8.glaucoma Secundario

Facultad de Ciencias Médicas Zoilo marínelo Vidaurreta
Hospital Dr. Ernesto Guevara de la Serna

Centro Oftalmológico de Las Tunas
Material Didáctico para Residentes de Oftalmología
Título: Glaucoma Secundario
Dr. Jorge F. Pérez Martínez.

Especialista Ier Grado en MGI y de 2do Grado en Oftalmología
Profesor Asistente
Glaucoma
Se define como glaucoma un grupo de enfermedades que tienen en común una
neuropatía óptica, con perdida adquirida de las células ganglionares retinales y atrofia
óptica característica (excavación de la papila óptica y adelgazamiento del borde
neurorretiniano) que está asociada con la pérdida del campo visual y donde la presión
intraocular (PIO) elevada es uno de los factores de riesgo primario (aunque no es
necesario para que exista la enfermedad). Existen otros factores de riesgo para su
desarrollo, algunos de los cuales permanecen desconocidos.
En el Glaucoma Primario de angulo Abierto GPAA la presión intraocular (PIO) elevada es

es uno de los principales factores de riesgo aunque no es necesario para que exista la
enfermedad, sin embargo los otros tipos de glaucoma (especialmente los glaucoma
secundarios e incluso los glaucomas primarios de ángulo cerrado) se definen por la
presencia de una elevada PIO, con unas características clínicas propias en cada tipo de
glaucoma.
La clasificación más difundida del glaucoma lo divide en tres tipos:
1. Glaucoma primario. Tiene dos subtipos:

a) glaucoma primario de ángulo abierto (la forma más común)
b) glaucoma primario de ángulo estrecho o cerrado, con variantes de cierre
agudo, subagudo o crónico.
2. Glaucoma secundario. Existe una causa ocular o sistémica conocida, también puede ser
consecutivo a una cirugía ocular o a determinados tratamientos como los corticoides. En
general el glaucoma secundario es unilateral, menos frecuentemente puede ser bilateral.
En la práctica clínica un glaucoma unilateral es secundario hasta que se demuestre lo
contrario.
3. Glaucoma congénito. Puede ser primario o secundario y se vincula con
alteraciones oculares por anomalías congénitas.
Clasificación del Glaucoma Secundario
▓Glaucomas secundarios asociados con alteraciones primarias del Endotelio .

Síndromes Irido-Corneo-Endoteliales (ICE)
•Atrofia progresiva del iris.
•Síndrome del nevus del iris (Cogan-Reese).
•Síndrome de Chandler.
Distrofia Polimorfa Posterior
Distrofia Endotelial de Fuchs
Glaucomas asociados a inflamación por infección corneal
▓Glaucomas secundarios asociados con alteraciones primarias del Iris

Iridosquisis
Glaucoma Pigmentario Síndrome de Dispersión Pigmentaria (SDP)
Síndrome de Axenfeld-Rieger
▓Glaucomas secundarios asociados con alteraciones del Cristalino

Glaucoma Seudoexfoliativo
Glaucoma de ángulo abierto
Glaucoma Facolítico.
Glaucoma Facotóxico (por partículas del lente cristalineano).
Glaucoma Facoantigénico
Glaucoma de ángulo estrecho por bloqueo pupilar inducido por el cristalino
Glaucoma Facomórfico
Ectopia lentis
 Síndrome de Marfan.
 Síndrome de Weil-Marchesani.
 Homocistinuria.
 Dislocación Traumática.
 Microesferofaquia.
 Exfoliación.
▓Glaucomas secundarios asociados con alteraciones primarias de Retina-
Vítreo- Coroides
Glaucoma neovascular
•Rubeosis iris. Pre- Glaucoma.
•Glaucoma de ángulo abierto secundario.
•Glaucoma de ángulo cerrado secundario
Glaucomas asociados a Desprendimiento de Retina (DR)
•Glaucomas asociados con DR (GPAA es +fr. Y el glauc. Pigmentario)
•Glaucomas asociados al DR Regmatògeno. Síndrome de Schwartz
•Glaucomas asociados con el tratamiento del DR
Glaucomas asociados a Tumores Intraoculares
•Melanoma Maligno (glaucoma melanomalítico)
•Retinoblastoma
•Xantogranuloma Juvenil
•Meduloepitelioma
•Melanoepiteliomas
•Tumores metastásicos
Retinopatía de la Prematuridad Fibroplasia Retrolental
▓Glaucomas secundarios asociados con Hemorragia Intraocular

Glaucoma por hematíes (Hifema)
Glaucoma por células fantasma
Glaucoma Hemolítico
Glaucoma Hemosiderotico
▓Glaucomas secundarios asociados con Trauma Ocular
Glaucoma secundario a trauma Ocular contuso

I- Glaucoma traumático agudo
a) Glaucoma traumático agudo sin Hifema
b) Glaucoma traumático agudo secundario a Hifema
II- Glaucoma traumático intermedio (a partir de la 2da. semana)
III- Glaucoma traumático tardío (meses- años después del trauma):

a) Asociado a recesión angular.
b) Glaucoma de células fantasmas.
Glaucoma por Quemaduras Químicas ácidos y álcalis.
Glaucoma por Epitelización de la cámara anterior secundaria a un trauma perforante
de la córnea.
▓Glaucomas secundarios asociados a las Facomatosis
Enfermedad de Von Hippel Lindau
Síndrome de Sturge-Weber.
• Nevus Ota
Neurofibromatosis de enfermedad de von Reckling-hausen
▓Glaucomas secundarios asociados con Inflamación Ocular

 Glaucoma de Angulo abierto
 Glaucoma de Angulo Estrecho
 Cierre del ángulo con bloqueo pupilar.
 Cierre del ángulo sin bloqueo pupilar.
Síndromes específicos de uveítis hipertensiva:
 Con predominio de la úvea anterior
Síndrome de uveítis heterocrómica de Fuchs.
Síndrome de Posner-Schlossman o crisis glaucomatociclíticas.
 Enfermedad de behcet (HLA- B51)
 Sarcoidosis
 Artritis juvenil reumatoidea
 Espondilitis anquilosante (HLA-B27 )
 Síndrome de Reiter (HLA-B27)
 Con predominio de la úvea posterior

 Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH).
 Oftalmía simpática.
 Toxocariasis.
 Retinitis de inclusión citomegálica.
▓Glaucomas por aumento de la Presión Venosa Epiescleral

Fístula Arteriovenosa
 Fístula carotidocavernosa.
Glaucoma en el Síndrome de Sturge-Weber (Angiomatosis encefalotrigeminal)
Trombosis del seno cavernoso.
Síndrome de la vena cava superior.
Orbitopatía distiroidea.
Varices orbitarias
Lesiones ocupantes de espacio intraorbitarias (tumores retro oculares)
▓Glaucomas secundarios asociados a esteroides
▓Glaucomas postquirúrgicos
Glaucoma post-cirugía de catarata
Misdirección del acuoso. Glaucoma maligno
DESARROLLO DEL TEMA
▓Glaucomas secundarios asociados con alteraciones primarias del Endotelio .

Síndromes Irido-Corneo-Endoteliales (ICE)
•Atrofia progresiva del iris.
•Síndrome del nevus del iris (Cogan-Reese).
•Síndrome de Chandler.
A finales del siglo XIX se describió por primera vez una alteración ocular unilateral,
caracterizada por anomalía del iris, glaucoma y edema corneal, a la que Harms en 1903,
denominó atrofia esencial del iris. Chandler, en 1956, publicó una serie de pacientes con una
forma similar de glaucoma unilateral, escasos o ausentes cambios en el iris y edema corneal
frecuente. Más tarde, Cogan y Reese, en 1969, identificaron 2 pacientes con hallazgos
unilaterales semejantes a los señalados, más nódulos pigmentados en el iris. No es hasta
1978, que Campbell acuñó el término como síndrome iridocorneal endotelial (ICE).
El síndrome Irido -Corneo-Endotelial (ICE) afecta típicamente a un ojo de una mujer joven o
de mediana edad (habitualmente unilaterales), no hereditarios y de evolución progresiva
en que clínicamente cursa con afectación, en mayor o menor grado, de la córnea, iris y
ángulo de la cámara anterior por anomalías del endotelio corneal, atrofia de iris, ectropión
uveal, pseudonódulos en el iris, corectopía y sinequias anteriores periféricas.
Se han descrito hasta la fecha, tres variantes clínicas de la entidad, a veces difíciles de
diferenciar:
1. Atrofia progresiva de iris, en la que predominan los hallazgos iridianos (corectopía,
atrofia y formación de agujeros).
2. Síndrome de Chandler, donde el edema corneal es lo más característico. Los cambios en
el iris son leves.
3. Síndrome de Cogan-Reese con nódulos pigmentados en iris característicos.
Casiraghi menciona una cuarta variación, el síndrome del nevus de iris. Estas lesiones son
planas y tienen el aspecto histológico de un nevus, a diferencia de los nódulos de Cogan-
Reese donde la apariencia histológica semeja al estroma iridiano.
Síndrome de Chandler. Edema de cornea, Atrofia
del Iris, sinequias periféricas anteriores .
Patogenia
En el síndrome iridocórneo -endotelial (ICE) el elemento común entre las tres variantes es la
proliferación anormal de una capa de células del endotelio corneal que tiene la capacidad
de proliferar y migrar (se ha propuesto el término <Endoteliopatía Proliferativa>) a través
del ángulo de la cámara anterior y sobre la superficie del iris formando una membrana que
las tapiza y obstruye el drenaje del humor acuoso, produciendo edema corneal y glaucoma
secundario, además de sinequias anteriores periféricas que se forman al contraerse el tejido
anómalo. Autores como Sellem, lo consideran un genuino glaucoma unilateral de ángulo
estrecho.
Diferentes estudios sugieren que la base etiológica es común para las distintas variantes que
radica en una anormalidad endotelial. Dicha anomalía consiste en un cambio fenotípico de
la célula endotelial que le hace adquirir características epiteliales (células ICE). Estudios
inmunocitoquímicos posteriores demuestran que estas células expresan el mismo perfil de
marcadores de diferenciación que las células límbicas normales.
La reacción de polimerasa en cadena pone de manifiesto que el DNA del virus del herpes
simple está presente en un porcentaje sustancial de muestras corneales en el síndrome ICE,
lo que sugiere que esta enfermedad puede tener un origen viral.
Signos generales
LH: Endotelio: Anomalías en el endotelio corneal caracterizadas por un aspecto de
<Plata repujada o metal amartillado y fino> cuando se observa con una luz reflejada
especularmente, en los casos más avanzados existe edema corneal secundario a
descompensación endotelial.
Iris: Corectopia (mal posición de la pupila) Seudopolicoria (falsas pupilas supernumerarias)
en un iris previamente normal, Atrofia del iris de diversa gravedad.
Gonioscopia: Muestra sinequias anteriores periférica de base amplia que a menudo se
extienden anteriormente hacia Ia línea de Schwalbe.
Signos Específicos
En su forma más pura, los tres síndromes son fácilmente distinguibles entre sí. Sin embargo,
frecuentemente hay un solapamiento considerable, y establecer una diferenciación clara
puede resultar difícil. A veces, durante el seguimiento, se puede ver como un trastorno se
convierte en otro. La diferenciación depende principalmente de los cambios en el iris.
Atrofia Progresiva del Iris: Se caracteriza por cambios graves en el iris con atrofia de la
estroma, formación de orificios y desplazamiento marcado de la pupila. Entre las áreas de
atrofia el estroma parece normal.
Síndrome del nevus del iris (Cogan-Reese): Se caracteriza por un nevus difuso que cubre el
iris anterior o nódulos pigmentarios y pedunculados en el iris. El patrón de la superficie del
iris aparece manchado y enmarañado La atrofia del iris falta en el 50% de los casos y en el
resto suele ser leve o moderada, aunque la corectopia puede ser grave
Síndrome de Chandler: Se caracteriza por cambios cornéales graves y con frecuencia se
presenta con visión borrosa y halos debido a edema corneal. La atrofia de la estroma está
ausente en alrededor del 60% de los casos y en los restantes su gravedad es variable; la
corectopia es leve o moderada. El glaucoma suele ser menos grave que en los otros dos
síndromes, y en el momento de la presentación la PIO puede ser normal.
Atrofia Progresiva del Iris
Anomalías en el endotelio
corneal caracterizadas
por un aspecto fino de
<Plata amartillada>
en el síndrome de ICE.
Síndrome Iridocorneal endotelial. (A) Corectopia; (B) seudopolicoria; (C) atrofia del iris; (D) atrofia
del iris muy grave; (E) Sinequias anteriores periféricas amplias; (F) nódulo del iris en el síndrome
de Cogan-Reese.
Síndrome de Chandler. edema corneal por descompensación endotelial, cambio endotelial el *plata
batida* .
Diagnóstico Diferencial del síndrome Iridocorneo-Endotelial ICE
(Nódulos de Lisch)
Tratamiento del glaucoma

l. El tratamiento médico del glaucoma es inefectivo en una gran proporción de casos.
2. La trabeculectomía. Incluso cuando se combina este tratamiento con anti metabolitos,
no suele tener éxito debido al fracaso de la ampolla de inicio tardío.
3. Las derivaciones con filtro artificiales son precisas a veces en muchos casos.
Distrofia Polimorfa Posterior (PPMD)
Es una alteración del endotelio corneal de carácter hereditario, Se han descrito tanto en
formas autosómica dominante como autosómica recesiva y se asocia con el cromosoma
20q11 , es bilateral aunque asimétrica. Aun cuando probablemente es congénita
autosómica dominante de penetrancia y expresividad variable en una misma familia pueden
darse casos con formas diferentes de presentación y evolución, lo clásico es que se
manifieste en la adultez.
Signos Clínicos: Al igual que el síndrome de ICE los cambios endoteliales se acompañan de
alteraciones iridocorneales periféricas, atrofia del Iris y corectopia, en el 15% de los casos se
presenta Glaucoma.
SL: La exploración cuidadosa de la superficie corneal posterior mostrará algunos o todos de
los signos siguientes:
 Presencia de vesículas a nivel de la Descemet
 Lesiones grises discretas, de forma geográfica
 Bandas anchas de bordes festoneados ‘‘en vías de ferrocarril’’
 En el Iris: atrofia del Iris y corectopia
Gonioscopia: Sinequias anteriores finas
Estudio anatomopatológico: La alteración anatomopatológica básica consiste en una
metaplasia de las células endoteliales. El rasgo característico de la PPMD es un endotelio
anormal que toma características morfológicas de células del epitelio corneal, lo que
algunos autores denominan epitelización del endotelio (morfología de células escamosas
estratificada). Estas células:
 Muestran microvellosidades
 Se tiñen positiva para la queratina
 Muestran un crecimiento rápido y fácil en el cultivo celular
 Tienen desmosomas intercelulares (que no se encuentran
 entre las células endoteliales normales)
 Clara tendencia proliferativa
Fotografía por microscopía electrónica de un

fragmento de la córnea de un paciente con PPMD
muestra las células endoteliales estratificadas , con
microvellosidades, y unidas por desmosomas.
Teoría del mecanismo del glaucoma igual que el síndrome de ICE la endoteliopatía
DPP con corectopía

Distrofia Polimorfa Posterior
Bandas anchas de bordes festoneados en

*vías de ferrocarril, huella de caracol*en la
Distrofia Polimorfa Posterior
Por sus características clínica hay que hacer diagnóstico diferencial con el Síndrome
iridocórneo Endotelial (ICE) más específico con el síndrome de Chandler. El que se
resume en el siguiente cuadro:
Tratamiento: En ocasiones requiere queratoplastia corneal o queratoplastia endotelial por

el edema.
*Un tercer desorden primario del endotelio corneal, la distrofia endotelial Fuchs, se
ha asociado con glaucoma, normalmente con un mecanismo de cierre del ángulo
(Shields)*. Duane Cáp 54F: El glaucoma de ángulo es más común en los pacientes con
la endotelial distrofia de Fuchs que en la población general.
Distrofia Endotelial de Fuchs
Es una enfermedad que afecta a ambos ojos aunque puede ser asimétrica, más frecuente en
el sexo femenino en proporción 3-4:1 después de los 50 años. Está presente una cornea
guttata que consiste en la presencia de múltiples corpúsculo o pequeñas excrecencias
berrucoide focales que se proyectan desde la cara posterior de la córnea a la cámara
anterior (la patología básica es una alteración del endotelio corneal que conlleva a depósitos
de colágeno en la Descemet). Cuando son centrales son patológicas y son denominadas
como Cornea Guttata. Pero si la córnea guttata está asociada con un edema estromal y
eventualmente epitelial progresivo, representan entonces parte del cuadro de la distrofia
endotelial de Fuchs. Entonces debemos recordar los diferentes nombres:
Guttas periféricas o cuerpos de Hassall Henle: Se observan como corpúsculos en forma de
verrugas, en la porción periférica de la membrana de Descemet, que protruyen hacia la
cámara anterior, están formados por sobreproducción de tejido colágeno que tapiza el lugar
de las células endoteliales muertas, estando ya agotadas las capacidades adaptativas del
endotelio, representan un cambio normal con la edad.
Cornea Guttae o Cornea Guttata. Cuando estos cuerpos son centrales o paracentral son
patológicos.
Cornea guttata con edema estromal, entonces representa parte del cuadro de una distrofia
endotelial de Fuchs’. La distrofia de Fuchs es asintomática hasta la aparición de edema con
déficit de la AV y puede aparecer dolor. Evoluciona en 4 estadios.
Estadio I: Cornea guttata central, engrosamiento de la Descemet, al progresar las guttas se
extienden hacia la periferia y confluyen, tomando aspecto de metal batido o endotelio
rugoso.
Aspecto de metal batido o endotelio rugoso. Cornea guttata observada con

retroiluminación
Estadio II: Disminución de AV indolora inicialmente más marcada al amanecer debido a la
aparición de edema epitelial que suele desaparecer en el transcurso del día (el edema
matinal por falta de evaporación lagrimal durante el sueño nocturno) poco a poco irá
persistiendo hasta tarde.
Estadio II
Estadio III: La aparición de quistes y vesículas epiteliales y subepiteliales causa dolor al

romperse. El edema estromal puede ser central o para central poco a poco se hace difuso y
toma la apariencia de vidrio esmerilado.
Estadio III
Estadio IV: Se caracteriza por una cicatrización subepitelial progresiva con marcada
disminución de la agudeza visual y disminución de los episodios de dolor, el edema
disminuye y puede desarrollarse neovascularización.
Estadio IV
Paquimetría Corneal : Grosor corneal mayor de 640 micras
Microscopia especular: Recuento de células endoteliales menor a 1000/ mm².
Polimegatismo(células endoteliales más grandes) y pleomorfismo (polimorfas)
A. Endotelio corneal visto por reflexión del especular en la biomicroscopía con Lámpara
de Hendidura con una amplificación del 40x. B. Distrofia endotelial de Fuchs vista en
microscopía del especular que muestra las Guttas (zonas oscuras) Polimegatismo y
pleomorfismo.
Teoría del mecanismo del glaucoma: El glaucoma de ángulo abierto es más común en los
pacientes con la endotelial distrofia de Fuchs que en la población general. Se ha encontrados
que un porcentaje alto de pacientes con cornea guttata tenían una facilidad salida del
acuoso normalmente baja, aunque no se ha demostrado cual es la relación entre una cornea
guttata y la facilidad de salida del acuoso disminuida. Por otro lado los pacientes con
distrofia endotelial de Fuchs con cámara anterior estrecha pueden desarrollar glaucoma por
cierre angular, además que por envejecimiento y el aumento de grosor del cristalino
inherente a la edad, se añade el edema corneal periférico progresivo puede comprometer el
ángulo iridocorneal.(Duane Cáp 54F)
Tratamiento: Glaucoma de ángulo abierto es similar al tratamiento estándar en el GPAA y
en el glaucoma por cierre angular se realiza Iridectomía periférica.
Glaucomas asociados a inflamación por infección corneal
•HERPES SIMPLEX
•HERPES ZOSTER
Asociado a la uveítis que acompaña el cuadro de inflamación corneal también se eleva la
PIO. El mecanismo por el cual se eleva la PIO se incluye:
1.- La inflamación y edema de la malla trabecular (Trabeculitis.)
2.- Obstrucción de la malla trabecular por células inflamatorias y fibrina.
3.- Aumento de la viscosidad del humor acuoso.
•Queratitis intersticial sifilítica
La queratitis intersticial que acompaña a la sífilis congénita se acompaña invariablemente
por iridociclitis, que puede cursar con una elevación de presión del intraocular.
▓Glaucomas secundarios asociados con alteraciones primarias del Iris
Iridosquisis
Glaucoma Pigmentario Síndrome de Dispersión Pigmentaria (SDP)
Se describen otros desordenes que se asocian a alteraciones del Iris y el cuerpo ciliar (Shields): Síndrome
Iridocorneo-Endotelial, Iris Plateus, Síndrome de pseudoexfoliación, Glaucoma Neovascular, Uveítis anterior,
Tumor de Iris, Traumas, complicaciones de cirugía intraocular y la Distrofia corneal polimorfa posterior . (en esta
revisión serán tratados a parte)
Glaucoma en la Iridosquisis
La Iridosquisis es una enfermedad rara que afecta típicamente a personas ancianas y suele
ser bilateral. Se asocia con glaucoma de ángulo estrecho subyacente en cerca del 90% de los
casos. Se ha sugerido que el cierre del ángulo agudo o intermitente da lugar a atrofia del iris
debido a la PIO alta.
Signos clínicos: LH Cámara anterior poco profunda. La Iridosquisis suele afectar al iris
inferior, la gravedad varía desde Ia atrofia del estroma hasta el desgarro extenso de la hoja
anterior y desintegración de las fibrillas del iris, que pueden flotar libremente en la cámara
anterior. La Gonioscopía muestra un ángulo estrecho ocluíble que puede asociarse con
sinequias anteriores periféricas.
El Tratamiento inicial es la Iridotomía periférica con láser. El Tratamiento siguiente está

dirigido a limitar la progresión de lesión glaucomatosa.
Iridosquisis
A: Biomicroscopia del segmento anterior de un paciente con Iridosquisis observe las

regiones de adelgazamiento, o “deshilachado,” del estroma Iridiano, más notable
localizado a la hora10 del reloj B: La imagen de la Gonioscopia de un ojo con
Iridosquisis Se observan el estroma Iridiano deshilachado que se extiende hacia la
córnea.
Glaucoma Pigmentario. Síndrome de Dispersión Pigmentaria
(SDP)
•Síndrome de Dispersión Pigmentaria (SDP): Es un proceso bilateral poco
frecuente en el que se libera más pigmento que lo normal, pero no hay glaucoma.
Afecta principalmente a personas de raza blanca y miopes. Se caracteriza por el
depósito de gránulos de pigmento en el segmento anterior sobre todo en el endotelio
corneal formando el uso de Kruckenberg, además se deposita pigmento en el ecuador
del cristalino lo cual es visible a la biomicroscopía en midriasis. El 10% desarrollan
glaucoma crónico de ángulo abierto por bloqueo trabecular (glaucoma pigmentario).
Etiología
a)Glaucoma pigmentario
b) Miopía
c)Pseudoexfoliación del Cristalino
d) Uveitis crónicas
e) Puede observarse una forma secundaria de SDP y Glaucoma pigmentario en ojos
seudoafáquico en los que las hápticas del LIO rozan la cara posterior del Iris, liberación
de pigmento de un melanoma u otra neoplasia y terapia con midriáticos crónica.
El Huso de Kruckenberg denominación que se debe al médico que lo describió por primera
vez Kruckenberg en 1899 y es el hallazgo más característico. Los depósitos de pigmento en
el endotelio toman un patrón fusiforme vertical ¨huso vertical¨, debido a la constante
rotación del humor acuoso o corrientes de convección del humor acuoso: La superficie
anterior de la córnea está expuesta al aire, lo que tiene un efecto de refrigeración, por
consiguiente, la parte anterior del humor acuoso, siendo más fría que la posterior, por lo
que el humor acuoso tiende a moverse hacia abajo, y el fluido posterior caliente se mueve
hacia arriba, lo a que induce una rotación del fluido.
Signos clínicos:
•Córnea. La córnea muestra depósitos de pigmento en el endotelio con distribución vertical
en forma de huso (huso de Kruckenberg). El huso de Kruckenberg, aunque es frecuente, no
es universal ni patognomónico de SDP, y en los casos de larga duración puede ser más difícil
de detectar porque tiende a hacerse más pequeño y de color más tenue.
•PIO normal
•Fondo de ojo normal
•Gonioscopia ángulo abierto
Los depósitos de pigmento en el endotelio toman la

forma de ¨huso¨ vertical, debido a las corrientes de
Glaucoma Pigmentario convección del humor acuoso.
Algunos pacientes con SDP desarrollan glaucoma de ángulo abierto por bloqueo
trabecular. Cuando se asocia a cifras de presión intraocular elevada, daño del disco
óptico y/o del campo visual, hablamos de glaucoma pigmentario. Es frecuente en
hombres de raza blanca (relación 5:1) miopes y entre la tercera y quinta décadas de la
vida. El glaucoma se desarrolla en 10 % de los pacientes con SDP otros autores plantean
que hasta un 25- 50% (AAO). Aunque el SDP es raro en pacientes de raza negra, éstos
tienen un riesgo mayor de presentar glaucoma que adopta una forma más grave que el
que se encuentra en pacientes de raza blanca. Algunos autores ( Sampaulesis) lo
consideran un tipo de glaucoma congénito tardío y no un glaucoma secundario.
Patogenia: El derrame de pigmento está causado por el rozamiento mecánico de la

capa pigmentaria posterior del iris contra la zónula del cristalino como resultado del
excesivo abombamiento posterior de la porción periférica media del iris, la fricción
iridozonular, en la inserción de la zónula en la cápsula posterior del cristalino
produciendo el anillo de Zentmayer (también denominado línea de Zentmayer en la
American Academy of Ophthalmology pág 104 cap. 4 del 2012 ) se identifica cuando se dilata la pupila como
depósitos de pigmentos sobre la Zónula, la hialóide anterior, y la capsula del cristalino

cerca de su ecuador.
Los gránulos de pigmento son liberados al interior del humor acuoso, dispersados por
las corrientes del mismo y depositados en todas las estructuras de la cámara anterior,
incluyendo las fibras zonulares y el cuerpo ciliar, en endotelio (huso de Kruckenberg).
La elevación de la PIO parece estar causada por la obstrucción pigmentaria de los
espacios intertrabeculares. Se ha sugerido que el abombamiento posterior del iris y el
contacto Irido-zonular están causados por la <inversión> del bloqueo pupilar (bloqueo
pupilar inverso), en el que un aumento transitorio y relativo en la presión en la cámara
anterior (relacionada con la cámara posterior) abomba el iris hacia atrás e induce el
contacto Irido zonular. Esto se ve reforzado por la observación de que la neutralización
de la inversión del bloqueo pupilar con una iridotomía periférica aplana el iris y
disminuye el contacto Irido zonular.
UBM del SA en un síndrome de
dispersión pigmentaria. La parte
superior el iris está arqueado hacia
atrás (bloqueo pupilar inverso). En la
fotografía de abajo,
el iris está de nuevo en su posición
normal después de que se ha
realizado una iridotomía.
•Características Clínicas: Son muy similares a las del Glaucoma crónico de ángulo
abierto, aunque en ocasiones tienen niveles más altos y mayores fluctuaciones de la PIO
que los pacientes con GPAA, y en el momento del diagnóstico es frecuente encontrar la
enfermedad avanzada en un ojo y lesión relativamente leve en el otro. También
ocasiones la liberación repentina de gránulos de pigmento después de un movimiento
vigoroso de la pupila o un ejercicio físico intenso pueden precipitar una elevación
brusca de la PIO, con edema corneal y halos. La clásica triada consiste en pigmentación
del endotelio corneal (huso de Kruckenberg), transiluminación de la media periferia
radial del iris y pigmentación trabecular densa.
Biomicroscopia: La córnea muestra depósito de pigmento en el endotelio con
distribución vertical en forma de huso (huso de Kruckenberg) , que adopta una forma
característica de huso vertical uní o bilateral (50 %de los casos).
La cámara anterior es muy profunda sobre todo en la periferia media donde el iris
tiende a incurvarse hacia atrás, en el Iris pueden observarse finos gránulos de
pigmento sobre la superficie anterior del iris se depositan preferentemente dentro de
sus surcos. Esto puede hacer que el iris sea progresivamente más oscuro, dando lugar a
heterocromía del iris si la afectación es asimétrica. Debido al frotamiento con la zónula,
el iris pierde pigmento y ocurren los defectos radiales en el tejido. Estos defectos son
responsables de un fenómeno de transiluminación que se ha comparado a menudo con
la luz que pasa a través de una “ventana de iglesia”que se observa en la periferia del Iris
a diferencia de la Pseudoexfoliación que puede observar peripupilar (la
transiluminación del iris es positiva en la periferia ) . La luz que entra en el ojo no sólo
retorna a través de la pupila, sino también a través de estos defectos de pigmento.
Gonioscopia: Angulo abierto amplio con una concavidad característica de la periferia
media del iris que puede aumentar con la acomodación. La hiperpigmentación
trabecular es más marcada sobre el trabéculo posterior.
A B
A. Los depósitos de pigmento en el endotelio toman la forma de ¨huso¨ vertical flecha blanca (huso
de Kruckenberg), B. línea de Zentmayer en la inserción de la zónula en la cápsula posterior del
cristalino.
Fenómeno de“ ventana de iglesia"
Gonioscopia: ángulo muy pigmentado en un glaucoma pigmentario. Hay dispersión de

pigmento desde la cara posterior del iris al rozar con la inserción de la Zónula en la capsula
anterior del cristalino. En la foto se observa una banda densa y homogénea de pigmento
en la circunferencia completa del trabéculo (Pigmentación trabecular).
Tratamiento
1. En el síndrome de dispersión pigmentaria: iridotomía láser profiláctica, para romper el
bloqueo pupilar inverso y de esta forma prevenir el depósito posterior de pigmento al
resolver la concavidad del iris.
2. En el glaucoma pigmentario:
- Tratamiento médico hipotensor tópico es similar al del GPAA. Los mióticos pueden,
teóricamente, ser especialmente beneficiosos porque no sólo aumentan el drenaje del humor
acuoso sino que además tienen el beneficio añadido de disminuir el contacto Irido zonular.
- Tratamiento láser: De preferencia trabeculoplastia selectiva.
- Tratamiento quirúrgico:
• Cirugía filtrante (terapia inicial de elección en el daño glaucomatoso severo) con o sin
antimetabolitos.
• Implantes valvulares.
• Ciclo fotocoagulación trans escleral, si no hay control de la presión intraocular.
El síndrome de Axenfeld-Rieger es una enfermedad de herencia autosómica dominante que
afecta el segmento anterior del ojo así como estructuras no oculares. Las alteraciones
oculares consisten en anomalías periféricas de la córnea, el ángulo de la cámara anterior y el
iris, normalmente bilaterales, aunque no siempre simétricas:
Anomalías del iris: hipoplasia del estroma anterior del iris, corectopia, policoria por
dehiscencia en las zonas de atrofia iridiana, inserción anterior del iris.
Línea de Schwalbe prominente (embriotoxón posterior) desplazada en sentido anterior,
que se visualiza generalmente en todos los cuadrantes. Puede ser un hallazgo aislado sin las
demás características del síndrome en el 8-15% de la población general
Adherencias iridocorneales que puentean el ángulo de la cámara anterior desde el estroma
del iris periférico hasta la línea de Schwalbe prominente.
Ectropión uveal congénito.
Glaucoma asociado; es el problema ocular más serio. Frecuentemente bilateral, se
encuentra presente en el 50% de los casos, a veces desde el nacimiento. Se manifiesta más a
menudo en la infancia o en la adolescencia en forma de glaucoma juvenil.
(A) Embriotoxón posterior;
(B) visión ampliada;
(C) la Gonioscopia muestra
hebras de tejido de iris periférico
que se extienden a la córnea.
En LH se observa Embriotoxon
Posterior en la región temporal del OD
Síndrome de Axenfeld-
Rieger
▓Glaucomas secundarios asociados con alteraciones del Cristalino
Glaucoma Seudoexfoliativo
Glaucoma de ángulo abierto
Glaucoma Facolítico.
Glaucoma por partículas del lente cristalineano.
Glaucoma de ángulo estrecho por bloqueo pupilar inducido por el cristalino
Glaucoma Facomórfico
Ectopia lentis
 Síndrome de Marfan.
 Síndrome de Weil-Marchesani.
 Homocistinuria.
 Dislocación Traumática.
 Microesferofaquia.
 Exfoliación.
Glaucoma Seudoexfoliativo ( PEX ). Síndrome Pseudoexfoliativo
(SSX)
En la descripción original (1917) Lindberg y Vögt observaron laminas desprendiéndose de la
capsula anterior del cristalino. Este es el origen del nombre de este tipo de glaucoma, que
también se denomina glaucoma capsular. El proceso de Pseudoexfoliación se relacionó con
los cambios que aparecen en la cápsula del cristalino de forma secundaria a una exfoliación
"verdadera"; que consiste en una descamación de la cápsula del cristalino descrita en
sopladores de vidrio, trabajadores metalúrgicos y otros sujetos expuestos a radiación
infrarroja. Hoy se sabe que este material de color blanco -grisáceo se produce además en
conjuntiva*, retina periférica, procesos ciliares. Iris. Originalmente se pensó que tenía una
distribución geográfica Noruega, Inglaterra, Alemania, hoy se acepta que tiene una
distribución global, pero es especialmente común en Escandinava y otras regiones, como
partes de África . Hoy se sabe que el glaucoma exofoliativo es una manifestación ocular de
una enfermedad sistémica, que además de los ojos afecta pulmones, corazón, hígado,
riñones, piel y meninges. Característicamente el material de exofoliación puede encontrarse
en la cara anterior del cristalino formando dos anillo concéntricos delimitados por el juego
pupilar. Ocasionalmente el examen bajo miosis por la luz puede pasar desapercibido por lo
que se recomienda en todo caso de glaucoma de ángulo abierto sea examinado bajo
midriasis porque el material exofoliativo en ocasiones es visto solo en esta condición de
midriasis, aunque la dilatación de la pupila es pobre con frecuencia en este tipo de
glaucoma. El depósito de este material el borde pupilar toma el aspecto de ceniza de
cigarrillo. Existe debilidad zonular por lo que puede observarse facodonesis e iridodonesis,
el riesgo de salida vítrea durante una cirugía de catarata es mayor por lo antes expuesto.
¨En ojos con síndrome Seudoexfoliativo existe el riesgo acumulativo de elevación de la
presión intraocular. Cuando se produce esta asociación se denomina glaucoma por
Pseudoexfoliación¨.
Conjuntiva*: Clínicamente no se observa el material exofoliativo, sin embargo en una
biopsia de conjuntiva revela la presencia de material exofoliativo.
Patogenia: Se cree que el glaucoma por bloqueo trabecular es el resultado de una
combinación de la <obstrucción> del trabéculo por material Seudoexfoliativo y/o pigmento
liberado desde el iris, así como una disfunción endotelial trabecular. El material es
producido por las membranas basales anormales de células epiteliales envejecidas en el
trabéculo, cápsula del cristalino ecuatorial, iris y cuerpo ciliar. La incidencia de glaucoma
(GSX) en el momento del diagnóstico de SSX es del 15-30%, y el riesgo acumulado de que los
ojos con SSX requieran tratamiento antiglaucomatoso puede ser hasta del 60% a los 5 años.
Signos Clínicos (es marcadamente asimétrico)

Cornea: Dispersión pigmentaria, depósitos de pigmentos difuso o en forma de huso
de Kruckenberg. Disminución de las células endoteliales en número y forma.
Paquimetría: Cambios en la densidad celular del endotelio corneal, pleomorfismo y
polimegatismo.
Iris: El material Seudoexfoliativo fibrilar de coloración gris-blanquecino se deposita

en el borde pupilar como ceniza de cigarro. Podre respuesta a la dilatación
farmacológica debido a la atrofia del músculo dilatador. Existe atrofia de la orla
pigmentaria o borde peripupilar, por lo que puede observarse el fenómeno de
transiluminación en esta zona, a diferencia del glaucoma pigmentario que se observa
en la periferia. Los vasos del Iris tienen aumento de la permeabilidad que conlleva a
mayor respuesta inflamatoria post-cirugía.
Cristalino: material Seudoexfoliativo en superficie anterior del cristalino, conocida

como imagen en diana (disco central, zona intermedia transparente y banda
periférica bien delimitada, solo detectable bajo midriasis). Debilidad zonular
inicialmente sin signos visibles, luego se muestra como facodonesis, subluxación o
luxación del cristalino (10% de casos)
Gonioscopia: hiperpigmentación trabecular (zona inferior), también se observa la

línea de Sampaolesi (casi patognomónica) es una línea pigmentaria anterior a la linea
de Schwalbe tiene la característica de tener forma ondulada en la exofoliación y es
reconocida mundialmente como un signo precoz de la enfermedad, también se
observa depósito de material Seudoexfoliativo a nivel del trabéculo (se asemeja a la
caspa).
Vítreo: material Seudoexfoliativo en vítreo anterior de ojos afáquicos
FO. Alteraciones glaucomatosas del disco óptico y la capa de fibras neurorretiniana

(CFNR) similar al “Glaucoma primario de ángulo abierto”
El material exofoliativo se deposita en la capsula anterior del lente (flechas en ocasiones es visto solo
en esta condición de midriasis, constituyen el dato diagnóstico más importante en el PEX, tienen
una distribución clásica de tres zonas visibles con dilatación pupilar, otros autores lo describen como
dos anillo concéntricos delimitados por el juego pupilar denominados bull's -eye u ojo de buey. Si
describimos las tres zonas, la primera es un disco central relativamente homogéneo que corresponde
al diámetro de la pupila en condiciones fisiológicas, la segunda es una interfase entre ésta y la
tercera la cual es granular y se extiende de la periferia extrema del cristalino hacia el centro,
aumentando su heterogeneidad conforme se aproxima al centro hacia la cual expone prolongaciones
en configuraciones aleatorias. El disco central puede no estar presente en el PEX en un 20 a 60% de
los casos, no así la zona periférica la cual siempre está presente. La zona intermedia es producto de
la fricción del iris con la con la cápsula del cristalino durante su movimiento.
Después del cristalino, el lugar donde mejor se
evidencia la presencia de material de exfoliación es
en el borde pupilar.
Fig. 10-13-1 PEX material deposition on the

anterior lens capsule. A central disc of PEX Se observa la pupila a gran aumento, a
material is seen with a relatively clear través de ella se puede ver cristalino
intermediate zone due to iris chaffing and a cataratoso subluxado, con material de
peripheral zone of PEX deposits. (Reproduced Pseudoexfoliación.
with permission from Wallace Alward, MD,
Copyright University of Iowa.)
Gonioscopia: La hiperpigmentación trabecular es frecuente (flecha más grande) y suele ser más marcada en
la zona inferior. Su grado de hiperpigmentación guarda relación con la gravedad del glaucoma. El pigmento
permanece sobre la superficie del trabéculo y tiene una distribución irregular. También suele verse una
banda festoneada de pigmento por encima o anterior a la línea de Schwalbe que se denomina línea de
Sampaolesi (flecha más pequeña). Ocasionalmente también pueden verse hojuelas del material exofoliativo
en el Angulo Duanes Cáp. 54B
B: Transmission electron micrograph shows an accumulation of exfoliation syndrome

material (star) in the juxtacanalicular tissue along the inner wall of Schlemm canal (Sc)
(bar = 3 µm). C: Scanning electron micrograph of the inner surface of the trabecular
meshwork shows exfoliation syndrome deposits (stars)
Fisio-patogenia de la Pseudoexfoliación
El síndrome pseudoexfoliativo parece involucrar una etiología multifactorial
que incluye mecanismos genéticos donde se plante que tiene una trasmisión
hereditaria autosómica dominante con penetrancia incompleta y
manifestación tardía. Entre los mecanismos no genéticos que se involucran
en su aparición se mencionan: exposición a la radiación ultravioleta, factores
dietéticos, inmunológicos, agentes infecciosos y traumatismos.
En el síndrome de PEX se caracteriza una producción excesiva y acumulación
de un material extracelular fibrilar anormal de color blanquecino en los
tejidos del segmento anterior compuesto por microfibrilina elástica que
tienen una estructura molecular compleja formada por de
glicoproteínas/proteoglicanos y membrana basal entre otros componentes.
Este material de exfoliación histológicamente es eosinofílico, PAS positivo.
El material extracelular fibrilar anormal se produce en el segmento anterior a
nivel de:
 Epitelio pre-ecuatorial del Cristalino.
 Epitelio no pigmentario del Cuerpo Ciliar.
 Endotelio trabecular, corneal y vasculares.
 Casi todo los tipos celulares del Iris.
En la fisiopatología del PEX se imbrican factores genéticos como es el

polimorfismos del gen LOXL1 localizado en el cromosoma 15q24 que codifica
una enzima ( lysyl oxidase enzymes ) que cataliza el entrecruzamiento de
polímeros de elastina que conllevan a un metabolismo anormal en la síntesis
de microfibrilla elástica. La composición del humor acuoso está claramente
alterada en los pacientes el síndrome de PEX como expresión del estrés
oxidativo más isquemia/ hipoxia:
 Incremento en las concentraciones de factores de crecimiento TGF-B1,

principal modulador en la formación de matriz extracelular en muchas
enfermedades fibróticas y considerado el mediador clave en el proceso
de fibrosis del PEX.
 Disbalance entre las catalasas MMP- TIMP que son enzimas
antioxidativas que se encuentran disminuidas en el humor acuoso de
pacientes con PEX.
 Los niveles de ácido ascórbico ( factor antioxidante de protección)
están disminuidos en forma notable y, a su vez, hay un incremento de
marcadores de estrés oxidativo.
 La endotelina-1, que es el vaso-constrictor más potente del organismo,
está incrementada de forma importante en el humor acuoso de
pacientes con PEX.
Se plantea que el estrés oxidativo mas isquemia/ hipoxia induce el
mecanismo de esta microfibrilinopatía con la síntesis excesiva de
microfibrilina elástica que es sinterizada por un metabolismo anormal
debido a una enzima que cataliza el entrecruzamiento de polímeros de la
elastina, este material patológico no es degradado correctamente y se
acumula progresivamente en los tejidos .
A nivel histológico como ya se menciono la microfibrilina elástica es un
material eosinofílico, PAS positivo y se ha demostrado que a nivel de la
capsula anterior del cristalino el material de pseudoexfoliación esta por
delante de la capsula anterior y a nivel pre-ecuatorial la microfibrilina
elástica se intercalan en la membrana basal epitelial que separa a las fibras
zonulares tanto cuando se inserta en la capsula anterior del cristalino como
en el cuerpo ciliar y es por esta causa que la Zónula es mas frágil, esto explica
porque en pacientes con PEX la ruptura o diálisis zonular es mas frecuente,
en pacientes con esta patología, siendo una complicación quirúrgica seria,
además de que es mas frecuente ver en estos casos tardíamente la
dislocación a cavidad vítrea del conjunto LIO/saco capsular, otros autores
plantean que se produce una lisis zonular en él PEX.
Mecanismo de la hipertensión ocular
La hipertensión ocular en el PEX se puede presentar por un mecanismo de

ángulo abierto y también puede obedecer a un mecanismo de cierre angular.
Mecanismo de ángulo abierto: En el PEX se produce básicamente por un
mecanismo de ángulo abierto, se ha observado que existe un flujo de salida
del humor acuoso disminuido a nivel trabecular, así como una disminución
del flujo uveo-escleral. A nivel trabecular se plantea que hay un aumento en
la resistencia al flujo de salida por obstrucción del material de la
pseudoexfoliación, en fotografiás por microscopia electrónica se ha podido
observar material de la pseudoexfoliación en los espacios intertrabeculares
del trabeculo uveal, corneoescleral y yuxtacanalicular, así como en el canal
de Schlemm, los conductos colectores y las venas acuosas. La porción
yuxtacanalicular sería la región donde mayor resistencia se ofrece al flujo de
salida del humor acuoso. También se ha observado material
pseudoexfoliativo en la unión del musculo ciliar con el espolón escleral, lo
que explicaría la disminución del flujo uveo-escleral. En adición en el PEX otra
fuente de obstrucción al flujo trabecular es la liberación de gránulos de
melanina por degeneración o daño del epitelio pigmentario del Iris, así como
aumento de la permeabilidad de los vasos del Iris que incrementan los
niveles de proteínas (albumina) en el acuoso.
Mecanismo de cierre angular: En el PEX no es raro que se asocie un
mecanismo de cierre angular (28% de los casos de PEX), en pacientes que
tienen anatómicamente cámaras anteriores estrechas, se le adiciona la
debilidad zonular de la pseudoexfoliación que predispone a la subluxación
del lente y consecutivamente a un cierre angular por bloqueo pupilar.
También en pacientes con cámaras estrechas la rigidez pupilar facilitar la
formación de sinequias posteriores y consecutivamente llevar a un bloqueo
pupilar. En raros casos con marcada laxitud zonular, desplazamiento anterior
del lente y contracción del musculo ciliar, puede presentarse un bloqueo
ciliar o glaucoma maligno (por eso en estos casos no se debe prescribir
pilocarpina).
Esquema que muestra el bloqueo trabecular por el material de seudoexfoliación

formado a nivel del trabeculo, así como en las otras estructuras del segmento
anterior. También se deposita material pseudoexfoliativo en la unión del
musculo ciliar con el espolón escleral, lo que explicaría la disminución del flujo
uveo-escleral. Recordar que a falta de una barrera epitelial entre la cámara
anterior y el músculo ciliar hace posible que el HA penetre en el cuerpo ciliar
desde el ángulo iridocorneal.
Diagnóstico diferencial
•Síndrome de dispersión pigmentaria.

• Exfoliación verdadera de la capsula (causada por exposición a radiación infrarroja, es decir,
“catarata de los sopladores de vidrio”).
• Amiloidosis primaria.
Protocolo de tratamiento
En aquellos pacientes que tengan asociada una catarata, con indicación quirúrgica, se realizará la
extracción del cristalino, teniendo en cuenta las posibilidades de riesgo por la presencia de
sinequias entre el iris y la periferia de la cápsula anterior del cristalino, lo que pudiera llevar a la
ruptura de la cápsula durante la cirugía. A pesar de la extracción del cristalino, este glaucoma
evoluciona de forma desfavorable, con mala respuesta al control de la presión intraocular. El
síndrome Seudoexfoliativo no requiere tratamiento, solo se monitorea la presión intraocular,
estado del nervio óptico y campo visual. En los pacientes con glaucoma Seudoexfoliativo se
determinará la opción de tratamiento de forma personalizada, igual tratamiento que el glaucoma
primario de ángulo abierto. Aunque la presión intraocular es de más difícil control.
Tratamiento médico
1. Betabloqueadores: Timolol 0,5 % o betaxolol, 1 gota cada 12 h, si no hay contraindicaciones

sistémicas.
2. Agonista selectivo alfa adrenérgico: brimonidina, 1 gota cada 12 h.
3. Inhibidores tópicos de la anhidrasa carbónica: dorzolamida, 1 gota cada 8 a 12 h.
4. Inhibidores sistémicos de la anhidrasa carbónica: acetazolamida, 250 mg, 1 tableta cada 6 a 8 h,
asociado a cloruro de potasio, jarabe o tabletas cada 8 h.
5. Prostaglandínicos y análogos: Latanoprost, La terapia antiglaucomatosa con Latanoprost ha
demostrado reducir las concentraciones de TGF-B1 molécula identificada e involucrada en la
patogénesis del PEX .
6. Tratamiento con láser: trabeculoplastia selectiva, de preferencia en ángulos abiertos. Iridotomía
periférica Nd YAG láser (3 a 8 mJ) en ángulo cerrado, por subluxación del cristalino.
Tratamiento quirúrgico
1. Cirugía filtrante: trabeculectomía con o sin antimetabolitos.
2. Si asociado a catarata, subluxación anterior del cristalino: iridotomía periférica Nd YAG láser,
previo a la extracción del cristalino con implante de lente intraocular.
3. Cirugía filtrante combinada con la extracción del cristalino.
Cirugía de la catarata en la Exofoliación del cristalino
La Exofoliación del cristalino implícitamente tiene un riesgo elevado en la cirugía de la
catarata y representa un desafío para el cirujano, porque pueden presentarse graves
complicaciones durante la realización del proceder quirúrgico, entre estas complicaciones
están descritas la desinserción zonular, prolaxo de vítreo a cámara anterior, luxación del
núcleo cataratoso al vítreo y ademas es mas frecuente una respuesta inflamatoria (uveítis
post cirugía) en el post operatorio. La debilidad zonular y la podre respuesta a la dilatación
pupilar por fármacos, están entre las causas responsables de los infortunios que se
describen en la cirugía del lente cataratoso con exofoliación. Una pupila con pobre
dilatación no permite la realización de la capsulorrexis con un diámetro adecuado y dificulta
la visualización durante el transoperatotio, la debilidad zonular predispone a la ruptura de
este ligamento durante las maniobras a realizar en este proceder quirúrgico; se pueden
presentar consecutivamente una serie de hechos no deseados durante la cirugía, así por
ejemplo una pobre dilatación conlleva a que se realice una capsulorrexis pequeña, lo que
consecutivamente durante la hidrodisección con una capsulorrexis de diámetro pequeño
puede conllevar a un bloqueo capsulo-lenticular donde el núcleo se desplaza anteriormente
bloqueando la apertura de la rhexis, con un aumento de la presión intracapsular, su no
reconocimiento puede conducir a un estallamiento de la capsula posterior con dislocación
posterior del núcleo. Una capsulorrexis pequeña conlleva también a que se genere estrés
zonular en el momento de luxar el núcleo a cámara anterior durante el proceder quirúrgico,
ya sea durante una cirugía EECC tunelizada o durante una facoemulsificación con técnica
supracapsular, también una capsulorrexis pequeña en una técnica de faco endocapsular
esta más proclive a que el borde se enganche (vacío) o se rasgue con el tip del faco y
también dificulta las maniobras con el chopper, que también genera estrés zonular y
consecutivamente ruptura zonular, también una capsulorrexis pequeña conlleva a una
fimosis de la apertura capsular en el postoperatorio tardío (SSíndrome de contracción
capsular)
capsular que puede dislocar el LIO unido al saco capsular hacia el vítreo, todo esto unido a
mala visualización por una pupila pobremente dilatada, determina que la cirugía del lente
cataratoso con pseudoexofoliación sea de alto riesgo, por lo que para minimizar los riesgos a
enfrentar se debe considerar: Medidas para mejorar la midriasis preoperatoria y medidas
para minimizar el estrés zonular.
Medidas para mejorar la midriasis preoperatoria
Uso adicional de midriatico en cámara anterior, Lidocaína intracameral, dilatación mecánica
con retractores de iris (ganchos o anillos): con ganchos retractores de Iris (Kuglen), anillo de
Malyugin, hay que tener en cuenta no abrir la pupila más de 5,5 mm de diámetro porque se
puede lastimar el músculo del esfínter pupilar lo que trae como resultado una mala función
de cierre así como una deformidad de la pupila. Para mejorar y mantener la midriasis es
importante el uso adecuado de sustancias viscoelásticas. para el uso de estas maniobras de
dilatación mecánica se recomienda utilizar anestesia subtenoniana (subtenoniana+
intracameral).
Capsulorrexis: Se recomienda 5.5 mm de diámetro que permita el acceso máximo al núcleo
*( capsulorrexis pequeña es aquella inferior a 5 milímetros), recordar que el tamaño normal
de una capsulorrexis, que es motivo de controversia entre los cirujanos, aunque la mayoría
está de acuerdo en que esta debe ser de 5.25mm, en el PEX se recomienda 5.5 mm.
Recordar también que la magnificación Corneal es de 1.15 veces la imagen real, por lo que
una Capsulorrexis que aparentemente tiene 6mm en realidad tendrá 5.2mm y que por fuera
de los 6mm hay una zona rica en fibras zonulares, si la rhexis penetra en esta zona es muy
difícil recuperarla hacia el área libre de zónula*. Sé recomienda para su realización el uso de
azul de tripán o verde de indocianina.
Medidas para minimizar el estrés zonular: Se debe indicar la remoción del cristalino
cataratoso con Exofoliación preferentemente en estadio iniciales y no es estadios de un
núcleo brunescente.
Hidromaniobras: Se debe realizar una adecuada hidrodisección, extremando las
precauciones al manipular el núcleo, requiere ser realizada en múltiples localizaciones para
separar adecuadamente el cristalino de la capsula que permita rotar adecuadamente el
núcleo sin provocar estrés zonular, se recomienda realizar hidrodelineación si se va ha
realizar una facoemulsificación para trabajar sobre el núcleo en una primera etapa y luego
remover el epinúcleo y los restos corticales.
Técnica Quirúrgica: Se puede emplear una técnica extracapsular tunelizada (EECC) o por
facoemulsificación.
Facoemulsificación: Hay autores que recomiendan realizarla a nivel supracapsular,
empleando con preferencia una técnica de choping horizontal en detrimento de una técnica
de divide y conquista, cuando se logra adecuada midriasis y es recomendable trabajar
siempre en el centro de la pupila sin acercarse mucho a la periferia del cristalino. Si la
dilatación pupilar no es adecuada otros autores recomiendan stop and chop, siempre
teniendo precaución de no desplazar al núcleo durante la creación del surco central porque
produce estrés zonular. En cuanto a los parámetros facodinámicos algunos autores
recomienda bajar la botella de irrigación para disminuir la PIO en cámara anterior evitando
las fluctuaciones de presión excesivas y así el estrés zonular, ademas se recomienda utilizar
un poder de ultrasonido (US) más alto para cortar y penetrar más a través del lente
eficazmente y minimizar el agarre que por el vacío el tip del faco realiza sobre núcleo en la
bolsa capsular, aunque hay autores que prefieren utilizar un poder de US adecuado para la
remoción del núcleo porque en el PEX es frecuente una endoteliopatía y puede tener mayor
repercusión y generar una perdida extensa de células endoteliales, si no son protegidas
correctamente con sustancias Viscoelásticos. También se recomienda usar los ganchos de
retractación del Iris para enganchar los bordes de la bolsa capsulares y de esta forma
minimizar el movimiento de la bolsa capsular durante la facoemulsificación, sobre todo
cuando se percibe ruptura del ligamento sostenedor de la bolsa capsular, en esta situación
también se recomienda el uso de anillos de tensión capsular (ATC) para redistribuir
uniformemente los vectores de fuerza que se generan en el acto quirúrgico a lo largo de la
bolsa capsular y con ello minimizar el estrés zonular, adicionalmente los (ATC) inhiben la
migración celular desde el epitelio capsular, por tanto disminuyen la opacidad de la cápsula
posterior. Sin embargo, con el uso ATC se puede encarcelar el material cortical entre el ATC
propiamente dicho y la bolsa capsular lo que hará la irrigación - aspiración de corteza más
difícil y puede causar más ruptura zonular posiblemente al tirar en la corteza que quedó
atrapada, el uso de ATC se recomienda con un saco capsular con menos de tres o cuatro
horas del dehiscencia zonular y después de remover los restos corticales con la cápsula
posterior integra.
Implante de Lente Intra-Ocular (LIO) : En este mismo contexto, en presencia de un saco
capsular con menos de tres o cuatro horas del dehiscencia zonular, se puede utilizar
también un LIO de tres piezas rotando el LIO de forma que las hápticas queden situadas a lo
largo del eje de la rotura zonular, pues las hápticas distienden el saco capsular. Si la rotura
zonular es mayor de cuatro o cinco horas es mas seguro colocar el LIO de tres piezas en el
Sulcus porque si se coloca el el saco capsular puede terminar dislocado en el vítreo, si
finalmente la rotura zonular no ofrece seguridad para colocar un LIO de cámara posterior
porque no existe soporte , colocar un LIO de cámara anterior es una opción muy buena y
segura, de esta forma borramos la preocupación sobre la dislocación a cavidad vítrea de un
LIO de cámara posterior, otras opciones para implantar el LIO es en iris (fijación iridiana o
pinzamiento iridiano) y esclera (fijación escleral); hay que señalar que al día de hoy existe
controversia entre los cirujanos de donde colocar un LIO de cámara posterior en un paciente
con PEX ¿en saco capsular o en el Sulcus? porque se sabe que una de las complicaciones
tardía en esta cirugía es la posibilidad de la luxación del complejo saco capsular-LIO a
cavidad vítrea, la mayoría de los trabajos científicos reportan que se produce como
promedio entre los 4-8 años de la realización de la cirugía, de ahí estos criterios
encontrados y por lo que algunos cirujanos prefieran colocarlo siempre en el Sulcus, aunque
hay otros que valoran la esperanza de vida, el grado de pseudoexfoliación, el estado
zonular. Teniendo en cuenta estos criterios se decide la ubicación final de la LIO, así en un
paciente de edad avanzada con una expectativa de vida mas corta se puede implantar la LIO
en el saco capsular y en un paciente joven con expectativa de vida mas larga se implantaría
en el Sulcus. La LIO de preferencia para colocar en el Sulcus es el lente mono-focal de tres
piezas con óptica de acrílico hidrofóbico con hápticas de prolene, no se aconseja colocar un
lente multifocal o tóricos porque estos requieren de un centrado perfecto. En resumen el
implante de la LIO debe intentar realizarse en todos los casos, siempre valorar el estado
ocular durante la cirugía, de manera que al particularizar cada paciente se pueda seleccionar
correctamente el sitio de implantación. La realización de la facoemulsificación por un
cirujano con experiencia brinda generalmente mejores resultados con menor índice de
complicaciones, en comparación con otras técnicas de extracción extracapsular del cristalino
(EECC). Sin embargo, estas últimas también pueden resultar muy seguras en manos
expertas. Finalmente los ojos con Exofoliación del cristalino tienen un riesgo elevado de
reacción inflamatoria en el postoperatorio de la cirugía de catarata porque la barrera
hemato-acuosa se encuentra más permeable por lo que el flare y la determinación de
proteínas en el humor acuoso están aumentadas, esto hace necesario el uso mas
prolongado de esteroides y de esta forma decrece el riesgo de edema macular cistoide.
También se puede presentar hipertensión ocular además del descentrado de la LIO y la
contracción capsula.
Luxación del complejo saco capsular-LIO. Síndrome de contracción capsular.

Glaucomas relacionados con el cristalino (Hipertensión Facogénica)
Definición
La hipertensión ocular Facogénica es el aumento de la tensión ocular cuya causa directa es
una alteración del cristalino que puede ser un mecanismo de ángulo abierto o por un
mecanismo de ángulo cerrado secundario a un bloqueo pupilar ( fuente American Academy of
Ophthalmology 2012. Glaucoma pág. 108)
La hipertensión ocular Facogénica se clasifica en:
Glaucoma de ángulo abierto
 Glaucoma Facolítico.
 Glaucoma por partículas del lente cristalineano (Facotóxico).
 Glaucoma Facoantigénico
Glaucoma de ángulo estrecho por bloqueo pupilar inducido por el cristalino
 Glaucoma Facomórfico
 Ectopia lentis
Glaucoma facolítico (Hipertensión ocular facolítica)

Patogenia:
El glaucoma facolítico (glaucoma por proteínas del cristalino) es un glaucoma de ángulo
abierto que se produce en asociación con una catarata hipermadura. Está causado por
obstrucción trabecular por proteínas solubles del cristalino de elevado peso molecular que
han difundido a través de una cápsula intacta hacia el humor acuoso. Los macrófagos que
han fagocitado alguna de las proteína también pueden contribuir al bloqueo trabecular .
Síntomas: Dolor ocular periocular, Náuseas, vómitos y Mala visión.
Signos clínicos: Con lámpara de hendidura inyección cilio-conjuntival, la córnea puede estar
edematosa. La cámara anterior es profunda y el humor acuoso con Flare discreto, puede
contener partículas blancas flotantes que pueden formar un seudohipopión si son muy
densas. Se observa una catarata hipermadura o morgagniana (con cápsula arrugada,
depósitos capsulares grasos y cálcicos, corteza licuefacta y núcleo flotando dentro del saco
capsular). ¨No hay Precipitados Retroqueraticos lo que ayuda a diferenciarlo del glaucoma
Facoantigénico¨(AAO-2012).
Tonometría: presión intraocular muy elevada, más de 40 mmHg.
Gonioscopia muestra un ángulo abierto con depósito de material cristalineano fagocitado
en la malla trabecular..
Phacolytic glaucoma. The typical presentation of

Phacolytic glaucoma is conjunctival hyperemia, microcytic
corneal edema, mature cataract, and prominent anterior
chamber reaction, as demonstrated in this photograph.
Hypopyon in phacolytic glaucoma

Tratamiento médico
1. Ingreso.
2. Hipotensores oculares y sistémicos:
- Betabloqueadores: Timolol 0,5 %, betaxolol, etc. (1 gota cada 12 h).
- Inhibidores de la anhidrasa carbónica: dorzolamida 1 gota cada 8 h en monoterapia, o cada
12 h en terapia combinada.
- Inhibidores de la anhidrasa carbónica sistémicos: acetazolamida (250 mg) 1 tableta cada
8h.
- Hiperosmóticos: manitol 20 % (250 cc por vía e.v. a durar 1 h).
- Análogos de las prostaglandinas: Réscula (1 gota cada 8 h en monoterapia o cada 12 h en
terapia combinada). Xalatán (1 gota diaria).
3. Midriáticos: homatropina 2 %, atropina 1 % (1 gota cada 8 h).
4. Antiinflamatorios esteroideos tópicos y sistémicos: Prednisolona, dexametasona tópicos
1 gota cada 4 h. - Prednisona (5-20 mg) 1-2 mg/kg.
5. AINE: Diclofenaco sódico (voltarén) 1 gota cada 3 h.
1. Seguir la guía de línea preoperatoria una vez compensado el cuadro inflamatorio.
2. Extracción extracapsular del cristalino por facoemulsificación o técnica de Blumenthal,
previo control del cuadro hipertensivo e implante de lente intraocular (ver tratamiento
médico).
Tratamiento profiláctico
1. Cirugía previa a la fase de hipermadurez del cristalino.
Seguimiento
- Se hará de acuerdo con la evolución clínica del paciente en el posoperatorio.
Glaucoma por partículas del lente cristalineano (Facotóxico).

Patogenia: Está causado por obstrucción trabecular por tejido cristalineano que sale a
cámara anterior secundario a una cirugía de catarata o a una rotura capsular secundaria a
un trauma ocular, la magnitud de la hipertensión ocular depende de la cantidad de material
lenticular disperso en cámara anterior, del grado de la respuesta inflamatoria, de la
capacidad de filtración del trabeculum y del estado de reacción del cuerpo ciliar, el cual
frecuentemente se altera siguiente a una agresión ocular quirúrgica o traumática.
Normalmente ocurre dentro de las primeras semanas iniciales de la cirugía o el trauma, pero
puede ocurrir meses o años después.
Signos clínicos: Inyección cilio-conjuntival, edema de córnea, restos de material cortical en
cámara anterior y con el transcurso de este cuadro se pueden instaurar una reacción
inflamatoria (uveítis anterior) con sinequias posteriores y sinequias periféricas anteriores.
Tonometría: presión intraocular elevada. El grado de aumento de PIO e inflamación
depende de la cantidad de material liberado.
Lens particle glaucoma
Tratamiento
En casos de poco material cristalineano. se usa tratamiento médico: corticoides,
betabloqueadores y acetazolamida, hasta que ocurra la reabsorción espontánea del
material. Cuando la cantidad de masas es mayor o la inflamación es severa y no responde a
tratamiento médico se impone el tratamiento quirúrgico: irrigación y aspiración del
material.
El Glaucoma Facoantigénico conocido previamente como como Facoanafiláctico según la
AAO 2012 glaucoma (pág. 110) es una rara entidad en que el paciente se sensibiliza a sus
propias proteínas del lente cristalineano fuera del saco capsular después de una cirugía de
catarata o de un trauma penetrante produciendo una respuesta inflamatoria
granulomatosa. O sea en su fisiopatología estaría implicada la autoinmunidad a antígenos
cristalinéanos. El término Facoantigénico adoptado por la Academia Americana de
Oftalmología es más correcto que el término Facoanafiláctico porque aquí no hay una
reacción inmunológica mediada por IgE, Mastocitos y Basófilos. En el Manual de
Diagnóstico y tratamiento del ICO Pando Ferrer se le denomina Hipertensión ocular
facouveítica .
Cuadro Clínico
Síntomas: Dolor ocular ligero a severo, Lagrimeo, Fotofobia, Disminución de la agudeza
visual.
Signos: Inyección cilio-conjuntival, edema corneal inconstante, Tyndall marcado, Masas
cristalinéanas en cámara anterior, *precipitados retroquerático*, sinequias posteriores,
seudouveítis simpática en el ojo contralateral.
(Recordar que los PK no están presentes en el Glaucoma Facolítico)
Tonometría aplanación: hipertensión de grado variable 35-50 mmHg.
Gonioscopia: ángulo abierto y goniosinequias (presencia de material inflamatorio).
Phacoantigenic uveitis. Duanes .Chapter 54. Hypersensitivity Uveitis

Tratamiento médico
1. Hipotensores oculares tópicos y sistémicos.
- Betabloqueadores: Timolol 0,5 %, betaxolol, etc. (1 gota cada 12 h).
- Inhibidores de la anhidrasa carbónica: dorzolamida 1 gota cada 8 h en monoterapia, o
cada 12 h en terapia combinada.
8h.
- Hiperosmóticos: manitol 20 % (250 cc e.v. a durar 1 h).
- Los análogos de las prostaglandinas no son recomendados, pues tienden a aumentar el
proceso inflamatorio.
2. Midriáticos: homatropina 2 %, atropina 1 % (1 gota cada 8 h).
- Antiinflamatorios esteroideos tópicos y sistémicos:
• Prednisolona, dexametasona tópicos (1 gota cada 4 h).
• Prednisona (5-20 mg 1 mg/kg de peso).
3. AINE:
- Tópico: voltarén 1 gota cada 3 h.
- Sistémico: ibuprofeno (400 mg) 1 tableta cada 8 h por 5 días.
Buena aspiración de restos corticales en el acto quirúrgico.
Extracción del material cristalineano tan pronto como sean controlados la hipertensión y la
inflamación ocular severa.
Glaucoma Facomorfico
Referido por otro autores (Manual de Diagnóstico y tratamiento del ICO Pando Ferrer) como
Glaucoma facohídrico Hipertensión ocular facohídrica. Es un glaucoma secundario de ángulo
cerrado agudo por bloqueo pupilar, desencadenado por una catarata intumescente. Se
puede obtener una historia de afectación gradual de la visión o un incremento de la miopía.
El cristalino sigue creciendo a lo largo de la vida. El crecimiento ecuatorial (que afloja el
ligamento suspensorio permitiendo así que el cristalino se mueva hacia delante) se combina
con el crecimiento anteroposterior para aumentar el contacto iridolenticular y potenciar el
bloqueo pupilar y el iris bombé. Por lo tanto, el glaucoma facomórfico y el GPAC se
superponen conceptualmente; puede resultar difícil diferenciarlos en la clínica.
Patogenia: Aumento de volumen e intumescencia del cristalino cataratoso que conlleva a
un bloqueo pupilar y cierre angular. La intumescencia puede producirse por una catarata del
adulto de maduración rápida o por una ruptura traumática localizada y pequeña de la
cápsula del cristalino.
Signos clínicos:
La presentación es similar al GPAC agudo con una cámara anterior poco profunda y una
pupila dilatada, suele ser evidente una opacidad del cristalino.
Síntomas: Ojo rojo, hay dolor ocular, nausea, vómito y disminución de la visión.
Signos: Inyección cilio-conjuntival, Edema corneal epitelial moderado o severo, Cámara
anterior estrecha, Inclinación del plano iridocristalineano y Cristalino vacuolado.
Tonometría: Tensión ocular elevada que puede llegar a 40 o más mmHg.
Gonioscopia: ángulo cerrado, pueden haber sinequias anteriores periféricas. En el Ojo
adelfo el Ángulo es estrecho también, aunque la cámara anterior más ancha, pero con
espacios intraoculares reducidos.
Para el control de la PIO basta la iridotomía láser y tratamiento médico (agentes osmóticos
y acetazolamida), pero el tratamiento definitivo incluye la extracción del lente cristalineano
intumescente más LIO.
Tratamiento médico
1. Hipotensores oculares:
- Betabloqueadores: Timolol 0,5 %, betaxolol, entre otros; administrar 1 gota cada 12 h.
- Inhibidores de la anhidrasa carbónica: dorzolamida, 1 gota cada 8 h en monoterapia o
8h.
Hiperosmóticos: manitol 20 % (250 cc por vía e.v. a durar 1 h).
- Análogos de las prostaglandinas: Xalatán (1 gota diaria).
2. Midriáticos:
- Su uso es muy discutido, ya que pueden aumentar el cierre angular.
- En caso necesario: midriáticos de acción corta (Fenilefrina (10 %), administrar 1 gota cada
15 min, hasta 3 gotas y valorar amplitud de la cámara anterior.
3. Antiinflamatorios esteroideos tópicos y sistémicos:
- Prednisolona, dexametasona tópicos: 1gota cada 4 h.
- Prednisona (5-20 mg) 1mg/kg de peso.
4. AINE tópicos:
- Diclofenaco sódico (voltarén) 1 gota cada 8 h.
1. Seguir la guía de línea preoperatoria, una vez compensado el cuadro inflamatorio.
2. Extracción extracapsular del cristalino por facoemulsificación o técnica de Blumenthal e
implante de lente intraocular.
3. Iridotomía láser profiláctica en ojo adelfo (Neodimio Yag).
Glaucoma por Ectopia lentis:

El Glaucoma por ectopia del lente cristalinéano, también denominado por otros autores
Glaucoma Facotópico que implica una anormalidad congénita o adquirida del aparato
zonular parcialmente dehiscente que permite al cristalino descentrase de su plano
ecuatorial normal (subluxación) o incluso migrar anterior o posterior (luxación) secundario
a: Síndrome de Marfan, Síndrome de Weil-Marchesani, Homocistinuria, Dislocación
Traumática, Microesferofaquia, Exfoliación.
Cuadro Clínico: El de la patología de base más el cuadro oftalmológico por una hipertensión
ocular por un mecanismo de bloqueo pupilar provocada por la inestabilidad zonular que
conlleva a una dislocación del lente cristalineano parcial o total.
•Síndrome de Marfan: longilíneos, altos, aranodactilia, extremidades largas, miopía elevada,
subluxación lenticular cefalotemporal, anomalías en la periferia retinal.
•Síndrome de Weil-Marchesani: baja talla, braquidactilia, disminución de la motilidad
articular, retardo mental, microesferofaquia.
•Homocistinuria: individuos rubios y pálidos, con osteoporosis, retardo mental, riesgo
elevado de tromboembolismo pulmonar, subluxación lenticular nasocaudal.
Cuadro clínico oftalmológico
Síntomas: Dolor ocular, Disminución de la visión, Lagrimeo, Fotofobia, Blefaroespasmo.
Signos: Hipertensión ocular, Iridofacodonesis, Luxación del cristalino a cámara anterior,
Bloqueo pupilar y cierre angular, Desplazamiento anterior del diafragma iridocristalineano,
Cristalino pequeño, globular, Cristalino subluxado con seclusión pupilar.
Síndrome de Marfan
Síndrome de Weil-Marchesani
Aceite de silicona en cámara anterior

que simula ser el cristalino luxado a
CA.
Luxación del cristalino a cámara anterior
Tratamiento médico
1. Midriáticos ciclopléjicos: homatropina 2 %, atropina 1 % (1 gota cada 8 h).
2. Hipotensores:
- Betabloqueadores: Timolol 0,5 %, betaxolol, entre otros (administrar 1 gota cada 12 h).
- Inhibidores de la anhidrasa carbónica: dorzolamida 1 gota cada 8 h en monoterapia, o
8h.
- Hiperosmóticos: manitol 20 % (250 cc por vía e.v. a durar 1 h).
- Análogos de las prostaglandinas: . Xalatán (1 gota diaria).
- Iridotomía Neodimio Yag láser, en caso de contraindicación quirúrgica para combatir
hipertensión ocular secundaria al bloqueo pupilar.
Tratamiento en el de Cristalino luxado o subluxado.
1. Indicaciones quirúrgicas:
Cirugía precoz:
• Si aparece subluxado con bloqueo pupilar e hipertensión ocular.
• Hernia de vítreo en pupila, con aumento de la tensión ocular: tratamiento de la
hipertensión ocular y cirugía una vez compensado.
Cirugía inmediata:
• Cristalino luxado a cámara anterior. Por lo general, se difiere colocación de lente
intraocular (LIO) para una segunda intención por dificultad para su cálculo.
• Cristalino luxado a vítreo: valoración y seguimiento por servicio de retina, la conducta
será expectante, se decidirá cirugía en casos de uveítis o hipertensión ocular.
2. Tipo de cirugía:
- Extracción intracapsular del cristalino, si estuviera luxado a cámara anterior o existiera
pérdida zonular importante.
- Extracción extracapsular del cristalino cuando la pérdida zonular permita la colocación del
lente intraocular, con o sin anillo de expansión endocapsular.
- Vitrectomía anterior si lo requiere.
3. Valoración de la posición del lente intraocular:
• Saco capsular, si soporte capsular suficiente, usando o no anillo de expansión
endocapsular.
• Sulcus ciliar si soporte capsular suficiente y seguro.
• Fijación escleral: evaluar riesgo-beneficio, ya que es una técnica con manipulación
intraocular más delicada y presenta potenciales complicaciones.
• Fijación iridiana de la lente intraocular de cámara posterior.
• Lente intraocular de cámara anterior.
▓Glaucomas secundarios asociados con alteraciones primarias de Retina-
Vítreo- Coroides
•Rubeosis iris. Pre- Glaucoma.
•Glaucoma de ángulo abierto secundario.
•Glaucoma de ángulo cerrado secundario
•Glaucomas asociados con DR (GPAA es +fr. Y el glauc. Pigmentario)
• Síndrome de Campbell por Retracción del Iris
Glaucomas asociados a Tumores Intraoculares
•Melanoma Maligno (glaucoma melanomalítico)
•Retinoblastoma
•Xantogranuloma Juvenil
•Meduloepitelioma
•Melanoepiteliomas
•Tumores metastásicos
Persistencia del vítreo primario hiperplásico
Glaucoma secundario que resulta de la neovascularización del segmento anterior incluyendo
al Iris y el ángulo cameral, frecuentemente asociado a isquemia retinal.
Signos críticos
■ Neovascularización del iris y el ángulo cameral
■ Elevación de la PIO
■ Sinequias periféricas anteriores
En este glaucoma se puede encontrar: Rubeosis, glaucoma secundario de ángulo abierto y

glaucoma de ángulo estrecho por sinequias. El factor patogénico común es una isquemia
crónica, difusa y grave de la retina que en un intento de neovascularizar las áreas hipoxicas
sintetiza un factor angeogénico que induce a la formación de neovasos dando lugar a una
retinopatía proliferativa que puede difundirse al segmento anterior, donde desencadena la
neovascularización del iris o rubeosis. Puede deberse a causas oculares y extraoculares:
(fuentes Duanes Cáp 54E , Shields, Kanski, y AAO )
Etapas del Glaucoma Neovascular
• Rubeosis iris. (Etapa de pre- Glaucoma)
• Etapa de Glaucoma de ángulo abierto secundario.
• Etapa de Glaucoma de ángulo cerrado secundario
Rubeosis iris: Grupos de pequeños capilares dilatados o manchas rojas se desarrollan en el
borde pupilar y pueden pasar desapercibidos con facilidad a menos que el iris sea
examinado cuidadosamente con un gran aumento. Los vasos sanguíneos nuevos crecen
radialmente sobre la superficie del iris hacia el ángulo. En este estadio la PIO puede ser
todavía normal, y los vasos nuevos pueden regresar espontáneamente o con tratamiento.
Tratamiento:
1. La fotocoagulación pan-retiniana con láser de argón, si se realiza precozmente,
tiene un alto grado de éxito para inducir la regresión de los neo vasos y prevenir
la consiguiente progresión a glaucoma porque se elimina la formación del factor
angeogénico.
2. Cirugía retiniana Si la rubeosis se presenta después de una vitrectomía en un
paciente diabético con desprendimiento de retina residual deben hacerse
nuevos intentos de re-fijación de la retina, ya que si tienen éxito la rubeosis
regresará con frecuencia, en estos casos la fotocoagulación retiniana adicional
también será beneficiosa.
Glaucoma secundario de ángulo abierto: Los vasos sanguíneos nuevos siguen creciendo a
través de Ia superficie del iris hacia su raíz. Entonces el tejido neovascular prolifera a través
de Ia cara del cuerpo ciliar y el espolón escleral para invadir el ángulo. En el ángulo los
nuevos vasos sanguíneos se ramifican y forman una membrana fibrovascular que bloquea el
trabéculo y origina un glaucoma secundario de ángulo abierto.
Los neovasos forman una membrana

fibrovascular que ocluye el trabéculo.
Tratamiento
1. El tratamiento médico es el mismo que para el GPAA pero se deben evitar los mióticos.
Debe administrarse atropina al 1% y corticoides tópicos intensivos para reducir Ia
inflamación y evitar las molestias.
2. La fotocoagulación pan-retiniana debe realizarse en todos los casos, incluso si la PIO está
controlada de forma adecuada con medicamentos, aunque hay que recordar que esto no
influirá en el componente fibroso de la membrana fibrovascular.
Glaucoma secundario de ángulo cerrado: Está causado por la contracción del tejido
fibrovascular en el ángulo con plegamiento del iris periférico sobre el trabéculo. De esta
forma el ángulo se cierra circunferencialmente como una cremallera.
Signos clínicos
1. Agudeza visual gravemente reducida.
2. Congestión del globo ocular y dolor.
3. PIO muy alta y edema corneal.
4. Destellos en el humor acuoso debidos a la pérdida de proteínas de los nuevos vasos del
iris.
5. Rubeosis grave del Iris con distorsión de la pupila y ectropión uveal debido a contracción
radial del tejido fibrovascular.
7. La gonioscopia muestra el cierre del ángulo por sinequias con imposibilidad de ver
ninguna estructura del ángulo por detrás de la línea de Schwalbe.
Diagnóstico Diferencial
1. Glaucoma primario de ángulo cerrado congestivo: En ocasiones los pacientes
con GNV pueden presentar bruscamente dolor, congestión y edema corneal. La
gonioscopia después de limpiar la córnea con agentes hipotensores oculares y/o
glicerina tópica es útil para la diferenciación entre ambos cuadros. Además, el
otro ojo muestra un ángulo normal.
2. La inflamación posvitrectomía en pacientes diabéticos se puede asociar con
congestión y aumento de la vasculatura del iris y un incremento transitorio de la
PIO, que puede confundirse con un GNV. Sin embargo, estos signos suelen
resolverse después de la administración intensiva de corticoides tópicos.
Tratamiento
El principal objetivo del tratamiento es aliviar el dolor, ya que el pronóstico de conservación
de la función visual es extremadamente malo.
1. El tratamiento médico se realiza con agentes hipotensores tópicos y sistémicos excepto
mióticos porque agravan el cuadro inflamatorio y doloroso. La atropina tópica y los
corticoides tópicos pueden disminuir el grado de inflamación y hacer que los ojos estén más
confortables y menos congestionados, incluso si la PIO permanece alta.
También pueden requerirse agentes de Hiperosmoticos para el control temporal de casos
con la marcada elevación de IOP (Shields)
2. La ablación retiniana se realiza con láser de argón, si es posible. En ojos con medios
opacos esto se puede conseguir mediante fotocoagulación con láser de diodo trans escleral
o crioterapia.
3. La cirugía se puede plantear si la agudeza visual es igual o superior a <movimientos de la
mano>.
Las dos opciones son trabeculectomía con mitomicina C adjunta o derivaciones con filtro
artificiales.
4. La ciclodestruccción con láser de diodo trans escleral puede controlar de forma efectiva Ia
PIO y mantener el ojo confortable, especialmente cuando se usa junto al tratamiento
médico.
5. La inyección retro-bulbar de alcohol o de clorpromazina, es útil para aliviar el dolor, en los
casos sin potencial visual en que el dolor es inmanejable por otros medios, pero puede
producir ptosis permanente y no alivia la congestión.
6. La enucleación puede ser la única solución si todo lo demás fracasa.
7.Los inhibidores del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) o Antiangiogénico ,
por ejemplo, bevacizumab (Avastin) (1 bulbo=100mg/4ml) 2,5mg/0,1ml intravítreo o
intracameral, pueden ser una medida auxiliar eficaz mientras se espera a que la
fotocoagulación pan-retiniana FPR haga efecto, sobre todo si aún no se ha establecido un
cierre fibrovascular del ángulo debido a que se ha demostrado que induce regresión rápida
y temporal de neovasos, frena el cierre angular progresivo y reduce congestión e
inflamación asociadas. La inyección intracameral (en CA) es una alternativa a la vía
intravítrea. La duración del control obtenido con una inyección única es limitada.
*Se contraindica pilocarpina. Precaución con análogos de prostaglandinas
•Glaucomas asociados con DR (GPAA es el +fr. Y el glauc. Pigmentario)
• Síndrome de Campbell por Retracción del Iris
Glaucomas asociados al DR Regmatògeno. Síndrome de Schwartz (Sampaulesis 553 Duanes

Cáp. 54E)
Como regla general el DR Regmatògeno se acompaña de hipotensión ocular, pero del 6-10%
de los casos se acompaña de hipertensión ocular.
Schwartz en 1973 describe 11 pacientes, 5 de ellos con antecedentes de trauma ocular, con
DR regmatógeno y presión intraocular elevada 29-55 mmHg la mayoría acompañado de
iridociclitis. En estos pacientes la IOP no disminuyo con tratamiento antiglaucomatoso y
antiinflamatorio, y luego de la re-aplicación quirúrgica el glaucoma y la iridociclitis
mejoraron. Este autor pensó que la iridociclitis podría ser la causa. Otros autores (Davidorf
1976 postulo que se debía a una obstrucción del trabeculum por pigmento del epitelio
pigmentario retinal, otros a los glucosaminoglicanos de las células de la retina.
Síndrome de Campbell por Retracción del Iris

El síndrome de Campbell por retracción del iris fue descrito en ojos que padecen uveítis
severa secundaria a un desprendimiento de retina sin vigilancia. La uveítis produce
sinequias posteriores, una pupila irregular, y el aislamiento de la pupila. Teóricamente existe
desviación posterior del acuoso desde el cuerpo ciliar a través del opérculo o agujero de la
retina y la coroides, produciendo una hipotensión ocular con una disminución de la
profundidad de cámara anterior (retracción del iris), debido a la reducción de volumen
vítreo. Estos ojos pueden mejorar espontáneamente su salida de fluido del cuerpo ciliar, lo
que lleva a un glaucoma de ángulo cerrado severo y repentino por un mecanismo de
bloqueo pupilar con bombé iris. La Iridectomía periférica con láser (argón o Nd: YAG) o la
cirugía puede aliviar el glaucoma agudo, pero el desprendimiento de retina severo
complicado con proliferación vitreorretiniana y uveítis a menudo generan un resultado
quirúrgico pobre a pesar de las técnicas modernas de vítreo-retina.
Glaucomas asociados con el tratamiento del DR

• La inyección en cavidad vítrea de Aceite de Silicona (dimethylpolysiloxane) / Gas
(sulfur hexafluoride; perfluoropropan). El aceite de silicona cuando pasa a cámara
anterior puede producir bloqueo pupilar porque al tener menos peso específico que el
acuoso flota y obstruye el paso de cámara posterior a la anterior del acuoso, con una
Iridectomía inferior se debe eliminar este bloqueo. El segundo mecanismo involucrado es
la obstrucción crónica de la malla trabecular de un ángulo abierto inducido por la
emulsión del aceite de silicona que produce micro burbujas, también por células
pigmentarias y macrófagos cargados se silicona que inducen la fibrosis de la malla
trabecular. En el caso del uso de un gas como el perfluoropropano (C3F8) si el paciente
realiza transportación aérea la burbuja de aire se expande a medida que e incrementa la
altitud de acuerdo a la ley de Boyle's (Duanes Cáp.54E).
• Glaucoma post cirugía de Retina
Cuando la cirugía de retina incluye indentación ecuatorial del globo ocular en 360º puede
producirse exudación uveal (desprendimiento coroideo seroso) que lleva a una rotación
anterior del cuerpo ciliar y del Iris produciéndose una crisis de glaucoma por cierre angular.
• Glaucoma post pan- fotocoagulación con láser de Argón o Nd Yag

Este procedimiento puede ir acompañado de exudación uveal importante lo que produce una
rotación anterior del cuerpo ciliar y del Iris que conlleva a una crisis de glaucoma por cierre
angular. Puede observarse estrechamiento transitorio de la cámara anterior por este
mecanismo. Se presenta en las primeras 48 horas después del tratamiento y afortunadamente
es leve y resuelve con el tratamiento, que debe ser médico con medicamentos que
disminuyan la producción de humor acuoso.
Panfocoagulación
 Glaucomas asociados a Tumores Intraoculares
Aproximadamente el 5 % de los ojos con tumores intraoculares presentan una elevación
secundaria de la PIO. Dependiendo de la localización del tumor, uno o más de los siguientes
mecanismos pueden ser los responsables:
1. Bloqueo trabecular
•Invasión por las células neoplásicas de un tumor sólido que afecta directamente al trabéculo,
originada a partir de un melanoma primario o un tumor metastásico de la úvea anterior,
raramente un tumor procedente de un Retinoblastoma puede invadir también el trabéculo.
•En algunos ojos con melanoma del iris se puede producir un glaucoma melanocítico o
melanomalítico; se debe al bloqueo trabecular por macrófagos que han ingerido pigmento y
células tumorales, de forma similar al glaucoma facolítico.
2. Cierre angular secundario
•El glaucoma neovascular es el mecanismo más frecuente en los ojos con melanoma coroideo
o un retinoblastoma.
•El desplazamiento anterior del diafragma iris-cristalino puede producirse en un ojo con un
melanoma del cuerpo ciliar o un gran tumor del segmento posterior.
Tumores intraoculares:
 Melanoma Maligno (glaucoma melanomalítico)
 Retinoblastoma
 Xantogranuloma Juvenil
 Meduloepitelioma Melanoepiteliomas
 Tumores metastásicos
Melanoma Maligno
El mecanismo de producción de un glaucoma en un melanoma del segmento posterior es la
neovascularización del Iris. También la presión intraocular puede elevarse por el efecto
compresivo de la masa tumoral sobre el Iris que produce cierre angular con sinequias
anteriores, también por invasión del tumor a las estructuras angulares del segmento
anterior. Además del glaucoma melanomalítico. Pueden ser del tracto uveal anterior cuando
surgen del iris y del tracto uveal posterior cuando surgen del cuerpo ciliar o de la coroides.
Glaucoma melanomalítico. (Duane Cáp. 54E)
El glaucoma melanomalítico se presenta cuando un melanoma esta necrosado y los
macrófagos fagocitan la melanina y luego obstruyen el trabeculum elevando la PIO. Un cuadro
similar puede ocurrir con un tumor no maligno el melanocitoma.
Los mecanismos de glaucoma en estos ojos severamente afectados pueden ser multifactoriales
e incluyen la neovascularización del iris, también en la etapa V de la Retinopatía del prematuro
se produce un anillo fibroso Retrolental que empuja hacia delante el cristalino y al iris
estrechando de forma importante la cámara anterior y conllevar a un cierre angular. También
pudiera cerrarse el ángulo con el uso de midriáticos, necesarios para explorar estos pacientes.
Retinopatía de la Prematuridad
Persistencia del vítreo primario hiperplásico

Persistencia del sistema hialoideo: Durante el desarrollo embrionario existe vascularización en
la hialóide formada por la arteria hialoidea y la túnica vasculosa lentis, y se extienden desde el
nervio óptico hasta el cristalino, atravesando por la parte central y de atrás hacia delante, todo
el vítreo, esta vascularización involuciona por completo al séptimo mes de vida intrauterina,
las anomalías en su desaparición forman un conjunto de alteraciones que se denomina
Persistencia del sistema hialoideo y entre ellas se encuentra:
-Persistencia del vítreo primario hiperplásico anterior denominado también Persistencia de la
vasculatura fetal: Se mantiene sin reabsorberse diversas porciones del sistema hialoideo y del
tejido fibrovascular, que ocupan el vítreo y contactan con la cara posterior del cristalino, se
observa como una masa de tejido opaco, más densa en su centro, tras el cristalino, casi
siempre es unilateral (Leucocoria) no está relacionado con la prematuridad. Pueden desarrollar
glaucoma por bloqueo pupilar por crecimiento vascular de la túnica vasculosa lentis a través de
la cápsula posterior, lo que lleva a una expansión hidrostática de la lente. Otras anomalías
pueden ser:
-Persistencia del vítreo primario hiperplásico posterior: Menos frecuente, no hay Leucocoria,
membranas vítreas, pliegue retiniano, Ojo afectado en situación de riesgo para el glaucoma
primario de ángulo abierto.
-Restos de los vasos hialoideos (se observa con el oftalmoscopio en la cara posterior del
cristalino, como un punto de color negro sobre fondo anaranjado, que se conoce con el
nombre de punto de Mittendorf.)
-La persistencia de la arteria hialoidea y del canal de Cloquet.
Esquema de vítreo primario hiperplásico anterior. Afecta al vítreo anterior con un

vestigio de la arteria hialoidea atrófica, adherido a la cápsula posterior del cristalino,
flotando en el vítreo que puede llegar hasta la papila.
Persistencia del vítreo primario hiperplásico

Leucocoria
▓Glaucomas secundarios asociados con Hemorragia Intraocular
Glaucoma por células fantasma
Glaucoma Hemolítico
Glaucoma Hemosiderotico

Aunque la mayoría de los hifemas traumáticos son relativamente inocuos y transitorios, en
algunos pacientes una elevación grave y prolongada de la PIO puede lesionar el nervio óptico y
hacer que la córnea se tiña con sangre. Esto último puede progresar rápidamente y tardar años
en resolverse. El nervio óptico está en peligro con PIO superior a 50 mmHg durante 2 días. A
mayor hifema, mayor posibilidad de aumento de la PIO. Los pacientes con hemoglobinopatías
de células falciformes tienen mayor riesgo de desarrollar complicaciones asociadas con el
hifema traumático, teniendo mayor riesgo de atrofia óptica, complicación que ocurre después
de sólo algunas horas con PIO mayor a 30 mmHg. Por esta razón se recomienda que la PIO no
suba más de 24 mmHg.
El Hifema puede ser primario cuando el sangramiento es consecuencia directa e
inmediatamente con el trauma y secundario que es el que se produce cuando comienza la lisis
del coágulo del hifema primario, por la actividad fibrinolítica.
Origen de la sangre
La sangre del hifema en el trauma contuso proviene de la parte más anterior del cuerpo ciliar,
del círculo arterial mayor del iris, y también de los vasos circunflejos (en forma de arco).
Patogenia
Un hifema traumático puede asociarse con una elevación secundaria de la PIO causada por la
obstrucción del trabéculo por los hematíes y/o bloqueo pupilar por coágulos lo que puede
superponer un componente de ángulo cerrado. Puede producirse una segunda hemorragia en
los 3 a 5 días siguientes a la lesión inicial (hifema secundario o resangramiento) y suele ser
más grave que el primer sangrado, el mecanismo más frecuente es la retracción del coágulo.
Tratamiento del glaucoma
1. Médico
Se debe controlar especialmente la agudeza visual, presencia de hemato Córnea y PIO. Se
hospitaliza si no es seguro que el paciente acuda a control o si el hifema compromete el área
pupilar.
1. Médico Betabloqueantes y/o inhibidores de la anhidrasa carbónica, dependiendo de la cifra
de PIO. Hay que evitar los mióticos porque pueden incrementar el bloqueo pupilar. Los
corticoides tópicos y los midriáticos son útiles, ya que a menudo existe superpuesto un
componente de uveítis anterior traumática. Es preferible conseguir una midriasis constante
que una pupila móvil para minimizar las posibilidades de una hemorragia secundaria del iris o
el cuerpo ciliar.
• Agentes antifibrinolíticos
Los agentes antifibrinolíticos ácido --aminocaproico y ácido tranexámico han sido usados
para prevenir la reabsorción del coágulo y así disminuir la frecuencia de hifema secundario.
Ambos son inhibidores competitivos de los componentes sanguíneos que convierten
plasminógeno en plasmina. La plasmina lisa los coágulos de fibrina. Se usan en algunos
centros, en otros no, no están exentos de efectos adversos.
El ácido aminocaproico es un ácido monoaminocarboxílico similar a la lisina. Es el
antifibrinolítico más usado en el tratamiento del hifema en Estados Unidos. Es un inhibidor
competitivo de las sustancias que convierten el plasminógeno en plasmina, pero también tiene
un efecto inhibitorio sobre la plasmina directamente. Su efecto es la estabilización de la
interface entre la pared del vaso sanguíneo y el coágulo, disminuyendo el potencial de
resangramiento.
2. Quirúrgico
La evacuación quirúrgica de la sangre con o sin Trabeculectomía está indicada en las siguientes
circunstancias:
• Una PIO superior a 50 mmHg durante 2 días o superior a 35 mmHg durante 7 días.
• Impregnación precoz de la córnea con sangre puesto que puede progresar a una opacidad
densa en pocas horas.
• Hifema total durante más de 5 días para prevenir el desarrollo de sinequias anteriores
periféricas y glaucoma secundario crónico.
Glaucoma por células fantasma (ghost cell glaucoma)
El glaucoma de células fantasmas es un tipo de glaucoma secundario poco frecuente, en el

cual, el aumento de la presión intraocular es debido a la obstrucción de los espacios
intertrabeculares por eritrocitos que modifican sus características reológicas (pierden su
capacidad de deformación células fantasmas color caqui). Los glóbulos rojos frescos
(biconvexos y plegables) degeneran y se convierten en células fantasmas (pequeñas, color
caqui, esféricas, rígidas), lo que ocurre en unas 2 a 3 semanas. La hemoglobina sale de los
glóbulos rojos y se une al vítreo o a la pared de las células fantasmas, formando los cuerpos
de Heinz. El diagnóstico es clínico, teniendo en cuenta las características de las células
fantasmas, color caqui, que pueden observarse en cámara anterior mediante biomicroscopía
y pueden confirmarse a través un estudio citológico de las mismas.
Patogenia: En el glaucoma por células fantasma hay una obstrucción trabecular por hematíes
que han degenerado. Aproximadamente 2 semanas después de una hemorragia vítrea se
pierde la hemoglobina de los hematíes (otros autores Shields plantea que los hematíes
parecen células vacías excepto por unos agrupamientos de Hb desnaturalizada que se
denominan corpúsculo de Heinz (Heinz bodies) y éstos se convierten en <células fantasma>,
que pasan a través de un defecto en la hialóide anterior del humor vítreo hacia la cámara
anterior. Debido a que han perdido su flexibilidad normal, estas células quedan atrapadas en
los poros del trabéculo y obstruyen el drenaje del humor acuoso.
Acumulo de células Fantasmas de color caqui

Mecanismo del Glaucoma de Células en el angulo inferior de la cámara anterior
Fantasmas *speudohipopion*
El glaucoma por células fantasma puede tener lugar en las siguientes situaciones:
1. Extracción de una catarata en el contexto de una hemorragia vítrea previa.
2. Hemorragia vítrea en un ojo que ya es afáquico o seudoafáquico.
3. Cuando la cirugía de la catarata se complica con una hemorragia vítrea e hifema. El hifema
desaparece, pero los glóbulos rojos del vítreo persisten y evolucionan a células fantasmas.
4. En ojos que han sufrido un trauma contuso seguido de hemorragia vítrea.
Signos clínicos
La córnea puede estar edematosa debido a la PIO elevada o al traumatismo quirúrgico. En la
cámara anterior se observan las células fantasma, que se pueden reconocer como partículas
de color rojizo-marrón o parduzco (caqui) en el humor acuoso. No se deben confundir con
leucocitos, ya que esto puede llevar a un tratamiento no justificado por uveítis. Shields si se
presentan en grandes cantidades las células fantasmas pueden ubicarse inferiormente
creando un speudohipopion que en ocasiones se asocian con un plano de eritrocitos más
frescos variando la coloración del speudohipopion y es lo que se denomina como Signo de
la barra de caramelo.
C: acumulo de células fantasmas que hacen nivel en el ángulo de la cámara

anterior. D: acumulo de eritrocitos y células fantasmas que hacen nivel en el ángulo
de la cámara anterior que varían la coloración del speudohipopion *signo de la
barra de caramelo*
Tratamiento
1. Tratamiento médico
Si la presión intraocular se encuentra entre los 20 y 40 mmHg, el tratamiento médico es
suficiente para controlarla y prevenir daño del disco óptico. Por lo general se recomienda
instaurar medicamentos que disminuyen la producción de humor acuoso (Bloqueantes beta
adrenérgicos, inhibidores de la anhidrasa carbónica). Los mióticos pueden ser útiles, para
facilitar la salida del acuoso, ya que los espacios intertrabeculares están obstruidos por estas
células, si la presión es mayor a 40 mmHg, puede causar puede causar un daño permanente
en el nervio óptico, por lo que se requiere tratamiento quirúrgico.
2. Irrigación de la cámara anterior y eliminación con lavado de las células
fantasma si fracasa el tratamiento médico.
Pero si hay un gran reservorio de material hemorrágico de largo tiempo de evolución en el
vítreo, un simple lavado de cámara es insuficiente para controlar la situación. Luego de unos
días, la cámara anterior se llena de células fantasmas que provienen del vítreo y aumenta
nuevamente la presión intraocular.
3. La vitrectomía vía pars plana puede ser necesaria en ocasiones por
hemorragia vítrea persistente.
Con este procedimiento se consigue por lo general la disminución permanente de la presión
intraocular. Puede producirse una persistencia del glaucoma luego de la vitrectomía, debido
a la permanencia de restos de células fantasmas o debido a un sangrado durante o posterior
a la cirugía (por lo general en la primera semana posterior a la cirugía y puede ser controlado
con medicación antiglaucomatosa).
Glaucoma Hemolítico (Shields)

Es una forma de glaucoma secundario asociado a hemorragia intraocular en la cual los
Macrófagos fagocitan el contenido de los eritrocitos y luego se acumulan en el trabeculum
donde obstruyen temporalmente la salida del acuoso. Se deben tratar médicamente y si hay
que realizar tratamiento quirúrgico el recomendado es el lavado de la CA.
Glaucoma Hemosiderotico (Shields)

Esta es una rara alteración en que la Hb de los eritrocitos lisados en la CA es fagocitada y
posteriormente el hierro Fe+ de la hemoglobina causa siderosis que se cree produce
alteraciones tisulares en el trabéculo resultando eventualmente la obstrucción de la salida
del acuoso (siderosis de la malla trabecular). También un cuerpo extraño intraocular férrico
Fe+ puede causar daños a la malla trabecular durante largos períodos de exposición, la
siderosis puede establecerse desde unos días hasta algunos años después del trauma. Es
producida por la interacción entre los iones de hierro trivalentes y las proteínas
principalmente de las células epiteliales del ojo. La citotoxicidad incluye la participación de
enzimas y lisozimas que llevan a la degeneración celular. La toxicidad del hierro férrico se
debe a la liberación de radicales libres. Así, un glaucoma de ángulo abierto puede sobrevenir
y ser refractario al tratamiento. Los mucopolisacáridos del trabéculo tienen una alta afinidad
por el hierro que se disuelve gradualmente en la medida que se produce la disociación
electrolítica del hierro, con la difusión de iones férricos, el que es tóxico, causando esclerosis
y obliteración de los espacios trabeculares.
▓Glaucomas secundarios asociados con Trauma Ocular
Glaucoma secundario a trauma Ocular contuso

I- Glaucoma traumático agudo
c) Glaucoma traumático agudo sin Hifema
d) Glaucoma traumático agudo secundario a Hifema
e) II- Glaucoma traumático intermedio (a partir de la 2da. semana)
III- Glaucoma traumático tardío (meses- años después del trauma):

a) Asociado a recesión angular.
b) Glaucoma de células fantasmas.
Glaucoma por Quemaduras Químicas ácidos y álcalis.
Glaucoma por Epitelización de la cámara anterior secundaria a un trauma perforante
de la córnea.
A B
C
D
A- Blood layering (arrow) in the anterior chamber (hyphema). B- Tear between the
longitudinal and circular muscles of the ciliary body presenting as a widening
(arrow) of the ciliary band (angle recession). C- Ghost cell glaucoma. Layered ghost
cells in the inferior anterior chamber angle. The eye in D shows a classic “candy-
stripe sign o signo de la barra de caramelo en un glaucoma de celualas fantasma.
Son varios los mecanismos por los cuales se eleva la PIO después de un trauma ocular:
(Duanes Cáp. 54C)
1.- Iridociclitis Traumática
2.-Inducido por esteroides
3.-Sinequias periféricas anteriores
4.- Seclusión pupilar por sinequias posteriores
5.- Dislocación del lente cristalineano
6.- Hematoma retro-bulbar que comprime el plexo venoso epiescleral
7.- Hifema
8.- Hemovitreo (Glaucoma de células fantasmas)
9.- Endotelización secundaria de la malla trabecular que acompaña a la recesión angular
10.- Siderosis ocular por un CEIO ferroso o por hemorragia intraocular
11.- Lesiones en estructuras del segmento anterior por sustancias químicas
12.- Fístula carotideo cavernosa (se mezcla sangre arterial y venosa) que genera hipoxia
intraocular y conlleva a la instauración de un glaucoma neovascular-
13.- Efusión coroidea que proyecta al cuerpo ciliar y al iris hacia delante provocando un
cierre angular
14.- Epitelización de la cámara anterior secundaria a un trauma perforante de la córnea.
 Glaucoma en trauma contuso del segmento anterior

Después de una lesión contusa del segmento anterior, puede producirse una elevación de la
presión intraocular en casi cualquier momento, lo que depende de la causa que tenga. Entre
las principales causas están: (Iritis, Trabeculitis, Hifema, Por células fantasmas, Hemolítico
y Hemosiderotico, Facotópico y por recesión angular.)
Según la etapa en que se elevan las cifras de la PIO existen tres formas de Glaucoma
asociado con trauma contuso.
1- Glaucoma traumático agudo (ocurre en los primeros 15 días posteriores al

trauma y Puede estar o no asociado a hifema.)
f) Glaucoma traumático agudo sin Hifema
En estos casos el aumento de la PIO se debe a la iridociclitis traumática. Las células y
proteínas presentes en el humor acuoso sobrecargan el trabéculo. La PIO aumenta
inmediatamente después del trauma. El tratamiento es con corticoides tópicos, ciclopléjicos
e hipotensores oculares, lo que logra una mejoría entre la primera y segunda semana.
g) Glaucoma traumático agudo secundario a Hifema
Se debe a obstrucción del trabéculo por glóbulos rojos y/o bloqueo pupilar por coágulos. En
el hifema secundario (resangramiento) hay un 80 a 100 % de hipertensión ocular, aparece
entre los 2 y 5 días post-trauma.
2- Glaucoma traumático intermedio (a partir de la 2da. semana)
Aparece alrededor de las 2 semanas después del trauma contuso, cuando han desaparecido los
signos inflamatorios. Se ha sugerido que la causa de que el glaucoma demore unas 2 semanas
en manifestarse es que inicialmente el trauma puede producir disminución de la producción de
humor acuoso por la contusión del cuerpo ciliar y luego cuando esta se normaliza, se encuentra
un obstáculo en al drenaje del humor acuoso por inflamación postraumática del trabéculo que
genera una brusca hipertensión ocular, también hay autores que lo asocian con una recesión
angular (norma cubana pág 347). En la cámara anterior se puede encontrar tyndall proteico y
celular escaso. En el iris se puede encontrar desgarros traumáticos del estroma o roturas del
esfínter. La gonioscopia en el trauma contuso puede revelar una banda ciliar más ancha, puede
ser en 360º o en sector y a veces produce mayor profundidad de la cámara anterior. El
glaucoma desaparece en unos tres a cuatro meses. En pacientes jóvenes se debe bajar la PIO a
los 25 a 35 mmHg con medicamentos, en espera de la disminución de la PIO propia de su
historia natural, suspendiendo progresivamente los medicamentos a partir de los tres meses. Si
la PIO se mantiene sobre 40 mmHg, a pesar del tratamiento médico, está indicada la
trabeculectomía.
3- Glaucoma traumático tardío (meses- años después del trauma):

• Asociado a recesión angular.
• Glaucoma de células fantasmas.
El típico glaucoma traumático es el que ocurre asociado a recesión angular que no es más que
la separación de las fibras musculares longitudinales de las circulares del cuerpo ciliar. Su
origen tardío se debe a la endotelización de la superficie trabecular que obstaculiza el drenaje
del acuoso. Puede presentarse hasta varios años después del trauma, hasta 10 años después.
Se manifiesta como un glaucoma crónico unilateral. El examen del segmento anterior permite
encontrar la presencia de estigmas traumáticos como la atrofia iridiana, iridodiálisis, catarata
subcapsular posterior en trébol, rotura del esfínter, anillo de Vossius. Se trata igual que el
glaucoma crónico de ángulo abierto inicialmente con hipotensores oculares, cuando está
indicado el tratamiento quirúrgico y se hace una trabeculectomía con antimetabolitos. La
trabeculoplastia láser no está indicada.
Glaucoma por recesión del ángulo
La recesión del ángulo que no es más que la separación de las fibras musculares
longitudinales de las circulares del cuerpo ciliar, asociado con un daño del trabéculo
adyacente, como resultado de una lesión traumática contusa. Se localiza entre la raíz del iris
y el espolón escleral, y se detecta por gonioscopia como un ensanchamiento irregular de la
banda del cuerpo ciliar. Su mecanismo de producción es una obstrucción al drenaje del
acuoso por una endotelización de la superficie trabecular.
Mecanismo del Glaucoma en Recesión Angular

En contusiones menos severas las fibras del
cuerpo ciliar son separadas. Traumas cerrados
más severos resultan en una dislocación (flecha
negra) del cuerpo ciliar (C) desde el espolón
escleral (S). En esta sección de una vista
gonioscópica, la esclera blanca (D) es visible
entre la banda ciliar (B) y el espolón escleral (S).
La banda ciliar (B) está normalmente unida al
espolón escleral (la configuración normal es
mostrada en N). Puede ocurrir una
sobreproducción de células endoteliales o
endotelización de la córnea (flecha blanca) dentro
del ángulo cubriendo y obstruyendo la malla
trabecular en esta área causando glaucoma con
un ángulo abierto en período más tardío.
El Glaucoma por recesión del ángulo es una importante complicación tardía de un trauma
ocular, la PIO puede permanecer normal durante años o décadas y luego se vuelve muy
elevada, los pacientes deben estar fuertemente advertidos de la necesidad de un
seguimiento regular después de un traumatismo ocular importante con recesión del ángulo,
porque el glaucoma puede presentarse d el 6% al 20% de los casos en un período de 10 años
posteriori. Se cree que el aumento de la PIO es secundario a lesión trabecular y no por la
propia recesión del ángulo. Sin embargo, el riesgo de glaucoma está directamente
relacionado con la extensión de la recesión del ángulo. En Shields y Duane, se plante que
mientras mayor > sea la extensión de la recesión, especialmente si es mayor a 180º es más
frecuente el glaucoma y eventualmente desarrollan a menudo muchos años después un
glaucoma crónico. Que en un principio pueden tener hipotensión ocular debido a la
disminución en la producción de acuoso por la iridociclitis asociada y posiblemente por un
aumento en la facilidad de salida del acuoso debido a la rotura de las estructuras angulares.
Campbell ha descrito siete anillos oculares que deberían ser evaluados cuidadosamente
después de un trauma ocular porque pueden ser elongados en el trauma contuso, ellos son:
7 anillos que son elongados en el trauma contuso:
•Esfínter pupilar.
•Raíz del iris.
•Inserción del músculo ciliar con el espolón escleral.
•Región trabecular.
•Zónula.
•Fibras musculares del cuerpo ciliar
•Ora serrata
Signos clínicos:
La presentación es como un glaucoma crónico unilateral. Este trastorno puede ser
fácilmente pasado por alto, si no se obtiene una detallada historia anterior de trauma
ocular, o se lleva a cabo una gonioscopia.
La biomicroscopia muestra signos del traumatismo contuso previo, la CA es más profunda
que en el ojo adelfo.
La gonioscopia puede mostrar una recesión del ángulo, cicatricial e irregular con pigmento
en el receso. En algunos casos de larga duración, la hendidura queda oscurecida por tejido
fibroso. En el examen rutinario, la hiperpigmentación en el ángulo puede confundirse con
un glaucoma pigmentario, especialmente si el endotelio corneal también está cubierto por
gránulos de pigmento.
La gonioscopia muestra una recesión del ángulo

Tratamiento
1. El tratamiento médico es el mismo que para los otros tipos de glaucoma de ángulo
abierto secundario pero con frecuencia no es satisfactorio (la trabeculoplastia con láser es
inefectiva).
2. La trabeculectomía con tratamiento adyuvante con antimetabolitos es el tratamiento
quirúrgico más efectivo.
3. Un dispositivo de drenaje debe considerarse si la trabeculectomía fracasa.
Glaucoma por Quemaduras Químicas ácidos y álcalis
Ácidos versus álcalis
Los traumatismos químicos, originados generalmente por un álcali o un ácido, constituyen

una emergencia oftalmológica. Estos agentes son capaces de provocar desestructuración y
destrucción tisular aguda sobre la córnea, conjuntiva y esclera en minutos, incluso en
segundos. La penetración del álcali es más rápida y profunda que la del ácido. La mayor
penetración de los álcalis se debe a que los radicales hidroxilos saponifican ácidos grasos,
desnaturalizan el colágeno e hidrolizan los glucosaminoglicanos. En cambio los ácidos
forman complejos con las proteínas del estroma las que se coagulan formando una barrera
que retarda la penetración.
Dentro de los álcalis que con mayor frecuencia lesionan el globo ocular están la sosa
cáustica (NaOH), el amoníaco (NH3), la potasa cáustica (KOH) y la cal apagada Ca(OH)2.
Entre los ácidos tenemos al ácido sulfúrico (H2SO4), el ácido sulfuroso (H2SO3) y el ácido
clorhídrico (HCl). Estas son sustancias de uso frecuente en actividades industriales y
domésticas, y que desgraciadamente son manipuladas sin protección por las personas
involucradas.
Ácido Álcali
Velocidad de penetración Lenta Rápida
Profundidad Superficial Profunda
Retorno del pH a lo normal Rápida Lenta
Mecanismo de acción Unión a proteínas Saponificación de membranas
Barrera epitelial Intacta Ausente
Cambios de la PIO.
La PIO sufre una elevación bifásica después de una causticación. Primero se eleva por
recogimiento del globo, debido a una desnaturalización de las proteínas en la esclerótica y
luego se eleva por aumento de la actividad prostaglandínica.
Epitelización de la cámara anterior secundaria a un trauma perforante de la cornea
Una hérida perforante de la superficie ocular crea una vía de entrada para que el epitelio
corneal penetre en cámara anterior y forme una membrana que tapiza en endotelio, el iris y
el ángulo camerular por lo que se produce una elevación de la PIO por reducción del flujo de
salida del acuoso. El glaucoma resultante es de difícil tratamiento, se puede tratar con
disparos con láser en la malla trabecular y con cirugía filtrante en la que se recomienda
utilizar antimetabolitos porque tiene alto riesgo de cierre de la bula de filtración por el
tejido epitelial proliferante.
Crecimiento epitelial. Una membrana epitelial cubre la parte anterior

del iris y el receso del ángulo de la cámara anterior. Duanes Cáp.
54c
▓Glaucomas secundarios asociados a las Facomatosis
Enfermedad de Von Hippel Lindau
Síndrome de Sturge-Weber.
• Nevus Ota
Neurofibromatosis de enfermedad de von Reckling-hausen
El termino Facomatosis lo introdujo Van der Hoeve en 1923 y deriva de Facoma o mancha
materna incluyéndose en él unos procesos caracterizados por malformaciones en los
tejidos como Retina, Piel y el Sistema Nervioso Central y sus vasos, con capacidad
proliferativa, es decir son displasias o tumores con capacidad proliferativa de los tejidos que
normalmente existen en el órgano o tejido afectado. Las lesiones pueden estar presentes en
el momento del nacimiento o manifestarse a posteriori.
Clásicamente se consideran como facomatosis 4 grandes Síndromes
1. Enfermedad de Von Hippel Lindau o Angiomatosis Retiniana
2. Síndrome de Sturge-Weber-Dimitri.
3. Esclerosis Tuberosa o enfermedad de Bourneville.
4. Neurofibromatosis de enfermedad de von Reckling-hausen
Enfermedad de Von Hippel Lindau (Angiomatosis Retiniana)
El síndrome de Von Hippel es una facomatosis de riesgo vital de herencia autosómica

dominante Kanski.
Signos oftálmicos: En esta facomatosis se

desarrolla en un área capilar correspondiente
a una unidad vascular (vaso aferente- red
capilar- vaso eferente). En lugar de una red
vascular normal hay un hemangioblastoma
formado por una masa globular rojizo-
amarillenta de tamaño variable entre 1-2 DP
con dos vasos voluminosos, tortuosos uno
eferente y otro aferente, difícil de diferenciar,
generalmente su localización es periférica
aunque puede encontrarse en el polo
posterior incluso sobre la cabeza del nervio
óptico.
Shields el glaucoma puede aparecer como secuela tardía debido a la rubeosis del iris o a la
iridociclitis. Aproximadamente el 25 -30 % de los casos de angiomatosis retiniana o síndrome
de Von Hippel se acompaña de angiomatosis cerebelosa constituyendo el síndrome de Von
Hippel Lindau o Angiomatosis Retino- cerebelosa.
Manifestaciones sistémicas: Hemangioblastoma del cerebelo y médula espinal, Carcinoma
renal, feocromocitoma, Quistes Renales, pancreáticos, hepáticos, del epidídimo, Ováricos y
pulmonar. Kanski.
Síndrome de Sturge-Weber. (Ver glaucoma por aumento de la presión venosa Epiescleral.)
Nevus Ota
La melanosis oculodermica congénita, no es incluida en todas las clasificaciones que se
conocen de facomatosis, pero entra en la definición amplia de la patología. En esta
alteración el hemartoma representa una acumulación anormal de melanocitos en los tejidos
oculares, es unilateral con una distribución trigéminal en la piel. Se ha observado glaucoma
crónico en el ojo comprometido con una pigmentación marcada del trabeculum.
Neurofibromatosis o Enfermedad de Von Reckling-hausen
Es una facomatosis que afecta principalmente al crecimiento celular de los tejidos nerviosos,
la lesión más característica es el neurofibroma que es una proliferación de las células de
Schuawnn. La herencia es autosómica dominante con penetrancia irregular y expresividad
variable.
Signos oftálmicos:
a. Comunes Neurofibromas palpebrales y nódulos de Lisch en el Iris
b. Poco frecuentes. Glioma del nervio óptico ectropión uveal y glaucoma. La Patogenia del
glaucoma en la Neurofibromatosis puede ser causada por:
1- Obstrucción del drenaje del humor acuoso por tejido neu-rofibromatoso en el ángulo.
2- Anomalías del desarrollo del ángulo que puede asociarse con ectropión congénito de la
úvea
Sistémicos:
Alteraciones cutáneas: Manchas de café con leche, que son placas planas y de color marrón
claro, que aunque es típico no es patognomónico. Formaciones nodulares cutáneas que
corresponden a fibromas o neurofibromas incluso a angiomas.
SNC: Tumores neurales en el SNC y en nervios craneales periféricos y simpáticos.
nódulos de Lisch
Manchas de café con leche
Glioma del nervio óptico

Nódulos de Lisch en el Iris en un paciente con Enfermedad de Von Reckling-
hausen.
▓Glaucomas secundarios asociados con Inflamación Ocular
 Glaucoma de Angulo abierto
 Con predominio de la úvea anterior
Síndrome de Posner-Schlossman o crisis glaucomatociclíticas ( HLA Bw 54).
 Enfermedad de behcet (HLA- B51)
 Sarcoidosis
 Artritis juvenil reumatoidea
 Espondilitis anquilosante (HLA-B27 )
 Síndrome de Reiter (HLA-B27)
 Con predominio de la úvea posterior

 Oftalmía simpática.
 Toxocariasis.
 Retinitis de inclusión citomegálica.
En los pacientes con uveítis, la prevalencia de glaucoma secundario oscila entre el 9,6% y
23%. Aunque todos los tipos de inflamación ocular pueden conducir a un glaucoma, se ve
con más frecuencia en las iridociclitis. Los glaucomas secundarios a uveítis representan con
frecuencia un reto diagnóstico y terapéutico. Aunque en algunos casos la elevación de la
PIO es transitoria e inocua, generalmente es persistente y gravemente lesiva. El glaucoma
secundario es la causa más frecuente de ceguera en los niños y los adultos jóvenes con
uveítis anterior crónica.
Etapas Tempranas
En las etapas tempranas del glaucoma secundario a uveítis, la enfermedad está casi
invariablemente asociada a un ángulo abierto y cuando se presenta, el glaucoma de ángulo
abierto se debe a una obstrucción del trabéculo por células inflamatorias (macrófagos) y
detritus celulares.
Etapas Tardías
En la etapa tardía de la enfermedad, en la mayoría de los casos, ocurre cierre angular el cual
es secundario a sinequias periféricas o secundario a bloqueo pupilar por productos
inflamatorios en la pupila. Esto también puede ocurrir inicialmente como un cierre angular
crónico por sinequias anteriores periféricas, causadas por repetidos ataques menores de
uveítis los cuales pueden pasar desapercibidos. En etapas tardías de la enfermedad también
puede ocurrir que por cicatrización trabecular y/o esclerosis trabecular por trabeculitis
crónica que obstruya el drenaje del acuoso se presente un glaucoma por ángulo abierto.
En las etapas tempranas de un glaucoma

secundario por uveítis, la enfermedad
está más asociada con un ángulo abierto
como se puede ver en este corte de la
cámara anterior. El bloqueo al flujo del
acuoso es debido a las células
inflamatorias y detritus tisulares en el
trabéculo (T). En etapas más tardías,
ocurren frecuentemente sinequias
periféricas (P). Un ángulo es considerado
predominantemente abierto si menos del
50% del ángulo es cerrado por sinequias
periféricas. La línea de Schwalbe (L).
Espolón escleral (S). Canal de Schlemm
(B). Esclera (A). Córnea (C). Iris (I).
Lente (D). Tratamiento principalmente
médico.
El punto importante es que al ver al paciente por primera vez se debe diferenciar si usted
está tratando un glaucoma con un mecanismo de ángulo abierto o cerrado con bloqueo
pupilar sin bloqueo pupilar, mediante una adecuada gonioscopia. Ocasionalmente uno
puede encontrar que el ángulo aparece abierto pero que hay sinequias anteriores
periféricas en el ángulo. Esto sigue siendo un ángulo abierto y se trata como tal, si el ángulo
es predominantemente cerrado y esto quiere decir que más del 50% del ángulo está cerrado
por sinequias periféricas en 180°, entonces su tratamiento es esencialmente como el típico
para un caso de glaucoma de ángulo cerrado.
Glaucoma de ángulo abierto
En Ia uveítis anterior aguda durante su fase aguda la PIO suele ser normal o inferior a lo
normal debido al colapso ciliar asociado. En ocasiones, sin embargo, se desarrolla un
glaucoma de ángulo abierto secundario a la obstrucción del drenaje del humor acuoso,
generalmente justo cuando Ia inflamación aguda está cediendo y la función del cuerpo ciliar
está volviendo a la normalidad. Este efecto, que suele ser transitorio e inocuo, puede ser
inducido por los corticoides o estar causado por una combinación de los siguientes
mecanismos:
1. Obstrucción trabecular por células y desechos inflamatorios que se puede asociar con un
aumento de la viscosidad del humor acuoso debido a pérdida de proteínas de los vasos
sanguíneos del iris inflamados.
2. Trabeculitis aguda asociada con inflamación y edema de la red trabecular con disminución
secundaria de la porosidad intratrabecular, que puede dar lugar a una reducción de la
facilidad de drenaje. Se cree que esto es importante en la uveítis anterior asociada con
herpes zóster y herpes simple.
3. Las prostaglandinas pueden asociarse con PIO aumentada, aunque el mecanismo exacto
es incierto.
En la uveítis crónica anterior
El principal mecanismo de drenaje del acuoso que es por el trabéculo está disminuido, se
cree que es por la cicatrización trabecular y/o la esclerosis secundaria a trabeculitis crónica.
La incidencia y Ia importancia de este mecanismo son, no obstante, difíciles de determinar
con exactitud ya que la mayoría de los ojos tienen también algún grado de cierre del ángulo
por sinequias. El diagnóstico definitivo de la lesión trabecular es difícil debido al aspecto
variable del ángulo en la gonioscopia. Teóricamente, el ángulo debe estar abierto y, en
algunos ojos, se ve un exudado gelatinoso similar a <puré de patatas> en el trabéculo. El
tratamiento es el mismo que el glaucoma secundario a sinequias de ángulo cerrado.
En el glaucoma por uveítis hay que evitar los siguientes fármacos:
• Los análogos de las prostaglandinas favorecen la rotura de la barrera hemato-acuosa y
pueden exacerbar el edema macular cistoide. En raras ocasiones se ha descrito que causen
uveítis anterior.
• La pilocarpina también está contraindicada porque favorecerá el desarrollo de sinequias
posteriores.
• Un punto importante en el tratamiento midriático es evitar el Ciclopentolato debido a que
esta droga tópica tiene un efecto farmacológico de elevar la presión en aproximadamente el
10% de los individuos normales.
Patogenia
El glaucoma secundario a bloqueo pupilar está causado por sinequias posteriores que se
extienden 360º (seclusión pupilar) y obstruyen el paso de humor acuoso desde la cámara
posterior a la anterior, las sinequias posteriores son causadas por los exudados del proceso
uveítico. La presión aumentada en la cámara posterior resultante causa un abombamiento
anterior del iris periférico (Iris Bombé), que se asocia con una disminución de la profundidad
de la CA y la aposición del Iris periférico al trabéculo y a la córnea periférica. Este Iris
inflamado se adhiere fácilmente al trabéculo y a la córnea con el desarrollo de sinequias
anteriores periféricas (SAP).
Mecanismo del Glaucoma Agudo Secundario de Angulo Cerrado Causado por
Bloqueo Pupilar: El bloqueo pupilar es causado por exudados del proceso uveítico o
fibrosis y la formación de sinequias posteriores en la pupila (flecha amarilla). El
acuoso se acumula en la cámara posterior, el iris es empujado hacia adelante (flecha
roja). Los pacientes con pupila bloqueada por el abombamiento del iris y cierre
secundario del ángulo (A) y alta presión constituyen una emergencia quirúrgica.
Signos clínicos:
l. La biomicroscopia con lámpara de hendidura muestra seclusión pupilar, iris bombé y
cámara anterior poco profunda.
2. La gonioscopia muestra un cierre del ángulo por contacto iridotrabecular. La gonioscopia
de indentación con una goniolente de cuatro espejos de Zeiss, o equivalente, se puede
emplear para valorar la extensión del cierre del ángulo por aposición en oposición al cierre
del ángulo por sinequias.
Tratamiento:
l. El tratamiento médico se hace inicialmente con supresores tópicos del humor acuoso,
aunque en los casos graves se pueden precisar inhibidores de la anhidrasa carbónica
sistémicos a corto plazo
2. La iridotomía con láser se realiza para restablecer la comunicación entre las cámaras
anterior y posterior. Esto sólo eliminará el componente de bloqueo pupilar y, por lo tanto,
sólo será efectivo para disminuir la PIO si al menos el 25% del ángulo está todavía abierto.
Se recomienda hacer varias aberturas grandes y que el paciente sea examinado a intervalos
frecuentes para asegurar que permanecen permeables. La iridectomía quirúrgica se puede
plantear si la iridotomía con láser se cierra.
3. La trabeculectomía con antimetabolitos adjuntos puede ser necesaria en ojos con cierre
del ángulo permanente. La trabeculectomía sola, tiene una elevada tasa de fracasos porque
los pacientes tienden a ser jóvenes y Ia conjuntiva frecuentemente ha estado sujeta a
exposición crónica a conservantes de las gotas de corticoides y midriáticas.
4. Las derivaciones con dispositivos de drenaje pueden estar indicadas en los casos
resistentes.
5. La cicloablación se realiza cuando fracasan las otras opciones.
Patogenia:
La uveítis anterior crónica causa depósitos de residuos inflamatorios en el ángulo, su
organización y contracción subsiguientes estira el iris periférico sobre el trabéculo,
causando de este modo un cierre gradual y progresivo del ángulo por sinequias con un
posible aumento de la PIO. Los ojos con ángulo estrecho previo pueden tener un riesgo
mayor, por ejemplo si presentan inflamación granulomatosa con nódulos inflamatorios en el
ángulo.
Si el ángulo es predominantemente cerrado quiere decir que más del 50% (180°) del ángulo
está cerrado por sinequias periféricas
Signos clínicos:
La cámara anterior es profunda pero la gonioscopia muestra un cierre del ángulo extenso
por sinequias anteriores periféricas, quiere decir que más del 50% del ángulo está cerrado
por sinequias periféricas.
El tratamiento es similar al del glaucoma de ángulo cerrado secundario excepto que la
iridectomía no está indicada.

El síndrome de uveítis de Fuchs (SUF) descrito por Fuchs en 1906, es una uveítis anterior,
idiopática, unilateral, crónica y no granulomatosa con un inicio insidioso, la heterocromía se
manifiesta porque en el ojo afectado suele ser hipocrómico y que es resistente al
tratamiento con corticoides. La presencia de sinequias posteriores excluye el diagnóstico
(Kanski). Diagnostico tratamiento cap. 8 pág 68.). La complicación más frecuente es la
catarata. El glaucoma secundario de ángulo abierto, debido probablemente a esclerosis
trabecular, sucede aproximadamente en el 30% de los casos; por lo tanto, los pacientes
deben examinarse a intervalos de 6 meses. La PIO esta elevada, al principio de forma
intermitente, posteriormente lo está de forma constante. El tratamiento es similar al de los
otros tipos de glaucoma por uveítis.
La presencia de sinequias posteriores excluye

el 
 diagnostico FUS (Kanski Cáp. 8 pag68)
Fuchs heterochromic iridocycitis. Fine vessels (arrows) are seen
crossing the trabecular meshwork. This neovascularization is
not accompanied by a fibrovascular membrane and does not
result in peripheral anterior synechiae formation and secondary
angle closure.
Síndrome de Posner-Schlossman o crisis glaucomatociclíticas.
El síndrome de Posner-Schlossman (crisis glaucomatociclíticas) descrito por primera vez en
1948 por Posner y Schlossman, se caracteriza por crisis recurrentes de glaucoma secundario
de ángulo abierto agudo unilateral asociadas con uveítis anterior leve. Se supone que la
causa de la PIO aumentada es una trabeculitis aguda. Esta enfermedad es muy rara y afecta
típicamente a adultos jóvenes, el 40% de los cuales son positivos para el HLA-Bw54. Los
hombres están afectados con mayor frecuencia que las mujeres la PIO está aumentada
durante unas horas o varios días. Las crisis son unilaterales, aunque el 50% de los pacientes
tienen afectación bilateral en diferentes momentos. Los intervalos entre las crisis varían en
duración y, con el paso del tiempo, suelen alargarse. Los pacientes deben controlarse,
aunque los ataques hayan cedido completamente, porque un porcentaje importante de
ellos presentará glaucoma de ángulo abierto crónico.
Sintomatología y signos clínicos:
1. La presentación es con malestar leve, halos alrededor de las luces y visión
ligeramente borrosa.
2. La biomicroscopia con lámpara de hendidura muestra edema epitelial corneal
debido a PIO elevada (40-80 mmHg), algunas células en el humor acuoso y finos
precipitados cornéales centrales blancos, la pupila puede estar ligeramente
dilatada.
3. La gonioscopia muestra un ángulo abierto. Si no se realiza esta exploración, el
cuadro se puede confundir con un glaucoma primario de ángulo cerrado agudo,
la ausencia de sinequias anteriores periféricas (SAP) ayuda en la diferenciación
de otros glaucomas inflamatorios.
Tratamiento: Dukel Elder pág 212 Esteroides tópicos y Atropina. Duanes cap. 54D plantea
que: La ciclopléjia no es necesaria porque hay poca incomodidad y las sinequias no se
desarrollan.
También se utilizan supresores de la producción del acuoso para la PIO elevada. Los agentes
antiinflamatorios no esteroideos orales también pueden ser beneficiosos, estudios (Duanes
cap. 54D) realizados con inhibidores de las prostaglandinas (indometacina) se demostró que
la PIO disminuyo más rápidamente que con la acetazolamida, epinefrina, y dexametasona.
 Enfermedad de Behcet
La enfermedad de Behçet es una vasculitis obliterativa multisistémica que puede estar
asociada con uveítis en el 66% y esta puede acompañarse de un glaucoma secundario en el
3%. Otras características incluyen vasculitis retinal, lesiones orales aftosas, úlceras genitales,
y eritema nudoso. La uveítis es bilateral, recidivante y no granulomatosa que puede ir
acompañada de hipopión estéril. La uveítis puede ser difícil de controlar y a menudo
requiere el uso de agentes inmunosupresores. El signo más característico es la Uveítis
anterior recurrente con hipopión.
Retinitis and vascultls with retinal

Behcet disease hypopyon hemorrhage in a patient with Behcet disease
 Sarcoidosis
La Sarcoidosis es una enfermedad inflamatoria granulomatosa no caseificante que afecta a
múltiples sistemas y órganos, incluyendo los ojos. Un estudio encontró que la infiltración
nodular de la malla trabecular fue la causa más común de la hipertensión ocular.
Figure 6 -54 Sarcoidosis with keratic precipitates Figure6 .55 Sarcoidosis iris Busacca nodules
mutton- fat and iridocycitis.

Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) también denominado síndrome uveomeningeo
es una panuveítis bilateral con manifestaciones dermatológicas, del sistema nervioso
central y de los pares craneales II y VIII.
Signos críticos oculares.
- Fase aguda: desprendimiento seroso bilateral de la retina, situado en polo posterior o sus
márgenes, edema del disco óptico y neuritis óptica.
- Uveítis anterior aguda o recidivante severa, con celularidad marcada, precipitados
queráticos granulomatosos «en grasa de carnero» y nódulos del iris.
- Fase crónica: cambios pigmentarios al nivel del epitelio y nódulos de Dalen-Fuchs.
Manifestaciones del sistema nervioso centrales.
- Sordera, Rigidez de nuca, En casos graves, parálisis, convulsiones y coma.
Manifestaciones dermatológicas.
- Alopecia, Vitíligo, Poliosis
 Oftalmía simpática
Panuveítis bilateral, rara, severa y granulomatosa, habitualmente asociada a exposición o
trauma uveal en un ojo, conocido como ojo inductor. Su etiología es autoinmune. El tiempo
transcurrido entre el trauma y el inicio de los síntomas en el segundo ojo es muy variable
(90 % en el primer año), pero raramente ocurre antes de 2 semanas.
Síntomas
- Disminución de la visión, Fotofobia, Lagrimeo, Disminución de la acomodación.
Signos
- Ciclitis con células en el espacio retrolental, Inflamación intraocular bilateral, Precipitados
queráticos granulomatosos bilaterales, Nódulos de Dalen-Fuchs, Cicatriz de la causa
desencadenante (trauma a globo abierto o cirugía), Alteraciones de la presión intraocular,
Papilitis, edema del disco óptico y atrofia óptica, Alteraciones del epitelio pigmentario,
Membrana neovascular y en casos graves o avanzados Ptisis bulbis.
 Toxocariasis.
La toxocariasis ocular es un proceso inflamatorio infeccioso no tan infrecuente que produce

consecuencias fatales sobre la función visual del globo ocular. Es una zoonosis producida por
larvas de ascáris que paracitan al perro (toxocara cani) o al gato (toxocara cati); la
infección origina diversas enfermedades como el síndrome de larva migrans visceral y el de
larva migrans ocular. La migración de las larvas (a veces solo una) pueden ser capaces de
invadir casi todas las estructuras del ojo; su clínica se asocia a la formación de un granuloma
en el polo posterior, se asocia a otras alteraciones como granuloma en la retina periférica,
parsplanitis, endoftalmitis, uveitis, absceso vítreo, hipopion, neuritis óptica y estrabismos
secundarios y cursa con pérdida importante de agudeza visual.
Ciclo vital: Su huésped definitivo es el perro (toxocara cani) o el gato (toxocara cati)
menos frecuente; La infestación humana se debe a la ingesta accidental de tierra y/o
alimentos contaminados con huevos depositados por los perros o gato con sus
deposiciones. La larva se libera en el aparato digestivo, atraviesa la pared intestinal y se
disemina en forma hematógena, alcanzando hígado, pulmón, cerebro, ojo y otros órganos.
Imágenes fondoscópicas de toxocariasis ocular

▓Glaucomas por aumento de la Presión Venosa Epiescleral
Fístula Arteriovenosa
 Fístula carotidocavernosa.
Glaucoma en el Síndrome de Sturge-Weber (Angiomatosis encefalotrigeminal)
Trombosis del seno cavernoso.
Síndrome de la vena cava superior.
Orbitopatía distiroidea.
 Aumento de la presión venosa epiescleral

La presión venosa epiescleral es un importante factor de regulación de La PIO, su valor
normal es de 8-10 mmHg. De la ecuación de Goldmann, donde se plantea que la PIO está
determinada por la tasa de formación de humor acuoso (HA), la facilidad de salida del HA y la
presión venosa epiescleral, se desprende que cualquier aumento de la presión venosa
epiescleral causará un aumento de la PIO. El aumento de la presión venosa epiescleral eleva
la presión intraocular teóricamente a un 1: 1 mm Hg. Si realizamos una revisión de la
microcirculación del acuoso a la sangre venosa epiescleral en el ojo, nos explica como la
presión venosa elevada puede afectar tanto a los vasos retinianos y la presión intraocular.
Desde el canal de Schlemm, el acuoso atraviesa los canales intraesclerales o venas acuosas
de Ascher del plexo epiescleral y luego pasa a los vasos venosos ciliares largos. Las venas
ciliares largas, así como las venas vórticosas, drenan en la vena oftálmica antes de entrar en
el seno cavernoso. El drenaje venoso de la órbita que se lleva a cabo por las venas oftálmica
superior e inferior, también llega hasta el seno cavernoso. La vena central de la retina drena
en la vena oftálmica superior antes de entrar en el seno cavernoso. Elevaciones crónicas de
la presión venosa por obstrucción pueden dañar permanentemente la malla trabecular, y con
ello el drenaje del acuoso dando lugar a un glaucoma crónico de ángulo abierto.
Dependiendo del nivel donde se produzca la obstrucción al flujo venoso, también se pueden
afectar la vena central de la retina, con la congestión de las venas retinianas, edema de la
retina peripapilar, y la presión intraocular elevada. (Duane capitulo 54E)
Ecuación de Goldmann
Po: PIO en mmHg.
Po = (F/C) + Pv
F: Producción de HA en  L/min
C: Salida de HA en L/min/mmHg
Pv: Presión venosa epiescleral en mmHg.
Sistema de drenaje venoso del ojo. El acuoso entra en el canal de Schlemm y luego penetra a través de
los canales intraesclerales (venas acuosas de Ascher). Las porciones de las venas acuosas son visibles
en el limbo. Los vasos episclerales drenan los vasos ciliares anteriores, que junto con las venas
vórticosas drenan a la vena oftálmica superior o inferior y luego estas al seno cavernoso.
Manifestaciones clínicas
 El signo clínico más frecuente es un glaucoma secundario de ángulo abierto
debido al aumento de la presión venosa epiescleral, quemosis y tortuosidad
vascular. La gonioscopia puede mostrar la presencia de sangre en el canal de
Schlemm por reflujo.
 El Glaucoma neovascular como resultado de la isquemia del Segmento anterior.
 El cierre del ángulo secundario a congestión del tracto uveal como resultado de
la presión aumentada en las venas vórticosas.
Fístula arteriovenosa directa. La vista ampliada muestra tortuosidad, arterialización de los vasos conjuntivales y
episclerales con marcada quemosis inferior.
La Gonioscopia muestra la presencia de sangre en el canal de Schlemm .

Fístula Arteriovenosa
Una fístula arteriovenosa es una comunicación anormal entre una vena previamente normal
y una arteria. La sangre dentro de la vena afectada <se arterializa>, y la presión intravenosa
aumenta, de forma que el flujo de sangre venosa puede alterarse tanto en proporción como
en dirección aumentando de la presión venosa epiescleral (Kanski). Los signos clínicos de
una fístula arteriovenosa se deben en su mayor parte a esta dinámica vascular alterada con
la consiguiente reducción de la perfusión arterial, hipoxia ocular y congestión venosa. De
forma particular como causa de glaucoma secundario tenemos en este capítulo la fistula
carótidocavernosa.
B, Arterialization of episcleral and conjunctival

vessels and chemosis of conjunctiva.
 Fístula carótido-cavernosa.
Es una comunicación anómala entre el tronco principal de la arteria carótida interna y el

seno cavernoso (venoso) previamente normal. Es un verdadero shunt entre sistema venoso
cavernoso sinusoidal y la carótida (tipo de flujo alto), Puede ser traumática o espontánea: El
25% de los casos y suele ser resultado de un trauma, pero también puede ser por rotura de
un aneurisma de la carótida intracavernosa, displasia fibromuscular, enfermedad del
colágeno. La situación más común (75% de los casos) es una derivación vascular entre una
rama dural de la carótida interna (generalmente rama meníngeo hipofisaria) y el seno
cavernoso. El efecto neto es una transmisión directa de la presión arterial al sistema venoso
de la retina y la coroides, que puede producir varios síndromes. La hipoxia ocular producida
por la disminución del flujo puede dar lugar a la neovascularización del iris y glaucoma
neovascular. La elevación crónica de la presión venosa resulta en la cicatrización de la malla
trabecular conllevando a la elevación de la presión intraocular.
Las fístulas carótidocavernosa se pueden clasificar de acuerdo con:
a) etiología( espontánea y traumática)
b) Hemodinámicamente las fístulas arteriovenosas pueden ser de flujo alto o de
flujo bajo; Sin embargo, no existen criterios objetivos para diferenciarlas
clínicamente entre cada una, por lo tanto, es mejor estas lesiones clasificarlas
teniendo en cuenta la c) anatomía en la que se utiliza la angiografía en fístulas
directas e indirectas, que proporciona un método objetivo para la agrupación de
estas lesiones, determinar el pronóstico y la planificar la conducta a seguir.
Fístula carótido-cavernosa directa
Es un shunt de flujo alto en los que la sangre arterial pasa directamente al interior del seno
cavernoso a través de un defecto en la pared de la porción intracavernosa de la arteria carótida
interna a causa de lo siguiente:
l. El traumatismo craneal
2. La rotura espontánea de un aneurisma carotídeo
Fístula carótido-cavernosa indirecta (fístula arteriovenosa dural)
La porción intracavernosa de la arteria carótida interna permanece intacta. La comunicación
anormal se establece entre las arterias meníngeas (ramas de la arteria carótida externa e interna) y
el seno cavernoso. La porción intracavernosa de la arteria carótida interna está intacta. Los signos
clínicos son mucho más sutiles que en una fístula directa porque una fístula indirecta tiene un flujo
sanguíneo lento, de forma que el trastorno puede diagnosticarse equivocadamente o pasar
desapercibido.
Fístula carotideo cavernosa
Las manifestaciones clínicas: La triada clínica clásica de las fístulas carótido-cavernosas

consiste en proptosis aguda pulsátil, quemosis conjuntival y soplo orbitario, además de
inyección conjuntival y epiescleral (en cabeza de medusa), tortuosidad venosa retinal.
También puede haber signos de isquemia ocular. Los signos suelen ser bilateral, pero son
más leves en la órbita contralateral. En casos raros, los signos oculares pueden ser
contralateral a la fístula.
Alteraciones del fondo de ojo
•Dilatación y tortuosidad venosa retinal.
•Trombosis de vena central de la retina.
El tratamiento de la fístula consiste en técnicas neuroradiológicas invasivas con colocación
de balón inflable que produce la trombosis y cierre de la fístula.
El tratamiento del glaucoma es inicialmente médico, pero si es necesario indicar
tratamiento quirúrgico existe un riesgo tan alto de exudación supracoroidea por la cirugía
filtrante que se recomienda el drenaje rutinario del espacio supracoroideo.
Glaucoma en el Síndrome de Sturge-Weber (Angiomatosis

encefalotrigeminal)
El síndrome de Sturge-Weber (angiomatosis encefalotrigeminal) es una facomatosis

esporádica (en contraste con otras facomatosis, el factor hereditario no es claro) consiste en
un hemangioma coroideo, hemangioma cutáneo (nevus flammeus) generalmente unilateral
y corresponde con la topografía del trigémino, y angiomas leptomeníngeos intracraneales
con calcificación. El glaucoma se presenta en alrededor del 30% de los pacientes en el lado
correspondiente al hemangioma facial (ipsilateral), especialmente si la lesión afecta al
párpado superior.
La patogenia del glaucoma es motivo de discusión. Una trabeculodisgenesia aislada puede
ser responsable en los niños pequeños similar al glaucoma congénito, mientras que una
presión venosa epiescleral elevada asociada con una comunicación arteriovenosa en un
angioma epiescleral puede causar aumento de la PIO en los pacientes de más edad. Sin
embargo, con frecuencia, la causa no queda clara.
Síndrome de Sturge-Weber. Glaucoma por aumento

de la presión venosa epiescleral.
Trombosis del seno cavernoso
Los senos cavernosos (Recibe este nombre por su organización reticulada) son estructuras
venosas durales trabeculadas situadas lateralmente a la silla turca, extendiéndose desde la
fisura orbitaria superior hasta el ápex petroso del hueso temporal, constituye un espacio
anatómicamente complejo, por la gran cantidad de estructuras nerviosas y vasculares que
alberga. Cada seno venoso está ligado a su contraparte por conexiones venosas que rodean
la glándula pituitaria. Dentro de los senos venosos pasan estructuras nerviosas, las cuales
son el nervio oculomotor (III par), nervio troclear (IV par), divisiones oftálmica y maxilar del
nervio trigémino (V par) y el nervio abducens (VI par), así como también la carótida interna.
En los senos venosos drenan la sangre de las venas oftálmicas, venas cerebrales medias
superficiales, venas cerebrales inferiores y las venas de los senos esfenoparietales, así como
también de los senos esfenoidales vía venas comunicantes. A su vez los senos cavernosos
drenan su contenido a las venas emisarias del plexo pterigoideo, y vía senos petrosos
inferiores y superiores a la vena yugular interna y al seno sigmoideo respectivamente. El
flujo de los senos venosos es bidireccional debido a que no presenta valvas, por lo tanto la
diseminación de las infecciones puede ocurrir en ambas direcciones. Los senos cavernosos
se infectan de dos maneras diferentes, una por flebitis/tromboflebitis contagiosa y dos por
embolia séptica que se queda atrapado en las trabéculas del seno. Siendo las bacterias
potentes estimulantes de trombosis debido a la liberación de diferentes sustancias
protrombóticas, toxinas que causan daño tisular, estas proliferan en un excelente medio de
crecimiento bacteriano el cual es el trombo mismo, quien da una cierta protección al
inoculo debido a que la penetrancia antibiótica a las capas internas del trombo es más difícil.
La trombosis séptica de seno cavernoso describe un proceso tromboflebítico de las venas
intracraneales de etiología infecciosa
Etiología: Celulitis orbitaria bacteriana, Infecciones de origen facial, senos paranasales
(sinusitis), faringe, las infecciones otológicas y focos sépticos distantes. (El Staphyloccocus
aureus es microorganismo etiológico más frecuente)
Manifestaciones clínicas:
Generales: Fiebre alta, Cefalea, rigidez nucal, Náuseas,vómitos y
Compromiso del estado general.
Oculares y orbitarias: Los síntomas y signos inicialmente son unilaterales,
pero la flebotrombosis puede propagarse al seno cavernoso contralateral:
Proptosis, Dolor ocular, Quemosis, Oftalmoplejía con compromiso pupilar,
Hemorragias retinales, Dilatación de las venas retinales, Papiledema y
Compromiso de la rama oftálmica del trigémino.
Fig. 36: Trombosis del seno cavernoso. Paciente de 58 años con proptosis ocular izquierda,
cefalea holocraneal y afectación del estado general. A: Secuencia axial T2, donde se evidencia
proptosis izquierda, signos de sinusopatía maxilar y etmoidal izquierdas, así como distensión y
abombamiento de la pared lateral del seno cavernoso izquierdo. En B (secuencia axial T2 en la
porción superior de la órbita) se aprecia dilatación asimétrica de la vena oftálmica superior
izquierda. En C (secuencia coronal FLAIR) se evidencia distensión asimétrica del seno cavernoso
y convexidad de su pared lateral. Los hallazgos están en relación con trombosis del seno
cavernoso izquierdo como compilación de sinusitis inflamatoria aguda.
References: Radiología, Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz - Madrid/ES
Síndrome de vena cava superior
La vena cava superior (VCS) se encarga del drenaje venoso de la cabeza, cuello, extremidades
superiores y porción superior del tórax hacia el corazón derecho. El Síndrome de vena cava
superior SVCS es un cuadro clínico que aparece como consecuencia de la obstrucción de la
VCS y con ello del retorno venoso procedente de la cabeza, cuello y extremidades
superiores. Esta obstrucción condiciona a que el flujo venoso se deriva a su principal vaso
auxiliar: la vena ácigos, a sus sistemas colaterales (las venas mamarias internas, las venas
paraespinales y la red venosa esofágica). La ingurgitación venosa en el cuello y tórax es un
hallazgo típico del SVCS. La presión intraocular se eleva en la posición supina.
Entre sus causas se encuentran: tumores mediastinales, aneurismas aórticos, bocio, el
aumento de volumen de los ganglios linfáticos hiliares, entre otras causas.
OTRAS
Oftalmopatía distiroidea
Consiste en hipertiroidismo causado por un proceso autoinmune. Un pequeño porcentaje de
paciente con ésta enfermedad desarrollan múltiples problemas oftalmológicos, que
engloban la denominada Oftalmopatía tiroidea que es uno de los componentes de la
tríada clásica de la enfermedad de Graves: hipertiroidismo, edema pretibial y
Oftalmopatía tiroidea caracteriza con los siguientes signos oculares:
1. Retracción del párpado
2. Exoftalmos
3. Oftalmoplejía: Limitación leve para los movimientos oculares principalmente para la
elevación.
4. Alteraciones retinianas y del nervio óptico: Neuropatía óptica secundaría a isquemia del
nervio óptico al atravesar la órbita tensa, Estrías retinianas y coroideas.
5. Alteraciones corneales: Queratoconjuntivitis límbica superior. El exoftalmos grave puede
causar exposición corneal y ulceración.
6. Elevación secundaria de la PIO
Variaciones de la PIO en función de la posición de la mirada: característico de la Orbitopatía
distiroidea, en la que la PIO aumenta al mirar hacia arriba y desciende al mirar hacia abajo.
El glaucoma o hipertensión ocular que aparece en este cuadro su etiopatogenia aún se
desconoce pero se han postulado diversas teorías:
1. La contracción de los músculos extraoculares infiltrados y fibrosados contra el
globo ocular.
2. El aumento de la presión venosa epiescleral secundaria a la congestión de la
órbita.
3. El aumento de la presión retrobulbar podrían influir en el aumento de la presión
intraocular.
Oftalmopatía Tiroidea
Las várices orbitarias son dilataciones de vasos venosos, y pueden ser congénitos o
adquiridos.
Proptosis intermitente que aumenta con maniobras (como extensión del cuello, espiración
forzada, toser, maniobra de Valsalva y presión sobre las yugulares.)
Las malformaciones venosas pueden ser visibles en los fondos de saco, párpados y áreas
cantales. Puede haber dilatación de las venas retinales.
Clasificación
Las várices orbitarias pueden ser divididas en 2 grupos:
 Várices aislados, en la órbita y/o cráneo. Representan una malformación congénita o
debilidad estructural de la pared venosa.
 Várices secundarios a una comunicación arteriovenosa intraorbitaria o intracraneal.
Variz orbitaria. Esta mujer, que tenía un componente superficial a su

variz, demuestra la lesión característicamente bultos, violácea
causando hinchazón y deformidad del párpado superior.
1- Los linfomas: Son los tumores malignos más frecuentes de la órbita. Suponen
del 10 al 15% de todos los tumores orbitarios y el 55% de los malignos. El tipo
histológico más frecuente es el linfoma de células B, seguido del linfoma no
Hodgkin de bajo grado y el linfoma extranodal asociado a las mucosas
(linfoma tipo MALT). La glándula lagrimal es el lugar de origen más frecuente
(25-32%), si bien los linfomas pueden localizar en cualquier zona de la órbita.
2- Glioma del nervio óptico: El glioma del nervio óptico es un tumor
infrecuente que representa aproximadamente el 1,5-3,5% de los tumores
orbitarios. En su mayoría se presentan en la primera década de la vida,
existiendo en estos casos una asociación clara con la Neurofibromatosis tipo
1
3- Los schwannomas: Representan aproximadamente del 1 al 6% de todos los
tumores orbitarios. En la órbita pueden desarrollarse desde los nervios
supraorbitario, infraorbitario, supratroclear, ciliar, oculomotor, troclear o
abducens.
4- Los neurofibromas: Están constituidos por una mezcla de células de
Schuawnn, axones, fibroblastos y células perineurales. Los neurofibromas
plexiformes son tumores de bajo grado característicos de la
Neurofibromatosis tipo I (enfermedad de von Reckling-hausen)
5- Metástasis: Las metástasis orbitarias pueden ser la primera manifestación
de un proceso neoplásico. En los adultos, los tumores que con mayor
frecuencia metastatizan a la órbita son los de mama (48%) (Fig. 29), próstata
(12%) (Fig. 30), melanoma (12%), pulmón (8%) y riñón (7%). En los adultos,
las metástasis orbitarias son menos comunes que las que afectan al globo
ocular.
▓Glaucomas secundarios asociados a Esteroides
Shields. El uso prolongado de esteroides, en especial la aplicación tópica causa una

elevación de la IOP en algunos pacientes similar a los hallazgos clínicos encontrado en el
glaucoma crónico de ángulo abierto. El mecanismo del glaucoma secundario se desconoce
aunque se sabe que hay un aumento en la resistencia de drenaje, posiblemente por
influencia de los glucosaminoglicanos o actividad fagocítica en el trabeculum.
Patogenia: La PIO se eleva por un aumento de la resistencia al flujo de salida del humor
acuoso. Una teoría sugiere que los corticoides inhiben la liberación de enzimas que
normalmente degradan los glucosaminoglicanos, los que se acumularían en el trabéculo.
Una teoría alternativa indica que la actividad fagocítica del endotelio normal es inhibida por
los corticoides, permitiendo la acumulación de detritus en la malla.
Epidemiología y factores de Riesgo
Se plantea que un grupo poblacional de 5-6% tiene mayor riesgo de desarrollar
hipertensión ocular después 4-6 semanas de llevar tratamiento tópico con dexametasona o
betametasona, aunque el riesgo del momento en que se eleva la PIO de la susceptibilidad
individual . Esta población mas susceptible a la elevación de la PIO padecen habitualmente
de:
 Glaucoma Primario de Angulo Abierto
 Primer grado de consanguinidad de un paciente con Glaucoma Primario de
Angulo Abierto
 Diabetes Mellitus
 Miopía Elevada
 Enfermedades del tejido conectivo (Especialmente la Artritis Reumatoide)
 Glaucoma por resección Angular
 Síndrome de Cuching
Esteroides de uso oftalmológico (colirio o de deposito) y su relación con más o menos riesgo
Alto Riesgo Bajo Riesgo
 Dexametasona Flurometalona
 Prednisolona
 Acetonido de Triancinolna (de

depósito) subconjuntival,
subtenoniana, intravítrea
El glaucoma inducido por corticoides es asintomático y simula un GPAA.
Diagnóstico Diferencial
 Glaucoma Primario de Angulo Abierto
 Hipertensión Ocular
 Glaucoma de tensión Normal
 Glaucoma Crónico de angulo
 Glaucoma Congénito
▓ Glaucomas postquirúrgicos
Misdirección del acuoso. Glaucoma maligno

Incidencia
10 a 55 % de los ojos sin glaucoma previo operados de catarata con una extracción
extracapsular más LIO de cámara posterior hacen una elevación de la PIO de 7 a 10 mmHg.
En un 7 % la PIO puede llegar a 40 mmHg. En un 70 a 100 % de los ojos con glaucoma
operados de catarata aumenta la PIO, e incluso en un 10 % se observa pérdida de campo
visual. En cambio después de una cirugía combinada sólo en el 14 % de los casos aumenta la
PIO.
Causas de aumento temprano de la PIO con ángulo abierto:
•Viscoelásticos: El aumento de la PIO que sigue a una Facoemulsificación no complicada
puede estar relacionado a la cantidad de material viscoelástico retenido al final de la cirugía.
El viscoelástico residual mecánicamente obstruye la salida por la malla trabecular.
•Inflamación: mióticos, trauma iridiano, restos de masas, ruptura de cápsula posterior.
•Hifema. La sangre proviene generalmente de la herida o de una iridectomía.
•Dispersión de pigmento.
•Idiopática: edema trabecular, reacción a la sutura.
•Glaucoma preexistente.
Causas de aumento temprano de la PIO con ángulo cerrado:
•Bloqueo pupilar: LIO de CA, aceite de silicona, pérdida vítrea sin iridectomía periférica.
•Glaucoma maligno. Causa aumento de la PIO con cámara estrecha a pesar de tener una
iridectomía periférica patente.
•Hemorragia coroídea.
•Preexistente: hipermetropía, nanoftalmo.
Causas de aumento tardío de la PIO con ángulo abierto:
•Inflamación.
•Hifema
•Dispersión de pigmento.
•Glaucoma corticoideo.
•Glaucoma de células fantasmas.
•Vítreo en cámara anterior.
Causas de aumento tardío de la PIO con ángulo cerrado:
•Bloqueo pupilar.
•Sinequias anteriores.
•Neovascularización.
•Invasión epitelial o fibrosa de la cámara anterior.
Misdirección del acuoso. Glaucoma maligno.
*En la literatura anglosajona es aqueous misdirection syndrome (síndrome de dirección equivocada del
flujo del humor acuoso).
La misdirección del acuoso, también conocido como glaucoma maligno o ciliary block
glaucoma, es una complicación quirúrgica posterior a cirugía del segmento anterior (cirugía
invasiva para glaucoma de ángulo cerrado y catarata) caracterizada por una misdirección del
humor acuoso desde la cámara posterior, hacia la cavidad vítrea. El termino Glaucoma
Maligno fue usado por primera vez por von Graefe en 1869 para describir una forma rara y
severa de glaucoma tras una cirugía ocular. Esta complicación fue asociada con presión
intraocular elevada y aplanamiento de la cámara anterior. La palabra maligno fue usada
para caracterizar el pronóstico visual pobre obtenido en forma uniforme, en esa época.
Al presente, la definición ha sido expandida para incluir al:
Glaucoma Maligno Clásico (Fáquico), generalmente asociado al glaucoma secundario que
sigue a una cirugía incisional por glaucoma primario de ángulo-cerrado en pacientes
fáquicos, como después de una iridectomía periférica, o una cirugía filtrante. Puede
presentarse días o meses después de la cirugía de glaucoma de ángulo-cerrado pudiendo
estar relacionado con el cese de la terapia de midriáticos cicloplégicos y la instauración
mióticos (OPHTHALMOLOGY. Fourth Edition. Yanoff and Duker. pág. 1092).
Glaucoma Maligno No-fáquico: En afaquia ha sido usado el término de glaucoma maligno

para describir la persistencia de esta condición después de una extracción de catarata. Aquí
también se incluye el glaucoma maligno seudoafáquico y que se ha notado que puede
ocurrir en presencia de un LIO de cámara anterior al desplazar el iris posteriormente contra
la cara del vítreo; como también después de un LIO de cámara posterior o en una
combinada de LIO de cámara posterior y una filtrante.
Patogenia
Se produce una misdirección del humor acuoso (dirección equivocada del flujo del humor
acuoso) desde la cámara posterior, hacia la cavidad vítrea. La acumulación de humor acuoso
en la cavidad vítrea desplaza al diafragma lente-iris hacia delante (bloqueo Irido
cristalineano), o también puede ser un bloqueo Irido vítreo en el ojo afáquico, otro
mecanismo es el bloqueo ciliar (ver más adelante) resultando en un aplanamiento o pérdida
de la cámara anterior, es importante señalar que el Iris esta plano no convexo o bombé ya
que constituye un pilar clínico de diferenciación muy importante. La PIO está típicamente
elevada. En el estudio biomicroscópico en la lámpara de hendidura, el signo más
determinante es la reducción progresiva de la amplitud de la cámara anterior, junto con el
aumento de la presión intraocular (PIO).
Signo Clave en el diagnóstico es la elevación de la PIO y la reducción

progresiva de la amplitud de la cámara anterior en comparación con el ojo
adelfo. Es importante señalar que el Iris esta plano no convexo o en
bombé, es decir la cámara anterior es axialmente poco profunda tanto
centralmente como periféricamente.
(OPHTHALMOLOGY. Fourth Edition. Yanoff and Duker. pág. 1092).
A B C
A: bloqueo Irido cristalineano. B: bloqueo Irido vítreo. C: Esquema de un glaucoma

maligno seudoafáquico.
Cuadro clínico que ilustra la presentación de un glaucoma maligno

Paciente de 60 años de edad con historia de Glaucoma crónico de ángulo cerrado al cual le
habían realizado una trabeculectomía hacían tres días y se había presentado a su doctor con
dolor intenso, pero no lo había podido encontrar.
El paciente es referido a la clínica para examen. Tiene una presión intraocular de 42 mmHg,
una ampolla filtrante plana, una cámara anterior aplanada (aprox. 1 grosor corneal en la
parte central), iridectomía patente y un fondo de ojo sin problema observable.
Posible glaucoma maligno. Estrechez camerular

llamativa. Cristalino muy adelantado, cerca del
endotelio. El iris en midriasis media y pegado al
endotelio. Es preceptivo hacer un estudio
ecográfico para descartarlo. La pilocarpina en
este caso puede empeorar la situación.
Diagnóstico diferencial
Ante condiciones que típicamente se presentan con aplanamiento postoperatorio de la
cámara anterior y elevación de la presión intraocular.
1-Bloqueo pupilar
2.-Hemorragia supracoroidea
La presencia de una iridectomía patente y ausencia de sangrado supracoroideo permite al
clínico excluir el diagnóstico de bloqueo pupilar y hemorragia supracoroidea, condiciones
que típicamente se presentan con aplanamiento postoperatorio de la cámara anterior y
elevación de la presión intraocular
Ante condiciones que causen aplanamiento de la cámara anterior.

1.-Escape de acuoso por la herida.
2-Filtración excesiva y efusiones coroideas
Estas condiciones postoperatorias están típicamente asociadas a una presión intraocular
(PIO) baja.
1. Si no existe una iridectomía, o si la existente no se está seguro que está patente, entonces
el bloqueo pupilar no se puede descartar y una iridotomía debe hacerse. Si los signos siguen
presentes en presencia de una iridectomía periférica patente tratamiento médico:
1. Médico:
- Midriáticos ciclopléjicos: atropina (1 %) 1 gota cada 8 h.
- Tratamiento hipotensor hiperosmótico: manitol 20 % (250 cc) por vía e.v. de manera lenta,
a durar 1 h, cada 12 h o diario, según cifras de presión intraocular.
- Inhibidores de la anhidrasa carbónica sistémicos: acetazolamida (250 mg) 1 tableta cada 6
a 8 h.
- Betabloqueador: Timolol (0,25-0,5 % o betaxolol, 1 gota cada 12 h.
- Evitar mióticos: exacerban o precipitan las crisis porque pueden contribuir dirección
equivocada del flujo del humor acuoso (OPHTHALMOLOGY. Fourth Edition. Yanoff and Duker. pág. 1093).
Si se rompe el ataque (se profundiza la CA y disminuye la PIO) continúe la Atropina 1% cada
día.
Si el tratamiento médico fracasa, y no se rompe el ataque, el siguiente escalón es:
2. Láser: capsulotomía o hialoidectomía Yag láser en ojos seudofacos. (Para restaurar el
paso del humor acuoso hacia la cámara anterior)
3. Quirúrgico: vitrectomía (para drenar el acuoso acumulado en cavidad vítrea).
Iridotomía con láser preoperatoria en pacientes con riesgo de glaucoma maligno
postquirúrgico o que hayan presentado glaucoma maligno en el ojo adelfo
Factores predisponentes
- Cuerpo ciliar muy anterior.
- Cámara anterior muy estrecha.
Aproximadamente el 50% pueden ser controlados médicamente mientras que el otro 50%
requerirán cirugía.
Vitrectomía vía pars plana por tres vías

 Glaucoma por bloqueo ciliar
En esta muy rara forma de glaucoma, el cuerpo ciliar toca al cristalino. Como resultado de
esto, parte del humor acuoso se dirige hacia adentro de la cavidad vítrea en lugar de
dirigirse por delante del cristalino (cámara posterior), esto, a su vez empuja tanto al Iris
como al cristalino hacia delante. Los casos espontáneos son sumamente raros y las mujeres
de edad media parecen ser las más afectadas.
Bloqueo ciliar
El humor acuoso no puede pasar a la cámara posterior y se acumula en la cavidad vítrea. La PIO
comienza a elevarse progresivamente. El acúmulo creciente de humor acuoso en el vítreo, empuja
al cristalino, iris y cuerpo ciliar hacia adelante. La PIO aumenta dramáticamente.
En el bloqueo pupilar, la iridotomía periférica suele ser curativa aunque , sencillamente es

prácticamente imposible de realizar, además de inútil, al encontrarse detrás el cuerpo ciliar,
y la cámara posterior colapsada. Bien porque el ecuador del cristalino y el cuerpo ciliar se
toquen en toda su circunferencia, bien porque un vítreo engrosado y densificado haga las
veces de cemento de unión entre ambas estructuras, o bien por ambas cosas, el humor
acuoso producido en la cara posterior de los procesos ciliares no puede progresar
anteriormente, acumulándose en la cavidad vítrea y empujando cada vez más hacia
adelante al vítreo anterior, al cristalino y al cuerpo ciliar, agravando aún más el bloqueo y
cerrando así un maquiavélico círculo vicioso.
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Facultad de Ciencias Médicas Zoilo marínelo Vidaurreta

Hospital Dr. Ernesto Guevara de la Serna

Material Didáctico para Residentes de Oftalmología

Título: Glaucoma Secundario

Dr. Jorge F. Pérez Martínez.

En el Glaucoma Primario de angulo Abierto GPAA la presión intraocular (PIO) elevada es

La clasificación más difundida del glaucoma lo divide en tres tipos:

1. Glaucoma primario. Tiene dos subtipos:

▓Glaucomas secundarios asociados con alteraciones primarias del Endotelio .

▓Glaucomas secundarios asociados con alteraciones primarias del Iris

▓Glaucomas secundarios asociados con alteraciones del Cristalino

▓Glaucomas secundarios asociados con Hemorragia Intraocular

▓Glaucomas secundarios asociados con Trauma Ocular

Glaucoma secundario a trauma Ocular contuso

II- Glaucoma traumático intermedio (a partir de la 2da. semana)

III- Glaucoma traumático tardío (meses- años después del trauma):

▓Glaucomas secundarios asociados con Inflamación Ocular

 Con predominio de la úvea posterior

▓Glaucomas por aumento de la Presión Venosa Epiescleral

DESARROLLO DEL TEMA

▓Glaucomas secundarios asociados con alteraciones primarias del Endotelio .

Síndrome de Chandler. Edema de cornea, Atrofia

del Iris, sinequias periféricas anteriores .

Atrofia Progresiva del Iris

Tratamiento del glaucoma

Distrofia Polimorfa Posterior (PPMD)

Fotografía por microscopía electrónica de un

DPP con corectopía

Bandas anchas de bordes festoneados en

Tratamiento: En ocasiones requiere queratoplastia corneal o queratoplastia endotelial por

Aspecto de metal batido o endotelio rugoso. Cornea guttata observada con

Estadio III: La aparición de quistes y vesículas epiteliales y subepiteliales causa dolor al

El Tratamiento inicial es la Iridotomía periférica con láser. El Tratamiento siguiente está

A: Biomicroscopia del segmento anterior de un paciente con Iridosquisis observe las

Los depósitos de pigmento en el endotelio toman la

Patogenia: El derrame de pigmento está causado por el rozamiento mecánico de la

depósitos de pigmentos sobre la Zónula, la hialóide anterior, y la capsula del cristalino

Gonioscopia: ángulo muy pigmentado en un glaucoma pigmentario. Hay dispersión de

Signos Clínicos (es marcadamente asimétrico)

Iris: El material Seudoexfoliativo fibrilar de coloración gris-blanquecino se deposita

Cristalino: material Seudoexfoliativo en superficie anterior del cristalino, conocida

Gonioscopia: hiperpigmentación trabecular (zona inferior), también se observa la

Vítreo: material Seudoexfoliativo en vítreo anterior de ojos afáquicos

FO. Alteraciones glaucomatosas del disco óptico y la capa de fibras neurorretiniana

Fig. 10-13-1 PEX material deposition on the

B: Transmission electron micrograph shows an accumulation of exfoliation syndrome

En la fisiopatología del PEX se imbrican factores genéticos como es el

 Incremento en las concentraciones de factores de crecimiento TGF-B1,

La hipertensión ocular en el PEX se puede presentar por un mecanismo de

Esquema que muestra el bloqueo trabecular por el material de seudoexfoliación

•Síndrome de dispersión pigmentaria.

1. Betabloqueadores: Timolol 0,5 % o betaxolol, 1 gota cada 12 h, si no hay contraindicaciones

Luxación del complejo saco capsular-LIO. Síndrome de contracción capsular.

Glaucoma facolítico (Hipertensión ocular facolítica)

Phacolytic glaucoma. The typical presentation of

Hypopyon in phacolytic glaucoma

Glaucoma por partículas del lente cristalineano (Facotóxico).

Lens particle glaucoma

Phacoantigenic uveitis. Duanes .Chapter 54. Hypersensitivity Uveitis

Glaucoma por Ectopia lentis:

Aceite de silicona en cámara anterior

En este glaucoma se puede encontrar: Rubeosis, glaucoma secundario de ángulo abierto y

Los neovasos forman una membrana