UVEÍTIS

El tracto uveal puede responder a cualquier tipo de inflamación ocular con acumulación de linfocitos y plasmocitos,
de esta forma el tracto uveal funciona como un ganglio linfático facultativo.

La uveítis es una enfermedad inflamatoria, intraocular, que afecta tanto el tracto uveal (iris, coroides y cuerpo ciliar),
como estructuras adyacentes: esclera, cornea, humor vítreo, retina y cabeza del nervio óptico. Es la 4ª causa de
ceguera en la población económicamente activa.

CLASIFICACIÓN: SEGÚN EL SITIO PRIMARIO DE INFLAMACIÓN

● ANTERIOR: cámara anterior, iris, pars plicata del cuerpo ciliar. IRITIS, IRIDOCICLITIS, CICLITIS ANTERIOR

● INTERMEDIA: vítreo. PARS PLANITIS, CICLITIS POSTERIOR, HIALITIS

● POSTERIOR: retina y coroides. COROIDITIS FOCAL, MULTIFOCAL O DIFUSA, CORIORRETINITIS,

RETINOCOROIDITIS, RETINITIS, NEURORETINITIS.
● PANUVEITIS: todas las anteriores.

CLASIFICACIÓN: SEGÚN EL ORIGEN

● ENDÓGENA: se mantiene la integridad anatómica del globo ocular, por agentes que llegan al ojo desde algún
lugar del organismo. Ejemplo: sarcoidosis
● EXÓGENA: indican una solución de continuidad del globo ocular. Ejemplo: oftalmía simpática.

CLASIFICACIÓN: SEGÚN LA EVOLUCIÓN

● AGUDA: 30-45 días: SN. DE REITER

● SUBAGUDA: 2-6 meses. TOXOPLASMOSIS

● CRÓNICA: mayor a 6 meses. ENFERMEDAD DE BEHCET

● RECURRENTE: más de una crisis de duración variable. VHS

CLASIFICACIÓN CLÍNICO PATOLÓGICA:

● GRANULOMATOSAS: son subagudas o crónicas, tienen precipitados queráticos de tipo grasa de carnero (MF
mononucleares). TBC
● NO GRANULOMATOSAS: son agudas y presentan precipitados queráticos pequeños y difusos. ESPONDILITIS
ANQUILOSANTE

CLASIFICACIÓN: SEGÚN SU ETIOLOGÍA

● INFECCIOSAS: bacteriana, viral, micótica, parasitaria.

● NO INFECCIOSAS: asociada o no a una enfermedad sistémica

● SN. DE ENMASCARAMIENTO: neoplásicas (linfoma, melanoma del segmento anterior) no neoplásicas

(xantogranuloma juvenil)

UVEÍTIS ANTERIOR

Es la forma +F de uveítis. 50-60% de los casos. La causa IDIOPÁTICA es la +F. Dentro de las causas conocidas, las +F:
1°ESPONDILOARTROPATÍAS SERONEGATIVAS, 2°HERPÉTICA, 3°CICLITIS HETEROCRÓMICA DE FUCHS, 4°SARCOIDOSIS.
SÍNTOMAS: OJO ROJO DOLOROSO, FOTOFOBIA, LAGRIMEO Y DISMINUCIÓN DE LA AV, congestión ciliar o
periquerática.

SIGNOS:

UVEÍTIS ANTERIOR AGUDA

AV: Levemente disminuida, salvo presencia de membranas o hipopion.

INYECCIÓN CILIAR: Violácea
DEPÓSITOS ENDOTELIALES – PRECIPITADOS QUERATICOS: Aspecto “sucio” de la C.A. En “Grasa de Carnero”
(formas granulomatosas) o finos
MIOSIS: Por espasmo del esfínter del iris. Predispone a la formación de sinequias posteriores, que se intentan
romper al dilatar la pupila. ¡¡ DILATAR LA PUPILA !!
TYNDALL: (Células inflamatorias flotando en cámara anterior) Se miden con una hendidura de 1 x 2 mm. a máximo
aumento e intensidad de luz:
GRADO CÉLULAS POR CAMPO
0 <1
0,5+ 1–5
1+ 6 – 15
2+ 16 – 25
3+ 26 – 50
4+ > 50
MEJORÍA= disminución de dos grados // EMPEORAMIENTO= aumento de dos grados
CÉLULAS EN VÍTREO: Leucocitos que cruzan el endotelio vascular por rotura BHR.
TURBIDEZ H.A. (Proteínas extravasadas por rotura BHR)
HIPOPION: Nivel horizontal en la zona inferior de la C.A., formado por células inflamatorias. Formas reumáticas con
mucha fibrina.
PIO BAJA O ALTA: Tanto la hipotonía como la hipertensión ocular pueden ocurrir como consecuencia de la
inflamación ocular. La hipotonía, como consecuencia de una disminución de la producción de humor acuoso, debido
a la inflamación del cuerpo ciliar. La hipertensión ocular se produce a través de muchos mecanismos, como la
trabeculitis, por depósito de celularidad en el ángulo camerular.
MEMBRANAS CICLITICAS: Exudado fibrinoso que puede cubrir todo el área pupilar y aparece junto a las sinequias
posteriores, Deterioro visual, Riesgo de Bloqueo pupilar. Tiene aspecto de rodaballo, y es una membrana llena de
H.A
SINEQUIAS POSTERIORES: Adherencias entre el borde pupilar y la cara anterior del cristalino por la inflamación. Hay
riesgo de Bloqueo Pupilar. Si dilatamos la pupila no hay contacto del borde pupilar con la cara anterior del cristalino,
por lo que no se forman sinequias.
DILATAR LA PUPILA antes de que se formen las sinequias, o si las hay para tratar de romperlas. También son
buenos los antibióticos esteroides o no esteroideos, al igual que la atropina al 1%, que tiene efecto midriático
prolongado.
PRONÓSTICO Y EVOLUCIÓN
Bien tratada suele resolverse en 5 – 6 semanas. Ya que el tratamiento debe de durar ese tiempo para que no se
produzca un efecto rebote, además al tratarla se disminuyen las molestias y complicaciones. Las complicaciones
aparecen con diagnósticos equivocados que retrasan el tratamiento adecuado. Sin tratar, la uveítis suele
desaparecer al mes o mes y medio, pero va a dejar efectos secundarios.

UVEÍTIS ANTERIOR CRÓNICA

● Menos frecuente que la aguda
● Inflamación ocular que recurre antes de los 3 meses de terminar el tratamiento
● Mayor tendencia a la BILATERALIDAD
● Puede ser Granulomatosa o no Granulomatosa. En la cara endotelial de la córnea aparecen precipitados,
procedentes de los procesos inflamatorios. En ocasiones se llama grasa de carnero, en este caso hay células
inflamatorias flotando en el H.A.
SÍNTOMAS:
Frecuentemente ASINTOMÁTICA, sólo aparecen los derivados de las complicaciones: CATARATAS, GLAUCOMA,
SINEQUIAS (iris atrofiado que no responde a midriaticos), QUERATOPATÍA EN BANDA, por la aparición de
alteraciones en el epitelio corneal. EDEMA MACULAR QUÍSTICO, después de cirugía complicada, o secundaria a
inflamaciones uveales o a un traumatismo.
SIGNOS:
● Ojo blanco o levemente enrojecido
● Tyndall variable
● Turbidez del Humor acuoso, por c. inflamatorias que pasan desde los vasos dilatados.
● PRECIPITADOS CORNEALES
● NÓDULOS EN IRIS: Típicos de enfermedad Granulomatosa
➔ N. de Koeppe, pequeños y en el borde pupilar
➔ N. de Busacca, en el estroma
➔ N. Grandes y rosados, típicos de Sarcoidosis
PRONÓSTICO: (malo si no se encuentra la causa)
❖ Recidivas antes de los 3 meses, se superponen las recidivas y remisiones
❖ Inflamación continuada
❖ Desarrollan cataratas y glaucoma con frecuencia
❖ Pronóstico Reservado
TTO:
MIDRIÁTICOS !!
Disminuyen las molestias al cortar el espasmo del músculo ciliar y el esfínter pupilar. Rompen las sinequias
posteriores, Evitan la formación de nuevas sinequias posteriores
CORTICOIDES:
Corticoides tópicos: Sólo útiles en la Uveítis anterior, no penetran en vítreo, por lo que no son útiles en las
posteriores, ya que los vasos retinianos no son permeables a un transporte pasivo, solo dejan pasar lo que les hace
falta por trans.activo. Por lo tanto en ocasiones hay que mezclarlos con los corticoides sistémicos y si esto no fuese
útil se usarían los perioculares. 1 Gota cada hora al principio y luego ir disminuyendo a lo largo de 5 – 6 semanas.
En las formas crónicas se necesitan mucho tiempo
Corticoides perioculares: Subtenonianos
Corticoides intraoculares
Corticoides sistémicos: Prednisolona oral en Comp. (1-2 mg/kg peso)
Casos más graves: Antimetabolitos e inmunosupresores

CRISIS PIO mayor a 40 mmHg, unilateral, recurrente. PK no pigmentados, escaso

GLAUCOMATOLÍTICA Tyndall/flare, ausencia de atrofia iridiana ni sinequias posteriores.

IRIDOCICLITIS Evolución crónica, PIO elevada uni o bilateral, PK blancos grisáceos distribuidos por
HETEROCRÓMICA DE todo el endotelio corneal, SIGNO DE AMSLER (sangre en cámara anterior cuando se
FUCHS punciona) heterocromía del iris, Nódulos iridianos de Koeppe +F (en el borde
pupilar) y de Bussaca (en el estroma), CUERPOS DE RUSSELL (cristales diminutos
(CICLITIS +
sobre la superficie del iris), atrofia difusa del estroma iridiano (superficie lisa sin
HETEROCROMÍA + CSCP)
criptas), Tyndall vítreo anterior, catarata SCP.

IRIDOCICLITIS HERPÉTICA PIO elevada, UNILATERAL, RECURRENTE, queratitis, hipoestesia corneal, PK

endoteliales granulomatosos o no, a veces confinados al 1/3 inferior de la córnea,
hipopion, hipema, atrofia sectorial del iris (VVZ) o parcheada (VHS), sinequias
anteriores y/o posteriores.

ESPONDILOARTROPATÍAS Uveítis anterior aguda, no granulomatosa, recurrente, sinequias posteriores.

SERONEGATIVAS

ESPONDILITIS Escleritis, epiescleritis, BILATERAL, ASIMÉTRICA, iritis severa. Es frecuente la UA con

ANQUILOSANTE hipopion.

ARTRITIS REACTIVA Conjuntivitis mucopurulenta BILATERAL, autolimitada (resuelve en 7-10 días),

escleritis, epiescleritis, queratitis menos frecuente, PK finos y de mediano tamaño,
células inflamatorias en el humor acuoso, flare, hipopion, sinequias posteriores.

ARTRITIS PSORIÁSICA Conjuntivitis con secreción mucoide, epiescleritis, escleritis, queratoconjuntivitis

 seca, BILATERAL, CRÓNICA, células inflamatorias en CA.

UVEÍTIS EN ARTRITIS La UA es causa de morbilidad y es común en la forma oligoarticular, CRÓNICA, NO

JUVENIL IDIOPÁTICA GRANULOMATOSA, 70% BILATERAL, SIMÉTRICA, no produce síntomas por lo que
hay que buscarla en la BMC, Tyndall +4 (sin hipopion). COMPLICACIONES:
estrabismo, queratopatía en banda, glaucoma, ambliopía, catarata, EMC, MER,
membrana ciclítica, tisis.

UVEÍTIS ENTEROPÁTICAS COLITIS ULCEROSA: 5% UA, conjuntivitis, escleritis, epiescleritis.

ENFERMEDAD DE CROHN: 3%, ojo seco, conjuntivitis, escleritis.

ENFERMEDAD DE WHIPPLE: UA, queratitis, vitritis, retinitis con hemorragias

retinianas, focos blancos algodonosos, riesgos de oclusiones vasculares y coroiditis
multifocal. MIORRITMIA OCULOMASTICATORIA (manifestación neurooftalmológica).

UVEÍTIS EN ENFERMEDAD NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL: UA bilateral no granulomatosa, responde bien a los

RENAL corticoides, puede haber papiledema y EM, recurrencias frecuentes. puede haber
UIM, UP y PANUVEITIS.

NEFROPATÍA PR IgA (enfermedad de Berger): UA rara.

ESPONDILITIS ANQUILOSANTE: enfermedad inflamatoria crónica y progresiva que cursa con inflamación,
calcificación, y finalmente osificación de las articulaciones sacroilíacas con la consiguiente anquilosis del esqueleto
axial. +F VARONES 30-40 años y el 90% son HLA-B27 positivos, FR (-). Hay una instauración paulatina de dolor y
rigidez en la parte inferior de la espalda o nalgas que termina en una cifosis fija. La UAA es la manifestación ocular +F
y se presenta en el 25% de los pacientes con EA. (La UA con HLA-B21 es la causa + común de uveítis con hipopion).

ARTRITIS REACTIVA O SN. DE REITER: es una respuesta inmunológica del huésped a una infección gastrointestinal o
genitourinaria caracterizada por la TRIADA: URETRITIS INESPECÍFICA + CONJUNTIVITIS + ARTRITIS. 75% positivos
HLA-B27. 1-4% en hombres tras una uretritis inespecífica o enteritis por shigella, salmonella y campylobacter.
También por infección respiratoria por chlamydia pneumoniae. OLIGOARTRITIS PERIFÉRICA: aguda, asimétrica,
migratoria, 2-4 articulaciones, rodillas, tobillos, dedo gordo del pie. ESPONDILOARTRITIS: 50% dolor en la parte
inferior de la espalda que puede cronificarse. ENTESITIS: fascitis plantar, periostitis calcánea (espolón calcáneo)
LESIONES MUCOCUTÁNEAS: ulceración oral indolora, lesiones cutáneas parecidas a la psoriasis en palmas y plantas.
AFECTACIÓN GENITOURINARIA. AORTITIS 1-2%

ARTRITIS PSORIÁSICA: Enfermedad inflamatoria, autoinmune, crónica y progresiva que afecta piel, mucosas y
articulaciones, el 40% de los pacientes con psoriasis sufrirán artritis. Afecta por igual en ambos sexos, en edades
medias. ARTRITIS ASIMÉTRICA, afecta las articulaciones interfalángicas distales (dedos en salchicha). Las
manifestaciones oculares ocurren en el 7% de los casos: IRIDOCICLITIS AGUDA y CRÓNICA.

IRIDOCICLITIS HETEROCRÓMICA DE FUCHS: ENFERMEDAD CRÓNICA NO GRANULOMATOSA RECIDIVANTE que se

diagnostica por término medio a los 40 años, sin predilección de sexo ni raza. Causa DESCONOCIDA, hay indicios de
que está implicado el virus de la rubéola. La mayor parte de la actividad en CA se debe a la alteración de la barrera
hematoacuosa más que a la inflamación. 90-95% UNILATERAL. SÍNTOMAS: visión borrosa progresiva (debido a
catarata), miodesopsias. Su DX es CLÍNICO.
ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL: es un término que agrupa todas las artritis inflamatorias en menores de 16 años, de
causa desconocida y más de 6 semanas de duración. Su diagnóstico es clínico y de exclusión. La incidencia oscila
entre 1/1000. CLASIFICACIÓN: oligoarticular +F, sistémica, poliarticular FR positivo, poliarticular FR negativo,
psoriásica, relacionada con entesitis e indiferenciada. Los pacientes con artritis ANA positivo, tienen una menor edad
al inicio de la enfermedad, una mayor frecuencia de artritis asimétrica y un mayor riesgo de desarrollar uveítis. La
uveítis es la complicación extraarticular +F de la AIJ (CRÓNICA NO GRANULOMATOSA), especialmente en la forma
oligoarticular. A menudo no se sospecha uveítis hasta que los padres notan complicaciones como ESTRABISMO, o
aspecto anormal del ojo por QUERATOPATÍA EN BANDA o CATARATA. NO HAY CONGESTIÓN CILIAR (incluso en
uveítis intensa), 70% BILATERAL, SIMÉTRICA. Son frecuentes las sinequias posteriores en casos de larga evolución.

SISTÉMICA (ENF. DE STILL): afecta AMBOS SEXOS por igual. Artritis en 1 o más articulaciones con o precedida por
fiebre diaria ≥2 semanas de evolución; la fiebre debe ser documentada y cotidiana durante al menos 3 días
Además de la artritis y la fiebre debe presentar al menos 1 de los siguientes: 1. Exantema eritematoso
evanescente 2. Adenopatías 3. Hepato- o esplenomegalia 4. Serositis

OLIGOARTRITIS: Es la +F. NIÑAS, pico de incidencia a los 2 años. 75% ANA +. 20% UVEÍTIS. Artritis en 1-4
articulaciones (RODILLAS, TOBILLOS Y MUÑECAS) en los 6 primeros meses de enfermedad. Se reconocen 2
subcategorías: 1. Oligoartritis persistente: no más de 4 articulaciones afectadas en la evolución posterior 2.
Oligoartritis extendida: se afectan más de 4 articulaciones después de los 6 primeros meses.

POLIARTICULAR FR (-): Artritis en 5 o más articulaciones (pequeñas o grandes de manera SIMÉTRICA) durante los 6
primeros meses. +F NIÑAS a cualquier edad. 40% ANA+, 5-10% presenta UVEÍTIS.

POLIARTICULAR FR (+): +F NIÑAS. Artritis en 5 o más articulaciones durante los 6 primeros meses de enfermedad,
con 2 o más test para FR (IgM) positivos con, al menos, 3 meses de intervalo. El riesgo de uveítis es muy bajo.

ARTRITIS PSORIÁSICA: Artritis y psoriasis o Artritis y, al menos, 2 de los siguientes: 1. Dactilitis 2. Hoyuelos
ungueales u onicólisis 3. Psoriasis en familiar de primer grado. Riesgo alto de uveítis. +F NIÑAS.

ARTRITIS RELACIONADA CON ENTESITIS: +F VARÓN. Artritis y entesitis o Artritis o entesitis y, al menos, 2 de los
siguientes: 1. Dolor a la palpación de articulaciones sacroilíacas o dolor inflamatorio lumbosacro 2. HLA-B27+ 3.
Comienzo en VARÓN >6 años, 4. Uveítis anterior aguda 5. Historia de EA, ARE, SI asociada a EII, síndrome de Reiter
o UAA en familiar de primer grado. Riesgo alto de uveítis.

ARTRITIS INDIFERENCIADA: Artritis que no cumple criterios de ninguna categoría o bien los cumple de 2 o más
categorías. Riesgo bajo de uveítis.

COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN ENFERMEDAD DE WHIPPLE

Enf. inflamatoria idiopática recidivante que
afecta recto y se extiende proximalmente
para afectar parte o la totalidad de
intestino grueso. Se caracteriza por
ULCERACIÓN SUPERFICIAL CONTINUA de la
mucosa intestinal con aparición de
abscesos en las criptas y pseudopólipos.
Mayor riesgo de CA de colon. Se da a los
20-30 años, con diarrea sanguinolenta,
pérdida de peso, malestar y fiebre. Artritis
asimétrica que afecta grandes
articulaciones de las piernas. Hepatitis
autoinmune.
Enfermedad crónica idiopática
recidivante, donde hay inflamación
granulomatosa multifocal de todo
el espesor de la pared intestinal, +F
ileon terminal y colon, pero puede
afectar cualquier parte del tubo
digestivo incluida la boca. Se da a
los 20-30 años con dolor
abdominal, diarrea, anemia,
eritema nodoso, acropaquia,
artritis periférica aguda y lesiones
hepáticas.
Lipodistrofia intestinal.
Inflamación GI crónica con
mala absorción causada por
una bacteria TROPHERYMA
WHIPPLEI. +F en varones de
raza blanca de mediana edad.
Puede haber manifestaciones
articulares, cardíacas y del
SNC.

NEFRITIS TÚBULO INTERSTICIAL NEFROPATÍA PR IgA

 Trastorno autoinmunitario frecuente en mujeres Por depósito de IgA en el mesangio glomerular. Se
adolescentes. Proteinuria, anemia, HTA, insuficiencia presenta entre los 15-35 años, con hematuria
renal. TTO: corticoides. recurrente asociada a infección de VRA

QUERATOUVEÍTIS HERPÉTICA: ojo rojo doloroso y fotofobia, PIO elevada (trabeculitis)

PROTOCOLO DE DX

ANAMNESIS: episodios previos, duración, simetría, respuesta al tratamiento, APP, AHF, enfermedades reumáticas,
GI, dermatológicas, autoinmunes.
EXAMEN OFTALMOLÓGICO: AVMC, PIO, BMC, +90, FO.
COMPLEMENTARIOS: fotos de segmento anterior y posterior, hemograma completo, VSG, glucemia, perfil lipídico
(colesterol, TG) función hepática (FAL, GOT, GPT) y renal (creatinina, ácido úrico, urea) orina completa.
COMPLEMENTARIOS SEGÚN SU ETIOLOGÍA:
● PCR de humor acuoso (VHS)

● FR, TIPAJE HLA B27 (espondiloartropatías seronegativas)

● ANA (AIJ forma oligoarticular) ACC (Ac antipéptidos cíclicos citrulinados)

● RX de columna cervical, lumbosacra y sacroilíaca. TAC o RM si Rx normal. (espondilitis anquilosante)

● Biopsia de piel (artritis psoriásica)

● Exudado uretral o vaginal (artritis reactiva)

TTO GENERAL: MIDRIÁTICOS CICLOPLÉJICOS C/8HS (tropicamida 1%, ciclopentolato en niños), ANTIINFLAMATORIOS
ESTEROIDEOS C/1-6HS (tópico: prednisolona, dexametasona. Peribulbar: metilprednisolona. Sistémico: prednisona),
AINES: ibuprofeno, indometacina. Si hay HT ocular: hipotensores tópicos (evitar mióticos y análogos de PG)
INMUNOMODULADOR SISTÉMICO (dependiendo etiología) ANTIVIRALES
TTO QUIRÚRGICO: valorar complicaciones: catarata, glaucoma.
SEGUIMIENTO: 24 HS, semanal, mensual, semestral. Interconsultas con pediatría, clínica médica, reumatología,
inmunología. Gastroenterología, dermatología, neurología.
No requieren estudios:
1. Primer episodio de UA NO GRANULOMATOSA UNILATERAL
2. Hallazgos típicos de una entidad para la que no suelen requerirse pruebas complementarias.
3. Cuando ya se ha confirmado un DX sistémico
Requieren estudios:
1. Forma granulomatosa y recurrente
2. Bilaterales, intermedias, posteriores y panuveítis
3. Severas con compromiso serio de la visión
4. Edad de inicio temprana y tardía
5. Persistente, crónica o refractaria al TTO

GLAUCOMA 2° A UVEÍTIS
Si hay uveítis + PIO alta, debemos hacer GONIOSCOPIA BILATERAL para determinar si el seno esta abierto o cerrado.
CAUSAS DE GLAUCOMA 2° CON SENO ABIERTO CAUSAS DE GLAUCOMA 2° CON SENO CERRADO

*obstrucción del trabeculado por proteínas y/o células, *Bloqueo pupilar, *SPA secundarias, Edema de
*Trabeculitis, *Precipitados, *hipersecreción, segmento anterior, *Edema del cuerpo ciliar, *NV
*medicamentos, *Daño permanente del trabeculado,
*NV, *SPA primarias
 SARCOIDOSIS
Enfermedad MULTISISTÉMICA de curso CRÓNICO y etiología DESCONOCIDA, caracterizada por GRANULOMAS NO
NECROTIZANTES, tiene preferencias de afección pulmonar y ganglios linfáticos, y a nivel ocular puede afectar
CONJUNTIVA, ÚVEA, GLÁNDULA LAGRIMAL y NO. +F MUJERES, con dos picos de incidencia, 20-30 años y 50-60 años.
El 20-70% de las sarcoidosis presentan lesiones oculares.
MANIFESTACIONES GENERALES: fatiga, pérdida de peso, dolores articulares, sequedad ocular, visión borrosa, tos
seca o lesiones cutáneas, que varían desde enrojecimientos y pequeños nódulos hasta  eritema nodoso o lupus
pernio. Adenopatías, que pueden ser la primera manifestación. La afección neurológica (meningitis y parálisis de
pares craneales) y cardíaca (arritmias, muerte súbita) son raras. Existe una forma aguda: SN. DE LOFGREN: buen
pronóstico, TRIADA: ERITEMA NODOSO, ADENOPATÍA HILIAR BILATERAL y POLIARTRALGIAS, +F MUJERES, de curso
benigno y autolimitado, que contrasta con las formas crónicas que requieren uso de corticoides y tienen tendencia a
la recidiva.
MANIFESTACIONES OCULARES: 20-70%. La UA GRANULOMATOSA es la forma más habitual, con DISMINUCIÓN DE
AV, DOLOR OCULAR, FLOTADORES.
SIGNOS DX PARA SARCOIDOSIS INTRAOCULAR:
1. PK en grasa de carnero o pequeños PK granulomatosos,
2. Nódulos de iris (de Koeppe o Busacca y Berlín),
3. Nódulos en la malla trabecular y/o sinequia anterior periférica en tienda de campaña, (SNOWBALLS)
Opacidades vítreas en “bola de nieve” o en cadenas de perlas,
4. lesiones retino coroideas periféricas multiples, activas o atróficas (infiltrados amarillos pálidos o
granulomas blanco amarillentos bien definidos),
5. Periflebitis retiniana o macroaneurismas.
6. Nódulo coroideo solitario, Nódulo o granuloma del NO.
7. BILATERALIDAD, granulomatosa o no granulomatosa.
*Otros: *nódulos de párpado o en conjuntiva, *dacrioadenitis, *ojo seco por compromiso de gl. Lagrimales,
*queratopatía en banda, *EM o del NO, *NV retiniana o NO.

PROTOCOLO DE DX
APP: síntomas respiratorios a repetición, nódulos en piel, fatiga, pérdida de peso, etc.
EXAMEN OFTALMOLÓGICO: AVMC, PIO, BMC, +90, FO, GONIOSCOPIA
COMPLEMENTARIOS: fotos de segmento anterior y posterior, AGF, AVI, prueba cutánea de tuberculina (-), ECA
(producida por células endoteliales capilares y células epitelioides, indica enfermedad granulomatosa, 80% +),
función hepática (FAL, GOT, GPT-siempre alteradas) RX TÓRAX: AHB, TAC TÓRAX (en ptes con RX TÓRAX
negativo), Ca++ sérico anormal, en orina: hipercalciuria, VITAMINA D, BIOPSIA PULMONAR (pedir siempre antes
empezar tto) BIOPSIA DE NÓDULOS CONJUNTIVALES Y DE GL. LAGRIMAL, gammagrafía con galio 67, estudios de
función pulmonar, hemograma completo, VSG, glucemia, perfil lipídico (colesterol, TG) y renal (creatinina, ácido
úrico, urea) orina completa.

NOTA: el estudio de ECA + CENTELLOGRAFÍA con Galio es la mejor asociación diagnóstica para las sarcoidosis. Sin
embargo el único test que hace el DX es la biopsia. Valores normales de ECA: hombre 12-35 nmol/min/nl – mujer 11-
29 nmol/min/nl. Y puede estudiarse en el humor acuoso siendo el examen más específico y sensible para ésta
enfermedad.

El taller internacional de sarcoidosis ocular: 4 niveles DX

SARCOIDOSIS OCULAR DEFINITIVA
PRESUNTA SARCOIDOSIS OCULAR
SARCOIDOSIS OCULAR PROBABLE
SARCOIDOSIS OCULAR POSIBLE
DX CONFIRMADO POR BIOPSIA PULMONAR EN PRESENCIA DE UNA
UVEÍTIS COMPATIBLE
NO SE HA HECHO BIOPSIA PERO LA RX TÓRAX MUESTRA AHB CON
UVEÍTIS COMPATIBLE
NO SE HA HECHO BIOPSIA NI HAY AHB EN LA RX TÓRAX, PERO SE
CUMPLEN 3 O MÁS DE LOS 7 SIGNOS DX Y 2 O MÁS DE LAS 5
PRUEBAS DE LBT POSITIVAS
BIOPSIA PULMONAR NEGATIVA, PERO 4 O MÁS DE LOS 7 SIGNOS
DX Y 2 O MÁS DE LAS 5 PRUEBAS DE LBT POSITIVAS

TTO GENERAL: MIDRIÁTICOS CICLOPLÉJICOS C/8HS (tropicamida 1%, ciclopentolato en niños), ANTIINFLAMATORIOS
ESTEROIDEOS C/1-6HS (tópico: prednisolona, dexametasona. ORAL: prednisona 1mg/kg/día. SUBTENONIANO:
triamcinolona 1ml) Si hay HT ocular: hipotensores tópicos (evitar mióticos y análogos de PG) INMUNOSUPRESORES:
en casos refractarios a los corticoides: METOTREXATO (tableta 2.5mg) 7.5-15 mg VO/semana, azatioprina,
ciclosporina. En casos graves: internación + pulso terapia con metilprednisolona.
TTO QUIRÚRGICO: Panfotocoagulación, si hay NV retiniana o en NO. CX de catarata o Cx de glaucoma.
SEGUIMIENTO: Fase aguda: semanal, luego mensual. Fase crónica: trimestral o semestral según complicaciones.

UVEÍTIS INTERMEDIA

Enfermedad CRÓNICA y RECIDIVANTE que involucra primariamente el VÍTREO ANTERIOR, RETINA PERIFÉRICA y la
PARS PLANA, con mínima o ninguna inflamación coriorretiniana o del segmento anterior.
Incluye la PARS PLANITIS, CICLITIS POSTERIOR y la HIALITIS.
La PARS PLANITIS es una UI crónica que se caracteriza por la presencia de exudados blancos (snowbank) sobre la
pars plana y la ora serrata y/o agregados de células inflamatorias en vítreo (snowballs), en ausencia de etiología
infecciosa ocular (enf. De Lyme) o sistémica (esclerosis múltiple).
La UI constituye el 15% del total de las uveítis, y el 20% de las uveítis pediátricas. BILATERAL 80%, sin predilección de
sexo ni raza. El 50% corresponde a la pars planitis.
SÍNTOMAS: de forma GRADUAL, visión borrosa con flotadores, NO HAY DOLOR NI ENROJECIMIENTO. Inicialmente
UNILATERAL, pero con hallazgos objetivos BILATERALES ASIMÉTRICOS.
SIGNOS: SNOWBALLS - BOLAS DE NIEVE (colecciones blanquecinas focales de células inflamatorias y exudados en
vítreo inferior), SNOWBANKS – BANCOS DE NIEVE (placa exudativa o fibrovascular blanco grisácea que puede
aparecer en todos los cuadrantes, pero casi siempre en la parte inferior de retina periférica), UA de bajo grado, PK
con distribución lineal inferior, y sinequias posteriores (raras, son más acusadas en niños, enf. De Lyme y
sarcoidosis), células vítreas, Periflebitis periférica.
COMPLICACIONES: NV en retina periférica y NO, que puede llevar a hemorragia vítrea y DR. Edema de papila +F en
jóvenes, EMC siendo la principal causa de pérdida de AV, MER, catarata, glaucoma.

PROTOCOLO DE DX

APP: indagar enfermedad sistémica, EM (síntomas neurológicos), sarcoidosis, enf. De Lyme, SFL, toxoplasmosis, enf.
De Whipple, toxocariasis.
EXAMEN OFTALMOLÓGICO: AVMC, PIO, BMC, +90, FO, GONIOSCOPIA
COMPLEMENTARIOS: fotos de segmento anterior y posterior, OCT, AGF, ultrasonido ocular (si hay opacidad de
medios), ECA (indica enfermedad granulomatosa, 80%), función hepática (FAL, GOT, GPT-siempre alteradas)
hemograma completo, VSG, VDRL, SEROLOGÍA VIH, prueba de hemaglutinación pasiva de treponema pallidum,
glucemia, perfil lipídico (colesterol, TG) y renal (creatinina, ácido úrico, urea) orina completa.
COMPLEMENTARIOS ESPECÍFICOS:
*EM: +F MUJERES 20-50 años, UAA GRANULOMATOSA, RM cerebral.
*SARCOIDOSIS: RX TÓRAX: AHB, TAC TÓRAX (en ptes con RX TÓRAX negativo), Ca++ sérico anormal, en orina:
hipercalciuria, VITAMINA D, BIOPSIA PULMONAR (pedir siempre antes empezar tto) BIOPSIA DE NÓDULOS
CONJUNTIVALES Y DE GL. LAGRIMAL, gammagrafía con galio 67, estudios de función pulmonar.
*ENF. DE LYME: test para Ac de Borrelia Burgdorferi. Hay UI con UA intensa.
*SFL: VDRL, Ac treponémicos y anticardiolipina.
*TBC: PPD, RX TÓRAX, El Quantiferon (IGRA: Interferón-gamma Release-Assay) es un ensayo que mide la liberación
de interferón gamma por células T específicas de antígeno en respuesta a la estimulación in vitro por antígenos de
Mycobacterium tuberculosis.
*LINFOMA INTRAOCULAR: ancianos, evaluación citológica de LCR, neuroimágenes.

TTO MÉDICO:
*OBSERVACIÓN si es asintomático o la AV es mayor a 20/40
*TTO ESPECÍFICO de la causa infecciosa. SFL, TBC.
*MIDRIÁTICOS CICLOPLÉJICOS C/8HS (tropicamida 1%, ciclopentolato en niños), *ANTIINFLAMATORIOS
ESTEROIDEOS C/1-4 HS (tópico: prednisolona, dexametasona.
*Si hay HT ocular: hipotensores tópicos (evitar mióticos y análogos de PG)

SI LA AV ES MENOR A 20/40, + SÍNTOMAS Y/O COMPLICACIONES, hay que determinar si en uni o bilateral:
*Si es UNILATERAL: ESTEROIDE DE DEPOSITO PERIOCULAR: TRIAMCINNOLONA SUBTENONIANA cada 3-4 semanas,
hasta 3-4 dosis.
*Si es BILATERAL o la terapia local inefectiva: PREDNISONA (tableta 5-20 mg) 1-2mg/kg/día.
*Si los esteroides están CI o falla, si hay SNOWBANK en pars plana: ABLACIÓN PERIFÉRICA con CRIOTERAPIA o FC en
retina periférica.
*Si falla lo anterior y la inmunoterapia sistémica está CI: VITRECTOMÍA POSTERIOR vía pars plana con separación de
hialoides posterior y FC periférica.
*Si es BILATERAL: INMUNOMODULADORES SISTÉMICOS: ciclosporina (4-5mg/kg/día) en monoterapia asociada a
prednisona (10-20 mg diarios). Otros: metotrexato, azatioprina.

SÍNDROME DE VOGT-KOYANAGI-HARADA

Enfermedad AUTOINMUNITARIA, MULTISISTÉMICA, IDIOPÁTICA que cursa con inflamación de tejidos que
contienen melanocitos: ÚVEA, PIEL, OÍDO Y MENINGES. +F MUJERES 20-40 años, raza oriental o piel pigmentada. El
signo más importante de la enfermedad es una UVEÍTIS DIFUSA BILATERAL GRANULOMATOSA, con DR EXUDATIVO
y PAPILITIS. Acompañada por PLEOCITOSIS DEL LCR, CEFALEAS, ACÚFENOS, HIPOACUSIA. VITILIGO, ALOPECIA Y
POLIOSIS (en forma simétrica en párpados, cara y tronco).

CUADRO CLÍNICO: FASE PRODRÓMICA: cefalea occipital 86%, mareo, vértigo, náuseas, fiebre, acúfenos 68%, cuello
duro y doloroso, hipersensibilidad del cuero cabelludo, METAMORFOPSIAS (como único síntoma prodrómico ocular,
por edema retinal). Este estadío es un típico cuadro de PSEUDOMENINGISMO donde los análisis neurológicos son (-),
salvo el LCR que el 85% presenta PLEOCITOSIS. FASE UVEÍTICA AGUDA: síntomas oculares: inician en los meses de
primavera-otoño, OJO ROJO DOLOROSO, FOTOFOBIA, DISMINUCIÓN DE AV, UVEÍTIS DIFUSA BILATERAL
GRANULOMATOSA (células y flare, PK en grasa de carnero, nódulos del iris, SP, membranas ciclíticas (membranas
de tejido fibroso, vasos y células inflamatorias que se forman anteriormente en el vítreo) con infiltración coroidea
difusa periférica con lesiones símil a NÓDULOS DE DALEN-FUCHS (representan la proliferación de las células del EPR
acompañado por acúmulos de MF, células epitelioides y linfocitos, formando nódulos localizados por encima de la
M. de Bruch. Al FO: pequeños puntos blancos amarillentos que simulan ser drusas) que acompañan al DR
EXUDATIVO, puede haber derrame ciliar con rotación del diafragma iridocristaliniano. PAPILITIS. FASE DE
CONVALESCENCIA: en las semanas siguientes, alopecia localizada, poliosis, vitiligo. Resolución del DR exudativo con
despigmentación gradual de la coroides: ASPECTO DESPIGMENTADO “CREPUSCULAR: SUNSET GLOW FUNDUS”,
lesiones límbicas despigmentadas (vitiligo perilimbar: SIGNO DE SUGIURA-+F en japoneses). FASE CRÓNICA
RECURRENTE: reagudizaciones de la UA, las recurrencias en el polo posterior son menos frecuentes.
MANIFESTACIONES EXTRAOCULARES: PLEOCITOSIS DEL LCR, DISACUSIA 70% (disturbios auditivos-Audiometría).
VITILIGO y POLIOSIS +F PERIOCULAR (pestañas cejas, piel de los párpados). ALOPECIA. Éstas 3 últimas pueden
aparecer en el período agudo o tiempo después de comenzado los síntomas durante el período de convalescencia
(+F).
CRITERIOS DX MODIFICADOS
● Ausencia de antecedente de traumatismo ocular penetrante

● Ausencia de otras enfermedades oculares

● Uveítis bilateral

● Manifestaciones neurológicas

● Alteraciones tegumentarias que no preceden a la enfermedad del SNC u ocular, como alopecia, vitíligo y
poliosis.
DX DIFERENCIALES: Oftalmía simpática, Escleritis posterior, Efusión uveal, APMPPE, Sarcoidosis, White dot
síndrome, MTS coroideas
PROTOCOLO DE DX
APP: indagar síntomas oculares y sistémicos.
EXAMEN OFTALMOLÓGICO: AVMC, PIO, BMC, +90, FO, GONIOSCOPIA
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: 1. PL: PLEOCITOSIS que persiste 8 semanas: 10-100 cel./mm3, (normal: hasta 4
cel./mm3) con predominio de LINFOCITOS, aumento de ALBÚMINA, valores normales de proteínas. 2.
AUDIOMETRÍA. 3. AGF: Dx y evalúa la extensión de la enfermedad: fase aguda: puntos hiperfluorescentes
multifocales en el EPR. Fase crónica: defectos ventana del EPR. 4. ECOGRAFÍA: engrosamiento coroideo difuso sólido
de baja reflectividad (descarta escleritis posterior). 5. OCT: DR EXUDATIVO con área de fibrina intrarretiniana. 6.
Antígeno S retinal/Antígeno de histocompatibilidad HLA.
TTO: SISTÉMICO, PRECOZ, AGRESIVO y PROLONGADO (6-12 meses): en fase aguda: bolo EV de metilprednisona
(500-1000 mg/día) X 3 días. Luego VO, PREDNISONA en dosis altas 1-2 mg/kg/día con reducción gradual en 3-6
meses. Corticoides tópicos y ciclopléjicos para UA. Intravítrea de esteroides. Inmunomoduladores: ciclosporina A los
primeros 6 meses. TTO QX: *terapia fotodinámica *VPP *CX DE CATARATA y GLAUCOMA.

ENFERMEDAD DE BEHCET
VASCULITIS NECROTIZANTE NO GRANULOMATOSA MULTISISTÉMICA IDIOPÁTICA caracterizada por procesos
inflamatorio recurrentes como AFTAS BUCALES, ULCERACIÓN GENITAL y UVEÍTIS.
Presenta una MORTALIDAD del 5% a los 5-10 años: por complicaciones CV o SNC. +F 20-40 años, en países del lejano
oriente y el mediterráneo. 70% BILATERAL. Japón es el país con mayor prevalencia siendo la causa + importante de
ceguera. Se asocia estrechamente al HLA-B51.

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

*AFTAS ORALES RECURRENTES: 98% son múltiples, dolorosas, recurrentes *ARTRITIS: asimétrica, no
que curan espontáneamente en 7-10 días. No dejan cicatriz. Labios, lengua, migratoria, no destructiva. Curso
paladar duro y blando, faringe posterior y úvula. 3 episodios en un período subagudo o crónico, recurrente
de 12 meses. con remisiones prolongadas.
RODILLA, TOBILLO, CODO,
*LESIONES CUTÁNEAS: 51-90%, son variadas y no específicas. + comunes:
MUÑECA.
eritema nodoso en cara anterior de mmii, lesiones tipo acné o foliculitis en
tronco y cara. Reacción de patergia (pústula 24-48 hs después de la punción *ÚLCERAS INTESTINALES
con aguja estéril-especificidad 95%).
*EPIDIDIMITIS
*ÚLCERAS GENITALES: 88%. Pene, escroto, vulva o mucosa vaginal, pueden
*ENFERMEDAD VASCULAR:
ser profundas y dejar cicatriz.
oclusión y aneurisma, +F
*ENFERMEDAD INFLMATORIA OCULAR ANT Y/O POST RECURRENTE: 80% tromboflebitis superficial y
se presenta 2-3 años después del inicio de la enfermedad, 20% puede ser la profunda.
1° manifestación. +F Iridociclitis no granulomatosa, con hipopion (este
*COMPROMISO NEUROLÓGICO
hipopion es transitorio y desaparece de forma espontánea o con el uso de
(NEURO-BEHCET):
corticoides), vitritis, retinitis, vasculitis retiniana (arteritis y flebitis) es la
meningoencefalitis, HT
principal causa de deterioro visual, hiperemia y edema de papila. NV
intracraneal benigna, síntomas
papilar y retiniana. Compromiso macular 30%: edema retinal, EMC, AM.
psiquiátricos.

TIPO COMPLETO: 4 signos mayores. TIPO INCOMPLETO: 3 signos mayores o enfermedad ocular típica recurrente
con otro criterio mayor. TIPO SOSPECHOSO: 2 signos mayores, excluídos los oculares. TIPO POSIBLE: 1 signo mayor.
Orden de aparición de los signos mayores: 1. Aftas orales, 2. Lesiones cutáneas, 3. Manifestaciones oculares, 4.
Úlceras genitales.
Otras manifestaciones oculares: EPIESCLERITIS, QUERATITIS FILAMENTOSA, CONJUNTIVITIS, HSC, PARÁLISIS DE LOS
MOE.
COMPLICACIONES: dependerá de donde está localizada la inflamación: *SEGMENTO ANTERIOR: glaucoma por cierre
angular, por seclusión pupilar y sinequias periféricas anteriores. *CATARATA: por la misma inflamación o el uso de
corticoides. *ATROFIA RETINAL como resultado de los múltiples episodios inflamatorios.

PROTOCOLO DE DX
APP: indagar síntomas oculares y sistémicos.
EXAMEN OFTALMOLÓGICO: AVMC, PIO, BMC, +90, FO
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: *HLA.B51, *test de patergia positivo, *AGF, *Marcadores inflamatorios elevados,
*Estudio de trombofilia.

TTO: *IRIDOCICLITIS: midriáticos y corticoides tópicos. * VASCULITIS RETINIANA: corticoides sistémicos, agentes
citotóxicos, colchicina, ciclosporina.

OFTALMÍA SIMPÁTICA
UVEÍTIS GRANULOMATOSA DIFUSA BILATERAL NO NECRÓTICA, de etiología autoinmune, que aparece después de
un trauma ocular PENETRANTE 64% o QUIRÚRGICO 33%. Ojo lesionado SIMPATIZANTE, el otro ojo SIMPATIZADO.
El tiempo entre el trauma y el inicio del cuadro en el segundo ojo es variable, 50% los primeros 3 meses, 90% dentro
del primer año. El inicio de la inflamación en el ojo simpatizado va de la tercer semana hasta el segundo año.
Si no es tratada evoluciona con RECIDIVAS seguida de períodos latentes que pueden durar meses y años. Con el paso
del tiempo la enfermedad se vuelve crónicamente activa llevando a una Ptisis bulbi.
La alteración patológica típica es la infiltración linfocítica difusa del tracto uveal con nidos de células epiteliales.

SÍNTOMAS: DOLOR, FATIGA VISUAL, DISMINUCIÓN DE LA AV, MOLESTIAS A LA LUZ, LAGRIMEO, DISMINUCIÓN DE
LA ACOMODACIÓN.

SIGNOS:
● PRECOZ: PK GRANULOMATOSOS

● CICLITIS con células en el espacio retrolental

● UA con HIPOPION

● VITRITIS moderada a severa

● EXUDADOS COROIDEOS – NÓDULOS DE DALEN FUCHS (representan la proliferación de las células del EPR
acompañado por acúmulos de MF, células epitelioides y linfocitos, formando nódulos localizados por encima
de la M. de Bruch. Al FO: pequeños puntos blancos amarillentos que simulan ser drusas)
● EDEMA RETINAL GENERALIZADO

● DR SEROSO

● PAPILITIS EDEMA Y ATROFIA ÓPTICA

● ESCLERITIS

● CICATRIZ (secuela del trauma o CX del ojo simpatizante)

● Otros: PIO elevada, membrana pupilar, Sinequias posteriores, AEP, DR traccional, MNV, Ptisis bulbi.

COMPLICACIONES: CATARATA, GLAUCOMA 2°, DR EXUDATIVO, DEGENERACIÓN RETINAL, CICATRICES

CORIORRETINIANAS, ATROFIA ÓPTICA.

DX DIFERENCIALES:
*IRRITACIÓN SIMPÁTICA: Se manifiesta en el segundo ojo luego de un traumatismo en el ojo excitante. Los signos y
síntomas son similares a la forma no granulomatosa pero más leves. En la oftalmoscopía se observan solamente
edema macular e hiperemia de papila, por lo tanto, es una oftalmía simpática frustra. En la irritación simpática hay
un ligero aumento de la permeabilidad ciliar de la barrera hematoacuosa.
*REACCIÓN FACO ANAFILÁCTICA BILATERAL: clínicamente similar a la oftalmía simpática y su diagnóstico se basa en
la presencia de elementos cristalinos en cámara anterior. Muchas veces surge como consecuencia de una catarata
hipermadura, puesto que en este caso la cápsula presenta un aumento de la permeabilidad, permitiendo el pasaje
de elementos antigénicos a la cámara anterior que al ser extraídos desaparece la inflamación bilateral.
*SÍNDROME DE VOGT-KOYANAGI-HARADA: Si bien el cuadro clínico, histopatológico y angiorretinográfico son
semejantes, se descarta por no tener antecedentes de trauma previo.

PROTOCOLO DE DX
APP: indagar historia de traumatismo o CX ocular.
EXAMEN OFTALMOLÓGICO: AVMC, PIO, BMC, +90, FO
COMPLEMENTARIOS: fotos de segmento anterior y posterior, OCT, AVI (múltiples puntos de hiperfluorescencia
precoz – PINT POINTS – en etapas tempranas y defecto ventana en la cronicidad), AGF (focos múltiples de
extravasación a nivel del EPR, con acumulación subretiniana de colorante en presencia de DR exudativos)
ultrasonido ocular (edema inflamatorio de úvea posterior)
TTO MÉDICO-PROFILÁCTICO:
● Evitar traumas y cuando ocurren: limpieza cuidadosa y cierre precoz de heridas.

● Decidir momento de enucleación del ojo excitante

● Tratar UA con esteroides potentes y midriáticos ciclopléjicos

● Esteroides orales: prednisona, tableta 5-20 mg, 2 mg/kg/día mantener terapia por largo tiempo 6-12 meses

● Inmunosupresores: indicación absoluta: ciclosporina A combinada con prednisona.

● Anti TNF alfa: infliximab, adalimumab.

TTO QX:
● Considerar enucleación si lleva + de 15 días del inicio de los síntomas y no mejora con el tratamiento
intensivo
● CX de las complicaciones: sólo en condiciones compensadas, cataratas.

UVEÍTIS FACOGÉNICA
Enfermedad que abarca otras entidades clínico patológicas caracterizadas por inflamación intraocular inducida por el
cristalino:
● ENDOFTALMITIS FACO ANAFILÁCTICA O UVEÍTIS FACO ANAFILÁCTICA
● UVEÍTIS NO GRANULOMATOSA FACOGÉNICA
● GLAUCOMA FACOLÍTICO

ENDOFTALMITIS Proceso INFLAMATORIO GRANULOMATOSO asociado a la RUPTURA DEL CRISTALINO (y su

FACO cápsula), debido a una REACCIÓN INMUNITARIA frente a proteínas cristalinianas que quedan
ANAFILÁCTICA expuestas. Si es por TX, la uveítis es severa, sucede a los 14 días del daño y es UNILATERAL.
(EFA) Si es por extracción de cataratas (extracapsular con o sin LIO) la inflamación es más suave y se
produce a la semana o a los 6 meses del acto quirúrgico.
DX DIFERENCIAL: endoftalmitis infecciosas, UNF, GF, endoftalmitis localizada, oftalmía
simpática. Histopatología: inflamación GRANULOMATOSA sobre cristalino roto. Las muestras
de punción contienen CÉLULAS EPITELIOIDES MEZCLADAS CON LEUCOCITOS PMN Y CÉLULAS
GIGANTES. // ECO: edema inflamatorio de úvea anterior. (DX DIF con Oftalmía simpática)
TTO: extracción del material cristaliniano, corticoides tópicos, ciclopléjicos.

UVEÍTIS NO INFLAMACIÓN intraocular NO GRANULOMATOSA inducida por las proteínas del cristalino.
GRANULOMATO Variante de la EFA, también por trauma o cirugía, aunque la inflamación aparece 2-3 semanas
SA FACOGÉNICA después del daño con ADHESIONES IRIDOLENTICULRES, NO hay PK. Hay PIO elevada y
aumento de células en CA. DX DIF: GF / TTO: idem a la EFA

GLAUCOMA Pacientes con CATARATA HIPERMADURA, se presenta como glaucoma agudo con MARCADA
FACOLÍTICO (GF) INFLAMACIÓN de la CA, inyección conjuntival, córnea edematosa, ausencia de PK, la cápsula
del cristalino está INTACTA, pero adelgazada. Los causantes de la elevación de la PIO, son los
MF acumulados sobre la cápsula del cristalino y depositados sobre el trabeculado.
DX DIFERENCIAL: EFA, UNF, endoftalmitis localizada.
TTO: extracción del cristalino, hipotensores: acetazolamida.
NOTA: Las proteínas del cristalino son ÓRGANO-ESPECÍFICAS, y bajo condiciones normales son secuestrados del
sistema inmune por la cápsula del cristalino.
ENDOFTALMITIS LOCALIZADA.
Causada por AGENTES INFECCIOSOS DE BAJA VIRULENCIA, con antecedente de extracción de catarata extracapsular
con implante de LIO en cámara posterior.
El agente +F es el PROPIONIBACTERIUM ACNES (bacilo G+ anaerobio, tiene afinidad por prótesis implantadas
produciendo infección crónica, es común en las pestañas, conjuntiva y piel - también puede producir blefaritis,
queratitis, canaliculitis y celulitis orbitaria).
La endoftalmitis ocurre de 2-6 meses o más del acto quirúrgico: es de CURSO CRÓNICO, con respuesta positiva
transitoria a los corticoides locales hay grandes PK, HIPOPION, gran capa blanca en zona periférica de la cápsula del
cristalino y empeoramiento de la inflamación seguida de la capsulotomía por yag láser.
TTO: inyección intravítrea de VANCOMICINA 1 mg, ATB tópicos y sistémicos. Valorar extracción de LIO. Si todo lo
anterior falla: VPP con excisión de la placa blanca intracapsular y repetir la inyección intravítrea de vancomicina.

UVEÍTIS POSTERIOR
● Menos frecuentes que la uveítis anterior
● Pronóstico visual más grave, visión distorsionada y borrosa.
● Requieren tratamiento sistémico y un seguimiento
● El 70% de las uveítis posteriores están asociadas a una enfermedad sistémica
SÍNTOMAS: La afectación visual depende de la localización del foco inflamatorio y de la cantidad de células en vítreo
FOCO PERIFÉRICO Y VITRITIS MODERADA: Moscas volantes, FOCO MACULAR: Agudeza visual < 1/10
SIGNOS:
RETINITIS: Focal o multifocal
● Lesión blanca con edema y bordes mal definidos
● Vitritis asociada
● Según se resuelve quedan bordes definidos y desaparece edema
● Alteración del tejido retiniano definitiva
● Aparecen inflamaciones dispersas, de varios focos inflamatorios.
● El problema de la retinitis es que cuando se resuelve la inflamación,
● desaparece el edema, pero queda la retina afectada.
COROIDITIS: Focal, multifocal o geográfica
● No hay vitritis asociada
● Importante movilización pigmentaria
● Aspecto de nódulo amarillento y redondeado, grandes placas donde
● queda una atrofia con el tiempo.
● Progresivamente se va deteriorando la visión, si tiene suerte la mácula es la última
● parte en deteriorarse.
VASCULITIS: Primaria, o secundaria a retinitis
● Más periflebitis que periarteritis
● -Fase activa: aspecto de manguito inflamatorio amarillo e irregular
● -Fase cicatricial: envainamiento de aspecto cálcico
● Importante alteración de la BHR
1º la inflamación del vaso da lugar a retinitis, 2º la retinitis da lugar a la inflamación.
Los vasos son duros y se pueden romper con facilidad.

SÍNDROME DE FIBROSIS SUBRETINIANA Y UVEÍTIS

Entidad ocular poco frecuente de UVEÍTIS POSTERIOR CRÓNICA caracterizada por LESIONES COROIDEAS
MULTIFOCALES con desarrollo subsecuente de FIBROSIS SUBRETINAL PROGRESIVA y VITRITIS. Se cree que es de
etiología AUTOINMUNE. +F en MUJERES JÓVENES, sanas, con miopía leve. BILATERAL ASIMÉTRICA. Este síndrome
tiene un mal pronóstico y las recurrencias son frecuentes. Los síntomas incluyen pérdida de visión o visión borrosa,
metamorfopsias, escotomas paracentrales y fotopsias. En el FO podemos encontrar vitritis leve con o sin iridociclitis,
LESIONES INFILTRATIVAS COROIDEAS blanco grisáceas, redondas múltiples, que comprometen EPR en el polo
posterior y media periferia. Estas lesiones se curan con la formación de zonas estrelladas múltiples de fibrosis
subretinal que coalescerán y posteriormente formarán cicatrices subretinales en placa. Se observan en periferia
lesiones atróficas en sacabocado. DX: CLÍNICO + PRUEBAS DE IMAGEN (AGF). TTO: CORTICOIDES SISTÉMICOS, si no
responde: AGENTES CITOTÓXICOS que suprimen linfocitos T y B (ya que hay infiltración predominante de linfocitos B
y células plasmáticas en la coroides).
UVEÍTIS INFECCIOSAS
POR PARÁSITOS:
● TOXOPLASMOSIS
 ● TOXOCARIASIS
● NEURORRETINITIS SUBAGUDA UNILATERAL DIFUSA
● ONCOCERCOSIS, CISTICERCOSIS
VÍRICAS:
● VIH
● CMV
● NECROSIS RETINIANA AGUDA VHS
● NECROSIS RETINIANA PROGRESIVA (SÍNDROME DE PORN)
● UA POR VHS
● UA POR VVZ
● UA POR CMV
● AUC POR RUBEOLA
● UP POR SARAMPIÓN
POR HONGOS:
● SPHO: SN. DE PRESUNTA HISTOPLASMOSIS OCULAR
● COROIDITIS POR: PNEUMOCYSTIS, CRIPTOCÓCICA
● ENDOFTALMITIS ENDÓGENA POR CÁNDIDA
● ENDOFTALMITIS POR ASPERGILLUS
● COCCIDIOIDOMICOSIS
BACTERIANAS:
● TBC
● SFL
● ENFERMEDAD DE LYME
● BRUCELOSIS
● ENDOFTALMITIS BACTERIANA ENDÓGENA
● ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO
● LEPRA

RETINOCOROIDITIS POR TOXOPLASMOSIS

Enfermedad infecciosa producida por un parásito intracelular obligado: Toxoplasma Gandii.
Es la CAUSA +F DE UVEÍTIS POSTERIOR en todo el mundo, presentando ALTA MORBILIDAD ocular, con un alto
porcentaje de CEGUERA. Representa un 15-17% del total de las uveítis. Se observa en todas las edades y es más
común antes de los 40 años.
El Gato (sin desparasitar) es el huésped definitivo a nivel intestinal.
Dispersa los ovoquistes en las heces que pueden contaminar el agua, la tierra o alimentos.
Los huéspedes intermedios o posibles contaminados son el ganado y los seres humanos.
Se puede adquirir:
-Infección transplacentaria de madre no inmunizada (TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA-bilateral)
-Infección del adulto por ingestión o inhalación de los quistes, a través de alimentos contaminados o contacto
directo con las heces de gatos (ADQUIRIDA)
-Transfusión sanguínea o transplante de órganos (ADQUIRIDA)
Tanto la T. congénita como las formas adquiridas presentan las mismas características.
SÍNTOMAS: flotadores, visión borrosa o pérdida de la visión unilateral, escotoma central o paracentral, o
asintomático (sin compromiso macular o sin inflamación vítrea severa.
SIGNOS:
*LESIÓN PATOGNOMÓNICA: LESIÓN ÚNICA GRANULOMATOSA FOCAL NECROTIZANTE DE ASPECTO BLANCO-
AMARILLENTA, adyacente o no a cicatriz retinocoroidea (bordes bien delimitados con hiperpigmentación periférica -
a veces puede cubrir toda la lesión - se pueden observar los vasos de la coroides y esclera) Las reactivaciones
ocurren próximas o contiguas a lesiones cicatrizadas (lesiones satélites)
*SIGNO DE FARO EN LA NIEBLA: vitritis moderada-intensa que a veces oculta la lesión.
*Iridociclitis granulomatosa
*PIO elevada
*Precipitados queráticos granulomatosos en TRIÁNGULO DE ARTL (asociados a lesiones activas del segmento
posterior)
*Nódulos de Koeppe, eventualmente de Bussaca.
*Sinequias posteriores
*Flare en CA
*VASCULITIS en la vecindad de la lesión activa con ENVAINAMIENTO VENOSO DIFUSO y ENVAINAMIENTO
SEGMENTADO ARTERIAL (ARTERIOLITIS DE KYRIELEIS)
*Neuritis óptica, papilitis.
DX: CLÍNICO: fundamental la imagen “faro en la niebla”. APP: indagar antecedente de contacto con gatos o
ingestión de carnes mal cocinadas o crudas. EXAMEN OFTALMOLÓGICO: AVMC, PIO, BMC, +90, FO.
COMPLEMENTARIOS: fotos de segmento anterior y posterior, OCT, AGF (pesquisa de complicaciones), ultrasonido
ocular (si existen opacidades vítreas) SEROLOGÍA: IgM positiva para toxo con cualquier título es suficiente para el
DX. Si es negativo, se descarta. Si IgM positiva + signos sistémicos = infección adquirida reciente. ÍNDICE DE
GOLDMAN-WITTMER: valores de Ac en HA o HV respecto a los valores de Ac en sangre periférica. VN= 0.5-2. Valor
superior a 8 es indicativo de toxoplasmosis ocular. Sólo útil en fases agudas. PCR de HA en casos de dudas del DX o
en coeficiente GW en pacientes inmunodeprimidos.
TTO: TRÍADA: PIRIMETAMINA+SULFADIAZINA+ÁCIDO FONÍLICO.
*PIRIMETAMINA: 75-100 mg/día, el primer día. Después 25-50 mg/día por 4-6 semanas.
*SULFADIAZINA: 1 gr 4 veces por día, por 4-6 semanas.
*ÁCIDO FONÍLICO: 3-5 gr cada 3 días durante el tratamiento con pirimetamina.
*PREDNISONA: 5-20 mg. Comenzar 24-72 hs después de iniciar el tratamiento específico. 1-2 mg/kg/día,
disminuyendo 10-20 mg/semana. NUNCA USAR AISLADO.
*TERAPIA CUÁDRUPLE +CLINDAMICINA 300 mg 4 veces por día por 4 semanas.
*En casos de alergia a Sulfas, dar CLINDA + PIRIMETAMINA.
*EMBARAZADAS: pirimetamina contraindicada, es teratogénica. Se utiliza: ESPIRAMICINA 500 mg 4 veces al día
por 3 semanas, repetir a los 21 días. AZITROMICINA 500-1000 mg por día por 3 semanas, sola o asociada a
sulfaprim. CLINDAMICINA 300 mg 4 veces por día por 4 semanas. Las SULFAS sólo son seguras en los 2 primeros
meses de embarazo.
*TTO TÓPICO: *MIDRIÁTICOS CICLOPLÉJICOS C/8HS (tropicamida 1%, ciclopentolato en niños),
*ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDEOS C/1-4 HS prednisolona, dexametasona. *Si hay HT ocular: hipotensores tópicos
(evitar mióticos y análogos de PG)
TTO INTRAVÍTREO: CLINDAMICINA + DEXAMETASONA cada 2 semanas, con un máximo de 3 inyecciones. Puede
usarse en EMBARAZADAS.
TTO QX: VPP, solo en complicaciones: DR regmatógeno o traccional, hemovítreo, MER, catarata, glaucoma.
RA: *PIRIMETAMINA=MIELOSUPRESIÓN - SULFADIACINA=REACCIÓN DE STEVEN JOHNSON. En este caso se puede
emplear TRIMETOPRIM-SULFAMETOXAZOL en altas dosis 160/180 mg/12 hs. *CLINDAMICINA=COLITIS
PSEUDOMEMBRANOSA.
DX DIFERENCIAL: *RETINITIS HERPÉTICAS (necrosis retiniana herpética), *GRANULOMA POR TOXOCARA, *RETINITIS
SFL,* NEURORRETINITIS POR BARTONELLA, *CANDIDIASIS RETINIANA, *ENDOFTALMITIS ENDÓGENA.
NEURORRETINITIS POR TOXOCARA
Es la INFECCIÓN PARASITARIA OCULAR +F después de la toxoplasmosis. producida por el nemátodo TOXOCARA
CANIS (+F) y TOXOCARA CATI, siendo el perro y el gato sus hospedadores definitivos respectivamente. La infección
ocurre por ingesta accidental de huevos. La larva de toxocara emigra hacia diferentes órganos. Es +F en la INFANCIA,
principalmente en VARONES. En el ojo, puede alojarse en la retina, coroides y el vítreo y permanecer viable allí
durante años. En el hombre no se desarrollan gusanos adultos. Es UNILATERAL 90% de los casos.
CLÍNICA: su presentación +F es con PÉRDIDA INDOLORA DE VISIÓN + ESTRABISMO + LEUCOCORIA. Puede o no estar
afectado el segmento anterior y si lo está hay una UVEÍTIS GRANULOMATOSA.
Otros SIGNOS: *GRANULOMA PERIFÉRICO 50%, *GRANULOMA EN POLO POSTERIOR 25%, *VITRITIS CLARA.
Conforme se va resolviendo la inflamación, la lesión aparece como una MASA BLANCA CON CENTRO OSCURO bien
definida, con EPR Y pliegues retinianos que se extienden radialmente desde la lesión. En casos muy severos se puede
producir DR EXUDATIVO. Si el granuloma se desarrolla en el DISCO ÓPTICO, produce pérdida severa de AV con DPA y
DR PERIPAPILAR con exudados en área macular con patrón estrellado (NEURORRETINITIS).
DX: CLÍNICO (MORFOLOGÍA DE LA LESIÓN) + LBT (ELISA, aumento de IgG y de IgE - GOLD STANDARD, hay
EOSINÓFILOS aumentados) + PRUEBAS DE IMAGEN.
APP: indagar antecedente de contacto con gatos o perros, zona rural. EXAMEN OFTALMOLÓGICO: AVMC, PIO, BMC,
+90, FO. COMPLEMENTARIOS: ultrasonido, AGF.
TTO:
1. MÉDICO GENERAL: TÓPICO: MIDRIÁTICOS CICLOPLÉJICOS (atropina 0.5% tropicamida 1%) cada 8 hs. +
ESTEROIDES TÓPICOS: dexametasona o prednisolona 1 gota cada 15 min por 4 hs según grado de
inflamación. Se reduce progresivamente. ESTEROIDES ORALES: PREDNISONA ORAL 1-1.5 mg/kg/día con
reducción cada 7-10 días, según gravedad del cuadro.
 2. ESPECÍFICO: ANTIHELMÍNTICOS: *ALBENDAZOL 10-15 mg/kg en dos tomas diarias por 15 días. Máximo 800
mg/día. *TIABENDAZOL 25 mg/kg 2 veces al día por 5 días. Máximo 3 gr/día. *MEBENDAZOL 100-200 mg/12
hs por 5 días, * DIETILCARBAMACINA 3 mg/kg , 3 veces al día por 21 días.
3. QX: VPP si hay tracción vítrea, MER, ectopia macular, DR.
DX DIFERENCIAL: *RETINOBLASTOMA, *ENDOFTALMITIS INFECCIOSA, *TOXOPLASMOSIS, *PARS PLANITIS, *ROP,
*ENFERMEDAD DE COATS, *VITREORRETINOPATÍA FAMILIAR EXUDATIVA

NEURORRETINITIS SUBAGUDA UNILATERAL DIFUSA (DUSN)

Forma rara e infrecuente de uveítis asociada a COROIDITIS MULTIFOCAL UNILATERAL de comienzo insidioso y
asociada a pérdida severa de la visión, causada por la infección de parásitos nematodos a nivel subretinal:
*ANCYLOSTOMA CANINUM (Uncinaria común del perro). *BAYLISÁSCARIS PROCYONIS (parásito intestinal común
de los mapaches). Morfológicamente estos parásitos son de color blanco y tienen una longitud entre 400 y 2000
micras, con un diámetro de 25 micras. Tiene MAYOR INCIDENCIA EN LA VIDA RURAL que en la urbana, siendo el
SEXO MASCULINO el más afectado, NIÑOS Y JÓVENES. Generalmente es UNILATERAL. La fisiopatología de la
enfermedad no es totalmente conocida. Se plantea que la larva, de localización subretinal, libera enzimas y residuos
metabólicos que producen una reacción inmunológica y tóxica difusa, llevando a la muerte de células ganglionares y
de fibras nerviosas. Esta entidad consta de una fase aguda y una tardía. En sus etapas iniciales se caracteriza por una
disminución de la agudeza visual unilateral, presencia de vitritis, papilitis, vasculitis, así como lesiones blanquecinas
evanescentes a nivel de la retina externa, que nos permite identificar la localización del parásito. Por lo general no se
acompaña de signos inflamatorios del segmento anterior. La fase tardía presenta daño visual permanente,
encontrándose atrofia óptica, estenosis arteriolar retiniana, alteración pigmentaria difusa a nivel del epitelio
pigmentario de la retina. A menudo no aparece daño macular. El TTO: fotocoagulación directa con láser. En caso de
ser imposible la localización del parásito, se aconseja instaurar terapia con antihelmínticos: TIABENDAZOL,
IVERMECTINA, ALBENDAZOL. Los controles deben ser semanales y realizar CVC de manera mensual hasta la
resolución.
NECROSIS RETINAL AGUDA (NRA)
Es una RETINITIS NECROTIZANTE HERPÉTICA caracterizada por la TRIADA: *NECROSIS RETINIANA, *ARTERITIS
RETINIANA OCLUSIVA y *PANUVEÍTIS. Se da en individuos INMUNOCOMPETENTES. Siendo un cuadro AGUDO
FULMINANTE, de AVANCE RÁPIDO y graves COMPLICACIONES que constituyen una EMERGENCIA
OFTALMOLÓGICA!!!
Enfermedad rara, 1/millón de habitantes. Con distribución BIMODAL en cuanto a la edad, con dos picos:
● VHS 25% jóvenes: VHS 2 entre 20-25 años - VHS 1 entre 45-55 años
● VVZ 75% en ancianos
● CMV y EB 1%
SÍNTOMAS:
● Inicio MONOCULAR, se BILATERALIZA en el 33-69% de los casos, 2-3 meses luego del compromiso ocular
inicial
● Disminución de AV
● OJO ROJO DOLOROSO
● Fotopsia
SIGNOS: TRIADA
1. NECROSIS RETINIANA, lesiones multifocales necrotizantes blanco amarillentas en retina periférica con
progresión en forma circunferencial
2. PANUVEÍTIS: UA grave granulomatosa o no, con inyección limbar, epiescleritis, escleritis, flare, células y PK
3. VASCULOPATÍA RETINAL OCLUSIVA, con compromiso arteriolar y venoso, siendo la ARTERITIS la
predominante
● HT OCULAR
● DR TRACCIONAL 50-70%, se originan de desgarros en la zona de transición entre la retina comprometida y
no
● Flotadores
● comprometida o en las zonas atróficas.
● NEURITIS ÓPTICA o PAPILITIS 40%, irreversible
● NO EXISTEN HEMORRAGIAS RETINIANAS asociadas
DX: CLÍNICO + PCR DE HUMOR ACUOSO O VÍTREO +COEFICIENTE DE GW (positivo con valor mayor a 4)
APP: indagar antecedente de infección por VHS y VVZ. EXAMEN OFTALMOLÓGICO: AVMC, PIO, BMC, +90, FO.
COMPLEMENTARIOS: CVC (para ver las lesiones campimétricas dependientes de la localización y extensión de la
necrosis), AGF, ASPIRACIÓN DE FLUIDOS OCULARES PARA PCR.
TTO MÉDICO: OBJETIVOS: *detener infección, *minimizar daño 2rio a la inflamación, *prevenir afectación bilateral
(por lo cuaL EL TTO ANTIVIRAL SE CONTINÚA POR 3 MESES), *prevenir el DR.
Internación
● TTO ANTIVIRAL: terapia de ataque: ÄCICLOVIR: 10-15 mg/kg cada 8 hs durante 10-14 días. Terapia de
mantenimiento: *ACICLOVIR ORAL 800 mg 5 veces/día por 14-16 semanas.*VALACICLOVIR 1 gr cada 8 hs.
*FAMCICLOVIR 500 mg cada 8 hs.
● ESTEROIDES: dexametasona o prednisolona 1 gota cada 4 hs según grado de inflamación.
● MIDRIÁTICOS CICLOPLÉJICOS (atropina 0.5% tropicamida 1%) cada 8 hs
● Si hay HT ocular: hipotensores tópicos (evitar mióticos y análogos de PG)
● PREDNISONA ORAL a las 72 hs de iniciada la terapia antiviral
● ASPIRINA: 125-300 mg diarios
TTO QX: FC LÁSER demarcando las zonas de retina afectada. VPP si hay DR
DX DIFERENCIAL: *TOXOPLASMOSIS, *SFL, *CMV, *ENF. DE BEHCET, *SN DE ENMASCARAMIENTO.

NECROSIS RETINIANA EXTERNA PROGRESIVA (SÍNDROME DE PORN)

Se da exclusivamente en pacientes INMUNODEPRIMIDOS (SIDA, TRANSPLANTADOS). Los agentes causales son los
mismos que la NRA. El cuadro clínico es diferente debido al estado inmunológico del paciente.
SÍNTOMAS:
● Visión borrosa y disminuída
● Reducción rápida y progresiva Del CV
● NUNCA HAY REACCIÓN INFLAMATORIA INTRA O EXTRAOCULAR
SIGNOS:
● BILATERAL INICIAL o en pocas semanas
● NECROSIS MULTIFOCAL BLANQUECINA EN PERIFERIA O EN ÁREA MACULAR con progresión rápida afectando
la totalidad de la retina.
● En la remisión de la enfermedad, pueden desarrollar cicatrices blancas densas, placoides, de aspecto
agrietado “CRACKED MUD” o bien aparecer extensas áreas de atrofia con numerosos agujeros retinianos.
● Evoluciona a CEGUERA BILATERAL en el 75% a un mes de iniciado el cuadro.
Las DIFERENCIAS con NRA son: *VÍTREO CLARO: nunca hay vitritis ni UA 2ria, *ARTERIOLAS RETINIANAS
RESPETADAS, *NO RESPETA EL ÁREA MACULAR, *SIN HEMORRAGIAS RETINIANAS ASOCIADAS.
DX DIFERENCIAL Y DX: es el mismo de NRA.
TTO: EN PACIENTES CON VIH ES FUNDAMENTAL AUMENTAR LOS NIVELES DE CD4 CON ANTIRRETROVIRALES, Y EN
TRASPLANTADOS REDUCIR LA TERAPIA INMUNOSUPRESORA HAST EL CONTROL DE LA INFECCIÓN.
ACICLOVIR EV 10 mg/kg/día cada 8 hs por 10-14 días. Luego VO 800 mg 5 veces por día por 3 meses.
GANCICLOVIR dosis de carga 5 mg/kg cada 12 hs, luego dosis de mantenimiento 5 mg/kg/día EV.
FOSCARNET dosis de carga 60 mg/kg cada 8 hs, luego dosis de mantenimiento 60-120 mg/kg/día EV.

RETINITIS POR CMV

infección retinal + común en el paciente con VIH+. Se presenta en pacientes severamente inmunocomprometidos,
con valores de CD4 menores a 50/mm3. Es una enfermedad marcadora de SIDA. Progresa a la ceguera si no es
tratada. Es BILATERAL 80% de los casos no tratados, y menos del 15% tratados con medicación antiviral. La mayoría
de los pacientes sobreviven entre 9-12 meses a partir del momento de DX de CMV.
SÍNTOMAS: *Disminución de AV, *Miodesopsias, *Fotopsias, *Alteración del CV, *Asintomático (por eso es
importante realizar exámenes oftalmológicos cada 3-6 semanas a pacientes con SIDA + rejilla de Amsler)
SIGNOS: Las lesiones, cuando son en la PERIFERIA, son lesiones NECRÓTICAS EXUDATIVAS GRANULARES con bordes
IRREGULARES (frente activo), a menudo lesiones satélites de retina atrófica con fina pigmentación granular o bien
zonas de gliosis y depósitos de calcio en el área de atrofia que no deben ser confundidos con retinitis activa. Las
lesiones en el POLO POSTERIOR, el frente activo se acompaña de múltiples HEMORRAGIAS (retinitis tipo “PIZZA DE
TOMATE Y QUESO”) asociadas a ENVAINAMIENTO VASCULAR (“FROSTER BRANCH ANGEÍTIS”) SIN VITRITIS.
FORMAS DE PRESENTACIÓN: 1. FULMINANTE: necrosis retiniana confluente con hemorragias en polo posterior.
Suele asociar papilitis y/o neurorretinitis. 2. PERIFÉRICA: con muy pocas hemorragias, de lenta evolución, y a veces
asintomática. 3. VASCULITIS EN RAMA ESCARCHADA: sin foco retiniano asociado. 4. INFECCIÓN CONGÉNITA:
observable en la edad adulta como zonas cicatrizadas pigmentadas.
DX DIFERENCIAL: *Necrosis herpéticas tipo NRA o NREP, *Retinitis SFL, *TOXOPLASMOSIS, *ENF. de BEHCET. *Las
lesiones tempranas de CMV simulan EXUDADOS ALGODONOSOS:
 LESIONES TEMPRANAS de CMV EXUDADOS ALGODONOSOS

comienzan en las capas más profundas de la retina, tienen Su localización es superficial y siguen la CFN.
apariencia + granular y se ven a menudo en las bifurcaciones Desaparecen al cabo de unas semanas.
vasculares.
DX: CLÍNICO + PCR
COMPLICACIONES: *DR REGMATÓGENO 20%, *NV retinal y del NO, *HEMORRAGIA VÍTREA, *PAPILITIS.
TTO MÉDICO:
● GANCICLOVIR dosis de carga 5 mg/kg cada 12 hs EV por 14-21 días, luego dosis de mantenimiento 5
mg/kg/día EV 5 veces a la semana. Suspender si lesiones inactivan y CD4 mayor a 100 cel/mm3.
● FOSCARNET dosis de carga 60 mg/kg cada 8 hs por 14-21 días, luego dosis de mantenimiento 30-40 mg/kg/8
hs EV.
● INTRAVÍTREA: GANCICLOVIR 400 ug/semanal por 3 dosis.
● Combinada en casos graves: FOSCARNET-GANCICLOVIR
TTO QX:
● FC LÁSER para prevenir DR
● VPP si ya hay DR
● CX de catarata y glaucoma
SEGUIMIENTO:
1. FASE AGUDA: semanal y luego mensual.
2. FASE CRÓNICA: depende el conteo de CD4: *menos de 100 cel, mensual. +más de 100 cel, cada 2 meses.
*más de 250 cel, cada 3-4 meses.

INFECCIÓN OCULAR POR VHS INFECCIÓN OCULAR POR VVZ

Contacto inicial a los 6 meses - 5 años, llevando
una positividad de Ac del 80% en el adulto.
Queda LATENTE EN EL GANGLIO CILIAR. Las
infecciones primarias son subclínicas, la
mayoría no diagnosticadas. Si se ven las
recidivas. El cuadro clínico ocular comprende:
BLEFARITIS, OBSTRUCCIÓN CANALICULAR,
CONJUNTIVITIS, QUERATITIS, UVEÍTIS Y
RETINITIS.
*QUERATOUVEÍTIS HERPÉTICA: ojo rojo
doloroso con fotofobia, opacidad corneal con
PK localizados detrás de la lesión, iritis
eventualmente con hipopion e hipema,
trabeculitis con PIO elevada. TTO:
CICLOPLÉJICOS + ANTIVIRALES: ACICLOVIR
POMADA 3% (Zovirax R) 5 veces al día +
ACICLOVIR 400 mg 5 veces al dia. Valorar
corticoides cuando no hay lesión epitelial.
HIPOTENSOR OCULAR (betabloqueantes o IAC).
*RETINITIS POR VHS: por invasión directa del
virus. Puede ser CONGÉNITA: asociada a
encefalitis herpética, o ADQUIRIDA: como en la
NRA.
Afecta la RAMA OFTÁLMICA DEL NERVIO TRIGÉMINO.
El compromiso ocular ocurre en el 65% de los casos, pero es
raro en la infección primaria (varicela) aunque pueden darse
LESIONES PALPEBRALES, CONJUNTIVITIS, CUADRO CORNEAL
CON LESIONES PUNCTATAS Y PSEUDODENDRITAS. Las lesiones
oculares se ven comúnmente en las RECURRENCIAS de la
infección. Las reactivaciones son frecuentes en ancianos e
inmunodeprimidos. La EPIESCLERITIS es común, QUERATITIS
EPITELIAL antecede a la QUERATITIS ESTROMAL y a la UA que
se presenta como IRIDOCICLITIS (apareciendo durante las dos
primeras semanas después del inicio del cuadro cutáneo) con
PIO elevada (GLAUCOMA 2rio 10% de los casos - por isquemia
provocada por obstrucción vascular). La reacción inflamatoria
intraocular es intensa!! con PK, SP, HIPEMA y ATROFIA
SECTORIAL DEL IRIS. El cuadro isquémico puede llevar a la
destrucción del iris (ATROFIA SEGMENTARIA) y del CUERPO
CILIAR, dando una PTISIS BULBI. En el segmento posterior:
COROIDITIS, PAPILITIS, RETINITIS (NRA)
TTO: en la fase precoz de las lesiones cutáneas: ACICLOVIR 800
mg 5 veces al día. CICLOPLÉJICOS + ANTIVIRALES: ACICLOVIR
POMADA 3% (Zovirax R) 5 veces al día. HIPOTENSOR OCULAR
(betabloqueantes o IAC). Los CORTICOIDES suprimen la
inflamación pero favorecen la replicación viral por lo que debe
usarse con cuidado en dosis de mantenimiento.

TUBERCULOSIS OCULAR
La TBC es una enfermedad INFECTOCONTAGIOSA GRANULOMATOSA CRÓNICA producida por el Mycobacterium
Tuberculosis o bacilo de Koch, que se localiza generalmente en el pulmón, aunque puede afectar otros órganos. Se
transmite de persona a persona por inhalación de aerosoles contaminados por el bacilo, que han sido eliminados por
 los individuos enfermos al toser, estornudar o hablar. Su prevalencia aumenta en INMUNODEPRIMIDOS. Puede ser
UNI o BILATERAL, y aparecer con o sin enfermedad pulmonar. Afecta sobre todo la COROIDES y al CUERPO CILIAR,
por la alta tensión de O2 en estos tejidos. Las localizaciones extrapulmonares constituyen entre el 15-20% de todas
formas de TBC, aunque en la asociación TBC/Sida la proporción es mayor. La TBC ocular ocurre en el 1-2% que sufren
la enfermedad.
FORMAS DE PRESENTACIÓN:
● UVEÍTIS POSTERIOR: +F. insidiosa, lenta y progresiva. Se ven los TUBÉRCULOS MILIARES como nódulos
blanco amarillentos de ⅙ de diámetro de disco. COROIDITIS MULTIFOCAL o DIFUSA, vitritis o vasculitis.
● UA: iritis, iridociclitis crónica granulomatosa con PK en grasa de carnero + nódulos de Koeppe y Bussaca
● UVEÍTIS INTERMEDIA: afecta el cuerpo ciliar, es leve con precipitados en copos de nieve, vitritis y
granulomas coriorretinianos periféricos.
● PANUVEÍTIS
Las técnicas disponibles para el diagnóstico de tuberculosis son:
• La bacteriología: examen microscópico directo del esputo (baciloscopia)
• La radiología: RX de tórax : infiltrados, nódulos, cavidades, fibrosis y retracciones.
• La prueba tuberculínica o de Mantoux: Una reacción + a la tuberculina no indica enfermedad sino haber estado
en contacto en algún momento de la vida con la micobacteria y estar sensibilizado a sus antígenos. Se considera
positiva una induración de 10 mm o más. En personas infectadas con el VIH se considera positiva si la induración es
de 5 mm o más.
• La histopatología.
● QUANTIFERON TB GOLD: usa el método ELISA para medir en sangre la producción de interferón gamma por los LiT
en respuesta a Ag específicos de M.TBC.
● AGF, OCT, AVI y ECOGRAFÍA, ayudan a delimitar las lesiones
TTO:
• Los medicamentos de PRIMERA LÍNEA, principales, o esenciales son: Isoniacida (H), Rifampicina (R), Pirazinamida
(Z), Estreptomicina (S) y Etambutol (E). Estos fármacos son efectivos en la mayoría de los casos.
• Los medicamentos de SEGUNDA LÍNEA que se utilizan en caso de reacciones adversas y resistencia a fármacos
tradicionales.
Isoniacida (H) Diaria 5 mg/kg/d ADULTOS 10 mg/kg/ peso - NIÑOS Dosis máxima: 300 mg/d - Comp. de 100 y 300 mg
Rifampicina (R) Diaria 10 mg/kg/d (600 mg/d) En pacientes de menos de 50 kg: 450 mg - Cápsulas 300 mg Jarabe 20
mg/ml (5 ml = 100 mg
Pirazinamida (Z) Diaria 25-30 mg/kg/d Dosis máxima: 2 g/día - Comp de 250 mg y 500 mg
Etambutol (E) Diaria 15-20 mg/kg/d - 600 mg/d máx - Comp. 400 mg / Tras los 2 primeros meses se suspende ya que
su RA más importante es la neuritis óptica y pérdida de células ganglionares.
Las formas combinadas disponibles son:
• Isoniazida/rifampicina (HR): cada tableta contiene 150 mg de H y 300 mg de R.
• Isoniacida/rifampicina/pirazinamida (HRZ): cada tableta contiene H: 75 mg, R: 150 mg y Z: 400 mg.
• Isoniacida/rifampicina/pirazinamida/etambutol (HRZE): cada tableta tiene H: 75 mg, R: 150 mg, Z: 400 mg y E: 275
mg.
Ejemplos:
• 2HRZE / 4HR: fase inicial de 2 meses con H, R, Z y E, en forma diaria. Fase de continuación de 4 meses con H y R, en
forma diaria. Esta fase puede extenderse hasta 7 meses.
• 2HRZE / 4H3R3: fase inicial de 2 meses con H, R, Z y E, en forma diaria. Fase de continuación de 4 meses con H y R,
tres veces por semana. Esta fase puede extenderse hasta 7 meses.
TTO QX: No debe hacerse hasta que la inflamación lleve al menos 3-6 MESES SIN ACTIVIDAD.
● ESTEROIDES: dexametasona o prednisolona 1 gota cada 4 hs según grado de inflamación.
● MIDRIÁTICOS CICLOPLÉJICOS (atropina 0.5% tropicamida 1%) cada 8 hs
● Si hay HT ocular: hipotensores tópicos (evitar mióticos y análogos de PG)

SÍFILIS OCULAR
Enfermedad INFECTOCONTAGIOSA (en todos los estadíos) CRÓNICA, MULTISISTÉMICA, producida por una
espiroqueta TREPONEMA PALLIDUM. En la mayoría de los casos se adquiere por contacto sexual (PRIMARIA,
SECUNDARIA, TERCIARIA y LATENTE) y menos F por contacto no venéreo, Transfusión, Infección intrauterina
(CONGÉNITA: PRECOZ y TARDÍA), trasplante de órganos. Tiene un PI de 21 días, con la aparición del chancro.
1. SFL PRIMARIA: CHANCRO + ADENOPATÍA REGIONAL (curación espontánea en 4-6 semanas)
2. SFL SECUNDARIA: MANIFESTACIONES MUCOCUTÁNEAS + MICRO POLIADENOPATÍA REGIONAL
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS: ROSÉOLA SIFILÍTICA + SIFILIDES PIGMENTARIA + SIFILIDES PAPULOSA
ROSÉOLA SIFILÍTICA: máculas eritematosas redondas u ovalada de bordes definidos, superficie lisa de color rosado,
localizada en: tronco, flancos, axilas y cuero cabelludo - respeta palmas y plantas.
SIFILIDES PIGMENTARIA: son redondeados, hipocrómicos, asientan sobre cuello y nuca = COLLAR DE VENUS
SIFILIDES PAPULOSA: pápula sólida, color jamón, que duele al comprimir con elemento romo (SIGNO DE
JADASSOHN) que envejecen y aparecen escamas (COLLARETE DE BIET). De localización PALMOPLANTARES (“el
paciente lleva el diagnóstico en las manos”).
Esta fase secundaria puede durar 2 años.
3. SFL LATENTE: es el período asintomático de la SFL no tratada. Se diagnostica a base de reacciones
inmunológicas.
4. SFL TERCIARIA: GOMAS + SFL CV (AORTITIS) + NEURO SFL (PGP y TABES DORSAL)
GOMAS: son reacciones de sensibilidad al treponema, comienzan como una induración limitada, localizada en
hipodermis. Si asientan sobre el TABIQUE NASAL=NARIZ EN SILLA DE MONTAR.
SFL CV: AORTITIS SIFILÍTICA: alteración de la capa íntima de AO DORSAL (insuficiencia AO, aneurismas, estenosis de
arterias coronarias)
NEURO SFL:
*PARÁLISIS GENERAL PROGRESIVA: meningoencefalitis crónica que conduce a un cuadro demencial.
*TABES DORSAL: localizado en cordón posterior de la médula. Hay alteración de la sensibilidad, artropatía tabética
de charcot, ataxia, trastornos vesicales, parestesia, SIGNO DE ARGYLL ROBERTSON (pérdida del RFM).
*ATROFIA PAPILAR SIMPLE DEL NO: papila de color blanco por desaparición de capilares sanguíneos.

5. SFL CONGÉNITA: los treponemas llegan al feto por vía transplacentaria o vía ascendente desde la vagina. La
transmisión de una mama sifilítica al feto puede darse en cualquier momento del embarazo. Pero las
lesiones aparecen por lo general pasado el 4to mes cuando el feto comienza a generar inmunidad. El riesgo
de infección feto-madre con sífilis temprana es de 75-95%. Y de 35% en madres con más de 2 años. El
tratamiento adecuado de la mujer antes de la 16 semana debe prevenir el daño fetal. La madre se lo
transmite durante la gestación a partir del 4to mes de embarazo. No hay chancro (SFL DECAPITADA). Puede
provocar: aborto, parto prematuro, muerte del feto o momificarse o macerarse o puede nacer con lesiones
sifilíticas o sano. Si nace vivo:
*PRECOZ: desde el nacimiento - 2 años. LESIONES CUTANEOMUCOSAS (ampollas palmoplantares de contenido
seropurulento, rinitis sifilítica) + LESIONES OSTEOARTICULARES (osteocondritis de extremidades de huesos largos,
que inmoviliza el miembro = PSEUDOPARÁLISIS DE PARROT) - SIGNO DE GENARO SISTO: el llanto nocturno que se
produce al mover los miembros durante el sueño.
*TARDÍA: aparece después del 2do año de vida: TRIADA: *QUERATITIS INTERSTICIAL, *SORDERA BILATERAL DEL VIII
PAR, *DIENTES DE HUTCHINSON. Otras manifestaciones: ARTROPATÍA DE CLUTTON (hidrartrosis indolora bilateral de
rodillas), PGP, TABES DORSAL, MENINGITIS, molares en forma de mora, TIBIA EN SABLE, COROIDITIS.

La SFL OCULAR es una manifestación EXTRACUTÁNEA, que puede aparecer en todos los estadíos de la enfermedad,
siendo +F en el estadío TERCIARIO. Es poco frecuente, 1-2% de todas las uveítis.
SÍNTOMAS: OJO ROJO DOLOROSO, FOTOFOBIA, VISIÓN BORROSA, FLOTADORES.
SIGNOS: *UVEÍTIS AGUDA O CRÓNICA (granulomatosa o no), *QUERATITIS INTERSTICIAL, *ROSEOLA SIFILÍTICA DEL
IRIS (capilares del iris dilatados, que pueden dar lugar a nódulos amarillentos), *ATROFIA, GOMAS Y NÓDULOS DEL
IRIS. Y en polo posterior: *VITRITIS, *CORIORRETINITIS (multifocal, bilateral, puede dar lugar a DR exudativo),
*CPPSA (CORIORRETINOPATÍA PLACOIDE POSTERIOR SIFILÍTICA AGUDA) se ve en inmunodeprimidos, por infección
del EPR, son grandes lesiones subretinianas de color marillo pálido en polo posterior. *RETINITIS: aspecto de “vidrio
esmerilado”, asociado a VASCULITIS que puede ser OCLUSIVA (venas y arterias), *NEURITIS ÓPTICA Y
NEURORRETINITIS, *Otras: conjuntivitis, epiescleritis, escleritis, GLAUCOMA, CATARATA. SNC (PGP, PUPILA DE
ARGYLL ROBERTSON, PARÁLISIS OCULOMOTORA…)
PROTOCOLO DE DX
APP: indagar historia de relaciones sexules sin proteccion, contacto SFL, promiscuidad, VIH +
EXAMEN OFTALMOLÓGICO: AVMC, PIO, BMC, +90, FO
COMPLEMENTARIOS: fotos de segmento anterior y posterior, OCT, AGF, ultrasonido ocular
EXÁMENES DE LBT: *Inespecífico: VDRL (detecta Ac frente a fosfolípidos, positividad máxima en SFL 2ria y LATENTE
PRECOZ. El TTO adecuado negativiza la prueba en 6-12 meses). *Específico: FTA-ABS (prueba de
inmunofluorescencia, detecta Ac frente a polipéptidos, no se negativiza con el TTO. *ELISA: para detectar IgG, IgM
anti treponema. *PCR: de fluidos intraoculares y cerebro espinales. *LCR (la punción lumbar está justificada cuando
hay UVEÍTIS SFL) presenta: aumento de leucocitos y proteínas, y es VDRL +. *TEST DE VIH (ya que es F que ambos
procesos coexistan)
 PROTOCOLO DE TTO
IC con dermatología para confirmación y notificación, es una enfermedad de DECLARACIÓN OBLIGATORIA.
TTO a la pareja.
TTO GENERAL:
SFL 1ria, 2ria y LATENTE menos de 1 año:
*Paciente normal: PENI G BENZATÍNICA 2.4 MILLONES UI - IM - UD
*Alérgicos: *DOXICICLINA 100 mg 2 veces por día VO por 14 días.
*TETRACICLINA 500 mg 4 veces por día VO por 14 días.
*EMBARAZADA: *PENI G BENZATÍNICA 2.4 MILLONES IM - 2 dosis - 1 cada 7 días.
SFL LATENTE de más de 1 año y 3ria:
*Paciente normal: PENI G BENZATÍNICA 2.4 MILLONES UI - IM - 3 dosis - 1 cada 7 días.
*Alérgicos: *DOXICICLINA 100 mg 2 veces por día VO por 4 semanas.
*TETRACICLINA 500 mg 4 veces por día VO por 4 semanas.
*EMBARAZADA: *PENI G BENZATÍNICA 2.4 MILLONES IM - 3 dosis - 1 cada 7 días.
TTO DE LA SFL OCULAR = TTO QUE NEURO SFL!!!
*PENI G SÓDICA 18-24 MILLONES UI - EV - POR 10-14 DÍAS. Luego pasar a PENI G BENZATÍNICA 2.4 MILLONES - IM -
3 dosis - 1 cada 7 días.
*Alérgicos: *DOXICICLINA 100 mg 2 veces por día VO por 4 semanas.
*CEFTRIAXONA 1 gr - IM o EV - por 14 días
*PREDNISONA: luego de 48-72 hs de iniciado el TTO ATB. 1-2 mg/kg/día (tabletas de 5-20 mg)
*ESTEROIDES OCULAR: dexametasona o prednisolona 1 gota cada 4 hs según grado de inflamación.
*MIDRIÁTICOS CICLOPLÉJICOS (atropina 0.5% tropicamida 1%) cada 8 hs
*Si hay HT ocular: hipotensores tópicos (evitar mióticos y análogos de PG)

ENDOFTALMITIS: respuesta inflamatoria ocular ante una noxa. Es una emergencia médica porque el pronóstico
visual depende directamente del tiempo desde el comienzo de su tratamiento.

SÍNTOMAS: dolor intenso y pérdida de visión.

SIGNOS:
1. Hiperemia conjuntival intensa
2. Inflamación intraocular en la cámara anterior desproporcionada
3. Vitritis PROGRESIVA
4. Pérdida del reflejo rojo
5. Edema palpebral (ocasionalmente)
6. Edema corneal
7. Hipopion, fibrina
8. Membrana pupilar

9. INFECCIOSA:
● EXÓGENA: microorganismos penetran el globo ocular post cirugía (aguda/crónica) o trauma
penetrante.
● ENDÓGENA: diseminación hematógena de microorganismos dentro del ojo.
10. TRAUMA OCULAR:
● FÍSICO
● QUÍMICO
11. PROCESO INMUNOLÓGICO

ENDOFTALMITIS INFECCIOSA EXÓGENA

*POSTQUIRÚRGICA: menos del 1% - 0.1% Faco - 0.4% implante de LIO - 0.03% vpp - 0.08% Queratoplastia
Puede ser: *Hiperaguda: en las primeras 24 hs post cx. BGN 16% (pseudomona aeruginosa). *Aguda: se presenta
durante las primeras 6 semanas después del acto quirúrgico con sintomatología intensa. SCN (GP 75%:
staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus) *Tardía: a partir de las 6 semanas o años. (Propionibacterium
acnes +F: da una uveítis granulomatosa con hipopion y vitritis. su signo característico es la placa blanquecina en el
saco capsular (lugar donde acantonan los gérmenes) , SCN, hongos 8%: menos dolor, se ven blancos agregados de
célula inflamatorias vítreas “FLUFF BALLS”)
FACTORES DE RIESGO:
1. OCULARES:
a. PREOPERATORIOS: blefaritis, conjuntivitis, canaliculitis, dacriocistitis, portadores de LDC, portadores
de prótesis ocular contralateral, antecedente de cirugía intraocular.
b. INTRAOPERATORIO: inadecuada desinfección, cirugía de larga duración, pérdida vítrea (que conlleva
a mayor manipulación), entrada de gérmenes por arrastre al introducir LIO o alteraciones en la
incisión corneal.
c. POSTOPERATORIA: dehiscencia de la incisión corneal, inadecuada manipulación en la extracción de
la sutura corneal, incarceración de vítreo en la incisión corneal (creando un espacio desde el exterior
al interior de CA), variaciones de PIO (creando un gradiente de presión que favorece la entrada de
patógenos), material del LIO (las bacterias se adhieren con más facilidad a los hápticos de
polipropileno).
2. SISTÉMICOS: DBT, HTA, enfermedades crónico degenerativas, enfermedades del tracto respiratorio,
inmunodeprimidos, dermatitis atópica asociada o no a queratoconjuntivitis sicca (+ estafilococo).
PROTOCOLO DE DX
APP: indagar factores de riesgo
EXAMEN OFTALMOLÓGICO: AVMC, PIO, BMC, +90, FO
COMPLEMENTARIOS: 1. Ecografía ocular (si hay opacidad de medios) modo A/B para descartar complicaciones del
segmento posterior. 2. Microbiológico: tinción gram y giemsa, cultivos (pedirlo también en medios anaeróbicos por
2 semanas cuando sea crónica) 3. PCR: microbiológico de HV y HA. 4. LBT: citológico completo, función renal.
PROTOCOLO DE TTO
● Si AV inicial mayor o igual a MM: VPP con TOMA DE MUESTRA HA-HV + ATB INTRAVÍTREO
(si es por P. acnes valorar: VPP con extracción de LIO + CAPSULOTOMÍA POSTERIOR AMPLIA + ATB IV)
*VANCOMICINA 1 mg / 0.1 ml + CEFTAZIDIMA 2.25 mg / 0.1 ml (c/u por separado)
PREPARACIÓN: *VANCOMICINA (bulbo 500 mg) diluir en 10 ml de solución salina balanceada (BSS). Tomar 1 ml y
mezclar con 4 ml de BSS en otra jeringuilla. Tomar 0.1 ml y administrar IV. *CEFTAZIDIMA (bulbo 1 gr) diluir en 2 ml
de solución salina balanceada (BSS). Tomar 0.1 ml y mezclar con 0.9 ml de BSS en otra jeringuilla. Tomar 0.1 ml y
administrar IV.
● HONGOS: ANFOTERICINA B IV o VPP + CAPSULECTOMÍA + REMOCIÓN DE LIO + ANFOTERICINA B
● ATB TÓPICO FORTIFICADO: VANCOMICINA + CEFTAZIDIMA + QUINOLONAS de 3ra o 4ta
● ATB SISTÉMICO: CIPROFLOXACINA 500 mg cada 12 hs por 5-10 días
● ESTEROIDES OCULAR: dexametasona o prednisolona 1 gota cada 2 hs según grado de inflamación.
● MIDRIÁTICOS CICLOPLÉJICOS atropina 1% cada 6 hs
● Si hay HT ocular: hipotensores tópicos (evitar mióticos y análogos de PG)

OTRAS CX: gérmenes comúnmente aislados:

*2rio a INFECCIÓN DE AMPOLLA FILTRANTE - BLEBITIS (GLAUCOMA): estreptococos (estreptococos viridans o S.
pneumoniae). Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis
*Vitrectomía: Estafilococo coagulasa (–) 68% Otros Gram + (estafilococo aureus y estreptococo) 22% Gram negativos
6% Múltiples microorganismos 4%
*Inyección Intravítrea : similar a la endoftalmitis postquirúrgica de cataratas

*POSTRAUMÁTICA: 11-67%. Es+F en los hombres (85 %). Se ha reportado la presencia de endoftalmitis traumática
de 5 a 14 %, y aumenta su incidencia con la presencia de cuerpo extraño intraocular CEIO, puede llegar hasta 30 %.
Gérmenes: polimicrobiana, generalmente virulentos. +F: GP:*Bacillus cereus (produce potentes exotoxinas y
endotoxinas que causan la destrucción de los tejidos aún después de controlada la infección con antibióticos). *C.
perfringens *GN, *Hongos
FACTORES DE RIESGO
*Presencia de CEIO, *Retardo en el diagnóstico e instauración del tratamiento (reparación primaria y antibiótico
sistémico después de 24 horas), *tinción de gram positiva en muestra de fluido intraocular, *disrupción del
cristalino, *escenas con alto riesgo potencial de infección (ambiente rural), *herida mayor de 5 mm, *localización
posterior del cuerpo extraño, *implante de LIO, *prolapso vítreo, *defecto pupilar aferente relativo.
DX: puede retrasarse, debido a signos de enmascaramiento que generalmente acompañan a un trauma ocular
severo, dados por la respuesta inflamatoria provocada por el propio mecanismo del daño y la opacidad de los
medios. (dolor no se corresponde con los signos clínicos)
NO REALIZAR TOMA DE PIO NI ULTRASONIDO SI HAY CEIO!!!!
TTO: INTERNACIÓN + VITRECTOMÍA TEMPRANA Y COMPLETA (CON EXTRACCIÓN DE CEIO)
 ● 1° ESQUEMA: *CIPROFLOXACINA 200 mg EV cada 12 hs + *CLINDAMICINA 600 mg EV cada 6 hs +
KETOROLAC 1 ampolla EV cada 12 hs o DICLOFENAC DILUIDO 75 mg cada 12 hs + PROTECTOR GÁSTRICO -
por 7-10 días
● 2° ESQUEMA: VANCOMICINA + CEFTAZIDIMA EV 1 gr de c/u cada 12 hs por 7-10 días
● INTRAVÍTREO: VANCOMICINA + CEFTAZIDIMA - Alérgicos: GENTAMICINA + CLINDAMICINA
● HONGOS: ANFOTERICINA B IV
● PREDNISONA oral 1-2 mg por kg durante 6 semanas

DC DIFERENCIAL: *ENDOFTALMITIS ESTÉRIL, *EXACERBACIÓN DE UVEÍTIS PREVIA, *UVEÍTIS FACOGENICA,

*REACCIÓN TÓXICA A LIO, *NUEVA CRISIS DE UVEÍTIS IDIOPÁTICA

ENDOFTALMITIS BACTERIANA ENDÓGENA O METASTÁSICA

Supone un 2-8% de los casos totales de endoftalmitis. Se origina dentro del organismo, a partir de un foco infeccioso
que emboliza, vía el torrente sanguíneo, en el globo ocular. Los microorganismos cruzan la barrera hematoocular y
colonizan el ojo. En general la infección se inicia en el segmento posterior dada la alta vascularización que presenta
la coroides. Dado que es una enfermedad metastásica es preciso identificar el foco extraocular de infección. La
endoftalmitis endógena ocurre en pacientes que sufren enfermedad general severa como es la inmunodeficiencia,
procedimientos quirúrgicos múltiples, cuidados intensivos prolongados y abuso de drogas intravenosas. Los
hemocultivos son claves para el diagnóstico.
Según su etiología pueden ser: BACTERIANAS o MICÓTICAS.
1. MICÓTICAS: Los hongos son los gérmenes +F implicados: *CÁNDIDA ALBICANS *ASPERGILLUS (este último,
con una evolución especialmente mala).
2. BACTERIANA: Bacilo GP: BACILLUS CEREUS +F (drogas intravenosas): Un exudado de color marrón-
chocolate en la cámara anterior y un infiltrado blanco en forma de anillo en la córnea son signos
característicos, GN:*PSEUDOMONAS AERUGINOSA, *KLEBSIELLA SP.(afectación unilateral (83,6 %) con
hipopión (71,8 %), mala visión y afectación del segmento posterior difusa (46,5 %) o panoftalmía (39,4 %)
con vitritis densa. A nivel sistémico se asocia a abscesos hepáticos (77,5 %) como foco primario de la sepsis.),
*ESCHERICHIA COLI (se presentan a menudo como endoftalmitis endógenas bilaterales. La afectación del ojo
contralateral puede ser más tardía y puede ocurrir a pesar de una terapia sistémica apropiada), *NEISSERIA
MENINGITIDIS (el sistema nervioso central puede verse afectado en forma de parálisis de los pares
craneales, anomalías pupilares o neuritis óptica) - GÉRMENES GP MÁS AGRESIVOS: *STREPTOCOCCUS
PNEUMONIAE se asocia a un curso clínico más agresivo y a peor agudeza visual que la endoftalmitis causada
por otros grampositivos.
PROTOCOLO DE DX
APP: indagar factores de riesgo
EXAMEN OFTALMOLÓGICO: AVMC, PIO, BMC, +90, FO
COMPLEMENTARIOS: 1. Ecografía ocular (si hay opacidad de medios) modo A/B para descartar complicaciones del
segmento posterior. 2. Microbiológico: cultivos de sangre, orina, catéteres y otras partes del cuerpo dependiendo la
sintomatología del paciente, cultivo de HV y HA. 4. LBT: completo
PROTOCOLO DE TTO
Mismo TTO de todas las infecciones generalizadas o con riesgo de vida.
ATB de amplio espectro intravenoso (AMIKACINA, CEFTAZIDIMA, VANCOMICINA)
MENINGITIS O ENDOCARDITIS: PENI G o AMPICILINA
HAEMOPHILUS INFLUENZAE: CLORANFENICOL SISTÉMICO
ATB SUBCONJUNTIVALES: En ENDOFTALMITIS ENDÓGENA ANTERIOR
ATB INTRAVÍTREO
CORTICOIDES TÓPICOS Y PERIOCULARES
La VITRECTOMÍA es controversial.
ENDOFTALMITIS FÚNGICA
Puede ser EXÓGENA (cx ocular) o ENDÓGENA (infección diseminada). SÍNTOMAS similares a los de una EEB pero
menos grave. Son difíciles de DX debido a su escaso crecimiento en los medios de cultivo.
ENDOFTALMITIS POR CÁNDIDA
CAUSA +F de Endoftalmitis CRÓNICA por hongos 30%. La afectación ocular se produce entre los 3-15 días siguientes
a la fungemia. En ⅔ de los pacientes es BILATERAL. Formas presentación: 1. CORIORRETINITIS CANDIDIÁSICA, que
afecta a la coroides y a la retina sin afectar claramente al vítreo, 2. ENDOFTALMITIS CANDIDIÁSICA, con presencia de
lesiones vítreas redondeadas, de aspecto algodonoso (perlas vítreas), características de esta infección. SÍNTOMAS:
visión borrosa y flotadores. Se recomienda entonces realizar fondo de ojo en las 2 primeras semanas del diagnóstico
de candidemia para prevenir complicaciones oculares y usar la afectación ocular como indicador de probable
infección fúngica invasiva.
DX: BIOPSIA VÍTREA (con vitreotomo, durante la vitrectomía, NO con aguja) para PCR y CULTIVO + CULTIVOS DE
SANGRE y ORINA
TTO: La terapia dura, al menos, de 4 a 6 semanas a partir de la valoración de la evolución del cuadro.
El TRATAMIENTO EMPÍRICO propuesto es:
• Primario: de 0.7 a 1 mg/kg de ANFOTERICINA B + 25 mg/kg de 5-FLUCITOSINA o entre 6 y 12 mg/kg de
FLUCONAZOL diarios. Asimismo, vitrectomía para pacientes con endoftalmitis grave o vitritis.
• Alternativo: de 3 a 5 mg/kg de ANFOTERICINA B diarios + 6 mg/kg de VORICONAZOL cada 12 horas por dos dosis y
luego de 3 a 4 mg/kg cada 12 horas.
• Inyección intravítrea de 5 a 10 μg/0.1 ml de ANFOTERICINA o 100 μg/0.1 ml de VORICONAZOL, 0.4 mg/0.1 ml de
dexametasona.
DX DIFERENCIAL: *retinitis toxoplásmica, *necrosis retiniana aguda herpética en fases iniciales, *otras endoftalmitis
endógenas, *uveítis sifilítica y *linfoma intraocular
ENDOFTALMITIS POR ASPERGILLUS
Es infrecuente pero devastadora. Se presenta en inmunodeprimidos sobre todo en ADICTOS A DROGAS IV (principal
factor de riesgo). SÍNTOMAS: DOLOR OCULAR AGUDO + PÉRDIDA DE AV + Con inflamación ocular intensa y
progresiva, que afecta mácula. Es frecuente la vasculitis oclusiva.
DX y TTO = a endoftalmitis por cándida.
SÍNDROME DE HISTOPLASMOSIS OCULAR (SHPO)
La histoplasmosis es una enfermedad micótica causada por el HISTOPLASMA CAPSULATUM. Este microorganismo
penetra por inhalación y siguiendo el torrente sanguíneo produce múltiples focos de inflamación granulomatosa,
que pueden afectar a las coroides. Es +F en el SIDA. En la mayoría de los casos, la FUNGEMIA ES ASINTOMÁTICA y el
germen desaparece en pocas semanas. Se han descrito tres formas de presentación: la ENDOFTALMITIS
HISTOPLÁSMICA, el GRANULOMA CORIORRETINIANO, ambas entidades relacionadas con infección sistémica activa
en pacientes inmuno-deprimidos, y el SÍNDROME DE PRESUNTA HISTOPLASMOSIS OCULAR (SPHO) sin relación con
enfermedad sistémica. Patogénesis: se piensa en una cierta predisposición genética en relación con antígenos
HLAB27 y HLADRw2.
El SPHO tiene mayor prevalencia en áreas endémicas, como los valles de los ríos Mississippi, Ohio, Missouri, y en
Estados Unidos es una causa importante de disminución de agudeza visual en pacientes sanos entre 20-50 años
debido a la maculopatía acompañante.
CLÍNICA: TÉTRADA CLÁSICA:
1. MÚLTIPLES PLACAS DE ATROFIA CORIORRETINIANA O "HISTO-SPOTS",
2. ATROFIA PERIPAPILAR,
3. MACULOPATÍA SEROHEMORRÁGICA
4. AUSENCIA DE INFLAMACIÓN ANTERIOR Y VÍTREA.
La enfermedad cursa de manera asintomática si no existe afectación macular, pero si la mácula se ve
comprometida, la metamorfopsia suele ser el primer síntoma de presentación.
DX: clínica + la exploración angiográfica (AFG), descartando también la existencia de cualquier patología sistémica
asociada. El test cutáneo a la histoplasmina no aporta datos en pacientes de áreas no endémicas y además está
contraindicado en los casos que existe afectación macular (porque empeora el cuadro)
DX DIFERENCIAL: *toxoplasmosis, *sarcoidosis, *síndrome de múltiples manchas evanescentes, *coroidopatía
serpinginosa y las *degeneraciones tipo Paving-Stone.
TTO: va dirigido a la destrucción de NV de la zona macular mediante FC con láser argón en los casos de membrana
neovascular extrafoveal y láser kripton si se localiza yuxtafoveal. Para los casos de membranas sub foveales, no se ha
demostrado beneficio con el láser pero sí parece ser eficaz.

ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO O BARTONELOSIS

Causada por BGN, BARTONELLA HENSELAE. Se transmite por el arañazo o la mordedura de un gato aparentemente
sano. En el sitio de inoculación aparece una pápula seguida por fiebre y adenopatía regional. Tiene pronóstico visual
bueno. Los ojos se afectan en el 5-10% de los casos . La manifestación más común es la NEURORETINITIS.
*SÍNTOMAS: Hiperemia, fotofobia, pérdida de visión unilateral, adenopatía proximal al arañazo.
*SIGNOS: Edema papilar con exudados maculares en forma de estrella (neuroretinitis), SÍNDROME
OCULOGLANDULAR DE PARINAUD (conjuntivitis con granuloma conjuntival de 2 a 4 mm, puede haber UI,
retinocoroiditis focal con oclusiones vasculares, desprendimiento exudativo macular, linfadenopatía submandibular
o preauricular en el mismo lado.
*EXAMEN COMPLEMENTARIO: serología (ELISA), prueba de Hanger-Rose.
*TTO: se realiza durante 4 semanas: *Tetraciclina 250 mg c/6 hs, *T/S c/12 hs, *Cipro 250 mg c/12 hs, *Azitromicina,
rifampicina.
*DX DIFERENCIAL: toxoplasmosis, sarcoidosis, enfermedad de Lyme, sífilis, endoftalmitis por hongos.

ENFERMEDAD DE LYME o BORRELIOSIS

Causada por una espiroqueta, BORRELIA BURGDORFERI, se transmite por la picadura de garrapata. Es endémica en
los países de Norteamérica. Vector: el ciervo.
*Estadio 1: A los 3-30 días posteriores a la picadura: lesiones eritematosas en piel en forma de ojo de buey que se
agrandan (ERITEMA CRÓNICO MIGRATORIO), conjuntivitis fotofobia.
*Estadio 2: semanas o meses: artritis 60%, anomalías cardiacas 5% (Arritmia), anomalías neurológicas 15%: paresia
facial, meningitis, neuritis óptica, paresia del 3er 4to o 6to par, papiledema o pseudotumor cerebri.
*Estadio 3: Son las complicaciones tardías: Artritis crónica de articulaciones grandes, polineuropatía periférica,
encefalopatía, enfermedad neuropsiquiátrica, queratitis estromal bilateral, vitritis, pars planitis, coriorretinitis,
vasculitis, oclusiones venosas.
NOTA: uveítis, estadio 2 y 3, puede ser UA (granulomatosa o no granulomatosa), UI +F , UP: Coroiditis multifocal,
vasculitis y neuroretinitis.
EXAMEN COMPLEMENTARIO: serología: Debe realizarse a partir del mes de la infección: ELISA, WESTERN BLOT, FTA-
ABS, VDRL. PCR del LCR ( si se sospecha meningitis ) o del líquido sinovial.
TTO: Se realiza durante 14-21 días:
*Doxiciclina 100 mg c/12 hs
*Amoxicilina 500 mg c/8 hs
*Azitromicina 500 mg c/ 24 hs
*Tetraciclina 500 mg c/6 hs
*Neurológico: Ceftriaxona 2 gr EV c/ 24 hs o Peni G 3-4 Millones UI EV C/ 4 hs, por 14-21 días.
DX DIFERENCIAL: *SFL, *Rickettsia, *Sarcoidosis, *Escleritis, *VHS y VVZ, *Uveítis, *AR