algunos casos.
Epidemiología
El exantema súbito es una enfermedad que afecta típi-
camente a niños pequeños. El 90% de los casos ocurren en
niños menores de 2 años, con un pico de prevalencia entre
los 7 y los 13 meses.
Clínica
Comienza típicamente con fiebre elevada (40 °C o más)
con una duración de entre 3 y 5 días (media de 3,8 días).
Algunos niños se muestran irritables y anoréxicos durante la
fase febril, pero la mayoría mantienen buen estado general
a pesar de la fiebre elevada. En esta fase se pueden produ-
cir convulsiones el 5 a 10% de los niños. Otras manifesta-
ciones incluyen enrojecimiento conjuntival, edema palpe-
bral, inflamación faríngea ligera (en algunos casos con úlceras
en la unión entre la úvula, el paladar y la lengua, llamadas
“manchas de Nagayama”), vómitos, diarrea y en algunos
casos, fontanela abombada. Se pueden apreciar leves ade-
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1564 Urgencias pediátricas
nopatías cervicales u occipitales. Durante esta primera fase
febril, el diagnóstico de otitis media es muy frecuente.
Pocas horas después de la resolución de la fiebre, apa-
rece el exantema, típicamente maculoso o maculopapulo-
so, de inicio en cuello y tronco, que se va extendiendo por
cara y extremidades. No suele ser pruriginoso y no origina
vesículas ni pústulas. En los casos típicos, las lesiones están
bien delimitadas, aunque a veces se hacen casi confluyen-
tes. Suele durar entre 1 y 2 días.
Diagnóstico
Generalmente clínico. En algunos casos es necesario
emplear métodos de laboratorio como serología, cultivo viro-
lógico, detección de antígeno y reacción en cadena de la
polimerasa (PCR), sobre todo cuando es necesario diferen-
ciarlo de otros exantemas infantiles que pueden ser más gra-
ves, como el sarampión, o cuando se quieren identificar otras
enfermedades más graves causadas por el herpes 6 (como
encefalitis o neumonitis).
El diagnóstico diferencial debe establecerse con la ru-
béola, el sarampión, infecciones por enterovirus, eritema
infeccioso y escarlatina, fundamentalmente.
Tratamiento
Habitualmente sintomático (antitérmicos, hidratación…).
La naturaleza generalmente benigna de la roséola evita con-
siderar la administración de terapia antivírica. Algunos estu-
dios apoyan el uso de tratamiento antivírico en pacientes
seleccionados (pacientes inmunodeprimidos, complicacio-
nes neurológicas…), aunque su eficacia todavía no ha sido
demostrada en estudios controlados.
ESCARLATINA
La escarlatina es una infección de la vía respiratoria supe-
rior que se asocia con un exantema característico, causada
por estreptococo grupo A productor de exotoxina pirogéni-
ca (toxina eritrogénica) en individuos que no disponen de
anticuerpos antitoxina. Esta enfermedad aparece con menos
frecuencia y es menos virulenta que en el pasado, pero su
incidencia es cíclica y depende de la prevalencia de las cepas
productoras de toxinas y del estado inmunitario de la pobla-
ción. Las vías de transmisión, la distribución por edades y
otras características epidemiológicas son similares a las de
la faringitis por estreptococo grupo A.
Clínica
El exantema aparece a las 24-48 horas tras el inicio de
los síntomas, pero también puede constituir uno de los pri-
meros signos de la enfermedad. Habitualmente empieza alre-
dedor del cuello y se extiende por el tronco y las extremi-
dades. Se trata de una erupción difusa, eritematosa, papular,
que produce una coloración rojo intensa de la piel, que se
blanquea a la presión. En general es más intensa a lo largo
del pliegue del codo, las axilas y las ingles. La piel se ase-
meja a la de ganso y se vuelve áspera al tacto. Suele respe-
tar la cara, aunque las mejillas pueden estar eritematosas y
con palidez alrededor de la boca. Al cabo de 3-4 días, el
exantema empieza a apagarse y le sigue una descamación,
primero en la cara, que va progresando caudalmente. En oca-
siones puede producirse una descamación en sábana alre-
dedor de los márgenes libres de las uñas, las palmas y las
plantas. La exploración faríngea de un paciente con escar-
latina muestra los mismo hallazgos que las faringitis por
estreptococo grupo A. Por otra parte la lengua suele presentar
papilas engrosadas (aspecto de fresa).
Diagnóstico
La escarlatina típica no resulta difícil de diagnosticar; sin
embargo, la forma leve con hallazgos faríngeos equívocos
puede confundirse con rubéola, roséola, enfermedad de
Kawasaki y con erupciones farmacológicas. Las infecciones
estafilocócicas a veces se asocian con un exantema escar-
latiniforme. Suele resultar de bastante ayuda el antecedente
de exposición reciente a una infección por estreptococo
grupo A. En caso de dudas, la identificación de un estrepto-
coco grupo A en la faringe confirma el diagnóstico.
Tratamiento
El tratamiento antibiótico de esta entidad va a ir enca-
minado a recortar la evolución de la enfermedad, reducir la
transmisión entre individuos y prevenir las complicaciones
supurativas y la fiebre reumática.
El estreptococo grupo A es altamente sensible a la peni-
cilina por lo que es considerado el antibiótico de elección.
Se recomiendan 250 mg/dosis dos o tres veces al día duran-
te 10 días.
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
La enfermedad de Kawasaki (también llamada síndro-
me linfático mucocutáneo) es una de las vasculitis de peque-
ños y medianos vasos más frecuentes en la infancia. Se com-
porta de forma autolimitada, caracterizada por fiebre y
diferentes manifestaciones multisistémicas, con una dura-
ción media de unos 12 días sin tratamiento. No obstante, las
complicaciones a nivel cardiaco (hasta un 25% de los pacien-
tes no tratados) suponen una morbimortalidad nada despre-
ciable, de ahí la necesidad de un alto índice de sospecha
para su diagnóstico y tratamiento correctos.
Epidemiología
La prevalencia de la enfermedad de Kawasaki es alta en
el continente asiático (60-90 casos/100.000 menores de 5
años), siendo diez veces menor en Europa. Su incidencia es
mayor en verano y en varones (hasta un 50% más). Entre un
80 y un 90% de los casos ocurren en niños menores de 5
años, con una media de edad en torno a los dos años
Etiología
Desconocida hasta el momento. Las características clí-
nicas y epidemiológicas del proceso (grupo de edad afec-
tado, epidemias periódicas con una diseminación geográfi-
ca concreta, naturaleza autolimitada…), sugieren un agente
infeccioso que no ha podido ser identificado hasta el momen-
to actual.
Clínica
Las manifestaciones cardinales de esta enfermedad inclu-
yen las siguientes:
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• Fiebre: constituye la manifestación más constante. Suele
ser elevada con picos (hasta 40 °C o más) y resistente a
antitérmicos. Suele durar entre 1 y 2 semanas.
• Conjuntivitis: inyección conjuntival bulbar bilateral, gene-
ralmente no purulenta, que se encuentra presente en más
del 90% de los pacientes. Se acompaña de fotofobia y
pueden desarrollar una uveítis anterior.
• Mucositis: labios eritematosos o fisurados, lengua afram-
buesada, hiperemia faríngea, son característicos del pro-
ceso.
• Exantema: suele aparecer en la fase aguda de la enfer-
medad y su duración varía entre 1 ó 2 días hasta una
semana o más. Puede variar su morfología a lo largo del
tiempo afectando principalmente al tronco, pudiéndose
extender posteriormente a cara, extremidades y región
perineal. Han sido descritos exantemas de tipo escar-
latiniforme, morbiliforme, macular, papular y purpúri-
co. Las lesiones de tipo vesiculoso o bulloso son infre-
cuentes.
• Cambios en las extremidades: suelen ocurrir en la últi-
ma fase de la enfermedad. Se aprecia edema indurado
en dorso de pies y manos, así como eritema palmo-plan-
tar. Descamación periungueal y a otros niveles sobre
todo el perineal en grandes y pequeñas láminas. Surcos
transversos a lo largo de las uñas de los dedos (líneas de
Beau) que aparecen a los 2-3 meses del inicio del cua-
dro. Además, un tercio de los pacientes pueden tener
artritis (inicialmente poliartritis de pequeñas articula-
ciones).
• Linfadenopatía: la aparición de una adenopatía cervical
(> 1,5 cm), generalmente unilateral, es quizá la mani-
festación menos consistente de la enfermedad (ausente
casi en un 50% de los casos).
Diagnóstico
El diagnóstico de la enfermedad de Kawasaki se basa
en la demostración de los signos clínicos característicos. Los
criterios diagnósticos exigen la presencia de fiebre durante
al menos 5 días y al menos 4 de las manifestaciones carac-
terísticas:
• Inyección conjuntival bilateral.
• Cambios en la mucosa oral (labios rojos o fisurados, len-
gua aframbuesada, orofaringe hiperémica).
• Cambios en las extremidades (eritema palmoplantar,
edema en dorso de manos y pies, descamación periun-
gueal).
• Exantema polimorfo.
• Adenopatía cervical.
En todo el mundo se han descrito casos atípicos o incom-
pletos en los que el paciente tiene fiebre y un número insu-
ficiente de los 4 criterios necesarios para la definición clá-
sica de la enfermedad. En estos pacientes (más frecuente en
los lactantes) se han descrito también complicaciones arte-
riales coronarias, por lo que es fundamental mantener un
alto índice de sospecha en niños con fiebre prolongada e
inexplicable por otras causas.
No existe ninguna prueba diagnóstica específica para
la enfermedad de Kawasaki, pero ciertos datos del labora-
torio son característicos. El recuento de leucocitos es nor-
Enfermedades exantemáticas en pediatría 1565
mal o alto, con un predominio de neutrófilos y formas inma-
duras. El aumento de la VSG, la proteína C reactiva y otros
reactantes de fase aguda, están presentes de manera casi uni-
versal y pueden persistir durante 4-6 semanas. Es frecuente
que aparezca una anemia normocítica. El recuento de pla-
quetas suele ser normal en la primera semana y aumenta
rápidamente en la 2ª-3ª semanas. Puede haber piuria esté-
ril, elevaciones ligeras de las transaminasas hepáticas y ple-
ocitosis del líquido cefalorraquídeo.
Tratamiento
Casi un 25% de los pacientes no tratados desarrollan
aneurismas coronarios, porcentaje que se reduce significa-
tivamente (sólo 4%) con tratamiento adecuado.
Los pacientes que cumplen criterios de enfermedad de
Kawasaki deben ser hospitalizados y tratados con inmuno-
globulina intravenosa (IGIV) y aspirina. Aquellos pacientes
con criterios insuficientes (Kawasaki incompleto) pueden
requerir otro tipo de exploraciones complementarias (eco-
cardiograma) para confirmar el diagnóstico.
Se desconoce el mecanismo de acción de las IGIV en
la enfermedad de Kawasaki, pero este tratamiento produce
una rápida mejoría y la resolución de los signos clínicos
de la enfermedad en la mayoría de los pacientes. La IGIV
reduce la prevalencia de enfermedad coronaria de un 20-
25% en los niños tratados con aspirina sola, a un 2-4% en
los tratados con IGIV y aspirina. Se administrará a razón
de 2 g/kg, en dosis única, lentamente (duración de la infu-
sión: 2 horas). La gammaglobulina es eficaz en los diez pri-
meros días de la enfermedad, aunque incluso se debe con-
siderar este tratamiento en los pacientes diagnosticados
después de los primeros diez días de enfermedad si la fiebre
persiste, porque el efecto antiinflamatorio puede ser útil, aun-
que se desconoce su efecto sobre el riesgo de aparición de
aneurismas coronarios.
La aspirina debe administrarse inicialmente a altas dosis
para alcanzar efecto antiinflamatorio: 80-100 mg/kg/día en
3-4 dosis, durante 2 semanas o hasta 48 horas después de
que el paciente quede afebril. Seguidamente se pasa a dosis
de 3-5 mg/kg/día (dosis antitrombótica) durante al menos 6-
8 semanas. Los pacientes con un único aneurisma peque-
ño deben recibir aspirina indefinidamente. Los que tienen
varios aneurismas o más grandes pueden precisar la adición
de dipiridamol o warfarina.
ENFERMEDAD DE GIANOTTI-CROSTI
También conocida como acrodermatitis papulosa infan-
til, esta entidad fue descrita por primera vez en 1955 por
Gianotti y Crosti.
En la década de los 70 se establece la relación causal con
el virus de la hepatitis B. Posteriormente se demuestra que
en alrededor del 75% de los casos se relaciona con otros
virus, fundamentalmente citomegalovirus y virus de Epstein-
Barr; otros virus asociados son: Coxsackie B, Coxsackie A-
16, Echovirus, virus de la hepatitis A, virus de la hepatitis C,
Parainfluenza, virus sincitial respiratorio, parvovirus B19,
herpes virus humano 6, VIH y con ciertas vacunaciones: anti-
variólica, antipoliomielítica y toxoplasmosis. En muchos
casos, ningún agente infeccioso.
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1566 Urgencias pediátricas
Epidemiología
Afecta a la primera infancia, siendo excepcional en mayo-
res de 12 años; aparece con mayor frecuencia en el área
mediterránea, los casos surgen generalmente de forma espo-
rádica, aunque también se han descrito brotes epidémicos.
Clínica
Clínicamente se caracteriza por malestar general, aste-
nia, febrícula, exantema maculopapuloso de color rojo oscu-
ro, con abundantes lesiones, generalmente no pruriginoso.
Aparece en brotes sucesivos y forma una erupción de dis-
tribución simétrica que se inicia en muslos o nalgas y se
amplia a la superficie de extensión de brazos, palmas de
manos y plantas de pies, alcanzando finalmente a la cara,
mientras que respeta, casi por completo, tronco, cuero cabe-
lludo y mucosas. En ocasiones tienen aspecto de vesículas
pero, cuando se abren, no contienen líquido en su interior.
A veces se pueden formar líneas de pápulas en las extremi-
dades, lo que se conoce como fenómeno de Köbner.
Se acompaña de catarro de vías altas, hepatitis leve y
anictérica, esplenomegalia, poliadenopatías y hepatomega-
lia, pudiendo persistir estas dos últimas durante varios meses.
Generalmente el cuadro clínico dura entre 2 a 4 sema-
nas, pero se han descrito casos en que se ha mantenido hasta
los 2 meses y excepcionalmente otros que evolucionan a
hepatitis crónica.
Diagnóstico
El diagnóstico de sospecha es clínico y el de confirmación
se realiza mediante la corroboración serológica de la viriasis
asociada. En las pruebas complementarias puede demostrar-
se leucopenia y elevación de las concentraciones séricas de
transaminasas y fosfatasa alcalina, sin hiperbilirrubinemia. La
biopsia cutánea se caracteriza por un infiltrado inflamatorio
perivascular, de células mononucleares en la dermis superfi-
cial y tumefacción endotelial, sin evidencia de vasculitis.
Tratamiento
No existe un tratamiento específico, tan sólo medidas de
sostén. En ocasiones se requieren corticoides tópicos de baja
potencia si aparecen signos inflamatorios en las lesiones
cutáneas.
ERITEMA TÓXICO DEL RECIÉN NACIDO
Etiología
Idiopático. La presencia de infiltrado inflamatorio eosi-
nófilo perifolicular ha sugerido que pudiera tratarse de una
enfermedad de hipersensibilidad sin que actualmente haya
podido implicarse la participación de ningún antígeno.
Clínica
El cuadro aparece típicamente a las 24-48 horas de vida,
aunque también puede presentarse hasta 2 semanas después
del nacimiento, con exacerbaciones y remisiones durante
las primeras semanas.
Se presenta en forma de una erupción eritematomaculosa,
sobre la que pueden aparecer lesiones papulosas de 1-2 mm
de diámetro o lesiones pustulosas o una combinación de estas
lesiones sobre una base eritematosa ocupando áreas de diver-
sos tamaños en cualquier zona de la superficie corporal, con
predominio del pecho sobre la espalda y parte proximal de las
extremidades. No se observan lesiones en palmas y plantas.
No suele haber manifestaciones sistémicas, y el estado
general es bueno. En los controles analíticos puede encon-
trarse eosinofilia.
Diagnóstico
Generalmente, clínico; no obstante, puede confirmarse
mediante un examen con Giemsa del contenido de una pús-
tula, revelando la presencia de eosinófilos y relativa ausen-
cia de neutrófilos.
Tratamiento
No precisa.
PITIRIASIS ROSADA
Etiología
Idiopática. Cursa en forma de epidemias en primavera
y otoño.
Clínica
Se inicia con una placa ovalada (medallón heráldico) que
puede aparecer en cualquier lugar, pero típicamente en el
tronco. Puede alcanzar los 4-6 cm de diámetro, es de color
asalmonado, con collarete de descamación queratósica sobre-
elevado en el borde y sin infiltración y que se anticipa en
días o semanas al resto de la erupción: lesiones también ova-
ladas, rosadas, que suelen aparecer en áreas del cuerpo gene-
ralmente cubiertas por ropa, con una disposición típica en
“abeto”. Existe una variante de distribución periférica, deno-
minada pitiriasis rosada invertida. En ocasiones las lesio-
nes secundarias también aparecen en cara, palmas, plantas
y cuero cabelludo. En la mucosa oral puede observarse un
piqueteado hemorrágico.
El prurito suele ser mínimo, sobre todo al principio de la
enfermedad o al aplicar baños calientes.
No suele haber síntomas generales, pero en algunos casos
se han descrito fiebre, malestar general y adenopatías. La
erupción dura de 2 a 10 semanas. Aparecen recurrencias en
el 2% de los casos.
Diagnóstico
Clínico.
Tratamiento
Ninguno. En caso de prurito suele aliviarse mediante la
utilización de alguna crema emoliente e hidratante o algún
antihistamínico oral.
ENFERMEDAD MANO-PIE-BOCA
Etiología
Está producida por el virus Coxsackie, fundamentalmen-
te de las cepas A16, 5 y 10. Se presenta en brotes epidémi-
cos, característicamente hacia finales de verano.
Suele afectar a niños menores de 10 años.
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TABLA 2. INDICACIONES DE TRATAMIENTO ANTIVIRAL EN LA VARICELA
Tipo de paciente
Adolescentes y adultos. Segundo caso en convivientes
Inmunodeficientes, neumonía o encefalitis
Clínica
La enfermedad cursa con fiebre baja y malestar modera-
do. Aparece un enantema que rápidamente evoluciona a la
formación de vesículas con posterior ulceración, locali-
zándose en la mucosa yugal, lengua y paladar y que pro-
voca odinofagia.
Aunque se puede presentar exantema generalizado, lo
normal es la aparición posterior de vesículas ovaladas, rode-
adas de un halo eritematoso, en las palmas de las manos y
en las plantas de los pies, asintomáticas y que evolucionan
espontáneamente en 1 semana provocando descamación y
no dejando cicatriz.
Complicaciones
Muy raras: miocarditis, meningoencefalitis.
Diagnóstico
En general por la clínica.
Tratamiento
Medidas sintomáticas en los casos de grave afectación
de la mucosa oral; lavados bucales con antisépticos varias
veces al día. Hay que evitar anestésicos tópicos, los cuales
puedan dar lugar a una paresia de la hipofaringe. Darle ali-
mentos blandos (yogurt, gelatina…), bebidas frías, evitar los
alimentos agrios, salados o condimentados.
VARICELA
Etiología y patogenia
Está producida por el virus Varicella-zoster, perteneciente
a la familia Herpesviridae. Corresponde a la primoinfección
por dicho virus, y es una enfermedad leve, de transmisión fun-
damentalmente aérea, propia de niños inmunocompetentes.
Tiene una amplia distribución mundial. Afecta sobre todo
a niños de edades comprendidas entre los 2 y los 10 años.
Cursa en brotes epidémicos en primavera y en otoño.
El virus penetra por vía respiratoria y se replica inicial-
mente en la mucosa del tracto respiratorio y orofaringe. Se
disemina por vía linfática y sanguínea (viremia), multipli-
cándose en los leucocitos mononucleares y en las células del
endotelio capilar. Las lesiones cutáneas son el resultado de la
multiplicación del virus en las células epiteliales cutáneas.
El virus puede alcanzar las células ganglionares que rode-
an a las neuronas a través de los axones de los nervios sen-
sitivos o bien durante la fase de diseminación hematógena.
Una vez allí puede permanecer en estado latente. Cuando
el virus se reactiva desciende a través del nervio sensitivo
correspondiente e infecta el dermatoma correspondiente,
dando lugar al cuadro conocido como herpes zoster. La reac-
tivación del virus está directamente relacionada con una dis-
minución selectiva de la población de linfocitos T específi-
cos de memoria.
Enfermedades exantemáticas en pediatría 1567
Terapéutica recomendada Duración Dosis máxima
ACV v.o. 800 mg 4 dosis al día 7 días 3,2 g/día
ACV i.v. De 7 a 10 días
Confiere inmunidad permanente a la persona que la pa-
dece.
Clínica
Tras un periodo de incubación de 14 días y después de 1
ó 2 días de fiebre (superior a 38-39 °C) y malestar general,
hace aparición una erupción de pápulas eritematosas, que
rápidamente se transforman en vesículas de unos 5 a 13 mm
de diámetro, para posteriormente enturbiarse convirtiéndose
en pústulas, umbilicadas en el centro, rodeadas de un halo
enrojecido. En 2 a 4 días se forma una costra sobre cada una
de las lesiones, que se desprende rápidamente, dejando una
mácula rosada. Un hecho característico es la presencia de
lesiones en diversos estadios evolutivos, en una misma zona.
Las vesículas aparecen en brotes a lo largo de 2 a 4 días
(probablemente en relación con fases virémicas), inicial-
mente aparecen en tronco y cara/cuero cabelludo y se dis-
tribuyen de forma centrípeta a otras áreas del cuerpo. Son
poco dolorosas, pero pruriginosas por lo que se tiende a su
rascado pudiendo aparecer sobreinfecciones bacterianas y
cicatrices. Las lesiones también pueden hallarse en muco-
sas (orofaringe, vagina…), aunque menos frecuentemente
que en la piel.
Las costras desaparecen en 1 a 2 semanas, dejando un
área deprimida y a veces pigmentada.
La contagiosidad decrece 1 semana después de remitir
el exantema una vez se hayan desecado las costras.
Complicaciones
Son infrecuentes: sobreinfección bacteriana de las lesio-
nes cutáneas, neumonía (más frecuente en los adultos y sobre
todo en inmunocomprometidos), artritis, glomerulonefritis,
miocarditis, púrpura fulminante (varicela hemorrágica o
maligna), hepatitis, síndrome de Reye, ataxia cerebelosa
aguda, meningitis, mielitis transversa, encefalitis.
Diagnóstico
Fundamentalmente, clínico. Antes de la erupción puede
existir: leucopenia, trombopenia y linfocitosis “relativa” y, pos-
teriormente, leucocitosis moderada y linfocitosis absoluta.
Microbiológicamente puede aislarse el virus en las vesí-
culas, los 3-4 primeros días de la erupción, o comprobarse
células gigantes multinucleadas con inclusiones intranuclea-
res (frotis de Tzanck).
Tratamiento
El uso de aciclovir oral en las primeras 24 horas de la
infección acelera la curación de las lesiones y limita la apa-
rición de otras nuevas. No obstante la Asociación Española
de Pediatría recomienda prescribirlo únicamente en las situa-
ciones que aparecen en la Tabla 2.
No está indicado su uso en los casos de infección no com-
plicada en menores de 12 años.
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1568 Urgencias pediátricas
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27.16 Púrpuras en la infancia
D. Plaza López de Sabando
INTRODUCCIÓN Y DEFINICIÓN
El síndrome purpúrico es un motivo de consulta urgen-
te frecuente en la población pediátrica debido a su forma de
aparición brusca y aparatosa, habitualmente alarmante para
los padres; si bien, la gravedad de este cuadro oscila desde
manifestaciones banales hasta procesos hemorrágicos, como
la hemorragia intracraneal, que amenazan la vida del pacien-
te. El caracterizar adecuadamente la importancia del sín-
drome purpúrico y la naturaleza de la alteración que lo pro-
voca será en no pocas ocasiones un reto diagnóstico que
comenzará en el mismo momento de la consulta urgente.
Se llama síndrome purpúrico al cuadro clínico definido
por la presencia de un exantema petequial o purpúrico muco-
cutáneo. Clásicamente, se ha definido la petequia como la
lesión cutánea de coloración rojiza o morada debida a la
extravasación hemática de los vasos de pequeño calibre más
superficiales; cuando son mayores de 5 mm se denominan
púrpura.
La púrpura, por sí misma, raramente supone un problema
que requiera un tratamiento urgente; sin embargo, refleja una
alteración sistémica –ya sea un proceso inflamatorio o mal-
formativo en las púrpuras vasculares o un proceso hemorrá-
gico en las púrpuras por alteración plaquetaria–, que habi-
tualmente requiere una adecuada orientación diagnóstica y
en no pocas ocasiones una actitud terapéutica urgente.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
La extravasación hemática que en última instancia produ-
ce la púrpura se debe a una alteración de los sistemas que se
encargan de mantener la estanqueidad de los vasos sanguíne-
os para evitar la pérdida de sangre al intersticio. Éstos son:
• La arquitectura propia del vaso sanguíneo y la integridad
de sus distintos componentes.
• La agregación plaquetaria.
Así pues, se distinguen dos grandes grupos de púrpuras:
• Púrpuras vasculares, derivadas de la incapacidad de los
vasos sanguíneos para desarrollar su función hemostáti-
ca, producida por alteraciones malformativas del propio
vaso o por defectos del tejido conjuntivo vascular o peri-
vascular. Suelen cursar con un recuento plaquetario nor-
mal, aunque no es rara la aparición de trombopenia leve
por consumo (aunque nunca tan pronunciada como en
las púrpuras trombopénicas).
• Púrpuras por alteración plaquetaria: a su vez se pue-
den clasificar en dos grandes grupos:
– Púrpuras trombopénicas, en las que es la disminución
de la cifra de plaquetas la que origina las manifesta-
ciones hemorrágicas.
– Púrpuras trombocitopáticas, en las que la causa reside
en un defecto funcional del sistema plaquetario; cur-
san con un recuento plaquetario normal o levemente
disminuido.
En la Tabla 1 pueden verse recogidas las distintas causas
de púrpura. El sistema de la coagulación no interviene en
estas funciones; por lo tanto; las alteraciones de la coagula-
ción no forman parte del diagnóstico diferencial del síndro-
me purpúrico. Las diferencias clínicas entre las alteraciones
de la coagulación y los síndromes purpúricos se muestran
en la Tabla 2.
A continuación se describirán separadamente las púrpu-
ras vasculares y las de causa plaquetaria. Inicialmente, el
diagnóstico diferencial de las púrpuras trombopénicas es
sencillo, basándose en un recuento plaquetario muy dismi-
nuido. La distinción entre las púrpuras vasculares y las trom-
bocitopáticas, éstas muy poco comunes, se basará en la his-
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Púrpuras en la infancia 1569

TABLA 1. ETIOLOGÍA DE LOS SÍNDROMES PURPÚRICOS EN LA INFANCIA toria clínica, en el tipo de sangrado, poco frecuente e impor-
tante en las púrpuras vasculares y en la presencia de sínto-
Púrpuras vasculares
mas acompañantes, frecuentes en las púrpuras vasculares.
Púrpuras vasculares congénitas En la Figura 1 se recoge el algoritmo diagnóstico del sín-
• Telangiectasia hemorrágica hereditaria (enfermedad de Rendu-
drome purpúrico en la infancia.
Osler-Weber)
• Síndrome de Ehlers-Danlos
• Otras colagenopatías (síndrome de Marfan, displasia ectodérmica PÚRPURAS VASCULARES
hidrópica…) Se caracterizan por la aparición de petequias, púrpura,
Púrpuras vasculares adquiridas equimosis cutánea y, con poca frecuencia, hemorragias muco-
• Síndrome en Schönlein-Henoch sas. Se pueden clasificar en hereditarias y adquiridas.
• Otras vasculitis
• Púrpura fulminante Púrpuras vasculares hereditarias
• Púrpuras angiopáticas toxiinfecciosas Son alteraciones poco frecuentes, especialmente en la
• Escorbuto edad pediátrica, pues suelen comenzar en la segunda o ter-
• Púrpuras traumáticas
cera década de la vida. En ocasiones será posible constatar
Púrpuras por alteración plaquetaria el origen familiar de la enfermedad. En estos procesos, la
Púrpuras trombocitopénicas
púrpura vascular es una manifestación más que un síndro-
• Congénitas me, por lo que será frecuente que se asocien otros síntomas
– Trombopenia amegacariocítica congénita o malformaciones. En función de la alteración subyacente
– Trombopenia con aplasia de radio (síndrome TAR) se pueden clasificar en los siguientes grupos:
– Síndrome de Wiskott-Aldrich
– Enfermedad de Bernard-Soulier Por alteración de la arquitectura del vaso: formaciones
– Anomalía de May-Hegglin aneurismáticas
– Síndrome de Alport
– Enfermedades de depósito lisosomal
• Telangiectasia hemorrágica hereditaria (enfermedad de
– Enfermedad de von Willebrand 2B Rendu-Osler-Weber): enfermedad transmitida por heren-
– Anemia de Fanconi cia autosómica dominante que comienza a manifestarse
• Adquiridas entre la segunda y cuarta décadas de la vida con la apa-
– Déficit de producción rición de telangiectasias cutáneo-mucosas, que aumentan
- Trombopenia asociada a infecciones víricas (rubéola, sarampión, progresivamente con la edad. La principal complicación
CMV) es la aparición de fenómenos hemorrágicos, sobre todo
- Trombopenia asociada a medicamentos: tiacidas, IL-2, IFN epistaxis y hemorragias digestivas, de poca cuantía pero
- Trombopenia asociada a estados carenciales: déficit de vitamina
B12, ácido fólico y hierro
repetidos, que pueden ser motivo de anemias ferropéni-
- Infiltración medular por enfermedades malignas: leucemias, lin- cas. El tratamiento consiste en el control tópico de las lesio-
fomas, metástasis de tumores sólidos nes y la ferroterapia cuando sea necesaria.
- Síndromes mielodisplásicos • Hemangioma gigante o síndrome de Kassabach-Merrit:
- Aplasia medular adquirida se trata de un angioma gigante que habitualmente cursa
- Púrpura trombopénica amegacariocítica pura adquirida con trombopenia asociada por secuestro y consumo (y
– Destrucción periférica en ocasiones con coagulopatía de consumo) que puede
- Púrpura trombopénica idiopática ser causa de hemorragias. El tratamiento habitual es la
- Trombopenia inducida por fármacos: quinina, quinidina, isonia-
cida, rifampicina, anticonvulsivantes, cefalosporinas…
corticoterapia. En casos refractarios se emplea el inter-
- Trombopenia inducida por infecciones; trombopenia asociada al ferón α, la embolización o la radioterapia.
VIH
- Púrpura trombopénica trombótica Alteración del tejido conjuntivo de la adventicia
- Púrpura trombopénica post-transfusional o de la media del vaso
- Coagulación intravascular diseminada • Síndrome de Ehlers-Danlos: es una colagenopatía con
- Trombopenia asociada a enfermedades autoinmunes un patrón de herencia variable (autosómica dominante,
– Alteración de la distribución recesiva o ligada a X). Existen nueve variables diferentes
- Trombopenias asociadas a esplenomegalia
- Síndrome de Kassabach-Merrit
de la enfermedad, pero todas cursan con hiperlaxitud
cutánea y fragilidad vascular con hemorragias cutáneas
Púrpuras trombocitopáticas ante traumatismos de poca importancia. Asocia altera-
• Congénitas
– Enfermedad de von Willebrand
ciones articulares y de grandes vasos.
– Síndrome de Bernard-Soulier • Otras colagenopatías, como el síndrome de Marfan,
– Trombastenia de Glanzmann pseudoxantoma elástico, osteogénesis imperfecta, enfer-
– Síndrome de la plaqueta gris medad de Fabry, síndrome de Grónbald-Strandberg, dis-
• Adquiridas plasia ectodérmica hidrópica…
– Insuficiencia renal crónica
– Hemopatías malignas Púrpuras vasculares adquiridas
– Enfermedades hepáticas Se trata de procesos más frecuentes que los anteriores.
– Asociada a medicamentos
La naturaleza de la agresión que puede afectar al vaso es
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1570

1570 Urgencias pediátricas

TABLA 2. DIFERENCIAS CLÍNICAS ENTRE ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN Y SÍNDROMES PURPÚRICOS

Hallazgos clínicos Alteraciones de la coagulación Síndromes purpúricos
Petequias Poco frecuentes Característicos
Equimosis Comunes, grandes, escasas Pequeños, diseminados
Hematomas en tejidos blandos Características Raros
Hemorragias articulares Características Raros
Sangrado diferido Común Raro
Sangrado de abrasiones superficiales Rara Común y persistente
Historia familiar de sangrado Común Raro

Síndrome purpúrico

Recuento plaquetario disminuido Recuento plaquetario normal

o levemente disminuido

Púrpuras trombopénicas
Congénitas Adquiridas
Presentación precoz
Descartar/controlar hemorragia activa
Valoración ingreso/tratamiento
Remisión para control ambulante
Asociación con otras
anomalías vasculares
Sí No
Púrpuras vasculares congénitas Síntomas hemorrágicos
Descartar/controlar hemorragia activa No Sí
Remisión para control ambulante
Púrpuras vasculares adquiridas Púrpuras trombopáticas
Descartar/controlar hemorragia activa Descartar/controlar hemorragia activa
Remisión para control ambulante Remisión para control ambulante

Congénitas Adquiridas
Presentación precoz Antecedentes de patología
o ingesta de medicamentos

FIGURA 1. ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LOS SÍNDROMES PURPÚRICOS EN LA INFANCIA.

variada. Los tipos más comunes en la edad pediátrica son
los siguientes:
• Púrpuras carenciales: el déficit de vitamina C –el escor-
buto– se traduce por una síntesis deficitaria del coláge-
no de la pared vascular y de la perivascular. Asocia gin-
givitis hipertrófica y hemorrágica y alteración del proceso
de cicatrización. El tratamiento consiste en la adminis-
tración de vitamina C.
• Púrpuras infecciosas: es preciso distinguir este cuadro
de la púrpura originada en el contexto de una sepsis, con
trombopenia y coagulación intravascular diseminada,
más grave que la que aquí se describe. En las púrpuras
vasculares infecciosas se produce un daño vascular por
el propio microorganismo, por toxinas o por inmuno-
complejos. El diagnóstico de sospecha se establecería
ante un cuadro purpúrico moderado, en el contexto de
un síndrome infeccioso y ante la ausencia de trombope-
nia, coagulación intravascular diseminada y signos de
sepsis.
• Púrpuras medicamentosas: como se verá posteriormente,
son numerosos los mecanismos mediante los cuales los
medicamentos pueden originar un síndrome purpúrico.
En este caso se tratan aquéllos que lo producen median-
te daño vascular directo, inmune o no; entre estos fár-
macos se cuentan, entre otros: atropina, digoxina, alo-
purinol, indometacina, isoniacida, sulfamidas. Es posible
llegar al diagnóstico de púrpura vascular medicamento-
sa mediante el antecedente de ingesta de fármacos, con
un recuento plaquetario y pruebas de coagulación nor-
males.
• Púrpuras traumáticas: ante la falta de otras causas, otros
datos clínicos o de alteraciones en las pruebas comple-
mentarias, es preciso sospechar esta posibilidad; si se
acompañara de otros antecedentes, como cicatrices cutá-
neas, quemaduras, lesiones óseas, recientes o antiguas,
sería necesario descartar la posibilidad de malos tratos.
• Púrpuras inmunológicas: en este caso el daño vascular
se produce por una reacción inmunológica contra la pared
del vaso sanguíneo; es el mecanismo responsable de
los cuadros purpúricos en las enfermedades autoinmu-
nes, especialmente en las vasculitis; entre ellas, la más
importante es la púrpura de Shönlein-Henoch a la que,
debido a su alta incidencia en la población pediátrica,
se le dedicará especial atención.
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Púrpura de Schönlein-Henoch
También se denomina púrpura anfilactoide o reumatoi-
de. Es la vasculitis sistémica más frecuente en la infancia; el
90% de los casos suceden en este grupo etario. Al contrario
que la gran mayoría de las vasculitis sistémicas, el curso es
autolimitado y benigno. La edad de aparición se sitúa entre
los 3 y los 15 años, con un pico de incidencia ente los 4 y
los 7 años; es más frecuente en varones y en los meses de
otoño e invierno.
Etiopatogenia y fisiopatología
Aunque la etiología es desconocida, se ha asociado clá-
sicamente a una serie de desencadenantes que pondrían en
marcha una reacción inmune anómala dirigida contra los
vasos sanguíneos; entre estos desencadenantes los más impor-
tantes son: infecciones por Streptococcus β-hemolítico del
grupo A, Staphylococcus, Shigella, Mycoplasma, varicela,
rubéola, sarampión, medicamentos, alimentos, vacunacio-
nes o picaduras de insectos.
El hallazgo característico de la púrpura de Schönlein-
Henoch es una vasculitis leucocitoclástica con depósitos de
inmunocomplejos de IgA (con C3 y fibrina) y un infiltrado
inflamatorio de neutrófilos y monocitos en los órganos afec-
tados (piel, riñón, intestino…).
Manifestaciones clínicas
Manifestaciones cutáneas
Son las más frecuentes y la forma más corriente de pre-
sentación; tanto es así que, en caso de faltar al inicio (así
sucede hasta en el 25% de las series estudiadas), es difícil
llegar al diagnóstico de esta entidad. El exantema comienza
habitualmente como lesiones maculares, eritematosas o inclu-
so habonosas, que evolucionan hacia su coalescencia y la
formación del típico cuadro de petequias, equimosis y púr-
pura palpable, con algunas lesiones vesiculosas incluso; no
es extraño apreciar lesiones en distintos estadios de evolu-
ción. Típicamente se localiza en zonas de extensión de extre-
midades inferiores, incluyendo nalgas, con distribución simé-
trica. Las lesiones tienden a localizarse en zonas declives,
pues son dependientes de presión hidrostática; por este moti-
vo, en lactantes y preescolares que aún no han logrado la
bipedestación, las lesiones pueden aparecer en extremida-
des superiores, tronco y cara. Es frecuente la asociación con
edema subcutáneo distal.
Manifestaciones articulares
En forma de artritis o artralgias. Aparece en el 84% de los
pacientes; no es frecuente su aparición como síntoma de pre-
sentación. Habitualmente se trata de una artritis migrato-
ria, oligoarticular y no deformante que cursa con edema,
dolor e impotencia funcional (el calor, eritema o sangrado
articular son poco frecuentes) y típicamente afecta a cade-
ras, rodillas o tobillos. Puede preceder la aparición del exan-
tema en uno o dos días.
Manifestaciones abdominales
Aparecen en más de la mitad de los pacientes debido al
efecto de la vasculitis en la mucosa intestinal, con una sin-
Púrpuras en la infancia 1571
tomatología que oscila desde alteraciones leves e inespecí-
ficas (vómitos, náuseas, abdominalgia de tipo cólico y estre-
ñimiento) a complicaciones serias (hemorragia, isquemia,
perforación e invaginación intestinal). Hasta en el 56% de
los casos de puede detectar una prueba de sangre oculta en
heces positiva.
Manifestaciones renales
Presentes hasta en el 54% de los niños afectos. El daño
renal oscila desde hematuria micro o macroscópica, protei-
nuria, hipertensión arterial hasta el desarrollo de un sín-
drome nefrótico o nefrítico o una insuficiencia renal aguda.
Habitualmente se resuelven sin dejar secuelas, pero un peque-
ño porcentaje evolucionarán hacia una glomerulonefritis o
una insuficiencia renal crónica.
Otros órganos
• Afectación escrotal hasta en el 38% de los niños; cursa
con dolor, edema e inflamación. Es importante realizar
el diagnóstico diferencial con la torsión testicular median-
te pruebas de imagen (ecografía-Doppler) o medicina
nuclear (99Tc) que demuestren un flujo sanguíneo al tes-
tículo normal o al aumentado, en contraposición a la dis-
minución del mismo que sucede en la torsión testicu-
lar.
• Las manifestaciones neurológicas, pulmonares u ocula-
res son menos frecuentes, y su aparición obliga a des-
cartar otras enfermedades.
• Edema hemorrágico agudo: es un cuadro típico de lac-
tantes caracterizado por la aparición súbita de fiebre y
edema en cara y extremidades, con lesiones equimóticas
confluyentes. Habitualmente no se acompaña de afecta-
ción visceral.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas de
la enfermedad. En el año 2006 se propusieron unos criterios
para la población pediátrica que incluyen púrpura palpable
sin trombopenia ni coagulopatía, asociada a uno o más de
los siguientes requisitos:
• Abdominalgia difusa.
• Artritis o artralgia.
• Alguna biopsia con depósitos con predominio de IgA.
Entre las pruebas complementarias que se pueden reali-
zar se incluyen:
• Exámenes de laboratorio: típicamente, la hematimetría
debe ser normal, sin trombopenia ni coagulopatía. La fór-
mula leucocitaria puede verse alterada en función de la
causa desencadenante (leucocitosis con neutrofilia en
infecciones bacterianas o linfocitosis en las víricas); la
función renal puede estar alterada en algunas ocasiones.
Está indicado también realizar un análisis sistemático de
orina para detectar hematuria o proteinuria.
• Pruebas de imagen: se realizarán en pacientes con una
abdominalgia significativa; la radiografía simple de abdo-
men puede mostrar dilatación de asas, como reflejo de
la disminución de la motilidad intestinal. En caso de sos-
pecharse una invaginación intestinal, debe realizarse una
ecografía abdominal, puesto que la mayoría son de loca-
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1572
1572 Urgencias pediátricas
lización íleo-ileal, y un enema con contraste podría no
detectarlas. Ya se ha comentado el papel de la ecografía-
Doppler testicular y le medicina nuclear para estudiar el
dolor testicular.
Tratamiento
En los casos leves estaría indicado:
• Reposo: puesto que las lesiones empeoran con la activi-
dad física y el ortostatismo.
• Analgesia con paracetamol o antiinflamatorios, como ibu-
profeno.
• Evaluar riesgo quirúrgico en abdominalgias importantes.
En casos de afectación abdominal o renal importante pue-
den ser necesarios los corticoides. En casos resistentes se
pueden usar inmunosupresores o factor XIII.
Pronóstico
La tendencia es a la resolución espontánea en la mayo-
ría de los casos incluso sin tratamiento. Hasta 1/3 de los
pacientes presentarán una recidiva en los cuatro primeros
meses de evolución. Las recaídas suelen ser más leves y
menos duraderas, más comunes en pacientes con daño renal
o que recibieron tratamiento con corticoides.
Toma de decisiones en urgencias
Ante el diagnóstico de una púrpura de Schönlein-Henoch
se deben tener en cuenta las siguientes consideraciones:
• En caso de abdominalgia descartar la existencia de abdo-
men agudo; si existe la sospecha se realizará una eco-
grafía abdominal y se realizará una valoración por un
cirujano pediátrico.
• Evaluación del grado de afectación de la función renal
• Valorar ingreso hospitalario o tratamiento domiciliario
con seguimiento ambulatorio. Se valorará el ingreso hos-
pitalario en caso de afectación abdominal o renal impor-
tante (hemorragia digestiva macroscópica, hematuria
microscópica), de dolor no controlable con tratamiento
oral, o de intensa angustia familiar.
PÚRPURAS POR ALTERACIÓN PLAQUETARIA
Es el grupo de púrpuras más frecuentes en la edad pediá-
trica. En este grupo de alteraciones, aparte de la púrpura, no
es extraño observar fenómenos hemorrágicos. Como ya se
ha descrito previamente, el síndrome purpúrico puede ser
debido a una disminución del número de plaquetas (trom-
bopénicas) o por una alteración de su funcionamiento (trom-
bopáticas).
Púrpuras trombopénicas
Un recuento plaquetario inferior a 150.000/mm3 (menor
de 100.000/mm3 en el recién nacido pretérmino) define un
estado de trombopenia (conviene verificar el hallazgo y des-
cartar resultados artefactados, por ejemplo, por agregación
plaquetaria por el EDTA de los tubos contenedores de la san-
gre). El volumen plaquetario medio (VPM) aporta información
sobre la posible causa; un VPM superior a 12 fl puede ser indi-
cador de destrucción plaquetaria (ante la que una médula nor-
mofuncionante genera trombocitos inmaduros, de forma com-
pensadora, con un tamaño mayor al del trombocito maduro),
mientras que si éste está disminuido o normal podría tratarse
de hipoproducción o de secuestro plaquetario. Las manifes-
taciones purpúricas y hemorrágicas son dependientes de la
cantidad de plaquetas. El riesgo de sangrado es despreciable,
con un recuento superior a 100.000 plaquetas/mm3; entre
50.000-100.000 plaquetas/mm3, la hemorragia se ve facili-
tada ante traumatismos de poca intensidad; con un recuento
inferior a 20.000 plaquetas/mm3 las posibilidades de sangra-
do espontáneo aumentan considerablemente, así como su
complicación más temida, la hemorragia intracraneal.
Se pueden diferenciar trombopenias congénitas y adqui-
ridas, y entre estas últimas las causadas por una hipopro-
ducción, por aumento de la destrucción o por alteración de
su distribución (siempre habrá que descartar causas de pseu-
dotrombopenia, como la hemodilución).
En la discusión que a continuación sigue e considerarán
aquellas trombopenias que se manifiestan como trombo-
penias puras. En la aplasia medular, la anemia de Fanconi…,
también puede aparecer disminución del número de pla-
quetas, pero suele acompañarse de afectación de otras series
hematológicas.
Púrpuras trombopénicas congénitas
La presentación de este tipo de púrpuras suele ser precoz
y aparecer en los primeros meses de vida, dato que debe
orientar el diagnóstico de un caso de trombopenia hacia este
grupo de púrpuras, puesto que la iniciación de los síntomas
en los demás grupos suele ser más tardía. Los principales tipos
de púrpuras trombopénicas congénitas son los siguientes:
• Trombopenia amegacariocítica congénita: se trata de
un déficit madurativo medular de herencia ligada al cro-
mosoma X o autosómica recesiva en la que faltan los pre-
cursores de la serie plaquetaria o bien falla su madura-
ción. El diagnóstico se llevaría a cabo mediante una
biopsia de médula ósea, aunque en los casos en que se
manifiesta en edades muy tempranas, puede no ser con-
cluyente. Ocasionalmente asocia anemia macrocítica y
aumento de hemoglobina fetal.
• Trombopenia con aplasia de radio (síndrome TAR):
enfermedad autosómica recesiva que consta de trom-
bopenia amegacariocítica con ausencia de radio y pre-
sencia de pulgar. A veces se encuentran alteraciones en
el húmero, extremidades inferiores y cardiopatía. La trom-
bopenia está presente desde el nacimiento y el recuento
plaquetario tiende a aumentar con la edad. En la médu-
la ósea los megacariocitos se encuentran disminuidos o
ausentes. El diagnóstico se realiza mediante observacio-
nes clínicas y de laboratorio.
• Otras: en este apartado se recogerán distintos síndromes
en los que la trombopenia es una manifestación más entre
otros síntomas; en ellos la trombopenia no suele ser muy
profunda. La asociación de la trombopenia con otras mani-
festaciones debería orientar el diagnóstico hacia este grupo
de síndromes; los más destacados son los siguientes:
– Síndrome de Wiskott-Aldrich: enfermedad autosómica
recesiva ligada al cromosoma X que asocia eccema,
microtrombopenia e inmunodeficiencia. La trombope-
nia está presente desde el nacimiento con plaquetas
pequeñas y vida media acortada; los megacariocitos
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son normales. Puede cursar con epistaxis y melenas.
Los corticoides no son útiles y la esplenectomía puede
ayudar. El tratamiento definitivo es el TPH alogénico.
– Enfermedad de Bernard-Soulier: trombopenia modera-
da asociada a un déficit funcional, con herencia auto-
sómica recesiva. El diagnóstico se lleva a cabo median-
te citometría de flujo (disminución de GPIba-V-IX).
– Anomalía de May-Hegglin: enfermedad autosómica
dominante que cursa con trombopenia moderada y pla-
quetas gigantes, con cuerpos de inclusión leucocita-
rios. Otros síndromes que cursan con megatromboci-
tos son el de Hermansky-Pudlak y el de Sebastián.
– Síndrome de Alport: cursa con nefritis intersticial, cata-
ratas, sordera y a veces plaquetopenia.
– Diversas metabolopatías.
– Enfermedad de von Willebrand 2B: se manifiesta como
sangrado de mucosas e historia familiar de tromboci-
topenia. Se encuentran disminuidos los niveles plas-
máticos de factor de von Willebrand. El diagnóstico se
lleva a cabo mediante estudios de agregación plaque-
taria inducida por ristocetina.
Púrpuras trombopénicas adquiridas
Para su estudio se clasificarán en aquellas causadas por
una hipoproducción plaquetaria, en aquellas desencadena-
das por destrucción periférica y en aquellas debidas a secues-
tro plaquetario. La distinción entre estos distintos grupos se
apoyará básicamente en los datos de la historia clínica y la
exploración física; poca información se podrá obtener a par-
tir de los datos que ofrezca un hemograma.
Púrpuras trombopénicas adquiridas por déficit
de producción
Son poco frecuentes en pediatría. En ellas, algún agen-
te externo es capaz de afectar a la producción medular de
plaquetas. Las causas más relevantes son:
• Infecciones víricas: producen una trombopenia mode-
rada; conviene descartar en estos casos infecciones como
rubéola, sarampión o citomegalovirus.
• Medicamentos: diuréticos tiacídicos, IL-2, IFN…
• Enfermedades carenciales: déficit de vitamina B12, fola-
tos o hierro (sólo en casos extremos).
• Enfermedades malignas y síndromes mielodisplásicos,
por desplazamiento medular de los precursores por infil-
tración con células malignas.
• Púrpura trombopénica amegacariocítica pura adqui-
rida: se trata de una entidad extremadamente rara, que
cursa con déficit medular de progenitores megacariocí-
ticos.
Púrpuras trombopénicas adquiridas por aumento
de destrucción periférica
Se trata del grupo de plaquetopenias y púrpuras más fre-
cuentes en este grupo de edad. Los principales grupos son
los siguientes:
• Púrpura trombopénica idiopática (PTI): por ser la enfer-
medad más importante y frecuente de este grupo, poste-
riormente se le dedicará un apartado exclusivamente para
ella.
Púrpuras en la infancia 1573
• Trombopenia asociada a fármacos: mediada por meca-
nismo inmunológico, mediante la formación de com-
plejos antígeno-anticuerpos que se depositan sobre la
membrana plaquetaria. Este mecanismo lo pueden desen-
cadenar los siguientes fármacos: quinina y quinidina,
digitoxina, AAS, novobiocina, isoniacida, rifampicina,
glicopéptidos, anticonvulsivantes, cefalosporinas… La
trombopenia puede persistir hasta 5-10 días tras la sus-
pensión del medicamento. La heparina puede también
producir trombopenias, más graves y de recuperación e
instauración más tardías.
• Trombopenia postinfecciosa: mediada igualmente por
un mecanismo inmunológico; de especial relevancia es
la producida por la infección por el VIH.
• Púrpura trombopénica trombótica (síndrome de Mos-
chowitz, PTT): es una microangiopatía trombótica en la
que se producen agregados plaquetarios que obstruyen
la microcirculación. Cursa con fiebre, púrpura trombo-
pénica, anemia hemolítica microangiopática, alteracio-
nes neurológicas (convulsiones) y alteraciones de la fun-
ción renal. La PTT es rara en la edad pediátrica, en la que
predomina en su forma de síndrome hemolítico urémico
(anemia e insuficiencia renal aguda, asociada en oca-
siones a trombopenia). Se produce como consecuencia
de un daño endotelial que desencadena en primer lugar
la agregación plaquetaria y a continuación activa la cas-
cada de la coagulación, depositándose trombina y fibri-
na en la luz de los vasos. Suele ser secundario a infec-
ciones diversas como virus, Rickettsias, E. coli productor
de verotoxina… Para el tratamiento se emplea plasma,
que es capaz de inhibir el factor aglutinante de plaque-
tas. También puede llevarse a cabo una plasmaféresis. En
caso de que no resultaran efectivos se puede intentar el
tratamiento con corticoides o vincristina. Se debe evitar
transfundir plaquetas, pues ello agrava el cuadro.
• Púrpura trombopénica post-transfusional: se trata de
una plaquetopenia grave, diferida aproximadamente
durante una semana, tras la administración de una hemo-
transfusión compatible; para su tratamiento se emplea la
inmunoglobulina.
• Enfermedades autoinmunes: distintos síndromes reu-
matológicos y enfermedades autoinmunes pueden aso-
ciar entre sus síntomas una trombopenia autoinmune.
Trombopenia por alteración de la distribución plaquetaria
(secuestros plaquetarios)
Un tercio de la cantidad total de plaquetas del organis-
mo se encuentra en el bazo. Si éste aumenta su tamaño
(hipertensión portal, talasemia mayor, enfermedad de Gau-
cher…) se observa una trombopenia secundaria a una reten-
ción plaquetaria mayor por parte del bazo. Típicamente, la
respuesta medular compensadora es escasa, pues la prolife-
ración y maduración del megacariocito medular se rela-
cionan con la masa plaquetaria, que no se altera en estas
entidades.
Se trata de una plaquetopenia de intensidad moderada,
en la que es posible observar otras citopenias leves asocia-
das. El diagnóstico de sospecha se establecerá en base a la
detección de causas de hiperesplenismo. Se debe realizar
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1574
1574 Urgencias pediátricas
un tratamiento causal cuando sea posible; en caso contra-
rio, y de tratarse de trombopenias sintomáticas graves, se
valorará la realización de una esplenectomía.
Púrpura trombopénica idiopática (PTI)
Introducción y definición
La PTI (también llamada púrpura trombopénica autoin-
mune o megacariocítica) es el síndrome purpúrico más fre-
cuente en la infancia. Se trata de una enfermedad caracteri-
zada por la presentación, habitualmente de instauración
aguda, de un síndrome purpúrico debido a trombopenia peri-
férica en niños que carecen de un antecedente u otra pato-
logía que explique dicha citopenia. La incidencia anual es
1/10.000 niños, sin que existan diferencias debidas al sexo.
El pico de incidencia se produce entre los 2 y los 10 años,
especialmente entre los 2 y los 5 años.
Etiología
Suele existir el antecedente de una infección viral 1-3
semanas antes, o de inmunizaciones recientes (especialmente
con virus vivos atenuados) hasta en un 85% de los casos –la
ausencia de este antecedente ha sido asociada de manera
significativa con el desarrollo de PTI crónica–. La mayor parte
de los casos se presentan durante el invierno.
Fisiopatología
La teoría patogénica más aceptada en la actualidad es la
destrucción periférica mediante un mecanismo autoinmu-
ne; existe una producción de anticuerpos, fundamentalmente
de tipo IgG, dirigidos frente a algunas glicoproteínas de la
membrana plaquetaria (receptores del fibrinógeno, GpIIb-
IIIa, receptor del factor de von Willebrand, GP Ib-IX-V) o una
reacción antígeno-anticuerpo con depósito sobre la mem-
brana de la plaqueta. Las células del sistema fagocítico mono-
nuclear captan y destruyen las plaquetas unidas al anticuerpo
a través del receptor para la porción Fc de las inmuno-
globulinas. Los anticuerpos no parecen afectar a la función
plaquetaria. Se cree que estos anticuerpos podrían afectar
también a la producción plaquetaria inhibiendo la megaca-
riopoyesis. En la sangre periférica aparecen plaquetas jóve-
nes, grandes y reticuladas, hemostáticamente más activas,
reflejo de la reacción medular compensadora. Los niveles
de trombopoyetina son normales o ligeramente superiores a
la normalidad.
Clínica
La historia clínica y la exploración física son típicamen-
te normales, a excepción de la sintomatología hemorrágica,
que consiste en púrpura cutáneo-mucosa, epistaxis, gingi-
vorragias, menorragias, hemorragias del tracto gastrointesti-
nal y urinario y raramente (aunque se trata de su complica-
ción más grave) de hemorragias intracraneales. La mortalidad
de esta entidad se sitúa entre un 0,1-0,5%, y está ligada en
la mayoría de los casos a la hemorragia intracraneal. Diver-
sos estudios han mostrado que los pacientes que desarro-
llaban estas hemorragias tenían un recuento plaquetario infe-
rior a 10.000/mm 3; en algunos casos existían factores
desencadenantes, como malformaciones arteriovenosas. Un
recuento superior a 20.000 plaquetas/mm3 disminuye con-
siderablemente este riesgo.
El recuento plaquetario se normaliza en el 80-90% de los
casos en los primeros seis meses de evolución; posterior-
mente, aunque existe tal posibilidad, sucede más raramen-
te. La tendencia de la evolución natural de la enfermedad es
a su curación espontánea. Se denomina PTI aguda a aque-
lla cuya duración es inferior a seis meses, incluyendo recaí-
das, mientras que se denomina PTI crónica a aquella cuya
duración es superior a dicho margen de tiempo; ambas for-
mas pueden ocurrir en la edad pediátrica, aunque es más
típica la forma aguda, mientras que en los adultos predomi-
na la forma crónica. Diversos estudios han demostrado que
niños mayores de 10 años y con una presentación insidio-
sa o atípica, presentan un riesgo mayor de desarrollar PTI
crónica.
Diagnóstico
Es hecho mediante exclusión de otras causas de trom-
bopenia. La hematimetría debe ser normal salvo por la trom-
bopenia u otras alteraciones explicables por infecciones víri-
cas. El volumen plaquetario medio suele estar aumentado;
los casos con un VPM < 8 fl tienen mayor riesgo de sangra-
do en los distintos cuadros trombocitopénicos. La detección
de anticuerpos antiplaquetarios tiene alta sensibilidad, pero
baja especificidad, y no están indicados rutinariamente para
el diagnóstico de PTI.
La realización del aspirado de médula ósea no es nece-
saria en niños con la sintomatología típica de PTI y debe ser
siempre llevada a cabo en niños con organomegalias, linfa-
denopatías u otros hallazgos sospechosos. Su realización se
recomienda previamente a la instauración del tratamiento
corticoideo por el riesgo de enmascarar una posible leuce-
mia u otro cuadro medular. El medulograma en estos casos
presenta una apariencia y cantidad normales de la serie eri-
troide y mieloide y una cantidad normal o aumentada de
megacariocitos, muchos de los cuales aparecen grandes e
inmaduros.
Tratamiento
Está admitido que el tratamiento farmacológico no pare-
ce alterar el curso clínico de la enfermedad, pero puede acor-
tar el periodo de trombocitopenia grave. Sí existe consenso
acerca de la justificación del tratamiento inicial en pacien-
tes con sangrado activo. No sucede así en casos en los que
no existe sangrado y en los que se presupone una recupe-
ración espontánea. Así pues, hay una corriente no interven-
cionista que adopta una actitud observadora, mientras que
la corriente intervencionista propone el uso de terapia far-
macológica convencional para prevenir hemorragias en
pacientes con un recuento muy disminuido de plaquetas.
Cuando el tratamiento está indicado, las primeras opcio-
nes terapéuticas son los corticoides, la inmunoglobulina
humana inespecífica intravenosa (IGIV) o la inmunoglobu-
lina anti-D. Varios estudios indican que la duración de la
trombocitopenia sintomática puede ser acortada por cual-
quiera de estas modalidades. Salvo en casos de emergencias
vitales, se deben evitar las transfusiones de plaquetas dada
su escasa eficacia para aumentar el recuento plaquetario.
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1575

Púrpuras en la infancia 1575

PTI aguda

< 20.000 plaquetas/mm3 > 20.000 plaquetas/mm3 < 20.000 plaquetas/mm3

con sangrado activo sin sangrado activo

IGIV Observación Prednisona

Control a las 24 h Control a las 24 h

Sangrado activo

Desaparece Persiste

> 20.000 plaquetas/mm3 < 20.000 plaquetas/mm3 < 20.000 plaquetas/mm3 > 20.000 plaquetas/mm3
y/o sangrado activo

Observación Control a las 72 h

IGIV Continuar
prednisona
< 20.000 plaquetas/mm3
y/o sangrado activo

Prednisona

Persiste refractaria

Ig anti-D o bolos de corticoides

Dosis y pautas de administración

• Prednisona oral en tres dosis, asociada a protección gástrica, durante cuatro semanas (máximo por dosis, 60 mg):
1ª semana: 4 mg/kg/día; 2ª semana: 2 mg/kg/día; 3ª semana: 1 mg/kg/día; 4ª semana: descenso progresivo hasta suspensión el día 28 del tratamiento.
• IGIV: 0,8 g/kg i.v. en perfusión continua durante 6-8 horas, comenzando con una velocidad de infusión más lenta. En la PTI crónica se
administraría periódicamente cada 2-4 semanas.
• Bolus de corticoides: 6-metil-prednisolona a 30 mg/kg/día 3 días a infundir en 2 horas, bajo control de TA y glucosuria o dexametasona oral: 0,6 mg/kg/día
en una dosis diaria, máximo 40 mg, durante cuatro días cada mes.
• Ig anti-D: 15-25 μg/kg/día i.v. durante 5 días en perfusión de 3 horas, disuelto en 100 mL de SSF.

FIGURA 2. PROTOCOLO DE TRATAMIENTO PARA LA PTI AGUDA SEGÚN LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE HEMATOLOGÍA PEDIÁTRICA. IGIV: INMUNOGLOBULINA HUMANA INES-
PECÍFICA INTRAVENOSA; IG ANTI-D: INMUNOGLOBULINA ANTI-D.

Aunque los tratamientos pueden alterar la duración y gra-
vedad del episodio trombopénico inicial y presumiblemen-
te el riesgo de sangrado, la tasa de recuperación no se ve
influida. El 80% de los casos típicos recuperan la normali-
dad dentro de los dos primeros meses de evolución, con o
sin terapia. Otro 10% lo recuperan en los siguientes meses.
Menos de un 5% de los que se resuelven sin incidencias pre-
sentarán una recurrencia, habitualmente autolimitada.
En la Figura 2 se muestra la propuesta de tratamiento para
la PTI aguda según la Sociedad Española de Hematología
Pediátrica. Las características de las principales modalida-
des terapéuticas de la PTI aguda se describen a continua-
ción.
• Corticoides: los corticoides son efectivos en la PTI por
su capacidad para estabilizar la pared vascular y para dis-
minuir la producción de anticuerpos antiplaquetarios y
el aclaramiento por parte del sistema fagocítico mono-
nuclear de plaquetas con anticuerpos adheridos; asimis-
mo, puede alterar la unión del anticuerpo con la super-
ficie plaquetaria. Continúan siendo el tratamiento de elec-
ción, pero conllevan varios efectos secundarios, como la
adquisición de un fenotipo Cushing, retención hídrica,
HTA, acné, euforia y alteraciones del carácter, pseudo-
tumor cerebri, cataratas, retraso del crecimiento, osteo-
porosis y dolor óseo, molestias gástricas… Las dosis y las
indicaciones de los distintos corticoides que se pueden
emplear se muestran en la Figura 2. Aunque la mayoría
de las PTI recién diagnosticadas responden a los corti-
coides, una caída en el recuento plaquetario tras la inte-
rrupción del corticoide no es rara.
• Inmunoglobulina humana inespecífica intravenosa: su
empleo se basa en su capacidad para bloquear los recep-
tores Fc del sistema fagocítico mononuclear, así como
para bloquear y disminuir la síntesis de auto-anticuerpos
por acción de los anticuerpos antiidiotipo. Entre los fár-
macos empleados en el tratamiento de la PTI aguda, la
IGIV es la que produce una elevación del recuento pla-
quetario más rápida al ser comparada con los corticoi-
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1576
1576 Urgencias pediátricas
TABLA 3. TRATAMIENTO DE LA PTI EN CASOS DE URGENCIAS CON RIESGO VITAL
O ESPECIAL
Riesgo vital: hemorragias del SNC y otras hemorragias que compro-
metan la vida del paciente
• 6-metil-prednisolona 10 mg/kg i.v.
• IGIV 400 mg/kg i.v.
• Transfusión de plaquetas 1 U/5-10 kg/6-8 h
• IGIV 400 mg/kg i.v.
• Valoración de esplenectomía urgente
Situaciones con riesgo especial
• Traumatismo craneoencefálico, politraumatizados o cirugía urgente:
IGIV 0,8 g/kg si plaquetas < 50.000/mm3 y plaquetas si recuento
< 10.000/mm3
• Cirugía programada (en función del riesgo hemorrágico): IGIV 0,8
g/kg si plaquetas < 50.000/mm3
• Esplenectomía programada: IGIV 0,8 g/kg si plaquetas < 20.000/mm3
y clampaje precoz de la arteria esplénica
des o la Ig anti-D, aunque no está claro si modifica el
curso de la enfermedad. La dosis habitual y su indicación
se recogen en la Figura 2. El uso de IGIV es preferible en
situaciones en las que se desea una rápida recuperación
del número de plaquetas; sin embargo, el significado clí-
nico de tal recuperación no está bien establecido.
Los efectos adversos de la IGIV incluyen anafilaxia, espe-
cialmente en pacientes con déficit de IgA, cefalea, náu-
seas, vómitos, fiebre, hemólisis, meningitis aséptica, foto-
fobia, neutropenia transitoria, y las derivadas del uso
de hemoderivados; entre sus desventajas se incluye su
alto coste (70 veces mayor que un régimen de corticoi-
des).
• Inmunoglobulina anti-D: es una inmunoglobulina poli-
clonal que se une específicamente al antígeno D del sis-
tema Rh del hematíe, de forma que los hematíes unidos
a este anticuerpo son preferentemente aclarados de la
circulación por el bazo, permitiendo así que las plaque-
tas unidas a anticuerpos escapen de la fagocitosis. Para
que esta terapia sea posible el paciente debe ser Rh posi-
tivo y tener un bazo funcionante. Distintos ensayos clí-
nicos han demostrado su eficacia elevando el recuento
plaquetario en niños con PTI aunque lo hace de forma
más lenta que la IGIV. Sus indicaciones y dosificación se
muestran en la Figura 2. Sus efectos adversos incluyen
anemia hemolítica autoinmune con Coombs directo posi-
tivo, hemoglobinemia, hemoglobinuria, fallo renal y las
derivadas del uso de hemoderivados.
• Situaciones de riesgo vital y riesgo especial: los trata-
mientos indicados en situaciones urgentes con riesgo vital
o especial se recogen en la Tabla 3.
• PTI crónica: no es habitual tener que decidir sobre el tra-
tamiento de una PTI crónica de forma urgente. En los
casos de PTI crónica que se presentarán con sintomato-
logía hemorrágica, se valorarán ciclos de los tratamien-
tos descritos previamente; será posteriormente, en el segui-
miento ambulatorio, donde se valorarán otros
tratamientos, como la esplenectomía, el empleo de agen-
tes inmunosupresores (azatioprina…) o el rituximab, un
anticuerpo monoclonal anti-CD20, de empleo reciente
y resultados prometedores.
Toma de decisiones en urgencias
En el servicio de urgencias se deberán establecer las
siguientes prioridades ante el diagnóstico de un caso de
PTI:
• Necesidad de ingreso: se recomienda el ingreso en casos
de niños con recuentos plaquetarios inferiores a
20.000/mm3; en casos con recuentos superiores se valo-
rará el ingreso cuando exista sintomatología hemorrági-
ca persistente, situaciones de angustia familiar, lugar de
residencia lejano de un hospital o imposibilidad de recu-
rrir a un control clínico y analítico en consultas externas
en menos de 24-48 horas.
• Necesidad de instaurar tratamiento: se seguirán las
directrices ya indicadas. Es recomendable evitar la ins-
tauración de corticoterapia sin la realización previa de
un medulograma que descarte patología medular; en caso
de que existan síntomas hemorrágicos persistentes se ins-
taurará tratamiento con IGIV. En pacientes asintomáticos,
aun con la presencia de un recuento plaquetario muy dis-
minuido, se recomienda esperar a la realización del medu-
lograma para valorar iniciar corticoterapia.
Púrpuras trombocitopáticas
Son aquellos cuadros purpúricos secundarios a una alte-
ración de la fisiología plaquetaria. Se trata de entidades poco
frecuentes, cuya sintomatología consiste en un cuadro pur-
púrico variable, con disminución moderada del número de
plaquetas. El diagnóstico de sospecha en urgencias es com-
plicado; debe orientar hacia este grupo de alteraciones la
presencia de un síndrome purpúrico con manifestaciones
hemorrágicas no asociado a trombopenia relevante. A con-
tinuación se enumeran las más relevantes.
Trombocitopatías congénitas
• Defectos de adhesión plaquetaria: entre éstos se cuen-
tan la enfermedad de Von Willebrand y el síndrome de
Bernard-Soulier, ya descritos previamente.
• Defectos de la agregación plaquetaria: trombastenia de
Glanzmann: enfermedad autosómica recesiva con recuen-
to plaquetario normal, caracterizada por ausencia de agre-
gación plaquetaria. El diagnóstico se realiza mediante la
determinación por citometría de flujo del complejo GpIIa-
IIIb (receptor del fibrinógeno) que, característicamente,
está disminuido. Clínicamente es similar a la PTI pero
con predominio de hemorragias mucosas intestinales y
genitales, sin trombopenia. El tratamiento consiste en la
administración de transfusiones de concentrados de pla-
quetas en los casos graves; sin embargo, conviene evi-
tarlas en los casos leves por la posible sensibilización a
las plaquetas, y la aparición de anticuerpos antiplaque-
tarios.
• Defectos de la secreción y la liberación: son secunda-
rios al daño en el almacenamiento de sustancias en los
gránulos plaquetarios o en las reacciones de liberación.
Cursan con síndromes purpúricos y hemorrágicos leves;
incluyen las enfermedades de depósito vacío (enferme-
dad de los gránulos densos y de los gránulos α) y las alte-
raciones del mecanismo de liberación por distintos defec-
tos enzimáticos.
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1577
Patología quirúrgica abdominal urgente en el recién nacido y en el lactante
Trombopatías adquiridas
Son más frecuentes que las anteriores; suelen coexistir
varios defectos funcionales dentro de cada entidad. Las dis-
tintas causas pueden ser: insuficiencia renal crónica, hemo-
patías malignas, enfermedades autoinmunes, hepatopatías,
cirugía cardiaca y circulación extracorpórea, toxicidad medi-
camentosa (ácido acetilsalicílico, indometacina…).
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27.17 Patología quirúrgica
abdominal urgente en el recién
nacido y en el lactante
F.J. Murcia Zorita, S. Barrena Delfa
GENERALIDADES
Los cuadros de localización abdominal, que requieren
una atención quirúrgica urgente en el recién nacido y en el
lactante, son diferentes en su etiopatogenia y manifestacio-
nes clínicas a los que surgen en otras etapas de la infancia.
Presentan, además, dificultades diagnósticas, que sola-
mente son superables con un conocimiento exacto de estas
patologías, que en algunas ocasiones precisan de una acti-
tud quirúrgica urgente y agresiva, con el fin, no sólo de solu-
cionar el proceso patológico, sino con el propósito de evi-
tar secuelas irreparables y en algunos casos el fallecimiento
del paciente.
De una forma académica, se puede decir que estos
pacientes, requieren atención en el servicio de urgencias,
por presentar cuadros clínicos que se enumeran a conti-
nuación por orden de frecuencia. En primer lugar, por pre-
sentar sintomatología obstructiva con o sin signos de irrita-
ción peritoneal, seguido de episodios de hemorragia digestiva
como signos principales del proceso y, en mucha menor pro-
porción, por presentar una masa o lesión ocupante de espa-
cio abdominal o lesiones malformativas macroscópicamen-
te reconocibles.
Además, la mayoría de estos pacientes presentan estos
cuadros como consecuencia de una malformación congé-
nita neonatal, que se va a manifestar clínicamente durante
la primera semana de vida, mientras que los cuadros de natu-
raleza adquirida serán de presentación más tardía (Tabla 1).
El diagnóstico de estos procesos, dadas las característi-
cas peculiares de estos pacientes, se va a basar en una anam-
nesis cuidadosa, haciendo especial hincapié en los antece-
dentes perinatales, en una observación y exploración
meticulosas, intentando percibir los escasos, pero no por ello
menos expresivos, signos clínicos de estos procesos. Como
pueden ser:
• La inapetencia o el rechazo del alimento.
• La existencia o no de vómitos y sus características. Debe
hacerse constar que un vómito bilioso en un recién naci-
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1578 Urgencias pediátricas
TABLA 1. DIFERENTES PATOLOGÍAS OBSTRUCTIVAS NEONATALES CLASIFICADAS
POR SU LOCALIZACIÓN GASTROINTESTINAL
Gástricas
• Atresia pilórica
• Membrana antral
Duodenales
• Atresia duodenal
• Estenosis duodenal
• Páncreas anular
• Vena porta preduodenal
• Malrotación
Yeyunales
• Atresia yeyunal
• Estenosis yeyunal
Ileales
• Atresia ileal
• íleo meconial
Colónicas
• Atresia colónica
• Síndrome del colon izquierdo hipoplásico
• Enfermedad de Hirschsprung
do o lactante debe hacer descartar siempre un cuadro
obstructivo mecánico.
• Las características o la ausencia de deposiciones, tanto
en el periodo neonatal inmediato (eliminación de meco-
nio) o en el periodo de aparición de la sintomatología.
• La aparición de rectorragias o hemorragias digestivas altas
y su relación con el resto de los síntomas.
• La distensión abdominal, muchas veces de aparición tar-
día.
• La evidencia de cambios en la textura y aspecto de la
pared abdominal (edema, enrojecimiento…).
• La palpación abdominal, aunque difícil, puede poner en
evidencia masas, plastrones…
• La existencia de dolor es difícilmente valorable, aunque
en algunos procesos con irritación peritoneal pueden ser
evidentes, por la postura antiálgica de estos pacientes.
Estos y algunos más son los signos clínicos que nos harán
enfocar de forma correcta el diagnóstico de estos proce-
sos.
A continuación, se detallan aquellos cuadros que, por su
frecuencia e importancia, son relevantes.
OBSTRUCCIÓN NEONATAL GASTROINTESTINAL
Introducción, definición
Como se ha mencionado anteriormente la obstrucción
neonatal gastrointestinal (ONI) es uno de los problemas qui-
rúrgicos más frecuentes en este periodo. El diagnóstico debe
ser establecido lo antes posible para evitar el deterioro clíni-
co. La valoración rápida de la necesidad de una intervención
quirúrgica establece la diferencia entre salvar el intestino o
encontrarnos ante una verdadera catástrofe intestinal.
Etiología
La obstrucción intestinal puede ser de causa intrínseca o
extrínseca, y morfológicamente se puede dividir en atresia
y estenosis. Las causas intrínsecas son las atresias gastroin-
testinales, mientras que en las extrínsecas se pueden encon-
trar algunas como los vólvulos, las bandas peritoneales y
el páncreas anular.
Fisiopatología
La ONI ocurre aproximadamente en 1 de cada 1.500-
2.000 recién nacidos vivos, y puede ser resultado de:
• Defectos del desarrollo intrínseco.
• Insultos gastrointestinales producidos intraútero, después
de la formación de un intestino normal.
• Alteraciones de la peristalsis intestinal o contenidos anor-
males intestinales.
Signos y síntomas
El contexto clínico de la ONI es un recién nacido con
vómitos mantenidos (de características gástricas o entéricas
en función del tipo de obstrucción) e intolerancia digestiva,
con ausencia de emisión de meconio o heces en fases más
tardías. Se acompañan de distensión abdominal y, si el diag-
nóstico es tardío, el neonato presentará las características
generales de un cuadro séptico.
Diagnóstico prenatal
Las imágenes sonográficas obtenidas prenatalmente pue-
den ser útiles para detectar la obstrucción intestinal. La evi-
dencia de polihidramnios, la imagen característica “doble
burbuja”, la demostración de múltiples asas distendidas, con
múltiples “vueltas”, imágenes de calcificación intraintesti-
nal, nos harán sospechar el diagnóstico.
A continuación se tratan algunos de los tipos más fre-
cuentes de obstrucción intestinal.
OBSTRUCCIÓN DUODENAL
La obstrucción duodenal tiene una incidencia de 1/5.000
RNV.
Se relaciona con un fallo en la recanalización de la luz
duodenal, dando lugar a la atresia o la estenosis. En un ter-
cio de estos pacientes se asocia a trisomía del cromosoma 21
y además el 50% pueden presentar alteraciones cardiacas,
renales, del sistema nervioso central o musculoesqueléticas.
Las más frecuentes son las alteraciones cardiacas, que apa-
recen en el 20% de los pacientes con atresia duodenal.
Etiología y formas clínicas
La obstrucción duodenal puede clasificarse como com-
pleta (atresia) o incompleta (páncreas anular, membrana duo-
denal, estenosis) cuando es de carácter intrínseco malfor-
mativo, o extrínsecas, como en algún tipo de malrotacion
intestinal (bandas colecisto-duodeno-cólicas o de Ladd).
El cuadro clínico es de vómitos biliosos, excepto en los
casos en los que la obstrucción está proximal a la ampolla
de Vater, en cuyo caso los vómitos son de contenido gástri-
co. Son de aparición precoz, comienzan a las pocas horas
del nacimiento y no se acompañan de distensión abdominal.
Exploraciones complementarias. Diagnóstico
Un estudio radiológico simple abdominal es suficiente
para confirmar el diagnóstico. Una imagen de “doble bur-
buja” con ausencia o escasa presencia de aire distal al duo-
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1579
Patología quirúrgica abdominal urgente en el recién nacido y en el lactante
deno nos confirmaría la sospecha de la obstrucción duo-
denal.
Tratamiento
El tratamiento quirúrgico dependerá del tipo de obstruc-
ción duodenal. En la mayoría de los casos una duodeno-duo-
denostomía en forma de diamante restablecerá la continui-
dad digestiva, en otras ocasiones será preciso seccionar las
bandas de Ladd y, en el caso de que exista una membrana
duodenal, ésta debe ser escindida, con el cuidado especial
de no dañar la papila.
Pronóstico
El pronóstico de estas malformaciones es bueno una vez
restablecida la continuidad del tránsito digestivo.
MALROTACIÓN INTESTINAL CON VÓLVULO
La incidencia de alteraciones de la rotación abdominal
es difícil de determinar, pero la de casos sintomáticos es apro-
ximadamente de 1 por cada 6.000 RNV. La malrotación intes-
tinal es el resultado de la interrupción de los movimientos
de rotación y fijación del tracto gastrointestinal que suceden
en la cavidad abdominal entre la 8-10 semanas de gestación.
Formas de presentación
El vólvulo de intestino delgado es, en el periodo neona-
tal, la forma más frecuente de presentación en pacientes con
malrotación intestinal. El 30% ocurre entre el tercero y el
séptimo día de vida y hasta el 75% ocurre antes del mes.
El vólvulo intestinal es una verdadera emergencia qui-
rúrgica. El niño, que previamente se encontraba bien, pre-
senta vómitos biliosos, con ausencia de emisión de heces
que se instaura posteriormente. Presenta un deterioro del
estado general muy rápido. En ocasiones se acompaña de
sangrado rectal. La distensión abdominal no suele estar pre-
sente al inicio del cuadro, puesto que es consecuencia del
daño e isquemia intestinal.
Exploraciones complementarias
La presencia del signo de la doble burbuja en la placa de
abdomen con escaso aire abdominal es muy sugestiva de
vólvulo con malrotación. En ocasiones la ecografía es útil
para el diagnóstico del vólvulo intestinal, sobre todo en aque-
llos pacientes en que el mal estado general de los mismos
no permite la realización de estudios radiológicos con con-
traste para confirmar la malrotacion intestinal.
Manejo y tratamiento
Los pacientes en los que se sospecha un vólvulo con mal-
rotación intestinal requieren de forma urgente un tratamiento
quirúrgico, porque de la celeridad del mismo va a depender
la viabilidad del intestino afectado. En aquellos casos en que
el sufrimiento intestinal no ha sido muy intenso y tras la des-
volvulación el intestino se recupera; se deben colocar las
asas del intestino delgado a la derecha y el intestino grue-
so a la izquierda (posición de no rotación), con o sin fija-
ción de las mismas.
En aquellos otros en que haya evidencia de necrosis intes-
tinal, perforación o la recuperación no sea evidente se debe
1579
practicar una resección intestinal, con restablecimiento de
la continuidad (anastomosis digestiva) o derivación externa
(enterostomía).
Pronóstico
Tras la corrección quirúrgica los resultados son general-
mente buenos, si no ha requerido resección intestinal. A
pesar de ello, no es infrecuente que, como consecuencia del
retraso diagnostico y del subsiguiente tratamiento quirúrgi-
co, alguno presenta un cuadro de intestino corto o fallo intes-
tinal que sea candidato posteriormente a recibir un trasplante
intestinal.
La mortalidad varía entre el 3 y el 9% y es mayor cuan-
to mayor porcentaje de necrosis y, por tanto, resección intes-
tinal tuviera el paciente.
ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG
La enfermedad de Hirschsprung, también llamada mega-
colon agangliónico, es un proceso caracterizado por altera-
ciones de la inervación de la pared del tubo digestivo, ini-
ciándose en el esfínter interno del ano y extendiéndose
proximalmente con una distancia variable.
Definición y etiología
La enfermedad de Hirschsprung (EH) consiste en un cua-
dro de estreñimiento que presenta un espectro clínico que
va desde el estreñimiento grave u obstrucción intestinal
hasta el estreñimiento crónico en el periodo lactante, debi-
do a alteraciones de la inervación del colon. Se descono-
ce la etiología. Existe una alta frecuencia de casos esporá-
dicos (entre el 80-90%), pero la expresividad variable en
los miembros de una misma familia, y las diferencias entre
sexos (más frecuente en varones) sugiere que exista un gen
causante de la enfermedad. Parece un trastorno de origen
multifactorial, con un patrón hereditario complejo; es posi-
ble un modo autosómico dominante con penetrancia incom-
pleta que produce EH de segmentos largos, y otro modo
autosómico recesivo o multifactorial que provoque la EH
de segmentos cortos.
Fisiopatología
Las alteraciones de la inervación son las responsables de
la falta de propagación de las ondas de propulsión y una
relajación anormal o ausente del esfínter anal interno. His-
tológicamente, en la zona afecta o agangliónica no existen
neuronas en la submucosa o en el plexo mientérico, con una
hipertrofia de fibras colinérgicas secundaria. Proximal a ella,
otra zona hipogangliónica o de transición, que presenta una
dilatación variable. Como consecuencia del aganglionismo,
se produce una contracción tónica del intestino que impide
la transmisión de ondas peristálticas, generando una espas-
ticidad del segmento agangliónico. El mecanismo de acción
es debido a anormalidades del sistema adrenérgico y del
colinérgico, siendo el espasmo debido a un exceso de acti-
vidad de la acetilcolina.
Además, la inmunidad del intestino con EH en muchas
ocasiones es anormal, provocando un riesgo individual a
padecer enterocolitis, siendo ésta una grave complicación
de la EH, tanto preoperatoria como postoperatoria.
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1580 Urgencias pediátricas
FIGURA 1. CUADRO DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL EN EH.
Signos y síntomas
La forma más frecuente de presentación es en el periodo
neonatal, con un cuadro de obstrucción o estreñimiento grave.
Clásicamente se acompañan de un retraso de la expulsión de
meconio en las primeras 24 horas, aunque se ha visto que hasta
el 40% de los casos diagnosticados expulsaron meconio antes
de las 24 horas. Existen casos de diagnóstico más tardío, como
en lactantes que sufren obstrucción intestinal completa, aun-
que otros evidencian pocos síntomas en las primeras semanas
o meses de vida, aunque es frecuente un estreñimiento per-
sistente. Los sujetos en los que se diagnostica EH a mayor edad
padecen distensión abdominal grave, con abdomen dilatado
similar a un tambor, múltiples masas fecales y, a menudo, ente-
rocolitis. Presentan retención fecal y meteorismo.
A la exploración física el examen rectal demuestra la sali-
da explosiva de heces líquidas y gas, sospechosa de entero-
colitis. Además, se encuentra una hipertonía del esfínter anal
y el recto está casi siempre vacío.
A veces es frecuente la presencia de diarrea (hasta en un
tercio de los casos) en los que se diagnostica antes de los
tres meses, como episodios de enterocolitis leve.
Los síntomas característicos de la enterocolitis en el con-
texto de la EH son, además de los clásicos de la enfermedad;
la fiebre, vómitos biliosos, diarreas explosivas, distensión
abdominal, deshidratación y, en ocasiones, cuadros de shock.
Exploración complementaria
En la radiografía simple el paciente muestra imágenes de
obstrucción intestinal baja (Figura 1). En el examen con con-
traste se incluyen los siguientes hallazgos: segmentos estre-
chos sin austras, habitualmente rectosigmoideos, y dilata-
ción con forma de embudo a nivel de la zona de transición.
El colon proximal presenta una dilatación importante (Figu-
ra 2). En aquellos aganglionismos extensos, las imágenes del
enema opaco nos muestran un colon sin estrechamiento con-
siderable y no dilatado y en algunos casos se puede apreciar
un reflujo al íleon que puede ser diagnóstico.
FIGURA 2. ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG. ENEMA OPACO, CON SEGMENTO REC-
TOSIGMOIDEO AGANGLIÓNICO Y DILATACIÓN DEL COLON PROXIMAL.
En el diagnóstico de la EH son de gran ayuda la electro-
manometría anorrectal y la biopsia rectal por succión, donde
se realiza un examen en fresco y nos dará información sobre
la inervación de la muestra.
Curso clínico
En los pacientes en los que la enfermedad de Hirschs-
prung se manifieste como una obstrucción intestinal, el tra-
tamiento quirúrgico debe ser inmediato, realizándose una
colostomía proximal a la zona afectada, o una ileostomía si
la afectación es más extensa. Posteriormente se planeará una
cirugía definitiva reconstructiva. En los casos en los que pre-
sente manifestaciones, sin producir un cuadro obstructivo
grave, el manejo debe ser conservador (nursing) con medi-
das enfocadas a la descompresión intestinal como; tacto rec-
tal diario, sondaje rectal y lavados con enemas de limpieza.
En estos últimos debe planearse una cirugía precoz, reali-
zándose una resección de la zona afectada y un descenso
de la zona sana hacia el ano.
Tratamiento quirúrgico
Existen varias técnicas quirúrgicas para resolver la EH
(Duhamel, Swenson, Rebién, Soave y técnica trans-anal). El
objetivo de todas ellas es delimitar el segmento aganglióni-
co que se resecará en su totalidad y posteriormente, tras
movilizar el colon restante (Figura 3), descenderlo al mar-
gen anal.
Pronóstico
Las complicaciones posquirúrgicas más frecuentes son
enterocolitis y encopresis, por estreñimiento crónico (aca-
lasia del esfínter anal).
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial ha de realizarse en el periodo
neonatal con el tapón meconial y el síndrome de colon
izquierdo hipoplásico, la sepsis neonatal y lesiones cere-
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1581
Patología quirúrgica abdominal urgente en el recién nacido y en el lactante
FIGURA 3. IMAGEN OPERATORIA DE ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG. SEGMENTO
AGANGLIÓNICO, DE TRANSICIÓN Y ZONA DILATADA.
brales que pueden retrasar la expulsión de meconio. Cuan-
do se manifiesta como estreñimiento crónico debe realizar-
se con todas las causas que provocan esta entidad como: los
hábitos dietéticos inadecuados, trastornos metabólicos y
endocrinos, uremia o hipotiroidismo. Otras causas quirúr-
gicas con las que se debe realizar diagnóstico diferencial son
la atresia intestinal, la malrotación o las malformaciones ano-
rrectales.
Toma de decisiones en la urgencia
Un lactante que acude a urgencias por estreñimiento cró-
nico y que presenta un tacto rectal compatible con una EH,
debe ser remitido a consultas de cirugía para seguimiento
y realización de pruebas complementarias. En aquellos que
acuden con cuadro de estreñimiento habitual con diarrea
acompañante, fiebre, vómitos y distensión abdominal, es
sospechoso de una enterocolitis, deben ser ingresados para
tratamiento antibiótico y maniobras de nursing. Cuando el
cuadro de presentación es el de una obstrucción intestinal
el manejo es similar al de otro tipo de obstrucción: radio-
grafía abdominal, sonda nasogástrica de descompresión e
ingreso en cirugía.
ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DE PÍLORO
La estenosis hipertrófica de píloro (EHP) es la causa más
frecuente de obstrucción gástrica en el niño. Presenta una
incidencia entre 1,5 y 4 de cada 1.000 RNV.
Como el mismo nombre indica, el hallazgo anatomo-
patológico es la hipertrofia muscular del píloro.
Etiología
Es de causa desconocida, aunque se considera que exis-
te una predisposición genética, con una influencia multi-
factorial. Es bien conocida la elevada incidencia en primo-
génitos varones.
Signos y síntomas
Suele tratarse de un lactante a término que acude por pre-
sentar vómitos a partir de la tercera semana de vida. Éstos
son de carácter alimentario, nunca con contenido biliar, pro-
1581
yectivos y en ocasiones el vómito puede ir acompañado de
estrías de sangre o posos de color café.
Al mismo tiempo existe un evidente retraso ponderal, aso-
ciado a una constante necesidad de alimentarse. Todo ello
va asociado a un estreñimiento persistente.
Exploración física
Junto con esos tres síntomas, dos signos clínicos confir-
marán el diagnóstico. La observación de ondas peristálticas
visibles en epigastrio y la evidencia de una masa móvil, ovoi-
de y referida como una “oliva”, palpable en epigastrio o el
cuadrante superior derecho. La palpación es difícil en el lac-
tante irritado y que llora y es más sencillo palparla con el
niño relajado tras una toma.
Pruebas complementarias
La radiografía abdominal muestra un estómago dilatado,
e incluso en ocasiones se aprecian ondas peristálticas de lucha.
Los estudios radiológicos con contraste hoy en día han sido
sustituidos por los estudios ecográficos, aunque un retraso en
la evacuación gástrica, junto con la visión de un canal pilóri-
co elongado, estrecho (signo de la cuerda) y en forma de para-
guas, son los signos radiológicos clásicos de esta enfermedad.
La ecografía tiene un valor predictivo de más de un 90%
cuando se aprecia un píloro con una capa muscular de un
espesor mayor de 3 mm y una longitud mayor de 12 mm.
Se debe valorar el grado de deshidratación y el dese-
quilibrio electrolítico y ácido-básico (alcalosis hipocloré-
mica e hipopotasémica) con el fin de corregirlo antes del tra-
tamiento quirúrgico.
Tratamiento
El tratamiento, tras la hidratación, consiste en una pilo-
romiotomía extramucosa, descrita inicialmente por Fredet y
Ramstedt (Figura 1).
Complicaciones
Tras la cirugía la resolución de los síntomas es completa
en las 24-48 horas postoperatorias aunque los vómitos oca-
sionales postoperatorios son comunes. Deben poner en aler-
ta los vómitos persistentes por la posibilidad de gastritis, eso-
fagitis por reflujo o secundarios a una miotomía incompleta.
Diagnóstico diferencial
Otros procesos deben diferenciarse de la estenosis hiper-
trófica de píloro como son el espasmo pilórico, el reflujo
gastroesofágico, gastroenteritis, procesos intracraneales, enfer-
medades metabólicas y otras causas de obstrucción intesti-
nal neonatal.
Pronóstico
El pronóstico es excelente, siendo posiblemente la lesión
a tratar por el cirujano infantil, con resultados más satisfac-
torios.
INVAGINACIÓN INTESTINAL
La intususcepción o invaginación intestinal es una causa
frecuente de obstrucción intestinal en lactantes y niños mayo-
res. Consiste en el telescopaje de dos asas de intestino del-
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1582
1582 Urgencias pediátricas
gado, introduciéndose una en el interior de la otra. Se loca-
lizan en la porción íleo-cólica en más del 80% de los casos.
Existen también formas íleo-ileales, cecocólicas, colocóli-
cas y yeyunoyeyunales, que son más raras.
Incidencia y epidemiología
Su incidencia oscila entre 1,5 y 4 casos por 1.000 RNV,
afectando con mayor frecuencia al varón y casi dos terceras
partes de los casos suceden durante el primer año de vida
(especialmente entre los 3 y los 9 meses de edad). Durante
algún tiempo se ha considerado una enfermedad estacional,
aunque este punto sea controvertido.
Etiología
No es posible demostrar una causa conocida en la mayo-
ría de los casos, aunque se han postulado diferentes meca-
nismos de producción o factores coincidentes (hipermotili-
dad intestinal, hipertrofia de las placas de Peyer secundarias
a procesos virales, cambios dietéticos).
Existen otras causas orgánicas, en mucha menor propor-
ción, que pueden actuar como puntos guía; el divertículo de
Meckel, el apéndice, pólipos, tumores carcinoides, linfo-
ma no Hodking, cuerpos extraños, páncreas o mucosa gás-
trica ectópica y duplicación intestinal.
Fisiopatología
Además de la interrupción de la continuidad intestinal,
a medida que el mesenterio del intestino proximal es atraí-
do al distal, se comprime y esto tiene como consecuencia la
obstrucción del retorno venoso y del drenaje linfático con
el secundario edema de la pared, que hace progresar el pro-
ceso. Esta insuficiencia vascular puede llevar a la necrosis
de la pared. La tendencia natural es a la progresión del cua-
dro, lo que puede provocar obstrucción intestinal, perfora-
ción y, finalmente, cuadros sépticos.
Signos y síntomas
La tríada diagnóstica clásica de dolor, vómitos y recto-
rragia, es característica aunque sólo está presente en un ter-
cio de los casos.
El dolor es de tipo cólico. Durante la crisis el paciente se
presenta con una posición rígida y realiza encogimiento
de las piernas para aliviar el dolor. En ocasiones el pacien-
te se queda letárgico entre los episodios de dolor remedan-
do el estado postcomicial. Generalmente hay vómitos en
alguna etapa del padecimiento, inicialmente de carácter ali-
mentario y, posteriormente, bilioso.
La rectorragia o heces en jalea de grosella suele ser un
signo tardío, como consecuencia de la mezcla del moco
segregado y sangre procedente de la congestión venosa.
Exploración física
Los signos vitales son normales en una etapa temprana
de la evolución. Durante los episodios de dolor es posible
escuchar oleadas hiperperistálticas. Durante el intervalo de
relajación entre las crisis es posible delinear una masa casi
en cualquier parte del abdomen.
Aunque es rara su aparición, el prolapso a través del ano
de una masa azulada es grave, ya que es una indicación de
invaginación extensa y compromiso grave del aporte san-
guíneo con daño intestinal isquémico.
Exámenes complementarios
En casi la mitad de los casos el diagnóstico puede sospe-
charse con la radiografía simple de abdomen, que incluye
la presencia de una masa, la distribución anormal de gas y
aire escaso en el intestino grueso. En los casos en que presente
obstrucción intestinal evolucionada tendrá niveles hidroaére-
os. La ecografía abdominal es la prueba principal, descri-
biendo la lesión como imagen “en diana” (en el corte trans-
versal) y un signo de pseudoriñón (en el corte longitudinal).
Tratamiento
Una vez diagnosticado debe intentarse reducir median-
te presión hidrostática o neumática con control ecográfico.
El tratamiento quirúrgico está indicado en niños que pre-
sentan signos de shock, peritonitis, o cuando no se logró la
reducción completa con técnicas conservadoras. El mane-
jo intraoperatorio consiste en intentar la reducción manual
de la invaginación, manipulando el intestino con cuidado.
En aquellas situaciones en las que el intestino presenta signo
de sufrimiento de asas o necrosis puede estar indicada la
resección de la lesión.
Pronóstico
La mayoría de los niños que presentan invaginación intes-
tinal y es posible la reducción mediante técnica conserva-
dora presentan un buen curso clínico, resolviéndose la sin-
tomatología. Es posible la recurrencia (entre el 2 y el 20%
de los casos). Aproximadamente una tercera parte ocurren
el primer día, y casi todas en los primeros 6 meses del epi-
sodio inicial. Es infrecuente, aunque posible, después de la
reducción quirúrgica.
Toma de decisiones en urgencia
Ante la sospecha de un lactante que acude con un cua-
dro de invaginación intestinal, lo recomendable es realizar
una radiografía de abdomen de control. Si el paciente ha pre-
sentado vómitos se debe poner sonda nasogástrica de des-
compresión y realizar una ecografía confirmatoria y reduc-
ción si es posible. Es recomendable la presencia de un cirujano
para la valoración del paciente, por si presentara una explo-
ración compatible con peritonitis o perforación intestinal.
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nes se deben a trastornos metabólicos producidos por la

27.18 Urgencias oncológicas
A. Sastre Urgellés
Las neoplasias en la infancia no son frecuentes. Se esti-
ma que el cáncer afectará anualmente a 1 de cada 7.000
menores de 14 años. Con los modernos protocolos oncoló-
gicos, y gracias a la mejora de los tratamientos de soporte,
aproximadamente el 75% de los niños pueden curarse de su
enfermedad. Por ello no se deben escatimar esfuerzos ni
medidas terapéuticas cuando se diagnostica un tumor malig-
no, y se debe considerar que todo enfermo es potencialmente
curable aunque el pronóstico inicial sea desfavorable.
Las urgencias oncológicas se pueden presentar en cual-
quier momento de la evolución de un niño con cáncer. Cuan-
do ocurren al comienzo de la enfermedad pueden ser espe-
cialmente graves, pues al desconocerse el diagnóstico se
pueden producir retrasos fatales en el inicio del tratamiento
adecuado. Otras veces el proceso urgente será consecuen-
cia de los tratamientos recibidos, o debido a la recidiva del
tumor o su progresión.
Cualquier órgano o sistema puede verse afectado por el
crecimiento de un tumor, produciéndose síntomas por com-
presión derivados del efecto masa del tumor como, por ejem-
plo, hipertensión intracraneal. Otras veces las complicacio-
secreción tumoral de diferentes sustancias. Y, por último,
la quimioterapia (QT) y la radioterapia (RT) van a producir
de forma inevitable efectos secundarios indeseables (panci-
topenia, alteraciones gastrointestinales…) que con frecuen-
cia originan situaciones que requieren una intervención tera-
péutica inmediata.
El tratamiento debe por ello llevarse a cabo en centros
con experiencia y que cuenten con el apoyo de una UCI
pediátrica.
En la Tabla 1 se sistematizan las emergencias oncológi-
cas más frecuentes, agrupadas según el órgano o sistema
afectado. Pero no hay que olvidar que en muchas ocasiones
se presentan varias complicaciones asociadas.
URGENCIAS METABÓLICAS
Síndrome de lisis tumoral
El síndrome de lisis tumoral (SLT) comprende una serie
de alteraciones metabólicas que se producen como conse-
cuencia de la rápida destrucción de células tumorales y la
liberación masiva de sus componentes al torrente circulato-
rio. La tríada característica comprende hiperuricemia, hiper-
potasemia e hiperfosforemia.
Etiopatogenia
Ocurre generalmente en tumores con una fracción de
crecimiento celular muy rápido, como son las neoplasias
hematológicas: leucemias agudas y linfomas no Hodgkin
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1584 Urgencias pediátricas
(LNH). Excepcionalmente puede ocurrir en tumores sóli-
dos con gran masa tumoral. Aunque las alteraciones pueden
estar ya presentes cuando se realiza el diagnóstico, lo más
frecuente es que se presente al iniciarse el tratamiento qui-
mioterápico, momento en el cual se produce la muerte de
gran cantidad de células malignas liberándose al torrente cir-
culatorio componentes citoplasmáticos, como el potasio, y
productos de degradación del núcleo, principalmente ácido
úrico.
El riñón puede responder inicialmente incrementando la
excreción de ácido úrico, potasio, fósforo, etc., pero en el
medio ácido del riñón se acaba produciendo la precipita-
ción de cristales de ácido úrico que obstruyen los túbulos
renales, y se origina una insuficiencia renal, lo que contri-
buye al empeoramiento de la hiperpotasemia.
Por otro lado, los linfoblastos son especialmente ricos en
fósforo, contienen hasta 4 veces más que los linfocitos nor-
males, de forma que al romperse la célula se produce hiper-
fosforemia. Como consecuencia el producto fosfocálcico
puede superar el valor crítico de 60 y producirse precipita-
dos de fosfato cálcico en la microvascularización, causan-
do hipocalcemia. Estos precipitados también se forman en
el riñón y empeoran la insuficiencia renal.
La infiltración del riñón por los propios linfoblastos afec-
ta considerablemente a su funcionalidad, agravándose las
alteraciones metabólicas.
Los pacientes con mayor riesgo de desarrollar un SLT grave
son los diagnosticados de LNH Burkitt, leucemia aguda lin-
foblástica (LAL) tipo T; aquellos que presentan hiperleuco-
citosis > 100.000/mL o grandes masas tumorales; y los casos
que tengan insuficiencia renal ya en el momento del diag-
nóstico o patología renal preexistente.
Evaluación inicial
En todo paciente en que se sospeche un diagnóstico de
leucemia o linfoma se ha de realizar una cuidadosa moni-
torización hidroelectrolítica.
• Hemograma y fórmula sanguínea, con porcentaje de
número de blastos.
• Determinación de niveles sanguíneos sodio, cloro, pota-
sio, fósforo, calcio total e iónico, ácido úrico, bicarbo-
nato y creatinina.
• Ecografía abdominal para valorar si existe infiltración renal
u obstrucción de la vía urinaria a cualquier nivel.
• En caso de detectarse hiperkaliemia superior a 6 mEq/L,
se debe realizar un ECG; los signos electrocardiográficos
son ensanchamiento del complejo QRS y T picudas.
Tratamiento
En todo paciente en que se diagnostique una leucemia o
un linfoma se han de adoptar una serie de medidas enca-
minadas a prevenir el desarrollo de un SLT, aunque inicial-
mente todas las determinaciones de iones, ácido úrico, etc.,
estén dentro de límites normales:
• Hidratación para incrementar el flujo urinario y mejorar
el filtrado glomerular. Esta medida es la más importante.
Se administrarán 3.000 cc/m2 de suero (sin potasio) con
el objetivo de conseguir una diuresis de 100 mL/m2/hora.
Si el flujo urinario no es el adecuado generalmente se
debe al acúmulo de líquido en un tercer espacio; en este
caso se pueden utilizar diuréticos (furosemida, manitol)
siempre que el paciente no esté en situación de hipovo-
lemia.
• Alcalinización de la orina: si existe hiperuricemia para
favorecer la eliminación de ácido úrico la solución intra-
venosa con la que debemos hidratar al paciente será un
suero glucobicarbonatado (1/3 ó 1/5) de forma que el pH
en la orina se encuentre entre 7 y 7,5. Es peligrosa una
alcalinización excesiva, pues con pH > 7,5 puede empe-
orar la nefropatía: se pueden formar cálculos de xanti-
na e hipoxantina, y el fosfato cálcico precipitará en el
túbulo con pH urinario > 8. La alcalinización se debe
interrumpir en cuanto se normalice el ácido úrico, y/o
exista hiperfosforemia. Se continuará la hidratación con
soluciones glucosalinas (1/3 ó 1/5) hasta que la quimio-
terapia consiga lisar las células blásticas o se produzca
una disminución importante del volumen de la masa
tumoral.
• Reducción del ácido úrico en sangre: se utiliza el alopu-
rinol (10 mg/kg/día en 3 dosis), fármaco inhibidor de la
enzima xantinooxidasa, que cataliza la conversión de
hipoxantina a xantina y de xantina a ácido úrico. En caso
de no respuesta con las dosis iniciales de alopurinol, o
si la hiperuricemia es severa ya al inicio, o existe grave
riesgo de SLT, está indicada la administración de rasbu-
ricasa (urato oxidasa recombinante), que convierte el
ácido úrico en alantoína, metabolito mucho más soluble
que el ácido úrico y que se elimina con más facilidad.
Con una sola dosis (0,15-0,2 mg/kg en 50 cc de solución
salina en 30 min) de este fármaco se puede conseguir
la normalización de la uricemia. Se puede repetir cada
12-24 horas.
• Hidróxido de aluminio (150 mg/kg/día en 4-6 dosis) para
reducir la absorción de fósforo; y administrar una dieta
pobre en fosfatos.
• Aun cuando exista hipocalcemia no se debe administrar
calcio, salvo si existen síntomas: tetania latente (signos
de Trousseau o Chevostecks) o manifiesta, convulsiones,
arritmia. La dosis será 100-200 mg/kg/dosis de glucona-
to cálcico. El exceso de calcio en presencia de hiper-
fosforemia favorecerá la precipitación de fosfato cálcico
en los túmulos renales empeorando la nefropatía.
• Prevención de la hiperpotasemia: las soluciones intra-
venosas deben infundirse sin potasio añadido, y evitar
los alimentos ricos en este ión. En caso de existir hiper-
kalemia (> 6 mEq/L) están indicadas las resinas de inter-
cambio iónico (kayeselato 0,25 g/kg/6 h) v.o., y, en caso
de urgencia, gluconato cálcico (100-200 mg/kg/dosis) e
insulina rápida (0,1-0,2 U/kg) con glucosa (2 cc/kg de
glucosa al 25% en agua i.v. en bolo) con el fin de intro-
ducir el potasio en la célula.
• En caso de que la insuficiencia renal progrese a pesar de
las medidas anteriores habrá que realizar una diálisis. Es
preferible la hemodiálisis a la diálisis peritoneal, por la
mayor rapidez de la primera en corregir las alteraciones
electrolíticas. Además, la diálisis peritoneal está con-
traindicada en casos de masas abdominales y pélvicas.
Las indicaciones para la diálisis son: sobrecarga de volu-
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men, derrame pleural y/o pericárdico; hiperfosforemia,
hiperuricemia y/o hiperkalemia persistentes o progresi-
vas a pesar de un adecuado tratamiento médico; hipo-
calcemia sintomática; y fallo renal agudo.
Para poder detectar y tratar todas las complicaciones con
la suficiente rapidez es necesaria una cuidadosa monitori-
zación del paciente:
• Control de aportes intravenosos, diuresis y pérdidas diges-
tivas, para poder realizar un balance hídrico adecuado.
Pesar diariamente al niño.
• Determinación de sodio, potasio, calcio, fósforo y ácido
úrico cada 6-8 h en las primeras 48-72 horas, sobre todo
desde que se inicie la quimioterapia. En los niños con
linfoma de Burkitt que presenten grandes masas tumora-
les, y las leucemias con hiperleucocitosis (> 100.000 leu-
cocitos/mm3), especialmente si son de tipo T, los análisis
deben repetirse cada 4 horas.
Hipercalcemia
La hipercalcemia, definida como calcio sérico mayor de
13 mg/dL (3,24 mmol/L), es un síndrome paraneoplásico que
ocurre en el 0,4% de neoplasias infantiles. Se asocia a casos
de linfomas, tumor rabdoide, sarcoma de Ewing, neuroblas-
toma, carcinoma de ovario y tumores cerebrales.
Puede estar causada por un defecto en la excreción renal,
un aumento de la reabsorción del hueso o por una combi-
nación de ambos mecanismos. El tumor puede producir una
sustancia similar a la PTH que causa estos efectos. Otras
veces la hipercalcemia se debe a la destrucción ósea cau-
sada por metástasis.
Clínica
La hipercalcemia inicialmente produce síntomas muy
inespecíficos: anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento,
poliuria-polidipsia. En casos avanzados aparece insuficien-
cia renal, deshidratación, letargia, bradicardia, convulsio-
nes y coma.
Analítica
El aumento de calcio total e iónico se acompaña de hiper-
uricemia, aumento del BUN, y alcalosis metabólica. Se deben
determinar los niveles de vitamina D y PTH, para establecer
el origen de la hipercalcemia. En el ECG se observa prolon-
gación del intervalo PR.
Tratamiento
En los casos leves (calcemia < 14 mg/dL) puede ser sufi-
ciente con una buena hidratación con solución salina (2-3
veces las necesidades basales) y forzando la excreción renal
de calcio; la furosemida bloquea la reabsorción renal del
calcio y, si se consigue una buena diuresis, el calcio dismi-
nuirá en 2-3 mg/dL en 24 horas. Los efectos de otros fár-
macos, como corticoides y calcitonina, son con frecuencia
transitorios. Para los casos severos se utilizan los bifosfona-
tos, que actúan bloqueando la reabsorción ósea mediada por
osteoclastos; son muy eficaces y de efectos duraderos. El
pamidronato en particular es el más usado. La dosis en niños
es de 1 mg/kg (máximo 60 mg, única dosis) infundida en
4-24 horas, observándose la respuesta en los 2-3 días siguien-
Urgencias oncológicas 1585
tes. En casos graves se puede llegar a los 2 mg/kg. Sus efec-
tos secundarios incluyen fiebre, hipocalcemia, hipofosfo-
remia e hipomagnesemia. Las alteraciones electrolíticas apa-
recen en los días siguientes a la infusión, por lo que hay que
controlar calcio, fósforo y magnesio diariamente durante
al menos 72 horas.
Además, hay que instaurar el tratamiento antineoplásico
correspondiente para eliminar la causa de la hipercalcemia.
SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
El síndrome de la vena cava superior (SVCS) se refiere al
conjunto de síntomas y signos producidos por la obstrucción
de la vena cava superior, a causa de una trombosis o por una
compresión extrínseca, generalmente un proceso tumoral.
Etiopatogenia
El aumento de tamaño del timo y/o de los numerosos gan-
glios linfáticos existentes en el mediastino puede originar
una compresión de las débiles paredes de la vena cava supe-
rior, impidiendo así el retorno venoso de la región de cabe-
za y cuello. Si aumenta más la presión, también se compri-
men la tráquea y los bronquios; especialmente sensibles son
los niños pequeños dada la mayor fragilidad de las paredes
de los conductos respiratorios. El resultado será una dificul-
tad creciente al paso del aire hasta los pulmones, con la con-
siguiente hipoxia. Los tumores que con más frecuencia ori-
ginan un SVCS son los de origen linfoide (linfomas y
leucemias agudas linfoblásticas que se acompañan de masa
mediastínica), pero también puede deberse a tumores medias-
tínicos, como timomas, teratomas, tumores germinales y neu-
roblastoma.
Clínica
Los síntomas se desarrollan en el curso de pocos días. La
disnea, la tos y el estridor son los más frecuentes, y es carac-
terística la ortopnea. En fases avanzadas existe confusión,
letargia, cefalea y alteraciones en la visión. Todos los sínto-
mas empeoran con el decúbito. A la exploración se advier-
te plétora, edema y cianosis de cabeza y cuello, con ingur-
gitación venosa y presencia de circulación venosa colateral.
Se pueden asociar signos y síntomas por coexistencia de
derrames pleural y pericárdico.
Diagnóstico
La radiografía simple de tórax es generalmente suficien-
te para confirmar la existencia de una masa mediastínica
causante de la clínica. La tráquea aparece desplazada y en
ocasiones comprimida. Puede haber derrame pleural y/o
pericárdico. Si no existe una masa mediastínica, habrá que
considerar el diagnóstico de trombosis venosa de la cava.
En el caso de la presencia de una masa tumoral será nece-
sario continuar realizando las exploraciones necesarias para
determinar su origen. En este sentido hay que tener en cuen-
ta que la sedación o anestesia de estos pacientes conlleva
un riesgo importante de que se produzca una grave depre-
sión respiratoria, incluso con parada cardiorrespiratoria; esto
ocurre porque durante la anestesia disminuye el tono de los
músculos respiratorios y bronquiales, desaparece el movi-
miento caudal del diafragma, y también disminuye el volu-
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1586
1586 Urgencias pediátricas
men pulmonar. Por todo ello la sedación para cualquier pro-
cedimiento diagnóstico se debe llevar a cabo con la moni-
torización adecuada y teniendo preparado todo el material
necesario para intubar y realizar una reanimación cardio-
pulmonar avanzada.
Para completar el estudio radiológico es conveniente rea-
lizar una TAC. Asimismo se debe valorar la situación car-
diológica con un ECG y un ecocardiograma, para descartar
un derrame pericárdico grave que pueda ocasionar un tapo-
namiento cardiaco.
El diagnóstico patológico del tumor debe intentarse siem-
pre buscando el procedimiento menos agresivo: biopsando
un ganglio periférico si lo hay, o realizando un aspirado
medular si sospechamos el origen leucémico de la masa, o
drenando el derrame pleural y haciendo un examen citoló-
gico del mismo en busca de células tumorales. Sólo en los
casos en que no haya otra posibilidad de diagnóstico se plan-
teará el abordaje directo de la masa. Si es posible, la PAAF
guiada por ECO o TAC es el método menos agresivo.
Tratamiento
El tratamiento en sí es sintomático pues, mientras no se
consiga la reducción de la masa, no desaparecerán los tras-
tornos causados por el efecto compresivo sobre vasos, trá-
quea y bronquios. Se debe monitorizar al paciente, mante-
nerle semiincorporado, administrarle oxígeno y evitar la
retención de líquidos con el empleo de diuréticos. El trata-
miento antineoplásico debe empezarse lo antes posible. Si
se trata de neoplasias hematológicas, hay que tomar además
todas las precauciones necesarias para la profilaxis y trata-
miento del síndrome de lisis tumoral. En ocasiones no es
posible contar con una confirmación patológica del tipo
de tumor sin comprometer seriamente la vida del paciente.
En estos casos es lícito realizar un tratamiento de urgencia
a ciegas; como lo más frecuente son las neoplasias linfoides,
se administran corticoides (2 mg/kg/día en 3 dosis). Estos
tumores son muy sensibles y su efecto se puede advertir en
las primeras 48 horas. Si no hay respuesta adecuada la
siguiente opción es la quimioterapia, en concreto se suele
usar la ciclofosfamida. Tan pronto lo permita el estado del
niño se debe intentar obtener una muestra tumoral para su
estudio histológico. Desgraciadamente, puede ocurrir que
para entonces se haya producido ya tal necrosis del tumor
que no sea posible determinar su origen, quedando el enfer-
mo sin un diagnóstico patológico confirmado.
URGENCIAS ABDOMINALES
El tracto gastrointestinal es, junto con la médula ósea, el
sistema orgánico que más alteraciones sufre durante el tra-
tamiento con QT y RT.
Vómitos
Se producen durante la administración de la QT, pero
también hasta 2-3 días después de cesar ésta. Los citostáti-
cos estimulan la liberación de serotonina desde las células
del tracto gastrointestinal, y se activan los receptores sero-
toninérgicos (5-HT3) del SNC, desencadenando el meca-
nismo del vómito. Pueden ser más o menos graves según el
tipo de QT (el cisplatino es el más emetógeno), pero sobre
todo dependen de factores individuales del propio pacien-
te, habiendo niños que vomitan incluso antes de iniciar la
infusión de la QT. Además de comprometer el estado nutri-
cional del paciente, en casos graves se producen alteracio-
nes hidroelectrolíticas y esofagitis erosiva. Para profilaxis de
los vómitos son muy efectivos los inhibidores de los recep-
tores 5-HT3 (ondasetrón, 5 mg/m2/8 h; granisetrón), que se
deben emplear desde el comienzo de la QT. Si aun así los
vómitos son importantes, se añade dexametasona (0,1
mg/kg/8 h) durante la administración de la QT. En caso de
vómitos postquimioterapia se administran también los inhi-
bidores de receptores 5-HT3, ranitidina u omeprazol, y repo-
sición hidroelectrolítica.
Mucositis
La QT y RT producen una disminución del ritmo de reno-
vación de las células de la mucosa digestiva; el resultado es
la aparición de erosiones y úlceras, que son visibles en la
mucosa oral pero que pueden afectar a todo el tracto diges-
tivo. La odinofagia y la disfagia pueden ser muy intensas,
impidiendo la alimentación oral y causando gran disconfort
al paciente. Las úlceras sangran con facilidad, y suponen una
puerta de entrada para agentes infecciosos. Evolucionan
de manera paralela a la neutropenia, mejorando al recupe-
rarse los neutrófilos. El tratamiento comprende: una ade-
cuada higiene bucal con enjuagues con soluciones que con-
tengan antisépticos, anestésicos locales y antifúngicos tópicos,
para evitar sobrecontaminación de las aftas. El dolor requie-
re administración pautada de analgésicos intravenosos y con
frecuencia perfusión de opiáceos. Además, en casos graves
es preciso un tratamiento de soporte con nutrición paren-
teral.
Tiflitis (enterocolitis neutropénica)
Consiste en una inflamación necrotizante que afecta a
región ileocecal y colon. Ocurre en pacientes neutropéni-
cos, con enfermedades oncohematológicas en tratamiento
con QT (especialmente leucemia aguda mieloblástica) o tras
un trasplante de progenitores hematopoyéticos (TPH). El
acontecimiento inicial es la ulceración de la mucosa intes-
tinal, con invasión microbiana de la pared; a causa de fenó-
menos de microtrombosis se produce la necrosis de la pared
intestinal y su perforación. Los gérmenes causantes suelen
ser bacterias gramnegativas (Pseudomonas, E. coli) pero tam-
bién Staphylococcus aureus, Clostridium, Candida y Asper-
gillus. Clínicamente el enfermo presenta intenso dolor abdo-
minal, diarrea, fiebre y mal estado general, con tendencia al
shock . A la exploración existe distensión abdominal cre-
ciente, dolor a la palpación que se puede localizar en fosa
iliaca derecha o ser difuso, y en ocasiones se palpa un plas-
trón. Analíticamente el enfermo presenta neutropenia, gene-
ralmente < 500 Nt. En la radiología simple se observan asas
engrosadas y, en ocasiones, aire en la pared intestinal y extra-
luminal. La ecografía y la TAC son los métodos de evalua-
ción indicados para medir el engrosamiento de la pared intes-
tinal. El tratamiento inicial es conservador: reposo intestinal,
sonda nasogástrica abierta, antibióticos de amplio espectro
según pautas de neutropenia febril, asociando antifúngicos
y antianaerobios (metronidazol), y G-CSF para acelerar la
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recuperación de neutropenia; 70-80% de los casos se solu-
cionarán de esta forma. En caso de producirse una perfora-
ción intestinal o un shock sugerente de infarto intestinal es
necesaria la intervención quirúrgica, resecando la zona infar-
tada y dejando una ileostomía de descarga. En estos casos
la morbimortalidad es elevada (30-40%).
CISTITIS HEMORRÁGICA
La cistitis hemorrágica en un paciente oncológico casi
siempre es secundaria a toxicidad de la QT, concretamente
de ciclofosfamida e ifosfamida. La acroleína, un producto
del metabolismo de estos citostáticos se elimina por riñón y
es tóxico para la mucosa vesical, causando edema, ulcera-
ción y necrosis. Para evitar este efecto nocivo, la adminis-
tración de estas drogas siempre se acompaña de la infu-
sión de uromitexan (Mesna), e hidratación del paciente para
forzar la diuresis. Pero en ocasiones la profilaxis fracasa y se
produce una cistitis hemorrágica, que cursa con hematuria
macroscópica en grado variable, disuria intensa, polaquiu-
ria y a veces con obstrucción urinaria debida a coágulos
grandes que obstruyen uretra o uréteres. La situación se agra-
va en presencia de trombopenia o coagulopatía. El trata-
miento requiere forzar la diuresis con hidratación (3 L/m2/día)
y diuréticos, perfusión de uromitexan (3.600 mg/m2/día), fár-
macos para evitar el espasmo vesical (ditropán, opioides),
transfusiones de hematíes y plaquetas para mantener éstas
> 50.000/mm3. Se puede colocar un catéter Foley de doble
luz para realizar lavados vesicales, pero los coágulos lo obs-
truyen con frecuencia. En casos graves puede ser necesaria
una cistoscopia para evacuar coágulos que estén obstruyendo
el flujo urinario.
Otras causas de cistitis hemorrágica en pacientes onco-
hematológicos son los virus: adenovirus, poliomavirus BK y
CMV. Ocurren sobre todo tras un TPH alogénico; las medi-
das de soporte aplicables son similares al caso anterior (no
es preciso el uromitexan), y se puede ensayar tratamiento
antivírico con cidofovir.
URGENCIAS NEUROLÓGICAS
Se pueden presentar alteraciones neurológicas debidas
al efecto masa causado por el proceso tumoral, como con-
secuencia de alteraciones metabólicas derivados de la neo-
plasia o por efectos tóxicos de los citostáticos.
Hipertensión intracraneal (HTC)
Ocurre cuando el tumor obstruye el drenaje del LCR gene-
ralmente a la altura del tercer ventrículo, por compresión de
cerebelo o tronco cerebral o a causa de una diseminación
tumoral leptomeníngea. El desarrollo suele ser insidioso, y
la sintomatología inicial, muy inespecífica sobre todo en lac-
tantes y niños pequeños, retrasándose por ello el diagnós-
tico. En lactantes se produce letargia, irritabilidad, vómitos
y convulsiones; en la exploración existe aumento del perí-
metro craneal, fontanela abombada, ingurgitación venosa y
estrabismo. El niño mayor se queja de cefalea, visión borro-
sa y presenta vómitos progresivamente severos, sin relación
con las comidas y sobre todo matutinos. El estrabismo, la
parálisis del VI par (precoz) y nistagmo son los signos más
precoces; papiledema, ataxia, letargia, y Babinski en casos
Urgencias oncológicas 1587
evolucionados. Finalmente se produce la herniación cere-
bral: alteración de la conciencia, respiración de Cheyne-Sto-
kes, alteraciones hemodinámicas y muerte. El método diag-
nóstico de urgencia es la TAC, si es posible con contraste,
para detectar la presencia de un proceso expansivo intra-
craneal y descartar otras patologías (infecciones, intoxica-
ciones). Ante la sospecha de HTC no se debe realizar una
punción lumbar diagnóstica.
El tratamiento urgente comprende: dexametasona (1-2
mg/kg dosis inicial; 0,25-0,5 mg/kg/6 h) para disminuir el
edema cerebral; manitol si presenta signos de herniación (1-
2 mg/kg en 30-60 min); ventilación mecánica y otras medi-
das de soporte. Estas medidas alivian la sintomatología de
forma transitoria, y es necesaria la intervención quirúrgica
resecando el tumor, si es posible, o realizando una deriva-
ción ventricular que alivie la presión intracraneal antes de
intentar la extirpación tumoral.
Síndrome de compresión medular
La compresión de la médula espinal a cualquier nivel
por un proceso expansivo requiere un diagnóstico y trata-
miento urgente pues, si bien las alteraciones neurológi-
cas son inicialmente reversibles al aliviar la compresión, si
ésta se mantiene se producirá una parálisis permanente de
las extremidades. Los tumores que con más frecuencia ori-
ginan este cuadro son sarcoma de Ewing, neuroblastoma,
osteosarcoma, linfoma y metástasis de otros tumores, loca-
lizados en espacios paravertebrales o en las propias vér-
tebras, y que invaden el canal raquídeo. Los síntomas son
dolor de espalda y radicular, debilidad muscular y pares-
tesias. En el lactante la sintomatología es difícil de valorar,
a menudo los padres no advierten la pérdida de movilidad
de las piernas hasta que el cuadro está muy avanzado. En
el niño pequeño el único síntoma puede ser que se niegue
a caminar. La incontinencia fecal y la urinaria ocurren si
el tumor comprime la cola de caballo. A la exploración
se advierte la alteración de los reflejos, pérdida de sensi-
bilidad y de fuerza, con un claro nivel de delimitación que
corresponde a la altura de la localización de la sección
medular.
Si no se actúa urgentemente, el cuadro evoluciona a para-
plejía permanente. La radiografía simple y la ecografía pue-
den detectar la presencia de una masa, pero es necesaria una
RM para valorar adecuadamente la altura y gravedad del
compromiso medular. La dexametasona puede mejorar la
sintomatología, pero se debe realizar una descompresión
quirúrgica inmediata liberando la médula (laminotomía). Tan
pronto se disponga del diagnóstico anatomopatológico se
iniciará el tratamiento con QT o RT.
URGENCIAS HEMATOLÓGICAS
Hiperleucocitosis
Por definición se habla de leucocitosis cuando se supe-
ran los 100.000 leucocitos/µL. Pero las manifestaciones clí-
nicas aparecen en el niño cuando son cifras mucho mayo-
res. Es una situación grave que puede causar complicaciones
mortales, como hemorragia en SNC y trombosis. Es más fre-
cuente en las LAL del lactante, y en las LAL de tipo T.
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1588 Urgencias pediátricas
Etiopatogenia
El exceso de leucocitos en la circulación sanguínea causa
un aumento de la viscosidad de la sangre. Los blastos son
de mayor tamaño que los leucocitos normales, y son menos
deformables; tienden a agregarse formando acúmulos que
entorpecen aún más la circulación, y se lesiona el endote-
lio vascular. La interacción entre blastos y endotelio daña-
do produce a su vez leucostasis y liberación de citoquinas
que empeoran la sintomatología.
Como los blastos de la leucemia aguda mieloide (LAM)
son más grandes y menos deformables que los de la LAL las
manifestaciones clínicas de la hiperleucocitosis ocurren con
más de 200.000 leucocitos/µL en el caso de LAM y con más
de 300.000/µL en las LAL. Además el exceso de blastos se
suele acompañar de manifestaciones de síndrome de lisis
tumoral.
Manifestaciones clínicas
Dependen de la afectación del SNC y del pulmón. En los
niños, aún con hiperleucocitosis muy marcadas, puede no
haber síntomas, particularmente en casos de LAL. La fiebre
es un síntoma frecuente, y no siempre es de origen infec-
cioso. Las manifestaciones neurológicas incluyen cefalea,
visión borrosa, somnolencia que progresa hacia estupor y
coma. En el examen de fondo de ojo hay papiledema e ingur-
gitación de vasos retinianos. La leucostasis pulmonar se tra-
duce por distrés respiratorio, hipoxia y acidosis. En la radio-
grafía de tórax se pueden apreciar infiltrados intersticiales
difusos y, a veces, masa mediastínica.
Son frecuentes también las manifestaciones hemorrági-
cas. La complicación más grave es la hemorragia en SNC
que se produce como consecuencia de las alteraciones de
los vasos cerebrales, la coagulopatía y la trombopenia.
Evaluación analítica
En el hemograma, además de la leucocitosis suele aso-
ciarse anemia y trombopenia; hay que considerar que el
recuento automático de plaquetas puede ser superior al valor
real porque fragmentos de glóbulos blancos se contabilizan
como plaquetas. Se han de determinar electrolitos séricos
incluyendo fósforo y calcio iónico, creatinina y ácido úrico;
con frecuencia el patrón iónico será el de un SLT, y habrá
cierto grado de insuficiencia renal. Hay que tener en cuen-
ta qué cifra de potasio puede estar falsamente elevada, por-
que si la muestra no se analiza inmediatamente después de
la extracción se produce lisis espontánea de los blastos con
la liberación masiva de potasio al plasma, detectándose enton-
ces una hiperpotasemia mayor de la existente en la circula-
ción sanguínea. El estudio de coagulación con frecuencia está
alterado, y existen datos de CID en la mitad de los casos.
Tratamiento
• Se han de tomar todas las medidas encaminadas a la pre-
vención y tratamiento del SLT: hidratación, alcalinización
y administración de rasburicasa para reducir la uricemia.
Sólo con una adecuada hidratación en muchos casos se
consigue un descenso importante de la leucocitosis.
• Se deben evitar las transfusiones de concentrado de hema-
tíes, porque aumentan la viscosidad. Si la anemia es grave,
se transfundirán sólo en pequeñas cantidades (3-5 cc/kg)
suficientes para que no se produzca insuficiencia car-
diaca secundaria. En cambio las transfusiones de pla-
quetas no aumentan significativamente la viscosidad, y
deben intentarse mantener por encima de 20.000/mL.
• En casos de leucocitosis > 300.000/µL la leucoaféresis
puede reducir rápidamente la cifra de glóbulos blan-
cos, y mejorar la sintomatología neurológica y respira-
toria. Pero los efectos son muy transitorios, y es un tra-
tamiento difícil de aplicar en niños pequeños por la
dificultad de conseguir accesos vasculares adecuados,
además de peligroso por la necesidad de anticoagular al
paciente.
• El tratamiento antileucémico debe iniciarse tan pronto se
disponga del diagnóstico del tipo de leucemia y se con-
siga estabilizar al paciente, corrigiendo en lo posible las
alteraciones metabólicas. Un tratamiento inicial muy agre-
sivo podría empeorar la situación, y de hecho la mayo-
ría de los pacientes desarrollan las complicaciones más
severas a los 2-3 días del inicio del tratamiento. Lo más
adecuado es comenzar administrando sólo corticoides,
con el fin de que no se produzca una destrucción exce-
sivamente rápida de blastos y se produzca un fracaso
renal agudo.
El control de estos pacientes requiere una evaluación clí-
nica y analítica constante, con hemograma, iones y función
renal cada 4-6 horas. Es necesario contar con accesos vas-
culares centrales, y tener en cuenta que puede ser necesa-
rio realizar una hemodiálisis urgente, así como proporcio-
nar un soporte respiratorio con ventilación mecánica.
Anemia
La anemia es frecuente tanto al comienzo de un proce-
so oncológico como en el curso del tratamiento quimiote-
rápico. Se estima que un 80% de los niños que reciben qui-
mioterapia sufrirán anemia, y en algunas patologías, como
las leucemias, el 100% de los casos la padecerán.
Etiopatogenia
La anemia en el paciente oncológico tiene un origen mul-
tifactorial. Por un lado, existe un déficit de producción que
puede deberse a la invasión medular por el proceso neo-
plásico, a los efectos de los citostáticos y/o radioterapia supri-
miendo la eritropoyesis, y a la disminución de los depósitos
de hierro. En segundo lugar, hay un incremento de las pér-
didas de sangre: analíticas frecuentes, hemorragias favore-
cidas por la trombopenia, fenómenos hemolíticos, etc.
Clínica
La sintomatología dependerá de la gravedad de la ane-
mia pero, sobre todo, de la rapidez con que ésta se instau-
re. Generalmente la pérdida de hematíes ocurre de forma
gradual, y el organismo se adapta de forma sorprendente a
niveles de hemoglobina muy bajos. La palidez y la astenia
son los síntomas más frecuentes. A la exploración encon-
tramos taquicardia y presencia de soplos sistólicos reve-
lando un estado circulatorio hiperquinético. En casos de san-
grado grave y agudo, generalmente por vía digestiva, el
enfermo puede presentar clínica de shock.
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Tratamiento
El tratamiento habitual es la transfusión de concentrado
de hematíes. Cuándo transfundir depende, no sólo de la cifra
de hemoglobina; también hay que considerar factores tales
como la repercusión clínica de la anemia, presencia otras
patologías asociadas, edad del niño, tendencia a la recu-
peración hematológica, etc. No hay que olvidar los peligros
potenciales que conllevan las transfusiones de hemoderiva-
dos (transmisión de infecciones, reacciones transfusiona-
les…), además de que la sangre es un bien escaso. Por tanto
se han de intentar optimizar el número de transfusiones adap-
tándolo a las circunstancias de cada paciente. Se pueden
tener en cuenta las siguientes recomendaciones:
• En pacientes estables, con signos de recuperación hema-
tológica inminente (ascenso de plaquetas y leucocitos):
Transfundir si la Hb < 7 g/dL. Los adolescentes toleran la
anemia peor que los niños más pequeños; en ellos la
transfusión se indica con Hb < 8 g/dL.
• Si existe taquicardia, soplo, etc.: transfundir si la Hb <
8 g/dL.
• En caso de existir enfermedad respiratoria y/o cardiaca
asociada, o en presencia de infección sistémica: mante-
ner Hb entre 8-10 g/dL.
• En pacientes con sangrado activo hay que anticiparse a
la pérdida de sangre, y no esperar a tener cifras de hemo-
globina inferiores a 8 g/dL para transfundir. En estos casos
hay que indicar la transfusión de forma “profiláctica” aun
con Hb > 8 g/dL, para compensar la pérdida hemorrágica.
• Los lactantes necesitan mantener un cifra de Hb entre 8-
10 g para asegurar un adecuado desarrollo y crecimiento.
• Si se va a realizar algún procedimiento diagnóstico o tera-
péutico que implique una posible pérdida hemática, es
preferible administrar una transfusión profiláctica de
hematíes para mantener la Hb entre 9-10 g/dL.
Dosis de transfusión
La transfusión “estándar” es 10-15 cc/kg de peso del
paciente de concentrado de hematíes, administrados en 3-4
horas; con ello se espera que la Hb ascienda 2-2,5 g/dL. No
obstante la cantidad a transfundir dependerá del diagnósti-
co del paciente, de la duración esperada de la pancitopenia,
de la clínica, de la existencia de pérdidas asociadas…
En situaciones de anemia grave (Hb < 5 g/dL) con seria
repercusión hemodinámica (ritmo de galope, insuficiencia
cardiaca…), la administración del concentrado de hematíes
debe ser muy lenta, 2 cc/kg/hora, con el fin de no agravar la
situación al incrementar bruscamente la volemia.
Leucorreducción
Acompañando a los hematíes se infunden también leu-
cocitos alogénicos. Éstos son los responsables de la mayo-
ría de las complicaciones asociadas a las transfusiones: reac-
ciones febriles no hemolíticas, contagio infeccioso
(principalmente, CMV), enfermedad injerto contra huésped
postransfusional, aloinmunización frente a plaquetas… Todas
estos complicaciones se minimizan o evitan totalmente si se
lleva a cabo la leucorreducción. El método más sencillo, y
es muy eficaz, es administrar las transfusiones siempre a tra-
vés de un filtro para leucocitos. Otro método para eliminar
Urgencias oncológicas 1589
los leucocitos es la irradiación de la sangre: se consigue una
mayor depleción de leucocitos, pero es una técnica costosa
y de la que no se puede disponer en todos los hospitales;
esta opción se reserva para pacientes muy inmunodeprimi-
dos, como tras un TPH.
Trombopenia
Durante los tratamientos oncológicos se produce con fre-
cuencia trombopenia, debida a los mismos factores causantes
de la anemia. Además, cuando existe patología asociada,
como una coagulopatía o una infección, se incrementa nota-
blemente el consumo de plaquetas. También hay que tener
en cuenta que determinados fármacos, como el ácido ace-
tilsalicílico, y alteraciones del medio interno, como la ure-
mia, pueden empeorar la función plaquetaria y, por tanto,
facilitar el sangrado aun con cifras no muy bajas de plaquetas.
Clínica
La trombopenia se manifiesta generalmente en forma de
aparición de hematomas, petequias y sangrado por muco-
sas, que aparece cuando la cifra de plaquetas es menor de
10-20/mm3.
Tratamiento
Evidentemente en cualquier circunstancia en que se pro-
duzca una hemorragia y exista trombopenia está indicada la
transfusión de plaquetas. Lo que ya no está tan claro es cuán-
do transfundir de forma profiláctica para evitar sangrados impor-
tantes. Son muchos los estudios que se han realizado para inten-
tar establecer una cifra mínima por debajo de la cual el riesgo
de sangrado justifica la transfusión, y el consenso está en la
cifra < 10/mm3. Pero, como ocurre con la transfusión de hema-
tíes, hay que tener en cuenta diversos factores además de la
cifra de plaquetas a la hora de indicar la transfusión, tales como
la causa de la trombopenia, los indicios de recuperación hema-
tológica, la situación clínica del paciente, etc. A modo de guía
práctica se sugieren las siguientes indicaciones:
• En pacientes estables, en los que no se espera la recu-
peración hematológica: transfundir si las plaquetas son
< 10/mm3.
• Si existe sangrado por mucosas, o un proceso infeccio-
so concomitante: transfundir si las plaquetas son <
20/mm3.
• En caso de sangrado importante gastrointestinal, cistitis
hemorrágica, hemorragia en SNC, etc., se debe mante-
ner la cifra de plaquetas > 50/mm3, y preferentemente en
torno a 100/mm3.
• Para llevar a cabo procedimientos de cirugía menor (p.
ej., una biopsia, colocación de un catéter), la indicación
para transfundir es plaquetas < 50/mm3.
• En casos de afrontar una cirugía mayor, las plaquetas
deben ser > 100/mm3.
• Cuando existe asociada una coagulopatía la transfusión
se indica con plaquetas inferiores a 50/mm3.
La transfusión de plaquetas se asocia con más frecuen-
cia que la de hematíes a efectos indeseables: reacciones febri-
les y reacciones alérgicas graves (incluso shock anafilácti-
co), transmisión de procesos infecciosos, lesión pulmonar
postransfusión, aloinmunización…
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1590
1590 Urgencias pediátricas
Dosis y preparados
Las plaquetas se pueden obtener por aféresis (un solo
individuo), obteniéndose en una sesión 6-10 unidades. O
bien se preparan concentrados de plaquetas a partir de la
sangre completa. El rendimiento es el mismo con ambos pre-
parados. Con un solo donante se minimiza la posibilidad de
transfusión de infecciones y se disminuye la posibilidad de
desarrollar aloanticuerpos; pero resulta un procedimiento
más costoso y a menudo un solo donante resulta insuficiente
para cubrir las necesidades del paciente. La dosis requerida
es 1 unidad por cada 10 kg de peso del paciente, que se
infundirán en 30-60 minutos. El ascenso esperado de pla-
quetas es de 50 a 100/mm3, y se puede comprobar a los 10
minutos de terminar la infusión.
La leucorreducción también se debe aplicar a las trans-
fusiones de plaquetas igual que para las de hematíes.
Neutropenia febril
Los pacientes con enfermedades oncológicas están pre-
dispuestos al desarrollo de infecciones: las neoplasias pro-
ducen por sí mismas alteraciones inmunológicas y, por otro
lado, la QT altera en grado variable los mecanismos de defen-
sa del organismo. Como consecuencia de las fisuras pro-
ducidas en las armas defensivas se facilita la acción de dife-
rentes tipos de patógenos.
Etiopatogenia
La lista de patógenos que pueden actuar en el inmuno-
deprimido es, en realidad, tan amplia como patógenos exis-
ten (Tabla 2). Cualquier germen, por poco virulento que sea,
puede encontrar en el inmunodeprimido la oportunidad para
actuar y causar una infección, con frecuencia grave, y a veces
difícil de diagnosticar por ser poco frecuente.
El rango de “patógenos potenciales” que se pueden
encontrar en un determinado paciente dependerá de las
alteraciones inmunológicas concretas que estén presentes
en ese momento en el individuo, lo cual dependerá a su
vez de dos circunstancias: 1) de la enfermedad de base
que padezca el paciente; las hemopatías sobre todo pro-
ducen per se alteraciones en diferentes funciones del sis-
tema inmune. 2) Del tipo de tratamiento recibido: la mayo-
ría de los citostáticos producen neutropenia, con una
gravedad que depende del tipo de droga y las dosis; tam-
bién ocasionan disfunciones inmunológicas por diferen-
tes mecanismos. Además, los pacientes pueden estar reci-
biendo corticoides o inmunosupresores, como ciclosporina,
que facilitan extraordinariamente determinado tipo de
infecciones.
Según el tipo de alteración inmunológica ocasionado
se producirá una mayor predisposición a padecer un deter-
minado tipo de infección:
• La neutropenia favorece la infección por bacterias gram-
positivas y gramnegativas y también por hongos.
• La alteración de la inmunidad humoral favorece la infec-
ción por bacterias capsuladas y virus (enterovirus y dise-
minación de vacunas de virus vivos).
• La disfunción de la inmunidad celular predispone a las
infecciones por micobacterias, hongos, virus grupo her-
pes, protozoos y parásitos.
TABLA 2. AGENTES INFECCIOSOS QUE CON MAYOR FRECUENCIA AFECTAN AL
NIÑO CON ENFERMEDADES ONCOHEMATOLÓGICAS
Bacterias
• Grampositivas
– Staphylococcus sp (aureus, epidermidis)
– Streptococcus sp (pneumoniae, pyogenes, viridans)
– Corynebacterium sp
– Enterococcus (fecalis/faecium)
– Bacillus sp
– Listeria monocytogenes
• Gramnegativas
– Enterobacterias (E. coli, Klebsiella sp, Serratia sp, Enterobacter sp)
– Pseudomonas sp (aeruginosa)
– Acinetobacter sp
– Stenotrophomonas maltophilia
– Bacteroides sp
• Cocos y bacilos anaerobios
– Clostridium sp
– Bacteroides sp
Hongos
• Candida sp (albicans, tropicalis, krusei, glabrata)
• Aspergillus sp (fumigatus)
• Cryptococcus neoformans
• Pneumocystis jiroveci (P. carinii)
Virus
• Herpes virus (simple, varicela-zoster, herpes 6)
• Citomegalovirus
• Epstein-Barr
• Adenovirus
• Poliomavirus (BK, JC)
Protozoos
• Toxoplasma gondii
• Cryptosporidium sp
• La pérdida de la integridad de las barreras anatómicas,
piel y mucosas, favorecida por la QT (mucositis) y la radio-
terapia, permite la acción invasiva de bacterias y hongos
que forman parte de la flora habitual del tracto gastroin-
testinal, tracto urogenital y piel, causando infección tanto
a nivel local como sistémico. La inserción de un catéter
central implica una disrupción de la barrera cutánea y es
una potencial vía de paso directo de los gérmenes desde
la piel al torrente circulatorio.
El origen del patógeno puede ser exógeno, gérmenes que
se encuentran en el medio ambiente, y que en condiciones
de salud no afectarían al individuo sano. Pero lo más fre-
cuente es que sea de origen endógeno, es decir, gérmenes
que forman parte de la flora normal del individuo sano que
aprovechan la situación de inmunosupresión para actuar
como patógenos.
Sea cual sea el origen del patógeno, generalmente se pro-
duce una colonización en un lugar del organismo antes de
producirse la verdadera infección. En último término, según
la interacción de dos factores: la virulencia del germen y la
situación inmunológica del huésped en ese momento, se pro-
ducirá o no la infección invasiva.
Clínica
La fiebre suele ser el único síntoma de infección, y su
presencia en el paciente neutropénico se debe considerar
una urgencia médica, pues sin tratamiento se pueden pro-
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1591
ducir complicaciones graves y fatales. Se considera que el
niño tiene fiebre si presenta una temperatura axilar igual o
mayor de 38,5 °C en una ocasión, o 38 °C en dos ocasiones.
Hay que tener en cuenta que, debido a la escasez de célu-
las inflamatorias, los signos y síntomas de infección pueden
ser mínimos o estar ausentes. Incluso puede faltar la fiebre
aun existiendo una infección grave. Por ello, ante un enfer-
mo neutropénico que presenta un síndrome febril, con o sin
foco, o que está afebril pero que tiene una alteración del
estado general con repercusión hemodinámica, se debe actuar
con las pautas de tratamiento establecidas para el paciente
inmunodeprimido.
Evaluación inicial
Comprende una anamnesis que recoja la enfermedad de
base, el tiempo de evolución de la misma, tipo de tratamiento
que está recibiendo (QT, RT, TPH), intensidad del mismo y
tiempo transcurrido desde el último ciclo administrado. El
examen físico debe ser completo y muy cuidadoso, valo-
rando el estado general del niño y su situación hemodiná-
mica. Hay que prestar atención a posibles focos de infec-
ción: región orofaríngea (puede haber mucositis), región
perianal y lugares de inserción de catéteres.
Las pruebas analíticas incluirán un hemograma com-
pleto, con fórmula; iones, creatinina, estudio de coagula-
ción, determinación de la PCR; se obtendrán hemoculti-
vos de todas las luces de las vías centrales, preferentemente
durante un pico febril y antes de iniciar el tratamiento anti-
biótico empírico. Otras pruebas de bacteriología (uro-
cultivo, coprocultivo, frotis y cultivos de regiones cutáne-
as y mucosas, etc.) se realizarán si existen signos o síntomas
de sospecha de infección al nivel correspondiente. En cuan-
to a las pruebas radiológicas, existe cierta controversia
sobre si está indicado o no realizar una radiografía de tórax
de manera sistemática en todos lo neutropénicos que pre-
senten fiebre. Lo cierto es que en muy pocas ocasiones la
radiografía resulta patológica en ausencia de sintomato-
logía respiratoria; por ello se debe reservar para los pacien-
tes que presenten tos, disnea, etc., o una auscultación pato-
lógica.
Tratamiento
Aunque se pueden establecer una normas o pautas de
actuación ante la infección en el paciente inmunocompro-
metido, su manejo óptimo requiere la evaluación individual
de cada paciente. Los puntos clave a considerar son la seve-
ridad de la neutropenia, tendencia o no a la recuperación
hematológica y sintomatología. Se pueden establecer 3 gru-
pos de pacientes:
• Bajo riesgo: niños con Nt 500 a 1.000/mm3, cuya enfer-
medad de base es un tumor sólido y están recibiendo qui-
mioterapia “no intensa” (1-2 citostáticos); o padecen una
leucemia o un linfoma en tratamiento de mantenimien-
to (QT oral). Presentan fiebre < 39 °C que cede bien con
antitérmicos, tienen buen estado general, ausencia de
foco evidente, TA normal.
• Riesgo intermedio: neutropenia < 500/mm 3, pero de
duración esperada < 7 días y monocitos > 150/mm3. Edad
> 1 año, padecen una infección extranosocomial, con
Urgencias oncológicas 1591
fiebre < 39 °C, sin foco de riesgo (neumonía, celulitis,
mucositis, enteritis, sepsis); PCR < 90.
• Riesgo alto: el resto de pacientes.
Para los niños de riesgo bajo se puede valorar un trata-
miento antibiótico oral, con una cefalosporina, o una qui-
nolona en niños mayores, siempre advirtiendo que deben
volver al hospital si empeora el estado general o la fiebre no
cede; deben ser reevaluados en 24-48 horas, tanto clínica
como analíticamente.
Para el resto de pacientes la actitud inicial es el ingreso
hospitalario con antibióticos intravenosos de amplio espec-
tro. En ausencia de foco evidente, se opta inicialmente por
una cefalosporina de tercera o cuarta generación (ceftazidi-
ma o cefepime 50 mg/kg/8 horas o un carbapenem (mero-
penem 40 mg/kg/8 horas). Si el enfermo permanece febril a
las 48 horas del inicio del tratamiento, es conveniente aña-
dir un glucopéptido activo frente a los gérmenes gramposi-
tivos (vancomicina o teicoplanina). Si persiste la fiebre y la
neutropenia pasados 5 días desde el comienzo de los anti-
bióticos se añadirá un antifúngico intravenoso, generalmente
anfotericina liposomal.
En cuanto a la duración del tratamiento antibiótico, si no
existe foco clínico ni microbiología positiva, dependerá de
la recuperación de la neutropenia (> 1.000 Nt/mm3) y desa-
parición de la fiebre. Si se dan estas dos circunstancias se
pueden suspender los antibióticos.
El enfermo debe ser reevaluado diariamente en busca de
cambios en la exploración, pues con la recuperación leu-
cocitaria pueden ponerse de manifiesto focos de infección
no visibles hasta ese momento, y puede ser necesario variar
el régimen antibiótico. Los controles analíticos se deben efec-
tuar cada 48 horas pues, además de valorarse así la evolu-
ción de la neutropenia, con frecuencia son precisas las trans-
fusiones de hemoderivados.
En prácticamente todos los pacientes está indicado admi-
nistrar factor estimulante de colonias de granulocitos (G-
CSF), que acelera la recuperación de los neutrófilos (dosis 5
µg/kg/día subcutáneo o intravenoso, hasta que los Nt sean >
1.000/mm3).
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27.19 Cuerpos extraños en la infancia
J.A. Ruiz Domínguez
INTRODUCCIÓN
El alojamiento de cuerpos extraños en diversas locali-
zaciones es un motivo relativamente frecuente de consulta
en los servicios de urgencias o consultas de pediatría.
La mayor incidencia se da entre los 6 meses y los 4 años
de edad, debido a la tendencia natural del niño a la explo-
ración y a llevarse los objetos a la boca, así como la ausen-
cia de sensación de peligro. En general hay una mayor inci-
dencia en varones.
Las localizaciones más frecuentes son el tracto digestivo
y las vías aéreas, pero también pueden encontrarse cuerpos
extraños alojados en región ORL, tejidos blandos, vagina,
etc.
CUERPOS EXTRAÑOS EN LAS VÍAS AÉREAS
La entrada de un cuerpo extraño en la vía respiratoria
(aspiración) puede suponer una situación de extrema grave-
dad, ya que la obstrucción completa de la laringe o la trá-
quea puede provocar una parada cardiorrespiratoria; y la
obstrucción del árbol bronquial puede generar atelecta-
sias, enfisema o incluso la muerte.
Generalmente afecta a niños pequeños, por debajo de
los 5 años, y el accidente ocurre mientras el niño está comien-
do o jugando (materiales orgánicos, pequeñas piezas de
juguetes). Algunos autores observan un segundo pico de inci-
dencia alrededor de los 11 años (materiales inorgánicos:
material escolar).
En un alto porcentaje de casos el episodio es presencia-
do por testigos y la clínica de atragantamiento orienta la sos-
pecha diagnóstica, aunque en ocasiones, y con objetos de
tamaño pequeño, el episodio puede pasar desapercibido (se
debe pensar en la posibilidad de la presencia de un cuerpo
extraño en la vía aérea ante cuadros clínicos tórpidos de ate-
lectasias persistentes, neumonías de localización reincidente
o resistentes a antibioterapia, hemorragias pulmonares; pre-
guntar siempre ante episodios bruscos de broncoespasmo,
sobre todo ante el primer episodio, o si no hay respuesta al
broncodilatador).
Cuerpos extraños laríngeos
Aunque son los menos frecuentes, constituyen una urgen-
cia vital, y requieren una intervención inmediata.
Clínica y diagnóstico
El diagnóstico es básicamente clínico: el paciente pre-
senta un episodio brusco de atragantamiento, con tos estri-
dulosa y signos de dificultad respiratoria, que se puede acom-
pañar de pérdida de la voz y cianosis. Si la obstrucción es
completa, el cuadro progresa hacia la pérdida de conscien-
cia y parada cardiorrespiratoria.
Tratamiento (Figura 1)
Paciente consciente
Si el niño mantiene una ventilación efectiva, se le debe
mantener tranquilo, en brazos de la madre, y preparar su
valoración mediante laringoscopia directa para proceder a
la extracción del cuerpo extraño (habitualmente bajo anes-
tesia general, por personal entrenado, y con disponibilidad
de material de reanimación cardiopulmonar avanzada).
La tos espontánea es un mecanismo eficaz que favore-
ce la expulsión del cuerpo extraño, pero deben evitarse
maniobras agresivas que puedan movilizarlo y alojarlo en
una localización más comprometida.
Si el niño comienza a mostrar signos de agotamiento
o la ventilación se hace ineficaz, se realizarán maniobras
de compresión abdominal (maniobra de Heimlich) en el
niño o torácica en lactantes, alternando con golpes en la
región interescapular. Aunque no siempre se consiga la
extracción del cuerpo extraño, puede conseguirse la movi-
lización del mismo a una localización que permita el paso
parcial del aire, hasta que se pueda realizar la extracción
definitiva.
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1593
Cuerpo extraño en vía aérea
¿Niño consciente?
Sí No
¿Esfuerzo eficaz? No Protocolo
RCP
Sí Secuencia de desobstrucción
• Lactantes: 5 golpes espalda,
5 compresiones torácicas,
Animar mirar boca
a toser • Niño: 5 golpes espalda,
5 compresiones abdominales
(Heimlich), mirar boca
FIGURA 1. ALGORITMO DE ACTUACIÓN ANTE LA OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA
ALTA POR UN CUERPO EXTRAÑO, EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO.
Paciente inconsciente
Según las últimas recomendaciones del Grupo Español
de RCP Pediátrica y de los organismos internacionales, tan
pronto como el niño quede inconsciente, se procederá a rea-
lizar maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP), de
tal forma que el propio masaje cardiaco hará las veces de
maniobras de compresión. La exploración laringoscópica se
realizará tan pronto como sea posible, para intentar la extrac-
ción del cuerpo extraño mediante pinzas de Magyll o aspi-
ración.
Si la extracción es imposible y persiste la obstrucción
completa de la vía aérea, habrá que valorar la intubación
endotraqueal (para empujar el cuerpo extraño hasta un bron-
quio principal) o la realización de una traqueotomía de urgen-
cia o punción cricotiroidea (si no se consigue la intuba-
ción y el cuerpo extraño se localiza por encima del lugar de
punción).
Cuerpos extraños traqueales
Constituyen aproximadamente el 10% de los cuerpos
extraños en vía aérea. Pueden producir obstrucción com-
pleta de la vía aérea, en cuyo caso la clínica y tratamiento
son iguales a los de localización laríngea.
Si la obstrucción es parcial, la sintomatología es menos
grave; pueden presentar estridor inspiratorio y espiratorio.
La extracción se realiza mediante broncoscopia y bajo anes-
tesia general.
Cuerpos extraños bronquiales
Es la localización más frecuente de cuerpo extraño en la
vía aérea (80%). La mayoría se alojan en el bronquio prin-
cipal derecho.
Clínica y diagnóstico
Una vez superado el episodio inicial de atragantamien-
to, y dependiendo del tamaño del cuerpo extraño y del grado
de obstrucción que produzca, la clínica suele hacerse menos
llamativa. Puede persistir o no la presencia de signos de difi-
cultad respiratoria. La auscultación pulmonar suele ofrecer
Cuerpos extraños en la infancia 1593
datos importantes que orientan al diagnóstico, sobre todo
ante el hallazgo de signos que sugieran “focalidad” (hipo-
ventilación o sibilancias que afectan a algún segmento, lóbu-
lo o a un pulmón).
No obstante, entre un 5-20% de los casos pueden pre-
sentar una exploración normal, por lo que siempre debe rea-
lizarse una radiografía de tórax ante la sospecha de aspira-
ción de cuerpo extraño. Sólo en un pequeño porcentaje se
trata de objetos radioopacos. En el resto de los casos hay que
guiarse por signos indirectos, tales como atelectasia o atra-
pamientos aéreos (estos últimos más evidenciables si se rea-
liza la radiografía en inspiración-espiración; en niños peque-
ños, con dificultad para obtener la inspiración-espiración,
se puede utilizar como alternativa la realización de Rx en
decúbitos laterales).
En el caso de pequeños cuerpos extraños de origen bio-
lógico (típicamente, frutos secos), puede ocurrir que se pro-
duzca un empeoramiento clínico tardío, cuando la hidra-
tación progresiva del mismo provoca un aumento de su
volumen y, en consecuencia, un mayor grado de obstrucción
del bronquio.
En cualquier caso, y ante una sospecha firme de aspira-
ción de cuerpo extraño bronquial, puede ser necesaria la
exploración mediante broncoscopia, a pesar de la normali-
dad de la exploración clínica y la radiología.
Tratamiento
Extracción mediante broncoscopia y bajo anestesia gene-
ral. Dependiendo de la naturaleza del cuerpo extraño, el
tiempo de evolución y la aparición de complicaciones, puede
precisarse tratamiento antibiótico.
Diagnóstico diferencial del cuerpo extraño en vía aérea
En la localización laríngea debe diferenciarse del crup y
la epiglotitis, así como de cuadros malformativos o tumores.
En la localización traqueobronquial puede plantear difi-
cultades diagnósticas con el asma, traqueobronquitis, cua-
dros malformativos congénitos o tumores.
CUERPOS EXTRAÑOS EN EL TRACTO DIGESTIVO
Los cuerpos extraños ingeridos con más frecuencia por
los niños son aquellos de uso frecuente: monedas, pilas, pie-
zas de juguetes o de ferretería, alfileres; así como trozos de
alimento no masticados, huesos, espinas de pescado, con-
chas de moluscos...
La mayor parte de ellos atraviesan el tracto digestivo de
forma espontánea, y sólo un 20% de ellos precisan inter-
vención médica para su extracción, habitualmente median-
te endoscopia. En diversas series, sólo un 1% llegan a pre-
cisar intervención quirúrgica.
El riesgo de la ingesta, así como el tipo de intervención
precisa, va a depender de la forma, tamaño y longitud en
relación al tamaño del niño, factores que influyen en el nivel
del tubo digestivo donde queda retenido el cuerpo extra-
ño, así como de su composición.
Cuerpos extraños esofágicos
Suelen impactarse a nivel cervical, sobre el músculo cri-
cofaríngeo o en otras zonas estrechas anatómicas, como la
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1594
1594 Urgencias pediátricas
impronta del arco aórtico y del bronquio principal izquier-
do, o en el esfínter cardio-esofágico.
Mención especial para los pacientes que presentan este-
nosis esofágicas como consecuencia de: intervenciones qui-
rúrgicas previas, secuelas de procesos inflamatorios o caus-
ticación. Este grupo puede presentar una mayor incidencia
de impactación de cuerpos extraños a nivel esofágico, inclu-
so con objetos o trozos de alimento de pequeño tamaño.
Clínica y diagnóstico
El paciente suele referir disfagia u odinofagia, en oca-
siones referida “a punta de dedo” sobre la línea media, y
puede presentar babeo, vómitos, tos o estridor.
La radiología confirmará la presencia del cuerpo extraño:
• Los radioopacos se localizarán mediante Rx anteropos-
terior (en ocasiones se precisa también la proyección late-
ral) de cuello y tórax. La Rx debe incluir el abdomen para
determinar si el objeto se ha desplazado al estómago.
• Los radiotransparentes (como son los trozos de alimento)
se demostrarán mediante esofagograma de bario.
Complicaciones
Las complicaciones de la impactación a nivel del esó-
fago incluyen: perforación esofágica y fístula hacia estruc-
turas adyacentes (tráquea, aorta).
Tratamiento
El tratamiento consiste en la extracción del cuerpo extra-
ño, generalmente mediante esofagoscopia bajo anestesia
general. Es necesaria la intubación orotraqueal.
Cuerpos extraños gastrointestinales
Más del 90% de los cuerpos extraños ingeridos que sobre-
pasan el esófago se expulsarán sin dificultad en un periodo
de 2-3 días.
Clínica
En general, la presencia de un cuerpo extraño a nivel gas-
trointestinal es asintomática, excepto si aparecen compli-
caciones. Éstas son poco frecuentes y dependen de las carac-
terísticas morfológicas y de composición del cuerpo extraño.
En general son debidas a la impactación del mismo, habi-
tualmente a nivel de los “estrechamientos fisiológicos” del
tubo digestivo. Los puntos de paso más comprometido son:
píloro, duodeno, ángulo de Treitz, válvula ileocecal y recto-
sigma.
Pueden aparecer hemorragia, perforación-peritonitis, abs-
cesos intra o retroperitoneales y fístulas.
Es rara la aparición de complicaciones tardías, debidas
al alojamiento del cuerpo extraño en el apéndice o en el
divertículo de Meckel.
Diagnóstico
El diagnóstico de cuerpo extraño de localización gas-
trointestinal se suele realizar cuando, bien el propio niño,
bien un testigo que lo ha presenciado, refiere que se ha pro-
ducido tal ingesta.
La radiología simple proporciona el diagnóstico definiti-
vo cuando se trata de un objeto radioopaco. La proyección
anteroposterior es suficiente para permitir la localización
topográfica del mismo (estómago –lo más frecuente en el
momento del diagnóstico inicial–, intestino delgado o colon-
sigma).
En el caso de objetos radiotransparentes, será la sos-
pecha por la historia clínica la que nos dará la base para
el diagnóstico, ya que sólo en casos individualizados se
podrá obtener una utilidad real del empleo del tránsito
baritado.
Tratamiento
La actitud terapéutica va a depender de la naturaleza y
morfología del objeto ingerido. El empleo de aceite mineral
o la ingesta de alimentos ricos en fibra puede acelerar la
expulsión del cuerpo extraño, pero no está indicado el
empleo de otros laxantes o catárticos, especialmente si se
trata de objetos con punta.
Objetos redondos, ovales, cuboides sin bordes
(como monedas, botones...)
Habitualmente se expulsan sin incidencias. Se realizará
seguimiento ambulatorio del paciente, aconsejando una dieta
rica en residuos. Se debe recomendar a los padres la inves-
tigación de las heces, de forma que se detecte el momento
de la expulsión del cuerpo extraño. El paciente deberá vol-
ver al hospital si no expulsa el objeto en 5-7 días (repetir Rx
de abdomen para comprobar la localización) o si aparecen
dolor abdominal, vómitos o sangre en las heces.
La extracción quirúrgica o endoscópica del cuerpo extra-
ño estará indicada si no se ha producido la expulsión en 4-
5 semanas o bien si aparecen síntomas sugerentes de una
posible complicación (dolor abdominal continuo, sangre en
las heces o vómitos).
Objetos con bordes agudos (alfileres, agujas, imperdibles
abiertos, vidrio...)
Estos objetos se consideran peligrosos, por lo que puede
ser aconsejable la hospitalización del paciente, con vigi-
lancia cuidadosa de las heces y Rx diaria para vigilar la pro-
gresión del cuerpo extraño a lo largo del tubo digestivo. Algu-
nos autores recomiendan proceder directamente a la
extracción endoscópica del mismo cuando el cuerpo extra-
ño se encuentra en el estómago, manteniendo la actitud
expectante comentada si ya se ha producido la progresión a
través del píloro.
Las indicaciones de cirugía son la hemorragia importan-
te o los signos de peritonitis.
Objetos alargados (lápices, plumas, huesos...)
Son los que suelen producir más complicaciones, ya que
son los que encuentran más dificultad de paso a través de
los “estrechamientos fisiológicos” del tracto digestivo.
Por este motivo, debe valorarse la realización urgente de
endoscopia, si el objeto se encuentra en el estómago. Si se
ha producido el tránsito transpilórico, se debe ingresar al
paciente, realizando un control radiológico diario y un con-
trol clínico estrecho.
Las indicaciones de intervención son las mismas que
en el apartado anterior.
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Pilas eléctricas
Se componen de sales metálicas junto a un álcali, que es
el agente corrosivo.
Si se encuentran en el estómago puede facilitarse su expul-
sión administrando antiH2 y aceites minerales. En caso de
que se ingieran fragmentadas y contengan sales de mercu-
rio, pueden administrarse quelantes (D-penicilamina) tras la
determinación de sus niveles en sangre y orina. Se indicará
repetir Rx de abdomen si no se ha expulsado en 72 horas.
Si todavía se encuentra en el estómago, se podrá valorar la
extracción endoscópica de la misma.
En caso de que permanezca en intestino durante más de
7-10 días (sospecha de impactación en intestino delgado), o
si aparece sintomatología de lesión de la mucosa gastroin-
testinal, habrá que valorar una solución quirúrgica.
Bezoares
Son conglomerados de pelos (tricobezoar), sustancias
vegetales (fitobezoar) o ambos (tricofitobezoar), deglutidos
por niños que presentan trastornos del apetito (pica).
La localización habitual es el estómago, pero pueden
extenderse al intestino delgado.
Puede aparecer dolor abdominal, anorexia o vómitos,
anemia y desnutrición en grado variable. Pero a veces per-
manecen asintomáticos, hasta que se producen algunas de
sus complicaciones (obstrucción o perforación).
En ocasiones, en la exploración física se puede detectar
una masa epigástrica a la palpación.
El diagnóstico se realiza mediante un tránsito digestivo
superior con bario, el cual demuestra la existencia de una
masa intragástrica.
El tratamiento consiste en la extracción quirúrgica.
CUERPOS EXTRAÑOS EN TERRITORIO ORL
Se trata de una localización frecuente de cuerpos extra-
ños en la infancia, generalmente de objetos de pequeño tama-
ño, como piezas de juguetes, cuentas de collares o frutos
secos-legumbres, papel, etc.
Cuerpos extraños en conducto auditivo externo
Pueden descubrirse porque el propio niño refiera la intro-
ducción del cuerpo extraño, aunque en ocasiones se diag-
nostican ante la presencia de otalgia, o incluso otorrea fétida.
El diagnóstico es habitualmente fácil, mediante otoscopia.
En general se recomienda evitar la manipulación instru-
mental, por el riesgo de producir erosiones en el conducto
auditivo externo (CAE) o lesiones timpánicas, siendo preferi-
ble su extracción mediante la irrigación con agua tibia. No
obstante, este método estará contraindicado si existe otorrea
o se sospecha que pueda existir una perforación timpánica.
Cuando se trate de insectos pequeños, en ocasiones la
propia luz del otoscopio puede atraerlos hacia el exterior
del CAE. También puede utilizarse éter, aceite o un anesté-
sico tópico para facilitar que el insecto se desprenda y faci-
litar así su extracción.
Cuerpos extraños en las fosas nasales
Al igual que en el caso anterior, es frecuente que el niño
refiera la introducción del cuerpo extraño en una de las fosas
Cuerpos extraños en la infancia 1595
nasales. No obstante, en ocasiones el paciente se presen-
tará con una clínica de obstrucción nasal unilateral, que
puede tener incluso varias semanas de evolución. En estos
casos, es característica la presencia de rinorrea fétida uni-
lateral.
El diagnóstico se realiza mediante la visualización direc-
ta del cuerpo extraño mediante rinoscopio, o como alterna-
tiva, mediante un otoscopio. En los raros casos con un índi-
ce de sospecha elevado, en los que no se visualice el objeto,
una Rx lateral de cráneo podría ayudar al diagnóstico, siem-
pre y cuando se trate de un cuerpo radioopaco.
No es recomendable la extracción con pinzas, sobre
todo si el cuerpo extraño es redondeado, ya que puede
deslizarse más profundamente y dificultarse el procedi-
miento.
La extracción se realiza con un gancho abotonado, pasán-
dolo por detrás del cuerpo extraño, y arrastrándolo hacia
fuera.
Cuerpos extraños en la faringe
Habitualmente se trata de espinas de pescado que que-
dan enclavadas en las amígdalas.
El diagnóstico se realiza por visualización directa.
La extracción se realiza en el mismo acto de visualiza-
ción directa, agarrando la espina con unas pinzas.
CUERPOS EXTRAÑOS EN PIEL Y TEJIDOS BLANDOS
Clínica y diagnóstico
El mecanismo de producción es habitualmente el de pro-
ducción de una herida por punción, con rotura o impacta-
ción en la piel o tejidos subyacentes del objeto que provo-
ca la herida.
El diagnóstico se establece a través de los antecedentes
y la exploración clínica.
La Rx de la zona afectada sólo muestra algunos tipos de
cuerpos extraños (vidrios radioopacos, astillas metálicas; en
ocasiones, las astillas de madera pueden localizarse median-
te Rx). En estructuras pequeñas y delgadas se pueden demos-
trar por transiluminación.
Tratamiento médico
Las heridas por punción y penetración de cuerpo extra-
ño deben ser consideradas como infectadas, y se recomien-
da la administración de antibióticos y protección antitetá-
nica según el estado de vacunación.
Tratamiento quirúrgico
La decisión de extraer o no un cuerpo extraño es difícil.
Si el paciente está asintomático y la extracción requiere
un procedimiento quirúrgico agresivo, es mejor dejarlo. Los
fragmentos de metal o vidrio producen escasa reacción local,
y pueden eliminarse en un tiempo posterior, si causan dolor
o infección.
Si existe clínica o si el cuerpo extraño ha entrado recien-
temente en el tejido y se localiza con facilidad, debe extra-
erse. Las astillas de madera suelen infectarse y generar un
importante componente inflamatorio, por lo que es reco-
mendable su extracción. También se recomienda la extrac-
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1596
1596 Urgencias pediátricas
ción inmediata de las agujas o alfileres enclavados en manos
o pies, ya que pueden generar problemas por migración. Los
anzuelos se extraen empujándolos hacia delante a través de
la piel y cortando la púa una vez que está fuera. Luego se
pueden retirar hacia atrás sin dificultad.
La extracción se hará bajo anestesia general o bloqueo
locorregional. La infiltración local de anestesia puede pro-
vocar tumefacción y deformación de los tejidos y complicar
de forma adicional la manipulación, por lo que debe valo-
rarse individualmente su utilización.
CUERPOS EXTRAÑOS DE LOCALIZACIÓN
GÉNITO-URINARIA
La impactación de cuerpos extraños en la uretra durante
la infancia es rara. Deben extraerse por uretroscopia. Pue-
den causar estenosis tardías.
Algo más frecuente es la presencia de cuerpos extraños
vaginales. La niña puede referir la introducción del cuerpo
extraño, aunque la consulta puede producirse debido a la
presencia de sintomatología equivalente a la de una vulvo-
vaginitis: prurito, molestias o dolor, incluida disuria; inclu-
so puede manifestarse como flujo purulento crónico, aun-
que generalmente se trata de cuerpos extraños de fácil
localización y se extraen en la fase aguda.
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27.20 Tratamiento del dolor
en urgencias pediátricas
F. Reinoso Barbero
INTRODUCCIÓN
El dolor en un departamento de urgencias tiene unas
connotaciones especiales, ya que el tipo de dolor que se
produce es, en la inmensa mayoría de los casos, un dolor
agudo que está asociado a la causa subyacente de con-
sulta urgente. En muchos casos, el dolor en los niños se
asocia a estados de agitación que pueden ser consecuen-
cias de otras afectaciones neurológicas o cardiorrespirato-
rias que hay que descartar previamente al tratamiento anal-
gésico para no enmascarar o incluso agravar dichas causas.
El dolor en el paciente pediátrico es una entidad espe-
cial, en la que influyen varios factores que lo diferencian
del dolor en el adulto. El temor a un exceso de sedación
y al subsiguiente retraso en el alta a los pacientes ambula-
torios favorecen la posibilidad de que los niños puedan
recibir un tratamiento inadecuado del dolor en urgencias
pediátricas (DUP). Para lograr un adecuado control del
mismo es fundamental la terapia farmacológica sin des-
cuidar otros métodos que son efectivos para aliviar el dolor
y la ansiedad.
DEFINICIÓN
El dolor, según la definición de la Sociedad Interna-
cional para el Estudio del Dolor, tiene un marcado carác-
ter subjetivo, ya que lo define: “La sensación desagrada-
ble que se asocia a un daño corporal posible o actual”. El
problema surge en la imposibilidad de muchos niños de
expresar verbalmente el grado de dolor y se ve agravado
en el caso de los niños en edad preverbal. En estos casos
se han desarrollado distintos instrumentos de medición del
dolor que buscan investigar conductas asociadas a estrés
típicas de cada etapa de maduración del sistema nervioso
central y relacionar el grado de estrés con el grado supues-
to de dolor. En general, el uso de una u otra escala va a
corresponder a las características de desarrollo cronoló-
gico de los pacientes.
ETIOLOGÍA
Para diseñar una estrategia analgésica efectiva, no sólo
es de gran utilidad identificar los factores que favorecen o
predisponen a la aparición de DUP, sino también tener pre-
sente que los requerimientos analgésicos pueden estar influi-
dos por el tipo e intensidad de la causa que desencadena el
dolor (Tabla 1).
FISIOPATOLOGÍA
El grado de DUP para situaciones similares está suje-
to a diversos componentes interindividuales. Clásicamen-
te se han caracterizado unos cuantos factores individua-
les favorecedores de hiperalgesia en niños (Tabla 2) que
se deben considerar a la hora de planificar una pauta anal-
gésica eficaz.
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1597

Tratamiento del dolor en urgencias pediátricas 1597

TABLA 1. CAUSAS DE DOLOR EN LA URGENCIA PEDIÁTRICA TABLA 3. ESCALA DE VALORACIÓN LLANTO, VÁLIDA PARA PACIENTES MENORES
DE 3 AÑOS
Causa procedimental Punción lumbar
Canalización vascular Parámetro Criterios Puntuación
Suturas de heridas
Llanto No 0
Curas de quemaduras
Consolable o intermitente 1
Causa nociceptiva* Heridas Inconsolable o continuo 2
Traumatismos diversos
Actitud psicológica Dormido o tranquilo 0
Quemaduras
Vigilante o inquieto 1
Dolor abdominal secundario a causa conoci-
Agitado o histérico 2
da: invaginación, apendicitis
Respiración Rítmica y pausada 0
Causa inflamatoria** Otitis
Rápida y superficial 1
Estomatitis
Arrítmica 2
Abscesos o flemones de localización superfi-
cial con distensión Tono postural Relajado 0
Indiferente 1
*Se benefician de la administración adicional de un antiinflamatorio no este- Contraído 2
roideo (AINE).
**Se benefician de la administración adicional de un esteroide. Observación facial Contento o dormido 0
Serio 1
Triste 2
TABLA 2. FACTORES INDIVIDUALES FAVORECEDORES DE HIPERALGESIA EN EL Total
DUP
Escoja la puntuación adecuada para cada parámetro y luego sume para obte-
• Pacientes en edad neonatal y de lactante menores de 1 año ner la puntuación final.
• Pacientes con hiperalgesia aguda tras quemaduras, dependiendo de
la extensión de la superficie quemada y del tiempo de curación tras A partir del año, el niño localiza el lugar exacto del dolor
la quemadura y de la persona que se lo produce y lo puede comunicar con
• Pacientes con hiperalgesia aguda tras un politraumatismo, depen- palabras sencillas. En su respuesta al dolor, influyen nume-
diendo de la extensión del mismo y del tiempo de curación rosas variables, la memoria, la separación de los padres, etc.
• Pacientes con antecedentes recientes de cirugía muy dolorosa Sigue reaccionando intensamente y con resistencia física a
toda experiencia dolorosa e incluso puede actuar agresiva-
• Pacientes con hiperalgesia crónica debido a enfermedades oncoló-
gicas, reumatológicas o neurológicas asociadas a dolor crónico mente: realiza muecas, aprieta los dientes, labios o abre
mucho los ojos.
• Pacientes sometidos a exploraciones repetidas frecuentes
En la edad preescolar (2-5 años), responde mejor a la pre-
paración anticipada con explicaciones y distracción; son evi-
CLÍNICA dentes los intentos de obtener consuelo. Generalmente no
La valoración del dolor, de su etiología y de su diagnós- sabe expresar su dolor en términos tangibles y lo expresa
tico diferencial, son especialmente importantes en el entor- como un “todo” o “nada”. En ocasiones asocia al dolor con
no del DUP. un castigo por un mal comportamiento. Le resulta difícil rela-
En el neonato la respuesta al estímulo doloroso es un con- cionar el medicamento con el alivio del dolor, a menos que
junto de movimientos no intencionados de las cuatro extre- éste se aplique directamente en el área dolorosa. El dolor es
midades, retorcimiento, sacudidas, agitación, que suele acom- adecuadamente valorado mediante escalas que suman pará-
pañarse de expresión facial de malestar, muecas, llanto o metros conductuales con parámetros fisiológicos (Tabla 3).
ambos. Se puede observar que hay una falta de diferencia- En la edad escolar, presenta menos miedo o resistencia
ción de los mecanismos de expresión, sin identificar exac- al dolor. Ha aprendido métodos para aguantar el dolor como
tamente la localización del dolor. mantenerse quieto, apretar los puños y dientes, aunque a
En menores de 6 meses, el lactante parece no tener memo- veces muestra signos de resistencia franca. Sabe describir
ria explícita de las experiencias dolorosas anteriores y reac- verbalmente la localización, intensidad y tipo de dolor que
cionan con menos recelo y temor que los niños mayores. padece, utilizando un vocabulario cada vez más amplio:
Empiezan a localizar la zona donde se origina el estímulo quemar, picar, cortante. La mayoría agradecen una expli-
doloroso, hasta llegar a ubicarlo de forma precisa, por ejem- cación del procedimiento, a pesar de lo cual, intentan apla-
plo: retirando el miembro agredido, en el caso de un pin- zarlo.
chazo. Los adolescentes reaccionan al dolor con mucho auto-
A partir de los 6 meses, inicia expresiones faciales que control, evitando en la medida de lo posible reacciones de
indican emociones y comienza a reconocer, anticiparse y llanto o lloro. La resistencia física y la agresividad son mucho
responder a situaciones dolorosas, porque identifica expe- menos frecuentes. Son capaces de describir su experiencia
riencias dolorosas previas. Reacciona intensamente con resis- dolorosa, pero los más tímidos o introvertidos pueden ser
tencia física y falta de cooperación. La distracción no dis- reacios a quejarse y se pueden observar otros indicadores
minuye su reacción inmediata al dolor. También puede ser como movimientos limitados, quietud excesiva o irritabili-
útil pedir a los padres, en los casos de dolor crónico, que dad. Se pueden utilizar en esta edad escalas de autovalora-
opinen acerca de la intensidad del dolor de sus hijos. ción unidireccionales, que permiten al paciente atribuir una
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1598

1598 Urgencias pediátricas

Escala analógica visual TABLA 4. ESCALA PARA VALORACIÓN DEL NIVEL DE SEDACIÓN
(niños mayores de 6 años) • Tranquilo
Ausencia (Deje que el niño escoja un punto Dolor
intermedio entre los dos extremos) • Intranquilo pero fácilmente calmable
de dolor insoportable
• Intranquilo no fácilmente calmable y moderadamente agitado o
inquieto
• Combativo, excitado, desorientado o tremendamente inquieto

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9
FIGURA 1. ESCALA VISUAL ANALÓGICA ADAPTADA CON CARAS SONRIENTES VÁLIDA
PARA PACIENTES MAYORES DE 4 AÑOS.
determinada intensidad en una sola dirección creciente. La
más famosa y utilizada de estas escalas es la escala analó-
gica visual (EVA), que puede ser utilizada sin problemas por
niños cooperadores con uso de razón (con más de 7-8 años)
aunque se incorporen distintas adaptaciones consistentes en
caras, frutas o colores (Figura 1).
No sólo habrá que valorar la intensidad del dolor de
acuerdo a la edad del paciente y del grado de colaboración
del mismo (Tabla 3 y Figura 1), sino que otras causas dife-
rentes del dolor pueden producir unos síntomas de estrés
agudo parecidos al dolor que habrá que descartar.
En este sentido es especialmente útil, el poseer instru-
mentos de medición del nivel de agitación pediátrica como
el mostrado en la Tabla 4.
El tratamiento de la agitación pediátrica en urgencias con-
sistirá en una serie de medidas escalonadas:
10
• Actitud expectante durante 5-10 minutos, permitiendo la
adaptación del niño al medio hospitalario.
• Medidas de apoyo: ambiente confortable, calmar con cari-
cias, colocar manta térmica, colocar chupete impregnado
en glucosa, medidas de distracción con música, juegos.
• Descartar otras causas de agitación: escayola muy opre-
siva, vía extravasada.
• Administrar midazolam, 0,3-0,5 mg/kg/sublingual (máxi-
mo, 15 mg).
Solamente una vez establecida la causa del dolor, la inten-
sidad del mismo (sin que sea enmascarada por la presencia
de agitación) se decidirá el inicio de la pauta analgésica más
aconsejable.
TRATAMIENTO
A la hora de planear el tratamiento del DUP hemos de
tener en cuenta, de una manera conjunta, todos los factores
estudiados previamente (Figura 2). Así, se debe tener en cuen-
ta si el paciente presenta inestabilidad hemodinámica o res-
piratoria, pues el tratamiento de las mismas es prioritario y
previo al tratamiento analgésico. También es importante

Paciente con dolor o sospecha

Valorar ingreso
para estudio
ABC, vía venosa
oxígeno
Corticoides pautados
Estable >3
No
Estabilizar <3
Escala dolor
Valorar RCP Sí

Monitorización neurológica < 15 Corticoides +

Glasgow
Excluir causa neurológica ibuprofeno
≥ 15 AINES pautados
ambulante
>2 Agitación >3
Valoración respiratoria
según escala
Antiinflamatorios <3
Escala dolor
<2 no esteroideos
Tratamiento agitación

Valoración dolor Causa inflamatoria

>2 Agitación <2
con escalas adecuadas
según escala
0-10 según edad
Procedimiento
doloroso (véase texto)
<1
Valoración respiratoria Escala dolor

>1 Causa nociceptiva

(véase Figura 3)
Investigar causas No Causa clara Sí
Evitar analgesia de dolor

FIGURA 2. ALGORITMO DE TRATAMIENTO DEL DOLOR AGUDO EN URGENCIAS PEDIÁTRICAS.

Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1599

Tratamiento del dolor en urgencias pediátricas 1599

TABLA 5. DOSIFICACIÓN DE LOS PRINCIPALES FÁRMACOS ANALGÉSICOS EN PEDIATRÍA

Fármaco Dosis oral Dosis parenteral Observaciones especiales
1er escalón. Inhibidores de la COX a nivel central
Paracetamol Neonato: 10-15 mg/kg/6 h Vía i.v.: 10-15 mg/kg/6 h No sobrepasar 100 mg/kg/día
(5 mg/kg si ictericia) También posible vía rectal Precaución en hepatópatas
Máximo: 60 mg/kg/día Neonato: 15 mg/kg/6 h Reducir 50% dosis en neonatos
Mayores de 1 mes: 20 mg/kg/6 h Máximo: 60 mg/kg/día
Máximo: 90 mg/kg/día, 1 g/dosis Mayores de 1 mes: 40 mg/kg dosis
de carga, 20 mg/kg/6 h
Máximo: 90 mg/kg/día, 1 g/dosis
Metamizol 20-40 mg/kg/6 h 20-40 mg/kg/6 h No estudios específicos farmacocinéticos en
neonatos
Precaución en pacientes con antecedentes
de alergias medicamentosas
Posibilidad de pancitopenia aplásica
2º escalón. AINES
Ketorolaco 0,5 mg/kg/6 h 0,5 mg/kg/6 h No dar más de 5 días por nefropatía
0,1-0,2 mg/kg/6 h 1 mg/kg/6 h Precaución en alergia a AAS
No asociar en coagulopatía
Efecto antiinflamatorio leve
Ibuprofeno 10 mg/kg/8-12 h Máximo: 40 mg/kg/día
Efecto antiinflamatorio intermedio
Posible gastropatía y nefropatía
Naproxeno 5-10 mg/kg/12 h Máximo: 20 mg/kg/día
Efecto antiinflamatorio potente
Posible gastropatía y nefropatía
3er escalón. Opioides leves
Codeína 0,5-1 mg/kg/4-6 h Constipación si dosis repetidas
Tramadol 1-2 mg/kg/8 h 1-2 mg/kg/8 h Sedación, náuseas y vómitos en mayores
Titulando: 0,5 mg/5-10 min de 6 años (aprox. 25%)
Vida media larga
4º escalón. Opioides potentes
Fentanilo 1-2 µg/kg/1-2 h Prurito, depresión respiratoria, náuseas,
Titulando: 0,5 mg/kg/dosis vómitos (aprox. 11%) efecto durante 3-4 h,
2 µg intranasales = 1 µg intravenoso
5º escalón. Antiinflamatorios esteroideos
Dexametasona 0,1-0,2 mg/kg dosis única 0,1 mg/kg dosis. Máximo: 8 mg Precaución en pacientes con úlcera gás
Metil-prednisolona 1-2 mg/kg/día 1-2 mg/kg/día única trica, diabetes, hipertensión arterial o antece-
dentes de TBC
COX: ciclooxigenasa; AINES: antiinflamatorios no esteroideos; TBC: tuberculosis.

excluir la presencia de patología neurológica que pueda
interferir negativamente en la interpretación del grado del
dolor. En este sentido, es importante insistir en que debe des-
cartarse que la agitación esté interfiriendo en dicha valora-
ción adecuada del nivel de dolor agudo.
Otro aspecto controvertido es la posibilidad de tratar el
DUP, ya que existen posturas encontradas en cuanto a que
la analgesia pudiera enmascarar la presencia de un proceso
patológico que pasaría desapercibido. Por este motivo se
recomienda tratar el dolor agudo tan sólo cuando esté cla-
ramente establecida la causa.
En aquellas patologías que sean especialmente traumá-
ticas (traumatología) o en áreas muy sensibles (región oro-
facial) se recomienda añadir un agente antiinflamatorio. En
situaciones potencialmente sangrantes (traumatismo asocia-
do a dislaceración vascular) se recomienda sustituir los AINES
por antiinflamatorios esteroideos.
Dependiendo de la intensidad del dolor nociceptivo se
debe establecer la estrategia analgésica (Figura 2). Ésta inclu-
ye la aplicación siempre de medidas coadyuvantes de apoyo
psicosocial junto con la administración pautada de fárma-
cos analgésicos, empezando por los inhibidores centrales de
las ciclo-oxigenasas, inhibidores periféricos de las ciclo-oxi-
genasas periféricas y, si es preciso, el empleo de fármacos
tipo opioides. Sólo cuando el paciente esté claramente con-
trolado en su DUP y los familiares tengan perfectamente
entendidas y asumidas las instrucciones domiciliarias se pro-
cederá al alta del paciente.
Sobre estas bases y conociendo la dosificación de los
principales fármacos analgésicos en pediatría (Tabla 5) se
planificará el tipo de analgesia en función de las necesida-
des del paciente.
Otra faceta que no se debe olvidar es el tratamiento del
dolor asociado a los procedimientos diagnósticos o tera-
péuticos que sean necesarios durante la estancia del pacien-
te pediátrico en la urgencia.
Procedimientos no muy dolorosos pero asociados con
ansiedad pueden ser controlados idealmente con dosis de
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1600
1600 Urgencias pediátricas
midazolam oral (0,5 mg/kg) o con la inhalación de una mez-
cla de oxígeno/óxido nitroso.
Técnicas basadas en agentes hipnóticos (sevoflurano o
propofol) o en opiáceos de acción ultracorta, como el remi-
fentanilo, no producen analgesia residual y pueden ser uti-
lizadas en casos de procedimientos muy dolorosos pero de
muy breve duración en los que requiere un grado elevado
de colaboración del paciente: punciones de médula ósea,
endoscopias digestivas, fibrobroncoscopias, punciones lum-
bares en pacientes no colaboradores. El uso de estas medi-
caciones requiere que el paciente esté en ayunas, que el
médico posea una formación específica en su manejo y que
se realicen en un entorno adecuado de monitorización y
manejo de la vía aérea.
En algunos casos de dolor asociado a procedimientos
extremadamente dolorosos y que se asocien a un dolor resi-
dual importante, como en la reducción de parafimosis pene-
anas, la reducción de fracturas óseas, o manipulaciones por
el cirujano de cierta entidad, como laceraciones cutáneas
extensas, etc. En estas ocasiones se pueden realizar bloqueos
nerviosos periféricos por el personal facultativo del servicio
de urgencias. Los bloqueos tronculares y los bloqueos ner-
viosos periféricos son tan efectivos como los bloqueos espi-
nales pero con menos efectos secundarios por lo que se reco-
mienda el uso de estos últimos una vez adquiridos los
conocimientos anatómicos pertinentes. Entre un 5-30% de
los casos, dependiendo del tipo de bloqueo nervioso peri-
férico, puede existir un fallo inadvertido del mismo, lo que
propiciaría un control defectuoso del DUP.
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27.21 Dosificación farmacológica
en pediatría
J. Guerrero Fernández, M. García Ascaso
INTRODUCCIÓN
El tratamiento con fármacos en pediatría presenta una
serie de particularidades esenciales que derivan de la con-
dición fundamental que caracteriza al niño: ser un indivi-
duo en desarrollo. Este hecho motiva una importante varia-
bilidad de la sensibilidad a los mismos, de su farmacocinética
y farmacodinamia, dependientes de cada periodo de la infan-
cia (neonato, lactante, preescolar, escolar y adolescente). El
olvido de esta realidad es causa de errores terapéuticos y un
incrementado riesgo de efectos tóxicos más intensos. Tam-
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1601
bién esto recuerda la necesidad de favorecer la investigación
pediátrica farmacológica a fin de evitar que el niño sea un
“huérfano terapéutico farmacológico”.
Las particularidades farmacológicas en este periodo de
la vida son las que siguen:
• Las dosis dependen de la masa corporal del niño, por lo
que éstas han de calcularse, casi siempre, por kilogramo
de peso y, en algunos casos, por metro cuadrado.
• Derivado de lo anterior, resulta imprescindible no olvi-
dar que existe un máximo de dosis permitida que suele
equivaler a la del adulto. No recordar esta circunstancia
explica muchas de las intoxicaciones inadvertidas que
sufren niños mayores con exceso de peso.
• Existen fármacos con toxicidad pediátrico-selectiva ya
que afectan a estructuras orgánicas que solo existen en
el niño o se encuentran en desarrollo. Baste recordar los
desastres farmacológicos ocurridos en las décadas de los
cuarenta, cincuenta y sesenta del siglo pasado. Entre estos
hechos destacan la ototoxicidad desencadenada por la
administración de estreptomicina, casos graves de icte-
ricia nuclear para prevenir o tratar la sepsis neonatal con
sulfamidas, el síndrome del bebé gris inducido por el clo-
ranfenicol, la focomelia provocada por talidomida en
la embarazada o la clorodoncia y las alteraciones del cre-
cimiento de los huesos largos típicas de las tetraciclinas.
Esta toxicidad es dependiente de variaciones en la far-
macocinética o farmacodinamia, ya que serán distintos
la absorción, la circulación, el metabolismo, la elimi-
nación o la acción de los medicamentos según sea la
edad del niño:
– Absorción: la absorción oral es la más empleada en
pediatría pero está condicionada por las peculiaridades
del tubo digestivo en esta edad: la menor acidez gástri-
ca y cantidad de sales biliares, el mayor volumen de las
secreciones en el lactante y un vaciamiento gástrico más
lento, tanto mayor cuanto menor sea la edad. Obvia-
mente, esta vía se encuentra limitada únicamente para
el recién nacido y el prematuro por las dificultades en
su administración y también por la inmadurez mencio-
nada del tubo digestivo. Se recordará, igualmente, que
en el menor hay problemas de deglución según el tipo
de fármaco administrado; en general, las formas líqui-
das son las que se deben utilizar en menores de cinco
años sin olvidar que en su aceptación influye conside-
rablemente el sabor y otras características organolépti-
cas. Por su parte, la vía sublingual permite una absor-
ción rápida de ciertos fármacos evitándose un primer
paso hepático, lo que conlleva una mayor rapidez de
acción. Debe señalarse, sin embargo, que esta vía sólo
es preconizable en el niño mayor. La vía rectal, muy uti-
lizada cuando hay intolerancia oral, permite la absor-
ción a través de las venas hemorroidales inferiores, y
obvia el primer paso hepático. No obstante, la biodis-
ponibilidad varía según el fármaco empleado, siendo,
por ejemplo, alta para el paracetamol (fiebre) y las ben-
zodiacepinas (crisis convulsiva), o peligrosamente impre-
decible para la teofilina. Los datos fisiopatológicos fun-
damentales de esta vía son la absorción insuficiente
en el recién nacido, que es máxima en el lactante (a par-
Dosificación farmacológica en pediatría 1601
tir de los tres meses) y en el párvulo. En lo que respec-
ta a la absorción cutánea, ésta es mayor en la infancia
y tanto más cuanto más cerca se esté del nacimiento.
Esto es debido a la mayor extensión relativa de la super-
ficie cutánea y a su mayor permeabilidad. Por ello no
debe olvidarse la posible yatrogenia derivada del empleo
inadvertido de cremas que puedan contener algo de hor-
monas, anestésico o fármaco vasodilatador. La vía intra-
muscular es poco aconsejable por la posibilidad de yatro-
genia a cualquier edad (dolor importante y fibrosis
muscular), siendo mucho más importante este riesgo, y
otros, en el periodo neonatal. Las características fisio-
patológicas de esta vía se normalizan pronto, pasado
este periodo inicial. La mejor localización para la inyec-
ción en el lactante y el párvulo, si se quiere una máxi-
ma inocuidad, es el vasto externo en la parte alta del
muslo. Otras localizaciones son la conocida región supe-
ro-externa del glúteo y el deltoides. La vía subcutánea
ofrece menor grado de absorción que la anterior pero
está condicionada por hechos fisiopatológicos simila-
res. Finalmente, la vía intravenosa cumple característi-
cas muy similares a la del adulto, esto es, una biodis-
ponibilidad de casi el 100% y, por consiguiente, una
mayor eficacia. La punción venosa requiere especial
habilidad y entrenamiento en el neonato y en el lac-
tante, siendo las venas epicraneales o las del dorso de
las manos o pies las preferidas.
– La distribución y el transporte de un fármaco depen-
de del metabolismo hídrico y del proteico, así como de
la funcionalidad hepática y la renal. Conociendo que la
cantidad de agua en el niño es mayor que en el adul-
to (75% en el recién nacido) pero también más lábil, se
puede deducir que los fármacos adquieren en la edad
pediátrica una alta difusión. En relación al metabolis-
mo proteico debe recordarse la tendencia a la hipoal-
buminemia del niño pequeño, hecho que puede afec-
tar a fármacos cuyo transporte depende de esta proteína,
como ciertos antibióticos (sulfamidas) u hormonas, y
cuyos niveles se podrían incrementar hasta ser tóxi-
cos. Esta situación, crítica en el periodo neonatal, se
mantiene hasta los tres años de edad. En lo que respecta
al metabolismo hepático de muchos fármacos, resulta
esencial conocer la situación de insuficiencia hepáti-
ca biológica, especialmente llamativa para la glucuro-
noconjugación, de la primera semana de vida pero que
se mantiene hasta los 60 días e, incluso, en algunos
casos, hasta los 12 años. Este hecho fisiopatológico modi-
fica la vida media de muchos fármacos y desplaza la
bilirrubina indirecta. Por el contrario, una vez pasado
el periodo de inmadurez hepática, puede haber cierta
hiperactividad dependiente del tamaño hepático (doble
en el niño con respecto al adulto) que reduzca la efi-
cacia de ciertos medicamentos, como la isoniacida. Por
último, a nivel renal existen igualmente diferencias de
desarrollo que distinguen la farmacocinética pediátrica
de cualquier otra edad. La deficiente función renal se
va a ir normalizando hacia los 6 meses de edad en lo
que respecta al glomérulo y entre los 8 y los 24 meses
en cuanto a la actividad tubular. Esto implica disminu-
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1602

1602 Urgencias pediátricas

TABLA 1. ANALGÉSICOS/ANTITÉRMICOS/ANTIINFLAMATORIOS
Principio activo Dosis Presentación
Ácido acetilsalicílico Analgésica/antitérmica: 10-15 mg/kg/día cada 4-6 horas Comp. 100, 500 mg
Antiinflamatoria: 60-90 mg/kg/día cada 6-8 horas
Antiagregante: 3-5 mg/kg/día cada 6-8 horas
Máx.: 4-6 g/día
Evitar su empleo en pediatría por riesgo de
síndrome de Reye (varicela especialmente)
Ibuprofeno Analgésica/antitérmica: 20 mg/kg/día cada 6-8 horas Jar. 100 mg/5 mL (peso/4 = mL/dosis)
Antiinflamatoria: 30-40 mg/kg/día cada 8 horas Jar. 200 mg/5 mL
Máx.: 1.200 mg/día Sobr. 100 mg
Sobr. 200 mg
Sobr. 400-600 mg
Comp. 200 mg
Comp./grag. 400 mg
Comp. 600 mg
Supos. 500 mg
Diclofenaco 2-3 mg/kg/día cada 8-12 horas Comp. 50, 100 mg
Máx.: 100-150 mg/día Supos. 100 mg
No utilizar en menores de 6 años Iny. 75 mg/3 mL
Metamizol 10-40 mg/kg/día cada 6-8 horas Supos. infantil 500 mg
(no es antiinflamatorio) Supos. adulto 1.000 mg
Máx.: 4 g/día Caps. 575 mg
No utilizar en menores de 3 meses Amp. i.v.: 2.000 mg/5 mL
(0,05-0,1 mL/kg/día)
Paracetamol 10-15 mg/kg/día cada 4-6 horas Sol. 100 mg/mL
(no es antiinflamatorio) 3 gotas/kg/día
Máx.: 4 g/día 0,1 mL/kg/día
Evitar su empleo en hepatópatas (usar metamizol) Jar. 120 mg/5 mL
Jar. 150 mg/5 mL
Supos. 150 mg
Supos. 250 mg
Supos. 300 mg
Supos. 325 mg
Supos. 600 mg
Comp. 160 mg
Comp. 500 mg
Comp. 650 mg
Comp. 1.000 mg

ción de la eliminación y, por consiguiente, un incre- pacientes con descompensación de su epilepsia, y los psi-
mento de la vida media para ciertos fármacos que puede cofármacos(***), que tienen por objeto el manejo de las cri-
ser especialmente grave para antibióticos como amino- sis de angustia y agitación (Tabla 2).
glucósidos, ampicilina, furosemida o el mismo para-
cetamol. Y no debe olvidarse que existen medicamen- ANTIINFECCIOSOS (ANTIBIÓTICOS, ANTIVÍRICOS,
tos con potencial nefrotóxico directo, como los primeros, ANTIPARASITARIOS Y ANTIFÚNGICOS)
el último, los salicilatos, los betalactámicos, la rifampi-
cina y las sulfamidas, aunque la lista puede ser más larga. Antibióticos (Tabla 3)
A continuación se expone una guía de los fármacos más
empleados en las urgencias pediátricas donde se especifi- Antivíricos (Tabla 4)
ca la dosis por kilogramo de peso y día (kg/día) o kilogramo
de peso y dosis (kg/D), así como la dosis máxima permiti- Antiparasitarios (Tabla 5)
da (por día o dosis).
Antifúngicos (Tabla 6)
ANALGÉSICOS/ANTITÉRMICOS/ANTIINFLAMATORIOS
Los analgésicos/antitérmicos/antiinflamatorios más emplea-
dos en pediatría son el paracetamol y el ibuprofeno (Tabla 1). ANTIDIARREICOS
En la práctica pediátrica habitual los antidiarreicos de
ANTICONVULSIVANTES/ANTIEPILÉPTICOS/PSICOFÁRMACOS tipo loperamida son desaconsejables. El único fármaco segu-
En este grupo se incluyen los anticonvulsivantes(*), los ro para diarreas de tipo secretor en mayores de 3 meses es
antiepilépticos(**) susceptibles de ser medidos en sangre de el racecadotrilo (Tabla 7).
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Dosificación farmacológica en pediatría 1603

TABLA 2. ANTICONVULSIVANTES/ANTIEPILÉPTICOS/PSICOFÁRMACOS
Principio activo Dosis Presentación
Ácido valproico 30 mg/kg/día cada 8-12 horas Sol. 200 mg/mL
(**) Máx.: 2,5 g/día (dependiente de niveles) Comp. 200, 500 mg
Comp. 300, 500 mg
Carbamacepina 10-20 mg/kg/día cada 8-12 horas Comp. 200, 400 mg
(**) Máx.: 1 g/día (dependiente de niveles)
Cloracepato dipotásico 0,2-2 mg/kg/día cada 8-12 horas Sobr. 2,5 mg
(***, ansiolítico) Máx.: 45 mg/día (ansiedad) Caps. y comp. 5, 10, 15, 50 mg
Diazepam Anticonvulsivante: Microenemas 5, 10 mg
(* y ***) • Rectal: 0,5-0,9 mg/kg/día Supos. 5, 10 mg
• i.v.: 0,2-0,4 mg/kg/día lentamente Iny. 10 mg
Máx.: 10 mg/día. En vía i.v. 5 mg/día en menores de 5 años Sol. 2 mg/mL (0,1 mg/gota)
Ansiolítico: 0,2-0,3 mg/kg/día oral, rectal o i.m. Comp. 2 mg
Máx.: 10 mg/día. En vía i.m. 5 mg/día en menores de 5 años Comp. 2,5 mg
Comp. 5 mg
Comp. 10 mg
Comp. 25 mg
Difenilhidantoína Anticonvulsivante: 10-20 mg/kg/día i.v. diluido 20 cc SSF Iny. i.v.
(* y **) en 20-30 min, repetible hasta 2 veces Susp. 30 mg/5 mL
Máx.: 1 g/día Comp. 100 mg
Antiepiléptico: 5-10 mg/kg/día cada 12 horas Caps. 100 mg
Máx.: 1,5 g/día (dependiente de niveles)
Fenobarbital Anticonvulsivante: 10-20 mg/kg/día i.v. en 15 min, Iny. i.v. 200 mg/mL
(* y **) repetible hasta 2 veces Gotas 126 mg/mL
Máx.: 300 mg/día Comp. 15 mg
Antiepiléptico: 3-5 mg/kg/día cada 12-24 horas Comp. 50 mg
Máx.: 200 mg/día (dependiente de niveles) Comp. 100 mg
Haloperidol • 6-12 años: 2,5 mg i.m. Iny. i.m.
(***, agitación) • > 12 años: 5 mg i.m.
Cada 4-8 horas
Máx.: 0,15 mg/kg/día. Asociar biperideno
5 mg i.m. para evitar efecto extrapiramidal
Lamotrigina 1-5 mg/kg/día cada 12-24 horas Comp. 50, 100, 200 mg
(**) Máx.: 200 mg/día (dependiente de niveles) Comp. dispersables 2, 5, 25, 50, 100,
200 mg
Oxcarbamacepina 8-10 mg/kg/día, hasta 45 mg/kg/día cada 12 horas Susp. 300 mg/5 mL
(**) Máx.: 2,4 g/día (dependiente de niveles) Comp. 300, 600 mg

TABLA 3. ANTIBIÓTICOS
Principio activo
Amoxicilina
(betalactámico)
Amoxicilina-clavulánico
(betalactámico)
Ampicilina
(betalactámico)
Dosis Presentación
40-80 mg/kg/día cada 8 horas Gotas 100 mg/mL(4 gotas/kg/D)
Máx.: 1,5-3 g/día Susp. 125 mg/5 mL
Susp. 250 mg/5 mL (1 mL/kg/día)
Sobr. 125, 250, 500 mg
Comp. y caps. 500, 750, 1.000 mg
Concentraciones habituales Susp. 125:31,2 mg
40 mg/kg/día cada 8 horas Sobr. 500:125 mg, 875:125 mg
Máx.: 1,5-3 g/día Comp. 500:125 mg, 875:125 mg
Iny. 500/50 mg, 1 g/200 mg, 2 g/200 mg
Concentración 100:12,5 (resistencias a neumococo) Susp. 100/12,5 mg
80 mg/kg/día cada 8 horas
Máx.: 1,5-3 g/día
100-200 mg/kg/día cada 6 horas i.v. Vial i.v. 250 mg/2 mL,
En meningitis: 200-400 mg/kg/día cada 6 horas i.v. 500 mg/4 mL, 1 g/4 mL
Máx.: 3 g/día
.../...
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1604

1604 Urgencias pediátricas

TABLA 3. ANTIBIÓTICOS (CONTINUACIÓN)

Principio activo Dosis Presentación
Azitromicina 10 mg/kg/día cada 24 horas (3-5 días) Jar. 200 mg/5 mL (0,25 mL/kg/día)
(macrólido) Máx.: 500 mg/día Sobr. 150, 200, 250, 500, 1.000 mg
Caps. 250 mg
Comp 500 mg
Cefaclor 20-40 mg/kg/día cada 8-12 horas Susp. 125 mg/5 mL (1 mL/kg/día)
(cefalosporina 2ª g.) Máx.: 1-1,5 g/día Susp. 250 mg/5 mL (0,5 mL/kg/día)
Sobr. 125, 250, 500 mg
Caps. 250, 500 mg
Comp. 750 mg retard
Cefixima 10 mg/kg/día cada 12-24 horas Susp. 100 mg/5 mL (0,5 mL/kg/día)
(cefalosporina 3ª g.) Máx.: 400-800 mg/día Sobr. 100, 200 mg
Comp. 200, 400 mg
Cefotaxima 100 mg/kg/día cada 8 horas Vial i.v. 500 mg, 1, 2 g
(cefalosporina 3ª g.) En meningitis y sepsis: 200 mg/kg/día cada 8 horas Iny. i.v. 250 mg
En meningitis neumocócica: 300 mg/kg/día cada 8 horas Vial i.m. 1 g
Máx.: 12 g/día
Ceftrixona 50-75 mg/kg/día cada 12-24 horas Vial i.v. 250, 500 mg, 1, 2 g
(cefalosporina 3ª g.) En meningitis: 100 mg/kg/día cada 12-24 horas Vial i.m. 250, 500 mg, 1 g
Máx.: 4 g/día
Cefuroxima axetilo 15-30 mg/kg/día cada 12 horas Susp. 125 mg/5 mL (0,5 mL/kg/día)
(cefalosporina 2ª g.) (máxima dosis en otitis media aguda) Susp. 250 mg/5 mL (0,25 mL/kg/día)
Máx.: 1 g/día Comp. y sobr. 125, 250, 500 mg
Claritromicina 15 mg/kg/día cada 12 horas Jar. 125 mg/5 mL (0,6 mL/kg/día)
(macrólido) Máx.: 1 g/día Jar. 250 mg/5 mL (0,3 mL/kg/día)
Comp. y sobr. 250, 500 mg
Comp. 500 mg unidía (cada 24 horas)
Cloxacilina 50-100 mg/kg/día cada 6-8 horas Jar. 125 mg/5 mL
(betalactámico) Máx.: 4 g/día Caps. 500 mg
Vial i.v. 500 mg, 1 g
Doxiciclina 4 mg/kg/día el primer día y luego 2 mg/kg/día cada 12-24 horas Susp. 50 mg/5 mL
(tetraciclina) Máx.: 200 mg/día Caps. 50, 100, 200 mg
Eritromicina 30-50 mg/kg/día cada 6-8-12 horas Susp. 125 mg/5 mL
(macrólido) Máx.: 4 g/día Susp. 250 mg/5 mL
Susp. 500 mg/5 mL
Sobr. 250, 500, 1.000 mg
Comp. 500 mg
Vial i.v. 1 g
Fosfomicina 50-100 mg/kg/día cada 8 horas Susp. 250 mg/5 mL
Máx.: 3 g/día Caps. 500 mg
Gentamicina 3-7,5 mg/kg/día cada 12-24 horas Iny. i.v. 20, 40, 80, 120, 240 mg
(aminoglicósido) (ajustar para insuf. renal)
Josamicina 30-50 mg/kg/día cada 12 horas Susp. 125 mg/5 mL (1-2 mL/kg/día)
(macrólido) Máx.: 2 g/día Susp. 250 mg/5 mL (0,5-1 mL/kg/día)
Susp. 500 mg/5 mL
Comp. 500 mg
Sobr. 1 g
Midecamicina 35-50 mg/kg/día cada 8-12 horas Susp. 250 mg/5 mL (1 mL/kg/día)
(macrólido) Máx.: 1.800 mg/día Comp. 600 mg
Sobr. 600, 900 mg
Penicilina G procaína 25.000-50.000 U/kg/día cada 24 horas Iny. i.v. 600.000, 1.000.000 U
(betalactámico) Máx.: 1.200.000 U/día
Penicilina V 50 mg/kg/día cada 8-12 horas Sobr. 250 mg
(betalactámico) Máx.: 3 g/día Caps. 400 mg
Rifampicina 10-20 mg/kg/día cada 24 horas Susp. 100 mg/5 mL
Máx.: 600 mg/día
Trimetroprim-sulfametoxazol Concentración: 1:5 (TMP:SMZ) (no en menores de 2 meses) Susp. 40:200 mg/5 mL (1 mL/kg/día)
(sulfamidas) Infecciones vías respiratorias e ITU baja: 8:40 mg/kg/día cada 12 horas Comp. 20:100 mg
Máx.: 160:800 mg/día Comp. 80:400 mg, 160:800 mg
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Dosificación farmacológica en pediatría 1605

TABLA 4. ANTIVÍRICOS
Principio activo
Aciclovir
Dosis Presentación
40-80 mg/kg/día cada 6 horas Susp. 400 mg/5 mL
Máx.: 4 g/día Comp. 200, 800 mg
Vial i.v. 250 mg

TABLA 5. ANTIPARASITARIOS
Principio activo Dosis Presentación
Mebendazol 100-200 mg/día cada 12-24 horas Susp. 100 mg/5 mL
Precaución en menores de 2 años Comp. 100 mg
Metronidazol 20-50 mg/kg/día cada 8-12 horas Susp. 200 mg/5 mL (0,5-1 mL/kg/día)
Máx.: 2 g/día Comp. 250 mg
Pamoato de pirantel 11 mg/kg dosis única (repetible a los 15 días) Susp. 250 mg/5 mL
Precaución en menores de 2 años Comp. 250 mg
Máx.: 1 g
Tinidazol 50 mg/kg dosis única Tabletas 500 mg
Máx.: 2 g

TABLA 6. ANTIFÚNGICOS
Principio activo Dosis Presentación
Griseofulvina 10-15 mg/kg/día cada 12 horas Comp. 125, 500 mg
Máx.: 1 g/día
Ketoconazol 5 mg/kg/día cada 24 horas Susp. 20 mg/mL
No utilizar en menores de 2 años Comp. 200 mg
Máx.: 800 mg/día
Miconazol • Menores de 1 año: Gel 2%
25 mg cada 6-8 horas (1 cucharadita) Comp. 250 mg
• < 45 kg: 50 mg cada 6-8 horas
(1 cucharada)
• > 45 kg: 100 mg cada 6-8 horas
(2 cucharadas)
Máx.: 250 mg/D (candidiasis digestivas)
Nistatina tópica bucal 100.000-400.000 U/kg/día cada 6-12 horas Susp. 100.000 U/mL (1 mL/kg/día)
Máx.: 3.000.000 U/día Grag. 500.000 U

TABLA 7. ANTIDIARREICOS
Principio activo
Racecadotrilo
Dosis Presentación
1,5 mg/kg/toma cada 8 horas Sobr. 10 mg
< 9 kg: 10 mg/toma Sobr. 30 mg
9-13 kg: 20 mg/toma Cáps. 100 mg
13-27 kg: 30 mg/toma
> 27 kg: 60 mg/toma
Máx.: 100 mg/toma

ANTIEMÉTICOS
El empleo de los antieméticos habituales debe restrin-
girse en la infancia dada la posibilidad de efectos extrapira-
midales. Los más empleados son la domperidona y la cle-
boprida, reservándose la metoclopramida para adolescentes
(Tabla 8).
ANTIHISTAMÍNICOS H1
Empleados en urgencias para el prurito y signos/síntomas
alérgicos. Todos tienen efecto sedante cuyo grado se seña-
la con un asterisco(*). La dexclorfeniramina, debido a su
amplia experiencia, es la más usada en niños y en situa-
ciones de urgencia (Tabla 9).
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1606 Urgencias pediátricas

TABLA 8. ANTIEMÍTICOS
Principio activo Dosis Presentación
Cleboprida 20 µg/kg/día cada 8 horas Gotas 62,5 µ/mL
Sol. 0,5 mg/5 mL (0,2 mL/kg/día)
Comp. 0,5 mg
Domperidona 0,25 mg/kg/D cada 8 horas Supos. 30 mg (1-7 años: 1 sup/D)
Máx.: 60 mg/día Supos. 60 mg (> 7 años: 1 sup/D)
Jar. 1 mg/mL (0,25 mL/kg/D)
Metoclopramida 0,5 mg/kg/día cada 8 horas Gotas 2,6 mg/mL
Sol. 5 mg/5 mL
Comp. 10 mg
Vial i.v.
Si hay efectos extrapiramidales: biperideno 0,05-0,1 mg/kg/D (máx. 5 mg) i.v. o i.m. lentamente, repetible, si fuera necesario, en 30 minutos.

TABLA 9. ANTIHISTAMÍNICOS H1
Principio activo Dosis Presentación
Cetiricina* 0,2 mg/kg/día cada 12-24 horas Gotas 10 got./5 mg
No utilizar en menores de 1 año Sol. 5 mg/5 mL
Máx.: 20 mg/día Comp. 10 mg
Desloratadina* 1-5 años: 2,5 mL (1,25 mg)/24 horas Sol. oral 0,5 mg/mL
6-11 años: 5 mL (2,5 mg)/24 horas Comp. 5 mg
> 12 años: 10 mL (5 mg)/24 horas
Dexclorfeniramina** + 0,2 mg/kg/día cada 6-8 horas Susp. 2 mg/5 mL (0,5 mL/kg/día)
efecto anticolinérgico Máx.: 12 mg/día Comp. 2, 6 mg
Iny. 5 mg/mL
Ebastina* 0,2 mg/kg/día cada 24 horas Sol. 5 mg/5 mL
Máx.: 20 mg Comp. 10, 20 mg
Hidroxizina*** 1-2 mg/kg/día cada 6-8 horas Susp. 10 mg/5 mL (0,25-0,5 mL/kg/día)
Máx.: 200 mg/día Comp. 25 mg
Levocetiricina* 2-6 años: 2,5 mg/día Gotas 5 mg/mL
> 6 años: 5 mg/día Comp. 5 mg
Máx.: 5 mg/día
Loratadina* 0,2 mg/kg/día cada 24 horas Jar. 5 mg/5 mL
Máx.: 10 mg/día Comp. 10 mg
Mequitazina*/** 0,25 mg/kg/día cada 12 horas Sol. 2.5 mg/5 mL (0,5 mL/kg/día)
dosis dependiente Máx.: 10 mg/día Comp. 5 mg

BRONCODILATADORES/TRATAMIENTO REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

LARINGITIS/BRONQUIOLITIS – Cruz M. Fundamentos de terapéutica en pediatría. En: Cruz M.
Véase la Tabla 10 de la página siguiente. Tratado de Pediatría. 7ª ed. Barcelona: Espaxs; 1994. p. 51-70.
– Ruiz Domínguez JA, Montero R, Hernández N, Guerrero-Fer-
nández J, Galán de Dios J, Romero A et al. Manual de diag-
CORTICOIDES nóstico y terapéutica en Pediatría. 4ª ed. Madrid: Publimed;
Véase la Tabla 11 de la página siguiente. 2003.
– Sánchez Ruiz-Cabello FJ. Guía rápida de dosificación práctica en
FÁRMACOS DE USO EN EMERGENCIAS pediatría. 5ª ed. Madrid: Gráficas Enar; 2006.
PEDIÁTRICAS (RCP) – Villa Alcázar L. Medimecum. Guía de terapia farmacológica 2006.
Véase la Tabla 12 de la página siguiente. 11ª ed. Madrid: Adis Internacional; 2006.
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Dosificación farmacológica en pediatría 1607

TABLA 10. BRONCODILATADORES/TRATAMIENTO LARINGITIS/BRONQUIOLITIS

Principio activo
L-adrenalina 1:1.000
Bromuro de ipratropio
Budesonida
Salbutamol
Dosis Presentación
Bronquiolitis: 0,1 mL/kg/día (máx. 1 mL). Diluir con SSF hasta Iny. 1 mg/mL
4 cc y administrar con flujo de O2 de 6-10 L/min
Laringitis: 4 mL = 4 mg diluidos en 4 mL de SSF y administrar
con flujo de O2 de 4-6 L/min
Sólo broncoespasmo moderado-grave asociado a salbutamol: Sol. resp. 125 y 250 µg/mL
250 µg-500 µg diluidos en 2 mL de SSF, cada 4-6-8 horas MDI con cámara (12 µg/pulsación)
Alternativa (inhalada): 20-40 puls.
Laringitis: 2 mg diluidos en SSF hasta 8 cc y administrar con flujo Sol. nebulización 2 mL
de O2 de 4-6 L/min Aeros. 50 µg, 200 µg/puls.
Broncoespasmo (efecto a medio-largo plazo): 0,25-0,50 mg/día.
Diluir con SSF hasta 3 cc y administrar con flujo de O2 de 6-10 L/min.
Mantenimiento (inhalado): 2 puls. cada 12 horas
Broncoespasmo: 0,03 mL/kg/día (mín. 0,25 mL, máx. 1 mL). Diluir Sol. resp. 5 mg/mL
con SSF hasta 3 cc y administrar con flujo de O2 de 6-10 L/min. MDI con cámara (0,1 mg/pulsación)
Se puede repetir cada 30 min
Alternativa (inhalada):
• Crisis leve: 2-4 puls.
• Crisis moderada: 4-8 puls.
• Crisis grave: 8-12 puls.

TABLA 11. CORTICOIDES

Principio activo Dosis Presentación
Deflazacort 1-2 mg/kg/día cada 12-24 horas Gotas v.o. 1 gota/mg (1 gota/kg/día)
Máx.: generalmente 90 mg/día Comp. 6, 30 mg
Dexametasona Variable según patología: 0,08-2 mg/kg/día cada 6 horas Comp. 1 mg
(0,15-0,60 mg/kg/día): Iny. i.v./i.m. o aerosol 4 mg/mL
• Antiinflamatorio: 0,08-0,3 mg/kg/día
• Edema cerebral: 1,5 mg/kg/día
• Edema vía aérea/extubación: 0,5-2 mg/kg/día
• Meningitis bacteriana (neumococo): 0,6 mg/kg/día
Máx.: 20 mg/día
Metilprednisolona 1-2 mg/kg/día cada 8-12-24 horas Iny. i.v. o i.m. 8,20, 40, 250 mg
Choque: 1-2 mg/kg/día Iny i.v. o i.m. 40, 125, 500 mg, 1 y 2 g
Máx.: generalmente 60 mg/día o, si es choque, 60 mg/día. Comp. 4, 16, 40 mg
Según patología, hasta 2 g/día
Prednisolona 1-2 mg/kg/día cada 8-12-24 horas Gotas 6 gotas/mg
Choque: 1-2 mg/kg/día (3-6 gotas/kg/día)
Máx.: generalmente 60 mg/día o, si es choque, 60 mg/día.
Según patología, puede ser mayor
Prednisona 1-2 mg/kg/día cada 8-12-24 horas Comp. 2,5, 5, 30 mg
Choque: 1-2 mg/kg/día Comp. 5, 10, 50 mg
Máx.: generalmente 60 mg/día o, si es choque, 60 mg/día.
Según patología, puede ser mayor

TABLA 12. FÁRMACOS DE USO EN EMERGENCIAS PEDIÁTRICAS (RCP)

Principio activo Dosis Presentación
Adrenalina 1:1.000 0,01 mg/kg/día (mín. 0,1 mg, máx. 5 mg) Iny. i.v./i.m./i.t./i.o. 1 mg/mL
que debe diluirse 1/10 en agua
destilada (1 mL + 9 mL)
(0,1 mL/kg/día)
Atropina 0,02 mg/kg/día (mín. 0,1 mg, máx. 1 mg) Iny. i.v./i.t./i.o. 1 mg/mL
Bicarbonato 1 mEq/kg/día Iny. i.v. 1 M (1 mEq/mL)
Midazolam Intubación: 0,1-0,3 mg/kg/día Iny. i.v.
Vecuronio Intubación: 0,1-0,2 mg/kg/día Iny. i.v.
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1608

1608 Urgencias pediátricas

27.22 Maltrato infantil
J. Martín Sánchez, J. García Aparicio, V. Nebreda Pérez,
J.A. Ruiz Domínguez
INTRODUCCIÓN
Descrito por vez primera en 1962 por Kempe con el nom-
bre de síndrome del niño apaleado, la sección de pediatría
social de la Asociación Española de Pediatría (AEP) lo defi-
ne como “serie de agresiones de causa múltiple y expresión
clínica variada, realizada por individuos, instituciones o la
sociedad en su conjunto, provocando lesiones no acciden-
tales, incluida la falta de afecto y cuidados”.
Los pacientes con síndrome del niño maltratado (SNM)
constituyen un grupo de elevado riesgo de morbimortalidad
y difícil diagnóstico en las unidades de urgencia. Aunque
nunca se sabrá la frecuencia real de este problema, sí hay
datos indirectos de que su prevalencia es alta (19% de adul-
tos se reconocen víctimas de alguna forma de abuso sexual
infantil). También sabemos que, aunque es más frecuente por
encima de 5 años, las lesiones más graves se dan en meno-
res de 3 años y las muertes se acumulan en el grupo inferior
a 1 año.
Frente a los que acuden con este motivo de consulta,
están aquellos que consultan por motivos aparentemente no
relacionados con maltrato; éstos requieren un elevado índi-
ce de sospecha y mucha determinación por parte del pedia-
tra para iniciar las medidas necesarias.
DEFINICIÓN
Se define como cualquier forma de violencia física, psí-
quica o sexual ejercida sobre un niño. Asimismo, la falta de
atención y/o cuidados por parte de sus progenitores o ins-
tituciones de las que depende para su desarrollo.
El abuso sexual infantil (ASI) es la utilización del menor por
parte de un adulto en cualquier actividad sexual (activa, pasi-
va, exhibicionismo, voyerismo), consentida o no, para obtener
satisfacción. El ASI exige diferencia de edad y coerción (no
necesita violencia física, es suficiente la superioridad moral o
las amenazas). Quedan fuera de esta categoría los juegos sexua-
les entre niños pequeños o las relaciones entre iguales.
ETIOLOGÍA
El maltrato infantil (MI) no emerge de forma súbita en un
contexto de relaciones normales, sino que aparece en un
entorno con anomalías en una o varias de las esferas que
rodean al menor. A saber:
• Desarrollo ontogénico: referido a sus progenitores.
• Microsistema: que es la relación entre progenitor y niño,
influida a su vez por la relación entre los padres y las
características especiales del niño.
• Exosistema: referido a la situación laboral de los padres,
así como a la clase social y el entorno social en el sen-
tido más amplio (vecindad, religión, medios de comuni-
cación).
• Macrosistema: sin duda la cultura de un país, la situa-
ción de pre-guerra o la marcha de la economía en gene-
ral influyen en la forma de vivir de los ciudadanos.
En cada una de estas esferas se reconocen unos factores
de riesgo –que favorecen la aparición del MI–, unos fac-
tores protectores –que podrían compensar los anteriores–
y unos factores precipitantes –que pueden desequilibrar
una situación inestable– (Tabla 1).
Del reconocimiento de estas esferas que rodean a cada
niño concreto por parte de su pediatra de cabecera depen-
de la clasificación en grupo de riesgo social alto, para la
vigilancia y diagnóstico precoz.
De manera específica para el ASI, diferentes series coin-
ciden en unas circunstancias que se acumulan en los casos;
a saber:

TABLA 1. FACTORES DE RIESGO Y PROTECCIÓN DE MALTRATO INFANTIL

Desarrollo ontogénico
Historia de malos tratos
Falta de afecto en infancia
No experiencia en cuidar niños
Ignorancia de las etapas evolutivas
Bajo CI
Poca tolerancia al estrés
Problemas psicológicos
CI elevado
Reconocimiento de la expe-
riencia de MI en la infancia
Historia de relaciones positivas
con un padre
Habilidades interpersonales
son adecuadas
Microsistema Ecosistema
Factores de riesgo
Interacción paterno-filial: Trabajo:
• Desadaptada • Desempleo
• Ciclo violencia/agresión • Falta de dinero
• Técnicas coercitivas de disciplina • Pérdida de rol
Caracteres del niño: • Pérdida de autoestima
• Prematuro, bajo peso • Estrés conyugal
• Hiperactivo • Insatisfacción laboral
• Temperamento difícil • Tensión en el trabajo
• Defectos físicos Vecindario:
• Padre único • Aislamiento social
• Hijo no deseado • Falta de apoyo
• Clase social
Factores de protección
Hijos físicamente sanos Apoyos sociales
Apoyo de la pareja Escasos sucesos vitales estresantes
Seguridad económica Fuerte afiliación religiosa
Experiencias escolares positivas
Buenas relaciones con iguales
Intervenciones terapéuticas
Macrosistema
Crisis económica
Alta movilidad social
Aprobación cultural de la
violencia
Aceptación cultural del castigo
físico para la educación
Actitud hacia la infancia, la
mujer, la paternidad
El niño como sujeto de derecho
Divulgación de los derechos del
niño
Prosperidad económica
Normas culturales opuestas
al uso de la violencia
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• Varón conviviente sin parentesco biológico.
• Niña preadolescente.
• Retraso madurativo de la víctima.
• Ausencia de la madre durante muchas horas al día.
CLÍNICA
Clásicamente se distinguen varios tipos de maltrato:
• Maltrato físico.
• Maltrato emocional.
• Negligencia, siendo el abandono el grado máximo.
• Abuso sexual infantil.
• Maltrato institucional.
El sentido común dice que estos tipos no son comparti-
mentos aislados sino que están fuertemente ligados, de mane-
ra que no se puede pensar en una maltrato físico que no se
acompañe de maltrato emocional, y que es difícil imaginarse
a una mujer maltratada que no vaya unida a un severo mal-
trato emocional a los hijos, si no físico. Por supuesto que si
hay un abuelo en casa o una persona discapacitada estará
probablemente involucrada en este mismo problema.
El niño maltratado puede presentar lesiones, alguna de
ellas puede ser típica, pero la gran dificultad es reconocer-
lo cuando no hay lesiones físicas o éstas son inespecíficas.
En el comportamiento del menor se pueden observar
unos signos de alerta:
• Pobre autoestima, timidez, retraimiento, aislamiento.
• Fracaso escolar, miedo, depresión, apatía o hiperactividad.
• Miedo al contacto con adultos.
• Conducta autodestructiva (drogas, suicidio).
• Agresividad.
• Trastornos psicosomáticos (cefalea, dolor abdominal,
mareo inespecífico, trastorno del sueño).
Si se habla específicamente del niño que sufre abuso
sexual infantil (ASI) se puede encontrar:
• Sentimiento de asco, vergüenza, culpa, miedo.
• Conocimientos y juegos sexuales inapropiados para la
edad.
• Masturbación compulsiva en los pequeños o promiscui-
dad en adolescentes.
• Agresión sexual a otros menores.
• Trastornos psicológicos: fobias, ansiedad, enuresis, enco-
presis, alteraciones del sueño.
También se puede sospechar negligencia cuando hay:
• Absentismo escolar.
• Vestido inapropiado para la estación, alimentos inade-
cuados.
• Apatía con respecto a sus padres.
• Conducta antisocial.
• Funcionamiento más adulto o más infantil del que corres-
ponde a su edad.
• Justifica sus lesiones y las ausencias de la escuela.
En los padres que visitan el servicio de urgencias:
• Retardo en la consulta.
• Mecanismo de la lesión inconsistente.
• Recibe con frialdad las malas noticias en cuanto a pro-
nóstico.
• Es frío en sus relaciones con el niño.
Todas estas alteraciones del comportamiento deben ser
observadas por el médico, especialmente por el de cabe-
Maltrato infantil 1609
cera ya que, sin ser en sí mismas diagnósticas de SNM, deben
orientarnos a una búsqueda específica de datos en la anam-
nesis y la exploración.
MANEJO EN URGENCIAS
Para el manejo de esta patología en los servicios de urgen-
cia es más operativo hacer la división en abuso sexual infan-
til y los otros tipos de maltrato.
Abuso sexual infantil
1. Lo más importante es definir qué conductas, de las que
refiere la familia o el paciente, son ASI y, por tanto, cons-
titutivas de delito, y cuáles son comportamientos sexua-
les normales aunque la familia los considere intolerables.
Para diagnosticar un ASI se deben dar 2 circunstancias;
a saber:
1. Coerción y/o engaño, y tan coercitivo es la violencia
como el miedo.
2. Diferencia de edad o maduración.
Así, se habla de abuso sexual cuando un chico de 13 años
implique a una niña de 12 con deficiencia mental; tam-
bién cuando un chico de 11 fuerce a otro de 6 años; y
será una conducta normal cuando se relacionen dos ado-
lescentes sin déficit intelectual de edades parecidas, o el
caso frecuente de tocamiento de genitales entre prees-
colares.
Igualmente está considerada ASI la participación del menor
en la actividad sexual del adulto, no sólo en el caso de
participación activa o pasiva –aunque fuera consentida–
sino incluso en la forma de “estar presente”, ya que no
deja de ser una utilización del niño para exhibicionistas.
Una vez definido un ASI se procederá en orden a reali-
zar anamnesis, exploración y pruebas complementarias,
si proceden.
2. La anamnesis tiene unas especiales características ya que
lo habitual es que sea la familia la que refiera el moti-
vo. En caso de que acudan después de haber puesto la
denuncia (solicitar que muestre la copia), hay que abs-
tenerse de hacer ningún interrogatorio y pasar a pedir ins-
trucciones al Juez de guardia.
Se debe escuchar el relato sin que el menor esté pre-
sente. Se debe evitar a toda costa que el menor repita
los hechos varias veces o escuche cómo lo repiten sus
familiares en las distintas instancias a las que acuden.
La reiteración de los datos podría deformar la realidad
en el menor y más tarde modificar la historia según las
reacciones que haya observado en los relatos anterio-
res.
Se le pedirá al acompañante que cuente de forma literal
lo que le ha referido el niño y sólo excepcionalmente se
preguntará al menor. Si es el caso, se le animará a rela-
tar los hechos con preguntas abiertas tipo “qué ocurrió?…
¿y qué más?… y luego ¿y tú dónde estabas?... ¿y quién
más había”, sin manifestar con nuestros gestos o palabras
nuestra reacción a lo que oímos. Se le puede ayudar en
las descripciones con objetos o dibujos. Todo se regis-
trará en la historia de forma literal.
El relato de un abuso sexual verdadero, tanto en primera
persona como referido literalmente, suele ser crudo, expre-
Seccion 27 22/7/10 15:39 Página 1610
1610 Urgencias pediátricas
sado con palabras apropiadas a la edad del niño y con
circunstancias creíbles; suelen acompañarse de estado
emocional afectado en el menor.
El relato de los hechos permitirá decidir que se trata de
un ASI cierto o muy probable, frente a otras historias del
todo inconsistentes que lo hacen muy poco probable o
incluso permiten descartar ASI y hablar de conducta
sexual normal.
3. La exploración se realizará por nuestra parte si es que
no tiene aún carácter judicial, ya que si está denun-
ciado seguiremos instrucciones del juez. Si éste va a
enviar al médico forense, se le esperará sin molestar al
menor, y después se le ayudará en lo que precise. Hay
que recordar que la ausencia de lesiones es casi la
norma en el ASI y que nunca se hará forzando al menor;
se pueden esperar unas horas o incluso sedar si no se
consigue su colaboración y la situación lo requiere.
Puede ayudar el razonar al niño que se explora “para
asegurar que todo está bien, no para ver si es verdad
lo que dice”.
La parte general de la exploración incluye descartar sig-
nos de maltrato físico en forma de hematomas en la cara
interna de los brazos o de las piernas, arañazos, etc., así
como evaluar la maduración sexual del menor y el desa-
rrollo intelectual; preguntas sobre su escolarización pue-
den ser suficientes. Valoración de su conducta a grandes
rasgos.
La parte específica afecta a genitales externos y ano (inter-
consulta al ginecólogo sólo en casos de adolescentes que
precisan camilla especial). Se considera exploración posi-
tiva:
• Desgarros y escotaduras en el borde del himen (nor-
malmente es un orificio elíptico de borde liso y < 1 cm
de diámetro).
• Fisuras anales múltiples y profundas.
• Dilatación anal refleja o signo de la O.
• Cicatrices o pérdida de tejido de la horquilla posterior
de la vulva.
Es importante recordar que la dilatación anal acompaña
a otras patologías (proctitis, fecalomas, alteraciones medu-
lares) por lo que hay que situar el signo en el contexto
adecuado.
Son hallazgos inespecíficos: hiperemia del área genital
o anal, leucorrea, molestias al orinar, defecar o sentarse,
lesiones de condiloma acuminado o herpes simple en
área genital, fisuras anales, alteraciones del comporta-
miento, etc.
4. Las pruebas complementarias se realizan en casos selec-
cionados por la anamnesis y exploración. Es decir, sólo
cuando haya habido penetración anal/vaginal o contac-
to con fluidos biológicos. Son pruebas positivas: emba-
razo, serología positiva de sífilis, cultivos + de gonoco-
co (no es adecuado el fresco), seroconversión de VIH,
VHB o VHC (basales negativas) en ausencia de otras vías,
y hallazgo de espermatozoides en el aspirado vaginal
(instilar con sonda del 6 f, unos cc de SSF y aspirar) u
orina. Se consideran inespecíficos los hallazgos de mico-
sis, tricomonas o herpes en los cultivos. La muestra se
tomará de la zona afectada siguiendo las pautas habi-
tuales, con la salvedad de que no son necesarias tomas
transuretrales ni cervicales.
Cuando la única evidencia de abuso sexual sea el aisla-
miento de un microorganismo o sus anticuerpos de una
ETS, los hallazgos deben ser confirmados y valoradas cui-
dadosamente las implicaciones.
Hay que tener en cuenta que las muestras no recogidas
por el forense, en las que se rompe la cadena de custo-
dia, no tienen validez judicial.
5. El tratamiento incluye:
• Tratamiento de las lesiones si las hay.
• Profilaxis postcoital en mujeres fértiles, en los casos de
penetración o contacto de fluidos en el área genital, si
la agresión se produjo hace menos de 48 h. Neogyno-
na, 2 comp. Cada 12 h x 2 dosis.
• Profilaxis de ETS, en los mismos casos de antes, con
ceftriaxona 125 mg en dosis única i.m. (la profilaxis
para clamidia y tricomona no se contempla dada su
baja prevalencia); gammaglobulina y primera dosis de
vacuna de VHB si no estuviera vacunada y serología
basal de VIH, VHB y VHC. Se valorará la indicación de
la triple terapia antiVIH siempre que sea posible en las
72 h tras la agresión.
• Valoración y tratamiento psicológico siempre, para lo
cual se remitirá al centro de salud mental de su área.
6. Criterios de ingreso:
• Necesidad de protección de la víctima.
• Necesidad de tratamiento hospitalario de las lesiones.
• Gran afectación psicológica.
7. Los casos claros o muy probables, si se produjeron los
hechos hace menos de 72 h, se comunicarán al juez de
guardia telefónicamente, y se seguirán sus instruccio-
nes en cuanto a que él es quien decide si envía al médi-
co forense, o solicita que se haga la exploración y el parte
de lesiones. También se puede llamar a la policía –091–
si no tenemos resuelta la protección de la víctima, así
como al GRUME (91-4931180), que puede ayudar a la
víctima y a su familia en los trámites de denuncia y soli-
citud de ayudas sociales.
El parte judicial es obligado en todos los casos de ASI
evidente o muy probable y sólo se dejará de hacerlo si
va a actuar el médico forense, ya que él utiliza otro mode-
lo de documento. En él se hará constar, no sólo las lesio-
nes o ausencia de las mismas, sino también el relato de
la agresión en cualquiera de sus formas (“según refiere,
ha sido asaltada por un varón adulto, etc.”, por ejemplo).
En el caso de que hayan transcurrido más de 72 h debe-
mos hacer también el parte judicial, especialmente si
se considera que la familia no es capaz de proteger al
menor de futuros ataques (circunstancias de dependen-
cia económica frente al agresor u otras causas).
No obstante, se debe implicar a la familia en que es su
responsabilidad denunciar la situación. Los trabajadores
sociales pueden ayudar a decidir estos casos en los que,
no siendo urgentes, hay que calibrar todas las circuns-
tancias para buscar el bien del menor. Este documento
no se entrega a la policía sino que lo cursa el adminis-
trativo, previo registro; vía normal o vía fax, depende de
la urgencia del caso.
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El parte a los servicios sociales es obligado para el correc-
to seguimiento y la gestión de ayudas.
En los casos en que está poco claro, la anamnesis es incon-
sistente y la exploración inespecífica, y concurren cir-
cunstancias de conflicto por la custodia del menor por
parte de padres separados, sólo se hará parte judicial si
el padre/madre ha hecho una denuncia previa en comi-
saría y aporta copia. En caso contrario se confeccionará
la historia clínica de urgencias con el motivo de con-
sulta (“prurito en genitales”, “ duerme mal”, etc.), explo-
ración y juicio clínico, sin entrar en supuestas causas de
los síntomas. Siempre se le comunicará a servicios socia-
les. Si el caso es una manipulación evidente del menor
por parte de sus padres se debe hacer un parte de lesio-
nes describiendo maltrato emocional al menor.
En los casos en que el agresor sea un menor no se debe
olvidar que muy probablemente él sea también víctima
de maltrato de algún tipo y se obtendrán los datos que se
logran sobre él para que pueda ser investigado por los
servicios sociales.
Otras instituciones de utilidad:
Fiscal de Menores (también hace guardias): 91 4931205.
GRUME: 91 4931180.
CAVAS (centro de asistencia a víctimas de abuso sexual):
91 5740110.
CIASI (centro integral de asistencia a víctimas de abuso
sexual infantil).
Maltrato infantil
1. La hoja de historia clínica es el único documento que
consta de la atención al paciente, por lo que en casos de
sospecha o evidencia de maltrato infantil (MI) debe con-
feccionarse con la máxima atención en todos sus apar-
tados, anotando también las circunstancias de la llega-
da, los acompañantes, las actitudes de éstos y las
supuestas víctimas, la hora en que realizan la consulta,
la justificación que aducen, etc. No olvidar la identifi-
cación del médico que atiende.
2. La anamnesis se debe hacer directamente a la víctima si
tiene edad de verbalizar; hay que tener en cuenta que, si
es un asunto ya en manos de la justicia (acude con la
policía y/o con copia de la denuncia efectuada), hay que
evitar la repetición del relato por parte del menor o en
su presencia porque sería contraproducente. En los casos
en que seamos los primeros en advertirlo se le entrevis-
tará, a ser posible sin los padres y con algún testigo pre-
sente (enfermera del servicio o persona de confianza),
para conocer cómo es su vida habitual, con quién se rela-
ciona y después se le preguntará por las lesiones. Se debe
seguir el ritmo de relato del niño y no pretender sonsa-
car con preguntas con respuesta incluida (“¿te ha pega-
do papá?”), sino más bien: ¿puedes contarme lo que ha
ocurrido, ¿quieres decirme algo más? No se debe demos-
trar sorpresa ni incredulidad ante el relato y se le puede
ayudar quitándole el componente de culpabilidad que
suelen tener los niños maltratados. Se tendrá en cuenta
que el sentimiento predominante en la víctima es el
miedo, y sus respuestas siempre irán en la dirección que
él crea le librará de nuevas agresiones.
Maltrato infantil 1611
En general, un niño que sufre auténtico MI intenta ocul-
tar el origen y justifica al maltratador por miedo a repre-
salias, y esto es más cierto cuanto más cercano es, sien-
do el caso típico el niño maltratado por sus padres. Por
esta razón tampoco interesa obligarle a confesar la rea-
lidad y nos bastará con la incongruencia de la explica-
ción.
En cuanto la entrevista al acompañante, tiene por objeto
obtener la versión separada de los hechos que han pro-
ducido las lesiones. También interesa comparar las ver-
siones sobre la vida de la familia en general y del niño
en particular. Cuando se observan lesiones sospechosas
hay que aclarar el mecanismo de producción y la hora a
la que se produjo, así como la presencia de testigos. Con
estas preguntas hay que sospechar daño intencionado si:
• El mecanismo es imposible (“el niño de 7 meses corrió
hacia la escalera”) o desproporcionado para la lesión
(“se dio un golpecito él mismo contra la pared” en una
fractura).
• La solicitud de ayuda médica se retrasa de forma inex-
plicable.
• El relato de los acontecimientos es variable en los tes-
tigos diferentes.
No se trata tanto de encontrar a un culpable como de
conocer las circunstancias que han llevado a esa situa-
ción, por si fueran susceptibles de modificación.
Al final de la entrevista hay que saber dónde se han pro-
ducido las lesiones, con quién estaba el menor cuando se
produjeron, cómo se las produjo, por qué se llegó a esa
situación. La actitud de los maltratadores suele ser espe-
cial (fuera de los normal); no saben por qué han tardado
en consultar 6 horas y generalmente no se habían dado
cuenta porque el niño no se quejaba (esto ante un niño
con gran hinchazón local), no tienen ni idea de cómo se
ha podido producir la lesión y se muestran más sorpren-
didos que afectados al conocer que la lesión es grave. Inte-
resa que estas reacciones queden reflejadas en la historia.
3. La exploración se hará en todos los casos completa y
después de la entrevista. Se buscan signos de trato negli-
gente (desnutrición, poca higiene, ropa inadecuada a la
estación, cicatrices de lesiones previas), además de lesio-
nes específicas de MI:
Se debe realizar la exploración una sola vez, y por el más
experto. En una lugar tranquilo y con buena luz. Anotar
todos los detalles, incluida la actitud del niño (relajado
o tenso, colaborador o no, triste o normal). Es curioso
observar cómo un niño pequeño maltratado físicamen-
te por sus progenitores busca constantemente con la mira-
da las indicaciones de sus padres antes de obedecer o
responder al médico, no suele llorar cuando sus padres
se marchan del box aunque sea pequeño, se mantiene
alerta y tolera el dolor mucho más allá del niño normal,
que no lo tolera en ningún grado.
Aunque la ausencia de lesiones específicas es casi la
norma, ante la existencia de las mismas hay que dife-
renciar las inflingidas de las debidas a accidente; hay
algunos detalles que pueden ayudar (Tabla 2):
• Hematomas en zonas que no están sobre un relieve
óseo.
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1612 Urgencias pediátricas

TABLA 2. DIFERENCIAS ENTRE LESIONES INFLIGIDAS Y ACCIDENTALES TABLA 3. CARACTERÍSTICAS DE LOS HEMATOMAS
Infligidas Accidentales Tiempo después del traumatismo Color del hematoma
Hematomas, equimosis Inmediato (< de 1 día) Negruzco
Mejillas, labio superior, nalgas Sobre relieves óseos 7-10 días Verdoso
Estadio incongruente Estadio congruente
Acumuladas en lado izquierdo Zonas diversas 2 semanas o más Amarillento
Forma de objeto Sin forma de objeto
Los dos pabellones auriculares Superficiales, en áreas lógicas
Quemaduras TABLA 4. CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES DE LAS QUEMADURAS
Profundas, circunferenciales Puede afectar al pliegue
Respeta el interior del pliegue Lesión principal y salpicadura Provocadas Accidentales
Inmersión de extremidades en Bordes Nítidos Difusos
agua caliente, sin salpicaduras
Salpicaduras Ausentes Presentes
Fracturas
Simetría Frecuente bilateral Unilateral
Espiroideas en niño que no anda Huesos largos, diafisarias
Epifisarias en < de 3 años Acordes a la actividad
Costales o vertebrales > de 2 años Es importante resaltar que, tanto la serie ósea como la
Varias simultáneas Parietal simple en lactantes
Parietal compleja o hundida
TAC, pueden ser falsamente negativas, y sería preciso
repetir una u otra pasados 10-15 días.
Mordeduras 4. La conveniencia de realizar parte judicial viene dada por:
Distancia entre caninos > 3 cm Distancia entre caninos < 3 cm
• Viene de la comisaría (suele acompañarle un policía)
y aporta una copia de la denuncia. Se hará el parte con
• Hematomas que están de un color que no correspon- la descripción de las lesiones o la ausencia de las mis-
de a la cronología explicada. mas, sin olvidar las condiciones generales de nutrición,
• Hematomas en la espalda o cara posterior de los miem- higiene y actitud. Los resultados de las pruebas com-
bros, tras las orejas, mejillas, acumulados en el lado plementarias que se indiquen también se anotarán.
izquierdo del cuerpo (Tabla 3). • Los hechos han ocurrido en instituciones donde se supo-
• Quemaduras circunferenciales o profundas en palmas ne que deberían estar supervisados (guarderías, casa
o plantas (Tabla 4). de acogida, colegios, etc.).
• Mordeduras con una distancia entre caninos > 3 cm. • Se tiene la certeza de que se trata de un menor mal-
• Cualquier lesión con forma de objeto. tratado. En los casos de que el maltratador conviva con
Hay que tener en cuenta que los lactantes que han sufri- el menor hay que dejarlo ingresado y hablar con el Juez
do trauma craneal o sacudidas pueden presentarse como para que entregue la tutela provisionalmente al hos-
niño irritable, que tiene vómitos o que ha tenido un ata- pital y así no pueda ser llevado de alta voluntaria.
que de cianosis inexplicable. 5. Criterios de ingreso:
Las pruebas complementarias se harán en casos selec- • Si requiere tratamiento hospitalario de las lesiones.
cionados, aunque hay indicación de hacer serie ósea a • Si requiere protección inmediata.
todo niño mayor de 1 año con cualquier lesión de mal- • Si requiere estudios complementarios para evaluar el
trato físico y a todos los menores de 1 año con signos evi- alcance de las lesiones.
dentes de negligencia (aunque no tengan lesiones); a estos • Si requiere valoración social e intervención urgente de
últimos también se le realizará fondo de ojo. los servicios sociales.
No hay ningún rasgo en la fractura craneal que sea patog- 6. Merece mención separada la conveniencia de no dar
nomónico del MI, y es difícil datarla; sirve de ayuda un parte judicial: se refiere a los casos de duda razonable
hematoma subgaleal acompañante, que aparece en las sobre la etiología de las lesiones, lesiones inespecíficas
primeras horas tras el golpe y desaparece después de 3- y no graves, salvo que concurra alguna de las circuns-
4 días. Específicas de MI serían las fracturas múltiples, tancias descritas en el 4. Indispensable hacer diagnósti-
las epifisarias y las de costilla. co diferencial con lesiones parecidas no intencionales
La TAC craneal sin contraste es la prueba reina para diag- o condiciones previas del paciente (coagulopatía, enfer-
nóstico de MI, y se debe hacer en todos los casos en que medad de la piel, alteraciones de la calcificación ósea,
se sospecha que la TAC no es accidental, aunque no haya etc.).
signos neurológicos. Puede mostrar hemorragia, edema 7. La comunicación a los servicios sociales es el arma más
y lesiones hipóxico-isquémicas. eficaz para hacer seguimiento y poner las ayudas que
Una pequeña hemorragia subdural interhemisférica tiene protegerán al menor en lo sucesivo. Se harán en los impre-
gran especificidad de MI y puede confundirse con un sos autocopiables del Instituto del Menor y la Familia, sin
seno sagital prominente. olvidarnos de la identificación del menor en la copia des-
La ecografía transfontanelar puede visualizar un hema- tinada al trabajador social. Esto es válido fundamental-
toma subdural, pero no ve toda la bóveda y, además, es mente para los casos de maltrato por omisión o por falta
operador-dependiente, por lo que no debe ser la única de supervisión, los casos en que concurren toxicomanías
prueba. o falta grave de recursos. Al ser estas circunstancias favo-
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recedoras del MI deben ser comunicadas como riesgo
social, aunque no detectemos maltrato, con objeto de
poder ayudar a mejorar el entorno con las ayudas dis-
ponibles.
Para aquellos niños que sufren maltrato físico por parte
de sus progenitores psicópatas no hay más solución que
la retirada de la tutela, y nadie puede pretender que la
denuncia la haga el propio niño. Los médicos son la única
oportunidad del niño para poder salir de su infierno y es
probable que sólo haya una oportunidad.
PREVENCIÓN
Es la base del éxito en la lucha contra esta enfermedad,
ya que el “tratamiento” no restituye ad integrum las lesiones
físicas y psicológicas del SNM. Como en todas las enferme-
dades, se debe hacer una prevención primaria sobre la
población general:
• Escuelas de padres antes del parto.
• Formación psicológica y detección de alteraciones en
los padres.
• Formación en el cuidado integral de los hijos.
• Sensibilizar y formar en la detección del SNM a pedia-
tras y educadores.
• Enseñar a los niños a reconocer el ASI, a defenderse y
a contarlo.
Maltrato infantil 1613
La prevención secundaria se hará sobre los menores que
se han detectado en riesgo, para lo cual es necesario que se
considere el riesgo como una circunstancia a detectar y
denunciar a los servicios sociales.
• Identificar a familias de riesgo mediante historia psi-
cosocial.
• Diagnosticar el maltrato a la mujer.
• Solucionar problemas económicos y laborales.
• Tratar adicciones y enfermedades mentales.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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– Centers for Disease Control and Prevention, Workowski KA, Ber-
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