INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

CENTRO INTERDISCIPLINARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD UNIDAD MILPA ALTA

MÉDICO CIRUJANO Y PARTERO.
ISSSTE HOSPITAL GENERAL "JOSE MARIA MORELOS Y PAVÓN"

Patología
PANCREATICA
EQUIPO 5
GONZALEZ MACHADO LEYDI AMAYANCY
HERNANDEZ GALICIA LITZY ALONDRA
HERNANDEZ URBINA JAVIER
VENANCIO SALDAÑA ALBERTA ADRIANA
Anatomía
 Fisiología SECRETA DIARIAMENTE 1500-3000 ML DE UN LÍQUIDO
ALCALINO (PH>8) QUE CONTIENE 20 ENZIMAS

SECRESIÓN DE AGUA Y
ÁCIDO GÁSTRICO LIBERACIÓN DE SECRETINA ELECTROLITOS DE LAS CÉLULAS
CÉLULAS S (MUCOSA DUODFENAL) DUCTALES

POR LAS CÉLULAS DE ITO DESENCADENADA POR AG DE

LIBERACIÓN DE SECRECIÓN ENZIMÁTICA POR
(MUCOSA PROXIMAL DE CADENA LARGA Y AA
COLECISTOCININA (CCK) PARTE DE CÉLULAS ACINARES
YEYUNO Y DUODENO) ESENCIALES
Fisiología secreción de enzimas

INACTIVAS ACTIVAS

Fosfolipasa
Quimiotripsinógeno
Amilasa
Proelastasa
Lipasa
Calicrinógeno
Nucleasas
Pro- carboxipeptidasa
AyB
 Fisiología AUTOPROTECCIÓN DEL PÁNCREAS

EL PÁNCREAS IMPIDE SU PROPIA DIGESTIÓN POR MECANISMOS

EMPACADO DE PROTEASAS PANCREÁTICAS EN FORMA DE PROTOENZIMAS PRECURSORAS

Baja concentración, induce a la

HOMEOSTASIS DE CALCIO IC destrucción de la tripsina

EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO

Inhibidor tripsínico de secreción

SÍNTESIS DE INHIBIDORES DE PROTEASA PROTECTORES pancreática (PSTI) Inactivan la tripsina IC

Presentes en cel acinar, secreciones pancreáticas, Quimiotripsina C

fracción plasmática de globulinas a1 y a2
 Pancreatitis
AGUDA
REVERSIBLE
Proceso inflamatorio agudo del páncreas
que frecuentemente afecta tejido
peripancreático y puede involucrar CRÓNICA
órganos y sistemas distantes
IRREVERSIBLE

Inflamación persistente del páncreas que

causa un daño estructural permanente con
fibrosis, estenosis ductales, y declinación
de la función exocrina.
 Epidemiología

4.9 A 80 CASOS POR 100,000 PERSONAS

En México
6-9 CASOS POR 1000 INGRESOS HOSPITALARIOS AL AÑO

CAUSA NÚMERO 18 DE MUERTE INTRAHOSPITALARIA

(CÁCERES ARZ, 2016)
 PANCREATITIS
Etiología
AGUDA
CÁLCULOS BILIARES 28-68%
ALCOHOLISMO 16-41%
HIPERTRIGLICERIDEMIA 1-8%

HIPERCALCEMIA <1%
INFECCIÓN <1%
TRAUMA <1%
AUTOINMUNE <1%
 PANCREATITIS
Etiología
CRÓNICA
ALCOHOLISMO

GENÉTICA Gen de tripsinógeno

catiónico (PRSSI)
inhibidor de la serina
OBSTRUCTIVA peptidasa tipo Kazal 1
(SPINK1)

AUTOINMUNE

IDIOPÁTICA
 CRÓNICA
AGUDA
E. Fibras nerviosas
y retroperitoneo
R. Mesenterica local

Cuadro Clínico
Fisiopatología
>DHL

HIPOPERFUSIÓN
TISULAR

>
Fases
PANCREATICA:
LIBERACIÓN DE CITOQUINAS Y
INTRACELULAR QUIMIOQUINAS
AUMENTO DESREGULADO DE CALCIO CITOSOLICO POR FACTORES TÓXICOS INFILTRACIÓN PANCREATICA LEUCOCITARIA
Y ESTRÉS CELULAR.
LESIÓN DEL PORO DE TRASICIÓN DE PERMEABILIDAD MITOCONDRIAL.

INTRA-ACINAR:
SISTEMICA Y SX DISFUNCIÓN ÓRGANICA MULTIPLE:
NECROSIS
TRASTORNOS EN LA COAGULACIÓN.
APOPTOSIS
>ENDOTELINA
AUTOFAGÍA
+ NFKB
Cuadro
clínico
DOLOR ABDOMINAL
EPIGASTRIO CON IRRIGACIÓN HACIA LA
ESPALDA.
LEVE-INTENSO/INCAPACITANTE
NAÚSEAS
VÓMITO
FIEBRE
TAQUICARDIA
HIPOTENSIÓN
RESPIRACIÓN KUSSMAUL
ICTERICIA
OLIGURIA
HIPERREFLEXIA(CHVOSTECK Y TROSSEAU)
SHOCK
Diagnostico Amilasa: 0 a 137 U/L
Lipasa: 0 a 160 U/L

2 ALTERACIONES BIOQUÍMICAS

Elevación de lipasa y/o

veces por encima del
1 CUADRO CLÍNICO
Dolor abdominal localizado
en epigastrio con irradiación
a la espalda, intensidad
progresiva
Acompañado de náusea y
vómito
amilasa al menos 3
valor de referencia
3 ESTUDIOS DE IMAGEN
Alteraciones estructurales del
páncreas como de
estructuras adyacentes
Rx de tórax y abdomen
TAC
Resonancia magnética
abdominal
Pruebas para
distinguir
Pancreatitis crónica
pancreatitis
LEVE Y GRAVE PARA UN DIAGNÓSTICO DE CERTEZA DEBE EXISTIR POR
LO MENOS ALGUNO DE LOS DOS DATOS SIGUIENTES:
SISTEMA DE CLASIFICACIÓN APACHE II:

DURANTE LOS TRES PRIMEROS DÍAS DE

ALTERACIÓN MORFOLÓGICA DEL PÁNCREAS
HOSPITALIZACIÓN
(ESTUDIOS DE IMAGEN)
EL HEMATOCRITO: EN EL MOMENTO DE
DETERIORO DE LA FUNCIÓN PANCREÁTICA
ADMISIÓN, A LAS 12 Y 24 HORAS
(PRUEBAS DE FUNCIÓN PANCREÁTICA)
POSTERIORES PARA EVALUAR LA ADECUADA
RESTITUCIÓN DE VOLUMEN
 Sistema de
Clasificación
APACHE II
Escalas
 Tratamiento
RESTITUCIÓN TEMPRANA DE LIQUIDOS ANALGESIA

Líquidos por vía ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Fundamental en el tx.

intravenosa de pancreatitis aguda
grave
Calcio, Potasio,

Finalidad: Corregir déficit de Magnesio

volumen intravascular que Fármacos deben elegirse de
permita mantener un equilibrio y forma escalonada, en función
Corregirse de acuerdo a su
evite el desarrollo de de la intensidad del dolor
déficit
hipovolemia, choque, falla renal Antiinflamatorios no
Hiperglucemia se corregirá
aguda esteroideos
con insulina de acuerdo a
Mediante soluciones cristaloides Opiáceos
requerimientos del paciente
(solución salina isotónica). Meperidina
Ringer lactato Morfina
 Tratamiento ANTIBIÓTICO
CUIDADOS DE SOPORTE

Duración: 14 días o más si

Enfasis en prevención
persisten las complicaciones
de la hipoxemia SUCCIÓN GÁSTRICA locales o sistémicas no

sépticas
El control mediante A través de sonda
pulsometría debe nasogástrica
mantenerse durante 48-
Gram +: vancomicina
72 horas. Si la saturación Imipenem,
Innecesaria en pacientes con
de oxígeno es ≤ 95%, pancreatitis aguda a menos que
ciprofloxacino,
deberá realizarse una ofloxacino y pefloxacina
la enfermedad este asociada
gasometría arterial (Gram-)
con íleo paralítico y vómito
frecuente.
 Tratamiento
APOYO NUTRICIONAL
Px. con Pancreatitis leve: alimentados por vía oral,
posterior a un período de ayuno (48 horas), a la
ausencia de dolor y disminución de los valores de
amilasa y lipasa
Px. con pancreatitis grave: nutrición enteral debe
iniciar lo más temprano posible, particularmente
cuando el alcoholismo es la causa de pancreatitis
Alimentación gástrica no es tolerada (o
existe presencia de íleo): utilizar nutrición
enteral yeyunal en pequeñas cantidades y
complementar con nutrición parenteral.

Nutrición parenteral total: se debe utilizar
cuando existan complicaciones locales
(hemorragia digestiva, necrosis infectada,
absceso pancreático, obstrucción intestinal,
fístulas digestivas) o sistémicas graves
(choque, disfunción multiorgánica) que limitan
el empleo de la nutrición enteral, cuando la vía
gastrointestinal no es permeable, cuando la
nutrición enteral no es tolerada, cuando la
nutrición enteral aumenta el dolor, la ascitis o
la amilasa y cuando no se cubren las
necesidades calóricas del px.
 Tratamiento
QUIRÚRGICO
Deben intervenirse, px. con necrosis pancreática estéril mayor del 50% y con datos de deterioro clínico, o aquellos que
después de la segunda o de la tercera semana de evolución con pancreatitis necrótica estéril persista el dolor abdominal,
aumente el íleo o sí el paciente no puede alimentarse
Pacientes con necrosis pancreática no infectada, cuya condición clínica no mejore

Tx. indicado para la necrosis infectada es la necrosectomía y el drenaje, que debe aplicarse lo más tarde
posible (no antes de la tercera semana).
El absceso pancreático suele aparecer tardíamente en el curso de la pancreatitis aguda. Debe tratarse en
cuanto se detecta. La técnica de elección es el drenaje percutáneo o endoscópico dirigido, en ocasiones,
debe completarse con cirugía
Px. deben intervenirse quirúrgicamente cuando existe la sospecha de perforación o de infarto intestinal
En pancreatitis biliar con acumulos líquidos agudos se recomienda esperar su resolución y en caso en la
formación de un pseudoquiste, esperar seis semanas para realizar colecistectomía y drenaje del
pseudoquiste en un solo tiempo
 Complicaciones
PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO
NECROSIS Lesión encapsulada y con una pared de tejido
inflamatorio bien definida, con mínima necrosis o sin ella.
3 subtipos, basados en áreas anatómicas:
COLECCIÓN NECRÓTICA AGUDA
a) Solo pancreática
b)Solo peripancreática Contiene cantidades variables de líquido y necrosis, asociada
c)Ambas con una pancreatitis necrótica en las primeras 4 semanas.

La necrosis puede abarcar parénquima y tejidos

COLECCIÓN LÍQUIDA AGUDA PERIPANCREÁTICA
peripancreáticos. No tiene cápsula definida.
Homogénea, Unica, Múltiple Puede ser estéril o infectada.

-Colecciones pueden ser estériles o infectadas, NECROSIS ENCAPSULADA

(infectadas son más comunes en las colecciones Colección madura encapsulada de tejido pancreático bien
necróticas) definida y completamente encapsulada
Complicaciones
¡Gracias!
PREGUNTAS
Bibliografía
IMSS, . (S. F.). DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE PANCREATITIS AGUDA. GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA.
HTTPS://WWW.IMSS.GOB.MX/SITES/ALL/STATICS/GUIASCLINICAS/239GRR.PDF
SECRETARIA DE SALUD. (2022) PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO DE LA
PANCREATITIS AGUDA. HTTP://WWW.CENETEC-DIFUSION.COM/CMGPC/GPC-SS-011-22/ER.PDF
J LARRY JAMESON. (2019). HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA (20TH ED., VOL. 1). MCGRAW-
HILL EDUCATION.
ROBBINS LS, COTRAN SR, KUMAR V. PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL. 3A ED. MÉXICO:
INTERAMERICANA; 1987
FISIOPATOLOGIA MEDICA EN ESQUEMAS ; EDITORIAL: TRILLAS ; AÑO DE EDICIÓN: 2016 ; SUBCATEGORÍA:
SUP-CSALUD-MEDICINA ; ISBN: 978-607-17-2773-2 ; PÁGINAS: 376
AGUILAR, P. A. Á., & RAMÍREZ, C. T. D. (2020). PANCREATITIS AGUDA: FISIOPATOLOGÍA Y MANEJO
INICIAL. ACTA MEDICA COSTARRICENSE, 61(1), 13–21. HTTPS://DOI.ORG/10.51481/AMC.V61I1.1020
REVMEDUAS (VOL. 8, NÚMERO 3). (2018). UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SINALOA.