ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Dra. Milagros Altamirano Molina

milagros_altamirano@usmp.pe
MODULO IV HEMATOLOGIA
18/09/20
18/09/2020 Dra. Milagros Altamirano Molina.

ÍNDICE O TABLA DE CONTENIDOS

• Definición y etiología
• Fisiopatología
• Clasificación
• Sintomatología
• Laboratorio
• Diagnóstico
• Tratamiento
• Pronóstico
• Prevención
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DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
Es la anemia carencial más frecuente después de la
anemia ferropénica, producida por:

DEFICIENCIA DE DEFICIENCIA DE
VITAMINA B12 ÁCIDO FÓLICO

Síntesis ineficaz de ADN

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Las causas más frecuentes de anemia megaloblástica son las que

influyen con el metabolismo de la vitamina B12 y de los folatos. Puede
ser adquirida:
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Puede ser congénita. La mayoría de los pacientes presenta

manifestaciones hematológicas y/o neurológicas en la infancia, aunque
algunos se diagnostican en la adolescencia o en la edad adulta.:
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FISIOPATOLOGÍA
• En la dieta la
vitamina b12 se
encuentra unida a
proteínas, siendo
liberada por la acidez
y proteólisis gástrica.
• En el duodeno se une
al factor intrínseco,
secretado por las
células parietales del
estómago.
• La vitamina b12 se
absorbe en el íleon
distal.
• La B12 se almacena
en el hígado.
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La anemia perniciosa es causada por la destrucción autoinmune de las células

parietales/ factor intrínseco.
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Los folatos y
ácido fólico
se absorben
en el
duodeno y
yeyuno.
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Metabolismo intracelular de los folatos, ácido fólico y vitamina B 12 . 

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CLASIFICACIÓN
La anemia megaloblástica corresponde al grupo de:
-Anemias carenciales
-Anemias macrocíticas
-Anemias hemolíticas
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SINTOMATOLOGÍA
Los síntomas son de instalación lenta e insidiosa, se presentan cuando la
anemia es moderada a severa..

-Estomatitis
Síndrome anémico Glositis -Alteraciones
neurológicas
-Diarreas
-Amenorrea
-Hiperpigmentación
-Manifestaciones
cerebrales
-Infertilidad
Ictericia Pérdida de peso -Impotencia
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LABORATORIO: SANGRE
• Anemia macrocítica (VCM>100 fl)
• Anemia N/N (asociación con
deficiencia de hierro)
• Reticulocitos
• Frotis: Macroovalocitos,
neutrófilos hipersegmentados.
Punteado basófilo, cuerpos de
Hower-Jolly y anillos de Cabot.
• Leucopenia y/o trombocitopenia
• Bilirrubina total (>indirecto)
• LDH
• Haptoglobina Macroovalocitos
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Neutrófilos polisegmentados
Punteado basófilo

Anillo de Cabot Cuerpos de Hower-Jolly

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LABORATORIO: MÉDULA ÓSEA

• Hipercelular
• Hiperplasia eritroide
• Serie eritroide:
Megaloblastos
• Serie granulocítica:
Metamielocitos gigantes,
neutrófilos
hipersegmentados
• Megacariocitos: Núcleos
hiperlobulados Incremento de la celularidad en la médula ósea
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Displasia y aumento del tamaño celular

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DIAGNÓSTICO

Historia
clínica

ANEMIA
Síntomas MEGALOBLASTICA Signos

Laboratorio
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• Establecer el tipo de deficiencia

<200pg/ml <4mg/ml

Vitamina b12 Ac. Fólico

sérica sérico

Ac.
Homocisteín Metilmalónic
a sérica o
sérico/orina
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• Investigar la causa de la
deficiencia

1. Historia clínica
2. Antecedentes familiares
3. Examen físico
Afecciones que pueden ser causa de anemia
4. Exámenes complementarios megaloblástica

5. Exámenes específicos:
-Test schilling
-Ac anti factor intrínseco y anti
células parietales gástricas
-Endoscopía alta
-Biopsia de mucosa gástrica,
yeyuno o ileon terminal
Test Schilling
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Los anticuerpos contra el factor intrínseco son muy específicos (95-100%) para
anemia perniciosa, pero un resultado negativo no descarta la enfermedad debido a
la baja sensibilidad de la prueba (50-60%).
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TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en la administración de la
vitamina deficiente: Requerimiento
fisiológico diario:
1. Vitamina b12 (hidroxicobalamina, -B12: 5mcg.
cianocobalamina) -Folatos:
-VO: 1000 a 2000 ug/día 400mcg
-IM: 1000 ug/d por 1 semana,
1000ug/semana por 4 semanas, 1000
ug/mes si el trastorno persiste
2. Ac. Fólico (ac. Folínico, leucovorina)
-VO: 1 a 5 mg/día.
-EV: 5mg 2v/semana

*La transfusión de glóbulos rojos está indicada en

pacientes con anemia severa sintomática.
*La respuesta se observa en 7 días reflejándose en el
aumento de reticulocitos y un progresivo aumento y
corrección de la Hb (4-6 semanas).
*La duración del tratamiento depende de la afección
que provocó la deficiencia.
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PRONÓSTICO
• El pronóstico es, en general, muy bueno,
siempre que se diagnostique a tiempo y
se indague la posible causa subyacente.

• En caso de anemia perniciosa se recomienda

monitoreo con endoscopía debido a la alta incidencia
de adenocarcinoma gástrico.

• Es importante destacar que la degeneración neurológica

combinada no remite tras el tratamiento, pero si evita su
progresión.
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PREVENCIÓN
Asegurar un aporte alimentario suficiente de vitamina b12 y folatos.

Suplementar con estas vitaminas a

ancianos y enfermos con afecciones
del tubo digestivo o en tratamiento con
warfarina.

Suplementar a los pacientes en

hemodiálisis crónica con ácido fólico
(15 mg/día), vitamina B6 (100 mg/día)
y vitamina B12 (1 mg/día).
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• No hay que administrar ácido fólico o

ácido folínico sin vitamina B12 a
pacientes en quienes no se ha
descartado previamente la deficiencia
de vitamina B12.

• Aconsejar a los pacientes con anemia

perniciosa, y aquellos con gastritis
crónica atrófica, que se controlen por
endoscopía digestiva alta en forma
periódica. El riesgo de desarrollar
cáncer gástrico es más alto en estos
pacientes que en la población general.
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14/09/2020 Dra. Milagros Altamirano Molina

FUENTES DE INFORMACIÓN
• Muhajir Mohamed, Joel Thio, Remy Susan Thomas, Jehan Phillips.
Pernicious anaemia. BMJ 2020;369:1-5.
• Palmer Silvina. Anemia megaloblástica. Guías de diagnóstico y
tratamiento. Edición 2015. 31-39.
• Ralph Green, Ananya Datta Mitra. Megaloblastic Anemias. Med Clin
N Am 2016.
• Socha DS, DeSouza SI, Flagg A, Sekeres M, Rogers HJ. Severe
megaloblastic anemia: Vitamin defi ciency and other causes. Cleve
Clin J Med. 2020 Mar;87(3):153-164.
• Sukumar N, Saravanan P. Investigating vitamin B12 deficiency. BMJ
2019;365:l1865.