PATOLOGIA BENIGNA DEL

PANCREAS

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PÁNCREAS
Órgano alargado

Retroperitoneal

Cónico

Localizado transversalmente en la parte dorsal del abdomen (L1-

L2)

Detrás del estómago

Formado por dos tipos de tejidos:

El tejido exocrino secreta enzimas digestivas.

El tejido endocrino secreta hormonas en el torrente sanguíneo.

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PANCREAS
EXOCRINO

AMILASA

PSTI
TRIPSINA SPINK1
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REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA

Secretina Estimula secreción de agua y

(células S) electrolitos de las c. canaliculares

Colecistocinina
(CKK) Induce secreción de muchas enzimas
por parte de las células acinares del
pancreas

SNP (N. vago) Control sobre secreción

pancreática a través de vías
aferentes y eferentes.

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PANCREATITIS AGUDA
•La incidencia anual varía de 13 a 45/100 000
personas.
• El promedio de duración de la hospitalización
es de cuatro días con una mortalidad de 1%.
•Los índices de hospitalización aumentan con la
edad, son 88% mayores en personas de raza
INCIDENCIA
EPIDEMIOLOGIA
DEFINICION negra, y son más altos en varones que en
mujeres.

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 ETIOLOGÍA
CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA

Otros
5%

Calculos biliares
Alcohol 35% Calculos biliares
30% Idiopatico
Alcohol
Otros

Idiopatico
30%

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 ACTIVACIÓN DE ENZIMAS PANCREÁTICAS
EN LA PATOGENIA DE LA PANCREATITIS
AGUDA

La pancreatitis es un cuadro que evoluciona en tres fases:

1. FASE INICIAL: se caracteriza por

activación de enzimas digestivas
intrapancreáticas (tripsina) y daño de
células acinares.
2.LA SEGUNDA FASE: comprende la activación,
quimoatracción y secuestro de leucocitos y macrófagos por
activación de las citoquinas en el páncreas, con lo cual se
intensifica la reacción inflamatoria en el interior de la
glándula producción de sustancias proinflamatorias como el
factor de necrosis tumoral alfa y de interleuquinas (IL 1, IL2,
IL6).

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12
 ESTUDIO DEL
PACIENTE
Se sitúa en:
DOLOR ABDOMINAL: Principal
• el epigastrio y la región periumbilical,
síntoma, es constante e incapacitante y se
puede irradiar al dorso, tórax, flancos y
caracteriza por ser perforante.
parte inferior del vientre.

Manifestaciones frecuentes:
• Nauseas
• Vómitos
• Distensión abdominal

Son bastantes frecuentes signos como:

• Febrícula
• Hipotensión
• Taquicardia
• Shock

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 EXAMEN FÍSICO
 Taquicardia
 Taquipnea
 Hipotensión e hipertermia
 Disminución de los ruidos intestinales
 Abdomen distendido.

SIGNO DE GREY SIGNO DE CULLEN

TURNER SIGNO DE
SIGNO DE WARING Y
GOBIET GRIFFITHS 15
ESTUDIO DE IMAGENES

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ESTUDIOS DE LABORATORIO

Amilasa sérica ( 3-7 días) Indican Dx. Si se descarta

perforación, isquemia e infarto
Isoamilasa y lipasa pancreáticas ( 7-14 días)

Leucocitosis ( 15.000-20.000)

Hemoconcentración (necrosis pancreática)

• Hematocrito >44%
• Hiperazoemia prerrenal
• BUN >22mg/100ml

La hiperglucemia

Hipocalcemia ( 25%)

Hiperbilirrubinemia ( >4,0 mg/ 100ml, ) 10%

Hipertrigliceridemia

Hipoxemia (5-10%) PO2 arterial < 60 mmHg

Alteraciones en el EKG
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 DIAGNÓSTICO
Signos 
CRITERIO
Para establecer el diagnostico de pancreatitis aguda, se requieren al menos 2 de los siguientes criterios:
S
1. Cuadro clínico sugerente (dolor abdominal localizado en epigastrio y con irradiación a la espalda,
intensidad progresiva acompañado de nausea y vomito
Dolor en el epigastrio
que a veces se irradia Estudios de Laboratorio
al dorso 
2. Alteraciones bioquímicas (elevación de lipasa y/o amilasa al menos 3 veces por encima del valor de la
referencia
Incremento de 3 o
3. Alteraciones estructurales.
mas los niveles de
lipasa , amilasa sérica
o ambas
Marcadores de intensidad 
4. En la fase inicial de la pancreatitis aguda el paciente puede presentar hipotensión, taquicardia y oliguria
Signos confirmatorios
de pancreatitis aguda
en estudios
imageneológicos. 18
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21
22
TRATAMIENTO

1. Hospitalización
2. Fluidoterapia
3. Dieta baja en grasas
4. Analgesia (AINES-OPIOIDES)
5. Antieméticos
6. Antibiótico
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
(CPRE)
• Reduce las complicaciones
• Puede inducir pancreatitis

 Extraer cálculos
 Drenaje de absceso pancreático
 Colangitis
 Estenosis
 COMPLICACIONES
• Shock distributivo
• IRA
• coagulopatia
• Hiperglucemia
Fase inicial de • HDA
SIRS • hipocalcemia

• Necrosis infectada
• Abscesos
• Perforación de órganos adyacentes
Fase de • Hemorragia por psudoaneurismas y la ascitis pancreática
complicaciones
locales
 PSEUDOQUISTE
S
Acumulación crónica de liquido pancreático
rodeada por una pared no epitelizada de tejido
de granulación y fibrosis

Durante un periodo de 3 a 4 semanas se sella la

PPFC por una reacción inflamatoria que
conduce al desarrollo de una pared de tejido de
granulación agudo sin mucha fibrosis

Los seudoquistes son múltiples en 17% o

pueden ser multilobulados, aparecen dentro del
páncreas o se extienden mas alla de este a otras
cavidades.
 CLASIFICACIÓN DE
PSEUDOQUISTES
Comunicantes

No comunicantes

Ag Cró
udo nico
 PSEUDOQUISTE INFECTADO

ección tiene lugar durante

o 3° mes a partir de su
formación.

presenta en 10%
os pseudoquistes.
e y leucocitosis, no
esariamente dolor.
TRATAMIENTO