PANCREATITIS AGUDA

PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Pancreatitis aguda
Inflamación aguda de una glándula
pancreática previamente sana, por una
inadecuada activación intracelular de
las enzimas pancreáticas y, que si el
paciente sobrevive al brote, cura sin
secuelas.
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Etiología

Litiasis biliar
30-75%
Mujeres > 60a
85-95%
Alcoholismo
Hombres
Idiopática (20%) .....Microlitiasis???

Niños traumatismos
enfermedades sistémicas
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Etiología
Hipertrigliceridemia.

Post-ERCP o post-IQ ( estómago, via biliar…)

Obstrucción del conducto pancreático ( tumores,
páncreas divisum o anular).
Fármacos ( azatioprina, clortiazida,
estrógenos,furosemida, sulfamidas, tetraciclinas,
penicilina….).
Infecciones ( hepatitis, parotiditis, rubeola, CMV,
cándida, ascaris, Schistosoma,..)
Hiperparatiroidismo.
 PATOGENIA
Bilis y alcohol inhiben la exocitosis de
Contenido biliar la célula acinar, con la acumulación intracito-plasmática
y duodenal en de gránulos cimógenos que al fusionarse con lisosomas
los ductos ricos en hidrolasas se produce un círculo vicioso de
pancreáticos lesión-activación.

Tripsina Calicreina

Carboxipeptidas
Quimiotripsina a
Fosfolipasa
Elastasa

Autodigesti lecitina a
ón lisolecitina para
pancreática Lesión escindir los
vascular y fosfolípidos:
favorece la necrosis por
hemorragia coagulación.
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Fisiopatología
NORMAL Enzimas duodenales

Enzimas pancreáticos Pro-enzimas pasan al

inactivos espacio extracelular Enzimas
(pro-enzimas) y duodeno activos

PANCREATITIS AGUDA
Litiasis-Alcohol Alteración barrera protección celular??
Enzimas duodenales
Enzimas pancreáticos
inactivos Activación
(pro-enzimas) intraglandular e Autodigestión
intracelular (necrosis)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Diagnóstico clínico
•Dolor (85-100%)
-Inicio súbito (ingesta o abuso alcohol)
epigástrico, irradiado a ambos hipocondrios y a
la espalda, difuso.

•Náuseas y vómitos (54-92%)

•Distensión abdominal (paresia intestinal)

Exploración física: Fiebre, taquicardia, taquipnea,

derrame pleural, ictericia, hipotensión, shock,
equimosi (signos de Cullen y Grey Turner <1%).
Manifestaciones infrecuentes
 Encefalopatía.
 Retinopatía purtscher: agregados de granulocitos que
ocluyen la retina (ceguera repentina).
 Psicosis: por desmielinización o hipoperfusión.
 Necrosis grasa subcutanea en extremidades similar ala
eritema nodosa o en otras zonas (panaliculitis nodular de
weber-chistian).
 Coloracion azulada (inflitracion hematica en forma necro
hemorragica)
1. Periumbilical (signo de Cullen) por hemoperitoneo.
2. En flanco (signo de Gray- Turner o Halstead)
 Tetania por hipocalcemia

(MIR de España).
Manifestaciones

infrecuentes
SHOCK:
1. Hipovolemia.
2. Sepsis.
3. Efectos sistémicos de enzimas proteolíticas. las proteasas
(tripsina, quimiotripsina) lipasas y fosfolipasas, degradan
los lípidos y fosfolipidos de membrana y la elastasa, rompe
el tejido elástico de los vasos ocasionando hemorragia.
 Ictericia: rara.
 Insuficiencia respiratoria (complicación sistémica mas
frecuente).
 Fracaso renal
 Hemorragia digestiva

(MIR de España).
PANCREATITS AGUDAPancreatitis aguda intersticial
edematoso y agrandado; no hay
necrosis parenquimatosa
importante, la inflamación
interlobular más importante
que la intralobular y acinar.
Pancreatitis necrótica
presencia de necrosis del propio
tejido pancreático. La necrosis grasa
se hace también muy evidente,
afectando incluso a extensas áreas
extrapancreáticas. Se puede presentar
hemorragia

La necrosis también puede

infectarse, lo que constituye una
situación de especial agravamiento
pues favorece notablemente la
posible aparición de un fallo
multiorgánico.
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA

Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Diagnóstico bioquímico
Leucocitosis
Elevación GPT, Bil, FA, GGT, GOT (origen biliar)
Disminución del calcio (formas necrohemorrágicas)
Elevación niveles séricos de enzimas pancreáticos :
Amilasa
>3 veces el valor normal
Muy sensible, poco específico.
 6-12 horas inicio, se normaliza en 48 h. Después se puede detectar en orina.
Lipasa
Más específico, dura 3-5 días
TAP (péptido activador tripsinógeno)
Marcador más precoz que la amilasa
Poco disponible en laboratorios, se está promoviendo detección urinaria.

 UCIAS TAULÍ: perfil hemiabdomen derecho

 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Diagnóstico diferencial
▶Perforación víscera hueca
▶Colecistitis aguda
▶Isquémia mesentérica
▶Embarazo ectópico
▶IAM
▶Apendicitis
▶Diverticulitis
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Signos de gravedad
CLÍNICOS BIOQUÍMICOS
Taquicardia, Hipotensión Amilasa/Lipasa
Insuf. respiratoria y/o renal Marcadores imflamatorios:
TAP, TNF, citoquinas ( IL-6 ),
CID, shock
PMN elastasa, procalcitonina
Signos de Cullen y Turner
Proteina C reactiva(PCR)
Peritonitis Reactante de fase aguda
No marcador precoz (pico 48-72h)
PCR > 150 mg/L (48h)
Mayor mortalidad VPP 67% / VPN 86%
Edad
Hemoconcentración
Obesidad Htc >44% y no 24h
Hiperlipidemia Necrosi y FMO
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Qué PA será grave?
Criterios clínicos y bioquímicos
Individualmente NO son suficientemente sensibles ni
específicos para identificar a los pacientes con PA grave.

Scores Multifactoriales
RANSON
> 48 horas (no útiles valoración inicial)
GLASGOW
APACHE II
APACHE II O (Obesidad) 24h, cálculo complejo

Score Radiológico

BALTHAZAR (TC) idealmente 48-72h

 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Criterios de RANSON
Ingreso A las 48 horas
Edad > 55 a ↑Urea > 5 mg/dl
Leucos > 16000 PO2 < 60 mm Hg
Glucosa > 200 mg/dl Ca++ < 8 mg/dl
GPT > 250 mg/dl Déficit de bases > 5 meq/l
LDH > 350 UI/l htc >10%
Secuestro de líquidos >6L

Ranson <3 - 0% mortalidad

Ranson ≥6 - 50% de mortalidad Ranson ≥3 PA grave
Ranson 3-5 - correlación deficiente
 Criterios
Criterios clínicos
clínicos de
de Osborne
Osborne yy
Banks
Banks
 Cor: Shock, taquicardia, arritmia, cambios en EKG.
 Pulmonar: Disnea, estertores, PO2< 60mmhg, SIRA
 Renal: Diuresis <50ml hora, Creatinina o BUN
 Metabólico: Calcio, pH o Albúmina
 Hematológico: Hematocrito, CID (Plaquetopenia, productos
degradativos)
 Neurológico: Irritabilidad, confusión, signos de focalización
 Hemorragia: En lavado peritoneal o signos de la misma
 Abdomen: Distensión tensa, íleo grave, Ascitis ++

+ de 3 factores dan mortalidad de 80% o >

CRITERIOS DE GLASGOW Y
RANSSON ORIGINAL Y
MODIFICADO
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Evaluación radiológica

Radiografia simple abdomen

Estudios baritados
Radiografia de tórax
Ecografia abdominal
TC abdominal
RM abdominal
Angiografia y/o embolización
Clasificación de gravedad de la pancreatitis
aguda de Balthazar, basada
en los hallazgos de la tomografía
computarizada

La mayor mortalidad se
halla en los casos D y E.
Páncreas edematoso, con liquido en el saco menor y en
región pararrenal izquierda.
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Evaluación radiológica

Radiografia simple abdomen y estudios

baritados
Valoración complicaciones tardías ( efecto masa
pseudoquistes, estenosis, ...).
No útiles en la fase inicial de la enfermedad

Radiografia de tórax
Rx tórax patológica al inicio ( derrame pleural o
afectación alveolar).
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Evaluación radiológica

Ecografia abdominal. (ileo paralítico inicio)

Diagnóstico etiológico (litiasis).
Guía de procedimiento percutáneo.

Paciente con diagnóstico de PA hay que hacer

ecografía abdominal ( litiasis biliar) en las primeras
24-48 horas.
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Evaluación radiológica
TC abdominal.
Diagnóstico y evaluación de las PA.
Detección de complicaciones.
Guía de procedimientos intervencionistas.

 Angiografía +/- embolización.

Evaluación y tratamiento de las complicaciones
vasculares.

RM abdominal.
Alternativa al TC.
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Indicaciones TC
Estudio inicial
Idealmente entre 48 y 72 h del inicio del cuadro

- PA grave (Ranson ≥ 3).

- PA leve que no mejora después de 72 h o que empeora.
- Duda diagnóstica.

Estudio seguimiento:
Descartar complicaciones

- PA grave (IS 3-10) a los 7-10 días y/o antes del alta.
- Qualquier PA con mala evolución clínica.
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Índice de severidad por TC Balthazar 1994

Inflamación pancreática Puntos

A Páncreas normal 0
B Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas. 1
C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreática 2
D Colección pancreática ÚNICA. 3
E 2 o más colecciones peripancreáticas y/o gas 4
retroperitoneal

Necrosis pancreática
No necrosis 0
< 30 % 2
30-50 % 4
> 50 % 6
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Manifestaciones morfológicas
Páncreas normal o de tamaño
Inflamación peripancreática
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Manifestaciones morfológicas
Páncreas normal o de tamaño
Inflamación peripancreática.
Complicaciones locales
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Manifestaciones morfológicas
Páncreas normal o de tamaño.
Inflamación peripancreática.
Complicaciones locales

Colecciones líquidas PRECOCES

Necrosis pancreática
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Manifestaciones morfológicas
Páncreas normal o de tamaño.
Inflamación peripancreática.
Complicaciones locales

Líquido intraabdominal PRECOCES

Necrosis pancreática

TARDÍAS
Absceso
Pseudoquiste >4 semanas
Complicaciones vasculares
 PANCREATITIS
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AGUDA
Aparición de líquido abdominal 40%
TC: Líquido sin cápsula delimitado por el espacio
anatómico donde se encuentra (peripancreático, pararenal
anterior y saco menor)
Complicaciones
de la
pancreatitis
aguda
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Líquido abdominal

Aparición precoz
Evolución imprevisible:
- Autoresolución – 50%
- Absceso
- Pseudoquiste

Si sospecha de infección

Punción con aguja fina

 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Necrosis pancreática
Aparición precoz (48-72h)
Àrea difusa o focal de páncrees no viable
TC: área pancreática con baja/nula captación de
contraste ev.

Necrosis
pancreàtica

Páncreas viable
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Necrosis pancreática

Indicador pronóstico de gravedad

Pacientes sin necrosis

0 % mortalidad / 6 % complicaciones

GRADACIÓN
•Necrosi < 30% 0% mort / 50% morbilidad
•Necrosi >30% 29% mort / 94% morbilidad

Balthazar et al. Radiology 1990:174:331-336

 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Necrosis pancreática

Riesgo !!! NECROSIS

INFECTADA

Alta mortalidad

DX: PAAF 18-20G (análisis bacteriológico)

 PANCREATITIS
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AGUDA
Necrosis pancreática infectada

Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico

 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Absceso
Colección de pus circunscrita
TC: colección líquida con
paredes +/-gruesas que
captan contraste ev CON o
SIN gas en su interior.
> 4 semanas

DX: Punción aspiración

Tratamiento: Drenaje
percutáneo
 PANCREATITIS
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AGUDA
Pseudoquiste
Colección líquida encapsulada
Pseudo-pared no epitelializada
(tejido de granulación / fibrosis)
TC: colección líquida con pared
que capta contraste ev
> 4 semanas

50 % resolución espontánea
50 % estabilización o complicación
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Pseudoquiste

Complicaciones
Infección - Absceso (gas/sin gas) DX: PAAF
Vasculares - Sangrado
- Formación pseudoaneurisma
- Trombosis venosa

Obstrucción intestinal / biliar

Dolor abdominal
 PANCREATITIS
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AGUDA

Pseudoquiste
Tratamiento percutáneo (drenaje)

SÓLO si infección/ dolor/compromiso de otras

estructuras por compresión.
Si comunicación con el conducto pancreático:
CPRE/ instilación de contraste: delimitar
anatomia
+ tiempo de drenaje / cirugía.
Administración de Octeótrido ( análogo de la
somastostatina).
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Complicaciones vasculares
1.HEMORRAGIA
Pseudoaneurisma – A. esplénica/gastroduodenal
TC  angiografía y embolización

31-07- 11-08-
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Complicaciones vasculares
2.TROMBOSIS
Eje espleno-portal
Vena esplénica - Infartos esplénicos
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Tratamiento

Aporte hemodinámico
Tratamiento dolor
Prevención infección
Aporte nutricional
Tratamiento endoscópico
Tratamiento quirúrgico
Tratamiento percutáneo
 PANCREATITIS
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AGUDA
Tratamiento

Aporte hemodinámico
Reposición agressiva de volumen :4-6 L/dia

Prevenir hemoconcentración Necrosis

Tratamiento
 OBJETIVO:
médico
Disminuir las secreciones pancreáticas y aliviar el dolor.
1. Dieta absoluta
2. Analgésicos (no mórficos por su efecto espasmódico en el
esfínter de Oddi y por el riesgo de edema agudo de
pulmón).
3. Reposición hidroeléctricalítica.
4. Aspiración nasogástrica, solo si el íleo o el vomito es severo
.
La elevación de los valores de amilasa- lipasa o persistencia
de cambios inflamatorios detectados en la TAC no deben
ser elementos en contra de alimentar a un paciente
asintomático y hambriento .

(MIR de España).
Tratamiento médico
 La decisión de iniciar ingesta oral se basa en:
1. Descenso o resolución del dolor.
2. El paciente siente hambre.
3. Mejoría de la disfunción de órganos en caso de estar
presente.
 No son útiles los fármacos que bloquean la secreción
pancreática (anti-H2, somatostatina, anticolinérgicos …
etc.)
 Los antibióticos solo son útiles si existe infección
establecida o en la pancreatitis severa(absceso,
colangitis ascendente …etc.) suele usarse imipenen
ocilastina.

(MIR de España).
Tratamiento médico

 Antifúngicos en pancreatitis necrosante.

 El Octreotido reduce la mortalidad pero no cambia la
tasa de complicaciones.

(MIR de España).
Tratamiento quirúrgico
1. Operaciones diagnostica: abdomen agudo
quirúrgico de etiología incierta .
2. Pancreatitis aguda litiasica: colesctectomia.
a) Formas leves: a las 4-6 días.
b) Formas graves: a las 6 semanas.
Si la pancreatitis aguda litiasica es grave o con
mala evolucion o se sospecha colangitis
asociada, se puede hacer una CPRE con
esfinterotomia precoz (en las primeras 36-
72 horas de esvolucion) y posteriormente
colecitectomia programada.
(MIR de España).
Tratamiento quirúrgico

3. Pancreatitis aguda necrotizante

4. Cirugía de complicaciones: absceso, pseudoquiste,
acitis pancreática (por rotura del wirsung o por escape
de un pseudoquiste .Liquido ascítico con aumento de
amilasa y proteínas puede ser hemorrágico o contener
abundantes hematíes la amilasa esta elevada mas que
en el suero)

(MIR de España).
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Tratamiento

Prevención infección ???

INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA Grave
Principal causa de morbimortalidad.
Aparición tardía ( 2-3 semanas).
BGN, stafilococo, hongos.
ATB que penetren en tx pancreático:imipenem,
cefalosporinas 3ª, quinolonas.

SOLO SI NECROSIS
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Tratamiento

Aporte nutricional

-Dieta absoluta

-Nutrición precoz

-Nutrición enteral mejor que parenteral

 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Tratamiento
Tratamiento endoscópico
Persistencia de la obstrucción biliar empeora el
pronóstico, aumenta la severidad del proceso y
predispone a la colangitis bacteriana.
CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS
Ictericia
Colangitis
CPRE recomendado:
PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Tratamiento
Tratamiento quirúrgico
NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA.
 > 2 SEMANAS

-Cirugía precoz 65% Mortalidad

Complicaciones graves asociadas:

-Perforación o isquemia intestinal.
-Sangrado.
Colecistectomía ( PA biliares).
PANCREATITIS
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AGUDA

Comentarios y
dudas