Abdomen agudo en el nio
1 Juan Garca Aparicio
Servicio de Urgencias. Hospital Infantil Universitario La Paz. Madrid
DEFINICIN
El abdomen agudo (AA) en la infancia es difcil
de definir al ser un cuadro sindrmico de origen ml-
tiple y de clnica muy variada.
Con carcter general, podemos decir que el sn-
toma principal del AA es el dolor abdominal agudo
(DAA), siendo adems ste uno de los motivos que
con ms frecuencia origina consultas en un Servicio
de Urgencias Peditricas.
El DAA precisa un diagnstico precoz para deci-
dir el tratamiento ms adecuado, sobre todo si ste
debiera ser quirrgico, en razn de los tres grupos etio-
patognicos de urgencias abdominales: obstructivas,
inflamatorias o hemorrgicas.
GENERALIDADES
El tipo del DAA puede ser en funcin del origen
y de las vas nerviosas de transmisin:
1. Visceral. El origen de este dolor lo encontramos
en los receptores situados en las vsceras hue-
cas o slidas abdominales o en el peritoneo vis-
ceral. Es un dolor de transmisin lenta, se per-
cibe con poca precisin, est mal localizado y es
difuso.
Los estmulos que lo provocan pueden ser: mec-
nicos (distensin, estiramiento, traccin o con-
traccin), espasmos viscerales o isquemia.
La sensacin que trasmite este dolor es de que-
mazn o incomodidad, no se encuentra una pos-
tura antilgica, la intensidad es variable y con fre-
cuencia se asocia a manifestaciones vagales como:
ansiedad, sudoracin, nuseas, vmitos, taquicar-
dia, hipotona o palidez.
2. Somtico o peritoneal. Tiene su origen en los
receptores del peritoneo parietal, piel y mscu-
los. Es un dolor de transmisin rpida. Est pro-
vocado por la eliminacin de los metabolitos tisu-
lares que aparecen tras la inflamacin o la isque-
mia.
Es un dolor que se percibe bien localizado, pun-
zante, muy intenso y que provoca una quietud
absoluta, originando una clara posicin antilgi-
ca, la cual se intenta mantener de una forma per-
manente evitando cualquier maniobra o movi-
miento que lo exacerbe.
3. Referido. Es el que se origina en regiones aleja-
das de donde se manifiesta, siendo por lo tanto
un dolor de proyeccin cerebral. Su origen pue-
de ser tanto visceral como somtico.
Cualquiera de los tipos de dolor descritos pueden
modificarse segn la capacidad del nio para tolerar-
lo, existiendo factores psicgenos y ambientales que
lo incrementan o disminuyen.
La localizacin del DAA ser:
En epigastrio: si el dolor se origina en el hga-
do, el pncreas, las vas biliares, el estmago o la
porcin alta del intestino.
En la regin periumbilical: si el dolor se ori-
gina en la porcin distal del intestino delgado, el
ciego o el colon proximal.
En la regin suprapbica: si el dolor se origi-
na en la parte distal del intestino grueso, las vas
urinarias o los rganos plvicos.
Generalizado: en los casos referidos desde otros
rganos no abdominales.
En la regin sacra: si se origina en el recto.
Cuanto ms asimtrica y ms distal al ombligo
sea la localizacin ms riesgo hay de organicidad y
de que se trate de un abdomen quirrgico.
La intensidad del DAA podr ser:
Intenso-moderado: se da en los dolores abdo-
minales de causa obstructiva.
2 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

Leve: se da en los dolores de causa inflamato- 2. Lactantes menores de 2 aos

ria o hemorrgica. 2.1. Comunes
Si la intensidad interfiere el sueo ser sugeren- Clicos del lactante (< 3 meses).
te de causa orgnica. Gastroenteritis aguda.
El carcter del DAA podr ser: Sndromes virales.
Continuo: en relacin con procesos inflamato-
rios agudos. 2.2. Poco frecuentes
Clico punzante: este dolor se expresa en dos Traumatismos (descartar siempre maltrato).
fases regulares de crecimiento y cese, sugirien- Invaginacin.
do obstruccin del tracto gastrointestinal o del Anomalas intestinales.
genitourinario. Hernias inguinales.
Difuso: suele presentarse en situaciones evolu- Anemia de clulas falciformes.
cionadas de las anteriores circunstancias.
2.3. Infrecuentes
ETIOLOGA Apendicitis. Vlvulo.
En el AA se pueden reconocer mltiples causas, Alergia o intolerancia a la leche de vaca.
cuya importancia, por frecuencia y severidad son muy Tumores.
desiguales. Intoxicaciones.
A lo anterior hay que aadir que la edad, va a ser Deficiencia de disacaridasas.
adems, un factor determinante para diferenciar pato-
logas. 3. Edad preescolar (entre 2 y 5 aos)
3.1. Comunes
1. Recin nacidos Gastroenteritis aguda.
A esta edad las causas ms comunes van a estar Infeccin urinaria.
en relacin con malformaciones del aparato digesti- Traumatismos.
vo o con problemas extradigestivos. Ms raramente Apendicitis.
la causa ser de carcter mdico. Neumona y asma.
Anemia de clulas falciformes.
1.1. Origen digestivo Infecciones virales.
Malrotacin y vlvulo intestinal. Estreimiento.
Atresia o bandas duodenales.
Atresia yeyuno-ileal. 3.2. Poco frecuentes
leo o tapn meconial. Divertculo de Meckel.
Enfermedad de Hirschprung. Colon izquierdo Prpura de Schnlein-Henoch.
hipoplsico. Fibrosis qustica.
Obstruccin funcional. Adinamia congnita. Invaginacin.
Ectopia-Atresia anal. Duplicaciones intestinales. Sndrome nefrtico.

1.2. Origen extradigestivo 3.3. Infrecuentes

Onfalocele. Hernia incarcerada.
Extrofia vesical. Neoplasias.
Hernia diafragmtica. Sndrome hemoltico-urmico.
Fiebre reumtica.
En los siguientes grupos de edad las frecuencias Hepatitis.
de aparicin las podemos dividir en: comunes, poco Enfermedad inflamatoria intestinal.
frecuentes e infrecuentes. Quiste de coldoco.
 Abdomen agudo en el nio 3

Anemia hemoltica. Localizacin: Epigastrio. Periumbilical. Plvi-

Diabetes mellitus. co. Generalizado.
Porfirias. Sntomas asociados:
Digestivos:
4. Escolares mayores de 5 aos y adolescentes - Vmitos: orientan ms hacia una patologa qui-
4.1. Comunes rrgica, sobre todo si son persistentes, biliosos
Gastroenteritis aguda. o si son posteriores al dolor.
Traumatismos. - Diarrea o estreimiento: preguntar siempre por
Apendicitis. la presencia de sangre o moco en las heces.
Infeccin urinaria. - Anorexia: su presencia sugiere ms patologa
Enfermedad inflamatoria plvica. quirrgica.
Anemia de clulas falciformes. Extradigestivos:
Estreimiento. - Fiebre y cefalea: mas asociados a problemas
Infecciones vricas. infecciosos pero si se unen a afectacin del
estado general pensar ms en problemas qui-
4.2. Poco frecuentes rrgicos.
Neumona. Asma. Fibrosis qustica. - Sntomas respiratorios: descartar neumona de
Enfermedad inflamatoria intestinal. lbulos inferiores.
Ulcera pptica. - Sntomas urinarios: sugieren infeccin de ori-
Colecistitis. Pancreatitis. na, clico renal o pielonefritis.
Diabetes mellitus. - Sntomas ginecolgicos en adolescentes: enfer-
Embarazo. Quistes ovricos. medad inflamatoria plvica, embarazo ectpi-
Enfermedades del colgeno. co, aborto o dismenorrea.
Dolor intermenstrual. Finalmente, hay que valorar procesos intercurren-
tes, medicaciones, antecedentes traumticos, alergias
4.3. Infrecuentes o enfermedades de base.
Fiebre reumtica.
Clculos renales. Exploracin fsica general
Tumores. Es importante valorar el estado general y de hidra-
Torsin testicular. tacin, la tensin arterial, la fiebre, las frecuencias
Torsin ovrica. cardiaca y respiratoria y la perfusin perifrica. Se
descartarn focos infecciosos: ORL, meningitis, neu-
DIAGNSTICO mona, infeccin urinaria.
Historia clnica
Debe ser lo ms detallada posible, siendo impor- Exploracin abdominal
tante determinar factores que lo agravan o que lo ali- Inspeccin: cicatrices de ciruga previa, disten-
vian, episodios previos e historia familiar de DAA, sin, hematomas, exantema, petequias, prpura
sobre todo en los de origen quirrgico: o inflamacin externa. Masas a nivel inguinal o
Modo de presentacin: agudo, gradual o inter- escrotal. Observar los movimientos de la pared
mitente. abdominal y sus limitaciones en relacin con el
Duracin: el tiempo de evolucin es importante dolor.
teniendo en cuenta que un dolor abdominal seve- Auscultacin: de ruidos abdominales.
ro de ms de seis horas de evolucin es sugeren- Percusin: timpanismo, matidez, organomega-
te de patologa quirrgica. lias.
Tipo: clico, opresivo, quemante, fijo o irradia- Palpacin: deber ser suave, observar expresin
do. del nio, buscar rigidez y masas. Localizar zona
4 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
de mximo dolor. Explorar Blumberg y punto de
Mac Burney palpar regin inguinal y testculos.
Tacto rectal. Palpar fondo de saco de Douglas.
Pruebas complementarias.Siempre hay que
orientarlas en funcin del diagnstico de sospe-
cha: hematimetra, electrolitos, urea, creatinina,
PCR, transaminasas, amilasa, anlisis de orina.
- Estudios de imagen: la radiografa simple de
abdomen puede ser inicialmente considerada
aunque su rendimiento diagnstico es bajo. La
ecografa abdominal pasa a ser la prueba de
imagen de eleccin ya que se puede practicar
con xito diagnstico, tanto en situaciones cr-
ticas, como pueden ser la invaginacin intes-
tinal, como en situaciones menos crticas; por
lo tanto esta tcnica es, dada su inocuidad y
accesibilidad, una exploracin de primera lnea
a realizar en un paciente que se sospeche pato-
loga abdominal. Otra tcnica a tener en cuen-
ta es la TAC abdominal en situaciones de dif-
cil diagnstico en las cuales incluso podra estar
indicada la realizacin de RNM. La endosco-
pia digestiva tanto alta como baja puede estar
indicada en aquellos casos en los que se nece-
site una visualizacin directa de las lesiones.
No se debe olvidar la posibilidad de realizar
radiografa de trax en los casos en los que el
DAA pueda estar originado de forma refleja,
por procesos respiratorios basales.
TRATAMIENTO
Estar en funcin de la causa de dolor abdomi-
nal. Terapias no especficas no deben usarse si el diag-
nstico no est aclarado, en cuyo caso el paciente debe
ser ingresado para observar su evolucin y actuar en
consecuencia.
Un tema controvertido gira alrededor del empleo
de analgesia en el abdomen agudo. Dado que los mdi-
cos tenemos el deber humanitario de aliviar el dolor,
basndonos en la evidencia actual, deberamos sumi-
nistrar analgesia a estos pacientes con DAA. Es habi-
tual en la prctica ver como estos pacientes con DAA
deben esperar largo tiempo sin alivio mientras se esta-
blece un plan teraputico. La evidencia encontrada
inclina la balanza hacia proporcionar analgesia des-
de el inicio del proceso diagnstico.
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 Ataxia y vrtigo
3 Jess Snchez Etxaniz
Servicio Urgencias de Pediatra del Hospital de Cruces-Barakaldo
ATAXIA
Pocas cosas tienen un significado ms ambiguo
en Medicina que el vocablo mareo. El problema se
complica ms an cuando se trata de la interpretacin
de la madre de los sntomas de su hijo, sntomas que
a veces ni el nio mismo puede describir. General-
mente, abarca una serie de problemas heterogneos:
ataxia, vrtigos perifricos, desequilibrio, presnco-
pe, crisis comiciales, txicos, tumores...
La ataxia es un trastorno del movimiento inten-
cional, voluntario, caracterizado por la prdida de la
armona del mismo, debido a alteraciones del equi-
librio y la coordinacin. Cuando este trastorno es evi-
dente durante la ejecucin de movimientos de los
miembros se habla de ataxia cintica, mientras que si
aparece durante la deambulacin o la posicin de bipe-
destacin, se habla de ataxia esttica.
ETIOPATOGENIA Y SEMIOLOGA
La ataxia puede originarse a nivel del cerebelo
y/o de sus vas aferentes (vestibulares, propiocepti-
vas, corticales ...) y eferentes (tlamo, tronco-encfa-
lo, corteza motora...). Se diferencian 5 grupos pato-
gnicos en funcin de su origen, pero los dos ms fre-
cuentes son la de origen vestibular y cerebeloso. Los
otros tipos de ataxia como la central (hidrocefalia), la
cordonal posterior (ataxia de Fiedrich) y la radculo-
neurtica (Guillain-Barr) son excepcionales en la
edad peditrica.
Ataxia vestibular
Se produce por alteracin de las conexiones exis-
tentes entre el cerebelo y el sistema vestibular. La cl-
nica es de inestabilidad con inclinacin del eje corpo-
ral en un sentido determinado, asociada a sensacin
rotatoria o de giro (vrtigo) y nistagmo vestibular. Se
caracteriza por ser fenmenos puramente estticos,
con ausencia de ataxia cintica. A la oclusin ocular
aumenta la inestabilidad, inclinndose en un sentido
determinado (signo de Romberg positivo, labernti-
co). Son frecuentes los vmitos y los signos de dis-
funcin del sistema nervioso autnomo (palidez, sudo-
racin, taquicardia...). Un prototipo es la laberintitis
aguda.
Ataxia cerebelosa
Su caracterstica esencial es la descomposicin
del movimiento, ocasionando incoordinacin moto-
ra, manifestada por la amplitud exagerada (hiperme-
tra: prueba dedo-nariz-dedo, o coloreo de una figu-
ra), la dificultad para efectuar las diversas partes de
que se compone un acto (asinergia), o para realizar
movimientos rpidos alternantes (adiadococinesia) y
aumento de la pasividad muscular (hipotono cerebe-
loso, manifestado por la maniobra de rebote o signo
de Stewart-Holmes, y por los reflejos osteotendino-
sos pendulares). Los movimientos voluntarios se rea-
lizan de forma lenta, con trayectoria irregular y entre-
cortada por pequeos avances y pausas, apareciendo
las caractersticas oscilaciones (temblor cerebelo-
so). La marcha es inestable (de ebrio), con aumen-
to de la base de sustentacin y elevacin exagerada
de los pies, y dificultad de caminar en tandem a lo
largo de una lnea. Ninguno de estos signos empeo-
ra con la oclusin palpebral (signo de Romberg nega-
tivo).
Se diferencian 3 tipos segn la localizacin del
problema, con una semiologa diferente. Cuando afec-
ta al vermis (sndrome de la lnea media) la ataxia
es de tipo esttico, afectando fundamentalmente a la
marcha y en ocasiones al tronco (imposibilidad para
estar sentado sin apoyo), como sucede en la cerebe-
28 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
litis aguda. En los cuadros de afectacin del hemisfe-
rio cerebeloso, el caso tpico es el astrocitoma, la ata-
xia es de tipo cintico, afectando fundamentalmente
a los movimientos de los miembros (hipermetra, tem-
blor intencional, hipotona y reflejos pendulares):
cuando la afectacin es unilateral, la lesin es homo-
lateral a dicho hemisferio. En los casos de intoxica-
cin y muchas veces tambin en la cerebelitis, se pro-
duce un sndrome global que combina los dos tipos
de ataxia. En los casos de afectacin global el nio se
expresa con un lenguaje peculiar similar al de un beo-
do (palabra escndida).
Las causas ms frecuentes de ataxia aguda cere-
belosa son:
1. Cerebelitis aguda: tambin llamada ataxia cere-
belosa aguda postinfecciosa. Es una disfuncin
cerebelosa transitoria, que se suele presentar ms
frecuentemente en nios entre los 2 y los 5 aos.
Suele existir un proceso infeccioso previo (1-2
semanas antes), siendo los de origen viral los ms
implicados (varicela, enterovirus, herpes, VEB),
as como el mycoplasma. Se manifiesta como
pancerebelitis (ataxia esttica y cintica). El lqui-
do cfalo-raqudeo (LCR) y el electroencefalo-
grama (EEG), necesarios para descartar otros pro-
cesos, suelen ser normales, aunque en un 50% de
los casos puede haber leve pleocitosis. Cuando
el desencadenante infeccioso es claro (p.e. vari-
cela) no es preciso realizar ninguna prueba de
imagen, que se solicitar cuando haya dudas sobre
el diagnstico. Suelen ser cuadros autolimitados,
de 2 semanas a 2 meses de evolucin, no preci-
sando ningn tratamiento. En casos con clnica
muy florida se han intentado tratamientos con
corticoides IV y, ms recientemente, con inmu-
noglobulinas IV, a dosis de 400 mg/kg durante 5
das consecutivos. A pesar de su buen pronsti-
co global, algunas series refieren hasta un 10-25%
de secuelas, en forma de ataxia leve o alteracio-
nes en el habla, por lo que es recomendable que
estos nios sean controlados posteriormente en
consultas de Neuropediatra.
2. Tumores del SNC: es el primer diagnstico dife-
rencial a resolver en el sndrome atxico de la
infancia. Son cuadros atxicos discretos, de evo-
lucin lentamente progresiva, en los cuales sue-
le predominar el temblor y la ataxia cintica en
los tumores hemisfricos; o la ataxia esttica en
los tumores vermianos. Pueden asociar o no sig-
nos de hipertensin endocraneal, como diplopia,
vmitos, cefalea y cambios de carcter. El diag-
nstico se va a establecer con pruebas de imagen
(TAC, RMN). Los ms frecuentes son los medu-
blastomas (en menores de 6 aos) y astrocitomas
qusticos (en edad escolar) cerebelosos. Tambin
pueden manifestarse con ataxia los gliomas del
tronco enceflico y los tumores del lbulo fron-
tal.
3. Meningitis, encefalitis, abscesos cerebrales: lgi-
camente el diagnstico lo ofrece el anlisis del
LCR y TAC.
4. Intoxicaciones: frmacos sedantes e hipnticos
(benzodiacepinas, barbitricos, carbamacepina,
primidona, antihistamnicos, antidepresivos tri-
cclicos, dextrometorfano, fenotiacinas, metoclo-
pramida,...), piperazina y txicos (etanol, mon-
xido de carbono, plomo, mercurio, talio, insecti-
cidas rgano-fosforados, etilenglicol). Este tipo
de ataxia suele asociarse a otros sntomas como
disminucin de la conciencia, alteracin del com-
portamiento, y signos propios de cada frmaco.
No todos estos txicos son detectables con las
tcnicas habituales.
5. Traumatismo crneo-enceflico (TCE): hema-
toma subdural, hemorragia cerebelosa, sndrome
post-conmocin. El diagnstico nos lo dar la
TAC.
6. Otras causas: existen cuadros, como la migraa
vertebro-basilar y el vrtigo paroxstico benigno
infantil que se pueden presentar como un cuadro
de ataxia intermitente, pero que en general se pue-
den diagnosticar por la historia de episodios pre-
vios.
Alteraciones metablicas agudas: hipoglucemia,
hiponatremia, hiperamoniemia.
Hidrocefalia congnita o adquirida: se produce
por afectacin de la sustancia blanca supratentorial.
Lo ms habitual es que se presente como una ataxia
crnica progresiva, asociada a signos de focalidad
neurolgica y signos de hipertensin endocraneal.
Otros tipos de ataxia, como el sndrome de Kins-
bourne (opsoclono-mioclono, en relacin a neuroblas-
 Ataxia y vrtigo 29

Ataxia aguda

Hipertensin intracraneal
Focalidad neurolgica VC S Alterado
TAC Lesin estructural:
Alt. nivel de conciencia - Tumoral
Traumatismo craneal - Vascular
- Hidrocefalia
Sd. post-conmocin Normal - Absceso
No

VC S Alterado
Cuadro infeccioso Puncin lumbar Disociacin alb-citolgica:
- Sd. Miller-Fisher

Pleocitosis:
No VC Normal VC - Meningitis
- Encefalitis

Alterado
EEG Enlentecimiento:
- Migraa
- Alt. metablica
Normal Paroxstico:
- Epilepsia

- Ataxia aguda cerebelosa

- Txicos

VC: nivel de evidencia y grado de recomendacin.

FIGURA 1.

toma torcico), sndrome de Guillain-Barr o Miller-
Fisher, golpe de calor, pseudotumor cerebrii, patolo-
ga vascular de fosa posterior (hemorragias, infarto,
enfermedad de Kawasaki), y la parlisis ascendente
en picaduras por garrapatas, aunque hay que pensar
en ellas ante un diagnstico incierto, en la prctica
son muy poco frecuentes a estas edades.
La ataxia cerebelosa se debe diferenciar de los
siguientes cuadros:
Inseguridad en la marcha: propia del nio peque-
o de 12-18 meses. No es raro que un nio de cor-
ta edad aparezca inestable en el curso de un bro-
te febril: la disfuncin transitoria del cerebelo est
facilitada por su inmadurez, alcanzndose la mor-
fologa adulta a los 24 meses de vida.
Vrtigo: sensacin rotatoria asociada al desequi-
librio.
Debilidad: en relacin con paresia de miembros
inferiores (miopatas o neuropatas).
Marcha histrica: sobre todo en nias adoles-
centes que presentan una inestabilidad exagera-
da, sin evidencia de dficit de coordinacin ni
debilidad y con desaparicin de la sintomatolo-
ga al girar sobre su eje o andar hacia atrs.
En la figura 1 se esquematiza la conducta diag-
nstica ante un cuadro de ataxia aguda. Los cuadros
30 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

TABLA I.

Ataxia cerebelosa Ataxia laberntica

Ataxia cintica 1. Hipermetra, dismetra (dedo-dedo) No ataxia cintica
2. Temblor intencional (dedo-nariz)
3. Asinergia
4. Adiadococinesia
Ataxia esttica 1. Hipotona muscular (maniobra de 1. Tono muscular y ROT normales
Stewart-Holmes) 2. Inestabilidad con inclinacin lateral
2. ROT pendulares o normales del tronco
3. Ataxia truncal (oscilaciones de 3. Sensacin de giro de objetos, descarga
cabeza y tronco) vegetativa
4. Marcha de ebrio. 4. Marcha homolateralizada
5. Desviacin homolateral de pulgares
Romberg (-) (+), Laberntico
Nistagmo Cerebeloso (partico) Vestibular (en resorte)
Otros Palabra escndida Hiporreflexia laberntica

de ataxia crnica o intermitente suelen ser debidos a
patologas malformativas, metablicas, degenerativas
o tumorales, por lo que deben ser remitidos para estu-
dio a Neuropediatra.
ATAXIA LABERNTICA. VRTIGO
El vrtigo es una ilusin de movimiento propio
o ambiental (habitualmente como sensacin de giro),
originada por una disfuncin del sistema vestibular.
Habitualmente asocia sndrome vegetativo florido:
nuseas, vmitos, palidez, sudoracin fra. Con fre-
cuencia se acompaa de un nistagmo vestibular, que
es horizontal y en resorte, con componente lento
hacia el lado de la lesin y rpido corrector hacia el
sano.
A la exploracin presentan inclinacin del eje cor-
poral en un sentido determinado (de costado o hacia
atrs), desviacin de los ndices con los brazos exten-
didos, y desviacin de la marcha hacia el lado de la
lesin vestibular. Si la desviacin y el nistagmo son
hacia el mismo lado se habla de vrtigo armnico.
Presentan Romberg positivo vestibular: al cerrar los
ojos se inclinan al lado homolateral a la lesin.
En la tabla I aparecen las caractersticas clni-
cas diferenciadoras entre la ataxia cerebelosa y el vr-
tigo laberntico.
Segn el origen de la lesin se diferencian dos
tipos:
1. Perifrico: su comienzo es ms brusco, son ms
intensos pero recortados, y tpicos. El vrtigo es
armnico, existe frecuente componente vegeta-
tivo. El nistagmo es unidireccional, horizontal
o rotatorio, nunca vertical, y ocurre en ambos
ojos, siendo agotable con la repeticin o fijacin
de la mirada. Existe hipo o arreflexia labernti-
ca unilateral. En un nio sano, incorporado a 30,
la estimulacin del conducto auditivo externo
(CAE) con agua fra provoca nistagmo con com-
ponente rpido hacia el lado contrario al estimu-
lado, mientras que con agua caliente es hacia el
lado homolateral.
2. Central: el comienzo es ms insidioso, siendo
ms leves pero ms duraderos. El vrtigo es at-
pico, disarmnico, con desequilibrio en todos los
sentidos de la marcha y con escaso componente
vegetativo. El nistagmo puede ser multidireccio-
nal, incluso vertical y se mantiene permanente-
mente, no se agota, empeorando de forma carac-
terstica con la fijacin de la mirada. Las pruebas
calricas son normales o hiperreactivas.
Segn la forma de presentacin los vrtigos se
clasifican en agudos, recurrentes y crnicos.
 Ataxia y vrtigo
A. Vrtigos agudos
Son de comienzo repentino, no suelen ser recu-
rrentes, aunque en ocasiones pueden ocurrir ms de
una vez.
1. Patologa tica: cerumen, cuerpo extrao, otitis
media, mastoiditis, colesteatoma.
2. Neuritis y neuronitis vestibular: suele ocurrir en
nios mayores de 10 aos. Es debida a una afec-
cin aguda y reversible del nervio vestibular o
ncleos vestibulares, respectivamente. Se pueden
preceder o acompaar de proceso febril, general-
mente viral de vas respiratorias superiores. Apa-
rece de forma aguda vrtigo sin dficit de audi-
cin, que se acenta con los movimientos brus-
cos de la cabeza, y nistagmo. Es caracterstica la
hiporreflexia laberntica. La neuritis evoluciona
espontneamente a la curacin en pocas sema-
nas, teniendo la neuronitis una evolucin ms
caprichosa, con recadas y mejoras hasta alcan-
zar la normalidad en 2-3 meses.
3. Laberintitis aguda infecciosa: hoy en da es poco
frecuente. Es una inflamacin del laberinto de
diferente etiologa: la mayora de los casos son
idiopticos; otros estn relacionados con cuadros
vricos, reacciones alrgicas o a frmacos. Cursa
con una severa sensacin de vrtigo de presenta-
cin brusca, que puede durar de das a una sema-
na, asociada a prdida auditiva y acfenos. El
enfermo acostumbra a tumbarse sobre su lado
bueno. Si no se encuentra una afectacin tica
evidente, debe descartarse una meningitis.
4. Vrtigo post-traumtico: en los traumatismos
crneo-enceflicos, pocos das o semanas des-
pus, puede haber conmocin laberntica. En el
caso de encontrar sangre o lquido claro en CAE,
o una parlisis facial asociada, hay que descartar
mediante TAC craneal la existencia de una labe-
rintitis o neuritis hemorrgica secundarias a frac-
tura de la base del crneo.
5. Vrtigo posicional central (VPC): hay que pen-
sar en tumores cerebelosos, meduloblastoma o
astrocitomas si asocian edema papilar y/o sndro-
me cerebeloso, y realizar una TAC.
6. Mareos de locomocin o enfermedad del movi-
miento: ocurren cuando el nio se mueve en una
manera pasiva (automviles, barco, atracciones
31
de feria...), o cuando hay movimiento continuo
alrededor de un individuo estacionado.
7. Txicos: salicilatos, aminoglucsidos, furosemi-
da, isoniacida, anticomiciales, minociclina y eta-
nol.
B. Vrtigos recurrentes
Ocurren como episodios que se repiten durante
meses-aos.
1. Vrtigo paroxstico benigno (VPB): se trata de
nios sanos de 1-5 aos que de forma brusca pre-
sentan episodios de prdida de equilibrio, inca-
pacidad para mantener su postura, con tendencia
a prenderse de la persona que est cerca o a aga-
rrarse a muebles. Lo habitual es que se muestren
atemorizados, pudiendo presentar nistagmo y cor-
tejo vegetativo. Estos episodios duran alrededor
de 1 minuto, con inicio y final bruscos. Se con-
serva plenamente la conciencia, sin mostrar obnu-
bilacin ni somnolencia, retornando a su activi-
dad cuando cesa la crisis. La frecuencia de las cri-
sis es variable, repitindose con intervalos de
semanas. Tiene una evolucin espontnea hacia
la curacin clnica, disminuyendo en intensidad
y frecuencia hasta desaparecer totalmente en edad
escolar (5-7 aos). Las pruebas calricas con agua
fra demuestran una respuesta vestibular dismi-
nuida o ausente en uno ambos odos. Aunque
no est indicada la realizacin sistemtica de estas
pruebas, cuando se realizan, los audiogramas y
EEG son normales. No precisan ningn tratamien-
to, aunque si la frecuencia es intensa se puede
intentar tratamiento con piriglutina (Conducta-
sa: 5 ml/da) durante 3-4 meses.
2. Epilepsia parcial-compleja: puede aparecer un
vrtigo como aura, que preceda a una convulsin
compleja que comienza en la corteza temporal.
Suelen ser episodios de duracin mayor de 3
minutos, con sueo post-ictal caracterstico, sin
nistagmo y pruebas calricas normales. El EEG
puede ser normal en un cierto porcentaje de casos,
precisando realizacin de EEG con privacin de
sueo si existe sospecha clnica.
3. Tortcolis paroxstico benigno (TPB): son epi-
sodios de desviacin de la nuca, con inclinacin
lateral de la cabeza a un lado u otro, y mareos
32 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

TABLA II. Diagnstico diferencial de algunas causas de vrtigo

VPB Epilepsia Tumor fosa posterior Psicolgico

Edad 1 crisis 1-4 aos Todas edades 2-10 aos > 6 aos
Inicio sbito + + +/ +/
Paroxstico + + +/ +/
Duracin crisis 1-3 min 1-3 min o ms Variable Variable
Sueo posterior +
Nistagmo + + /
EEG +
Pruebas calricas +
Evolucin Autolimitado Variable, Progresivo Otros sntomas
anticonvulsivantes psicolgicos

+: frecuente; + / -: en ocasiones; -: no o normal.

de minutos u horas de duracin. Cualquier 7. Vrtigo paroxstico posicional benigno

esfuerzo de enderezar la nuca encuentra resis-
tencia por parte de los nios, que vuelven a su
posicin torcida. Se pueden acompaar de
vmitos. Suelen ocurrir en el primer ao de vida,
resolvindose en varios meses o pocos aos.
Algunos autores lo han asociado a un desarro-
llo posterior de VPB, sugiriendo que estas dos
entidades sean formas infantiles de la migraa
basilar.
4. Migraa vrtebro-basilar: sobre todo en nias
adolescentes en fase premenstrual, que pueden
presentar sntomatologa compleja en diferentes
asociaciones: visual, vrtigo, ataxia, hemiplejia,
afectacin de pares (VI, VII, VIII, XII), junto a
cefalea occipital bilateral de tipo vascular.
5. Sndromes de hipoperfusin cerebral: ocurren
en los presncopes, derivados de una situacin
transitoria de hipotensin arterial por reflejos
vaso-vagales. Ocurren sobre todo en adolescen-
tes en ciertas circunstancias (un susto, estar de
pie sin movimiento largo rato, calor...). Mecanis-
mos similares ocurren en los ataques de hiper-
ventilacin o crisis de ansiedad, as como en algu-
nas arritmias cardacas.
6. Sndrome de Menire: solamente un 3% de ellos
se presentan entre los 10-20 aos. Son episodios
de tinnitus, hipoacusia, vrtigo y sensacin de
opresin en el oido, que duran horas o unos pocos
das.
(VPPB): suele ocurrir en la segunda dcada de
la vida. Consiste en paroxismos de vrtigo mati-
nales, que resultan de movimientos de rotacin
que hace el paciente al despertarse. Al girar
la cabeza en direccin contraria alivia la sen-
sacin vertiginosa. Su etiologa sigue siendo
desconocida. El diagnstico se puede confir-
mar por la maniobra de HallpikeDix: colocar
rpidamente la oreja afectada en posicin infe-
rior, producindose en unos 30 segundos un
nistagmo rotatorio de varios segundos de dura-
cin.
8. Mareos psicolgicos: aparecen usualmente en
nios mayores de 6 aos, con episodios recurren-
tes donde la descripcin del evento parece muy
exagerado (el paciente se queja por ejemplo de
que est flotando o de que ve cosas dando vuel-
tas dentro de su cabeza). En muchos casos la
ansiedad del enfermo es evidente, aunque a veces
estn muy controlados.
C. Vrtigos crnicos
Se observan en nios con sordera y dao vesti-
bular congnitos, de causa malformativa, txica, infec-
ciosa o de-generativa.
En la tabla II aparecen las caractersticas clnicas
de algunos cuadro vertiginosos frecuentes.
En la figura 2 aparece esquematizada la conduc-
ta diagnstica en urgencias.
 Ataxia y vrtigo 33

Mareos de locomocin Vrtigo TCE: valorar TAC

Vrtigo central S TAC

No
Otitis media
Alterada Cerumen
Otoscopia Mastoiditis
Normal Colesteatoma

Alterado Sncope
Nivel de conciencia EEG Convulsin

Normal

Cefalea S Meningismo S HTEC S TAC

No No No

Txicos Migraa PL Tumores

No
Meningitis

Neuronitis, laberintitis
VPB, TPB, VPPB
Psicolgicos

FIGURA 2.

Tratamiento de los vrtigos - Metilperazina: en mayores de 10 aos, 6,5

1. En ocasiones, la descarga vegetativa obliga a ins-
taurar una perfusin intravenosa (IV) y antiem-
ticos:
- Metoclopramida IV (Primpern): 1-2 mg/kg/6
h (mximo 20 mg/dosis)
- Ondansetrn IV (Zofrn, Yatrox): 0.15
mg/kg/dosis (mximo 6 mg)
2. Como sedante laberntico, se pueden utilizar:
- Dimenhidrato: 5 mg/kg/da, cada 8-12 horas,
va oral o rectal. Biodramina comp 50 mg,
supositorios 50 mg y 100 mg y chicles 20 mg;
Cinfamar comp 25 y 50 mg y ampollas bebi-
bles de 15.75 mg.
mg/8-12 horas. Torecn: grag./supo. 6,5 mg.
- Cinarizina: 30-60 mg (10-20 gotas)/12 horas.
Stugern gotas 1 ml = 25 gotas = 75 mg.
3. Para la cinetosis se puede utilizar dimenhidrato,
30 minutos antes del viaje y luego cada 4-6 horas.
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72.
 Cojera en la infancia
4 Roser Garrido, Carles Luaces
Seccin de Urgencias. Hospital Sant Joan de Du. Barcelona.
INTRODUCCIN
La cojera y el dolor en las extremidades inferio-
res son unos de los sntomas y motivos de consulta
ms frecuentes en Pediatra. Aunque la mayora de
estos episodios son autolimitados, la cojera nunca
es normal en un nio. Las causas de cojera son muy
numerosas, pero en la mayora de las ocasiones estn
relacionadas con pequeos traumatismos, actividad
fsica excesiva, enfermedad intercurrente o causas tan
banales como un calzado inapropiado. Debido a la
larga lista de posibles diagnsticos, alguno de los cua-
les requiere un tratamiento urgente, se requiere una
evaluacin organizada. La anamnesis y exploracin
fsica cuidadosas, junto con el uso de las radiograf-
as, orientan el diagnstico en la mayor parte de los
casos.
La cojera se define como un patrn de marcha
anormal que puede ser debido a dolor, debilidad mus-
cular o deformidad del esqueleto. Cuando el nio es
pequeo se puede presentar como rechazo de apoyo
de la extremidad afecta. La localizacin de la causa
de la cojera es muy diversa, pudiendo radicar en la
columna vertebral, sistema nervioso central, abdo-
men, pelvis o cualquier segmento de la extremidad
inferior.
Para el abordaje inicial de la cojera es necesario
conocer la marcha normal del nio, sus fases y sus
caractersticas diferenciales respecto a la del adulto.
La marcha adquiere su maduracin entre los 5 y los
7 aos y su desarrollo presenta unas caractersticas
diferenciales respecto a la del adulto. Al tener la zan-
cada ms corta, aparece una disminucin de la fase
de oscilacin, un aumento de la base de sustentacin,
un apoyo inicial con el pie completo en lugar de con
el taln, una escasa flexin de la rodilla y una ausen-
cia de balanceo de los miembros superiores.
TIPOS DE COJERA Y ETIOLOGA
La cojera puede cursar con o sin dolor. La coje-
ra dolorosa presenta una marcha con disminucin
de la longitud del paso y desviacin del tronco. Sus
causas ms frecuentes son los traumatismos, infec-
ciones, inflamaciones o tumores. La cojera no dolo-
rosa suele ser por deformidades seas o insuficiencia
muscular y la marcha tiene como caracterstica el hun-
dimiento de la pelvis en cada paso y se denomina mar-
cha de Trendelemburg.
En el estudio de la cojera aguda se debe incluir
la valoracin clnica de la columna vertebral, pelvis
y extremidades inferiores, y se deben considerar dife-
rentes categoras:
1. Traumtica. El traumatismo, incluyendo proble-
mas de calzado, es la causa ms frecuente: fracturas,
contusin de tejidos blandos, esguince de tobillo.
2. Infecciosa. Osteomielitis, artritis sptica, celuli-
tis, tuberculosis sea, gonorrea, artritis reactiva
postinfecciosa.
3. Neoplsica. Tumores espinales, tumores seos
benignos (osteoma osteoide, osteoblastoma),
tumores seos malignos (osteosarcoma, sarcoma
de Ewing), linfoma, leucemia.
4. Inflamatoria. Sinovitis transitoria de cadera, artri-
tis crnica juvenil, lupus eritematoso sistmico.
5. Congnita. Luxacin congnita de cadera, acor-
tamiento congnito del fmur, anemia de clulas
falciformes.
6. Neuromuscular. Parlisis cerebral, neuropatas
sensitivo-motoras hereditarias.
7. Ortopdica. Enfermedad de Legg-CalvPerthes,
osteocondrosis.
Debido a que ciertas entidades son ms frecuen-
tes en determinados grupos de edad, segn sta debe-
mos descartar por su frecuencia:
36 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
A cualquier edad: artritis sptica, osteomielitis,
celulitis, fractura de estrs, neoplasias (incluida
leucemia), enfermedades neuromusculares.
Menores de 3 aos: artritis sptica de cadera, luxa-
cin o subluxacin de cadera.
4-10 aos: sinovitis transitoria de cadera, enfer-
medad de Perthes, artritis crnica juvenil.
Mayores de 11 aos: Osgood-Schlatter, epifisio-
lisis de la cabeza femoral, osteocondrosis tarsa-
les, artritis sptica gonoccica.
Etiologa
Son mltiples las patologas que pueden provo-
car cojera en la infancia y estn resumidas en la tabla
I.
Traumatismos
Las causas ms frecuentes de cojera en la infan-
cia estn relacionadas con traumatismos.
Los sndromes por exceso de uso se observan
cada vez con ms frecuencia en nios en edad esco-
lar que practican actividades deportivas.
Otras consideraciones a tener en cuenta a travs
de una detallada historia clnica son las lesiones pro-
vocadas por inyecciones intramusculares (como la
administracin de vacunas).
Debe sospecharse la existencia de malos tratos si
el grado de lesin parece desproporcionado con res-
pecto a la causa referida en la historia clnica o si es
recidivante.
Infecciones
Las infecciones osteoarticulares de etiologa bac-
teriana se manifiestan de manera aguda con un dolor
localizado, acompaado de fiebre. La radiografa sim-
ple y/o la gammagrafa sea son tiles en el diagns-
tico. La sacroiletis y la discitis pueden presentarse
con dolor insidioso en la espalda, que puede irradiar-
se a la cadera. La infeccin retroperitoneal o plvica
puede tambin manifestarse con dolor en la cadera.
Txicos
La ingesta crnica excesiva de vitamina A puede
provocar hiperostosis cortical y dolor en las extremi-
dades. Los nios con intoxicacin crnica por mer-
curio sufren acrodinia que se caracteriza por dolor en
manos y pies, con manifestaciones cutneas no habi-
tuales.
Inflamatorias/inmunolgicas
Las infecciones vricas o bacterianas, las vacu-
naciones y otros estmulos antignicos (como el con-
tacto con frmacos) pueden ir seguidos de artralgias
y artritis.
La sinovitis transitoria de cadera es probablemen-
te la causa ms frecuente de coxalgia en la infancia.
Habitualmente no se acompaa de fiebre ni de afec-
tacin del estado general.
Otros sndromes postinfecciosos conocidos son
la fiebre reumtica y la artritis reactiva asociada a
infecciones entricas y por parvo-virus.
Las vasculitis por hipersensibilidad (como la pr-
pura de Schnlein-Henoch o la enfermedad del sue-
ro) pueden presentar mialgias, artralgias o artritis.
Las enfermedades reumticas que se manifiestan
habitualmente con artropata inflamatoria son la artri-
tis crnica juvenil y el lupus eritematoso sistmico.
La enfermedad inflamatoria intestinal puede ir
precedida de artralgias y artritis durante meses o aos,
previo al inicio de la sintomatologa digestiva. Oca-
sionalmente, la enfermedad de Kawasaki puede apa-
recer con alteraciones de las extremidades (como ede-
ma indurado y dolor en la extremidad) como sinto-
matologa predominante.
Endocrinometablicas
El dolor de una extremidad en un paciente de raza
negra puede ser el sntoma de presentacin de una cri-
sis en un caso no diagnosticado previamente de ane-
mia de clulas falciformes.
Las anomalas seas que aparecen en el raquitis-
mo por dficit de vitamina D y en la osteodistrofia
renal pueden provocar dolor seo.
Los xantomas tendinosos acompaantes de las
hiperlipidemias pueden provocar una tendinitis del
aquleo y de otros tendones.
Tumores
El dolor seo es una frecuente manifestacin pre-
coz de entidades malignas como la leucemia, el lin-
foma y el neuroblastoma metastsico. Con frecuen-
cia el dolor es muy intenso, aumenta por las noches
 Cojera en la infancia 37

TABLA I. Diagnstico diferencial

1. Traumatismos Hipotiroidismo
Contusin sea o muscular Hiperlipidemias
Fracturas, subluxaciones, esguinces
Sndromes por exceso de uso: tendinitis 6. Tumores
Inyecciones intramusculares Leucemia, linfoma
Malos tratos Tumores seos malignos: sarcoma osteognico,
Ewing
2. Infecciones Tumores seos benignos: osteoma osteoide,
Osteomielitis, artritis sptica, celulitis osteoblastoma
Miositis aguda
Sacroiletis, discitis 7. Ortopdicas locales
Enfermedad de Lyme Legg-Calv-Perthes (cabeza femoral)
Infeccin retroperitoneal o plvica Likfert y Arkin (ncleo distal de tibia)
Mandl (trocnter mayor)
3. Txicos Osgood-Schlatter (tuberosidad tibial)
Hipervitaminosis A Pierson (snfisis pbica)
Acrodinia Sever (epfisis calcnea)
Van Neck (sincondrosis isquiopubiana)
4. Inflamatorias/inmunolgicas Osteocondritis disecante (cndilo femoral)
Sinovitis transitoria de cadera Condromalacia rotuliana
Artritis postinfecciosa: artritis reactiva, fiebre
reumtica 8. Etiologa mltiple
Vasculitis: Schnlein-Henoch, enfermedad del Dolores de crecimiento
suero Distrofia neuromuscular refleja
Artritis crnica juvenil Luxacin congnita de cadera
Lupus eritematoso sistmico Anisomelia (asimetra de extremidades inferiores)
Dermatomiositis, polimiositis Epifisiolisis de cabeza femoral
Enfermedad inflamatoria intestinal Necrosis avascular (osteocondrosis):
Enfermedad de Kawasaki - Blount (metfisis tibial)
-Caffey (espinas intercondleas)
5. Endocrino-metablicas -Daz (astrgalo)
Anemia de clulas falciformes -Freiberg (II metatarsiano)
Raquitismo por dficit de vitamina D -Iselin (V metatarsiano)
Osteodistrofia renal -Koehler (escafoides tarsiano)

y puede llegar a despertar al nio. Los signos sist-
micos pueden no ser patentes al inicio de la enferme-
dad; un dolor especficamente nocturno debe hacer
pensar en un proceso maligno.
Los tumores propios del hueso se manifiestan con
dolor persistente y en aumento. El sarcoma osteog-
nico y el de Ewing se presentan con frecuencia en ado-
lescentes y se diagnostican radiolgicamente. Los
tumores seos benignos que pueden producir dolor
son el osteoblastoma y el osteoma osteoide, que debe
sospecharse cuando el dolor nocturno se calma con la
administracin de cido acetil-saliclico.
Causas ortopdicas locales
El desplazamiento epifisiario de la cabeza del
fmur aparece en adolescentes entre 10 y 17 aos de
edad y produce dolor en la pierna con dificultad para
la abduccin y para la rotacin interna. Como en la
38 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
patologa de la cadera el dolor puede ser referido a la
rodilla, se debe realizar radiografa de cadera a todos
los pacientes con dolor en la rodilla.
Las necrosis avasculares de los huesos (osteocon-
drosis) producen sensibilidad a la palpacin y dolor
espontneo y se conocen por sus epnimos. La ms
importante por su localizacin es la enfermedad de
Perthes, que afecta a la cabeza femoral.
La condromalacia rotuliana es ms frecuente en
nias adolescentes y es consecuencia del reblandeci-
miento y formacin de asperezas en la cara interna
del cartlago rotuliano. Esto produce un dolor mal
definido a nivel de la rodilla. El proceso empeora al
bajar escaleras y con flexin prolongada. A la explo-
racin puede observarse crepitacin entre el fmur y
la rtula; ocasionalmente puede aparecer un pequeo
derrame. Generalmente se reproduce el dolor al com-
primir la rtula contra el fmur distal, con la rodilla
en extensin, mientras el paciente contrae el cuadri-
ceps. Esta entidad tiene que ser diferenciada de las
lesiones internas de la rodilla.
Etiologa mltiple
Los dolores de crecimiento son un complejo
sintomtico idioptico que afecta entre el 10% y el
20% de los nios en edad escolar. El dolor no es con-
secuencia del crecimiento sino del uso muscular exce-
sivo en nios activos. El dolor es intermitente y la
mayora de las veces afecta a las extremidades infe-
riores, casi siempre localizado profundamente en los
muslos o pantorrillas. El dolor en las articulaciones
es raro. Los sntomas tienden a aparecer por la noche
y pueden despertar al nio. Los dolores de crecimien-
to duran entre 30 minutos y varias horas y general-
mente responden a los analgsicos, masaje y calor
local. No se acompaan de anomalas en la explora-
cin fsica ni en las exploraciones complementarias.
El diagnstico de dolores de crecimiento requie-
re la presencia de 3 criterios:
1. El dolor de extremidades inferiores es bilateral.
2. El dolor aparece slo por la noche.
3. El nio no presenta cojera, dolor ni otros snto-
mas durante el resto del da.
El hecho de diagnosticar errneamente una coje-
ra de dolores de crecimiento puede ser peligroso.
Sin embargo, si un nio cumple los criterios de dolo-
res de crecimiento se debe tranquilizar a la familia
por tratarse de un proceso autolimitado.
La distrofia neurovascular refleja es un trastorno
que se caracteriza por intenso dolor en las extremida-
des tras un traumatismo aparentemente banal. El nio
evita el movimiento de la extremidad afectada, ini-
ciando un ciclo de dolor-inmovilidad, ya que la inmo-
vilidad conduce a ms dolor ante cualquier intento de
movimiento. Con el tiempo se pueden observar alte-
raciones vasomotoras con moderada acrocianosis,
frialdad a la palpacin e hiperhidrosis. La falta de
movilidad puede provocar una prdida de masa mus-
cular. Muchos de esos nios tienen problemas psi-
colgicos que contribuyen al proceso. Los estudios
de laboratorio no muestran signo alguno de inflama-
cin y en la radiografa simple puede observarse una
moderada osteopenia. El tratamiento eficaz consiste
en fisioterapia gradual y uso de la estimulacin ner-
viosa transcutnea por medios electrnicos, con una
llamativa mejora del dolor y recuperacin de la fun-
cin en la mayora de los casos.
VALORACIN DIAGNSTICA DE LA
COJERA
La valoracin diagnstica de la cojera se basa en
tres puntos principales: anamnesis, exploracin fsi-
ca y pruebas complementarias.
Anamnesis
La realizacin de una detallada historia clnica es
de vital importancia en la evaluacin de un nio con
cojera y debe realizarse a los cuidadores y al nio,
si tiene edad suficiente. Se debe interrogar sobre:
1. Duracin de la cojera
2. Modo de aparicin: brusco sugiere traumatismo,
gradual sugiere infeccin y lento, neoplasia, infla-
macin o mecnico. Las articulaciones de carga
(caderas, rodillas, tobillos) duelen ms con la
deambulacin, pero si el dolor y la dificultad para
la marcha son ms intensos cuando sta se inicia,
tras el reposo, y despus mejora o cede, es un dato
a favor del origen inflamatorio (artritis crnica
juvenil). Una historia de cojera que se agrava
durante la maana es sugestiva de proceso reu-
matolgico. Un dolor nocturno, especialmente si
despierta al nio del sueo, es un indicador de
 Cojera en la infancia
proceso maligno. El dolor nocturno de ambas
extremidades inferiores, poco localizado y que
se calma con masaje y calor es sugestivo de dolo-
res de crecimiento.
3. Antecedentes personales: infecciones previas,
vacunacin (inyecciones intramusculares), acti-
vidad fsica exagerada, traumatismos, uso de zapa-
tos nuevos, episodios previos de cojera, hemo-
filia, psoriasis.
4. Localizacin del dolor: los nios mayores pue-
den localizar una articulacin dolorosa o un rea
local de dolor, lo que es de gran utilidad para esta-
blecer el diagnstico diferencial. Sin embargo, el
dolor referido debe de ser tambin considerado;
por ejemplo, la patologa de cadera puede causar
dolor de rodilla. Los nios ms pequeos pocas
veces explican la localizacin del dolor, y en el
caso de los lactantes, es til preguntar si el nio
prefiere desplazarse arrastrndose o a gatas sobre
las rodillas, lo que hace ms probable la patolo-
ga del pie.
5. Sntomas acompaantes: fiebre (sugiere un pro-
ceso inflamatorio o infeccioso, pero su ausencia
no lo excluye), exantema, anorexia, alteraciones
gastrointestinales, alteraciones urinarias. Una
reciente infeccin respiratoria de vas altas aumen-
ta la posibilidad de artritis reactiva postestrep-
toccica.
6. Episodios similares previos.
7. Historia familiar: enfermedades reumticas o neu-
romusculares, psoriasis.
Exploracin fsica
Exploracin fsica general
En primer lugar se ha de observar el comporta-
miento general del nio, la posicin o actitud espon-
tnea y la movilidad activa. Un paciente que no per-
mite en absoluto que se le toque o se le mueva la extre-
midad puede padecer una artritis sptica o una oste-
omielitis. Un nio con artritis sptica de cadera man-
tiene sta en una posicin de flexin, abduccin y rota-
cin externa. Otros datos a tener en cuenta son la afec-
tacin del estado general, presencia de exantemas,
prpura, soplos, linfa denopatas, visceromegalias,
longitud de las extremidades inferiores y presencia de
signos inflamatorios.
39
Inspeccin de la marcha
Es necesario hacer caminar al nio sin ayuda varias
veces, para ver por delante y por detrs la marcha. Se
pide al nio que camine varias veces, de cara al explo-
rador y a lo largo de una distancia como un pasillo lar-
go. Para una evaluacin correcta es necesario que el nio
se desvista. Se ha de valorar por separado la posicin de
pies, rodillas, pelvis y tronco. Suele ser til indicarle al
nio que ande de puntillas, de talones o suba escaleras,
y buscar el desgaste de la suela de los zapatos.
La marcha normal se divide en dos fases: susten-
tacin unilateral y oscilacin/balanceo (Fig. 1). Duran-
te la primera fase el pie est en contacto con el piso y
un miembro soporta todo el peso del cuerpo. La mar-
cha antilgica se caracteriza porque tiene una fase de
apoyo muy rpida, con lo que se reduce el tiempo
de apoyo del miembro afecto. En la segunda fase de
balanceo el pie no toca el suelo. Cuando la cadera est
rgida es esta fase la que se acorta por la falta de movi-
lidad de la articulacin de la cadera que acompaa
habitualmente a una marcha normal. En este caso es
el tronco y la pelvis las que se inclinan hacia delante.
Otros tipos posibles de marcha son:
De circunduccin: prdida de flexin de la arti-
culacin afecta, el nio balancea la pierna hacia
fuera.
Atxica: de amplia base (debilidad muscular o
ataxia).
De Trendelemburg: debilidad msculo glteo
medio, movimiento excesivo del cuerpo superior
hacia el lado que soporta el peso.
Cojera del psoas: cadera flexionada con abduc-
cin y rotacin externa.
De tijera: las rodillas se mantienen juntas por
tirantez o espasticidad de los adductores.
De puntillas: por prdida de la dorsiflexin del pie.
Exploracin en ortostatismo
Observacin de la columna vertebral y nivelacin
plvica. Deben descartarse desviaciones laterales, pre-
sencia de puntos dolorosos, alteraciones cutneas
(manchas caf con leche, zonas pilosas, etc.).
Exploracin sobre la mesa de exploracin
Deben observarse patologas cutneas (eritemas,
zonas inflamadas, punturas) y las plantas de los pies
40 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

Right Left Left Right Right

heel toe heel toe heel
contact off contact off contact
surface surface

0% 50% 100%

FIGURA 1. Fases de la marcha normal.

(verrugas vricas, callosidades anmalas). Es impor-
tante la posicin que adoptan los miembros en repo-
so, ya que existen patologas en las que aparecen con-
tracturas y actitudes en un miembro inferior (infec-
ciones articulares, epifisiolisis de cabeza femoral).
La movilidad de las articulaciones es importan-
te para localizar la patologa. Se debe anotar el arco
de movimiento, presencia de contracturas o espasmo
muscular. En el caso de la cadera es frecuente la limi-
tacin de la abduccin y rotacin interna.
Exploracin del rea dolorosa
Durante la exploracin del rea dolorosa, se ha
de comparar siempre con la contralateral. Observar
la existencia de signos inflamatorios, como dolor,
tumefaccin y limitacin a la movilizacin. Se ha
de tener en cuenta la posibilidad de un dolor referido,
que es la presencia de dolor en un lugar que no corres-
ponde con la localizacin de la patologa:
Patologa de la cadera: dolor referido en ingle,
muslo y rodilla.
Patologa de la columna vertebral y articulacin
sacroilaca: dolor referido en nalgas y parte pos-
terior del muslo.
Exploracin de las articulaciones
En la camilla hay que explorar todas las articula-
ciones del miembro inferior afecto y compararlas con
el contralateral, existencia de rigidez, limitacin de
movimientos, inflamacin, flexo, etc. Siempre se debe
medir la longitud de las dos extremidades inferio-
res, comprobar si hay atrofia de cuadriceps, calor,
rubor o tumefaccin de una o varias articulaciones.
La exploracin de la cadera es la parte ms impor-
tante de la exploracin fsica en un paciente cuya pato-
loga no se haya localizado, debido a que la patologa
de la cadera muchas veces provoca un dolor impreci-
so y puede necesitar un tratamiento urgente.
Mientras que la afectacin de la rodilla o del tobi-
llo muestra fcilmente tumefaccin, aumento de la
sensibilidad, calor y eritema, la patologa de la cade-
ra no es de tan fcil visualizacin.
La articulacin sacroilaca puede estar afectada
por procesos inflamatorios o infecciosos. En la explo-
racin fsica, el test de FABERE (Flexin de la cade-
ra, Abduccin y Rotacin Externa) causa dolor en la
articulacin sacroilaca (Fig. 2).
El test de Galeazzi (Fig. 3) se realiza con el
paciente en decbito supino y colocando los tobillos
juntos en contacto con las nalgas, con las caderas y
las rodillas flexionadas. El test es positivo cuando las
rodillas tienen diferente altura y sugiere una asime-
tra de la longitud de las extremidades inferiores o una
displasia de caderas.
La maniobra de Lasgue (Fig. 4) se realiza con
el paciente en decbito supino y elevando el miem-
bro afectado tomndolo del tobillo hasta provocar
dolor. El resultado positivo de esta prueba consiste en
la aparicin de dolor de la pierna o parestesias con
distribucin metamrica. El paciente tambin puede
 Cojera en la infancia 41

FIGURA 2. Test de FABERE. FIGURA 3. Test de Galeazzi.

intentar extender la cadera (levantndola de la cami-

lla) para reducir el ngulo de estiramiento. Es de uti-
lidad para diferenciar el dolor de la neuropata lum-
bar con dolor provocado por una enfermedad de la
cadera.
Es importante diferenciar entre dos patologas
que presentan una disminucin de la movilidad de
la cadera, como son la sinovitis transitoria y la artri-
tis sptica. Existe un test exploratorio que ayuda a
diferenciarlas (Fig. 5). Se coloca el paciente en dec-
bito supino y sujetando el primer dedo del pie se rea-
liza un movimiento rotatorio de la extremidad infe-
rior. El diagnstico de sinovitis transitoria de cadera
es ms probable si se puede realizar un arco de 30
o ms de rotacin de la cadera sin desencadenar dolor.

Pruebas complementarias
Las exploraciones complementarias a solicitar
van a depender de los datos encontrados en la anam-
nesis y la exploracin fsica y deben ser las necesa-
rias para agilizar y descartar procesos agudos graves
que requieran una rpida actuacin teraputica, como FIGURA 4. Maniobra de Lasgue.
42 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
FIGURA 5. Test exploratorio.
traumatismo agudo con o sin fractura, artritis sptica,
osteomielitis o neoplasia maligna.
1. Radiografa de la zona afectada y contra-lateral
(comparativas): con la intencin de detectar posi-
bles fracturas, luxaciones, tumores seos, osteo-
necrosis o epifisiolisis. Se ha de tener en cuenta
que en casos de osteomielitis no se aprecia lesin
hasta despus de 15-30 das.
2. Radiografa de caderas.
3. Analtica de sangre: hemograma, velocidad de
sedimentacin globular (VSG), protena C reac-
tiva (PCR) y procalcitonina (PCT): en caso de
fiebre y/o afectacin del estado general, o en
ausencia de traumatismo claro. El recuento hem-
tico es de utilidad para revelar una anemia (suges-
tiva de enfermedad maligna, enfermedad crni-
ca o hemoglobinopata), una leucocitosis (infec-
cin o inflamacin agudas) o una trombocito-
penia (enfermedad maligna o infeccin grave).
4. Ecografa: til cuando se sospecha una afectacin
articular y queremos confirmar la presencia de un
derrame articular y su cuanta. En los pacientes
con anamnesis y exploracin fsica compatible
con artritis de cadera, la ecografa es capaz de iden-
tificar la presencia de lquido en el interior de la
articulacin. En los casos de osteomielitis aguda
puede detectar la presencia de abscesos subperis-
ticos metafisiarios antes de realizar la puncin.
5. Gammagrafa sea: cuando a pesar de una deta-
llada historia clnica y exploracin sistematizada
no encontramos la localizacin de la causa de la
cojera, es til solicitar un rastreo con Tc99, en su
fase precoz vascular o bien tarda, que puede ser
til en lesiones seas infecciosas, tumorales o
fracturas de estrs.
6. Otras pruebas segn orientacin diagnstica: sero-
logas, tomografa computadorizada, resonan-
cia magntica, etc.
En la figura 6 se presenta un algoritmo para el
diagnstico diferencial de la cojera y dolor en extre-
midades inferiores. Como el traumatismo es la causa
principal, esta posibilidad es la primera a descartar. A
continuacin, se debe considerar la posibilidad de
infeccin sea o articular, as como los procesos malig-
nos y las enfermedades reumticas.
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 Cojera en la infancia 43

Antecedente traumtico

S No

Rx Fiebre

Patolgica Normal S No

Fractura Esguince Rx Estudio

Analtica hemoglobinas
Causa mecnica

Alteradas Normales Alterado Normal

Artritis sptica Sintomatologa Drepanocitosis Rx

Osteomielitis general
Crisis drepanoctica

S No Patolgica Normal

Artritis crnica juvenil Sinovitis Sarcoma Ewing Sinovitis

Lupus eritematoso sistmico transitoria Osteosarcoma transitoria
Neoplasia de cadera Epifisilisis Dolores de
Fiebre reumtica Raquitismo crecimiento

FIGURA 6. Algoritmo.

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 Convulsiones
5 Juan Carlos Molina Cabaero, Mercedes de la Torre Esp
Servicio Urgencias. Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Madrid.
CONVULSIONES
Las convulsiones son la urgencia neurolgica ms
frecuente en pediatra. Aunque la mayora de las veces
los nios llegan a la consulta en la fase poscrtica,
es decir sin actividad convulsiva, en ocasiones puede
tratarse de una urgencia vital, especialmente en las
crisis prolongadas que conducen al status convulsi-
vo.
El objetivo de este captulo es dar un enfoque
prctico de cmo abordar los casos de los nios que
tienen una convulsin.
CONCEPTO
Una crisis convulsiva es una descarga sincrni-
ca excesiva de un grupo neuronal que dependiendo
de su localizacin se manifiesta con sntomas moto-
res, sensitivos, autonmicos o de carcter psquico,
con o sin prdida de conciencia.
Las convulsiones pueden ser sintomticas o
secundarias, es decir, desencadenadas por un estmu-
lo transitorio que afecte a la actividad cerebral (hipo-
glucemia, traumatismos, fiebre, infeccin del sistema
nervioso central), o de carcter idioptico sin rela-
cin temporal con un estmulo conocido; cuando stas
ltimas tienen un carcter recurrente se utiliza el tr-
mino epilepsia. En la Tabla I aparece esquematizada
la clasificacin de las crisis epilpticas segn la Liga
Internacional contra la Epilepsia (1981).
ETIOLOGA
En la Tabla II figuran las causas ms frecuentes
de convulsiones en funcin de la edad. Aun consi-
derando todos los grupos de edades, las convulsiones
febriles son la causa ms frecuente de crisis convul-
siva en la infancia; de hecho entre el 2-4% de todos
los nios han tenido algn episodio. Las caracters-
ticas principales de las crisis febriles aparecen resu-
midas en la Tabla III.
ACTITUD ANTE UNA CONVULSIN
1) Identificar que se trata verdaderamente de
una crisis convulsiva
En este sentido es importante preguntar sobre las
caractersticas de la crisis: dnde se encontraba el
nio en el momento de la convulsin?, qu estaba
haciendo?, hubo algn acontecimiento desencade-
nante?, existi prdida de conciencia, cunto dur?,
qu tipo y cul fue la secuencia de los movimien-
tos?, hubo desviacin de la mirada, ruidos respira-
torios guturales, cianosis, salivacin, incontinencia
de esfnteres?.
Existe una serie de cuadros clnicos que pueden
ser confundidos con una crisis convulsiva; los ms
importantes son: sncope vasovagal, sncope febril,
espasmos del sollozo, crisis de hiperventilacin, vr-
tigo paroxstico benigno, crisis histricas, narcolep-
sia-catapleja, trastornos del sueo, ataques de pni-
co, migraa, tics, disquinesias paroxsticas, diston-
as, mioclonas fisiolgicas.
Aunque cada uno de estos cuadros tiene unas
caractersticas especficas que los definen, en general,
debe sospecharse que no son crisis convulsivas aque-
llos procesos que se desencadenan en situaciones con-
cretas (durante la extraccin de sangre, en lugares cerra-
dos concurridos, durante el peinado o tras una rabie-
ta). Tampoco suelen ser convulsiones aquellos movi-
mientos que ceden con maniobras mecnicas como
sujetar un miembro o cambiando de posicin al nio.
2) Tratamiento de la crisis convulsiva
Independientemente del tipo de crisis, el trata-
miento urgente es comn a todas las convulsiones
46 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
TABLA I. Clasificacin de las crisis epilpticas
Crisis parciales (focales)
Crisis parciales simples (sin afectacin del nivel
de conciencia)
- Motoras
- Con signos somato-sensoriales (visuales,
auditivos, olfatorios, gustativos, vertiginosos)
- Con sntomas autonmicos
- Con sntomas psquicos
Crisis parciales complejas (con afectacin del
nivel de conciencia)
Crisis parciales que evolucionan a crisis
secundariamente generalizadas
Crisis generalizadas
Ausencias
Crisis mioclnicas simples o mltiples
Crisis clnicas
Crisis tnicas
Crisis tnico-clnicas
Crisis atnicas (astticas)
Crisis inclasificables
(exceptuando el periodo neonatal en el que la pri-
mera droga de eleccin es el fenobarbital en vez del
diazepam). En la tabla IV aparecen las pautas de actua-
cin en el tratamiento de una crisis convulsiva.
Consideraciones generales
La mayora de los nios que tienen una convul-
sin llegan a la consulta en la fase poscrtica ya
que lo habitual es que las convulsiones infantiles
cedan espontneamente. As pues, cuando un nio
se presenta con actividad convulsiva hay que pen-
sar que lleva convulsionando un tiempo conside-
rable.
Cuanto ms prolongada sea la crisis ms dif-
cil ser su reversibilidad y peor su pronstico.
Se define como status epilptico aquellas cri-
sis que se prolongan durante ms de 30 minutos,
o cuando las crisis se repiten durante este perio-
do de tiempo, sobre todo sin recuperar la concien-
cia. En estudios en animales se ha comprobado
que el dao cerebral en las convulsiones prolon-
TABLA II. Causas ms frecuentes de convulsin
segn la edad
Neonatos
Encefalopata hipxico-isqumica
Infeccin sistmica o del sistema nervioso
central
Alteraciones hidroelectrolticas
Dficit de piridoxina
Errores congnitos del metabolismo
Hemorragia cerebral
Malformaciones del sistema nervioso central
Lactantes y nios
Convulsin febril
Infeccin sistmica y del sistema nervioso
central
Alteraciones hidroelectrolticas
Intoxicaciones
Epilepsia
Adolescentes
Supresin o niveles sanguneos bajos de
anticonvulsivantes en nios epilpticos
Traumatismo craneal
Epilepsia
Tumor craneal
Intoxicaciones (alcohol y drogas)
gadas empieza a producirse a partir de los 30
minutos. Por tanto, una convulsin es una urgen-
cia neurolgica que hay que intentar que ceda
lo antes posible.
El xito del tratamiento no depender, en gene-
ral, de la eleccin de uno u otro medicamento
antiepilptico, sino en el hecho de seguir proto-
colos de actuacin sistematizados. Los errores
ms frecuentes en el tratamiento de las con-
vulsiones son: no oxigenar adecuadamente, admi-
nistrar dosis insuficientes de antiepilpticos y no
dar tiempo a que la medicacin alcance niveles
teraputicos.
En la Tabla V se relacionan las propiedades far-
macolgicas de los medicamentos utilizados ms
frecuentemente en el tratamiento de las crisis con-
vulsivas.
 Convulsiones 47

TABLA III. Principales caractersticas de las crisis febriles

Concepto: son crisis convulsivas asociadas a fiebre que ocurren entre los 6 meses y 5 aos de edad (mayor
frecuencia entre 18-24 meses), en ausencia de infeccin intracraneal o alteracin metablica y sin
antecedentes de crisis afebriles.
Clasificacin: en relacin al pronstico, se dividen en crisis febriles simples (generalizadas, duracin < 15
minutos) y complejas (focales, duracin > 15 minutos, recurrentes en el mismo episodio, recuperacin lenta
del sensorio, focalidad neurolgica residual). Las crisis complejas tienen mayor riesgo de complicacin.
Reincidencia: el riesgo de reincidencia es del 30%. Los principales factores de riesgo son: primera crisis
antes de los 12 meses de edad y los antecedentes familiares de convulsiones febriles y afebriles.
Puncin lumbar: deber realizarse en los menores de 12 meses y en cualquier nio que presente signos de
meningitis o recuperacin lenta del sensorio. Adems, debern valorarse especialmente los nios entre 12 y
18 meses, las crisis complejas y los nios que han recibido tratamiento antibitico previo.
EEG: no est indicado en los nios sanos que han tenido una crisis febril simple, ya que no detecta el riesgo
de desarrollar epilepsia. Debe realizarse en las crisis complejas repetidas.
Tratamiento: es el mismo que para cualquier crisis, aunque en la mayora de los casos, cuando llegan a la
consulta, la convulsin ha cedido espontneamente.
Profilaxis: el tratamiento profilctico con diazepam rectal (0,3 mg/kg/da c/12 horas; max: 10 mg dosis y 48
horas de duracin) es controvertido, ya que los efectos secundarios como hipotona y sedacin pueden
interferir con la valoracin del estado general en el nio con fiebre sin foco; por otra parte, no hay evidencia
de que la profilaxis de las crisis febriles evite el desarrollo de epilepsia. Su indicacin principal son los nios
con antecedentes de convulsiones febriles prolongadas. El tratamiento antitrmico no ha demostrado prevenir
la aparicin de crisis.
Pronstico: el riesgo de desarrollar epilepsia (1%) es ligeramente superior a la poblacin general (0,4%). En
este sentido, los factores de riesgo son: antecedentes familiares de epilepsia, existencia de alteracin
neurolgica previa, crisis febriles complejas.

3) Anamnesis es importante conocer si han sido diagnosticados

Mientras se trata la convulsin, otra persona debe-
r realizar una historia clnica rpida de urgencias a
los familiares para intentar conocer la naturaleza de
la crisis. Los aspectos ms importantes sobre los que
debe incidirse son:
Tiene fiebre?. Las convulsiones asociadas a fie-
bre en ausencia de infeccin del sistema nervio-
so central o de una causa metablica y sin ante-
cedentes de crisis convulsivas afebriles son diag-
nosticadas de convulsiones febriles (Tabla III).
Sin embargo, en aquellos nios que tienen fiebre
y no cumplen las caractersticas de convulsin
febril, es fundamental descartar la posibilidad de
infeccin del sistema nervioso central (meningi-
tis, absceso cerebral).
Es la primera convulsin o ya ha tenido ms
crisis?. En los nios que han tenido ms crisis,
de alguna enfermedad neurolgica, si tienen retra-
so psicomotor, qu tipo de medicacin estn
tomando y el grado de control de sus crisis. La
causa ms frecuente de convulsin en los nios
que han tenido ms crisis afebriles y que estn
con medicacin anticonvulsiva es la existencia
de niveles infra-teraputicos de medicacin.
Ha podido existir algn factor precipitante de
la crisis que no sea la fiebre?. En los nios afe-
briles, sobre todo si es la primera convulsin, es
fundamental conocer si existe algn factor asocia-
do o precipitante. En muchas ocasiones las crisis
no podrn controlarse totalmente hasta que no es
tratada la causa desencadenante. En los neonatos
y en los lactantes es importante investigar la exis-
tencia de patologa pre y perinatal (prematuridad,
sufrimiento fetal, cuadros de hipoxia-isquemia)
48 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

TABLA IV. Secuencia de actuacin en el tratamiento de las crisis convulsivas

1. Estabilizacin de las funciones vitales (ABC).

Va area: Mantener en decubito lateral (salvo si existe traumatismo previo).
Aspirar secreciones.
Poner cnula orofarngea.
Ventilacin: Administrar O2 100% (mascarilla con reservorio, intubacin endotraqueal)
Valorar: color, movimientos torcicos, frecuencia respiratoria, auscultacin pulmonar, pulsioximetra.
Circulacin: Canalizar va IV.
S. Glucosado 5%
Valorar: perfusin perifrica, pulsos, frecuencia cardiaca, tensin arterial.
2. Determinacin de glucemia (tira reactiva). Extraer sangre para laboratorio1 (electrolitos, pH, gases,
bicarbonato, urea, creatinina, niveles de anticonvulsivantes).
3. Si hipoglucemia: S. Glucosado 25% 2 ml/kg. IV.
4. Administracin de medicacin anticonvulsiva.
Min. 0-5: Diazepam2 0,3 mg/kg IV en 2-4 min. (max: 10 mg) 0,5 mg/kg rectal3.
En los nios menores de 18 meses debe ensayarse una dosis de piridoxina 150 mg/kg IV (50 mg en
recin nacidos).
Min. 5-10: Repetir la dosis de diazepam
Min. 10: Fenitona 15-20 mg/kg IV (max: 1 g) en 10-20 min (monitorizacin ECG y TA)
Min. 20: Repetir la dosis de diazepam (riesgo de depresin respiratoria)
Min. 30: Fenitona 10 mg/kg IV o fenobarbital 15-20 mg/kg IV.
A partir de este tiempo se considera un status epilptico debindose proceder a la induccin de un
coma barbitrico. Cuando la crisis no revierte con el tratamiento habitual es necesario descartar que
exista alguna causa subyacente, fundamentalmente: lesiones estructurales, traumatismo, infeccin del
SNC, metabolopata, intoxicacin.
1La decisin de realizar estas determinaciones sanguneas estar en funcin de la sospecha etiolgica y de las manifestaciones
clnicas. En la prctica es til aprovechar la canalizacin de la va intravenosa para llevar a cabo estas pruebas. 2En los neonatos
la primera droga de eleccin es el fenobarbital 15-20 mg/kg IV en 5-10 min. esta dosis puede repetirse a los 10-15 minutos si
la convulsin no ha cedido. 3Una alternativa es administrar midazolam, es una benzodiacepina soluble en agua con un comienzo
de accin rpido. Se han publicado varios trabajos en los que la administracin sublingual, intranasal o intramuscular de
midazolam muestra una efectividad superior o igual al diazepam rectal.

o de cuadros que puedan producir alteraciones
metablicas (hipoglucemia, hiponatremia, hipo-
magnesemia, hipocalcemia). En todos los nios se
valorarn los antecedentes de traumatismos pre-
vios, la existencia de hipertensin intracraneal o
focalidad neurolgica (cefalea progresiva, vmi-
tos, alteraciones oculares, dficits neurolgicos),
as como la posible ingestin de txicos acciden-
tal (nios pequeos) o voluntaria (adolescentes).
4) Examen fsico
a) Valoracin del estado general. Los dos cuadros
ms graves que deben ser diagnosticados con urgen-
cia son: sepsis (disminucin de la perfusin peri-
frica, hipotensin, fiebre, petequias) e hiperten-
sin intracraneal (bradicardia, hipertensin arte-
rial, alteracin del patrn respiratorio, vmitos).
Inicialmente, algunos de estos datos sern difciles
de explorar si existe actividad convulsiva.
b) Exploracin general. En cuanto sea posible y la
crisis haya cedido se realizar una exploracin
sistematizada por aparatos buscando signos de
infeccin focal (otitis), deshidratacin, lesiones
en la piel (manchas de caf con leche en la neu-
rofibromatosis, adenomas sebceos en la escle-
rosis tuberosa), etc. En los lactantes se explora-
 Convulsiones 49

TABLA V. Propiedades de los medicamentos anticonvulsivos

Va Dosis Ritmo de Inicio de Duracin Efectos

infusin accin accin secundarios
Diazepam IV,IO 0,2-0,5 mg/kg 2-4 min. 1-3 min. 10-20 min. Depresin
R R: 0,5 mg/kg respiratoria
Max: 10 mg/dosis Hipotensin
Se puede repetir Sedacin
cada 10 minutos (10-30 min.)
hasta 1 mg/kg
Perfusion: 0,05-0,2
mg/kg/h
Midazolam IV, IO 0,15-0,20 mg/kg/dosis Lento 5-15 min 1-5 h Depresin
se puede repetir respiratoria
2 veces Hipotensin
Perfusin: 0,05-0,5
mg/kg/h
IM IM: 0,1-0,3 mg/kg
R 0,15-0,3 mg/kg/dosis
Fenitona IV, IO 15-20 mg/kg 10-20 min. 10-30 min. 12-24 h Arritmia
se puede repetir otra < 1 mg/kg/min. Hipotensin
dosis de 5-10 mg/kg (Monitorizar
Max: 35 mg/kg 1 g ECG y TA)
Fenobarbital IV, IO Nios: 15-20 mg/kg 10-20 min. 10-30 min. 12-24 h Depresin
se puede repetir otra < 100 mg/min. respiratoria
dosis de 10 mg/kg si asociado
Max: 40 mg/kg 1 g a diazepam
Sedacin
(varios das)
IV= intravenosa. IM= intramuscular. IO= intrasea. R= rectal. TA= tensin arterial. Max= dosis mxima

r el nivel de la fontanela (abultamiento en la 5) Pruebas complementarias

hipertensin intracraneal) y se medir el perme-
tro ceflico (microcefalia en las infecciones con-
gnitas, macrocefalia en la hidrocefalia y en el
hematoma subdural).
c) Exploracin neurolgica. Debe ser minuciosa
con especial atencin a los signos de infeccin
intracraneal (meningismo, alteracin del senso-
rio) o de focalidad neurolgica. Es importante
realizar repetidamente el examen neurolgico,
sobre todo cuando la recuperacin del sensorio
es lenta o existen dficits neurolgicos residua-
les. Hay que tener en cuenta que la medicacin
anticonvulsiva puede alterar la valoracin de los
signos menngeos o del nivel de conciencia.
No existe ninguna indicacin sistemtica de prue-
bas complementarias en los nios que han tenido una
convulsin, su realizacin estar en funcin de la sos-
pecha etiolgica y de las manifestaciones clnicas.
a) Estudio metablico. Est indicado fundamen-
talmente en los neonatos y en los lactantes peque-
os en los que se sospeche una causa metabli-
ca. Debern determinarse la glucemia, urea, cre-
atinina, calcio, magnesio, sodio, potasio, pH
gases bicarbonato, cido lctico y amoniaco.
Si las convulsiones ocurren en el contexto de un
deterioro neurolgico progresivo es til extraer
y congelar una muestra de suero para hacer un
estudio metablico ms complejo (acidurias org-
50 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
nicas, enfermedades lisosomales); en estos casos
el suero debe ir acompaado de una muestra de
orina y de LCR.
b) Puncin lumbar. Debe realizarse en todos los
nios menores de 12 meses que tienen una con-
vulsin asociada a fiebre (ver tabla III) y en todos
los nios con sospecha de infeccin intracrane-
al (meningitis).
c) Tomografa axial computarizada (TAC), reso-
nancia magntica (RM). Estn indicadas en
aquellos nios que presentan: signos de hiperten-
sin intracraneal, focalidad neurolgica, crisis
parciales, focalidad en el EEG, historia de trau-
matismo previo, o dificultad para controlar las
crisis. La RM es ms sensible para la deteccin
de patologa relacionada con las convulsiones.
d) Niveles sanguneos de anticonvulsivantes. Se
extraern en los nios con tratamiento previo.
Determinacin de txicos en sangre. Se har en
caso de sospecha de intoxicacin.
e) Electroencefalograma (EEG). No es una prue-
ba de urgencias excepto en aquellas convulsio-
nes difciles de controlar o en los casos en los que
el sensorio no se recupera en un tiempo razona-
ble. De forma diferida est indicado en todos los
nios con una primera convulsin afebril, en las
crisis febriles atpicas y en los nios epilpticos
en los que el patrn o la frecuencia de las crisis
hayan cambiado.
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 Crisis asmtica
6 Jess Snchez Etxaniz, Santiago Mintegi Raso
Urgencias de Pediatra. Hospital de Cruces. Bizkaia
El asma es una enfermedad inflamatoria crni-
ca de las vas areas, caracterizada por crisis de tos,
dificultad respiratoria y sibilancias, usualmente rever-
sibles, pero a veces graves y ocasionalmente fatales.
Es la enfermedad crnica con mayor prevalencia en
la edad peditrica, con elevada morbilidad. Es una
causa importante de uso de servicios hospitalarios,
siendo la principal causa de hospitalizaciones por
enfermedad crnica en la infancia, y responsable de
un elevado coste socio-sanitario.
La prevalencia de sntomas relacionados con el
asma ha sido ampliamente estudiada en la poblacin
infantil y adolescente a nivel mundial en los ltimos
aos, encontrando amplias variaciones geogrficas,
oscilando entre el 2% en Indonesia hasta el 32% en
Inglaterra. En nuestro pas, datos obtenidos a travs
del Internacional Study of Asthma and Allergies in
Childhood (ISAAC) demuestran, adems de una varia-
cin geogrfica importante ms frecuente en la cos-
ta que en la meseta peninsular un incremento de la
prevalencia en nios escolares en los ltimos aos y
una estabilizacin en adolescentes, oscilando global-
mente segn el sexo y la edad entre un 8 y 13%.
El hecho de que el padre y/o la madre padezca
asma es un factor de riesgo para su hijo. La probabi-
lidad de herencia del asma se cifra entre un 36% y un
79% segn los estudios realizados en gemelos, sien-
do an objeto de estudio la forma de herencia.
Por otra parte, al menos un 30% de la prevalen-
cia de asma en un determinado momento se debe a
factores ambientales. La atopia se considera uno de
los factores de riesgo ms importantes para desarro-
llar asma, estimndose que incrementa el riesgo entre
10 y 20 veces. Los caros son la causa ms importan-
te de alergia respiratoria. En cuanto a la contamina-
cin ambiental un agente de particular importancia es
el tabaco. Existe evidencia de que la exposicin pasi-
va al humo de tabaco aumenta el riesgo de enferme-
dad respiratoria del tracto inferior, tanto en el emba-
razo como en la primera infancia y en edad escolar.
DIAGNSTICO Y DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
La historia clnica y la exploracin fsica gene-
ralmente son suficientes para llegar al diagnstico, a
pesar de que los sntomas ms comunes (tos, sibilan-
cias, tiraje y disnea) no son patognomnicos. Es impor-
tante preguntar por historia previa de episodios recu-
rrentes, frecuentemente provocados por factores ex-
genos (alergenos, irritantes, ejercicio o infecciones
vricas). Cuando atendemos a un paciente con los sn-
tomas descritos y una historia previa de asma apenas
plantea problemas diagnsticos. El diagnstico dife-
rencial se plantea principalmente en el primer episo-
dio y con ms frecuencia en los menores de 2 aos.
Los cuadros que con ms frecuencia pueden presen-
tar similitudes con una crisis asmtica son: bronquio-
litis, laringitis, neumona, cuerpo extrao bronquial,
episodios de hiperventilacin (bien primarios, como
cuadros psicgenos, o secundarios a trastornos meta-
blicos, como la cetoacidosis diabtica) y otros (ani-
llos vasculares, traqueomalacia, fibrosis qustica, dis-
fusin de cuerdas vocales, etc.).
Cuando atendemos un episodio agudo de asma,
dos aspectos son bsicos: la valoracin de la grave-
dad del cuadro y los diferentes escalones en el trata-
miento del mismo.
VALORACIN DE LA GRAVEDAD DE LA
CRISIS ASMTICA
Uno de los objetivos fundamentales en el mane-
jo de una crisis asmtica en un servicio de urgencias
52 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

TABLA I. Score clnico para la valoracin de la gravedad de una crsis asmtica

Puntuacin 0 1
Frecuencia cardaca < 120/min > 120/min
Frecuencia respiratoria < 2 DE para la edad > 2 DE para la edad
Disnea No o mnima Moderada o grave
Uso de msculos accesorios No o mnimo Moderada o grave
Sibilantes No o al final de la espiracin Presentes

es intentar definir qu paciente debe ser hospitaliza-
do. La historia clnica debe hacer hincapi en aspec-
tos que pongan de manifiesto la evolucin reciente
del asma del paciente, como tratamiento de base, ingre-
sos y visitas a urgencias en los ltimos meses, as como
el antecedente de crisis previas especialmente graves
y con rpido empeoramiento.
Factores de riesgo de crisis asmtica grave
Visitas a urgencias en el mes previo.
Uso reciente de corticoides sistmicos.
Antecedentes de ingreso en cuidados intensivos,
de crisis graves o de inicio brusco.
2 hospitalizaciones o 3 visitas a urgencias en
el ao previo.
Inadecuado seguimiento, incumplimiento del tra-
tamiento.
Problemas psicosociales.
Adems de estos antecedentes, disponemos de
tres parmetros fundamentales en la valoracin del
episodio asmtico: score clnico, peak flow (PEF) y
saturacin de O2 (SO).
Score clnico
En las crisis asmticas graves el aspecto fsico
del nio es la mejor gua para determinar dicha gra-
vedad y la respuesta al tratamiento. Los nios que pre-
fieren estar sentados, o se encuentran agitados, con-
fusos, ansiosos, sudorosos, incapaces de decir una fra-
se, o presentan llanto agudo o quejido, tienen una cri-
sis asmtica grave y pueden estar en insuficiencia res-
piratoria. Del mismo modo, la presencia de taquipnea
importante, retracciones supraclaviculares, la respi-
racin lenta y dificultosa, la escasa entrada de aire en
la auscultacin y un pulso paradjico > 20 mm Hg
son signos de gravedad de la crisis. Existen mltiples
escalas clnicas para la valoracin de la gravedad de
la crisis asmtica y la respuesta al tratamiento, sien-
do especialmente difcil encontrar un score idneo
para el nio menor de 5 aos. Desde el punto de vis-
ta prctico uno de los recomendables por su sencillez
es el score clnico reflejado en la Tabla I, utilizado en
el Servicio de Urgencias de Pediatra del Hospital
de Cruces.
Un score inicial de 5 indica una crisis grave y
se asocia en general a otros parmetros de gravedad
(PEF <34%, SO2 <90%). Si aparece alteracin de la
conciencia o cianosis, es aconsejable que el pacien-
te sea trasladado a la unidad de cuidados intensivos
para continuar el tratamiento. Durante el transporte
se garantizar la administracin de oxgeno a altas
concentraciones y frmacos broncodilatadores nebu-
lizados o por va subcutnea.
El rendimiento del score es mayor cuando se valo-
ra tras el tratamiento inicial realizado en Urgencias.
En ese momento una puntuacin del score >2 indica,
en casi todos los casos, una mala respuesta y por lo
tanto la necesidad de ingreso hospitalario para trata-
miento adicional, habitualmente en la Unidad de
Observacin de Urgencias.
Flujo Espiratorio Mximo (FEM) o Peak Flow
(PEF)
El mejor mtodo para valorar la gravedad de una
crisis asmtica y la respuesta al tratamiento es la rea-
lizacin de una espirometra. Desgraciadamente, la
espirometra requiere un equipamiento especial no
utilizado habitualmente en Urgencias. Los dispositi-
vos para medir la funcin respiratoria a la cabecera
del paciente, si se utilizan adecuadamente, pueden
aportar una medida objetiva del grado de obstruccin
de la va area principalmente de gran calibre y pue-
 Crisis asmtica
den ser tiles para valorar la gravedad y respuesta al
tratamiento de la crisis asmtica. El test ms utiliza-
do es la medicin del Flujo espiratorio mximo, FEM
o PEF. En muchos servicios de urgencia existen dis-
positivos para medir el PEF, de escaso coste y fciles
de utilizar. El PEF puede ser usado para valorar el gra-
do de obstruccin de la va area, comparando el regis-
tro obtenido en el momento de la crisis con el mejor
registro personal del paciente.
El PEF no siempre refleja con fiabilidad el gra-
do de obstruccin de la va area. En general, los nios
mayores de 5 aos son capaces de reproducir el PEF,
pero al ser una maniobra que depende del esfuerzo
y el conocimiento de la tcnica, va a ser necesario
cierto entrenamiento en la misma. Su limitacin prin-
cipal es que requiere la colaboracin del paciente, que
en la mayora de los casos es pequea, ya que o no
conoce la tcnica o est demasiado agobiado para rea-
lizarla de forma correcta. Los nios ms pequeos,
los que no conocen la tcnica y los que presentan una
dificultad respiratoria importante, pueden ser incapa-
ces de realizar una inhalacin completa previa a la
espiracin forzada, dando valores de PEF inferiores
al real. Adems pocas veces contamos con el valor de
su mejor registro personal, por lo que debemos recu-
rrir a escalas que nos darn un valor terico con rela-
cin a la talla y sexo del nio. La tcnica de realiza-
cin del PEF se muestra en la tabla II.
Aun con todas las limitaciones comentadas, el
PEF es el parmetro ms sensible a la hora de valo-
rar tanto la gravedad de una crisis asmtica, como la
respuesta al tratamiento instaurado:
PEF inicial < 34%: crisis grave, acompando-
se, en general, de signos clnicos de gravedad (dis-
nea y retracciones importantes) y SO < 93%.
Ser criterio de traslado al hospital o de perma-
nencia en el rea de Observacin de Urgencias
un valor inicial de PEF < 34%, aunque exista
mejora tras el tratamiento, y quetras el mismo,
el PEF se mantenga < 50%.
PEF > 75% antes o despus del tratamiento per-
mite, en general, el alta del enfermo.
Saturacin de oxgeno (SO)
Su objetividad y su buena relacin con la gra-
vedad de la crisis, especialmente en los nios de ms
53
TABLA II. Tcnica para realizar correctamente
el PEF
1. Ajustar la boquilla al dispositivo si es
necesario
2. Colocar la aguja medidora en el "0"
3. Permanecer de pie y realizar una inhalacin
profunda
4. Colocar el dispositivo dentro de la boca; el
dispositivo debe estar entre los dientes, con los
labios cerrados sobre la boquilla; la lengua no
debe estar dentro de la boquilla
5. Soplar lo ms fuerte y rpido que se pueda
(exhalacin forzada); animar al nio a hacer el
mayor esfuerzo posible
6. Leer el registro obtenido (PEF)
7. Repetir los pasos 2 a 6 otras dos veces
8. Anotar el registro de PEF ms alto de los tres
de 5 aos de edad, hacen de la SO un excelente par-
metro para la valoracin de la crisis asmtica, en la
evaluacin de la eficacia del tratamiento y, sobre todo,
para determinar las necesidades de aporte de este gas.
Hoy en da, gracias a la pulsioximetra, la deter-
minacin de la SO se puede realizar de forma inme-
diata, continua e incruenta. Es preferible un pulsiox-
metro que, adems de dar la cifra de SO y frecuencia
cardiaca, venga equipado con un dispositivo que mues-
tre la seal u onda pulstil. Evaluar la calidad de esta
seal es fundamental para poder interpretar correcta-
mente la lectura de SO. El monitor se conecta al
paciente con un cable terminado en un sensor o son-
da. Se escoge la sonda apropiada para la edad y movi-
lidad del paciente (pinza o tira adhesiva). Habitual-
mente se ajusta a un dedo de la mano o pie, pero en
recin nacidos y lactantes muy pequeos se puede
abrazar con la sonda la palma de la mano o la cara
anterior del pie. Tambin existen sondas que se pue-
den conectar al lbulo de la oreja, que dan una lec-
tura ms rpida que las sondas digitales, pero en nios
el valor obtenido de SO es menos fiable. Una vez que
la sonda est correctamente ajustada al dedo, es pre-
ciso esperar al menos 1 minuto y hasta que se obten-
ga una buena onda pulstil, lo cual puede llevar varios
54 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

TABLA III. Gravedad del episodio agudo de asma*

Parada respiratoria
Leve Moderado Grave inminente
Disnea Caminando Al hablar En reposo Severa
Puede tumbarse Lactante: llanto Lactante deja de
dbil; dificultad comer
para alimentarse Arqueado hacia
Prefiere sentarse adelante
Habla Frases largas Frases cortas Palabras No puede
Conciencia Posible agitacin Agitacin Agitacin Confusin
Frecuencia Aumentada Aumentada Muy aumentada Muy aumentada
respiratoria Frecuencias respiratorias en nios despiertos
< 2 meses < 60/min.
2-12 meses < 50/min.
1-5 aos < 40/min.
6-8 aos < 30/min.
Msculos Normalmente no Habitualmente Habitualmente Movimiento paradjico
accesorios y tracoabdominal
retracciones
supraesternales
Sibilancias Moderadas, al Toda espiracin. Inspiracin/ Ausencia de
final espiracin Audibles espiracin sibilancias
Pulso (lat/min) Normal Aumentado Muy aumentado Bradicardia
Lmites normales de la frecuencia del pulso en nios:
Lactantes 2-12 meses < 160/min
Preescolares 1-2 aos < 120/min
Escolares 2-8 aos < 110/min
PEF tras > 70% 50-70% < 50%
broncodilatador
% sobre el mejor
PaO2 (aire Normal > 60 mmHg < 60 mmHg < 60 mmHg
ambiente) Posible cianosis Cianosis
PaCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg > 45 mmHg > 45 mmHg
SaO2% > 95% 91-95% < 91% < 91%
(aire ambiente)

*La presencia de varios parmetros, pero no necesariamente todos, indica la clasificacin general de la exacerbacin

minutos en lactantes y en nios poco colaboradores vo en la evaluacin inicial del paciente asmtico en
con mucha movilidad. urgencias, presenta algunas limitaciones:
Aunque la SO tiene gran valor para identificar Es poco sensible para reflejar la respuesta al tra-
grados subclnicos de hipoxia y cierto valor predicti- tamiento, sobre todo en las crisis ms leves. La
 Crisis asmtica
SO tras el tratamiento con frmacos -2 adrenr-
gicos puede aumentar, permanecer sin cambios
o incluso descender paradjicamente, aunque en
los tres supuestos se experimente mejora clni-
ca y de la funcin respiratoria.
La correlacin entre la clnica y la SO es escasa en
pacientes < 2 aos, siendo frecuente encontrar lac-
tantes con un gran trabajo respiratorio y SO > 95%.
Una SO inicial < 90% aconseja la hospitalizacin
del paciente al menos unas horas, independientemen-
te de la respuesta inicial al tratamiento. Existe una cla-
ra relacin entre este dato y una alta tasa de recadas.
Cuando la SO > 94% en la mayora de los casos podre-
mos realizar el tratamiento de forma ambulatoria. En
circunstancias normales, no se debe dar el alta al
paciente hasta que la SO > 93%. Cuando los valores
son intermedios (91-94%), su valor es menos defi-
nitorio y habr que evaluar otros parmetros.
Valoracin global
Los tres parmetros de valoracin clnica coinci-
den en los extremos:
Crisis leves (score 2, SO 94% y PEF > 75%).
Crisis graves (score 4, SO 90% y PEF < 34%.
Aunque en crisis leves y graves podemos encon-
trar una buena correlacin inicial entre la SO, la cl-
nica y el PEF, en los casos intermedios en muchas
ocasiones existe discordancia entre ellos. En la evo-
lucin del paciente con una crisis asmtica, la SO pre-
sentar un curso diferente a la clnica y el PEF, exis-
tiendo una mejor correlacin entre PEF y clnica que
entre cualquiera de ellos y la SO. Ambos parme-
tros mejorarn ms rpidamente que la SO, que pue-
de tardar varios das en normalizarse, sobre todo en
las crisis graves. Durante las primeras 24 horas de
evolucin de la crisis asmtica, la clnica y el PEF
reflejarn de forma ms fidedigna la respuesta al tra-
tamiento broncodilatador y sern la gua principal para
intensificar o reducir dicho tratamiento.
TRATAMIENTO
El objetivo es conseguir una broncodilatacin y
una oxigenacin adecuadas, disminuyendo al mxi-
mo el nmero de recadas. Los tres pilares fundamen-
tales son el oxgeno, los broncodilatadores y los cor-
ticoides sistmicos.
55
Oxgeno
Suele ser el aspecto ms descuidado en el trata-
miento de la crisis asmtica en el nio. Las crisis
moderada-graves suelen cursar con alteraciones de la
relacin ventilacin / perfusin e hipoventilacin alve-
olar. Mantener una buena oxigenacin mejora la efi-
cacia de la terapia broncodilatadora y aporta alivio al
enfermo. Se administrar en aquellas crisis que cur-
sen con SO < 93% tras la administracin de bronco-
dilatadores, o en aquellas moderadas-severas si no es
posible determinar la SO. Se recomienda utilizar con-
centraciones de oxgeno inspirado de 40-60% con flu-
jos altos 6-8 lpm, con o sin reservorio, ajustando a las
necesidades del nio para mantener SO2 > 92% (PaO2
> 70). Si a pesar de esta medida la SO se mantiene <
93% habr que reevaluar si el tratamiento farmacol-
gico realizado hasta ese momento es suficiente o no.
-2 adrenrgicos de corta duracin
Son los broncodilatadores de eleccin en las cri-
sis asmticas agudas. Actualmente se considera la va
inhalatoria como la de eleccin para la administracin
de estos frmacos. La va oral tiene escasa eficacia, y
las vas subcutnea e intravenosa se reservan para las
crisis severas con riegos de parada cardiorrespirato-
ria o escasa eficacia de la va inhalatoria. El mtodo
habitual para administrar frmacos por va inhalato-
ria en Urgencias ha sido la nebulizacin, utilizando
un sistema neumtico o ultrasnico. Hoy en da hay
evidencia cientfica de la equivalencia en eficacia entre
el mtodo de nebulizacin y el de inhalacin presuri-
zada con cmara espaciadora en crisis leves y mode-
radas en nios (Tabla IV).
La inhalacin con cmara espaciadora debe ser
introducida paulatinamente en el tratamiento de la cri-
sis asmtica leve y moderada en nios en Urgencias
y Atencin Primaria. Plantearnos en Urgencias sumi-
nistrar a los nios cmaras espaciadoras cuenta, hoy
por hoy, con problemas logsticos. Por este motivo,
es preciso instruir a las familias para que cuando acu-
dan a un centro sanitario por una reagudizacin del
asma en su hijo lleven consigo, si cuentan con ella, la
cmara espaciadora que utilizan habitualmente. Si se
trata de una crisis asmtica grave, existe necesidad de
administrar oxgeno (SO < 93%) o no disponemos en
el servicio de urgencias de suficientes cmaras o de
56 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

TABLA IV. Ventajas e inconvenientes de las diferentes tcnicas de inhalacin de farmacos aplicables en
Urgencias de Pediatra

Nebulizador Inhalador presurizado con cmara espaciadora

Ventajas
Posibilidad de administrar
conjuntamente O2, lo que
permite utilizarlo en la
crisis asmtica grave
Menor necesidad de
supervisin del tratamiento
por parte del personal
sanitario
Seguridad en su efecto que
otorga la experiencia con su
uso durante muchos aos
Inconvenientes Ventajas Inconvenientes
Lentitud Rapidez Imposibilidad de usar
este mtodo en la crisis
Efecto mgico que Comprobacin de la asmtica grave
disminuye la confianza eficacia del tratamiento
en el tratamiento domiciliario Necesidad de que cada
domiciliario con nio disponga de su
inhaladora Formar a los padres en dispositivo espaciador
la tcnica de inhalacin
Reforzar la confianza de
la familia en el tratamiento
que van a seguir

un mtodo de esterilizacin de las mismas, continua-
remos utilizando la nebulizacin. A la hora de decan-
tarse por uno u otro mtodo es importante conocer las
caractersticas y limitaciones de cada uno de ellos.
Nebulizador
Caractersticas. Un gas comprimido (aire u O2),
acta sobre la medicacin situada en un reservo-
rio, generando partculas aerosolizadas que son
dispersadas continuamente. Estas partculas son
inhaladas por el paciente, en general, a travs
de una mascarilla facial. En Urgencias se reco-
mienda nebulizar con oxgeno y con flujos altos
(6-8 L/min.), para conseguir partculas suficien-
temente pequeas para alcanzar el rbol bron-
quial.
Limitaciones. Menor eficacia en lactantes peque-
os. Se tarda en nebulizar 10-20 minutos. Es dif-
cilmente utilizable en casa. El fro y la hume-
dad pueden ser irritantes para el nio, limitando
el tiempo durante el cual el tratamiento es tole-
rado.
Inhalador presurizado (MDI) con cmara
Caractersticas. Dispositivo que contiene la
medicacin y propelentes presurizados. Cuando
el dispositivo se presiona, libera una dosis deter-
minada del frmaco en forma de aerosol y pue-
de ser activamente inhalado por el paciente. Para
facilitar la inhalacin del frmaco se utilizan las
cmaras espaciadoras de volumen adecuado a
la edad del paciente, que reducen la velocidad de
las partculas y su tamao y permiten su inhala-
cin sin que se tenga que coordinar la inspiracin
con la liberacin del frmaco. Dependiendo de la
edad del nio, la inhalacin la realizar a travs
de una mascarilla facial (< 2-3 aos) o de una
boquilla. La dosis que se administra se debe frac-
cionar en tandas de 1-2 puffs o pulsaciones cada
vez. Es decir, si mandamos administrar 5 pulsa-
ciones, la secuencia sera la siguiente: agitar el
presurizador ajustarlo a la cmara espacia-
dora colocar la cmara sobre la boca y nariz
del nio (mascarilla) o en su boca si es a travs
de la boquilla aplicar 1 2 pulsaciones y espe-
rar unos 10-15 segundos de respiracin tranqui-
la del nio repetir toda la operacin hasta com-
pletar los puffs. Es conveniente verificar el correc-
to uso de los inhaladores y dispositivos espacia-
dores en cada consulta.
Limitaciones. Sin cmara son prcticamente
ineficaces en nios, por lo que no se deben uti-
lizar directamente. Precisa una adecuada tcnica
de utilizacin. El tamao de las partculas puede
 Crisis asmtica
TABLA V. Sistemas de inhalacin en el nio.
Eleccin
< 3-4 aos - Inhalador presurizado con cmara
espaciadora (peditrica) y mascarilla facial.
4-6 aos - Inhalador presurizado con cmara
espaciadora (750 ml) con boquilla.
- Nebulizador con mascarilla facial.
> 6 aos - Inhalador en polvo seco.
- Inhalador presurizado con cmara
espaciadora (750 ml) con boquilla.
variar segn la temperatura del inhalador. La uti-
lizacin de la cmara encarece el tratamiento. No
todos los inhaladores encajan en todas las cma-
ras.
Dispositivo de polvo seco
Caractersticas. Una determinada dosis del fr-
maco en forma de polvo se carga en el disposi-
tivo. El flujo inspiratorio del paciente dispersa
las partculas de polvo seco y las distribuye por
la va area baja. Con ellos, la tcnica inhalato-
ria es ms fcil, las dosis administradas son ms
homogneas, el depsito pulmonar es mayor y
adems es ms manejable.
Limitaciones. Para que este mtodo de inhala-
cin sea eficaz es preciso que el nio tenga un
flujo inspiratorio mnimo de unos 30 l/min, que
corresponde a una edad 6 aos. Slo debe uti-
lizarse en crisis asmticas que permitan ese flu-
jo inspiratorio mnimo, lo cual no suele darse
en crisis moderadas-severas. Precisa una adecua-
da tcnica de utilizacin. Es decir, no es el mejor
mtodo de administrar un -2 en Urgencias. La
humedad puede afectar el rendimiento del dispo-
sitivo. Provocan un mayor impacto orofarngeo.
Todos los sistemas de inhalacin disminuyen su
eficacia si el paciente est llorando o tiene una disnea
intensa.
Por debajo de los 3-4 aos se utilizarn MDI con
cmaras peditricas de pequeo volumen (250-350
ml), que llevan una mascarilla facial acoplada (Aero-
chamber, BabyHaler, Nebuchamber son las ms
utilizadas). A partir de esa edad se utilizarn cmaras
57
Alternativa
- Nebulizador con mascarilla facial.
- Inhalador presurizado con cmara peditrica
y mascarilla facial.
- Nebulizador con boquilla.
- Inhalador presurizado activado por
inspiracin.
de mayor volumen (750 ml) y sin mascarilla facial,
con boquilla.
Cuando por edad, entrenamiento y capacidad pul-
monar sea posible se pueden utilizar inhaladores de
polvo seco (Accuhaler, Turbuhaler). Adems de
estos dispositivos en la actualidad disponemos de otros
que se activan con la inspiracin (Novolizer).
El efecto broncodilatador de estos -2 adrenr-
gicos se inicia a los pocos segundos, alcanzando su
mximo a los 30 minutos, con una vida media entre
2 y 4 horas. Deben administrarse precozmente y de
forma repetida. La dosis y frecuencia de administra-
cin depender de la gravedad de la crisis, debindo-
se pautar a demanda. En las crisis moderadas-seve-
ras se aconseja administrar inicialmente 2-3 dosis,
cada 20 min.
Se utiliza habitualmente una dosificacin estn-
dar, dependiendo del peso del nio. La dosis ms acep-
tada de salbutamol nebulizado es de 2,5 mg en los de
peso menor a 20 kg, y de 5 mg en los de mayor peso.
Si utilizamos un MDI, la dosis ms comn es de 0,2-
0,5 mg, sin especificar peso, pudiendo ser ampliada
hasta 1-1,5 mg cuando el cuadro es ms grave. Algu-
nos autores recomiendan administrar un nmero de
puffs = kg de peso/3, con un mnimo de 5 puffs (0,5
mg) y un mximo de 10 (1 mg). Cuando se decida
el alta del enfermo, se debe recomendar continuar tra-
tamiento domiciliario con -2 de accin corta (salbu-
tamol, terbutalina) por va inhalatoria (MDI o dis-
positivo de polvo seco), a demanda. Se debe acon-
sejar que consulten de nuevo si para estar bien nece-
sitan administrarlos con un intervalo menor a las 3
horas.
58 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
Cuando la crisis asmtica es grave, el paciente
puede ser inicialmente incapaz de inhalar eficazmen-
te la medicacin, pudiendo ser beneficiosa la admi-
nistracin subcutnea de adrenalina o salbutamol a
0,01 mg/kg (mximo 0,3 mg). En estos casos puede
ser tambin precisa la nebulizacin continua (50 mg
de salbutamol en 140 ml SSF en perfusin a 12-15
ml/h). No hay evidencia de que la administracin IV
de salbutamol mejore los resultados de la nebuliza-
cin frecuente o continua.
Glucocorticoides
El papel de los corticoides sistmicos en el tra-
tamiento de las crisis asmticas es bsico. Han mos-
trado su beneficio, debido a su accin antiinflama-
toria, en la reduccin de hospitalizacin y recadas,
sobre todo cuando se usan precozmente. Indicados en
crisis moderadas y graves, en leves con respuesta
incompleta a -2 adrenrgicos, y en aquellos pacien-
tes que los hayan precisado en crisis previas.
Actualmente se considera la va oral como de
eleccin, con inicio de sus efectos a partir de las 2
horas de su administracin. La dosis recomendada es
de un bolo inicial de 1-2 mg/kg/da de prednisona
(mximo 60 mg) o equivalente, manteniendo esa mis-
ma dosis diariamente, repartida en 1-2 tomas, duran-
te 5-7 das. No es preciso reducir la dosis progresiva-
mente cuando estos ciclos duran menos de 10 das.
En los ltimos aos varios ensayos randomizados han
puesto de manifiesto la igualdad de eficacia con la uti-
lizacin de una dosis de dexametasona oral (0,6 mg/kg,
mximo 18 mg). En el paciente hospitalizado podr
utilizarse la va i.v. cuando precise administracin de
lquidos u otras medicaciones parenterales.
Los glucocorticoides inhalados (GCI) juegan
un papel muy importante en el tratamiento de fondo
del asma. Sin embargo, actualmente no existe eviden-
cia suficiente para utilizarlos como tratamiento de
choque en las crisis agudas, ni para recomendar doblar
la dosis al alta en pacientes que los reciben habitual-
mente como tratamiento de fondo, aunque no se deben
suspender durante la crisis. Dado que, segn algunos
trabajos, ms de la mitad de los nios que consultan
en urgencias por una crisis aguda no estn recibien-
do el tratamiento antiinflamatorio que estara indica-
do segn las guas actuales de manejo, cada vez ms
TABLA VI.
Episdica ocasional
- Episodios de pocas horas o das de duracin
< de una vez cada 10-12/semanas
- Mximo 4-5 crisis al ao
- Asintomtico en la intercrisis con buena
tolerancia al ejercicio
Exploracin funcional respiratoria: normal en
intercrisis
Episdica frecuente
- Episodios < de una vez cada 5-6 semanas
- Mximo 6-8 crisis/ao.
- Sibilancias a esfuerzos intensos
- Intercrisis asintomticas
Exploracin funcional respiratoria: normal en
intercrisis
Persistente moderada
- Episodios > de una vez cada 4-5 semanas
- Sntomas leves en las intercrisis
- Sibilancias a esfuerzos moderados
- Sntomas nocturnos 2 veces por semana
- Necesidad de 2-agonistas 3 veces por semana
Exploracin funcional respiratoria:
- PEF o FEV1 7% del valor predicho
- Variabilidad del PEF entre el 20-30%
Persistente grave
- Episodios frecuentes
- Sntomas en las intercrisis
- Requerimientos de 2-agonistas > 3 veces por
semana
- Sntomas nocturnos > 2 veces por semana
- Sibilancias a esfuerzos mnimos
Exploracin funcional en la intercrisis:
- PEF o FEV1 < 70% de su valor predicho
- Variabilidad del PEF > 30%
*En menores de 6 aos no es preciso valorar la funcin
pulmonar a efectos de clasificacin. En el lactante, las
intercrisis se valorarn por su repercusin en su actividad
normal diaria (llanto, risa, juego y alimentacin).
autores aconsejan aprovechar el aumento de recepti-
vidad que suponen estas visitas a urgencias para ini-
ciar un tratamiento preventivo en los casos indicados.
 Crisis asmtica
Por ello recomendamos iniciar tratamiento con GCI
en los enfermos que presentan una crisis asmtica de
tal gravedad que precisen permanecer en una Unidad
de Observacin de urgencias o ingreso hospitalario,
aunque se trate del primer episodio; as como en los
enfermos catalogados de episdicos frecuentes y
persistentes moderados. Las dosis iniciales sern
dosis medias: Budesonida 200-400 g/da o Fluti-
casona 100-200 g/da, en 1-2 dosis.
Existen diferentes clasificaciones que gradan la
severidad de la enfermedad de base (la gua britni-
ca, la australiana, la espaola GEMA). Nosotros acon-
sejamos la recientemente aceptada en el consenso
intersociedades de Neumologa e Inmunologa Clni-
ca y Alergia Peditricas.
Bromuro de Ipratropio
Est claramente demostrada su eficacia bronco-
dilatadora cuando se administra en urgencias aso-
ciado a los -2 agonistas de accin corta en las cri-
sis moderadas-severas, sobre todo a dosis altas y repe-
tidas. La administracin precoz en dichas crisis de 2-
3 dosis repetidas de este frmaco (250 g/dosis), con-
juntamente con los frmacos -2, aumenta el efecto
broncodilatador de ellos, mantenindolo durante ms
tiempo, y reduciendo as el riesgo de hospitalizacin
(RR 0,75, IC 95% 0,62-0,89; NNT 12). Esta medida
teraputica es ms eficaz en nios mayores de 5 aos.
Sin embargo no debe sustituir a los agonistas -
2 adrenrgicos ni a los corticoides sistmicos; ni se
ha comprobado que despus de las 3 dosis iniciales
su administracin secuencial aporte ningn beneficio
a dichos tratamientos.
Puede ser administrado mediante nebulizacin
(250 g en < 20 kg; 500 g en > 20 kg); o mediante
MDI con cmara (4-8 puffs), teniendo en cuenta en
este caso que no debe ser utilizado en alrgicos a caca-
huetes y soja, dado que contiene lecitina de soja.
Sulfato de Magnesio
Interfiere en la contraccin del msculo liso bron-
quial mediada por calcio, produciendo mejora en la
funcin pulmonar en las primeras horas tras su admi-
nistracin. Un reciente meta-anlisis encuentra que
su uso intravenoso es efectivo para prevenir hospi-
talizaciones en nios con crisis asmticas moderada-
59
graves cuando se aaden a -2 adrenrgicos y gluco-
corticoides (NNT 4). La Revisin Cochrane recomien-
da su utilizacin en aquellos pacientes con crisis asm-
ticas graves que no responden adecuadamente al tra-
tamiento convencional. Es un tratamiento seguro en
su utilizacin en el mbito de urgencias, no encon-
trndose alteraciones hemodinmicas o neurolgicas
clnicamente significativas tras su administracin. La
dosis IV recomendada es 40 mg/kg, mximo 2 g, a
pasar diluido en SF en 20 min.
En cuanto a su uso inhalado una Revisin Coch-
rane realizada por Blitz y cols. concluye que puede
ser efectivo y seguro, pudiendo ser considerada su
nebulizacin junto con -2 adrenrgicos, especial-
mente en las exacerbaciones ms graves, en las cua-
les mejora la funcin pulmonar.
Teofilina
En la actualidad se considera un tratamiento de
segunda lnea. La ltima revisin sistemtica realiza-
da por Mitra y cols para Cochrane concluye que en
los nios con exacerbaciones graves de asma el aa-
dir aminofilina IV a los -2 adrenrgicos y corticoi-
des mejora la funcin pulmonar en las primeras 6
horas, pero no disminuye los sntomas, el nmero
de nebulizaciones, ni la duracin de la estancia hos-
pitalaria, por lo que se considera que su aportacin es
escasa. Est indicada cuando existe escasa mejora
con el tratamiento inicial, o en aquellos pacientes con
crisis severa o de riesgo vital con mala respuesta a
terapia intensiva con -2 adrenrgicos y corticoides
sistmicos. Su dosis es 20 mg/kg/dia IV repartido
en 4 dosis, siendo necesario disminuirla cuando el
paciente tome teofilina retardada para el control de su
enfermedad, o cuando se utilice simultneamente eri-
tromicina.
Heliox
Es una mezcla de oxgeno y helio, habitualmen-
te 70/30 60/40, de menor densidad que el aire. Por
este motivo disminuye la resistencia al flujo areo,
mejorando el trabajo respiratorio y facilitando el dep-
sito pulmonar de partculas inhaladas. Un ensayo con-
trolado encuentra beneficios en la administracin de
-2 adrenrgicos con heliox con respecto a oxgeno
en pacientes con asma moderado-severo. La Revisin
60 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

Crisis asmtica

Leve: Moderada-Severa: Grave:

- Score 0 - Score 1-4 - Cianosis
- PEF > 70% - PEF < 70% - Alteracin de conciencia
- Sat O2 > 94% - Sat O2 91-94% - Sat O2 < 90%

Salbutamol MDI IA Salbutamol: 2-3 dosis cada 20 min Estabilizar

peso/3 puff (min 5; max 10) - MDI: peso/3 puff (min 5; max 10) Va IV
1-2 tandas - NEB: < 20 kg = 2,5 mg; IA Oxgeno/Heliox IIB
> 20 kg = 5 mg Valorar salbutamol o adrenalina
Prednisona oral 1-2 mg/kg IA s.c. 0,01 mg/kg IIB
B. ipratropio MDI (4-8 puff) o neb Salbutamol + Ipratropio neb
(< 20 kg = 250 g; > 20 kg = 500 g); continuo IA
(2-3 dosis) si: Score > 4; PEF < 50%; Sulfato Mg IV: 40 mg/kg IA
SatO2 < 91% IA Valorar traslado UCIP
Oxigenoterapia si < 93%
Mejora

Alta Mejora No mejora Unidad Observacin (U.O.)

Salbutamol inh. 5 puff/a demanda IA Salbutamol neb. / MDI a demanda IA
Valorar: Prednisona oral 1-2 mg/kg Prednisona (v.o./i.v.) 1-2 mg/kg
(1-2 dosis) 3-5 das (siempre en crisis 2-3 dosis IA
moderadas) IA Mejora Oxgeno/Heliox IIB
Valorar iniciar corticoide inh. (siempre
en ingressados en U.O. y en pacientes
con asma episdica frecuente y
persistente IIIB

FIGURA 1. Algoritmo de manejo de la crisis asmtica en Urgencias.

Cochrane concluye que de momento son necesarios
ms estudios para recomendar su uso rutinario.
Un resumen del esquema de manejo de la crisis
de asma en urgencias aparece en el algoritmo de la
figura 1, con los niveles de evidencia y grados de reco-
mendacin detallados.
CONSIDERACIONES GENERALES FINALES
La mayora de las crisis leves y moderadas pue-
den ser manejadas en el mbito de la atencin pri-
maria. Es necesario que los centros de salud dis-
pongan de un pulsioxmetro y un PEF para mejo-
rar la valoracin de la gravedad de la crisis de asma.
Deber derivarse al nio a Urgencias Hospitala-
rias (durante el traslado debe recibir oxgeno y -
2 adrenrgicos nebulizados) cuando haya:
- Crisis grave
- Sospecha de complicaciones
- Antecedentes de crisis de alto riesgo
- Imposibilidad de seguimiento adecuado
- Falta de respuesta al tratamiento tras ms de
10 inhalaciones de -2 adrenrgicos, SO < 93%
y/o PEF < 50% y/o ausencia de mejora cl-
nica.
En general los nios que requieren tratamiento
con -2 adrenrgicos cada dos o tres horas requie-
 Crisis asmtica
ren ingreso hospitalario, as como aqullos que
requieren oxgeno suplementario.
La mayora de los pacientes con crisis asmticas
graves que requieren ingreso hospitalario tiene
riesgo de deterioro respiratorio, por lo que han
de considerarse como crisis de riesgo vital, aun-
que slo un pequeo porcentaje precisen cuida-
dos intensivos.
En el tratamiento de la crisis en urgencias hay que
adaptar las dosis de los frmacos y los intervalos
de administracin con relacin a la gravedad de
la crisis y a la respuesta al tratamiento.
Rx de trax: no es necesario practicarla de forma
rutinaria ante una crisis de asma, aunque se trate
de un primer episodio. Las indicaciones para prac-
ticar esta exploracin son la sospecha de aire extra-
pulmonar (neumotrax, neumomediastino, enfi-
sema subcutneo), la existencia de fiebre elevada
o cuando la crisis evoluciona de forma trpida a
pesar de un tratamiento adecuado. La presencia
de asimetra en la ventilacin entre los hemitrax
y la auscultacin de estertores crepitantes son fre-
cuentes en las crisis asmticas y no justifican por
s solas la prctica de una radiografa.
Gases sanguneos: raramente producen informa-
cin adicional y no est indicado su uso rutinario.
Antibiticos: la mayora de estos episodios son
debidos a infecciones virales, por lo que la admi-
nistracin de antibiticos debe ser excepcional.
Mucolticos y antihistamnicos: no tienenpapel
teraputico en la crisis de asma.
Los nios que tras el tratamiento permanezcan
estables 3-4 horas, con PEF > 75% y SO2 > 93%,
pueden continuar el tratamiento en rgimen domi-
ciliario, recomendando -2 adrenrgicos inha-
lados, administrados a demanda.
Existen escasos protocolos sobre el episodio agu-
do del lactante, basndose la utilizacin de fr-
macos en la experiencia clnica y la extrapola-
cin de datos obtenidos de nios ms mayores.
El momento de la consulta por una crisis de asma
en un Servicio de Urgencias supone una ven-
tana de oportunidad importante para reforzar o
instaurar algunos aspectos educativos, debido a
un aumento de la receptividad del paciente y su
familia en ese momento. Cuando estemos ante
61
un paciente con una crisis deberemos incidir prin-
cipalmente en los siguientes aspectos educativos:
- Identificar y evitar desencadenantes.
- Reconocer signos y/o sntomas de empeora-
miento del asma.
- Reforzar conocimientos sobre la diferencia-
cin entre frmacos controladores y aliviado-
res.
- Revisar la tcnica de inhalacin.
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 Cuerpos extraos en la va respiratoria
7 Javier Korta Murua, Olaia Sardn Prado
Hospital Donostia. Donostia - San Sebastin.
CONCEPTO
El objetivo de este captulo es revisar los proble-
mas derivados de la aspiracin de un objeto cuerpo
extrao y su alojamiento en la laringe, la trquea o
en los bronquios. Se trata de una situacin que puede
acarrear graves consecuencias, representando en oca-
siones una amenaza inmediata para la vida, estando
asociada a una elevada morbimortalidad. Cuando un
cuerpo extrao pasa a la va area, el organismo reac-
ciona de forma inmediata, automtica, con el reflejo
de la tos. La tos violenta puede hacer que el objeto
sea expulsado al exterior solucionando el problema.
Pero puede ocurrir que el cuerpo extrao se detenga
en algn punto del trayecto provocando una obstruc-
cin parcial o total que puede llevar a un fallo res-
piratorio (cianosis) severo. Tambin puede ocurrir que
el objeto logre pasar parte del trayecto para situarse a
nivel ms distal, mejorando transitoriamente la insu-
ficiencia respiratoria.
Al contrario que la situacin anterior, la presen-
cia de un cuerpo extrao en la nariz es un cuadro que,
aunque se observa en los servicios de urgencia, tie-
ne una importancia menor. Va a producir obstruccin
nasal, estornudos, malestar leve y raramente dolor. En
ocasiones puede pasar desapercibido y dar sntomas
tardos (secrecin maloliente y obstruccin nasal uni-
lateral). En estos casos es conveniente realizar la
extraccin lo antes posible con el objeto de minimi-
zar el peligro de aspiracin y evitar la posible necro-
sis tisular local.
MAGNITUD DEL PROBLEMA
La repercusin de un cuerpo extrao implantado
en la va area va a depender de su naturaleza, de su
localizacin y del grado de obstruccin que origine,
pudiendo provocar patologa tanto de forma aguda
(fallo respiratorio) como crnica (atelectasia, bron-
quiectasia, etc.).
Amplias y exahustivas revisiones publicadas,
includas las de nuestro mbito, muestran una mayor
incidencia del problema en edades tempranas, gene-
ralmente por debajo de los 5 aos y sobre todo en
menores de 2 aos, con predominio en varones. Sin
embargo, algunos autores han mostrado un segundo
pico de incidencia a los 11 aos, con caractersticas
algo diferentes (por ejemplo, los objetos aspirados
suelen ser de otro tipo, como material inorgnico). La
mayor parte de los episodios de atragantamiento ocu-
rren cuando el nio est comiendo o jugando, y en
presencia de otra persona. Entre un 60-80% de los
casos los cuerpos extraos suelen corresponder a vege-
tales (frutos secos, sobre todo el cacahuete, 48-52%)
siendo menos frecuente otros, como restos alimenti-
cios, objetos metlicos, de plstico, globos etc.. En
relacin a stos ltimos (cuerpos extraos no alimen-
tarios) conviene llamar la atencin sobre los objetos
muy pequeos (bolas, canicas, etc.) y sobre todo los
globos, ya que se adhieren y toman la forma de las
vas respiratorias pudiendo provocar una obstruccin
completa (el 29% de las muertes por aspiracin de
cuerpo extrao no alimentario lo son por globos), algo
que tambin puede ocurrir con los guantes de ltex.
La mayora de las series coinciden en que la loca-
lizacin ms frecuente es el bronquio principal dere-
cho. Respecto a la mortalidad, en el ao 2000 se comu-
nican 160 muertes de nios en EEUU, y en 2001,
17.537 nios fueron atendidos en los servicios de
urgencias por episodios relacionados con atraganta-
miento. En nuestro entorno la mortalidad se ha cifra-
do en un 0,9%, cifra similar a la reportada por otros
autores. Estos datos de mortalidad son claramente
inferiores a los de pocas anteriores debido a las mejo-
66 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
ras habidas en diferentes aspectos como el moderno
instrumental que ahora se utiliza, las nuevas tcnicas
de anestesia, los mtodos de diagnstico radiolgi-
cos, la educacin sanitaria y la colaboracin de los
fabricantes de juguetes en el cumplimiento de las nor-
mativas respecto al tamao y forma de los mismos.
No obstante, no se debe olvidar que el ahogamiento
por cuerpo extrao representa el 40% de las muertes
accidentales en menores de un ao, siendo nada des-
deable tambin la prevalencia de encefalopata hip-
xica secundaria a la broncoaspiracin.
FISIOPATOLOGA
El hecho de que la aspiracin de cuerpo extra-
o se d con mayor frecuencia en nios menores
de dos aos no es una casualidad y se debe a la
influencia de varios factores: la natural atraccin y
curiosidad que sienten estos nios por los objetos
pequeos, la movilidad que le hace deambular por
el hogar libremente y acceder a ellos, el intento de
imitacin de hbitos alimentarios del adulto, la inma-
durez de los mecanismos de la deglucin y el desa-
rrollo insuficiente de la denticin. Habra que aa-
dir, adems, el hecho de que los adultos recurren con
demasiada frecuencia a administrar frutos secos,
galletas, etc. como recompensa o para calmar una
rabieta. En el caso de los nios mayores (11 aos)
las causas son diferentes. Probablemente se debe a
la respiracin bucal concomitante a la introduccin
en la boca de objetos de uso cotidiano en la escue-
la como bolgrafos, grapas, etc.
Todo ello explica los hallazgos broncoscpicos
ms habituales: en general la presencia de material
orgnico en los menores de 2 aos e inorgnico en los
mayores.
En la mayora de los casos de aspiracin el cuer-
po extrao localizado en la va area se expulsa inme-
diatamente por medio del reflejo tusgeno y de los
esfuerzos respiratorios sin que sean necesarios otros
cuidados. Pero en el caso de que la tos no consiga eli-
minarlo, y ste se site anclado en cualquier punto del
rbol respiratorio, provocar patologa que, en fun-
cin de su localizacin y grado de obstruccin, pue-
de ir desde una insuficiencia respiratoria amenazan-
te para la vida hasta problemas tales como atelecta-
sias, neumonas, abscesos, etc.
Aunque en el mbito de los servicios de urgen-
cia es la patologa aguda la que realmente tiene inte-
rs, es preciso tambin tener presente aquellos pro-
blemas derivados de la implantacin en la va area
distal y que se suelen consultar por sntomas crnicos
(tos crnica, sibilancias, atelectasia).
CLNICA
Va a estar condicionada por el tamao del cuer-
po extrao, su localizacin, su composicin (vegetal,
metlico, plstico....), el grado de obstruccin que pro-
duce y por el tiempo de permanencia en el rbol res-
piratorio.
Se describen tres fases clnicas distintas tras la
aspiracin de un cuerpo extrao. La primera, pero-
do inmediato postaspiracin, se manifiesta por una tos
sbita, violenta, con asfixia, cianosis, ahogo, estridor
y sibilancias. La mayor parte de las veces el material
aspirado se expulsa en ese momento gracias al refle-
jo tusgeno. Si la tos no es eficaz y no consigue elimi-
narlo son necesarias maniobras de actuacin mdica
inmediata para evitar que la obstruccin sea irreversi-
ble. Tras esta fase puede haber un perodo asintom-
tico que puede ser de minutos a meses de duracin,
dependiendo de la localizacin del cuerpo extrao, del
grado de obstruccin que produce y de la reaccin
inflamatoria que genere. En esta fase existe el riesgo
de retrasar el diagnstico dado que la sintomatologa
no es tan llamativa. Adems, en este perodo el mate-
rial aspirado puede cambiar de localizacin y por tan-
to sus manifestaciones clnicas. En la tercera fase se
manifiesta la patologa derivada de la reaccin de cuer-
po extrao generada: inflamacin-infeccin, dando
sntomas como tos crnica, expectoracin, fiebre, sibi-
lancias y, a veces, hemoptisis. Este cortejo sintom-
tico es fcilmente confundido con otras entidades cl-
nicas de las que hay que saber diferenciar.
Como ya se ha apuntado anteriormente, los sn-
tomas van a ser diferentes segn la localizacin del
cuerpo extrao. De ah la conveniencia de analizar-
los segn se site en la laringe, la trquea o los bron-
quios.
Cuerpo extrao larngeo
Es la localizacin menos frecuente (2-12%) sal-
vo en los menores de 1 ao. Si el tamao del material
 Cuerpos extraos en la va respiratoria
es lo suficientemente grande como para originar una
obstruccin comple
ta provocar dificultad respiratoria, cianosis e
incluso la muerte, tratndose pues, de una urgencia
vital. Si la obstruccin es parcial producir estridor,
afona, tos crupal, odinofagia y disnea. Estos snto-
mas pueden ser debidos al cuerpo extrao por s mis-
mo o bien a la reaccin inflamatoria que ha podido
generar aunque est ubicado en otro lugar.
Cuerpo extrao traqueal
Alrededor del 7% se localizan en este lugar. La
tos, el estridor y la sofocacin son sntomas habitua-
les. Es caracterstico el choque o golpe audible y pal-
pable producido por la detencin momentnea de la
espiracin a nivel subgltico.
Se ha comunicado que la incidencia de compli-
caciones en el grupo de cuerpos extraos laringotra-
queales es 4-5 veces mayor que el reportado para todos
los cuerpos extraos en su conjunto.
Cuerpo extrao bronquial
Es la localizacin ms frecuente (80%), con pre-
dominio del bronquio principal derecho. La tos y las
sibilancias son los sntomas ms frecuentes, aunque
dependiendo de la fase en la que se estudie al pacien-
te, pueden ser ms variables. Tambin sern distintos
en funcin del grado de obstruccin: si es leve y el
aire pasa en ambas direcciones apenas se oir alguna
sibilancia; si la obstruccin es mayor, permitiendo la
entrada pero no la salida de aire producir enfisema,
y si es completa, impidiendo la entrada y la salida
de aire producir una atelectasia. Posteriormente, sobre
todo si el material aspirado es orgnico, se produci-
r una gran reaccin inflamatoria, probablemente neu-
mona y ms tarde empiema.
DIAGNSTICO
Historia clnica
Es el primer paso hacia la aproximacin diagns-
tica con una sensibilidad del 80%. En general, pone
de manifiesto un episodio de tos sbita, irritativa tras
un atragantamiento con algn tipo de alimento (tpi-
camente con frutos secos), algn pequeo juguete o
pieza de plstico. Cuando el hecho ha sido doserva-
do por otra persona, el diagnstico no ofrece dudas,
67
y es lo que ocurre en la mayora de los casos. En otras
ocasiones, incluso con un interrogatorio dirigido, no
es posible evidenciar lo ocurrido y, a veces, el acci-
dente sucede cuando el nio se encuentra jugando slo
y es encontrado por algn familiar con un cuadro de
insuficiencia respiratoria. Cuando la historia no es
sugestiva hemos de sospecharla ante el inicio brus-
co de disnea y/o tos paroxstica en un nio menor de
2-3 aos de edad, cuando esa tos sea adems de tipo
crupal o metlica y tambin ante el inicio brusco de
disfona o afona.
Exploracin clnica
Puede ser completamente normal en rangos que
oscilan entre un 5% y un 20-40% de los casos. En
pocas ocasiones nos vamos a encontrar en el Servicio
de Urgencia con un nio asfctico con claros signos
de insuficiencia respiratoria aguda que requerir una
actuacin mdica inmediata. En la mayora de los
casos se pueden observar signos de obstruccin a la
auscultacin como la disminucin o ausencia del mur-
mullo vesicular en algn segmento, lbulo o en todo
el pulmn, as como sibilancias. La presencia de sibi-
lancias en nios sin asma o que no responden a bron-
codilatadores puede ser sugerente de la presencia de
un cuerpo extrao. La auscultacin pulmonar es un
elemento diagnstico de gran sensibilidad (90%) aun-
que de baja especificidad.
Otras situaciones que nos pueden llevar a sospe-
char la aspiracin de un cuerpo extrao son: neumo-
na aguda con ausencia de murmullo vesicular, neu-
monas recurrentes sobre todo si afectan al mismo
segemento o lbulo, atelectasias, hiperinsuflacin y
abscesos pulmonares.
Radiologa
Aunque sabemos que tiene menor sensibilidad,
con un 16% de falsos negativos, siempre se debe rea-
lizar una radiografa ante la sospecha de aspiracin
de un cuerpo extrao. Generalmente, el material aspi-
rado suele ser radiolucente, pero la existencia de cuer-
pos extraos radioopacos (7-10%) es patognomnica
de aspiracin en las vas respiratorias.
Cuando est situado en la laringe es posible des-
cubrirlo con una radiografa anteroposterior y late-
ral (Fig. 1). Cuando est localizado en las vas bajas
68 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
FIGURA 1. Cuerpo extrao larngeo.
los hallazgos radiolgicos suelen ser variables, mos-
trando bien atrapamiento areo, lo ms frecuente, o
bien atelectasias. Tambin, aunque con menos fre-
cuencia, pueden apreciarse neumotrax y neumome-
diastino. En algunos casos (17-25%) la radiografa es
completamente normal. En cualquier caso es impor-
tante realizarla en inspiracin-espiracin para obser-
var las variaciones pertinentes: en espiracin se obser-
var un hemitrax insuflado por atrapamiento areo
debido al mecanismo valvular por el cual se mantie-
ne la entrada de aire por el bronquio parcialmente obs-
truido pero no as su salida completa. En los casos de
nios muy pequeos no es posible realizar una radio-
grafa en inspiracin-espiracin por lo que realizarla
en decbito lateral puede aportar informacin vlida.
Una radiografa normal no descarta, pues, la presen-
cia de un cuerpo extrao en la va area, por lo que en
caso de historia de atragantamiento se debe realizar
una broncos-copia, que es la que, por visualizacin
directa, confirmar el diagnstico.
La fluoroscopia puede ayudar al diagnstico
demostrando un desplazamiento mediastnico duran-
te la espiracin. Por otro lado, tanto la tomografa axial
computarizada como la broncografa estn raramen-
te indicadas.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Cuando se sospecha que la localizacin es larn-
gea hay que diferenciarlo de entidades como el croup,
traumatismos larngeos, malformaciones congnitas,
tumores, epiglotitis y enfermedad granulomatosa.
Cuando se trata de un cuerpo extrao probablemente
localizado a nivel traqueobronquial hay que diferen-
ciarlo del asma, traqueobronquitis, neumona, traqueo-
malacia, broncomalacia, malformaciones congni-
tas (anillos vasculares y otras), tumores, enferme-
dad granulomatosa y la tos psicgena.
TRATAMIENTO
En general el momento de la aspiracin-atragan-
tamiento no suele ser observado por el mdico sino
por algn familiar prximo.
Es muy conveniente que la secuencia de actua-
cin bsica que se debe realizar en ese momento sea
conocida no slo por el mdico sino tambin por el
resto de la poblacin, ya que ello puede contribuir a
superar un evento potencialmente mortal.
Cuando el objeto entra en la va area el organis-
mo reacciona inmediatamente, de forma automti-
ca, con el mecanismo de la tos intentando con ello
la expulsin del mismo. Probablemente la tos es la
mejor de las maniobras para solucionar la situacin.
Si sta no es efectiva y la obstruccin de la va area
no se resuelve en un cierto tiempo puede llegar a pro-
ducirse una parada cardiorrespiratoria.
El manejo de esta situacin va a ser diferente en
funcin del grado de obstruccin de las vas respira-
torias, de que el paciente est o no consciente, de que
est con tos y respiracin efectiva o no, y finalmen-
te de la edad (lactante o nio) (Fig. 2).
Siguiendo las recomendaciones nacionales e inter-
nacionales vigentes son tres las situaciones posibles.
 Cuerpos extraos en la va respiratoria 69

Valoracin de la gravedad

Tos no efectiva Tos efectiva

Inconsciente Consciente Animar a toser

- Mirar boca y extraer cuerpo 5 golpes en la espalda Continuar hasta que se resuelva
extrao si es accesible - Lactante: 5 compresiones o la tos sea inefectiva
- Abrir la va area en el trax
- 5 insuflaciones - Nio: 5 compresiones en
- Masaje y ventilacin 15/2 el abdomen
30/2
- Cada 2 minutos mirar boca
y extraer cuerpo extrao si
es accesible

FIGURA 2. Algoritmo de desobstruccin de la va area en lactantes y nios(2,6).

Nio/lactante consciente, con tos y respiracin
efectivas
Se trata de una situacin de obstruccin parcial,
incompleta de la va area en la que se logra el inter-
cambio de aire adecuado. Mientras el paciente tosa o
llore, aunque presente algunos signos de afectacin
(como cianosis), colocndole en posicin incorpora-
da, hay que estimularle para que siga tosiendo, no
debiendo jams realizar maniobras de extraccin. Hay
que observarle cuidadosamente si expulsa el cuerpo
extrao o si, por el contrario, se agota y la tos se hace
inefectiva, en cuyo caso habr que valorar el nivel de
conciencia para iniciar maniobras de desobstruccin.
Nio/lactante consciente, con tos no efectiva
En este caso la obstruccin es total o casi com-
pleta. La tos y el esfuerzo respiratorio son muy dbi-
les e insuficientes para eliminar el cuerpo extrao. La
cianosis es progresiva con escaso o nulo intercambio
areo por lo que es preciso actuar con rapidez inician-
do las maniobras de desobstruccin de la va area.
La extraccin manual del objeto slo se efectua-
r si ste es fcil de ver y extraer. Nunca se debe rea-
lizar un barrido digital a ciegas ya que supone un gran
riesgo de empujar el cuerpo extrao hacia el interior
de la va area, pudiendo provocar una obstruccin
mayor y un dao de los tejidos que puede producir
edema y/o sangrado. Si el objeto es claramente visi-
ble se puede efectuar la maniobra de gancho, que con-
siste en introducir un dedo por el lateral de la boca y
despus, con un movimiento de barrido, se utiliza el
dedo a modo de gancho para extraer el cuerpo extra-
o. Todo ello sin perder de vista el objeto a extraer.
Las maniobras de desobstruccin consisten en:
golpes en la espalda, compresiones torcicas y com-
presiones abdominales, cada una de las cuales se uti-
lizar segn la edad y la situacin del paciente (Fig.
3).
El objetivo fundamental de estas maniobras no
es tanto expulsar el cuerpo extrao, sino desobstruir
la va area para conseguir un intercambio areo ade-
cuado. Por ello, cuando el nio respira eficazmente
no se debe continuar con las maniobras aunque el obje-
to no haya sido expulsado.
En el lactante
1 Dar 5 golpes en la espalda. Sujetando al lactante
en decbito prono (boca abajo) (Fig. 4), apoyn-
dolo sobre el antebrazo, con la mano sujetndo-
lo firmemente por las mejillas y con los dedos
70 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

Atragantamiento
Nio consciente con tos inefectiva

5 compresiones Lactante Mirar la boca Nio 5 compresiones

torcicas (< 1 ao) (extraer el objeto (> 1 ao) abdominales
si est accesible)

5 golpes en 5 golpes en
la espalda la espalda

FIGURA 3. Desobstruccin de la va area en lactantes y nios conscientes con tos inefectiva(2,6).

ndice y pulgar para mantener la cabeza ligera-
mente extendida y la boca abierta. Para conseguir
que la cabeza se encuentre ms baja que el tron-
co, en posicin de sentado, se puede apoyar el
antebrazo sobre la pierna (muslo) flexionndola.
Una vez colocado se golpear cinco veces con el
taln de la otra mano en la zona interescapular,
debiendo ser estos golpes rpidos y moderada-
mente fuertes (Fig. 4).
2 Dar 5 compresiones en el trax. Sujetando la cabe-
za se coloca al lactante en decbito supino (boca
arriba) apoyndolo sobre el otro antebrazo y suje-
tando el cuello y la cabeza con la mano. Para con-
seguir que la cabeza est ms baja que el tronco
se apoyar el antebrazo sobre la pierna. Una vez
en esta posicin, se realizarn 5 compresiones
torcicas con dos dedos (ndice y medio), situa-
dos en direccin a la cabeza, justo debajo de la
lnea intermamilar. No se deben realizar compre-
siones abdominales en el lactante por el riesgo
potencial de rotura de vsceras (Fig. 5) .
3 Tras las compresiones en la espalda y torcicas
hay que evaluar el estado del lactante, su estado
de conciencia, su respiracin (ver, or, sentir) y
la presencia o no de tos (esfuerzo respiratorio).
As mismo hay que examinar la boca, para ver si
hay algn objeto en la misma y si ste es acce-
sible o no, para su eventual extraccin si ello es
posible. Este paso no debe llevar ms de 10 segun-
dos.
Si no es posible desobstruir la va area y el lac-
tante est consciente con tos inefectiva hay que repe-
tir las maniobras.
En el nio
La diferencia principal es que se sustituyen las
compresiones torcicas por las abdominales (manio-
bra de Heimlich) con el fin de aumentar la presin
intrabdominal y as, indirectamente, la presin intra-
torcica. Esta maniobra se realiza con el nio en bipe-
destacin (en decbito supino si est inconsciente) .
1 Golpes en la espalda. Con el nio en bipedesta-
cin, ligeramente inclinado hacia delante, se darn
5 golpes a nivel interescapular.
2 Compresiones abdominales. Tras la maniobra
anterior se realizarn 5 compresiones abdomina-
les. Para ello el reanimador se coloca de pie, detrs
del nio, sujetndolo, pasando los brazos por
debajo de las axilas y rodeando el trax del nio,
manteniendo los codos separados de las costillas
del nio para evitar posibles fracturas costales.
Al mismo tiempo se colocar la mano en forma
de puo con el pulgar flexionado hacia dentro,
apoyndola en la lnea media del epigastrio, entre
el esternn y el ombligo. Con la otra mano se aga-
rrar el puo para realizar un movimiento de pre-
sin dirigido al mismo tiempo hacia atrs y hacia
arriba. Este movimiento ha de realizarse con fuer-
za con el objetivo de aumentar bruscamente la
presin y movilizar el cuerpo extrao (Fig. 6).
 Cuerpos extraos en la va respiratoria 71

FIGURA 4. Golpes en la espalda en el lactante. FIGURA 5. Compresiones torcicas en el lactante.

FIGURA 6. Compresin abdominal (maniobra de Heimlich).

3 Despus de cada ciclo de compresiones se debe sible. Si est consciente y con tos ineficaz se
revaluar el estado del nio, observando si est han de repetir las maniobras hasta que empie-
consciente, respira o tose y si el objeto est acce- ce a toser y a realizar esfuerzos respiratorios
72 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
con ms fuerza o, por el contrario, pierda la con-
ciencia.
Nio/lactante inconsciente
Se ha de actuar como en el caso de la parada car-
diorrespiratoria. En primer lugar pedir ayuda. Poste-
riormente, se ha de examinar la boca por si hay algn
objeto extrao visible, extrayndolo si est accesible.
A continuacin, se ha de comprobar si hay signos de
respiracin, (ver, or, sentir). Si no respira, se realiza-
rn 5 insuflaciones de rescate con ventilacin boca-
boca. Si no hay respuesta (el trax no se expande),
realizar compresiones torcicas sin valorar los signos
de circulacin. La compresin es til tanto para movi-
lizar el cuerpo extrao como para el masaje cardaco.
El nmero de compresiones ser de 15 para el perso-
nal sanitario y 30 para la poblacin general. En fun-
cin de la respuesta se continuar con 2 ventilaciones
siguiendo la secuencia de masaje-ventilacin, 30/2
15/2 segn los casos.
Si tras las primeras insuflaciones se observa bue-
na respuesta (expansin del trax) quiere decir que la
obstruccin no es total. Hay que comprobar el pulso
y la circulacin, y en funcin de ello continuar con
maniobras de reanimacin.
Si todo lo anterior fracasa se proceder a intubar
al paciente, intentando empujar al cuerpo extrao con
el tubo endotraqueal hacia un bronquio principal lo
que permitir ventilar al paciente al menos parcial-
mente. Si con todo ello no es posible se practicar cri-
cotirotoma.
Una vez realizada la desobstruccin y estabiliza-
do el paciente se realizar la broncoscopia. Hay que
sealar que, aunque el paciente est asintomtico, la
sospecha clnica de aspiracin de un cuerpo extrao
es por s misma una indicacin de exploracin bron-
coscpica.
La broncoscopia rgida es el mtodo de eleccin
para la extraccin de cuerpos extraos en la va area,
ya que es ms eficaz y segura. Adems permite ven-
tilar al paciente y el uso de instrumental ms varia-
do en cuanto al tamao.
La fibrobroncoscopia se utiliza slo en caso de
duda diagnstica, por ejemplo en los casos en los que,
sin un antecedente claro, presenta sintomatologa cr-
nica como tos crnica, sibilancias de origen no asm-
TABLA I. Complicaciones tras la extraccin
de un cuerpo extrao
Obstruccin de la va area
Neumotrax-Neumomediastino
Hemoptisis
Edema larngeo
Laceracin larngea
Estenosis bronquial
Fstula traqueoesofgica
Bronquiectasias distales
tico, neumonas recurrentes, atelectasias, bronquiec-
tasias, etc. Sus limitaciones son debidas a la falta de
un instrumental adecuado para la extraccin y a que
no permite una ventilacin adecuada por lo que hay
riesgo de hipoxemia e hipercapnia.
En algunas ocasiones se pueden utilizar ambos
sistemas concatenados: broncoscopia flexible como
diagnstico y rgida como elemento teraputico.
La broncoscopia rgida se realiza bajo anestesia
general y no est exenta de complicaciones (Tabla I).
No es el objetivo de este captulo exponer la tcnica
broncoscpica pero s conviene tener en cuenta algu-
nas consideraciones. El retraso en su realizacin es
un hecho que aumenta el riesgo de complicaciones,
probablemente ms que cualquier otro factor. Debi-
do a la manipulacin se suele producir un edema de
glotis por lo que se pueden indicar esteroides duran-
te 1-2 das. As mismo es precisa una estrecha vigi-
lancia por la posibilidad de que el cuerpo extrao, o
parte de l, haya podido emigrar a otra zona del rbol
traqueobronquial.
En las escasas ocasiones en las que el procedi-
miento endoscpico no resuelve el problema pue-
den ser necesarias intervenciones como broncoto-
mas o lobectomas.
PREVENCIN
Como en otros mbitos de la Pediatra es ste un
aspecto trascendental. Es preciso tomar medidas de
prevencin primaria y secundaria. Entre las primeras
se incluye la educacin en la poblacin general y a los
padres, cuidadores de guarderas y personal que se rela-
 Cuerpos extraos en la va respiratoria
ciona con los nios en particular. Es necesario trans-
mitir la importancia del problema y tambin algunos
consejos bsicos: evitar que los nios coman, jueguen,
anden o lloren con objetos en su boca; evitar que los
nios jueguen con objetos pequeos (botones, torni-
llos, fichas...) o fcilmente desmontables, as como
con globos y guantes de ltex (los globos son un ries-
go particular en los ms pequeos ya que pueden mor-
der el globo inflado y aspirar los fragmentos mientras
se asustan de su rotura); dar a los nios alimentos ade-
cuados a su edad evitando la administracin de frutos
secos en los menores de 4-5 aos; ensear a los nios
a masticar despacio y correctamente, evitando que se
ran y hablen cuando comen. Dentro de lo que debe
incluir la educacin sanitaria es conveniente tambin
ensear e instruir a toda la poblacin en las maniobras
de desobstruccin de la va area.
Respecto a lo que debe incluir la prevencin
secundaria hay que hacer mencin a la actuacin que
el mdico pediatra debe realizar, fundamentalmente
en lo que se refiere a un diagnstico lo ms precoz
posible, siguiendo las pautas mencionadas anterior-
mente.
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 Urgencias endocrinas: diabetes
8 Roser Garrido1, Marisa Torres2
Seccin de Urgencias, 2Seccin de Endocrinologa. Hospital Sant Joan de Du.
1
Universitat de Barcelona.
INTRODUCCIN
La diabetes mellitus (DM) es un grupo de enfer-
medades metablicas caracterizado por hipergluce-
mia como resultado del defecto en la secrecin y/o
accin de la insulina. Constituye una de las enferme-
dades crnicas ms frecuentes en la infancia con una
prevalencia de 1,7 individuos afectados por 1.000
habitantes menores de 20 aos de edad. Se distinguen
dos tipos principales:
Diabetes tipo 1: producida por la destruccin de
la clula pancretica que provoca un dficit abso-
luto de insulina.
Diabetes tipo 2: producida por insulinorresistencia
por dficit relativo de insulina o defecto secretor.
En el tipo ms frecuente en la infancia, la DM
tipo 1 autoinmune, existe una susceptibilidad genti-
ca, asociada al sistema HLA, sobre la que actuaran
factores ambientales (virus, dieta, toxinas) que modi-
ficaran la patognesis de la enfermedad, dando lugar
a una respuesta autoinmune que destruye las clulas
de los islotes pancreticos, disminuyendo de forma
progresiva la capacidad de secretar insulina.
CRITERIOS DIAGNSTICOS
Normalidad
Glucemia plasmtica en ayunas < 110 mg/dl.
Glucemia a las 2 horas del test de tolerancia oral
a la glucosa (TTOG) < 140 mg/dl.
Alteracin de la glucemia en ayunas (AGA)
Glucemia en ayunas entre 110-126 mg/dl.
Alteracin de la tolerancia a la glucosa (ATG)
Glucemia en ayunas entre 110-126 mg/dl.
Glucemia a las 2 horas del TTOG entre 140-200
mg/dl.
Diabetes mellitus
Sntomas de diabetes (poliuria, polidipsia, prdi-
da de peso) con el hallazgo en dos das diferentes de
cualquiera de las siguientes alteraciones:
Glucemia plasmtica > 200 mg/dl.
Glucemia en ayunas (8 horas sin ingesta calri-
ca) > 126 mg/dl.
Glucemia a las 2 horas del TTOG > 200 mg/dl.
CLNICA
Debut tpico
El paciente tpico suele acudir a urgencias despus
de unos cuantos das o semanas de no encontrarse bien
(menos tiempo en los nios ms pequeos) con una his-
toria de poliuria (muchas veces responsable de enure-
sis secundaria), polidipsia y prdida de peso. La polifa-
gia suele estar ausente en el nio porque la cetonemia
precoz induce anorexia. En ocasiones refiere dolor abdo-
minal y vmitos sin que se pueda reconocer un desen-
cadenante claro. En el caso de la cetoacidosis se presen-
ta afebril, con afectacin clara del estado general, del-
gado y con los ojos hundidos. Respira con la boca abier-
ta, lo que provoca sequedad lingual intensa, la respira-
cin es rpida y profunda, en algunos casos con claras
pausas inspiratorias (respiracin de Kussmaul) y el alien-
to es cetonmico (olor a manzanas verdes). Existe ten-
dencia a la somnolencia pero mantiene una respuesta
normal en la escala de Glasgow. La perfusin perifri-
ca no es estrictamente normal, con frialdad perifrica,
replecin capilar enlentecida (por la acidosis) y taqui-
cardia, aunque suele mantener buenos pulsos, sobre todo
los centrales, y una tensin arterial correcta.
Coma cetoacidtico
Es una entidad rara. La anamnesis revela que el
nio llevaba semanas con la sintomatologa tpica, por
lo que la enfermedad evoluciona hasta el coma.
76 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
Cetosis sin acidosis
Cada vez es ms frecuente la identificacin pre-
coz de la trada caracterstica (poliuria, polidipsia y
prdida de peso), con lo que el paciente no llega a pre-
sentar acidosis metablica ni deshidratacin. En el
caso de los diabticos conocidos es frecuente que sta
aparezca en el contexto de estrs o una infeccin, por
lo que el paciente deber estar instruido en el mane-
jo de esta situacin.
Hiperglucemia moderada asintomtica
En ocasiones se identifica la enfermedad en una
analtica sangunea rutinaria. A diferencia de la dia-
betes tipo 2, el diagnstico casual en la diabetes tipo
1 es raro, ya que normalmente transcurre muy poco
tiempo desde que surge la hiperglucemia hasta la apa-
ricin de la clnica manifiesta.
Luna de miel
Es una fase de remisin clnica que sigue al debut
de la enfermedad en el que las necesidades de insuli-
na disminuyen (< 0,3 U/kg/da) y a veces son casi
nulas. Se debe a una recuperacin en la secrecin de
insulina por el pncreas. Esta situacin es siempre
transitoria y su duracin vara entre semanas y 2 aos.
EVALUACIN INICIAL
Anamnesis
Deberemos diferenciar entre dos situaciones:
1. En paciente no diagnosticado:
Valorar historia clnica sugestiva de diabetes
tipo 1 (poliuria, polidipsia, polifagia, astenia,
prdida ponderal).
Duracin e intensidad de los sntomas.
Existencia o no de un factor desencadenante
previo o coincidente con la clnica actual (infec-
cin, situacin de estrs).
Existencia de antecedentes familiares de dia-
betes u otra endocrinopata autoinmune.
2. En paciente con diagnstico previo de diabetes
tipo 1:
Valorar historia clnica sugestiva anteriormen-
te citada.
Si ha habido descompensaciones previas.
Duracin de los sntomas en el proceso actual
(revisar la libreta del autocontrol, preguntar
sobre presencia de cetonuria y si ha habido pr-
dida ponderal).
Buscar siempre el factor desencadenante.
Apuntar pauta habitual de tratamiento (tipo de
insulina y dosificacin, otros tratamientos).
Existencia o no de enfermedades asociadas a
la diabetes.
Exploracin fsica
Deberemos registrar:
Peso, talla y constantes vitales.
Signos clnicos de acidosis metablica (respira-
cin de Kussmaul).
Grado de deshidratacin.
Signos de shock.
Nivel de conciencia (existe posibilidad de edema
cerebral principalmente en el debut en nios
menores de 5 aos y con cetoacidosis grave).
Pruebas complementarias
De forma inicial se practicar:
En sangre: glucemia, equilibrio cido-base, iono-
grama, urea, creatinina, osmolaridad y hemogra-
ma completo.
En orina: glucosuria, cetonuria y sedimento.
Radiografa de trax.
Electrocardiograma.
Cultivos de sangre y orina si se sospecha infec-
cin.
Posteriormente se realizar:
De forma horaria: glucemia capilar (hasta que la
glucemia sea inferior a 250 mg/dl).
Cada 6 horas: glucemia, equilibrio cido-base,
ionograma y osmolaridad.
En cada miccin: glucosuria, cetonuria y volu-
men.
Y para completar estudio:
En sangre: pptido C, insulina, HbA 1, perfil lip-
dico en ayunas (colesterol total, cHDL, cLDL,
triglicridos), funcin tiroidea (TSH, T4 libre y
anticuerpos antitiroideos), IgA, marcadoes de
celiaqua, funcin renal.
En orina: microalbuminuria de 24 horas, funcin
renal.
Radiografa de mueca izquierda para valoracin
de edad sea.
 Urgencias endocrinas: diabetes
Derivar
Oftalmologa.
Educacin diabetolgica.
Psicologa, sobre todo en adolescentes.
FORMAS CLNICAS DE PRESENTACIN
Segn el grado de descompensacin se distinguen
tres estadios sucesivos:
Hiperglucemia simple sin cetosis
Cursa con poliuria, polidipsia y generalmente sin
vmitos, con un estado general conservado. Puede
existir cetonuria leve pero no acidosis (pH > 7,3, bicar-
bonato > 15 mmol/L).
Cetoacidosis leve o moderada
Es la forma ms frecuente de presentacin del debut
diabtico. A la poliuria y polidipsia se aade prdida
de peso, respiracin acidtica, olor a cetonas y a veces
alteracin de la conciencia. La hiperglucemia es eleva-
da (> 300 mg/dl), con acidosis leve o moderada (pH de
7,3 a 7, 1, bicarbonato de 10 a 15 mmol/L) .
Cetoacidosis grave
Cuando exista cualquiera de los siguientes cua-
dros:
Acidosis intensa (pH < 7,1 o bicarbonato < 10
mmol/L).
Afectacin intensa del estado de conciencia.
Signos de deshidratacin intensa o shock.
Alteraciones electrolticas graves.
Trastornos respiratorios o cardacos.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
La causa principal de hiperglucemia es la dia-
betes mellitus. Deben considerarse tambin otras pato-
logas:
Hiperglucemia y glucosuria: meningitis, acciden-
te vascular cerebral, deshidratacin hipernatr-
mica, sueroterapia intravenosa.
Cetoacidosis: abdomen agudo, intoxicacin sali-
clica e hipoglucemia cetsica recurrente.
Cetoacidosis grave: intoxicacin saliclica, coma
etlico, meningoencefalitis, sndrome de Reye,
coma hipoglucmico, coma hiperosmolar, acci-
dente vascular cerebral y acidosis lctica.
77
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es conseguir un ade-
cuado control metablico para evitar las complicacio-
nes (agudas y crnicas) asegurando una buena cali-
dad de vida para el nio diabtico. A travs de la edu-
cacin diabetolgica y basndonos en los tres pilares
del tratamiento de la diabetes mellitus (insulina, die-
ta, ejercicio) se favorece el conocimiento necesario
para realizar los cambios apropiados en los distintos
componentes del tratamiento en cada momento, esto
es, al autocontrol de la enfermedad para los cuidado-
res y el propio nio.
Conducta teraputica
Se realizar en todos los casos de debut diabti-
co el ingreso hospitalario. Desde el primer momen-
to se debe informar a la familia del diagnstico de la
enfermedad. Debe destacarse que el tratamiento es
muy eficaz y que en el futuro existirn tratamientos
mejores. Se ha de identificar y tratar el factor desen-
cadenante, ya que en ocasiones una infeccin aguda
es la precipitante de la descompensacin.
Hiperglucemia sin cetosis
Se utilizar insulina rpida por va subcutnea a
dosis inicial de 0,2-0,25 U/kg de peso. Las dosis suce-
sivas se administrarn tambin por va subcutnea
cada 6 horas, unos 30 minutos antes de la toma de ali-
mento, teniendo en cuenta la glucemia que presenta
en ese momento y la dosis previa administrada (Tabla
I).
Si el paciente es diabtico conocido, se ha de aa-
dir suplemento de insulina rpida o ultrarrpida antes
de las comidas segn la glucemia capilar:
< 140 mg/dl: dosis de base.
140-200 mg/dl: 1 unidad.
200-250 mg/dl: 2 unidades.
250-300 mg/dl: 3 unidades.
> 300 mg/dl: 4 unidades (1 U de insulina rpida
o ultrarrpida por cada 50 mg/dl que la glucemia
exceda el valor deseado)
Hiperglucemia con cetosis
Se produce cuando la dosis de insulina es insufi-
ciente. Es frecuente en el contexto de fiebre o estrs
por estar aumentadas las necesidades de insulina. Los
78 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

TABLA I. Dosis sucesivas de insulina rpida

Glucemia actual Dosis de insulina administrada previamente (mg/dl) <4U

4-15 U > 15 U
> 250 +1 +2 +3
180-250 + 0,5 +1 +2
120-180 La misma dosis
70-120 2/3 de la dosis
< 70 No se administra insulina. Se da de comer. Se mide la glucemia.
Cuando > 70 mg/dl se administra la dosis que correspondera cuando
la glucemia es de 70-120 mg/dl

familiares y el propio nio (segn la edad) tienen que Hiperfiltracin glomerular.

estar entrenados para evitar que la cetosis evolucio-
ne a cetoacidosis. Para ello se debe determinar la glu-
cemia y la cetonuria ante sntomas de descompensa-
cin de la diabetes (poliuria, polidipsia, nuseas, etc.)
o cualquier enfermedad intercurrente. Si la cetonuria
es positiva y la glucemia es > 130 mg/dl, se ha de
administrar un suplemento de insulina rpida segn
la glucemia:
130-200 mg/dl: 1-2 U.
200-250 mg/dl: 2-4 U.
250-300 mg/dl: 3-6 U.
> 300 mg/dl: 4-8 U.
CETOACIDOSIS DIABTICA
La cetoacidosis diabtica (CAD) se define por la
combinacin de cetosis (cetonemia y cetonuria), aci-
dosis metablica (EB < -5 mEq/L) e hiperglucemia
(habitualmente > 250 mg/dl). Un dficit de insulina
y un aumento de las hormonas de la contrarregula-
cin (glucagn, cortisol, hormona de crecimiento y
catecolaminas) son los responsables de la hipergluce-
mia (con glucosuria) y de la acidosis metablica, con
hiato aninico aumentado por una produccin hep-
tica desmesurada de cuerpos cetnicos.
Problemas asociados a la CAD
Leucocitosis y desviacin a la izquierda no infec-
ciosas.
Pseudohiponatremia por hiperlipidemia.
Hipercreatininemia ficticia por cetonemia.
Hiperamilasemia no pancretica (principalmen-
te salival).
Hiperamoniemia.
Aumento de la cetonuria a pesar de mejorar la ceto-
acidosis (por aumento de la eliminacin de aceto-
actico y acetona en lugar de hidroxibutrico).
Acidosis metablica persistente no cetsica por
sobrecarga de cloro.
Abdomen agudo no quirrgico.
Factores desencadenantes
Falta de cumplimiento teraputico insulnico.
Estrs.
Traumatismos.
Enfermedades intercurrentes (infeccin).
Frmacos hiperglucemiantes (corticoides).
Valoracin al ingreso
Categorizacin de la descompensacin: valora-
cin de la gravedad del episodio de CAD en base
al grado de acidosis metablica:
- CAD leve: EB > -15 mEq/L.
- CAD moderada: EB -15-25 mEq/L.
- CAD grave: EB < -25 mEq/L.
Estimacin del grado de deshidratacin: no es
correcto asumir sistemticamente una deshidra-
tacin (DH) superior o igual a 10%. Conviene
valorar por separado el grado de DH del espa-
cio extravascular y la del espacio intravascular,
por medio de la clnica y el laboratorio:
 Urgencias endocrinas: diabetes
- Valoracin de la DH extravascular: alteracin
de la hidratacin cutnea y grado de elevacin
de la urea plasmtica.
- Valoracin de la DH intravascular: alteracin
circulatoria y grado de elevacin del hemato-
crito y de las protenas plasmticas totales.
Valoracin del estado electroltico.
Valoracin de compromisos fisiolgicos (neuro-
lgico, cardiocirculatorio, respiratorio, renal).
Bsqueda de un posible desencadenante.
Criterios de ingreso en UCI-P
Ingreso obligado si:
- pH < 7,0.
- Compromiso neurolgico de cualquier intensidad.
- Compromiso cardiocirculatorio de cualquier
intensidad.
Ingreso conveniente si:
- CAD grave (EB < -25 mEq/L).
- Edad < 2 aos.
- Glucemia > 1.000 mg/dl.
Monitorizacin
Al ingreso:
- Peso, talla, superficie corporal.
- Control clnico horario de enfermera.
- Monitorizacin continua del ECG.
- Tensin arterial horaria.
- Diuresis horaria espontnea. Es preferible evi-
tar el sondaje vesical, reservndose para las
nias muy pequeas o no colaboradoras por
presentar compromiso neurolgico.
- Control horario de la escala de Glasgow, espe-
cialmente en las primeras 12 horas.
Balance hdrico cada 4 horas, para evitar tanto la
rehidratacin tarda como la precoz. Una poliu-
ria glucosrica desmesurada puede dificultar el
manejo a pesar de una pauta correcta.
- La prctica rutinaria de una radiografa de trax
no est justificada en todos los casos
Controles analticos a realizar hasta la estabiliza-
cin metablica:
- Glucemia horaria (capilar o de laboratorio con
las analticas).
- Gasometra al ingreso y cada 2 horas las pri-
meras 8 horas si grave, luego cada 4-6 horas.
79
- Ionograma al ingreso y luego cada 2 horas si
alterado o cada 4-6 horas si normal.
- Hemograma, urea, protenas totales al ingreso
y cada 8 horas.
- Glucosuria y cetonuria en cada miccin.
Tratamiento de la CAD
Los objetivos principales del tratamiento son:
Estabilizacin hemodinmica.
Estabilizacin neurolgica.
Correccin hidroelectroltica.
Correccin metablica. Se define como la desa-
paricin de la acidosis cetsica: normalizacin
del exceso de base y desaparicin de la cetonu-
ria. Es esperable, en la mayora de los casos, entre
las 12 y 24 horas despus de iniciado el tratamien-
to. La correccin del dficit de bases y la cetonu-
ria suelen coincidir en el tiempo.
Identificacin y control del desencadenante.
Identificacin y control de las complicaciones.
Prevencin de la recada precoz.
Medidas generales
Posicin anti-Trendelemburg (30), salvo si exis-
te hipotensin arterial.
Sonda nasogstrica en caso de vmitos, dilata-
cin gstrica o compromiso hemodinmico o neu-
rolgico.
Siempre que se pueda se colocarn dos vas veno-
sas perifricas, una para la fluidoterapia y la infu-
sin de insulina y otra para la obtencin de mues-
tras de sangre.
Profilaxis de la hemorragia digestiva.
Correccin hidroelectroltica
Principios bsicos
Estimar el dficit hdrico segn datos clnicos y
analticos, sin asumir sistemticamente ninguna
cifra estndar de deshidratacin.
Pautar lquidos para 24 horas (36-48 horas si la
deshidratacin es grave).
Procurar un descenso suave de la osmolaridad
plasmtica efectiva.
Mantener la glucemia alta (200-300 mg/dl) mien-
tras existe cetoacidosis.
Suprimir la fluidoterapia tras constatar la correc-
cin metablica y la tolerancia oral.
80 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

Hidratacin TABLA II. Efectos adversos asociados al

La hidratacin se debe realizar por va parente- tratamiento de la CAD
ral con suero fisiolgico:
La primera hora se administran 10-20 ml/kg Efectos adversos de primer orden
(mximo 1.000 ml). Muerte
La segunda hora, 5-10 ml/kg.
Problemas cardiacos
Las horas siguientes se administrar una perfu- - Paro cardiaco
sin de mantenimiento hasta tolerancia oral: - Arritmias ventriculares
- En nios de 3 a 9 kg, 6 ml/kg/h.
Problemas neurolgicos:
- En los de 10 a 20 kg, 5 ml/kg/h. - Coma
- En los de ms de 20 kg a razn de 4 ml/kg/h. - Edema cerebral
- Convulsiones
Potasio Edema pulmonar
A las 2 horas, siempre que se constate diuresis,
Insuficiencia renal
se inicia la administracin de potasio en forma de KCl.
Se deben mantener unos niveles de potasio entre 3,5 Efectos adversos de segundo orden
y 4,5 mmol/L. La mitad del potasio puede adminis- Rehidratacin precoz
trase en forma de fosfato potsico. En caso de hipo-
potasemia grave puede infundirse al ritmo de 0,5-1 Rehidratacin tarda
mEq/kg/hora, siempre bajo estricta monitorizacin. Descenso de la glucemia > 100 mg/dl/h o
Si > 6 mmol/L, no suplementaremos la perfusin. < 50 mg/dl/h
Si 5-6 mmol/L, suplementaremos con 20 mEq/L. Hipoglucemia
Si 3,5-5 mmol/L, 40 mEq/L. Cetosis persistente
Si < 3,5 mmol/L, 60 mEq/L. Hiponatremia o hiperpotasemia
Hipocalcemia
Bicarbonato
Hipomagnesemia
Debe considerarse que una persistencia de la aci-
dosis metablica puede explicarse por una dosis insu- Hipofosforemia o hiperfosforemia
ficiente de insulina (fallo en la supresin de la cetog- Inicio tardo de la ingesta oral
nesis) o por la presencia de sepsis concomitante. Se pau-
tar bicarbonato sdico cuando exista un pH < 7 y/o
bicarbonato < 5 mEq/L. Se administrar 1 mEq/kg de Duracin del tratamiento: hasta alcanzar la correc-
bicarbonato 1M, la mitad en 30 minutos y el resto en cin metablica. Seguir luego con una pauta de
2 horas. Se deber suspender su administracin cuan- diabetes con insulina subcutnea.
do se alcance un pH de 7,15. Los problemas potencia- No parar la infusin hasta 30-45 minutos despus
les asociados a la administracin de bicarbonato son: de la primera dosis subcutnea.
Aumento de la acidosis. Administracin:
Hipopotasemia. - Usar bomba de infusin de jeringa.
Carga osmolar excesiva. - Una forma de disolucin es 0,5 U/kg en 50 ml
Hipoxia tisular. de suero fisiolgico.
- Ritmo: 10 ml/hora equivalen a 0,1 U/kg/h.
Tratamiento con insulina endovenosa continua Dosis de insulina excesiva. Criterios:
Se utilizar insulina por va intravenosa en bom- - Reduccin de la glucemia (tras la primera hora)
ba de infusin continua sin bolus previo: > 100 mg/dl/h.
Dosis inicial: 0,1 U/kg/h (en menores de 5 aos - Glucemia < 200 mg/dl antes de corregirse la
0,05 U/kg/h). cetoacidosis.
 Urgencias endocrinas: diabetes
TABLA III. Factores de riesgo de edema cerebral
Edad: nios pequeos
Hipocapnia severa al ingreso
Rehidratacin excesivamente rpida
Aporte hdrico elevado
Descenso de la glucemia > 100 mg/dl/h
Descenso de la natremia tras el inicio del
tratamiento
Correccin rpida de la acidosis metablica con
bicarbonato
- Correccin: reducir la dosis (0,075-0,5 U/kg/h)
si no es posible adelantar el inicio de la alimen-
tacin.
Dosis de insulina insuficiente. Criterios:
- Reduccin de la glucemia < 50 mg/dl/h cuando
la glucemia es 300 mg/dl sin aporte de glucosa.
- Correccin lenta de la acidosis metablica
(reduccin del dficit de bases 0,5 mEq/L/h)
tras haber descartado acidosis hiperclormica.
- Correccin: aumentar la dosis (0,15-0,2
U/kg/h) tras haber descartado algn fallo en la
entrada de insulina.
Tratamiento de las complicaciones
Los principales efectos adversos asociados al tra-
tamiento de la CAD se describen en la Tabla II. El
edema cerebral es una complicacin poco habitual y
muy grave, debida fundamentalmente a correcciones
excesivamente rpidas de la glucemia o de la acido-
sis (Tabla III). La sintomatologa aparece a las 4-16
horas del comienzo del tratamiento. Las medidas a
tomar son las propias del edema cerebral.
81
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 Dolor torcico
9 Francesc Ferrs i Serrat1, Fernando Garca Algas2
Urgencias Peditricas; 2Servicio de Pediatra, Unidad de Cardiologa Infantil. Hospital Son
1
Dureta. Palma de Mallorca.
INTRODUCCIN
El dolor torcico es un motivo de consulta rela-
tivamente frecuente, aproximadamente el 0,25-0,5%
de las visitas peditricas tanto en atencin primaria
como en las urgencias hospitalarias. Afecta ms a
nios mayores y adolescentes. Suele generar gran
ansiedad a los padres y a menudo tambin al propio
nio. La mayora de las veces corresponde a un pro-
ceso benigno aunque no siempre fcilmente identi-
ficable. La potencial gravedad est principalmente
relacionada con un eventual origen cardaco del
dolor.
El principal reto del pediatra o del mdico de
urgencias consiste en descartar las patologas que pre-
cisan tratamiento inmediato y las que, aunque no
requieran en aquel momento tratamiento de urgen-
cias, por su gravedad puedan comprometer en un futu-
ro la vida del paciente.
ETIOLOGA
Hay muchas entidades que pueden dar lugar a
dolor torcico. Es til diferenciar las causas de origen
no traumtico de las relacionadas con un traumatis-
mo previo.
Causas no cardiovasculares de origen no
traumtico
Las ms frecuentes son las causas musculoesque-
lticas, el dolor torcico idioptico, las causas respi-
ratorias y las psicgenas. Las causas ms graves son:
la crisis asmtica severa, el neumotrax, el neumo-
mediastino, la neumona grave, el derrame pleural, el
cuerpo extrao en va area y el cuerpo extrao eso-
fgico. Las principales causas no cardiovasculares de
dolor torcico de origen no traumtico se enumeran
en la Tabla I.
Causas cardiovasculares de origen no traumtico
El dolor torcico de origen cardiovascular es infre-
cuente, pero por su potencial letalidad debe siempre
descartarse cuidadosamente. Las causas ms frecuen-
tes son las taquicardias supraventriculares, las mio-
carditis y las pericarditis. Las ms graves son: el infar-
to de miocardio, las arritmias ventriculares, la mio-
cardiopata hipertrfica, la lesin cardaca obstructi-
va severa, el tromboembolismo pulmonar y el aneu-
risma o diseccin de la aorta.
La isquemia miocrdica es rara en nios, pero
puede ocurrir en cardiopatas con lesiones obstructi-
vas, coronarias anmalas, aneurismas coronarios por
enfermedad de Kawasaki, hipertensin pulmonar seve-
ra, enfermedades reumticas (lupus, artritis idiopti-
ca juvenil), leucemia, ataxia de Friedrich, tumores
cardacos, aterosclerosis relacionada con hiperlipide-
mia, consumo de cocana por espasmo coronario y
ocasionalmente por vasoespasmo en nios previamen-
te sanos.
En caso de antecedente de ciruga cardaca debe
considerarse que se trate de un sndrome postpericar-
diotoma. Las principales causas cardiovasculares de
dolor torcico de origen no traumtico se enumeran
en la Tabla II.
Causas traumticas
Las causas ms frecuentes son la contusin de
partes blandas y la fractura costal. Las ms graves son:
la rotura o contusin de grandes vasos, la rotura eso-
fgica, la rotura de la va area, la lesin visceral abdo-
minal, la laceracin cardaca, el taponamiento carda-
co, la contusin miocrdica, el neumomediastino, el
neumotrax a tensin, el hemotrax y la contusin
pulmonar grave. Ante un dolor torcico excesivo pos-
traumtico, sin hallazgos clnicos que lo justifiquen,
84 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

TABLA I. Causas no cardiovasculares de dolor torcico no traumtico

Idioptica Derrame pleural

Pleuritis
Musculoesqueltica Cuerpo extrao en va area
Costocondritis Neumotrax
Sndrome de Tietze Neumomediastino
Punzada de Teixidor
Sndrome de la costilla deslizante Gastrointestinales
Herpes zoster Reflujo gastroesofgico
Pleurodinia epidmica Esofagitis
Xifodinia (dolor en hueso xifoides) Hernia de hiato
Enfermedades reumticas Cuerpo extrao en esfago
Causas tumorales Ingestin de custicos
Distensin gstrica
Psicgenas Gastritis
Causas psicosomticas Colecistitis
Ataque de pnico Litiasis biliar
Sndrome de hiperventilacin Pancreatitis
Reaccin de conversin Hepatitis
Ansiedad Aerofagia
Depresin
Miscelnea
Respiratorias Tabaquismo
Tos Enfermedades de la piel
Asma Litiasis renal
Bronquitis Patologa de la columna vertebral
Traquetis Causas mamarias
Neumona Tumores torcicos

debe considerarse un componente psicgeno que lo
acenta. Las principales causas traumticas de dolor
torcico se enumeran en la Tabla III.
CAUSAS NO CARDIOVASCULARES MS
FRECUENTES
Dolor musculoesqueltico
Las causas ms frecuentes de origen musculoes-
queltico son los traumatismos y la sobrecarga por
actividad excesiva o repetitiva de msculos, ligamen-
tos e inserciones. En los casos provocados por sobre-
carga el dolor est provocado por estiramientos, fati-
ga o tos y suele presentarse tras actividad deportiva,
esfuerzo fsico evidente o tos crnica o intensa.
La costocondritis es una inflamacin de la unin
condrocostal, esternoclavicular o esternocostal. Se
resuelve espontneamente. Existe una gran variabili-
dad en la localizacin y en la duracin. Puede durar
meses. Habitualmente es unilateral y suele locali-
zarse de la cuarta a la sexta unin costocondral izquier-
da. El dolor puede ocurrir en reposo o estar relacio-
nado con la actividad fsica. La inspiracin profun-
da aumenta el dolor. La tumefaccin suele ser mni-
ma o ausente. El dolor es reproducible con la palpa-
cin y con el movimiento del hombro o del brazo.
El sndrome de Tietze es una forma rara de cos-
tocondritis, generalmente nica, que cursa con tume-
faccin evidente. La tumefaccin puede presentarse
con o sin enrojecimiento. Habitualmente afecta la
segunda unin costocondral o esternoclavicular dere-
cha. Puede durar meses o aos. El dolor es intermi-
tente y moderado.
 Dolor torcico 85

TABLA II. Causas cardiovasculares de dolor torcico no traumtico

Taquiarritmias Anomalas con obstruccin del tracto de salida

Taquicardia supraventricular del ventrculo izquierdo
Taquicardia ventricular Estenosis artica
Extrasstoles ventriculares Miocardiopata hipertrfica

Inflamatorias Diversas
Miocarditis Prolapso de vlvula mitral
Pericarditis Hipertensin
Drepanocitosis
Coronarias Enfermedades reumticas
Vasoespasmo Tromboembolismo pulmonar
Enfermedad de Kawasaki Hipertensin pulmonar severa
Consumo de cocana Sndrome postpericardiotoma
Arterias coronarias anmalas Neumopericardio espontneo
Arteriopata coronaria temprana (hiperlipidemia) Tumores cardacos
Leucemia
Articas Ataxia de Friedrich
Infarto de miocardio
Diseccin artica
Aneurisma de aorta

TABLA III. Causas traumticas de dolor torcico El sndrome de pinzamiento precordial, o punza-
da de Teixidor, es un dolor tpicamente breve, de ini-
Musculoesquelticas cio sbito y penetrante. Est localizado en borde ester-
Contusin o sobrecarga de partes blandas nal izquierdo o en punta cardaca. Aparece en reposo
Fractura costal o tras esfuerzo leve. Aumenta con la inspiracin pro-
funda. Tiene carcter recurrente, siendo su frecuen-
Cardiovasculares cia muy variable. El dolor no es reproducible.
Rotura o contusin de grandes vasos El sndrome de la costilla deslizante est rela-
Contusin miocrdica cionado con la movilidad de la octava, novena y
Taponamiento cardaco dcima costillas, que no estn fijadas de manera
Laceracin cardaca directa al esternn. El dolor se produce al desli-
zarse una costilla sobre otra. Es de inicio brusco y
Respiratorias puede seguirse de un dolor sordo en el borde costal
Contusin pulmonar inferior que puede durar horas. Puede acompaar-
Neumotrax se de un sonido o sensacin de chasquido. El dolor
Neumomediastino puede reproducirse con la flexin del tronco, con la
Hemotrax inspiracin profunda y en el examen fsico levan-
Rotura de la va area tando con los dedos el borde costal anterior hacia
delante.
Gastrointestinales
Lesin visceral abdominal Causas respiratorias
Rotura esofgica La tos y el asma son las causas respiratorias
ms frecuentes de dolor torcico, generalmente pro-
86 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
ducido por sobrecarga muscular. El dolor desenca-
denado por el ejercicio y ocasionado por un asma
de esfuerzo puede hacer sospechar una causa car-
daca.
La neumona puede dar lugar a un dolor, gene-
ralmente unilateral, provocado por irritacin pleural
o por atelectasia asociada. El derrame pleural da lugar
al caracterstico dolor pleurtico, de intensidad leve a
severa, que aumenta con la inspiracin.
Causas gastrointestinales
El reflujo gastroesofgico y la esofagitis acom-
paante constituyen la principal causa gastrointes-
tinal de dolor torcico. El dolor es retroesternal y
puede ser quemante. Aumenta o aparece con el dec-
bito y tras las comidas (o tras la ingesta de determi-
nados alimentos). La exploracin fsica es normal
aunque puede haber hipersensibilidad epigstrica.
Dolor torcico idioptico
Es un diagnstico de exclusin. Suele tener carc-
ter recurrente, pudiendo durar varias semanas. Gene-
ralmente es breve. Puede ocurrir en reposo o relacio-
narse con el ejercicio. El dolor no es reproducible.
Puede tener una causa psicgena no identificada.
Causas psicgenas
El dolor de origen psicgeno es un dolor atpico
en el que casi siempre pueden identificarse fenme-
nos estresantes desencadenan-tes como tensiones
ambientales o conflictos personales. Puede ocurrir en
pacientes que tambin padecen cefalea o dolor abdo-
minal recurrente y suele asociarse a taquicardia y sen-
sacin de disnea.
Los ataques de pnico y el sndrome de hiperven-
tilacin pueden causar dolor torcico de origen mus-
cular, que suele acompaarse de debilidad, temblo-
res, palpitaciones y mareo. En algunos casos se pre-
senta con la trada clsica de dolor torcico, pareste-
sias y tetania.
Las reacciones de conversin pueden manifestar-
se como dolor torcico, siendo ms frecuentes en chi-
cas adolescentes. La ansiedad y la depresin pueden
asociarse a dolor torcico y acompaarse de altera-
ciones del sueo, disminucin del apetito y cambios
de conducta.
PRINCIPALES CAUSAS
CARDIOVASCULARES
Taquiarritmias
La arritmia ms frecuente asociada a dolor tor-
cico es la taquicardia supraventricular. Se acompaa
de palpitaciones de inicio y cese repentino. El ECG
muestra una taquicardia de QRS estrecho, sin eviden-
cia de onda p, con una frecuencia alrededor de 200
latidos por minuto.
Enfermedad de Kawasaki
El origen coronario del dolor siempre hay que
considerarlo en pacientes con antecedentes de enfer-
medad de Kawasaki y que presentan dolor torcico,
especialmente si es de tipo isqumico.
Anomalas estructurales
Las anomalas con obstruccin del tracto de sali-
da del ventrculo izquierdo pueden dar lugar a dolor
torcico de tipo isqumico. El examen fsico suele
revelar un soplo sistlico evidente. El ECG suele mos-
trar signos de hipertrofia ventricular izquierda y ano-
malas de la onda T, aunque puede haber estenosis
artica severa con ECG normal. Las causas ms fre-
cuentes son la estenosis artica severa (valvular, sub-
valvular y supravalvular) y la miocardiopata hiper-
trfica.
El prolapso de vlvula mitral puede provocar
dolor torcico, aunque su asociacin es controverti-
da. La auscultacin revela chasquido sistlico y soplo
sistlico breve de insuficiencia mitral, aunque los
hallazgos auscultatorios pueden ser intermitentes.
El chasquido y el soplo aumentan de intensidad con
la espiracin forzada, la posicin erecta y las manio-
bras de Valsalva. El ECG puede mostrar anomalas
de la onda T o ser normal. Los nios afectos de enfer-
medades del tejido conectivo (Marfan, Ehlers-Dan-
los) o de la enfermedad de Von Willebrand tienen una
incidencia aumentada de prolapso mitral.
Las arterias coronarias anmalas, aunque suelen
presentarse con ms frecuencia en forma de muerte
sbita, tambin pueden asociarse a dolor torcico de
tipo isqumico. La auscultacin puede ser normal o
revelar soplo sistlico, continuo o ritmo de galope. El
ECG puede mostrar signos de isquemia miocrdica o
de infartos antiguos o ser completamente normal.
 Dolor torcico
Miocarditis
La miocarditis, en nios mayores, puede dar lugar
a dolor torcico inespecfico. Siempre existe taqui-
cardia y puede asociarse a palpitaciones. Suele acom-
paarse de disnea de esfuerzo y afectacin del estado
general. La auscultacin puede revelar tonos cardacos
disminuidos y ritmo de galope. La radiografa de trax
suele evidenciar cardiomegalia. El ECG muestra poten-
ciales disminuidos, depresin del segmento S-T e inver-
sin de la onda T. Puede asociarse a pericarditis.
Pericarditis
La pericarditis se presenta con dolor precordial
severo de caractersticas punzantes. Suele ser de ini-
cio agudo. Aumenta con el decbito y con la inspi-
racin y disminuye al inclinarse hacia delante y al sen-
tarse. A la auscultacin podemos percibir roce peri-
crdico, cuya intensidad es mxima en borde esternal
izquierdo conteniendo la respiracin. Su presencia es
intermitente. Si la pericarditis cursa con derrame peri-
crdico importante habr disminucin de los tonos
cardacos sin roce. La radiografa de trax suele ser
normal salvo que exista gran derrame, en cuyo caso
habr cardiomegalia. El ECG muestra elevacin del
segmento S-T, inversin de la onda T cuando se ha
normalizado el S-T y, si existe derrame importante,
disminucin global de los potenciales del QRS.
Vasoespasmo coronario
El vasoespasmo coronario sin factores predispo-
nentes, y con resultado negativo en el despistaje de
txicos, es una entidad rara (o poco identificada) pero
bien descrita en la literatura peditrica, pudiendo lle-
gar a producir infarto de miocardio. Se trata de un
dolor de caractersticas isqumicas, con un ECG que
revela alteraciones propias de isquemia (elevacin del
segmento S-T e inversin anormal de la onda T) y con
elevacin de los enzimas cardacos.
Es caracterstico el vasoespasmo que ocurre en
pacientes con dolor torcico que han consumido coca-
na.
DIAGNSTICO Y EVALUACIN INICIAL
Evaluacin inicial
Ante un dolor torcico se debe descartar rpida-
mente si la causa de dicho dolor es un proceso grave
87
que requiere tratamiento inmediato. Hay que realizar
una anamnesis rpida para intentar identificar datos
clnicos de alarma. Hay que preguntar si el dolor se
ha desencadenado por el ejercicio, se ha acompaa-
do de sncope o de cortejo vegetativo, si ha habido
ingesta de custico, aspiracin o ingesta de cuerpo
extrao. En el dolor torcico postraumtico se ha de
preguntar por el mecanismo causal y las circunstan-
cias del traumatismo.
Debe medirse sistemticamente la saturacin de
oxgeno, la frecuencia cardaca, la tensin arterial y
la temperatura. Se considerar inicialmente que se tra-
ta de una urgencia que precisa intervencin inmedia-
ta si en la exploracin se encuentran algunos de los
siguientes signos fsicos de alarma: aspecto txico,
cianosis, dificultad respiratoria, nivel de conciencia
alterado, palidez, sudoracin, hipoventilacin impor-
tante, disminucin de los ruidos cardacos, taquicar-
dia, arritmias, pulsos perifricos dbiles o frialdad
acra. En el dolor torcico de origen traumtico, ade-
ms, cualquier hallazgo patolgico a la auscultacin
cardaca (tonos cardacos apagados, soplo carda-
co), excluyendo alteraciones previas al traumatismo,
se considerar una potencial emergencia. Cuando el
dolor torcico ha sido desencadenado por un trauma-
tismo debe valorarse cuidadosamente cualquier dis-
crepancia entre pulsos y entre la tensin arterial de la
extremidad superior y la inferior, que pudieran refle-
jar aneurisma o rotura de aorta.
Anamnesis
Debe caracterizarse bien el dolor (inicio, inten-
sidad, duracin, tipo de dolor) y se interrogar sobre
otros sntomas asociados (fiebre, palpitaciones, nu-
seas, sncope). Se preguntar sobre posibles factores
precipitantes: ejercicio, traumatismos inicialmente no
relacionados, tos intensa o persistente, infecciones
respiratorias concomitantes, reflujo gastroesofgico,
ansiedad, posible in-gesta de frmacos (-agonistas),
exposicin a drogas (cocana, nicotina), antecedente
de ciruga artica o cardaca. Se interrogar sobre
eventuales factores que agravan el dolor (ingesta, res-
piracin, tos, decbito) o que lo alivian (sedestacin,
reposo).
Siempre hay que tener presente las caracters-
ticas del dolor torcico de origen isqumico: rela-
88 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
cionado con el ejercicio, retrocardaco, de carcter
opresivo y difuso, y que puede acompaarse de sn-
cope, disnea, palidez, sudoracin, nuseas o vmi-
tos.
Se averiguar si el paciente tiene alguna enfer-
medad de base que pueda explicar alteraciones en la
exploracin (asma, cardiopata) o que constituya un
factor de riesgo: trastornos de la coagulacin (embo-
lismo pulmonar), enfermedad de Marfan o Ehlers-
Danlos (diseccin artica), tumores torcicos, ante-
cedente de enfermedad de Kawasaki, enfermedad car-
daca, drepanocitosis, etc.
Exploracin
Debe realizarse una exploracin fsica completa,
especialmente torcica y abdominal. Se buscar tam-
bin cualquier signo de inestabilidad hemodinmica.
Descartaremos que el dolor se origine en la mama o
en la piel.
Con el movimiento, la percusin y la palpacin
intentaremos reproducir el dolor y as establecer su
eventual origen en la pared torcica (costillas, ms-
culos, ligamentos).
Pruebas complementarias
En el dolor torcico no traumtico si la explora-
cin cardiovascular y respiratoria es normal no suele
ser necesaria la realizacin de ECG y/o radiografa de
trax. En estas circunstancias estas exploraciones com-
plementarias estarn indicadas o justificadas slo en
los siguientes casos:
Si existe dolor intenso.
Si el dolor se ha desencadenado con el ejercicio.
Si se ha acompaado de sncope.
Si tiene algn dato clnico sugestivo de dolor
isqumico.
Si percibimos una gran angustia por parte del nio
o de su familia.
El dolor torcico postraumtico leve o modera-
do reproducible con la palpacin o percusin, y en el
que la exploracin cardiovascular y respiratoria es
normal, generalmente no precisar exploraciones com-
plementarias. En los siguientes casos es convenien-
te realizar una radiografa de trax:
Si se sospecha fractura costal.
Si el nio refiere dolor severo.
Si el traumatismo se ha producido por un meca-
nismo causal de riesgo (accidente de trfico, ca-
da de altura).
Si existe ansiedad importante. Tras un traumatis-
mo grave, adems:
Si se sospecha una lesin visceral abdominal debe
practicarse una ecografa o una TAC de abdomen.
Si se sospecha una contusin miocrdica o un
taponamiento cardaco debe realizarse un ecocar-
diograma.
Si objetivamos crepitacin cutnea, en la auscul-
tacin respiratoria detectamos hallazgos patolgicos
o existen indicios de que hay un cuerpo extrao bron-
quial o esofgico, debe practicarse una radiografa de
trax. Se realizar una endoscopia digestiva alta urgen-
te si el cuerpo extrao est en esfago. Si se sospecha
la existencia de un cuerpo extrao bronquial hay que
hacer una broncoscopia rgida.
Si encontramos pulsos dbiles o asimtricos, si la
auscultacin cardaca es patolgica (en un nio sin car-
diopata previa conocida) o si la tensin arterial est
elevada o disminuida debe practicarse una radiografa
de trax y un ECG. Si sospechamos un origen isqu-
mico del dolor torcico solicitaremos adems analti-
ca sangunea con determinacin de enzimas cardacos
(creatinfosfokinasa y troponina). En todos los casos
en que se sospeche una causa cardaca, aunque habi-
tualmente no de forma urgente, el estudio debera com-
pletarse con la realizacin de un ecocardiograma.
CRITERIOS DE DERIVACIN AL HOSPITAL
E INGRESO HOSPITALARIO
El dolor torcico no traumtico debe ingresarse
o derivarse al hospital en las siguientes situaciones:
Siempre que exista hipoxemia persistente, signos
de insuficiencia cardaca o shock.
Dolor de causa cardiovascular.
Neumotrax o neumomediastino.
Sospecha de tromboembolismo pulmonar.
En el dolor torcico de origen traumtico gene-
ralmente no ser necesario el ingreso (lesin muscu-
loesqueltica leve, fractura costal aislada, dolor con
componente psicgeno), pero estar indicado en las
siguientes situaciones:
Cualquier causa pulmonar o cardiovascular.
Fracturas mltiples.
 Dolor torcico
Un ECG y una radiografa de trax normales
generalmente excluyen una causa cardaca o pulmo-
nar grave de dolor torcico. En este supuesto slo esta-
ra indicado el ingreso hospitalario en las siguientes
circunstancias:
Dolor intenso persistente.
Dolor precordial de esfuerzo que se ha acompa-
ado de sncope o sintomatologa vegetativa.
En determinados casos si existen dudas acerca de
la interpretacin de la radiologa o del ECG.
En los raros casos de enfermedades, como el sn-
drome de Marfan, en las que puede haber pato-
loga artica severa sin traduccin en la radiogra-
fa de trax ni en el ECG.
En el caso de un nio con cardiopata previa y
ECG basal patolgico, la ausencia de cambios en su
trazado tambin excluye patologa cardaca sobrea-
adida. Slo en las siguientes patologas (por su alto
riesgo de enfermedad isqumica) es aconsejable el
ingreso si el dolor ha sido desencadenado por el ejer-
cicio a pesar de que su ECG no presente cambios:
Miocardiopata hipertrfica.
Estenosis artica severa con gradiente superior a
50 mm.
Hipertensin pulmonar.
Enfermedad de Kawasaki previa.
RESUMEN DE LA CONDUCTA A SEGUIR
Si el nio est hipoxmico o presenta algn otro
signo fsico o dato clnico de alarma:
Administrar rpidamente oxgeno.
Monitorizar ECG y/o saturacin de oxgeno.
Reanimar y estabilizar segn precise.
Realizar radiografa de trax y/o ECG segn cl-
nica.
Si se ha atendido al nio en un centro no hospi-
talario, una vez que est estabilizado debe deri-
varse a un hospital.
En el tratamiento del dolor torcico musculoes-
queltico o sin causa evidente se administrarn anal-
gsicos. Siempre que sea posible se realizar un tra-
tamiento etiolgico, aunque tambin en estos casos
debe pautarse un tratamiento analgsico sintomtico
dependiendo de la intensidad del dolor.
Generalmente una correcta anamnesis y un exa-
men fsico minucioso suelen ser suficientes para esta-
89
blecer el diagnstico etiolgico. En caso de duda,
de gran ansiedad familiar o de clnica sugestiva de
enfermedad cardiopulmonar, con la realizacin de un
ECG y/o de una radiografa de trax se descartan o
confirman la mayora de las causas potencialmente
graves de dolor torcico en la infancia.
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 El lactante con rechazo del alimento
10 Esther Crespo Ruprez, Manuela Martnez Campos
Hospital Virgen de la Salud. Toledo
DEFINICIN
El rechazo del alimento es una reaccin de opo-
sicin al alimento en s o de rechazo a las circunstan-
cias en que le es ofrecida la comida, incluyendo a la
persona encargada de ofrecrsela. Generalmente, en
el lactante, se instala al final del primer trimestre y
sobre todo en el segundo. Es el tercer motivo de con-
sulta tras la fiebre y la tos.
Cuando un lactante acude a urgencias por recha-
zo de las tomas en ausencia de otra sintomatologa
acompaante, puede ser un sntoma gua de infeccin
urinaria, otitis media, giardiasis, tuberculosis y celia-
qua.
CLASIFICACIN
Por su duracin
Anorexia aguda o transitoria, de corta duracin,
que generalmente es expresin de un proceso
orgnico ocasional; las causas ms frecuentes son
los procesos febriles infecciosos y la ingesta de
antibiticos.
Anorexia crnica o persistente, de larga duracin,
que puede ser expresin de un proceso orgnico
pero, ms frecuentemente, manifiesta un trastor-
no psicolgico. Puede ser continua o intermiten-
te.
Por su limitacin del instinto alimentario
Anorexia global a todos los alimentos.
Anorexia parcial a algn alimento.
Desde el punto de vista etiolgico
Anorexias primarias o psicolgicas, en las que la
anorexia es el nico sntoma y su etiologa es fun-
cional; tambin se llama anorexia simple. Es la
causa ms frecuente en los pases desarrollados.
En la mayora de los casos hay una falta de res-
peto al desarrollo de los hbitos alimentarios del
nio. Son nios normales (a veces con detencin
de la curva ponderal), hiperactivos, y con frecuen-
cia alimentados con lactancia artificial.
Pueden ser:
1. Anorexias por hbitos alimentarios incorrec-
tos. Monotona en las comidas, rigidez exage-
rada en el clculo de la racin y en el horario
de la alimentacin, temperatura, cambio de
consistencia o sabor, cambios bruscos en la ali-
mentacin, empeo en alimentar excesivamen-
te a los nios, alimentos inadecuados.
2. Anorexia psquica en la que el nio tiene una
alteracin constitucional de labilidad vegeta-
tiva que le predispone a la anorexia. Hay nios
hipersensibles que, por motivos adversos bana-
les, se autodefienden con la anorexia.
3. Anorexia psicgena es la que se presenta en el
nio como respuesta a los conflictos sociales
que le rodean, personales, familiares. As en la
relacin madre-hijo en madres angustiadas,
nerviosas, obsesivas con la alimentacin de sus
hijos. En nios consentidos, mimados, como
en el caso de los hijos nicos, sobreprotegidos,
caprichosos, o que viven en un ambiente de
conflictos familiares, padres divorciados o
separados o con problemas conyugales. En
nios abandonados, hospitalismo o nios mal-
tratados.
Anorexias secundarias, donde la falta de apetito
es un sntoma acompaante, dentro de un proce-
92 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
so orgnico; a veces es el primero y el nico sn-
toma de la enfermedad durante algn tiempo. Son
muchas las enfermedades que tienen a la anore-
xia entre sus sntomas:
1. Enfermedades infecciosas. La anorexia es un
sntoma muy frecuente en las enfermedades
virales y bacterianas. Son la causa ms frecuen-
te de anorexia transitoria en el nio. En las
infecciones crnicas como la tuberculosis,
infestacin por Giardia y el SIDA, la anorexia
es un sntoma predominante, y tambin en otras
enfermedades crnicas como la pielonefritis,
abscesos ocultos e infecciones pulmonares cr-
nicas.
2. Enfermedad tumoral maligna. La clebre tr-
ada del sndrome maligno es: astenia, anore-
xia y adelgazamiento. Por ejemplo, leucemia
linftica aguda, linfomas, tumor de Wilms, etc.
3. Enfermedades digestivas. En las enfermeda-
des del tracto digestivo, la anorexia es un sn-
toma clave. Cursan con anorexia todos los tras-
tornos asociados con diarrea, estreimiento,
obstruccin intestinal, apendicitis aguda (la
anorexia suele ser un sntoma precoz), celia-
qua, colitis ulcerosa, enteritis regional, para-
sitosis intestinales y hepatitis.
4. Enfermedades carenciales. La ferropenia con
o sin anemia, las hipovitaminosis A, C y D,
especialmente en invierno, y la sobredosifica-
cin de las vitaminas A y D.
5. Enfermedades metablicas, como la hipercal-
cemia en el desnutrido crnico, la galactose-
mia.
6. Enfermedad renal, como la insuficiencia renal
crnica.
7. Endocrinopatas como el hipotiroidismo, pan-
hipopituitarismo, enfermedad de Addison,
hiperparatiroidismo.
8. Enfermedades neurolgicas como la panence-
falitis o trastornos psicolgicos como el esta-
do de angustia, estados depresivos, neurosis,
etc.
9. Causas yatrgenas por medicamentos como
antibiticos, sulfamidas, antiepilpticos, sali-
cilatos, inmunosupresores, etc.
DIAGNSTICO
Como ya hemos visto, la anorexia puede ser org-
nica o funcional. Para hacer el diagnstico el mdico
se basar en:
Anamnesis, buscando sntomas asociados como
fiebre, vmitos, diarrea, etc., e intentando cono-
cer el entorno que rodea al nio. Describir la can-
tidad, el tipo y la forma de la alimentacin,
momento de la aparicin de la anorexia y tiem-
po de evolucin.
Exploracin fsica completa, valorando el estado
de nutricin. Peso, talla e ndice nutricional. En
la exploracin se puede constatar si el lactante
presenta una obstruccin de las fosas nasales,
debido a un proceso catarral, que le dificulta la
alimentacin, as como si presenta dificultad res-
piratoria debida por ejemplo a una bronquiolitis,
etc.
Exmenes complementarios (hemograma, orina,
urocultivo, radiografa, etc.) que se consideren
oportunos segn el caso.
Esto permitir, en la mayora de los casos, des-
cartar las falsas anorexias (son aquellos casos en que,
estando el nio clnicamente normal, es decir con
un crecimiento y desarrollo adecuados, una buena
nutricin, sin enfermedades recurrentes y con buen
humor, la madre refiere que el nio no come bien por
apreciacin errnea de lo que debe comer). Nos pro-
porcionar datos sobre una posible causa orgnica,
funcional o psicgena que necesite tratamiento psi-
colgico.
TRATAMIENTO
Tratamiento de la enfermedad original, del pro-
ceso orgnico causal o del proceso funcional que ha
dado origen a la anorexia.
Psicoterapia
Familiar evitando tensiones, tranquilizando a las
madres.
Individual, tranquilizando al nio, evitando la
sobrealimentacin forzada y manteniendo una
actitud educativa.
Socioterapia dando pautas que modifiquen el
entorno del nio.
 El lactante con rechazo del alimento 93

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 Escroto agudo
11 Jordi Pou i Fernndez
Hospital Sant Joan de Du. Barcelona.
INTRODUCCIN
Se conoce con el nombre de escroto agudo el cua-
dro clnico caracterizado por la aparicin de dolor agu-
do acompaado de tumefaccin y signos inflamato-
rios (calor, rubor) a nivel escrotal.
Aunque la etiologa de este cuadro clnico es muy
variada (Tabla I), las ms frecuentes de todas son la
torsin testicular (45%), la torsin de una hidtide
(35%), la epididimitis (15%) y el edema escrotal idio-
ptico (5%). En urgencias lo ms importante es des-
cartar que nos encontremos frente a una torsin testi-
cular ya que sta requiere tratamiento quirrgico inme-
diato.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Es de gran importancia conocer cmo se ha ini-
ciado el dolor y cul ha sido su evolucin. El inicio
brusco, acompaado o no de otros sntomas como
pueden ser los vmitos y de afectacin general, sue-
le ser propio de la torsin testicular. El dolor brus-
co aparece tambin en la torsin de las hidtides de
Morgagni, aunque en este caso es mucho menos
intenso y pocas veces se acompaa de otros snto-
mas. En estos casos el dolor se irradia a la fosa il-
aca o a la zona lumbar. En los procesos inflamato-
rios como la orquitis o epididimitis, el inicio acos-
tumbra a ser menos brusco, menos aparatoso y ms
insidioso. A veces se acompaa de la presencia de
un sndrome miccional. En el caso del edema escro-
tal idioptico, el dolor y las molestias van referidos
a la piel que se encuentra tumefacta. Es necesario
preguntar siempre sobre la posibilidad de que haya
existido un traumatismo. Aunque no siempre, pue-
de existir un pequeo traumatismo previo a la tor-
sin testicular, pero sobre todo hay que descartar un
traumatismo importante que puede dar lugar a un
hematoma.
La cuidadosa exploracin del escroto debe per-
mitir orientar el diagnstico. En las torsiones de hid-
tide se puede encontrar un punto doloroso en el polo
superior del testculo, aprecindose una pequea masa
que puede llegar a alcanzar el tamao de un guisan-
te. En la torsin testicular la palpacin es dolorosa y
el teste est agrandado, retrado y fijo. El reflejo cre-
mastrico desaparece. En el edema escrotal idiopti-
co lo molesto es la palpacin cutnea, mientras que
si podemos explorar el testculo lo encontramos libre
e indoloro. Pese a todo, el diagnstico no siempre es
TABLA I.
Alteraciones circulatorias
- Torsin testicular
- Torsin de una hidtide testicular
- Tumefaccin testicular secundaria a hernia
incarcerada
Alteraciones inflamatorias
- Epididimitis
- Orquitis
Tumores
- Tumor testicular de crecimiento rpido
- Leucemia
Alergia
- Edema escrotal idioptico
- Edema en la prpura de Shnlein Henoch
- Picadura de insecto
Traumatismo
- Hematoma escrotal
96 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
fcil ya que la tumefaccin y el propio dolor impiden
poder realizar el diagnstico exacto. La intervencin
quirrgica es la nica forma de confirmarlo.
La necesidad de tomar decisiones y medidas
teraputicas urgentes hace que en la gran mayora
de casos no sea posible realizar exmenes comple-
mentarios. La gammagrafa testicular y el Eco-Dop-
pler color pueden corroborar la sospecha. La gam-
magrafa tiene el inconveniente de que requiere un
tiempo mnimo de unas horas para su realizacin, lo
cual la convierte en poco til. El Eco-Doppler per-
mite comprobar, al comparar con el otro testculo,
la interrupcin del flujo sanguneo. Es una prueba
que pocas veces puede realizarse en los Servicios de
Urgencias.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Debe realizarse con todas las entidades descritas
y, de forma esquemtica, lo ms importante es saber
si nos encontramos frente a una torsin testicular o
no. De entre las posibles causas no debemos olvidar
la posibilidad de encontrarnos frente a una hernia
inguinal incarcerada, diagnstico que tambin requie-
re medidas urgentes.
ACTITUD PRCTICA
La revisin quirrgica es obligada en todos los
casos en los que se realiza el diagnstico de torsin y
en todos aquellos en los que existen dudas diagnsti-
cas o no es posible hacer un diagnstico exacto. Es
necesario recordar que la necrosis testicular empieza
a ser irreversible pasadas las 6 primeras horas. Entre
las 6 y las 12 primeras horas slo se recuperan el 70%
de los testculos y pasadas las 12 horas slo un 20%.
En los dems casos, siempre que el diagnstico
se establezca sin dudas, aplicaremos el tratamiento
correspondiente a cada situacin.
BIBLIOGRAFA
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1090.
 Gastroenteritis aguda
12 Roco Mosqueda Pea, Pablo Rojo Conejo
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
INTRODUCCIN
Se puede definir la gastroenteritis aguda (GEA)
como una inflamacin de la mucosa gstrica e intes-
tinal, habitualmente de causa infecciosa, que va a cur-
sar clnicamente con un cuadro de deposiciones lqui-
das en nmero aumentado que suele acompaarse de
vmitos, fiebre y dolor abdominal.
Constituye una causa importante de morbilidad
y mortalidad peditrica en todo el mundo, producien-
do 1,5 billones de episodios y 1,5-2,5 millones de
muertes anuales en nios menores de 5 aos. A pesar
de tratarse de cifras muy elevadas, han disminuido
considerablemente gracias a la instauracin del trata-
miento de las GEAs con soluciones de re-hidratacin
oral.
ETIOPATOGENIA
La causa ms frecuente de GEA en la edad pedi-
trica es la infeccin entrica, que puede estar origina-
da por:
Virus (fundamentalmente Rotavirus, y con menor
frecuencia, Adenovirus, Calicivirus, Astrovirus...).
Constituyen la causa ms importante de GEA en
la infancia; especialmente en los pases desarro-
llados.
Bacterias (Salmonella, Campylobacter, Shigella,
Aeromonas, Yersinia...). Predominan en determi-
nadas pocas del ao y en nios mayores. Cobran
especial relevancia en pases en vas de desarro-
llo.
Parsitos (Giardia lamblia).
Estos grmenes van a producir la GEA alterando
la absorcin y secrecin de agua y electrolitos a nivel
intestinal mediante tres mecanismos:
Enterotxico (V. cholerae, E. coli): liberacin de
toxinas que estimulan la secrecin e inhiben la
absorcin a nivel del intestino delgado. Conlle-
va importantes prdidas hidroelectrolticas, con
gran riesgo de deshidratacin.
Enteroinvasivo (Salmonella, Shigella, Campylo-
bacter): reaccin inflamatoria en colon e leon
terminal. Da lugar a deposiciones numerosas con
moco y, a veces, sangre, pero con menor riesgo
de deshidratacin por menores prdidas hidroe-
lectrolticas.
Osmtico (virus): invasin y descamacin de los
enterocitos de las vellosidades intestinales que con-
lleva una disminucin de la absorcin de agua y
electrolitos (diarrea acuosa) as como de la activi-
dad de las disacaridasas con la consiguiente malab-
sorcin de carbohidratos (diarrea osmtica).
Otras causas menos frecuentes de diarrea en nios
son las infecciones no enterales en los primeros meses
de vida (otitis media aguda, infecciones del tracto uri-
nario...) y la etiologa no infecciosa: causas dietticas
y nutricionales (intolerancia a las protenas de leche
de vaca o gluten, introduccin de nuevos alimentos
inadecuadamente, dietas hiperconcentradas, hiper o
hipocalricas), enfermedades inflamatorias intestina-
les (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa), enferme-
dades sistmicas (fibrosis qustica, hipertiroidismo...),
inmunodeficiencias, tumores (neuroblastoma), txi-
cos (laxantes).
CLNICA
El sntoma principal de la GEA es la diarrea con
aparicin de heces de menor consistencia y/o mayor
nmero, las cuales pueden contener moco y/o sangre.
Otros sntomas que pueden aparecer son: nuseas,
vmitos, dolor abdominal tipo clico y fiebre.
En general es un proceso autolimitado que sue-
le resolverse en un periodo de unos 3 a 5 das (no ms
98 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

TABLA I. Estimacin del grado de deshidratacin

Variable Leve Moderada Grave

Mucosas Algo secas Secas Muy secas
Ojos Normales Algo hundidos Muy hundidos
Lgrimas Presentes Disminuidas Ausentes
Fontanela anterior Normal Hundida Muy hundida
Elasticidad piel Normal Disminuida Muy disminuida
Extremidades Calientes Templadas Fras, cianticas
Relleno capilar Normal Prolongado Muy prolongado
Estado mental Normal Decado Letrgico, comatoso
Frecuencia cardiaca Normal Aumentada Aumentada
Respiracin Normal Profunda Rpida, profunda
Tensin arterial Normal Normal/disminuida Muy disminuida
Pulso Normal Normal/dbil Dbil
Diuresis Algo disminuida < 1 ml/kg/h << 1 ml/kg/h
Sed Algo aumentada Aumentada Muy sediento
Prdida peso
Lactante < 5% 5-10% > 10%
Nio mayor < 3% 3-7% > 7%
Dficit estimado 30-50 ml/kg 60-90 ml/kg > 100 ml/kg

de 2 semanas), aunque a veces puede prolongarse
en el tiempo como consecuencia del desarrollo de una
intolerancia a la lactosa o una sensibilizacin a las
protenas de la leche de vaca.
La complicacin ms importante de la GEA es la
deshidratacin, siendo ms frecuente en los lactantes
por su mayor superficie corporal, mayor proporcin
de lquido (fundamentalmente extracelular), mayor
tasa metablica y su incapacidad para solicitar agua.
Segn los niveles de sodio, podemos clasificar la
deshidratacin en:
Isonatrmica (Na: 130-150 mEq/l): la ms fre-
cuente en nuestro medio (> 80%).
Hipernatrmica (Na > 150 mEq/l): sntomas neu-
rolgicos con menor hipovolemia por deshidra-
tacin intracelular.
Hiponatrmica (Na < 130 mEq/l): mayor riesgo
de shock.
Para valorar el grado de deshidratacin, el dato
ms til sera la determinacin del porcentaje de pr-
dida de peso. Pero como en la mayor parte de los casos
no conocemos el peso previo del nio, existen diver-
sas escalas que se basan en la clnica y en la explora-
cin fsica para clasificar el grado de deshidratacin
segn el porcentaje del dficit (Tabla I).
DIAGNSTICO
Lo ms importante para efectuar el diagnstico
y valorar si existe o no deshidratacin y su grado son
la historia clnica y la exploracin fsica, siendo las
determinaciones de laboratorio generalmente innece-
sarias.
Historia clnica
Es importante valorar:
Inicio, frecuencia, cantidad y caractersticas de
los vmitos y de la diarrea (presencia de sangre,
moco...).
Ingesta oral reciente, diuresis, peso previo a la
enfermedad.
Sntomas asociados (fiebre, alteracin del estado
mental...).
Patologas subyacentes, ingesta de frmacos, esta-
dos de inmunodeficiencia.
 Gastroenteritis aguda
Ingesta de alimentos en mal estado, introduccin
de alimentos nuevos.
Ambiente epidmico familiar y social (guarde-
ra, cuidadores...).
Exploracin fsica
Determinacin del peso corporal, temperatura, fre-
cuencia cardiaca y respiratoria y presin arterial.
Valoracin del estado general (apata, decaimien-
to...).
Valoracin del estado de hidratacin: globos ocu-
lares, presencia de lgrimas, hidratacin de muco-
sas, relleno capilar...
Exploraciones complementarias
Las determinaciones de laboratorio, especialmen-
te si no existe deshidratacin (hemograma, gasome-
tra, bicarbonato, iones, urea, creatinina, glucemia...)
son generalmente innecesarias, aunque en determina-
das circunstancias pueden ser tiles para descartar
otros diagnsticos. Como norma general habr que
tener en cuenta:
La medicin de la diuresis y la densidad urinaria
son tiles para confirmar el grado de deshidrata-
cin y para determinar si se ha logrado la rehi-
dratacin.
Otras determinaciones de laboratorio (fundamen-
talmente electrolitos sricos y parmetros de fun-
cin renal) estaran indicadas en todos los casos
de deshidratacin severa y en aquellos casos de
deshidratacin moderada en los que la clnica o
los hallazgos de la exploracin no se justifiquen
por una simple GEA.
En los casos en los que haya que optar por una
rehidratacin iv, habra que medir los electroli-
tos inicialmente y posteriormente durante el pro-
ceso de rehidratacin.
Por otro lado, estara indicada la realizacin de
un coprocultivo y la determinacin de antgenos vira-
les en las heces en las siguientes circunstancias:
Diarrea mucosanguinolenta.
Circunstancias en las que se opte por el ingreso
hospitalario.
Inmunodeficiencias.
Diarrea de evolucin prolongada (ms de 15 das)
o cuando se planteen dudas diagnsticas.
99
Diarrea en el nio recin llegado de pases en vas
de desarrollo.
TRATAMIENTO
Las bases para el tratamiento de la GEA han sido
revisadas, recientemente, por la Sociedad Europea de
Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin Peditri-
ca (ESPGHAN) en 2008:
Utilizacin de soluciones de rehidratacin oral
para corregir la deshidratacin.
Uso de una solucin hipotnica (60 mmol/l de
sodio y 74-111 mmol/l de glucosa).
Rehidratacin oral rpida: 3-4 horas.
Realimentacin precoz, reiniciando una dieta ade-
cuada para la edad, sin restricciones, tan pronto
como se corrija la deshidratacin.
Mantenimiento de la lactancia materna.
En caso de alimentacin con frmula, no se acon-
seja su dilucin ni la utilizacin de frmulas espe-
ciales (sin lactosa, hidrolizados...).
Suplementacin con solucin de rehidratacin
oral para las prdidas mantenidas debidas a la dia-
rrea.
No realizacin de pruebas de laboratorio ni apli-
cacin de medicaciones innecesarias.
Las soluciones de rehidratacin oral (SRO) son
el tratamiento de eleccin para reponer las prdidas
de agua y electrolitos causadas por la diarrea en nios
con deshidratacin leve o moderada. Ello es gracias
a que han demostrado ser un mtodo seguro, rpido,
econmico, no agresivo y que permite la colabora-
cin de los familiares.
Existen varias SRO disponibles en el mercado
(Tabla II). La primera SRO propuesta por la OMS,
con una concentracin de sodio de 90 mmol/l, esta-
ba destinada fundamentalmente para las GEA de etio-
loga colrica, con grandes prdidas hidroelectrolti-
cas. Posteriormente se desarrollaron otras con menor
contenido en sodio, ms acordes con las prdidas pro-
ducidas por las GEA de nuestro medio. En cualquier
caso, deben tener una relacin glucosa/sodio adecua-
da (siempre inferior a 2/1) y una osmolaridad simi-
lar a la del plasma, condiciones que no cumplen las
soluciones industriales (aquarius) o caseras que tie-
nen una escasez de electrolitos y una elevada osmo-
laridad.
100 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

TABLA II.

Na K Cl Bic Citrato Gluc Osmol

Suero (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mmol/L) (mOsm/L)
OMS 90 20 80 30 111 330
ESPGHAN 60 20 25-50 10 74-111 200-250
Sueroral 90 20 80 10 111 311
Sueroral Hiposdico 50 20 41 30 111 251
Bebesales 40 20 36 38 165 299
Isotonar 60 25 50 28 80* 250
Miltina Electrolit 60 20 50 10 89 230
OralSuero 60 20 38 14 80 212
GES 45 48 24 26 9 9 108** 298

* Maltodextrina y polmeros de arroz y zanahoria.** Lleva tambin 55-57 mmol/l de sacarosa.

En determinadas circunstancias no estara indi- 2. Deshidratacin leve (< 5% en el lactante; < 3%

cada la rehidratacin oral:
Deshidrataciones graves, con afectacin hemo-
dinmica o alteracin del nivel de conciencia.
Fracaso de la rehidratacin oral por vmitos inco-
ercibles o grandes prdidas fecales.
leo intestinal o cuadro clnico potencialmente
quirrgico.
Ante un nio con GEA que acude al servicio de
urgencias, tras recoger la historia clnica y realizar la
exploracin fsica, el manejo sera el siguiente:
1. No deshidratacin
Valorar la presencia de factores de riesgo de des-
hidratacin: lactante de corta edad, prdida rpi-
da e importante de lquidos o ingesta reducida,
mal estado general, padres poco fiables en cuan-
to al adecuado manejo del nio...)
Sin factores de riesgo: manejo domiciliario, con-
tinuando con alimentacin apropiada a la edad y
dando aportes suplementarios de lquidos (10
ml/kg por cada deposicin diarreica y 2 ml/kg por
cada vmito). Si rechaza las SRO podran ofre-
cerse otro tipo de lquidos al no haber deshidra-
tacin.
Con factores de riesgo: misma actitud pero man-
teniendo al nio en observacin un tiempo pru-
dencial para asegurarnos que mantiene una bue-
na hidratacin con una ingesta adecuada de lqui-
dos.
en el nio de mayor)
Si presenta vmitos: probar tolerancia con SRO
en pequeas cantidades (5 ml cada 5 minutos
durante 1 hora) y si sigue sin tolerar tras varios
intentos, pasar a rehidratacin con sonda naso-
gstrica (SNG) o iv.
Si tolera: rehidratacin oral con SRO, reponien-
do el dficit estimado (50 ml/kg) en 4 horas.
Tras completar la rehidratacin: reiniciar alimen-
tacin normal, adecuada para su edad, suplemen-
tando con SRO para las prdidas mantenidas (10
ml/kg por cada deposicin y 2 ml/kg por cada
vmito).
El proceso de rehidratacin se iniciara en el ser-
vicio de urgencias, pudiendo ser completado en
casa si se comprueba buena tolerancia y no exis-
ten factores de riesgo que hagan aconsejable una
vigilancia ms estrecha (valorando adems la exis-
tencia de problemas sociales o logsticos que difi-
culten el acceso a los cuidados sanitarios: leja-
na, falta de medios de transporte...)
3. Deshidratacin moderada (5-10% en el
lactante; 3-7% en el nio mayor).
Si presenta vmitos: la misma actitud que en el
caso anterior (probar tolerancia).
Si tolera: rehidratacin oral con SRO, reponien-
do el dficit estimado (alrededor de 100 ml/kg)
tambin en 4 horas.
 Gastroenteritis aguda
Tras completar la rehidratacin: la misma actitud
que en la deshidratacin leve (reiniciar alimen-
tacin normal, reponiendo las prdidas manteni-
das con SRO).
En este caso el proceso de rehidratacin se com-
pletara bajo supervisin mdica, pudiendo dar
el alta tras finalizar el mismo y siempre que no
tengamos dudas diagnsticas.
4. Deshidratacin severa (> 10% en el lactante;
> 7% en el nio mayor)
Rehidratacin intravenosa (ver protocolo de des-
hidratacin).
OTROS TRATAMIENTOS
Tras el proceso de rehidratacin estara indicado
reintroducir la alimentacin habitual, sin restriccio-
nes innecesarias. En lactantes habra que mantener la
lactancia materna o, en su defecto, las frmulas habi-
tuales no diluidas y con lactosa (interrumpir tempo-
ralmente la lactosa slo en diarreas prolongadas con
pH en heces < 5,5 y/o cuerpos reductores > 0,5%). S
sera razonable evitar los alimentos ricos en azcares
simples, por su carga osmtica, y aqullos muy ricos
en grasas, peor tolerados.
El uso de antibiticos no est indicado general-
mente de manera emprica en las GEA, salvo excep-
ciones individuales (inmunodepresin, gran afecta-
cin del estado general). Esto es as por tratarse de
procesos en su mayora autolimitados, en los que los
antibiticos tienen poco efecto y pueden producir efec-
tos perjudiciales como alteracin de la flora intesti-
nal y desarrollo de resistencias. Tras conocer el ger-
men podra tratarse:
Campylobacter o Aeromonas: si persiste la dia-
rrea.
Salmonella: en pacientes inmunodeprimidos, lac-
tantes menores de 3 meses y presencia de bac-
teriemia.
Shigella, Giardia lamblia y Entamoeba hystoli-
tica: en todos los casos.
Clsicamente el uso de frmacos antidiarrei-
cos ha sido desestimado en pediatra por sus impor-
tantes efectos secundarios. Sin embargo, en la actua-
lidad existe la opcin de un frmaco, el racecadotri-
lo, antisecretor que ejerce sus efectos inhibiendo la
101
encefalinasa intestinal y, en consecuencia, impidien-
do la degradacin de opioides endgenos (encefa-
linas) en el tubo gastrointestinal y disminuyendo la
secrecin de agua y electrolitos en el intestino. Segn
las directrices de la ESPGHAN del ao 2008, el race-
cadotrilo se puede considerar en el tratamiento de la
gastroenteritis aguda y aconseja realizar estudios
prospectivos bien diseados de la seguridad y efica-
cia en nios ambulatorios. En la ms reciente Gua
de Prctica Clnica Ibero-Latinoamericana, y como
recomendacin, consta que el racecadotrilo puede
ser considerado en el tratamiento de la GEA al redu-
cir la duracin de la GEA, la tasa de gasto fecal, el
nmero de evacuaciones y se asocia con un perfil de
seguridad similar al de pacientes tratados con place-
bo.
Por otro lado, el uso de frmacos antiemticos
tambin se considera innecesario. Entre ellos hay que
destacar el Ondansetron (antagonista de la serotoni-
na) del que hay estudios que muestran que adminis-
trado oral o iv puede ser efectivo en disminuir los
vmitos y limitar los ingresos hospitalarios en casos
de no tolerancia oral.
Los prebiticos pueden ser un complemento efi-
caz en el tratamiento de la diarrea. Sin embargo, como
no se ha demostrado la eficacia de muchos de los pre-
parados, recomendamos el uso de cepas de prebiti-
cos con eficacia probada y en dosis adecuadas para el
tratamiento de los nios con GEA como coadyuvan-
te del tratamiento de rehidratacin.
Los siguientes prebiticos han mostrado benefi-
cios en metaanlisis de EAXC: Lactobacillus GG y
Saccharomyces boulardii.
Para proponer el uso clnico de prebiticos se pre-
cisan pruebas que indiquen que no hay riesgo de trans-
ferencia de resistencias a antibiticos.
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 Hemorragia gastrointestinal
13 Andrs Gonzlez, Nelida Garca, Susana Esteban
Urgencias de Pediatra. Hospital de Basurto. Bilbao.
INTRODUCCIN
La hemorragia del tracto digestivo es un motivo
importante de consulta en los Servicios de Urgencias
Peditricos. La mayora de las entidades que produ-
cen hemorragia digestiva, usualmente no requieren
tratamiento quirrgico, ni conducen a inestabilidad
hemodinmica, al no tratarse de hemorragias masi-
vas, pero a pesar de ello generan intranquilidad a los
padres y a los pediatras. Por este motivo es fundamen-
tal el abordaje sistemtico de las distintas opciones
diagnsticas y teraputicas.
CONCEPTOS GENERALES
El sangrado se puede producir en cualquier loca-
lizacin del tubo digestivo. En general, toda hemo-
rragia que provenga de una localizacin proximal al
ligamento de Treitz, se considera hemorragia diges-
tiva alta (esfago-estmago-duodeno), y aquella con
un origen distal al ligamento de Treitz, se considera
hemorragia digestiva baja.
La intensidad de la hemorragia puede ser desde
masiva (en raras ocasiones, y normalmente proceden-
te del tracto digestivo alto), hasta oculta (cuya nica
manifestacin puede ser una anemia ferropnica). Por
lo tanto, la clnica que se genera puede variar, desde
inestabilidad hemodinmica y shock, hasta ser casi
asintomtica.
Las diferentes formas de manifestacin del san-
grado (Tabla I), orientan sobre la localizacin del trac-
to digestivo donde se ha originado, y de forma indi-
recta, de la gravedad del mismo. La hemorragia diges-
tiva alta suele presentarse como hematemesis y/o mele-
na,BUN elevado y aspirado gstrico hemtico. La
hemorragia digestiva baja, se manifiesta como recto-
rragia o hematoquecia, BUN normal y aspirado gs-
trico claro (Tabla II).
En la valoracin de un nio con hemorragia gas-
trointestinal es preciso tener en cuenta una serie de
aspectos semiolgicos que pueden ayudar a orien-
tar el diagnstico: la sangre oculta en heces puede
proceder de cualquier nivel del tubo digestivo; la
sangre con aspecto de jalea indica hiperemia y
congestin vascular, sugestiva de invaginacin intes-
tinal; la mezcla de moco y sangre con las heces
orientan hacia un proceso inflamatorio o infeccio-
so; la emisin de gotas o estras de sangre roja sobre
las deposiciones es propia de lesiones ubicadas en
la regin ano-rectal. En el caso de que la sangre per-
manezca un tiempo suficiente en contacto con el
jugo gstrico o el contenido intestinal, la hemoglo-
bina ser reducida a hematina, adquiriendo la san-
gre un tono negruzco. En general, se admite que,
para que la sangre que procede de la zona duodeno-
yeyunal adquiera el tono negruzco, es preciso que
permanezca durante aproximadamente 8 horas en
el tubo digestivo.
ETIOLOGA
Las causas de hemorragia digestiva en los nios
son numerosas, su etiologa es habitualmente benig-
na y vara en funcin de la edad, que es un dato fun-
damental a tener en cuenta para la orientacin diag-
nstica en este proceso (Tablas III y IV).
Desde un punto de vista general, se puede afir-
mar que en aproximadamente un 10% de los casos, la
hemorragia ser secundaria a una enfermedad sist-
mica (trastornos hematolgicos, septicemias, enfer-
mos graves en UCIP, etc.). En el resto, habitualmen-
te se comprueba la existencia de lesiones locales en
el tubo digestivo, siendo ms frecuentes las lesiones
a nivel distal (10% hemorragia digestiva alta, 30% en
intestino delgado, 50% en regin ano-rectal).
104 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

TABLA I. Formas de presentacin de sangrado digestivo

Hematemesis: vmito con sangre; sangre fresca con cogulos o en posos de caf si ha sufrido los efectos
del jugo gstrico.
Rectorragia o hematoquecia: sangre roja brillante o marrn proveniente del recto. Puede estar mezclada
con las heces o independiente de ellas.
Melena: deposiciones negras, ftidas, espesas y brillantes sobre un fondo rojo oscuro (ms oscuras cuanto
ms lento es el trnsito intestinal). Pueden persistir hasta una semana tras el sangrado. Indican hemorragia
digestiva alta, pero en ocasiones pueden proceder de segmentos ms distales si el trnsito es muy lento.
Sangre oculta en heces: pequeas prdidas intermitentes o continuas slo detectables por mtodos de
laboratorio (guayaco).

TABLA II. Diferenciacin del nivel de sangrado TABLA III. Causas de hemorragia digestiva alta.

Hemorragia Alta Baja Neonatal

Sntoma Melena/ Rectorragia Deglucin de sangre materna.
hematemesis Ulcus de estrs.
Asp. gstrico Hemorrgico Claro Gastritis erosiva.
Ruidos intestinales Aumentados Normales Enfermedad hemorrgica del RN.
BUN Alto Normal Necrosis heptica neonatal.
BUN/creatinina > 30 < 30 Lactante
Esofagitis pptica o infecciosa.
Ulcus gastroduodenal.
Pasamos a exponer brevemente algunas de las Varices esofgicas.
etiologas ms importantes de hemorragia digestiva. Gastritis.
Lesiones por gastroerosivos.
1. Hematemesis Malformaciones vasculares.
La hematemesis en los primeros das de vida pue-
Preescolar
de resultar de la ingestin de sangre materna duran-
te el parto. Posteriormente, en los nios alimentados Ulcus pptico.
con lactancia materna, la ingestin de sangre proce- Varices esofgicas.
Gastritis y esofagitis.
dente de grietas y erosiones en los pezones puede
Ulcus post-estrs.
generar episodios de hematemesis y melenas en neo-
natos y lactantes. El test de Apt-Downey confirma Escolar y adolescente
la etiologa materna del sangrado. Esofagitis.
Varices esofgicas.
2. Enfermedad hemorrgica del recin nacido Ulcus duodenal.
Es una entidad poco frecuente por la administra- Tumores gastroesofgicos.
cin profilctica de vitamina K, pero existen situacio- Esofagitis.
nes que pueden contribuir a que se presente en un neo- Mallory-Weiss.
nato, sobre todo la variante llamada tarda. Entre
stas, destacamos: lactancia materna exclusiva, alte-
racin de la flora intestinal por tratamiento antibi- 3. Alergia alimentaria
tico, malabsorcin de grasas (fibrosis qustica de pn- 1.La alergia alimentaria puede producir una hemo-
creas). rragia gastrointestinal por tres mecanismos:
 Hemorragia gastrointestinal 105

TABLA IV. Causas de hemorragia digestiva baja. 2 Colitis: generalmente en el primer mes de vida
por hipersensibilidad a las protenas de la leche
Neonatal de vaca o la soja.
Deglucin de sangre materna. 3 Gastroenteritis alrgica eosinoflica: infiltra-
Ulcus de estrs. cin del tracto gastrointestinal con eosinfilos;
Enfermedad hemorrgica del RN. eosinofilia perifrica. La clnica suele ser con
Enterocolitis necrotizante. vmitos, dolor abdominal, diarrea con o sin san-
Colitis por protenas de leche de vaca. gre y, en algunos casos, ferropenia y retraso pon-
Diarrea infecciosa. deral.
Fisura anorrectal.
Malrrotacin con vvulo.
Enfermedad de Hirschsprung. 4. lceras y gastritis
Generalmente se producen por estrs en pacien-
Lactante tes graves (post-quirrgicos, traumatismos crneo-
Fisura anal. enceflicos con hipertensin intracraneal, grandes
Colitis y proctitis. quemados, sepsis y fracaso multiorgnico). Otras cau-
Diarrea infecciosa. sas que pueden ser reconocidas como desencadenan-
Intolerancia a las protenas de leche de vaca. tes de lcera o gastritis son: medicaciones (el sangra-
Hiperplasia nodular linfoide. do digestivo se documenta en el 75% de los nios que
Invaginacin intestinal. toman AINES durante ms de 2 meses), tcnicas inva-
sivas (tubos de gastrostoma), ventilacin mecnica
Preescolar
e in-gesta de cuerpo extrao.
Plipos juveniles. Mencin aparte merece el Helicobacter py lori
Divertculo de Meckel.
que es la causa ms comn de gastritis en la infancia.
Duplicacin intestinal.
Invaginacin intestinal. La lesin ms habitual que produce este organismo
Malformaciones vasculares. es la gastritis nodular.
Diarrea infecciosa.
Prpura de Schnlein-Henoch. 5. Esofagitis
Sndrome hemoltico-urmico. La etiologa ms comn de esofagitis en los nios
es la esofagitis pptica causada por reflujo gastroeso-
Escolar y adolescente fgico. Menos frecuentes, y propias de pacientes inmu-
Enfermedad inflamatoria intestinal. nodeprimidos, son las esofagitis virales producidas
Parasitosis. por VIH, por citomegalovirus, o ms raramente, por
Diarrea infecciosa. virus varicela-zster.
Plipos intestinales.
Fisuras anales y hemorriodes.
6. Gastropata eosinoflica
Tumores.
Enfermedad crnica en la que existe una infla-
macin de la mucosa, normalmente localizada en est-
mago e intestino delgado, como consecuencia de una
1 Sndrome enterocoltico: vmitos y diarrea san- infiltracin eosinoflica a estos niveles. Clnicamen-
guinolenta en lactantes menores de 3 meses. Se te se manifiesta como una hemorragia digestiva y una
produce en las primeras 48 horas despus de la enteropata pierde protenas.
introduccin de la frmula. Puede ocurrir en nios
con lactancia materna debido a las protenas de 7. Hiperplasia nodular linfoide
la leche de vaca ingeridas por la madre. Hasta en Es una enfermedad benigna que a veces se pre-
un 25% de los casos existe una reaccin cruzada senta como hallazgo casual. Se supone causa de san-
con las protenas de la soja. grado rectal en aquellos nios en los que no se iden-
106 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
tifica otra causa. Su etiologa es desconocida. Se pro-
duce un adelgazamiento de la mucosa y predispone a
su ulceracin, conduciendo a hematoquecia. El san-
grado generalmente es mnimo e indoloro pero se pre-
senta en mltiples deposiciones. Se resuelve espon-
tneamente y es improbable que se presente en nios
mayores de 7 aos.
8. Varices gastroesofgicas
En los nios se producen por hipertensin portal,
generalmente originada por causas bien intra o extra-
hepticas, y ms raramente, por enfermedad cardia-
ca congestiva. La causa ms comn de hipertensin
portal es la cirrosis heptica. Causas ms raras de
hipertensin portal son la trombosis vascular o las
parasitosis (esquistosomiasis).
La clnica ms frecuente es la hemorragia diges-
tiva alta, a menudo severa. Otros sntomas y signos
asociados son: esplenomegalia (bien asintomtica o
con datos de hiperesplenia), circulacin colateral,
hepatomegalia, etc.
El diagnstico se realiza mediante endoscopia
que permitir su tratamiento mediante esclerosis.
9. Malformaciones vasculares
10. Enteropata neutropnica
La neutropenia secundaria a tratamientos qui-
mioterpicos (metotrexate, citosina, bleomicina,
etc), la radioterapia, o la enfermedad injerto contra
husped en el trasplante de mdula sea, puede pro-
ducir una mucositis que genere una hemorragia
digestiva.
11. Vasculitis
Entidades como el sndrome hemoltico urmi-
co, la prpura de Schnlein-Henoch, Lupus erite-
matoso sistmico, Poliarteritis nodosa, o la enfer-
medad de Behet pueden ser causa de hemorragia gas-
trointestinal.
12. Plipos y tumores
Los plipos juveniles son la causa ms frecuente
de sangrado rectal en la infancia. Son hamartomas
benignos, no hereditarios, cuya mxima incidencia se
da entre los 5 y 11 aos. Se localizan habitualmente
en recto-sigma y colon descendente y no malignizan.
La rectorragia que ocasionan es indolora.
El sndrome de poliposis juvenil es un trastorno
autosmico dominante, en el cual existen mltiples
(> de 6) o recurrentes plipos, de localizacin col-
nica o generalizada. Se suele manifestar con rectorra-
gia, diarrea, enteropata pierde protenas y fracaso del
desarrollo. El potencial de malignizacin, aunque exis-
te, es bajo.
Otros cuadros destacados que cursan con polipo-
sis intestinal son:
Sndrome de Peutz-Jeghers: trastorno autosmi-
co dominante que asocia lesiones mucosas hiper-
pigmentadas con plipos hamartomosos, funda-
mentalmente en intestino delgado.
Sndrome de Gadner: plipos adenomatosos con
tumores seos y de tejidos blandos.
Poliposis adenomatosa familiar: trastorno auto-
smico dominante, con adenomas que tienen alto
grado de malignizacin y que se sitan, sobre
todo, en el colon.
13. Sndrome de Mallory-Weiss
El aumento sbito de la presin intraabdominal por
vmitos, produce laceraciones en la mucosa gstrica o
esofgica distal. Generalmente existir una historia pre-
via de nuseas y vmitos no hemticos y posteriormen-
te se presentar la hematemesis en grado variable.
14. Divertculo de Meckel
Es la causa ms frecuente de hemorragia diges-
tiva grave en el lactante previamente sano y que no
presenta sntomas de obstruccin intestinal. Consti-
tuye, en ocasiones, una urgencia mdica al presentar-
se como hemorragia masiva e indolora, shock y ane-
mia aguda. La sangre eliminada tiene caractersticas
de hematoquecia o melena.
15. Patologa anal y perianal
La fisura anal es un trastorno comn, que se aso-
cia al estreimiento. Determina que la defecacin sea
dolorosa, con una rectorragia escasa acompaando a
las heces.
El prolapso rectal, la lcera rectal y las hemorroi-
des son otras de las patologas que se localizan en esta
zona y que pueden ser causa de rectorragia.
 Hemorragia gastrointestinal
TABLA V. Pruebas de guayaco
Resultados falsos positivos
Carne cruda o poco cocida.
Rbanos y nabos.
Sulfato ferroso.
Tomates.
Cerezas frescas.
Menstruacin.
DIAGNSTICO
La evaluacin de un paciente con una hemorra-
gia digestiva se debe realizar siguiendo un protoco-
lo diagnstico que tiene 4 pilares bsicos:
1. Valoracin de la situacin clnica del paciente.
2. Confirmacin de la hemorragia digestiva.
3. Determinacin del nivel intestinal donde se pro-
duce el sangrado.
4. Establecimiento de la causa.
1 Valoracin de la situacin clnica del paciente
La evaluacin inmediata de la situacin hemodi-
nmica de un paciente con hemorragia gastrointesti-
nal constituye la primera actuacin en el estudio diag-
nstico, prestando especial atencin a la presencia de
signos de shock o anemia. Los signos vitales deben
medirse con el paciente tumbado y de pie para detec-
tar los cambios ortostticos.
La taquicardia es el indicador ms sensible de
hemorragia aguda y grave. La hipotensin y el relle-
no capilar lento son signos de hipovolemia y shock.
Si el sangrado se produce de forma lenta, los nios
pueden tener prdidas de hasta un 16% de la volemia
sin repercusin hemodinmica.
2 Confirmacin de la hemorragia digestiva
El siguiente paso en el estudio diagnstico es con-
firmar que se trata de una hemorragia digestiva fran-
ca, por lo que se deben descartar otros procesos que
pueden remedar una hemorragia digestiva y que son
extra-digestivos como: hemoptisis o epistaxis, deglu-
cin de sangre materna en nios alimentados al pecho,
extracciones dentarias, adenoamigdalectoma recien-
te, faringitis o hematuria. Asimismo, se debe de rea-
lizar una anamnesis detallada sobre la ingesta de sus-
107
Resultados falsos negativos
Vitamina C.
Almacenamiento de la muestra ms de 4 das.
Reactivos caducados.
Trnsito intestinal lento.
Sobrecrecimiento bacteriano.
tancias que pueden confundirse con una hemorragia
digestiva: colorantes alimentarios, gelatinas, remola-
cha. Otras sustancias pueden simular heces melni-
cas: frmacos como la ampicilina, el fenobarbital, pre-
parados de hierro y bismuto, espinacas, arndanos,
regaliz y cerezas.
En raras ocasiones la hematemesis franca requie-
re confirmacin pero si existen dudas se deben de rea-
lizar pruebas qumicas como el Hemoccult (guaya-
co), Hematest (ortomidina), HemoQuant (fluores-
cencia de Porfiria) o Gastrocult (guayaco tampona-
do para cido), aunque existen sustancias con acti-
vidad de tipo peroxidasa que pueden dar falsos posi-
tivos (Tabla V).
El OC-Hemodina (aglutinacin de ltex marca-
do con anticuerpos antihemoglobina A humana) es el
mtodo cuantitativo ms sensible y especfico.
3 Localizacin y caractersticas del sangrado
La hematemesis nos orienta a una lesin proxi-
mal al ngulo de Treitz. La melena indica una prdi-
da sangunea significativa, procedente tambin del
tracto digestivo superior (> del 2% de la volemia),
aunque en raras ocasiones, lesiones proximales a la
vlvula ileocecal no masivas (si existe un trnsito len-
to) pueden manifestarse como melenas. Las bacterias
de la flora intestinal pueden oxidar la hemoglobina en
los tramos distales del intestino delgado y colon, con
lo que las heces adquieren el aspecto de melenas.
La hematoquecia se produce por sangrados que
se originan en el trayecto que va desde el colon
izquierdo hasta la regin ano-rectal. Tambin las
hemorragias digestivas altas masivas, con transito
intestinal muy acelerado, pueden presentarse como
hematoquecia.
108 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
TABLA VI. Trastornos asociados con hemorragia gastrointestinal
Enfermedad
Sndrome de Turner
Epidermolisis bullosa
Sndrome de Down
Sndrome de Ehlers-Danlos
Sndrome de Hemansky-Pudlack
Sndrome del Nevus azul
Sndrome de Osler-Weber-Rendu
Sndrome de Klippel-Trenaunay
Enf. almacenamiento del glucgeno tipo Ib
En caso de duda, el aspirado gstrico ayuda a la
localizacin. El contenido hemtico del mismo, indi-
ca hemorragia digestiva alta, aunque el aspirado nega-
tivo no la excluye (existen lesiones duodenales sin
reflujo duodeno-gstrico).
4 Determinacin de la causa de la hemorragia
Una anamnesis y exploracin fsica detalladas,
acompaadas por limitados estudios de laboratorio
pueden identificar la causa y predecir la severidad de
la hemorragia digestiva. Es importante tener en cuen-
ta las causas ms frecuentes segn la edad del nio
y los sndromes asociados a sangrados digestivos
(Tabla VI).
A) Anamnesis
Se recoger informacin sobre trastornos mdicos
subyacentes (reflujo gastrointestinal, enferme-
dad heptica crnica, enfermedad inflamatoria
intestinal, insuficiencia renal, inmunodeficiencia).
Se buscarn antecedentes de esofagitis, situacio-
nes de estrs, ingesta de gastroerosivos (acetilsa-
liclico, AINES, corticoides, cido valproico, feni-
Lesin asociada
Ectasia venosa
Enfermedad inflamatoria intestinal
Lesin esofgica
Fisura anal
Estenosis clica
Enfermedad de Hirschsprung
Divertculo de Meckel
Estenosis pilrica
Paredes vasculares frgiles
Enfermedad inflamatoria intestinal
Disfuncin plaquetaria
Malformaciones vasculares
Malformaciones vasculares
Epistaxis
Malformaciones vasculares
Enfermedad inflamatoria intestinal
tona y tetraciclinas), cateterizacin umbilical en
neonatos, antecedentes familiares de ulcus, poli-
posis, coagulopata, enfermedad inflamatoria
intestinal, hiperelasticidad y telangiectasias.
Es importante conocer el hbito intestinal, si exis-
te proctalgia, tenesmo o dolor abdominal.
Es preciso interrogar sobre las caractersticas del
sangrado: color, cantidad, duracin (la hemate-
mesis acompaada de odinofagia suele indicar
esofagitis infecciosa o medicamentosa, una hema-
temesis tras un vmito previo no hemtico orien-
ta a un sndrome de Mallory-Weiss o ulcus, la rec-
torragia con irritabilidad en un lactante es suges-
tiva de invaginacin intestinal, la rectorragia indo-
lora y copiosa sugiere divertculo de Meckel o
malformacin intestinal).
B) Exploracin fsica
Es preciso buscar signos de hipertensin portal
como ascitis, hepatomegalia, distensin abdominal,
araas vasculares, etc.
Algunas lesiones cutneas pueden orientar hacia
la causa del sangrado: ditesis hemorrgica o vascu-
 Hemorragia gastrointestinal
litis (petequias, prpura, equimosis), angiomas (mal-
formaciones vasculares digestivas), lesiones de pig-
mentacin (Peutz-Jeghers), lesiones de tejidos blan-
dos o tumores seos (sndrome de Gadner), telangiec-
tasias (sndrome de Rendu-Osler), acantosis ngricans
(tumores malignos intestinales).
La inspeccin de la regin perianal es muy impor-
tante. Habr que descartar la presencia de hemorroi-
des, buscar fisuras anales, sangrado vaginal y tener
en cuenta que la dermatitis del paal con excoria-
ciones puede manchar las heces de sangre.
C) Pruebas de laboratorio
Las pruebas de laboratorio que deben realizarse
ante un nio con hemorragia digestiva se muestran en
la Tabla VII.
Es preciso hacer una serie de consideraciones:
La cada significativa del hematocrito, en ocasio-
nes, precisa un plazo de hasta 24 horas, ya que se
produce tras la extravasacin de fluidos entri-
cos al espacio vascular.
El descenso conjunto del hematocrito, la hemo-
globina y el volumen corpuscular, pueden indi-
car sangrado crnico.
La elevacin del BUN sanguneo con niveles nor-
males de creatinina (aumento del cociente
BUN/creatinina > de 30) se produce por la dis-
minucin de la volemia y la absorcin de prote-
nas indicando acumulacin de sangre en el intes-
tino delgado.
D) Sonda nasogstrica
Cuando el origen del sangrado no est identifi-
cado, se colocar una sonda nasogstrica. La aspira-
cin del contenido gstrico generalmente confirma la
localizacin (el aspirado claro o bilioso, descarta la
existencia de un sangrado activo en nasofaringe, es-
fago, estmago, teniendo en cuenta que no descarta
un sangrado post-pilrico); adems la sonda previe-
ne la dilatacin gstrica en las hemorragias masivas
y contribuye a la preparacin para la endoscopia.
E) Mtodos radiolgicos
Rx simple de abdomen: tiene un papel limitado
en el estudio de la hemorragia digestiva, aun-
que puede ser til en el caso de ingesta de cuer-
109
TABLA VII. Pruebas de laboratorio.
Hemograma completo (controles seriados de
Hto y Hb).
Estudio de coagulacin y pruebas cruzadas.
Bioqumica completa con pruebas de funcin
renal y heptica.
Gasometra.
Prueba de guayaco o similar.
Coprocultivo en hemorragias digestivas bajas.
po extrao y sospecha de perforacin u obstruc-
cin intestinal.
Trnsito digestivo superior: no est indicado en
las hemorragias agudas porque dificulta la reali-
zacin e interpretacin de otras pruebas diagns-
ticas. Su uso se limita al estudio de los sangrados
crnicos. Es til en el diagnstico de la enfer-
medad inflamatoria intestinal y de los tumores.
Enema de bario: no es muy sensible para detec-
tar lesiones mucosas y tambin puede retrasar
el diagnstico y manejo teraputico. El enema de
aire se utiliza para la confirmacin diagnstica y
el tratamiento de la invaginacin intestinal.
Ecografa: es poco til en la evaluacin inicial
del paciente con sangrado, aunque es un mtodo
diagnstico muy til en el caso de sospecha de
invaginacin intestinal. La ecografa doppler se
utilizar para el diagnstico de las anomalas vas-
culares y de la hipertensin portal.
TAC y RMN: mtodos no invasivos que tienen
utilidad en el caso de sospecha de lesiones sli-
das o malformaciones vasculares.
F) Mtodos endoscpicos
Esofagogastroduodenoscopia. Es el mtodo de
eleccin en el diagnstico de la hemorragia diges-
tiva alta. Identifica el punto sangrante hasta en
un 90% de los casos, determina la intensidad de
la hemorragia y la posibilidad de posteriores epi-
sodios hemorrgicos (valor pronstico). A veces
es til con fines teraputicos.
Es conveniente realizarla en las primeras 24 horas
tras el sangrado, pero siempre tras la estabiliza-
cin hemodinmica del paciente.
110 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
TABLA VIII. Pruebas diagnsticas en la
hemorragia digestiva
Endoscopia.
Radiologa
- Rx simple de abdomen.
- Ecografa.
- TAC y RNM.
- Enema opaco.
- Trnsito esfago-gastro-duodenal.
Estudios isotpicos
- Pernectato de Tc99.
- Eritrocitos marcados con Tc99.
Angiografa
Las indicaciones de la endoscopia en los nios
no estn bien establecidas. En general, se reco-
mienda en nios con hemorragia aguda severa
que requiere transfusin, hemorragias recurren-
tes o hemorragias, aunque poco intensas, pero
persistentes.
Rectosigmocolonoscopia (RSC). Esta tcnica
identifica el sangrado digestivo bajo con mayor
precisin que el enema de bario (sensibilidad del
80%). En sangrados crnicos establece el diag-
nstico en el 40% de los casos.
Es el mtodo diagnstico de eleccin en patolo-
gas como: adenomas, plipos, enfermedad infla-
matoria intestinal o ulceraciones mucosas. Per-
mite adems la toma de muestras para biopsias y
el tratamiento de algunas lesiones (polipectoma
o cauterizacin de algunas lesiones sangrantes).
Fibrocolonoscopia. Tiene utilidad en las hemo-
rragias digestivas bajas con rectosigmocolonos-
copia normal. La mayor ventaja de esta tcnica
es que visualiza colon e leon, y en ocasiones per-
mite actuaciones teraputicas.
Cpsula endoscpica. Desde finales de la dca-
da de los 90, se utiliza una cpsula endoscpica
para la deteccin de hemorragias pequeas, fun-
damentalmente las localizadas ms all del duo-
deno o primera parte del yeyuno. Esta cpsula
contiene un vdeo miniaturizado que trasmite im-
genes a un ordenador. En los nios, el principal
problema es que no sean capaces de ingerirla. Tie-
ne una alta sensibilidad para la deteccin de hemo-
rragias gastrointestinales ocultas.
G) Mtodos isotpicos
Son mtodos no invasivos indicados, sobre todo,
en aquellos casos de sangrados subagudos o inter-
mitentes, con volumen de sangrado > 0,1 ml/min.
La tcnica ms utilizada es la escintigrafa con
pernectato de 99Tc, que detecta mucosa gstrica
ectpica. Est indicada su realizacin en casos de
sospecha de divertculo de Meckel (sensibilidad
del 88% y especificidad del 99%) o de duplica-
cin intestinal. El pre-tratamiento con bloquean-
tes H2 o pentagastrina incrementa las posibilida-
des diagnsticas.
Otras tcnicas isotpicas que se pueden utilizar
son: sulfuro coloidal con 99Tc o eritrocitos mar-
cados con 99Tc. El sulfuro coloidal tiene una vida
media de 2-3 minutos, frente a los eritrocitos mar-
cados con una vida media de casi 24 h, por lo que
stos son los preferidos para el diagnstico de
la hemorragia gastrointestinal.
H) Angiografa
Se utiliza selectivamente, en situaciones de san-
grados masivos en los que la evaluacin endos-
cpica es difcil, si se sospecha una malforma-
cin vascular (favorece la colocacin de los
coils para la embolizacin de los vasos san-
grantes), varices esofgicas o hemobilia.
I) Laparoscopia
Est indicada excepcionalmente en los casos de
sangrados masivos y en caso de perforacin intes-
tinal, donde la endoscopia est contraindicada.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la hemorragia digestiva va a depen-
der de la situacin clnica, de la cuanta y localizacin
de la hemorragia y de las posibilidades teraputicas que
existan en funcin del diagnstico establecido.
1. Valoracin clnica del paciente y estabilizacin
hemodinmica
En aquellos casos en los que tras la valoracin
inicial se constata inestabilidad hemodinmica (un
 Hemorragia gastrointestinal
aumento de 20 lat/min o una disminucin de la TA de
20 mmHg representan una prdida de entre el 10-20%
de la volemia) o shock, ser preciso el tratamiento ini-
cial en una Unidad de Cuidados Intensivos. No obs-
tante en muchas ocasiones, y hasta el traslado del
enfermo a dicha unidad, las primeras actuaciones se
realizan en el Servicio de Urgencias y entre estas des-
tacamos:
Mantenimiento de una adecuada oxigenacin.
Canalizacin de 2 vas venosas o de va central.
Extraccin sangunea para: hematimetra, recuen-
to de plaquetas, pruebas de coagulacin, electro-
litos, BUN, creatinina, pruebas cruzadas, etc.
Expansin rpida de la volemia, inicialmente con
lquidos isotnicos hasta disponer de hemoderi-
vados. En los casos que sea preciso habr que
administrar plasma para corregir alteraciones de
la coagulacin, transfusin de plaquetas, etc.
Correccin de las alteraciones electrolticas y
metablicas.
2. Sondaje con lavado gstrico
Se realiza con suero salino fisiolgico a tempe-
ratura ambiente. El suero salino fisiolgico fro est
contraindicado porque puede producir un alargamien-
to del tiempo de protrombina, hipotermia y una dis-
minucin de la oxigenacin de la mucosa. En ocasio-
nes detiene la hemorragia y nos permite determinar
si estamos ante una hemorragia digestiva alta o baja,
es til como preparacin pre-endoscpica y para pre-
venir la dilatacin gstrica.
3. Hemorragia digestiva alta
El manejo diagnstico-teraputico de un pacien-
te con sospecha de hemorragia digestiva alta est
representado en la figura 1.
En el caso de una hemorragia leve, el paciente
deber estar a dieta absoluta durante 48 horas y man-
tener un pH gstrico mayor de 4,5 mediante la admi-
nistracin de protectores de la mucosa gstrica o anti-
cidos (ver Tabla IX).
En las situaciones en las que el paciente presen-
ta un sangrado moderado o persistente, la endoscopia
se puede utilizar como mtodo diagnstico y terapu-
tico, en cuyo caso se usa la electrocoagulacin bipo-
lar o la sonda de calor.
111
TABLA IX. Farmacoterapia en la hemorragia
digestiva alta
Anticidos
Ranitidina I.V.:
Profilaxis lcera de estrs: 1,5 mg/kg/da
Sangrado: 4-7 mg/kg/da (2-4 dosis)
Omeprazol:
0,25-0,5 mg/kg/12-24 h I.V. lento
0,5-1 mg/kg/12-24 h oral
Gastroprotectores
Sucralfato:
0,5-1 g/6 horas. Va oral
Vasopresores
Octetrido:
Bolo I.V. 1 g/kg/dosis
Perfusin I.V. 1 g/kg/h
Vasopresina:
Bolo I.V. 0,3 U /kg en 2 ml/kg de SSF o
dextrosa, en 30 min
Perfusin I.V. 0,2-0,4 U/1,73 m2/min
Terlipresina:
No estn establecidas las dosis en nios.
En adultos 2 mg/4 horas
En nios y shock sptico refractario: 0,02 mg/kg
Dosis mxima 1 mg
En hemorragias masivas (varices esofgicas o
ulcus duodenal), tras la estabilizacin hemodinmi-
ca, y antes de actuaciones diagnsticas se puede ini-
ciar el tratamiento con octetrido, anlogo de la soma-
tostatina que disminuye la presin por disminucin
del flujo esplcnico. El octetrido presenta mnimos
efectos secundarios (hiperglucemia) y ha sustituido a
la vasopresina, que tiene el inconveniente de pre-
sentar importantes efectos secundarios (retencin hdri-
ca, hiponatremia, hipertensin, arritmias e isquemia
miocrdica). No existen estudios en la poblacin infan-
til, pero la terlipresina (anlogo de la vasopresina),
para muchos autores, es la droga de eleccin en las
varices sangrantes. En general, las hemorragias por
lcera gastrointestinal o malformaciones vasculares
no responden al tratamiento con vasoconstrictores.
112 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

Es sangre?
(Test de Guayaco o similar)
Descartar:
- Sustancias simuladoras

Es de origen digestivo? - Valoracin inicial (Signos vitales)

Descartar: - Anamnesis y exploracin fsica
- Epistaxis - Sonda nasogstrica
- Sangre materna deglutida - Pruebas analticas

Valorar la posibilidad de:

- Patologa ORL Hemorragia digestiva alta
- Trastornos de la coagulacin
- Cuadros sindrmicos
- Enfermedades sistmicas
Leve Moderada Grave

No anemia Anemia Inestabilidad hemodinmica

No sangrado activo Sangrado activo Shock

- Valorar tto. emprico - Ingreso - UCIP

(anticidos orales) - Dieta-SNG. - Monitorizacin y
- Tolerancia oral estabilizacin
- Observacin - Octetrido
Paciente estable
Contina inestable
Endoscopia
Exploracin quirrgica

Lesiones Varices
mucosas sangrantes

Ranitidina/Omeprazol Terlipresina/Octetrido
Tto. etiologa subyacente Bandas elsticas
Escleroterapia

FIGURA 1. Actuacin diagnstico-teraputica en la hemorragia digestiva alta.

En el caso de las varices esofgicas sangrantes, u octetrido y el tratamiento endoscpico mediante

el tratamiento inicial consiste en la administracin de la colocacin de bandas elsticas para yugular la variz
terlipresina (no estn establecidas las dosis en nios) o la inyeccin de sustancias esclerosantes. En situa-
 Hemorragia gastrointestinal 113

Es sangre?
(Test de Guayaco o similar)
Descartar:
- Sustancias simuladoras

Es de origen digestivo? - Valoracin inicial (Signos vitales)

Descartar: - Anamnesis y exploracin fsica
- Epistaxis - Sonda nasogstrica: sangre ()
- Sangre materna deglutida - Pruebas analticas

Valorar la posibilidad de:

- Patologa ORL Hemorragia digestiva baja
- Trastornos de la coagulacin
- Cuadros sindrmicos
- Enfermedades sistmicas
Leve Moderada Grave

Escasa Abundante Shock

No anemia Clnica asociada Estado txico
No sntomas Neonato Obstruccin intestinal

- Examen regin perianal - Estabilizacin

- Examen heces frescas - Analtica
- Coprocultivo - Rx abdomen, Eco abdominal
- Valorar rectoscopia

Obstruccin No obstruccin

Enema de bario Colonoscopia

No diagnstico Diagnstico
de la lesin

- Estudio isotpico
- Serie Rx GI
- Angiografa
- Endoscopia
- Laparotoma

Tto. especfico

FIGURA 2. Actuacin diagnstico-teraputica en la hemorragia digestiva baja.

114 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
ciones de difcil control se puede utilizar la sonda
de Sengstaken-Blakemore. Las intervenciones qui-
rrgicas de emergencia (transaccin esofgica, deri-
vacin portosistmica, derivacin transyugulo-intra-
heptico-portal) quedan reservadas para casos extre-
mos.
4. Hemorragia digestiva baja
La actuacin ante un paciente con sospecha de
hemorragia digestiva baja, viene representada en la
figura 2.
El tratamiento ser el especfico de cada entidad,
en ocasiones mdico (intolerancia a las protenas de
leche de vaca, enfermedad inflamatoria intestinal),
endoscpico (polipectoma, escleroterapia o electro-
cauterio) o quirrgico (divertculo de Meckel, mal
rotacin, duplicacin intestinal).
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 Ictericia
14 Isabel Pinto Fuentes
Servicio de Pediatra. Hospital Severo Ochoa. Legans
INTRODUCCIN
La ictericia es la coloracin amarillenta de piel,
escleras y mucosas por aumento de la bilirrubina (B)
y su acumulacin en los tejidos corporales. Se apre-
cia clnicamente cuando la B srica es superior a 2
mg/dl (34 mol/L) en nios o mayor de 5 mg/dl (85
mol/L) en neonatos. Este incremento puede produ-
cirse en base al aumento de la fraccin indirecta no
conjugada o a la fraccin directa conjugada de la bili-
rrubina.
Recuerdo fisiopatolgico
La hiperbilirrubinemia (HB) se produce cuando
existen alteraciones en las diferentes fases que com-
ponen el metabolismo de la B:
Produccin de bilirrubina en el sistema reticu-
loendotelial a partir de la degradacin del grupo
HEM, mayoritariamente procedente de la hemo-
globina.
Transporte hasta el hgado de la B unida a la alb-
mina.
Captacin de la B por el hepatocito.
Conjugacin en el sistema reticuloendotelial por
la glucuroniltransferasa produciendo la bilirrubi-
na conjugada (BC).
Secrecin activa a travs de la membrana del
hepatocito de la BC hacia el canalculo biliar.
Excrecin de la BC y resto de los componentes
de la bilis al arbol biliar y a la luz intestinal.
Circulacin enteroheptica: por accin de enzi-
mas enterocticas y de la flora intestinal la B pasa
a urobilingeno. Una fraccin del urobilingeno
es reabsorbida a la circulacin portal y captada
por los hepatocitos para ser excretado a la va
biliar. Un pequeo porcentaje del reabsorbido
pasa a la circulacin sistmica excretndose por
la orina. La fraccin no reabsorbida del urobili-
ngeno es excretada en las heces.
Etiopatogenia
La ictericia nunca es una entidad en s misma sino
el reflejo de una enfermedad especfica subyacente
con varias etiologas a distintos niveles del metabo-
lismo de la B. A la hora del diagnstico es esencial
diferenciar entre hiperbilirrubinemia no conjugada
(HBNC), hiperbilirrubinemia conjugada (HBC) y
periodo de inicio (neonatal o no) por estar ocasiona-
dos estos cuadros por entidades diferentes (Tablas I y
II).
ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA
NO CONJUGADA (HBNC)
1) Ictericia por hiperbilirrubinemia no
conjugada en el periodo neonatal
a) Ictericia fisiolgica
Ictericia monosintomtica de inicio a partir del
segundo da de vida, con un pico mximo de B de 12-
15 mg/dl en el 3-5 da, no persistiendo mas all del
7 da. No requiere tratamiento pero s observacin y
seguimiento por si se tratase de una ictericia patol-
gica. Se debe a una limitacin del hgado para meta-
bolizar el exceso de B producida en los primeros das
de vida.
b) Ictericia por lactancia materna
Ictericia asintomtica de inicio tardo entre el 4-
7 da con cifras de B hasta 20 mg/dl en la 2-3 sema-
na que puede prolongarse hasta la 4-12 semana de
vida. El diagnstico es clnico tras la exclusin de
otras causas. El tratamiento es aumentar el nmero de
tomas, buena hidratacin y, si es preciso por la cifra
de B, fototerapia. Es debida principalmente a un incre-
116 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

TABLA I. Ictericias por hiperbilirrubinemia TABLA II. Ictericias por hiperbilirrubinemia

indirecta no conjugada conjugada

Periodo neonatal Periodo neonatal

1. Ictericia fisiolgica 1. Ictericias por afectacin hepatocelular
2. Ictericia por lactancia materna Hepatitis: vricas (CMV, herpes, adenovirus,
3. Ictericias patolgicas ECHO, etc.), bacterianas (E. coli,
Ictericias por anemias hemolticas estreptococo, Listeria, etc.)
Ictericias isoinmunes por incompatibilidad Hepatitis idioptica neonatal
Rh, ABO, etc Hepatopata hipxico-isqumica
Ictericias no isoinmunes Hepatopatas de base metablica
. Hemlisis intravascular: policitemia Galactosemia
. Hemlisis extravascular: Fructosemia
cefalohematomas, hemorragia Tirosinemia
intracraneal, sangre deglutida Dficit 1-antitripsina
Ictericias por obstruccin gastrointestinal Fibrosis qustica
Estenosis hipertrfica de ploro Hepatopata por nutricin parenteral
leo meconial 2. Ictericias por afectacin de la va biliar
Enfermedad de Hirschsprung Hipoplasia biliar intraheptica
Atresia duodenal Atresia biliar extraheptica
Ictericias por endocrinopatas Quiste de coldoco
Hipotiroidismo Perforacin espontnea de los conductos biliares
Hijo de madre diabtica 3. Otras
Ictericias por defectos de la conjugacin Sepsis, infecciones urinarias
Sndrome de Crigler-Najjar tipo I
Sndrome de Lucey-Discroll Periodo no neonatal
Galactosemia 1. Ictericias por afectacin hepatocelular
Hepatitis viral aguda: VHA, VHB, VHC,
Periodo no neonatal CMV, EB
1. Ictericias por sobreproduccin de bilirrubina Hepatitis txicas por drogas
(hemlisis) Hepatitis autoinmune
Anemias hemolticas inmunes Hepatitis metablicas
Anemias hemolticas no inmunes Enfermedad de Wolman
Defectos corpusculares Sndrome de Zellweger
Dficit enzimticos: defecto de glucosa-6- Enfermedad de Wilson
fosfatodeshidrogenasa, de piruvatoquinasa Dficit 1-antitripsina
Hemoglobinopatas: talasemias, anemia Fibrosis qustica
falciforme, etc. Otras: sepsis, nutricin parenteral, abscesos
Alteraciones de la membrana del hemate: hepticos, neoplasias, etc.
esferocitosis, eliptocitosis. 2. Ictericias por afectacin de la va biliar
Defectos extracorpusculares extraheptica
Microangiopatas Coledocolitiasis
Frmacos Colangitis
Hiperesplenismo Quiste de coldoco
2. Ictericias por defectos de la conjugacin Tumores de la va biliar
Sndrome de Gilbert 3. Ictericias sin afectacin hepatobiliar
Sndrome de Crigler-Najjar II Sndrome de Dubin-Johnson
3. Otras Sndrome de Rotor
Sepsis, infecciones urinarias, etc. Enfermedad de Byler
 Ictericia
mento de la circulacin enteroheptica con aumento
de la reabsorcin de B.
c) Ictericias patolgicas
Ictericias hemolticas
Ictericia isoinmune por incompatibilidad feto-
materna (Rh, ABO, otras) produciendo cuadros
de ictericia grave de inicio muy precoz (< 24 horas
de vida), asociada a anemia con test de Coombs
positivo.
Ictericias no isoinmunes por policitemia, cefalo-
hematomas, deglucin de sangre, etc., presentan-
do ictericia ms leve, de inicio ms tardo y sin
asociarse a anemia.
Ictericias por defecto de la conjugacin
Sndrome de Crigler-Najjar tipo I. Se debe a la
ausencia de la glucuroniltransferasa con heren-
cia autosmica dominante. Provoca una ictericia
precoz, intensa con niveles de bilirrubina indirec-
ta > 25 mg/dl, con el consiguiente riesgo de ker-
nicterus si no se realiza un tratamiento precoz y
agresivo. No responde al fenobarbital.
Sndrome de Lucey-Driscoll o hiperbilirrubine-
mia neonatal familiar transitoria. Ictericia gra-
ve que se inicia en las primeras 48 horas, norma-
lizndose alrededor de los 14 das de vida. Es cau-
sada por un inhibidor de la glucuroniltransferasa
en el suero de los recin nacidos y sus madres.
Ictericias por obstruccin del tracto gastrointes-
tinal. La estenosis hipertrfica del ploro, el leo
meconial, la enfermedad de Hirschsprung, etc.,
se pueden manifestar como ictericia junto con
sntomas de obstrucin. Se produce por el aumen-
to de la circulacin enteroheptica.
Ictericias por endocrinopatas. El hipotiroidis-
mo, los hijos de madre diabtica, la galactosemia
pueden presentar ictericia asociada a los snto-
mas del defecto endocrino.
2) Ictericia por hiperbilirrubinemia no
conjugada no neonatal
a) Ictericias por aumento de la produccin (hemlisis)
Provocan ictericia por la hemlisis de los hema-
tes con anemia, reticulocitosis y signos indirectos de
hemlisis (haptoglobina, urobilingeno, etc.).
117
Ictericias por anemias hemolticas inmunes. Por
anticuerpos frente al hemate. En los nios, casi
siempre, son idiopticas o secundarias a infeccio-
nes y transitorias.
Ictericias por anemias hemolticas no inmunes.
Bien por causas corpusculares (alteraciones enzi-
mticas, de la membrana del hemate y hemoglo-
binopatas) o extracorpusculares (mecnicas, fr-
macos, hiperesplenismo).
b) Ictericias por defecto de la conjugacin
Sndrome de Gilbert. Dficit leve de la glucuro-
nil-transferasa con herencia autosmica recesi-
va. Provoca una ictericia leve, intermitente con
cifras < 6 mg/dl en relacin con situaciones de
ayuno, infecciones intercurrentes, estrs, etc. No
precisa tratamiento.
Sndrome de Crigler-Najjar II. Dficit intenso de
la glucuronil-transferasa, autosmico dominan-
te, con hiperbilirrubinemia en rango menor que
la tipo I. Responde al fenobarbital.
Ictericias por infeccin. La ictericia puede ser el
anuncio de una infeccin (sepsis, ITU) junto con
otros sntomas. Las endotoxinas bacterianas dis-
minuyen el flujo biliar.
ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA
CONJUGADA
La hiperbilirrubinemia conjugada se define cuan-
do la cifra de bilirrubina conjugada en plasma es > 2
mg/dl o ms del 20% de la cifra total de bilirrubina.
Siempre es consecuencia de una enfermedad hepato-
biliar. En todos los casos la hiperbilirrubinemia con-
jugada enmascara un cuadro de colestasis: coluria,
hipoacolia, prurito y alteraciones bioqumicas (eleva-
cin de transaminasas, fosfata alcalina, colesterol,
etc.). La gravedad de estas ictericias la determina la
lesin heptica y sus consecuencias (fallo heptico,
hipertensin portal, encefalopata).
1) Ictericias por hiperbilirrubinemia conjugada
neonatal
a) Ictericias por enfermedad hepatocelular
Infeciosas. Se presentan de forma brusca con icte-
ricia y otros sntomas y signos acompaantes:
irritabilidad, fiebre, microcefalia, hepato-esple-
118 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
nomegalia, vmitos, etc. Entre ellas estn las
hepatitis vricas (las ms frecuentes son por
TORCH, ms raras por virus de la hepatitis B o
C), hepatitis bacterianas, sepsis, infeccin del
tracto urinario.
Hepatitis neonatal idioptica o colestasis idio-
ptica neonatal. Ictericia coleststica de causa
desconocida, de aparicin entre la 2-3 semana
de vida, asociada a vmitos, escasa ingesta y pre-
sencia de heces aclicas de forma intermitente.
Ictericia de base metablica. Sndrome de coles-
tasis por enfermedades metablicas como la galac-
tosemia, tirosinemia, intolerancia a la fructosa,
etc., que se acompaa de vmitos, letargia, irri-
tabilidad, pobre succin y hepatomegalia.
b) Ictericias por afectacin de la va biliar
Presentan un fallo en la secrecin biliar junto con
aumento de la bilirrubina. Suelen presentar un curso
no agudo con buen estado general, ictericia, hepato-
megalia y heces claras.
Hipoplasia biliar intraheptica. Ictericia con
hepatomegalia y cuadro de colestasis. Hay dos
formas, una no sindrmica y otra sindrmica (sn-
drome de Alagille) con alteraciones faciales, car-
dacas (soplo cardiaco), anomalas vertebrales,
etc. Su tratamiento es mdico (favorecedores del
flujo biliar, vitaminas, etc.).
Atresia biliar extraheptica. Ictericia entre la 2-
3 semana de vida con colestasis y hepatomega-
lia. Su tratamiento es quirrgico (Kasai o hepa-
toportoenterostoma) y se debe realizar lo ms
precoz posible, entre la 6-10 semana de vida; si
falla, est indicado el trasplante heptico.
Quiste de coldoco. Clnica y bioqumicamente
igual que la atresia de vas biliares, su diagnsti-
co es ecogrfico. Su tratamiento es quirrgico.
2) Ictericia por hiperbilirrubinemia conjugada
no neonatal
a) Ictericias por afectacin hepatocelular
En este grupo predominan los signos de lesin
heptica y en los casos graves los de insuficiencia
hepatocelular (hipoalbuminemia, coagulopata, GGT,
FA). Las causas ms frecuentes de fallo heptico en
1a infancia son las vricas y los txicos.
Hepatitis vricas agudas. La ictericia suele ir pre-
cedida por prdomos como fiebre, vmitos, ano-
rexia, etc. Ocasionalmente pueden evolucionar
hacia un fallo heptico fulminante.
Hepatitis por frmacos. Diversos frmacos pue-
den producir hepatitis ictrica bien por toxicidad
directa o reaccin de idiosincrasia. Los ms
frecuentes son el paracetamol, salicilatos y ci-
do valproico.
Hepatopata autoinmune. Asociada a anticuer-
pos circulantes de etiologa desconocida.
Hepatopatas de base metablica. En este grupo
la ictericia no es la forma habitual de presenta-
cin; son ms frecuentes la hepatosplenomegalia,
alteraciones neurolgicas y del crecimiento. Entre
ellas destacan: enfermedad de Wilson (alteracin
del metabolismo del cobre con afectacin hepti-
ca y neurolgica), dficit de -1 antitripsina (la
causa gentica ms frecuente de hepatopata en la
infancia, debutando con un sndrome de colesta-
sis en los primeros meses de vida) y la fibrosis
qustica (hasta e1 30% presentan hepatopata).
b) Ictericias por alteracin de la va biliar
Analticamente se caracterizan por aumento de
la bilirrubina directa, fosfatasa alcalina (FA) y gam-
maglutamiltranspeptidasa (GGT).
Coledocolitiasis. Causa rara de ictericia en la
infancia.
Quiste o duplicacin de coldoco. Produce un
cuadro de dolor abdominal, masa en hipocondrio
derecho e ictericia obstructiva. Su tratamiento es
quirrgico.
Colangitis esclerosante, pncreas anular.
c) Ictericias sin afectacin hepatobiliar
Sndrome de Dubin -Johnson. Cuadro autosmi-
co recesivo por defecto del transportador de 1a
bilirrubina conjugada. Las cifras de bilirrubina
no suelen exceder de los 2-5 mg/dl con el resto
de las pruebas hepticas normales. No precisa tra-
tamiento.
Sndrome de Rotor. Cuadro asintomtico benig-
no, que aparece en la infancia, con cifras de bili-
rrubina de 2-5 mg/dl, siendo ms del 50% con-
jugada. No precisa tratamiento.
 Ictericia
Enfermedad de Byler. Enfermedad congnita con
diarrea acuosa grave y colestasis.
DIAGNSTICO
E1 estudio de un paciente con ictericia comien-
za con una anamnesis completa, exploracin fsica
y pruebas complementarias que se irn escalonando
en funcin de los resultados obtenidos. La implica-
cin de la ictericia en procesos que pueden ser fata-
les o dejar secuelas graves hace que en la urgencia
nos tengamos que plantear una aproximacin diag-
nstica lo ms precoz posible. Nuestras prioridades
sern: diagnosticar si presenta una infeccin mdica-
mente tratable, identificar alteraciones metablicas y
alteraciones analticas de riesgo que puedan ser corre-
gidas y detectar lesiones obstructivas extrahepticas
que sean susceptibles de ciruga.
Para llegar a un diagnstico nos ayudar ir res-
pondiendo a estas preguntas:
1. Es la bilirrubina no conjugada o la conjugada la
que est elevada?
2. Si es la bilirrubina no conjugada: es un neona-
to y esa cifra puede causarle dao neurolgico?,
es debida a un aumento de la produccin o defec-
to de la conjugacin?
3. Si es la bilirrubina conjugada es por un proble-
ma hepatocelular o del arbol biliar?
4. Es un proceso agudo o crnico?
5. Presenta sntomas o signos de riesgo de posible
evolucin fatal?
Anamnesis
En periodo neonatal
El primer paso es descartar si estamos o no ante
una ictericia patolgica. Para ello preguntaremos por
factores que sugieran una enfermedad hemoltica (his-
toria familiar de enfermedades hemolticas, inicio de
la ictericia antes de las 24 horas de vida, origen tni-
co, historia de incompatibilidad fetomaterna, palidez),
que sugieran un incremento de la destruccin de gl-
bulos rojos (policitemia, hematomas), que se asocien
con aumento de la produccin de bilirrubina (hijo
de madre diabtica, prematuridad, lactancia materna,
ayuno prolongado). Se buscarn signos de enferme-
dades asociadas como infeccin urinaria, enfermedad
metablica, obstruccin digestiva (vmitos, letar-
119
gia, apneas, rechazo de la alimentacin, inicio de la
ictericia despus del 3er da de vida, etc.) y signos de
colestasis (coloracin oscura de la orina, heces cla-
ras, persistencia de la ictericia ms all de 3 semanas,
etc.).
En periodo no neonatal
Comenzaremos con antecedentes familiares (ane-
mias hemolticas, enfermedades hepticas, consan-
guinidad, etc.); antecedentes personales, como facto-
res de riesgo de hepatitis vrica (transmisin mater-
no-fetal, transfusiones, actividad sexual, drogas, via-
jes, contactos infecciosos, etc.); frmacos (hepatot-
xicos como paracetamol, valproico, etc.), episodios
previos de ictericia, enfermedades hepticas. Se ter-
minar con la historia actual, con el tiempo de evolu-
cin, desencadenantes, cambios del comportamiento,
trastornos del sueo, deterioro del rendimiento esco-
lar, etc., que sugieran encefalopata heptica, snto-
mas asociados (dolor abdominal, fiebre, vmitos, pru-
rito), curso de la enfermedad (agudo, crnico, recu-
rrente) y caractersticas de la orina y heces que sugie-
ran colestasis.
Exploracin
Ser completa y detallada, buscando: alteracio-
nes de piel y mucosas (intensidad de la ictericia, pali-
dez, petequias, marcas de rascado, araas vasculares,
hematomas) que nos hagan pensar en anemias, hepa-
topatas crnicas, colestasis, etc.; adenopatas (infec-
ciones); soplos cardiacos (sndrome de Alagille); hepa-
tomegalia (dura o nodular en cirrosis, de borde fino y
dolorosa en hepatitis); esplenomegalia (en casos de
infecciones connatales, anemias hemolticas, hiper-
tensin portal, etc.); ascitis (generalmente implica
enfermedad crnica), y alteraciones neurolgicas (con-
fusin, delirio, hiperreflexia en encefalopata hepti-
ca).
Pruebas complementarias
Se harn de forma escalonada (Tabla III).
1. Bilirrubina total y fraccionada.
En todo nio con ictericia de mas de 2 semanas
de vida hay que medir los niveles de bilirrubina total
y directa (nivel de evidencia C).
120 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
TABLA III. Pruebas complementarias en
urgencias
Hiperbilirrubinemia indirecta
Hemograma completo
Reticulocitosis
Frotis sanguneo
Test de Coombs: directo e indirecto
Grupo sanguneo y Rh en recin nacidos
Haptoglobinuria
Hiperbilirrubinemia directa
Test de funcin heptica: AST, ALT, GGT, FA
Test de funcin de sntesis heptica: tiempo de
protrombina, protenas sricas totales,
albmina, colesterol, glucosa, amonio
Ecografa abdominal
2. Si hay elevacin de bilirrubina indirecta
(sugiere hemlisis)
Grupo sanguneo y Rh del nio y la madre si es
neonato.
Hemograma completo con reticulocitosis y fro-
tis perifrico.
Estudio de coagulacin.
Test de Coombs.
Estudio de sepsis.
Otras pruebas, no en Urgencias: T3, T4 y TSH,
electroforesis de hemoglobinas, estudio enzimtico,
test de esferocitosis, etc.
3. Si hay elevacin de la bilirrubina directa
(sugiere enfermedad hepatobiliar)
Test de funcin heptica: AST, ALT, FA, GGT
(nos informan sobre el grado de inflamacin hep-
tica y de colestasis), tiempo de protrombina, fibri-
ngeno, protenas totales, albmina, glucosa, amo-
nio (reflejan el grado de funcin de sntesis hep-
tica).
- La elevacin predominante de ALT y AST
sugiere dao hepatocelular.
- La elevacin predominante de FA y GGT
sugiere enfermedad biliar.
Ecografa abdominal: a todo paciente con eleva-
cin de la bilirrubina conjugada se 1e deber rea-
lizar una ecografa abdominal para ver la arqui-
tectura heptica y excluir enfermedad del tracto
biliar (nivel de evidencia A).
Para completar el estudio hasta llegar a un diag-
nstico etiolgico, se pueden realizar otras pruebas
ya no en Urgencias, como son: serologa de virus hepa-
totropos, determinacin de alantitripsina, estudio inmu-
nolgico, test del sudor, biopsia heptica, etc.
TRATAMIENTO
Hiperbilirrubinemia indirecta
Tratamiento, si lo hubiera, de la causa subyacen-
te.
En el periodo neonatal el tratamiento ir dirigi-
do a evitar la impregnacin txica del sistema ner-
vioso central por la bilirrubina (kernicterus). Las
indicaciones de fototerapia y/o exanguinotrans-
fusin en recin nacidos se indican en la figura 1.
Hiperbilirrubinemia directa
Tratamiento, si lo hubiera, de la enfermedad hepa-
tobiliar subyacente y tratamiento del sndrome
colestsico. Correccin de las alteraciones clni-
cometablicas (edemas, ascitis, infeccin, hipo-
glucemia, etc.) si las presentase.
CRITERIOS DE INGRESO
Se ingresar a todo paciente con sntomas o sig-
nos de mal pronstico por el riesgo vital que puede
tener o la posibilidad de quedar con secuelas, como
son los casos de:
Fallo heptico fulminante.
Septicemia.
Infeccin abdominal: absceso heptico, colangi-
tis supurativa, peritonitis.
Crisis hemolticas, anemias con inestabilidad
hemodinmica.
Nivel del bilirrubina en recin nacidos que pre-
cisen fototerapia o exanguinotransfusin.
BIBLIOGRAFA
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Hyperbilirubinemia. Clinical practice guideline. Mana-
gement of Hyperbilirubinemia in the Newborn Infant
35 or More Weeks of Gestation. Pediatrics 2004;114:
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 Ictericia 121

Indicaciones de fototerapia

25 428

20 342
Total serum bilirubin (mg/dl)

15 257

mol/L
10 171

5 85

0 0
Birth 24 h 48 h 72 h 96 h 5 days 6 days 7 days
Age

Infants at lower risk ( 38 wk and well)

Infants at medium risk ( 38 wk + risk factors or 35-37 6/7 wk and well)
Infants at higher risk (35-37 6/7 wk + risk factors)

Indicaciones de exanguinotransfusin

30 513
Total serum bilirubin (mg/dl)

25 428 mol/L

20 342

15 257

10 171
Birth 24 h 48 h 72 h 96 h 5 days 6 days 7 days
Age

Factores de riesgo: Enfermedad hemoltica isoinmune, dficit G6PD, asfixia, sepsis,

acidosis, inestabilidad trmica, letargia.

FIGURA 1. Tratamiento con fototerapia/exanguinotransfusin.

 122
Ictericia

Anamnesis
Exploracin

Neonato No neonato

Ictericia y Ictericia precoz Ictericia prolongada Bilirrubina total

sntomas/signos de asintomtica o de inicio tardo y fraccionada
enfermedad grave

Hemograma Determinacin de bilirrubina total Bilirrubina total Hiperbilirrubinemia Hiperbilirrubinemia

Bilirrubina total y Bili > 17 mg/dl en RN > 72 h y fraccionada indirecta directa
fraccioada o Bili > 15 mg/dl en RN de 48-72 h (hemlisis) (colestasis)
Funcin heptica
Estudio de sepsis Hiperbilirrubinemia Hiperbilirrubinemia Hemograma AST, ALT, FA, GGT
indirecta directa Reticulocitos, T. protrombina
Sepsis, ITU Realizar AST, ALT, test de Coombs protenas totales,
Infeccin congnita FA, GGT Haptoglobina albmina, glucosa
Metabolopatas No S T. protrombina
Obstruccin
gastrointestinal Predominio de Predominio de
Ictericia por lactancia Hepatitis neonatal
materna Atresia de vas biliares aumento de aumento de
Control clnico Considerar fototerapia Datos de AST, ALT: FA, GGT:
Hipotiroidismo Metabolopatas hemlisis
y/o analtico Si bili > 25 mg/dl considerar Infeccin urinaria hepatitis vricas, alteracin de la
(bilirrubina exanguinotransfusin frmacos, etc. va biliar
total)
Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

En caso de ingreso realizar: S: No: Ecografa abdominal:

- Bilirrubina total y fraccionada Anemia Enf. de Gilbert - Coledocolitiasis
- Grupo sanguneo y RH hemoltica Enf. de Crigler- - Q. de coldoco
- Test de Coombs, hemograma Naijar - Pncreas anular, colangitis

Anemia hemoltica: isoinmune o no

FIGURA 2. Algoritmo diagnstico.

 Ictericia
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 Insuficiencia cardiaca en Urgencias
15 Jos M Quintill
Servicio de Pediatra. Seccin de Urgencias. Hospital Sant Joan de Du.
Universitat de Barcelona.
GENERALIDADES
La insuficiencia cardiaca (IC) es el estado fisio-
patolgico en el cual el corazn es incapaz de mante-
ner una circulacin adecuada para las necesidades
metablicas del organismo, que en la infancia tam-
bin incluyen el crecimiento y el desarrollo.
Las distintas causas de insuficiencia cardiaca en
la edad peditrica actan afectando alguno de los 4
factores que determinan la fisiologa de la funcin car-
diaca:
1. Precarga: volumen al final de la distole que ser
impulsado en la siguiente contraccin cardiaca.
En general refleja el estado de volemia del pacien-
te y afecta directamente a la funcin cardiaca a
travs de la ley de Frank-Starling.
2. Postcarga: es la fuerza que se opone a la eyec-
cin ventricular.
3. Contractilidad: la fuerza intrnseca con que acta
el corazn, determinada por su ultraestructura.
4. Frecuencia cardiaca: se relaciona directamen-
te con el gasto cardiaco y tiene una importancia
mayor cuanto ms pequeo sea el nio (en los
lactantes el gasto cardiaco depende en gran medi-
da de la frecuencia cardiaca).
La Tabla I enumera las causas ms importantes
de insuficiencia cardiaca en Pediatra.
ANAMNESIS Y EXPLORACIN FSICA
Se deben preguntar antecedentes de cardiopata
ya conocida, enfermedades crnicas, medicaciones,
problemas en periodo neonatal o de lactancia.
Sntomas generales (valorar su presencia y el
tiempo de aparicin):
- Fatiga, cansancio con el juego, el deporte o
incluso las actividades cotidianas.
- Estancamiento ponderal o incluso prdida de
peso.
- Rechazo del alimento, dificultades en la ali-
mentacin.
Exploracin fsica completa, con especial dete-
nimiento en:
- Estado general y nivel de conciencia.
- Perfusin perifrica, edemas.
- Auscultacin cardiopulmonar.
- Palpacin abdominal, presencia de hepatome-
galia.
- Toma de constantes: T, FC, FR, TA.
Sntomas y signos sugestivos de IC:
- Por fallo miocrdico:
. Mala perfusin perifrica.
. Taquicardia basal (> 150 en el lactante y >
100 en el nio mayor).
. Ritmo de galope.
. Sudoracin, frialdad.
. Pulsos dbiles y rpidos.
. Oliguria.
. Falta de medro en lactantes.
- Por edema pulmonar:
. Disnea, ortopnea.
. Taquipnea.
. Tos.
. Sibilancias y crepitantes (en fases iniciales
slo hay taquipnea y sibilantes; los crepi-
tantes implican un edema pulmonar impor-
tante).
. Cianosis.
. Infecciones respiratorias frecuentes
- Por congestin venosa:
. Hepatomegalia.
. Edemas perifricos, ascitis, anasarca
De forma similar a la clasificacin de la New York
Heart Association para la valoracin del grado de insu-
ficiencia cardiaca en adultos, existe una clasificacin
especfica para nios, la clasificacin de Ross (Tabla II).
126 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

TABLA I. Causas de insuficiencia cardiaca en TABLA II. Clasificacin de Ross del grado de
pediatra. insuficiencia cardiaca.

Cardiopatas congnitas Clase I

Sobrecarga de presin: Asintomtico.
- Obstruccin al tracto de salida del VI
(estenosis artica, coartacin severa) Clase II
- Cor triatriatum Lactante con taquipnea o sudoracin leves
Sobrecarga de volumen: durante las tomas.
- Cortocircuitos I-D Nio con disnea de ejercicio.
- Retorno venoso pulmonar anmalo
- Insuficiencia valvular Clase III
- Fstula arterio-venosa Lactante con taquipnea o sudoracin marcadas
Otros defectos estructurales: durante las tomas.
- Arteria coronaria anmala Duracin prolongada de las tomas.
Arritmias: Estancamiento ponderal.
- Bloqueo cardiaco congnito Nio con marcada disnea de ejercicio.
- Otras arritmias congnitas
Clase IV
Cardiopatas adquiridas
Sntomas de reposo: taquipnea, sudoracin,
Miocarditis retracciones.
Enfermedad de Kawasaki
Colagenopatas
Fibroelastosis endocrdica
Miocardiopatas: EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
- Anemia severa Radiografa de trax
- Trastornos nutricionales Adems de apoyar el diagnstico de IC puede ser
- SIDA til para valorar el grado de empeoramiento si la com-
Enfermedades del pericardio paramos con otras radiografas previas del paciente.
Cardiopata reumtica Tambin nos informa de la presencia de sobreinfec-
Cor pulmonale ciones respiratorias. Los datos importantes que siem-
Endocarditis pre debemos valorar son:
Arritmias
HTA
1. Silueta cardiaca
Endocrino/metablico La cardiomegalia es un hallazgo casi constante.
Su ausencia nos har dudar del diagnstico de IC.
Alteraciones electrolticas
Hipoglucemia ndice cardiotorcico (ICT)= (D + I) / T
Hipotiroidismo
Trastornos del calcio y el magnesio D = distancia mayor desde la lnea media de la
Errores congnitos del metabolismo columna hasta el borde cardiaco derecho; I = distan-
Enfermedades de depsito cia mayor desde la lnea media de la columna hasta
el borde cardiaco izquierdo; T = dimetro torcico
Otras transverso (a nivel de diafragmas)
Txicos ICT normal:
Neonatos 0,60
VI: ventrculo izquierdo. < 2 aos 0,55
> 2 aos: 0,50
 Insuficiencia cardiaca en Urgencias
2. Vascularizacin pulmonar
Patrn de congestin venocapilar (IC izquierda):
redistribucin de la circulacin (lbulos superio-
res > inferiores), tractos hiliofugales, lneas B de
Kerley, edema intersticial-alveolar.
Patrn de pltora pulmonar (cortocircuito I-D):
aumento de tamao de arterias pulmonares prin-
cipales, imgenes redondas (arterias cortadas de
travs y mayores que el bronquio satlite).
Patrn de hipertensin pulmonar: arterias hilia-
res dilatadas y perifricas disminuidas.
3. Parnquima pulmonar
Enfisema lobar por compresin bronquial por
dilatacin vascular, edema intersticial-alveolar, ate-
lectasias, condensaciones...
ECG
No confirma el diagnstico de insuficiencia car-
diaca ni es til para cuantificar el grado de descom-
pensacin. Es diagnstico en las arritmias. Valorar
tambin ejes e hipertrofia de cavidades.
Laboratorio
La necesidad de realizar analtica depende del
grado de afectacin clnica y de si se conoce o no la
causa de la IC. En la descompensacin leve de una
cardiopata conocida probablemente tendr poca uti-
lidad, pero ser fundamental para la investigacin etio-
lgica en el debut de una miocardiopata de causa des-
conocida.
Los siguientes parmetros pueden ser tiles en la
valoracin de un nio con IC:
Hemograma: para descartar anemia (puede ser
causa de IC), poliglobulia (puede ser causa de IC
o consecuencia de cardiopatas ciangenas) y
valorar signos de infeccin intercurrente.
Ionograma: descartar alteraciones causantes de
arritmias, vigilar K, sobre todo en pacientes a los
que administremos diurticos o digital.
Gasometra: puede haber acidosis metablica
(bajo gasto cardiaco), respiratoria o mixta. Valo-
rar el grado de hipoxemia e hipercapnia.
Bioqumica: glucemia, funcin heptica y renal,
PCR (infeccin intercurrente). CK, CK-MB y tro-
ponina si se sospecha isquemia o miocarditis.
127
Otros parmetros:
- Niveles de digoxina, en pacientes que reciben
dicho frmaco.
- Todava en fase experimental, los niveles de
pptido natriurtico (hormona secretada por el
miocardio) se elevan en pacientes con IC. Su
magnitud se correlaciona directamente con el
grado de IC e inversamente con la fraccin de
eyeccin. En un futuro puede ser de ayuda para
la valoracin de la descompensacin de pacien-
tes cardipatas.
En el debut de una miocardiopata de causa des-
conocida hay que determinar:
CK, CK-MB y troponina
Microbiologa: serologas y/o estudios de PCR
para adenovirus, Coxsackie, virus Echo, influen-
za, VRS, parainfluenza, varicela, CMV, EBV,
HIV, parvovirus, enterovirus, Mycoplasma, Borre-
lia. Se realizar tambin en aspirado traqueal en
pacientes ventilados. Segn la procedencia geo-
grfica se valorar tambin el estudio de enfer-
medad de Chagas y dengue.
Estudio metablico: para descartar enfermedades
mitocondriales y otros errores congnitos del
metabolismo.
Estudio de enfermedades autoinmunes, que inclu-
ya Anti-Ro, Anti-La, ANA, anticuerpos antimio-
sina, anti-ANT, FR y VSG.
Ecocardiografa + Doppler
Es una prueba fundamental, que proporciona una
valoracin anatmica y funcional (funcin ventricu-
lar).
Diagnstico de los defectos cardiacos congni-
tos.
DIAGNSTICO ETIOLGICO
En ausencia de estudios ms especficos propios
del cardilogo peditrico (ecocardiografa, doppler...),
el diagnstico etiolgico inicial slo es posible a tra-
vs de los datos de la anamnesis, la exploracin fsi-
ca y las pruebas complementarias susceptibles de ser
realizadas en la sala de urgencias (ECG, Rx ...).
Puede ser muy til como punto de partida la edad
del paciente (Tablas III y IV). Adems, algunos datos
clnicos pueden orientar hacia diversos diagnsticos
128 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
TABLA III. Etiologa de la insuficiencia cardiaca
segn su edad de aparicin
Recin nacido
Arritmias (bloqueo cardiaco completo,
taquicardia supraventricular)
Cardiopatas congnitas estructurales
Disfuncin miocrdica (asfixia, sepsis,
hipoglucemia, miocarditis.)
Malformacin arteriovenosa
Anemia grave
Lactante
Arritmias (taquicardia supraventricular...)
Cardiopatas congnitas estructurales
Malformacin arteriovenosa
Origen anmalo de la coronaria izquierda
Enfermedad de Kawasaki
Hipertensin arterial aguda (sndrome
hemoltico-urmico...)
Sepsis
Otras (fibroelastosis endocrdica, enfermedades
de depsito...)
Nio adolescente
Fiebre reumtica
Miocarditis viral
Endocarditis bacteriana
Pericarditis
Arritmias
Cardiopata congnita estructural
Hipertensin aguda (glomerulonefritis...)
Hipertiroidismo
Enfermedad pulmonar aguda o crnica
Enfermedades neuromusculares
etiolgicos (Tabla V). El ECG puede ser diagnsti-
co en arritmias, pericarditis o miocarditis.
En pacientes que reciban digital, siempre hay que
buscar signos de toxicidad. La intoxicacin digitli-
ca se caracteriza por sntomas generales (anorexia,
nuseas, vmitos, diarrea, alteraciones visuales, debi-
lidad, empeoramiento de la IC preexistente) y por alte-
raciones del ritmo cardiaco, que pueden ser muy gra-
ves. En general debe pensarse que cualquier arrit-
mia en un paciente digitalizado est relacionada con
TABLA IV. Edad de aparicin de la insuficiencia
cardiaca en las cardiopatas congnitas
estructurales
Al nacimiento
Corazn izquierdo hipoplsico
Insuficiencia tricuspdea o pulmonar severas
Primera semana
Transposicin de los grandes vasos
Ductus arterioso persistente (DAP)
Corazn izquierdo hipoplsico (con anatoma
muy favorable)
Drenaje venoso pulmonar anmalo total
Estenosis artica o pulmonar
Primer mes
Coartacin de aorta
Estenosis artica
Shunts I-D amplios
Primeros 4 meses
Shunts I-D amplios (CIV amplia, DAP...)
Origen anmalo de coronaria izquierda
el frmaco hasta que se demuestre lo contrario. Hay
que distinguir los cambios electrocardiogrficos pro-
pios del efecto de la digital de aquellos que son con-
secuencia de la toxicidad digitlica:
Efectos: acortamiento del QTc, descenso del ST
(cubeta) y disminucin de la amplitud de la onda
T.
Toxicidad:
- Prolongacin del PR, que puede progresar a
bloqueo AV de segundo grado.
- Bloqueos de segundo o tercer grado.
- Bradicardia sinusal profunda.
- Arritmias supraventriculares: extrasstoles auri-
culares, taquicardia supraventricular (que se
acompaa frecuentemente de bloqueo AV),
fibrilacin y flutter auricular.
- Arritmias ventriculares (menos frecuentes en
nios): bigeminismo, trigeminismo, extrass-
toles ventriculares, taquicardia y fibrilacin
ventriculares.
 Insuficiencia cardiaca en Urgencias 129

TABLA V. Algunos datos que pueden orientar el diagnstico etiolgico

Historia previa de amigdalitis Carditis reumtica

Soplo
Presencia de otros criterios de Jones
Historia de infeccin respiratoria de vas altas Miocarditis
Alteraciones ECG Pericarditis
Fiebre Endocarditis
Sepsis
Palpitaciones Taquiarritmias
Dolor torcico Pericarditis
Tonos apagados
+/- roce pericrdico

Unos niveles plasmticos superiores a 2 ng/ml
probablemente se asocian con toxicidad si la clnica
es compatible. Dicho aumento de los niveles de digo-
xina puede ser consecuencia de una dosificacin exce-
siva, pero tambin puede estar influenciado por la insu-
ficiencia renal, el hipotiroidismo y las interacciones
con otros frmacos (ver captulo de palpitaciones y
arritmias). Adems, en la toxicidad digitlica no sola-
mente influyen los niveles plasmticos del frmaco,
sino que hay algunos factores que aumentan la sensi-
bilidad miocrdica, como son la isquemia cardiaca, las
miocarditis, la hipoxia, la alcalosis, las alteraciones
electrolticas (hipopotasemia, hipomagnesemia, hiper-
calcemia) y el tratamiento con catecolaminas, betablo-
queantes, amiodarona, quinidina o verapamil.
TRATAMIENTO
Estabilizacin inicial y medidas generales
Orientadas a asegurar:
La adecuada monitorizacin y control de estos
pacientes.
La correccin de factores que pueden empeorar
la situacin de IC.
la minimizacin de estmulos y acciones que pue-
dan causar irritabilidad y aumento de las deman-
das metablicas.
ABC
Asegurar una correcta apertura de la va area y
una ventilacin adecuada. En nios con signos de ede-
ma pulmonar severo o de fallo respiratorio inminen-
te suele ser necesaria la intubacin endotraqueal pre-
via a cualquier exploracin complementaria.
Monitorizacin
FC, FR, T, TA, saturacin Hb.
Peso diario.
Diuresis y balance hdrico.
En casos de gravedad es til la monitorizacin de
PVC y de presin de enclavamiento pulmonar
(UCIP).
Postura
Reposo absoluto.
Antitrendelemburg 20-30 (disminuye el retorno
venoso y mejora la ventilacin)
Temperatura
Mantener normotermia. La fiebre aumenta las
necesidades metablicas del organismo. La hipoter-
mia aumenta la desaturacin de oxgeno en sangre
perifrica.
Sedacin
Mantener al paciente en un ambiente tranquilo y
sin estmulos que provoquen irritabilidad.
En algunos casos puede ser necesaria la sedacin
farmacolgica:
Sulfato de morfina: 0,05-0,2 mg/kg/4-6 horas va
s.c.
130 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

TABLA VI. Frmacos diurticos

Frmaco Dosis nio Dosis adulto

Hidroclorotiazida 2-4 mg/kg/da en 2-3 dosis, va oral 50-100 mg/12 horas
Espironolactona 2-3 mg/kg/da en 2-3 dosis, va oral 25-100 mg/12 horas
Manitol 0,5-1 g/kg/dosis, va e.v.

Midazolam: 0,2-0,3 mg/kg va intranasal; 0,1
mg/kg/h e.v. en infusin continua.
Levomepromacina: 1 mg/kg/dosis v.o.
Oxigenoterapia
FiO2 adecuada para mantener una saturacin de
Hb y una PaO2 adecuadas.
Cuidado en las cardiopatas con pltora pulmo-
nar (el O2 es vasodilatador pulmonar y aumenta
la sobrecarga de volumen de cavidades izquier-
das).
Cuidados respiratorios
Aspiracin nasofarngea, fisioterapia respirato-
ria.
Tratamiento antibitico de las sobreinfecciones
respiratorias.
Lquidos y electrolitos
Restriccin hdrica (entre 70-80% de las nece-
sidades basales). En general slo en la fase agu-
da y durante periodos cortos de tiempo, ya que
puede dificultar el aporte calrico adecuado en
los lactantes.
Corregir alteraciones hidroelectrolticas (acido-
sis, hipokaliemia...).
Corregir hipoglucemia.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO
GENERAL
Frmacos diurticos
Furosemida
0,5-3 mg/kg/dosis cada 6-8-12 horas va oral
(adulto 20-80 mg/dosis cada 8 horas).
0,5-1 mg/kg/dosis cada 6-8-12 horas va e.v. (adul-
to 20-40 mg/dosis cada 8 horas).
Es el diurtico de eleccin en el fallo cardiaco
agudo (nivel de evidencia C). Puede producir hipo-
potasemia, hiponatremia y alcalosis hipoclormica.
Otros frmacos diurticos, generalmente poco
utilizados en fase aguda, se resumen en la Tabla VI.
Frmacos inotrpicos
En el tratamiento de una insuficiencia cardiaca
grave generalmente es necesario el uso inicial de
inotrpicos potentes como catecolaminas en infusin
continua. Como tratamiento de continuacin o para
el manejo de los casos menos graves suele utilizarse
la digital.
Digital
Es el frmaco de eleccin en la insuficiencia car-
diaca en la infancia (nivel de evidencia B). En la prc-
tica habitual su indicacin pasa por la valoracin de
un cardilogo peditrico. No suele indicarse en for-
mas asintomticas de disfuncin de ventrculo izquier-
do (nivel de evidencia C). Est contraindicada en caso
de miocardiopata hipertrfica, bloqueo cardiaco com-
pleto o taponamiento cardiaco. La digital aumenta
la fuerza contrctil del corazn, mejora el vaciado
ventricular, reduce la presin de llenado y el tamao
de las cavidades cardiacas, aumenta el gasto cardia-
co y disminuye la frecuencia cardiaca.
Las dosis deben ser calculadas al menos por dos
personas distintas y de forma independiente, dada
su potencial toxicidad en niveles cercanos a los tera-
puticos. Adems el error ms habitual es administrar
una dosis 10 veces superior a la correcta. Puede pau-
tarse una dosis de carga (digitalizacin) y posterior-
mente continuar con las dosis de mantenimiento. En
los casos en los que la IC sea leve suele comenzarse
directamente por la dosis oral de mantenimiento. En
general la va oral es ms segura y la e.v. se reserva
para casos graves. Es una prctica til realizar un ECG
 Insuficiencia cardiaca en Urgencias 131

TABLA VII. Rgimen de digitalizacin

Digitalizacin1 (g/kg/da) Mantenimiento2 (g/kg/da)

Edad Oral EV Oral EV
Pretrmino 20 15 5 3-4
RNT y < 2 meses 30 20-25 8-10 6-8
2 meses-2 aos 40 30 10 7-9
> 2 aos 30 25 8-10 6-8
Adolescente-adulto 1-1,5 mg/da 0,5-1 mg/da 125-500 g/da 100-400 g/da
1Se divide en tres dosis cada 8 horas: 1 (50%), 2 (25%) y 3 (25%). 2Se divide en 2 dosis iguales cada 12 horas.

Niveles teraputicos: 0,7-2 ng/ml

previamente al inicio del tratamiento con digital, para Otros frmacos

poder valorar posteriormente los cambios producidos
por el frmaco y para comparar en caso de sospecha
de toxicidad.
El rgimen de digitalizacin se detalla en la Tabla
VII.
Frmacos inotrpicos ms potentes
Se utilizan para el manejo de la descompensacin
grave cuando hay una situacin de bajo gasto impor-
tante. Generalmente se utilizan en el entorno de cui-
dados intensivos, por lo que su uso detallado no se
recoge en la presente gua.
Dopamina.
Dobutamina.
Isoproterenol.
Adrenalina.
Milrinona.
Frmacos vasodilatadores
Su mecanismo de accin es reducir la postcarga y
sirven de complemento a los tratamientos anteriores.
Captopril: no est indicado como tratamiento ini-
cial en la descompensacin aguda, pero s es fre-
cuente su utilizacin como terapia crnica de la
IC, sobre todo en la disfuncin ventricular de gra-
do moderado o severo (nivel de evidencia B).
Nitroprusiato.
Nitroglicerina.
Hidralazina.
Beta-bloqueantes: generalmente no se utilizan
en la descompensacin aguda. Su uso crnico
debe ser evaluado individualmente por un cardi-
logo peditrico. Existen ensayos con carvedilol,
un betabloqueante de tercera generacin.
Nesiritide: es un nuevo frmaco para el trata-
miento de la IC descompensada cuyo uso en
pediatra todava no est suficientemente evalua-
do. Se trata de un peptido natriurtico recombi-
nante tipo B similar al endgeno, que aumenta la
diuresis y la natriuresis y produce supresin del
eje renina-angiotensina-aldosterona. Reduce la
precarga y la postcarga sin producir taquicardia
refleja. Su dosis es de 0,01 a 0,03 g/kg/min en
infusin continua.
En fase experimental:
- Antagonistas de los receptores de la angiotensi-
na: irbesartan, losartan, candesartan, valsartan.
- Frmacos sensibilizadores al calcio: levosi-
mendan.
- Antagonistas de receptores de endotelina:
bosentan, darusentan, sitaxentan.
OTROS TRATAMIENTOS
En los casos en los que el tratamiento farmaco-
lgico resulta insuficiente pueden aplicarse tcnicas
de asistencia ventricular mecnica o de ECMO. Se
aplican en Unidades de Cuidados Intensivos y evi-
dentemente se escapan al objetivo de esta pauta.
132 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
TRATAMIENTOS ESPECFICOS
Arritmias: ver pauta especfica.
Pericarditis:
- AAS 30-60 mg/kg/da (salicilemia 10-15 mg%).
- Corticoides en evolucin trpida.
- Drenaje pericrdico si hay tamponamiento.
Miocarditis:
- Inmunoglobulinas 2 g/kg dosis nica.
- Control de las arritmias.
- Inotrpicos (dopamina/dobutamina).
- IECA.
Enfermedad de Kawasaki:
- AAS 80-100 mg/kg/da.
- Inmunoglobulinas 2 g/kg dosis nica.
Cardiopatas congnitas:
- Tratamiento general de IC.
- Sospecha de cardiopata cianosante en los pri-
meros das de vida: PGE1 en infusin conti-
nua (carga de 0,1 mg/kg/min durante 30 min
y mantenimiento de 0,03-0,05 mg/kg/min).
- Tratamiento especfico de cada cardiopata.
HTA: tratamiento farmacolgico de la misma
(ver pauta especfica).
Fiebre reumtica:
- Reposo.
- AAS/corticoides.
- Penicilina.
Intoxicacin digitlica:
1. Supresin de la administracin del frmaco.
2. Carbn activado si se trata de una ingesta acci-
dental.
3. Monitorizacin ECG continua.
4. Tratar los factores predisponentes anteriormen-
te citados.
5. El aporte de potasio puede ser til, ms espe-
cficamente cuando sus niveles estn bajos. Si
el paciente presenta un bloqueo AV causado
por la digoxina no debemos administrar pota-
sio salvo para tratar una hipopotasemia seve-
ra. Una intoxicacin aguda por digoxina pue-
de provocar una hiperpotasemia, que se tra-
tar con las medidas habituales, excepto la
administracin de calcio, ya que puede empe-
orar las arritmias causadas por la digital. Ade-
ms, esta situacin es una indicacin para el
uso de anticuerpos antidigital.
6. Tratamiento de las arritmias causadas por la
digital.
- Las extrasstoles auriculares o las taquicar-
dias supraventriculares se tratan con clo-
ruro potsico. Es importante conocer que el
potasio est contraindicado en caso de blo-
queo AV de segundo o tercer grado, hiper-
kaliemia, oliguria o anuria. Segn la grave-
dad de las arritmias se puede administrar
oral o intravenoso, hasta que las arritmias
ceden o aparecen ondas T picudas.
- Las extrasstoles ventriculares pueden tra-
tarse con lidocana (1 mg/kg en bolus, pue-
de mantenerse en infusin continua a 20-50
g/kg/min hasta una dosis mxima acumu-
lada de 5 mg/kg). Tambin pueden ser ti-
les la fenitona o los betabloqueantes. La
taquicardia ventricular es indicacin de car-
dioversin.
- El bloqueo de segundo o tercer grado pue-
de tratarse inicialmente con atropina (0,02
mg/kg), aunque en muchas ocasiones requie-
re la colocacin de un marcapasos tempo-
ral.
7. Uso de anticuerpos antidigital (fraccin Fab).
En general se reservan para el tratamiento de
las intoxicaciones por ingestin accidental de
grandes dosis (> 4 mg 0,1 mg/kg en nios,
> 10 mg en adultos), cuando los niveles plas-
mticos son > 5 ng/ml, cuando existe hiperpo-
tasemia secundaria a intoxicacin aguda (> 5,5
mEq/L en nios, > 6 mEq/L en adultos), cuan-
do hay una rpida progresin de los sntomas
y signos de intoxicacin digital o en presencia
de arritmias graves (taquicardia ventricular,
bloqueo cardiaco). Se administran por va e.v.
en 30 minutos y es recomendable realizar, si
la situacin clnica lo permite, una prueba intra-
cutnea con 0,1 ml 15 minutos antes de admi-
nistrar la dosis completa para descartar hiper-
sensibilidad.
- La dosificacin de los anticuerpos Fab se
realiza conociendo que cada vial de 80 mg
de anticuerpos Fab neutraliza aproximada-
mente 1 mg de digoxina. Para calcular la
cantidad de digoxina que hay que neutrali-
 Insuficiencia cardiaca en Urgencias
zar debemos tener en cuenta la carga corpo-
ral total (CCT) de la sustancia (no slo la
concentracin plasmtica). Una vez calcu-
lada dicha carga total en mg podemos saber
cuntos viales de anticuerpos Fab necesita-
mos (ya hemos dicho que cada uno neutra-
liza 1 mg).
- Si se trata de una intoxicacin aguda acci-
dental, la carga total de digoxina correspon-
de al 80% de la dosis ingerida (sta es su
biodisponibilidad oral) o a la totalidad de la
dosis inyectada. Si se desconoce la dosis
ingerida y ya han pasado 6 horas post-inges-
ta pueden determinarse los niveles plasm-
ticos y actuar como se describe en la into-
xicacin crnica. Si no es posible se utiliza
una dosis emprica de 6 viales (puede admi-
nistrarse la mitad de las dosis y ver la res-
puesta antes de administrar la otra mitad).
- Si se trata de una intoxicacin crnica nos
basaremos en los niveles plasmticos, cono-
ciendo que el volumen de distribucin de la
digoxina es aproximadamente 5,6 L/kg. Para
calcularla, pues, aplicaremos la siguiente
frmula:
CCT = niveles plasmticos (ng/ml) x 5,6 x
peso (kg)/1000
En lugar de esta frmula podemos utilizar
la Tabla VII.
Si desconocemos los niveles plasmticos,
en nios < 20 kg se utiliza una dosis emp-
rica de 40 mg y en > 20 kg y adultos de 240
mg.
8. Efectos no deseados de los anticuerpos Fab:
reacciones de hipersensibilidad, empeoramien-
to de la insuficiencia cardiaca subyacente, hipo-
potasemia (puede suceder de forma rpida, por
lo que es conveniente determinar los niveles de
potasio cada hora hasta que se estabilice). Los
anticuerpos tardan en eliminarse 3-4 das (5-10
das en insuficiencia renal), durante los cuales
133
pueden interferir en algunas tcnicas de deter-
minacin de niveles plasmticos de digital.
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 Intoxicaciones. Medidas generales
16 Beatriz Azkunaga, Santiago Mintegi
Urgencias de Pediatra. Hospital de Cruces. Bizkaia
INTRODUCCIN
Aunque en los ltimos aos se ha observado una
disminucin en el nmero de muertes debidas a into-
xicaciones, stas siguen siendo causa de morbilidad
y mortalidad tanto en nios como en adolescentes. Es
por ello que todo el personal sanitario, y sobre todo
los pediatras, debemos saber realizar una aproxima-
cin adecuada ante un nio con posibilidad de into-
xicacin as como conocer el manejo de determina-
das sustancias potencialmente txicas, sus efectos y
sus antdotos especficos en el caso de que los hubie-
ra.
En funcin de la voluntariedad de la intoxicacin
existen dos tipos de intoxicaciones:
1. Intoxicaciones accidentales: nios de corta edad
en fase exploradora que tienen a su alcance el
producto txico o nios mayores que ingieren
sustancias txicas guardadas en recipientes dis-
tintos al original.
2. Intoxicaciones no accidentales: adolescentes que
consumen etanol y/o drogas ilegales con fin recre-
acional y, menos frecuentemente, con trastor-
nos psiquitricos ms o menos importantes, que
se intoxican con fines suicidas. Excepcionalmen-
te, puede tratarse de intoxicaciones con fin homi-
cida o nios pequeos que sufren un sndrome de
Munchausen por poderes.
MANEJO
En la aproximacin ante un nio tras contacto con
una posible sustancia txica nos podemos encontrar
4 situaciones:
1. Situacin de compromiso vital. Excepcional en
las intoxicaciones accidentales y ms frecuente
(aunque tambin muy inhabitual) en las intoxi-
caciones con fin recreacional.
2. Paciente sintomtico pero estable. En estos casos
puede suceder que:
- Los acompaantes nos pueden informar del
contacto con el txico.
- No tenemos informacin de contacto con txi-
cos pero por la semiologa del proceso que pre-
senta debemos sospecharlo: alteracin del nivel
de conciencia, acidosis metablica o compro-
miso cardiorrespiratorio sin causa aparente,
sobretodo si se manifiesta de forma aguda y/o
existe afectacin de mltiples rganos.
Todos los nios que presentan clnica derivada
del contacto con la sustancia potencialmente txi-
ca requieren un manejo mucho ms cauto.
3. Pacientes asintomticos que han ingerido una sus-
tancia txica pero cuyos efectos se manifiestan a
lo largo del tiempo, las llamadas bombas en el
tiempo: paracetamol, IMAO, hierro, litio, setas
hepatotxicas. Deberemos conocer los efectos de
dichos txicos as como la actitud especfica a
tomar en cada uno de ellos.
4. Contacto con una sustancia no txica a las dosis
referidas. ste es un motivo de consulta muy habi-
tual en nios de corta edad. Nuestra actuacin en
esos casos se limita a constatar la no toxicidad,
as como tranquilizar a las familias y aprovechar
la oportunidad para insistir en las medidas de
seguridad que debemos tener para evitar intoxi-
caciones en los nios. Debemos tener un listado
de sustancias no txicas (Tabla I).
Los apartados claves en el manejo inicial de un
nio o adolescente con una posible intoxicacin son
dos:
1. Administrar las medidas de soporte vital que un
paciente en una situacin crtica necesita. En los
casos de compromiso vital las medidas priorita-
136 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

TABLA I. Sustancias no txicas

Abrasivos Edulcorantes (sacarina, ciclamato)

Aceite de bao Fertilizantes (sin herbicidas o insecticidas)
Aceite de motor H2O2
Aceite mineral (salvo aspiracin) Incienso
Acondicionantes del cuerpo Jabones
Acuarelas Jabones de bao de burbujas
Adhesivos Lpiz (grafito, colores)
Agua de retrete Leja < 5% hipoclorito sdico
Algas marinas Locin de calamina
Ambientadores (spray y refrigerador) Lociones y cremas de manos
Anticidos Lubricantes
Antibiticos (la mayora) Maquillador de ojos
Arcilla Masilla (menos de 60 gramos)
Azul de Prusia xido de Zn
Barras de labios Paquetes dehumidificantes
Betn (si no contiene anilinas) Pasta de dientes ( flor)
Brillantinas Perfumes
Bronceadores Peridico
Cerillas Perxido al 3%
Cigarrillos-cigarros Pintura (interior o ltex)
Colas y engrudos Productos capilares (tnicos, sprays, tintes)
Colonias Purgantes suaves
Colorete Silica gel
Contraceptivos Suavizantes de ropa
Corticoides Tapones
Cosmticos Termmetros (Hg elemental)
Cosmticos del beb Tinta (negra, azul - no permanente)
Crayones (rotuladores de fcil borrado para Tinta de bolgrafo
pizarras) Tiza
Cremas y lociones de afeitar Vaselina
Champs lquidos Velas (cera de abeja o parafina)
Desinfectantes iodfilos Vitaminas ( flor)
Desodorantes Warfarina (< 0,5%)
Detergentes (tipo fosfato, aninicos) Yeso

La ingestin no txica ocurre cuando la vctima consume un producto que HABITUALMENTE no produce sntomas. Ningn
agente qumico es completamente seguro. Los materiales de esta tabla han sido ingeridos y no han producido toxicidad
significativa salvo en casos de ingestas masivas. El promedio del volumen de un trago en un nio menor de 5 aos es 5 cc, el
de un adulto es 15 cc.

rias se enmarcan en el buen desarrollo de un a. La realizacin de pruebas de laboratorio.

ABC.
2. Identificar aquellos pacientes estables que pueden
presentar algn problema derivado del contacto
con una sustancia potencialmente txica. En estos
casos, y en las situaciones con riesgo vital una vez
estabilizado el paciente, consideraremos:
b. Medidas destinadas a disminuir la absorcin
del txico.
c. La administracin de antdotos.
d. El favorecer la eliminacin del txico.
Y siempre estableceremos cmo y dnde hacer
el control evolutivo de estos pacientes.
 Intoxicaciones. Medidas generales
1. Aproximacin inicial con valoracin del
ABCDE peditrico y aplicacin de medidas de
soporte vital en caso de precisarlas
Como en cualquier otro nio, ante un paciente
intoxicado debemos realizar una aproximacin inicial
valorando la situacin real del nio. Debemos tratar
al paciente, no al txico.
A. Va area
Mantener va area permeable: aspiracin de
secreciones, facilitar su apertura, ...
B. Ventilacin
Valoracin de la ventilacin mediante: auscul-
tacin, frecuencia respiratoria, Sat O2, capnogra-
fa.
Manejo de la ventilacin:
- Si presenta dificultad respiratoria: aplicacin
de O2 con mascarilla con reservorio conecta-
da a fuente de O2 a 15 litros/min.
- Si est en fallo respiratorio: ventilacin con
bolsa autoinflable con mascarilla conectada a
fuente de O2 a 15 litros/min.
- Si la va area es inestable: intubacin endo-
traqueal. En algunas intoxicaciones en las que
el paciente presente vmitos o alteracin del
nivel de conciencia y sea necesario el lavado
gstrico o la administracin de carbn acti-
vado con el consiguiente riesgo de aspiracin,
la intubacin endotraqueal ser electiva.
C. Circulacin
Valoracin de la circulacin mediante: auscul-
tacin cardiaca, FC, TA, pulsos, temperatura piel
y relleno capilar. Pacientes con alteracin del nivel
de conciencia o compromiso cardiorrespiratorio
precisarn monitorizacin continua.
Manejo de la circulacin: en los pacientes con
compromiso circulatorio consideraremos:
- Acceso venoso con administracin de lquidos
isotnicos. Iniciamos con volumen de SSF a
20 ml/kg rpido en situacin de shock, valo-
rando la utilizacin de drogas vasoactivas si el
shock no responde a volumen.
- Si arritmias cardiacas, frmacos antiarrtmi-
cos.
137
D. Valoracin neurolgica
Valorar nivel de conciencia: situacin de alerta,
respuesta a estmulos verbales, respuesta a est-
mulos dolorosos, no respuesta.
Valorar pupilas: tamao y reactividad.
Valorar actividad motora: actitud y tono del
paciente, convulsiones...
Ante un nio con disminucin del nivel de con-
ciencia deberemos:
Mantener va area permeable, administrar O2
considerando la intubacin endotraqueal y con-
seguir un acceso venoso.
Determinacin de glucemia y en caso de hipo-
glucemia administrar glucosa 0,5-1 g/kg en for-
ma de Glucosmn R50 diluido al medio 2-4 ml/kg
o suero glucosado 10% 5-10 ml/kg.
Si sospecha de intoxicacin por opioides admi-
nistrar naloxona 0,01 mg/kg. Se puede repetir
dosis de 2 mg cada 2 minutos hasta un total mxi-
mo de 8-10 mg.
Si convulsiona administrar midazolam 0,3 mg/kg
IM (max. 7 mg) 0,1 mg/kg IV (max. 5 mg).
E. Exposicin del paciente valorando posibles
lesiones asociadas
Siempre tras la realizacin del ABCDE, o simul-
tneamente si otro mdico puede realizarlo, tratare-
mos de obtener la mayor informacin posible:
Nombre del producto txico o reclamar el enva-
se del mismo.
Tiempo transcurrido desde el contacto con el txi-
co.
Va de intoxicacin: digestiva, inhalatoria, con-
tacto con piel y/o mucosas. La va ms habitual
es la ingesta. La inhalatoria es casi exclusiva de
las inhalaciones de humo y sustancias con fin
recreacional. El contacto de mucosas con sustan-
cias txicas no suele generar situaciones de com-
promiso vital pero s la posibilidad de ocasionar
lesiones en ocasiones graves, sobre todo en muco-
sa esofgica o conjuntival.
Cantidad estimada: volumen de suspensin que
quedaba en el recipiente o n de pastillas en
la caja, cantidad del producto derramado o
impregnado en ropas. Conviene recordar que
un trago de un nio pequeo supone alrededor
138 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

TABLA II. Sntomas y signos que orientan en la identificacin del txico

Coma Delirio agitado Convulsiones

Alcohol Alcohol (toxicidad-deprivacin) Anfetaminas
Anticonvulsivantes Alucingenos Anticolinrgicos
Antidepresivos Anticolinrgicos Antidepresivos cclicos
cclicos Fenciclidina Bloqueantes canales de Na
Anticolinrgicos Simpaticomimtico (cocana) Cafena
Arsnico Cocana
Barbitricos Deprivacin alcohol o de
-bloqueantes hipntico-sedantes
Colinrgicos Hipoglucemiantes orales
CO Isoniazida
Etanol Propoxifeno
Fenotiazinas Propranolol
Hipntico-sedantes Teofilina
Hipoglicemiantes Cualquier sustancia que cause
orales hipotensin o hipoglucemia
Neurolpticos puede causar convulsiones
Opiceos
Cualquier sustancia que cause
convulsiones o hipotensin puede
causar obnubilacin o coma

Temperatura Pupilas
Miosis Midriasis
Anticolinrgicos -bloqueantes Colinrgicos Anfetaminas
Fenotiazinas CO Etanol Anticolinrgicos
Inhibidores Colinrgicos Fenotiazinas Cocana
MAO Etanol Nicotina Glutetimida
Metales Hipntico-sedantes Opioides Meperidina
Salicilatos Hipoglicemiantes Simpatomimticos
Simpaticomimtico

de 5 ml y el de un adolescente alrededor de 15 Como gua de tratamiento aceptaremos que la

ml.
Si ha presentado vmitos tras el contacto as como
su contenido (restos del txico).
Antecedentes personales de importancia en el
nio: enfermedades crnicas, toma de medica-
cin habitual.
Posibles alergias o intolerancias digestivas.
Debemos buscar signos y sntomas guas as como
sndromes clnicos que nos orienten a identificar el
txico sin necesidad de pruebas de laboratorio (Tablas
II y III).
cantidad ingerida ha sido la mxima posible y as mis-
mo deberemos conocer la mnima cantidad de txico
capaz de producir sntomas.
2a. Pruebas de laboratorio
No de rutina. Indicadas segn el txico ingerido
o en nios que presenten alteracin del nivel de con-
ciencia de causa no clara.
La mayora de las intoxicaciones se pueden y
deben manejar en su fase aguda sin necesidad de prue-
bas especficas. Una excepcin son las sospechas de
 Intoxicaciones. Medidas generales 139

TABLA III. Sndromes clnicos que orientan en la identificacin del txico

Tensin arterial Frecuencia cardiaca

Anticolinrgico Antidepresivos cclicos Anticolinrgico Antidepresivos cclicos
Antihistamnico -bloqueantes Antihistamnico -bloqueantes
Anfetaminas CO Antidepresivos cclicos Bloqueantes canales de Ca
Antidepresivos cclicos Diurtico Anfetaminas Clonidina
-bloqueantes Fenotiazinas Cianuro Colinrgicos
Bloqueantes canales de Ca Hierro Cafena Digoxina
Cocana Hipnticosedantes CO Nicotina
Fenotiazinas Nitratos Cocana Opiceos
Hierro Opioides Fenotiazinas Organofosforado
Hipnticosedantes Teofilina Hierro Parasimpaticomimticos
Nicotina Hipnticosedantes
Organofosforado Nitroglicerina
Teofilina Salicilatos
Teofilina

Esfuerzo respiratorio Compuestos radio-opacos cidos

Hidrato de cloral AAS
Antidepresivos cclicos CO Metales pesados Cetoacidosis alcohlica
Barbitricos Drogas que inducen Hierro Cianuro
Benzodiazepina acidosis metablica, Fenotiazinas Disolventes
Etanol fallo heptico o Algunos compuestos de Etilenglicol
Opioides metahemoglobinemia liberacin lenta Hierro
Nicotina Toxinas con envoltorio Isoniacida
Txicos en containers Metanol
(ej., body packers) Tolueno

intoxicacin con fin recreacional en las que convie-
ne determinar el nivel de etanol en sangre y drogas
ilegales en orina.
2b. Evitar o disminuir la absorcin del txico
Segn cmo haya sido el contacto con el txico
actuaremos:
Contacto oftlmico: lavado conjuntival abundan-
te durante 20 minutos con agua o suero fisiol-
gico.
Contacto cutneo (insecticidas, ciertos disolven-
tes, agentes anestsicos tpicos como el EMLA):
retirar la ropa y lavar con agua y jabn.
Inhalacin: retirar al paciente de la fuente y apli-
car O2 al 100%.
Ingestin oral: descontaminacin del tubo diges-
tivo (carbn activado, vaciado gastrointestinal).
Si se decide realizar una descontaminacin gas-
trointestinal, la tcnica de eleccin es la administra-
cin de carbn activado, quedando el lavado gstrico
como mtodo de reserva para aquellas situaciones en
las que el carbn no est indicado. De manera muy
ocasional recurriremos al lavado intestinal total o la
administracin de catrticos. El jarabe de ipecacuana
est desterrado en el manejo del paciente peditrico
intoxicado.
Carbn activado
Actualmente est consensuado que el carbn acti-
vado es el mejor procedimiento para la descontami-
nacin del tubo digestivo (Nivel de evidencia II).
Se administrar si la sustancia txica ha sido inge-
rida en un tiempo inferior a 1-2 horas, ya que la mayo-
ra de los txicos lquidos se absorben en unos 30
140 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
minutos mientras que los de presentacin slida lo
hacen en un tiempo entre 1-2 horas. Pasado este tiem-
po la descontaminacin ser poco eficaz, salvo inges-
tas de sustancias que retrasen el vaciamiento gstri-
co, como las sustancias anticolinrgicas. Si en 20
minutos no hemos conseguido que el paciente tome
el carbn est indicada su administracin va sonda
oro o naso-gstrica.
La dosis es 1 g/kg administrado diluido en agua,
zumos de frutas o bebidas de cola. Si se administra
mezclado en leche o yogur se reduce su propiedad
absortiva.
En ciertas intoxicaciones se pueden administrar
dosis repetidas (1 g/kg/2-4 horas). Esto es aplicable en
intoxicaciones por antidepresivos tricclicos, carba-
mazepina, digoxina, fenciclidina, fenilbutazona, feni-
tona, fenobarbital, glutetimida, meprobamato, nadolol,
piroxicam, propoxifeno, salicilatos, teofilina (Nivel de
evidencia V). En estos casos es recomendable conside-
rar la administracin conjunta de un agente catrtico
para disminuir el riesgo de constipacin que tiene la
administracin de varias dosis de carbn activado. As
mismo, debe considerarse su administracin por sonda
oro o naso-gstrica por las reticencias frecuentes de los
pacientes a tomar carbn de manera repetida.
Como efectos secundarios pueden existir vmi-
tos, que si se producen antes de 30 minutos tras la
administracin del carbn se podr administrar nue-
va dosis de carbn a 0,5 g/kg. Otro efecto secundario
menos habitual es el estreimiento y, excepcional-
mente, microaspiraciones secundarias al vmito.
Las principales sustancias no adsorbidas por el
carbn activado son: metales pesados (hierro, litio),
alcoholes, hidrocarburos y custicos. En estos casos
no debe administrarse.
La asociacin lavado gstrico y administracin
de carbn activado puede ser beneficiosa en:
Intoxicaciones agudas con riesgo vital.
Pacientes con disminucin del nivel de concien-
cia previa proteccin de la va area.
Si existe riesgo de convulsin o si ha habido con-
vulsiones previas.
Jarabe de ipecacuana
Indicaciones: la indicacin clsica era la inges-
ta de un txico no absorbible por el carbn acti-
vado hace 1 hora o menos (Nivel de evidencia
IIIb). Hoy en da el jarabe de ipecacuana no tie-
ne lugar en el manejo de las intoxicaciones en
la edad peditrica, salvo que no se disponga de
las medidas de descontaminacin gastrointesti-
nal indicadas (Nivel de evidencia V).
Dosis:
- 6 meses-2 aos: 5-10 ml
- 2-12 aos: 15- 20 ml
- > 12 aos: 30 ml
Contraindicaciones:
- < 6 meses.
- Alteracin del nivel de conciencia o convul-
siones.
- Ingesta de txicos potencialmente depresores
del SNC.
- Ingesta custicos.
- Ciruga abdominal reciente.
Lavado gstrico
No se han evidenciado diferencias entre pacien-
tes tratados slo con carbn activado y aquellos tra-
tados con lavado gstrico ms carbn activado. (Nivel
de evidencia I)
Aun as existen una serie de situaciones en las que
el lavado gstrico es una tcnica que debemos realizar.
Se trata de aquellos pacientes con ingestas de grandes
cantidades de sustancia txica que pueden deteriorar al
paciente en la 1 hora y, fundamentalmente, en la inges-
ta de txicos no absorbibles por el carbn activado.
Pasada una o dos horas tras la ingesta su eficacia
es menor salvo en casos de ingesta de sustancias que
retrasen el vaciamiento gstrico.
Contraindicaciones:
- Ingesta de hidrocarburos (relativa). En aque-
llas ingestas de hidrocarburos con toxicidad
sistmica debe considerarse la realizacin del
lavado gstrico una vez protegida la va area.
- Ingesta de custicos.
- Objetos punzantes.
El procedimiento a seguir es el siguiente:
1. Proteger va area. Debe realizarse con paciente
consciente. Si no es as, intubacin endotraqueal
previa.
2. Introducir sonda orogstrica de gran calibre (16-28
F.) marcndola desde apndice xifoides hasta nariz.
 Intoxicaciones. Medidas generales
3. Confirmar la situacin de la sonda auscultando
la zona gstrica al introducir aire.
4. Paciente en decbito lateral izquierdo con la cabe-
za ms baja.
5. Aspirar el contenido gstrico.
6. Introducir, si procede, una dosis de carbn acti-
vado y esperar 5.
7. Instilar cantidades de 10 ml/kg (mx. 200-300
ml) de SSF templado (38C)
8. Masajear el cuadrante superior izquierdo.
9. Aspirar el contenido gstrico e instilar de nue-
vo.
10. Continuar hasta que el fluido del lavado sea cla-
ro. Instilar 1-2 litros para un mayor margen de
seguridad.
11. Administrar nueva dosis de carbn activado, o
antdoto si est indicado.
Catrticos
En desuso. Escasa efectividad para disminuir la
absorcin del txico. Puede evitar el estreimiento
tras la administracin de carbn activado.
Dosis: sorbitol al 35% 1-2 g/kg.
Lavado intestinal total
Consiste en administrar una solucin osmtica
que produzca una diarrea acuosa que impide la absor-
cin del txico por arrastre del mismo.
Su utilizacin junto con la administracin de car-
bn activado no incrementa el efecto del carbn acti-
vado e incluso puede disminuir la eficacia del carbn
ante sustancias bien absorbidas por el mismo. (Nivel
de evidencia I)
Dosis: solucin electroltica con sulfato de Na+
y polietilenglicol
- 9 meses- 6 aos: 1/2 litro.
- 6-12 aos: 1 litro.
- adolescentes: 1,5-2 litros.
Indicaciones:
- Sustancias no absorbibles por el carbn acti-
vado. El caso ms habitual en nuestro medio
es la ingesta accidental de hierro a dosis poten-
cialmente txicas.
- Frmacos de liberacin retardada.
Contraindicaciones:
- Obstruccin intestinal, hemorragia digestiva.
141
- Compromiso respiratorio, inestabilidad hemo-
dinmica.
- Administracin conjunta con jarabe de ipe-
cacuana.
2c. Administracin de antdotos
Los antdotos anulan o disminuyen la toxicidad
de la sustancia txica al inhibir su accin en el rga-
no diana bien transformndolo en un metabolito inac-
tivo o favoreciendo su eliminacin.
Atropina: en ingestas de pesticidas anticolines-
terasa (organofosforados, carbamatos) e intoxi-
caciones por sustancias colinrgicas (fisiostigmi-
na, neostigmina, ciertas setas).
- Dosis: 0,01mg/kg (mn. 0,1 - mx. 1 mg/dosis)
IV. Repetir cada 10 hasta aparecer sntomas
de atropinizacin (taquicardia, midriasis y
sequedad de boca).
Azul de metileno 1%: en metahemoglobinemias.
- Dosis: 1-2 mg/kg (0,1-0,2 ml/kg de la solucin
al 1%) IV a pasar lento en 5.
En pacientes con dficit de glucosa-6- P-DH
puede producir anemia hemoltica.
Biperideno: en extrapiramidalismo por frma-
cos (levomepromazina, butirofenonas, metoclo-
pramida, cleboprida).
- Dosis: 0,04-0,1 mg/kg (mx. 5 mg) IV direc-
to o en Dx 5%. Tambin IM.
Desferroxamina: quelante del hierro. En la into-
xicacin por hierro se administra va IV y va oral:
- Indicacin: nivel de hierro en sangre superior
a 350 g/dL IV en perfusin continua a 15
mg/h (mx 6 g/da) hasta que disminuya la
sideremia y el paciente se estabilice, pasndo-
se entonces a 6 mg/h.
Etanol: en intoxicaciones por metanol y etilen-
glicol. Interesa obtener niveles en sangre de 100
mg/ml.
- Dosis oral: dosis de choque de 1 ml/kg/hora
al 95% y continuar con dosis de mantenimien-
to a 0,15 ml/kg/hora al 95%
- Dosis IV: dosis de choque de 0,6-0,8 g/kg en s.
glucosado al 5% a pasar en 30-60 para conti-
nuar con dosis de mantenimiento de 1 ml/kg/h.
Fisostigmina: indicado en intoxicaciones por
anticolinrgicos con efectos severos que pue-
142 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
den comprometer la vida (convulsiones, hiper-
tensin, arritmias, delirium anticolinrgico con
riesgo de autolesin) que no ceden con terapia
convencional.
- Dosis: 0,02 mg/kg/dosis IV lento y diluido con
SSF bajo monitorizacn (mx 0,5 mg). Se pue-
de repetir cada 15 hasta conseguir su efecto
(mx 2 mg) .
- Contraindicaciones: en intoxicaciones con
antidepresivos tricclicos por el riesgo de para-
da cardiaca.
Flumazenil: dosis: 0,01 mg/kg IV en 15, mxi-
mo 0,2 mg/dosis. Repetir cada minuto si persis-
te la clnica (hasta 0,05 mg/kg, mximo 2 mg).
- No en pacientes en tratamiento crnico con
benzodiazepinas no administrar por riesgo de
convulsin. Si convulsiona, administrar ben-
zodiazepinas.
Fomepizol: indicado en las intoxicaciones por
etilenglicol (producto que contienen ciertos anti-
congelantes, causa de acidosis metablica seve-
ra con anion gap elevado y dao renal) y meta-
nol (productos que contienen alcohol fabricado
ilegalmente, causa acidosis metablica severa y
dao directo en la retina).
- Dosis de carga: 15 mg/kg en 30 minutos.
- Seguir con 10 mg/kg/12 h durante 48 horas.
- A continuacin, 15 mg/kg/12 horas hasta que
el nivel de etilenglicol o metanol sea < 20
mg/dl.
Fragmentos Fab: intoxicaciones digitlicas
(ingesta > 0,3 mg/dl) o niveles plasmticos de
digoxina > 5 ng/ml.
Glucagn: en coma insulnico y sobredosis sin-
tomtica de -bloqueantes. En intoxicaciones
severas por antagonistas del calcio y por antide-
presivos tricclicos indicada una dosis de prueba.
- Dosis: 0,025 mg/kg/dosis en nios y 1
mg/dosis en adultos va SC, IM o IV. Se pue-
de repetir al de 20 si no hay respuesta.
Glucosa: en hipoglucemia (por insulina, hipo-
glucemiantes orales).
- Dosis: suero glucosado al 10% 5-10 ml/kg o
Glucosmn R-50 diluido al 1/2 2-4 ml/kg IV
a ritmo de 1 ml/minuto.
N-Acetilcistena: intoxicacin por paracetamol.
- Dosis va oral: dosis de carga 140 mg/kg segui-
do de dosis de mantenimiento de 70 mg/kg
cada 4 horas (17 dosis).
- Dosis va IV: dosis de carga 150 mg/kg a pasar
en 30-60 minutos seguidos de 50 mg/kg a pasar
en 4 horas y posteriormente dosis de 100 mg/kg
a pasar en 16 horas.
Naloxona: en sobredosis de opiceos. La dosis
es 0,4 mg IV, IM o subcutnea, que se puede repe-
tir hasta una dosis total de 2 mg. Se usar la dosis
mnima con la que se recupere el nivel de con-
ciencia. Dosis excesivas de naloxona pueden pre-
cipitar una deprivacin por opiceos. Si reapare-
cen sntomas nueva dosis hasta que el paciente
est libre de sntomas durante 2-4 h desde la lti-
ma dosis de naloxona.
O2 al 100%: intoxicacin por CO.
Penicilamina: en intoxicacin por metales pesa-
dos (Cu, Au, Hg, Zn, Pb, As, Bi).
- Dosis: 100 mg/kg/da (mx. 1-2 g) en 4 dosis
va oral.
Vitamina K: en ingesta de anticoagulantes cuma-
rnicos. No til en hemorragia por heparina.
- Dosis: 1-5 mg/kg (mx. 25 mg) va SC, IM o
IV. Si IV, ritmo < 1 mg/min.
2d. Favorecer la eliminacin del txico
Medidas destinadas a favorecer la eliminacin de
la sustancia txica: forzar diuresis, modificar el pH
urinario (alcalinizar orina en caso de cidos dbiles,
acidificarla en caso de bases dbiles) o tcnicas de
depuracin extrarrenal (hemofiltracin, hemodili-
sis...) en pacientes ya ingresados en la Unidad de Cui-
dados Intensivos.
Generalmente tiene escaso papel en las intoxica-
ciones peditricas.
3. Control evolutivo
Todo nio afecto de una intoxicacin precisar
un control evolutivo en el hospital o en domicilio
dependiendo de la sustancia txica y sus efectos, as
como de la vida media de la misma. Especial aten-
cin a las comentadas previamente bombas en el
tiempo.
 Intoxicaciones. Medidas generales 143

Situacin del paciente

Inestable Estable

Estabilizacin
ABCDE

Identificar la sustancia Identificar la sustancia

Es potencialmente txica? Es potencialmente txica?

No S S No

Buscar otra causa que Precisa descontaminacin intestinal Alta

justifique estado inicial y/o administracin de antdoto?

S No

Tras descontaminacin o
administracin de antdoto

Est asintomtico?

No S

Tratamiento sintomtico Observacin en urgencias,

Control evolutivo planta, UCIP o Alta

FIGURA 1. Esquema de manejo del paciente ante posible intoxicacin.

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 Intoxicaciones medicamentosas
17 Santiago Mintegi Raso
Urgencias de Pediatra. Hospital de Cruces. Bizkaia
INTRODUCCIN
La exposicin de un nio a una sustancia poten-
cialmente txica es un motivo de consulta infrecuen-
te en Urgencias. El 0,28% de los episodios registra-
dos en Urgencias corresponden a sospechas de into-
xicacin. La consulta precoz de nios pequeos que
ingieren frmacos accidentalmente constituye la mayor
parte de las intoxicaciones atendidas en los Servicios
de Urgencias de Pediatra hospitalarios.
Los frmacos suponen ms del 50% del total de
las intoxicaciones, en su inmensa mayora por inges-
ta accidental en nios pequeos o voluntaria (con fin
recreacional o suicida en adolescentes). Los agentes
ms frecuentemente implicados son, por este orden:
Antitrmicos, fundamentalmente el paracetamol.
La sospecha de intoxicacin por paracetamol
constituye por s sola ms del 20% del total de
consultas por posible intoxicacin en nios meno-
res de 5 aos en los Servicios de Urgencias Pedi-
tricos de nuestro entorno. La introduccin de tapo-
nes de seguridad ha disminuido las consultas por
intoxicacin por paracetamol en los ltimos aos.
Psicofrmacos (benzodiacepinas, principalmen-
te).
Anticatarrales (en muchas ocasiones, combina-
ciones de varios productos activos), causa de un
nmero no despreciable de ingresos en UCIP en
nios pequeos
Una parte considerable de las intoxicaciones
medicamentosas en Pediatra se deben a ingestas de
medicamentos de dudoso valor teraputico y no exen-
tos de riesgos.
Alrededor del 80% de los nios consultan antes
de transcurrir 2 horas tras el contacto con la sustan-
cia potencialmente txica, siendo en muchos de estos
casos factible realizar una descontaminacin gastroin-
testinal. El tiempo se alarga en el caso de ingestas no
accidentales en adolescentes.
Un Servicio de Urgencias Peditrico no es el ni-
co lugar donde recurren las familias ante una sospe-
cha de intoxicacin. Con mayor frecuencia, la fami-
lia recurre al telfono para poder contactar con su Cen-
tro de Salud, con el telfono de Emergencias o bien
con el Centro Nacional de Toxicologa.
Independientemente del lugar donde nos encon-
tremos, un pediatra debe tener los recursos suficien-
tes para saber en qu casos debe actuar y la forma
en que debe hacerlo.
Independientemente del lugar donde atendamos
la consulta, siempre nos haremos 3 preguntas:
Ha contactado el nio con el txico?
Es una situacin de riesgo real para el nio?
Debemos tomar alguna medida?
HA CONTACTADO EL NIO CON EL
TXICO?
Siempre supondremos que s, aunque no tenga-
mos la absoluta certeza. Si existe duda de que haya
podido existir contacto con alguna sustancia poten-
cialmente txica, obraremos como si el contacto se
hubiera producido.
ES UNA SITUACIN DE RIESGO REAL
PARA EL NIO?
La existencia de una situacin de riesgo para un
nio viene determinada por la presencia de al menos
una de las siguientes situaciones:
Presencia de sntomas derivados de la intoxica-
cin.
Existencia de potencial toxicidad independiente-
mente de que el nio presente sntomas o no. Para
esto, es fundamental identificar la sustancia con
146 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
la que se ha contactado. Esto no suele revestir
dificultades en casos de intoxicaciones acciden-
tales, pero s puede ser complicado en ciertas into-
xicaciones voluntarias de adolescentes.
De cara a la identificacin del txico, no convie-
ne olvidar lo siguiente:
Debe realizarse una anamnesis detallada: tiempo
aproximado transcurrido desde el contacto con el
txico, nmero de pastillas que haba en el enva-
se, volumen de suspensin que quedaba en un
recipiente, pastillas que estaban en el suelo, vmi-
tos durante el transporte,....
Hasta en el 10% de las intoxicaciones, los txi-
cos estn almacenados en recipientes no origina-
les (generalmente, productos del hogar).
Se aceptar como gua de tratamiento que la can-
tidad ingerida ha sido la mxima estimada y se
debe conocer la mnima cantidad del txico pro-
ductora de sintomatologa.
Se recomienda mantener cierto nivel de sospe-
cha diagnstica ante un nio con disminucin del
nivel de conciencia.
La ausencia inicial de sntomas no exime de una
evolucin trpida posterior La ingesta de una serie
de medicamentos no provoca sntomas inicial-
mente, pudiendo tener un ulterior curso ms txi-
co (las llamadas bombas en el tiempo): para-
cetamol, Fe, Li, inhibidores de la MAO.
Una serie de frmacos pueden ocasionar intoxi-
caciones graves en nios con mnima ingesta: blo-
queantes del Ca, betabloqueantes, clonidina, anti-
depresivos tricclicos, hipoglucemiantes orales,
antimalricos...
Internet facilita a travs incluso de buscadores
generales informacin extremadamente til en el
manejo de los nios intoxicados:
DEBEMOS TOMAR ALGUNA MEDIDA?
Alrededor del 40% de los nios que consultan en
Urgencias de Pediatra por una posible intoxicacin
medicamentosa reciben el alta tras una valoracin cl-
nica por parte del pediatra (no reciben ningn trata-
miento, no se les practica ninguna prueba comple-
mentaria ni ingresan en el Hospital). En un porcenta-
je importante de casos no se trata de una intoxicacin
como tal, sino que el contacto se ha producido con
una sustancia no txica a las dosis referidas por la
familia, de tal manera que, en muchas ocasiones, nues-
tra actuacin se ver reducida a tranquilizar a la fami-
lia y dar instrucciones para evitar, en lo posible, la
repeticin de este tipo de accidentes.
En otras ocasiones se trata de procesos potencial-
mente graves. De esta forma, cabe recordar que en
ms de la mitad de los casos se practica alguna prue-
ba complementaria o los pacientes reciben algn tra-
tamiento en Urgencias, y que la mayora de los ingre-
sos por intoxicacin en las UCIP se deben a intoxica-
ciones medicamentosas, muchas de ellas voluntarias,
en adolescentes y de carcter polimedicamentoso. En
estos casos, uno de los factores claves en el pronsti-
co de las intoxicaciones es el tiempo transcurrido entre
el accidente y la actuacin mdica. Cuanto ms pre-
coz sea nuestra intervencin, mejor pronstico tendr
el paciente. Los pasos a seguir, de manera esquem-
tica se reflejan en la figura 1.
Como cualquier proceso, el paso inicial debe ser
la estabilizacin del paciente, si procede. La compro-
bacin del ABC ser siempre prioritaria. Es esto lo
que puede salvar un paciente y slo rara vez la admi-
nistracin de un antdoto. Esta estabilizacin inicial
es excepcional que sea necesaria en una intoxicacin
accidental.
Una vez llevada a cabo, si fuera necesaria, la esta-
bilizacin del paciente, nuestros esfuerzos irn orien-
tados en varias vertientes:
Pruebas de laboratorio: no estn indicadas de
manera rutinaria y se valorar su realizacin en
funcin del txico ingerido, los sntomas que pre-
sente el paciente o en el caso de adolescentes con
alteracin del nivel de conciencia.
Evitar en lo posible la absorcin del txico (medi-
das de descontaminacin gastrointestinal). La tc-
nica de eleccin, de manera general, ser la admi-
nistracin de carbn activado
Si lo hubiera y fuera procedente, administracin
de antdoto.
Medidas de sostn (tratamiento de la hipoxemia,
hipotensin, aspiracin, desequilibrios hidroelec-
trolticos, convulsiones,...) .
Medidas destinadas a facilitar la eliminacin de
la sustancia txica: forzar diuresis, alcalinizacin
de la orina (intoxicacin por cidos dbiles, como
 Intoxicaciones medicamentosas 147

Sospecha de intoxicacin

- Nivel de conciencia
- Constantes

Alteracin del nivel de Nivel de conciencia y Sntomas y/o

conciencia o constantes constantes normales toxicidad potencial

S No
- Valorar p. laboratorio
Estabilizacin - Est indicada la
Valorar UCIP descontaminacin?
Alta

S No

De eleccin Est indicado No

Carbon activado oral el antdoto?

S En funcin del txico

implicado, valorar
alta/ingreso y otros
Antdoto tratamientos

FIGURA 1. Manejo ingestin de cuerpos extraos en el tracto gastrointestinal en la infancia.

AAS, barbitricos,...), acidificacin de la orina
(intoxicacin por bases dbiles),...
Todas estas medidas vienen detalladas y explica-
das en el captulo correspondiente. En este captulo
abordaremos las intoxicaciones por paracetamol y
algunos psicofrmacos, las intoxicaciones medica-
mentosas ms frecuentes en edad peditrica.
INTOXICACIN POR PARACETAMOL
Es la intoxicacin medicamentosa ms frecuen-
te en nuestro medio.
Dosis txica del paracetamol = 100-150 mg/kg.
Este aspecto est en entredicho en los nios meno-
res de 8 aos, en los cuales el metabolismo heptico
del paracetamol parece ser diferente al de los nios
mayores y adultos, de tal manera que es excepcional
encontrar toxicidad en ingestas inferiores a 200 mg/kg
en ese grupo de edad.
Fases clnicas
Primeras 24 horas: anorexia, vmitos, malestar,
palidez, sudoracin.
24-48 horas: resolucin de la clnica inicial, dolor
en hipocondrio derecho, alteracin de pruebas
hepticas, oliguria.
72-96 horas: alteracin mxima de la funcin
heptica. Puede reaparecer la clnica inicial.
4 das-2 semanas: resolucin de la disfuncin
heptica.
148 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
Actitud
Si ha transcurrido menos de 90 min. desde la
ingestin, podemos administrar carbn activado.
Nivel de paracetamol en sangre:
- En el caso de que exista la posibilidad de que
un nio haya ingerido una dosis potencialmen-
te txica de paracetamol para su edad, estar
indicado, para valorar la gravedad de la into-
xicacin, obtener el nivel de paracetamol a las
4 horas de la ingesta (algn autor ya indica la
posibilidad de realizar esta determinacin a las
2 horas de la ingesta), ya que antes quiz no se
haya producido la absorcin completa.
- Si el nivel de paracetamol se encuentra dentro
de los mrgenes txicos del nomograma de
Rumack-Matthew, se iniciar la administra-
cin de N-acetilcistena (NAC, Fluimucil ant-
doto).
- Un nivel de paracetamol srico superior a 150
mg/ml 4 horas despus de la ingesta es txi-
co en todo paciente.
Administracin del antdoto: N-acetilcistena
(NAC):
1. Va oral:
- La NAC al 20% se administra diluida 1:4
en bebida carbnica, zumos o agua, por va
oral o sonda naso o bucogstrica. Es mucho
ms til si se da en las primeras 10 h, aun-
que puede ser til aunque hayan transcurri-
do 36 horas. Si un paciente toma ms de 140
mg/kg de paracetamol, no se debe posponer
ms de 12 h la administracin de NAC por
esperar un nivel sanguneo; se administra-
r siempre la NAC.
- Dosis de NAC:
. Dosis de carga: 140 mg/kg.
. Continuar con 70 mg/kg/4 h.
Se darn 17 dosis (en total, 3 das).
- Finalizacin de la NAC oral tras 36 horas
de administracin si:
. Asintomtico.
. Coagulacin y GPT normales.
. Nivel paracetamol < 10 mg/ml.
2. Va i.v.: una serie de autores la consideran la
va de eleccin. Conviene saber que hasta un
25% de los pacientes que la reciban IV presen-
tar reacciones anafilactoides (debidas a libe-
racin de histamina pero no IgE-mediadas) que
en ocasiones pueden conducir a broncoespas-
mo o hipotensin. Estas reacciones suelen apa-
recer con la primera dosis y parecen estar en
relacin con la velocidad de infusin. En
pacientes asmticos se han descrito reacciones
severas e incluso fatales. La NAC IV debe
reservarse para uso intrahospitalario.
- Indicaciones:
. Intoxicacin 8-10 horas antes y vmitos
incoercibles.
. Presentacin tarda con coagulacin alte-
rada.
. Fallo heptico.
. Embarazadas.
- Dosis:
. 1 dosis: 150 mg/kg en 30-60 min., dilui-
do en 200 ml de Dx al 5%.
. Seguir con 50 mg/kg en las siguientes 4
horas, diluido en 500 ml de Dx al 5%.
. Despus seguir con 100 mg/kg en las
siguientes 16 horas, diluido en 1.000 ml
de Dx al 5%.
. Tiempo total de infusin: 20,5 horas.
- Finalizacin de la NAC i.v. tras al menos 20
horas:
. Asintomtico.
. GPT < 1.000.
. Nivel paracetamol < 10 mg/ml.
INTOXICACIN POR PSICOFRMACOS
Antidepresivos cclicos (AC)
Los AC (especialmente, los tricclicos) tienen una
estructura similar a la fenotiacina y propiedades simi-
lares a sta (propiedades anticolinrgicas, adrenr-
gica y -bloqueante).
Clnica
El inicio es precoz. Un periodo de 8-12 h sin toxi-
cidad suele excluir una toxicidad importante.
Inicialmente, sndrome anticolinrgico (taquicar-
dia, midriasis, sequedad de mucosas, retencin
urinaria, alucinaciones y rubor). En fases inicia-
les puede presentar hipertensin arterial apare-
ciendo rpidamente hipotensin (signo de com-
 Intoxicaciones medicamentosas
plicacin). Evoluciona a convulsiones, coma y
arritmias mayores.
Hallazgos cardiolgicos: quinidina-like (enlen-
tecimiento de la conduccin, taquicardia ventri-
cular, flutter, fibrilacin), ensanchamiento del
QRS, aumento de onda R en aVR, aplanamiento
o inversin de la onda T, depresin del ST, blo-
queos,...
Toxicidad de SNC: depresin, letargia y alucina-
ciones. Coreoatetosis, mioclonas, convulsiones.
El coma, cuando ocurre, tiene una duracin media
de 6 h, pero puede durar, en ocasiones, hasta 24 h.
Los tetracclicos ocasionan una mayor inciden-
cia de efectos cardiovasculares, al igual que los
bicclicos (stos, con menor efecto anticolinrgi-
co).
Toxicidad
A partir de 10 mg/kg. Dosis de 30 mg/kg pueden
ser mortales.
Actitud
Ingreso de todos los casos de ingesta. Mnimo de
6 horas.
Medidas de soporte vital.
Prevencin de absorcin:
- Evitar ipecacuana. S lavado gstrico.
- Carbn (dosis repetidas si el nio est sinto-
mtico. Valorar sonda nasogstrica).
- Valorar monodosis de catrtico.
Antiarrtmicos:
- HCO3, para mantener pH= 7,45-7,55.
- Arritmias ventriculares: lidocana, proprano-
lol. Deben evitarse los antiarrtmicos de cla-
se 1a y 1c.
Anticomiciales: diacepam, fenitona.
Hipotensin: N-adrenalina. No suele responder
a dopamina.
Monitorizacin del ECG: las anomalas (ensan-
chamiento del QRS, R >0,3 mm en aVR y R/S
>0,7 en aVR) se asocian con mayor riesgo de
arritmias y convulsiones.
Benzodiacepinas
Son los frmacos ms comnmente prescritos en
el mundo occidental. Afortunadamente, son relativa-
149
mente seguros. Potencian el efecto de otros depre-
sores del SNC.
Actitud
Medidas de sostn.
Descontaminacin gastrointestinal.
Antdoto: Flumazenil (Anexate).
- Dosis: 0,01 mg/kg i.v. en 15 seg., mximo 0,2
mg/dosis. Repetir cada minuto si persiste la
clnica (hasta 0,05 mg/kg, mximo 1 mg).
- Indicacin: pacientes sintomticos (somnolen-
cia, depresin respiratoria...) en intoxicacin
exclusiva por benzodiacepinas.
- Contraindicaciones:
. Alergia a benzodiacepinas.
. Si el nio toma benzodiacepinas como par-
te de un tratamiento anticomicial.
. Contraindicado si ha tomado antidepresivos
cclicos, cocana, ciclosporina, inhibidores
de la MAO, teofilina o isoniacida (riesgo de
convulsin).
- Tras pasar su efecto (al cabo de 1-2 horas de su
administracin), existe riesgo de re-sedacin.
Intoxicacin por hierro
La ingesta accidental de hierro es una causa inha-
bitual de intoxicacin medicamentosa en nuestro
medio. A pesar de no dar sntomas en fases no inicia-
les, una dosis txica de hierro se puede acompaar de
secuelas severas e incluso la muerte del nio.
Es importante cuantificar la cantidad de hierro
elemental ingerido, para lo cul debemos conocer la
correspondencia entre las diferentes sales y el con-
tenido en hierro elemental (sulfato ferroso 20%, fuma-
rato ferroso 32%, gluconato ferroso 10%).
Se considera significativa una ingesta superior
a 60 mg/kg de hierro elemental. La dosis letal oscila
alrededor de los 200-250 mg/kg, pero los sntomas
gastrointestinales ocurren con 15-30 mg/kg.
Fases en la intoxicacin por hierro
Gastrointestinal: vmitos, diarrea, dolor abdomi-
nal clico y, en ocasiones, hemorragia gastroin-
testinal.
Estabilidad relativa: mejora de la clnica diges-
tiva. En un examen detallado podemos encontrar
150 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
signos derivados de una disminucin de la per-
fusin y acidosis.
Shock: fallo circulatorio, shock profundo y aci-
dosis
Hepatotoxicidad: suele ocurrir en las primeras 48
horas. Su aparicin precoz suele relacionarse con
mayor severidad
Actitud
Nivel de hierro en sangre y acceso venoso.
Rx de abdomen: sirve para poder visualizar con-
creciones de medicacin o adhesin a pared gs-
trica. Si la Rx es normal, puede significar que no
se ha ingerido hierro, que se ha absorbido antes
de realizar la Rx o que el preparado ingerido tena
una cantidad de hierro muy escasa (ciertos pre-
parados multivitamnicos)
La tcnica de eleccin como descontaminacin
gastrointestinal para grandes in-gestas es la irri-
gacin intestinal total. El carbn activado no que-
la el hierro.
Desferroxamina si nivel de hierro > 350 g/dL.
La dosis es 15 mg/kg/hora (hasta 6 g/da)
Recomendaciones para las familias con objeto de
evitar o minimizar los efectos de las intoxicaciones
medicamentosas:
Conocer el telfono del Centro Nacional de Toxi-
cologa (91 562 04 20). Funciona las 24 horas del
da, todos los das del ao.
Si ha de conservar algn medicamento, se debe
hacer, si es posible, con su hoja informativa.
Conservar en casa el menor nmero de medica-
mentos posibles: algn frmaco para la fiebre,
cefalea, molestias menstruales, o los que necesi-
te algn miembro de la familia por padecer algn
trastorno crnico (tensin alta, diabetes, proble-
mas de corazn,...).
Guardar siempre los medicamentos fuera del
alcance de los nios. Nunca se deben almacenar
en la mesilla de noche. Es recomendable que uno
de los padres se arrodille y pruebe a alcanzar los
medicamentos. Si no lo consigue, el nio tampo-
co lo lograr.
Debe conocerse que todos los medicamentos pue-
den tener efectos indeseables. Incluso los medi-
camentos aparentemente ms seguros pueden
tener efectos graves si se toman en una cantidad
excesiva. Es el caso, por ejemplo, de los anti-
trmicos.
Si es posible, debe escogerse siempre un prepa-
rado que tenga tapn de seguridad. Estos tapones
evitan en gran manera el que los nios accedan
al medicamento.
Una vez terminado el tratamiento por el que el
medicamento ha sido prescrito a la familia, no se
debe guardar el resto. Es recomendable llevarlo
a la farmacia y facilitar el que sea reciclado.
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 Intoxicaciones no farmacolgicas
18 Joseba Rementera Radigales, Aitor Ruano Lpez, Javier Humayor Ynez
Urgencias de Pediatra. Hospital de Basurto. Bilbao
INTRODUCCIN
Una intoxicacin es el conjunto de signos y sn-
tomas provocados por un txico, sustancia qumica
capaz de producir la muerte u otros efectos perjudi-
ciales en el nio. La va de exposicin ms habitual
es la va oral. La piel, los ojos y la inhalacin ocupan
un pequeo porcentaje. El 70-80% de las intoxicacio-
nes peditricas son accidentales, ocurren en nios
de 1-5 aos, generalmente no son graves y suceden
en el propio hogar. Despus de la intoxicacin por
paracetamol, la ms frecuente es la producida por pro-
ductos domsticos.
Esta intoxicacin ha disminuido en los ltimos
aos gracias a la educacin sanitaria, la mejor identi-
ficacin de las sustancias potencialmente txicas y la
presencia de tapones de seguridad. Aun as, todava
un gran nmero de estos accidentes se producen por
la ingesta de preparados que no estaban en su reci-
piente original. Las intoxicaciones voluntarias suelen
darse en chicas adolescentes, generalmente con ms
de un medicamento relacionado con el sistema ner-
vioso central (SNC); son menos frecuentes pero su
gravedad es mayor. Ante todo nio menor de un ao
con sospecha de ingestin accidental de un txico, ha
de tenerse en cuenta la posibilidad de que se trate de
un envenenamiento.
CLASIFICACIN
Intoxicacin por productos qumicos (domsticos)
1. Custicos
Etiologa
Las sustancias custicas son un amplio grupo
de productos de uso domstico que tienen un carc-
ter cido o bsico. Constituyen la intoxicacin no
medicamentosa ms frecuente en la edad peditrica.
Su toxicidad viene determinada por el pH extremo,
que lesiona los tejidos con los que entra en contacto.
La gravedad de estas lesiones depende de varios fac-
tores: concentracin del producto, molaridad, volu-
men ingerido, va de exposicin y superficie afecta-
da. La ingestin de custicos es, habitualmente acci-
dental y ocurre en el 80% de los casos en nios meno-
res de 3 aos, sobre todo varones, que ingieren pro-
ductos de limpieza. El 90% estn producidas por lca-
lis. El resto son cidos, en general muy agresivos.
Aunque de baja mortalidad, estas intoxicaciones cau-
san una alta morbilidad, principalmente en forma de
estenosis esofgica. Los custicos ms comunes son:
lcalis. Sustancias con pH superior a 11. Lesio-
nan el esfago y producen necrosis por licuefac-
cin, penetrando en profundidad. Habitualmen-
te son productos domsticos o industriales: hipo-
clorito sdico, amoniaco, hidrxido sdico y pot-
sico, sales sdicas, fsforo, permanganato sdi-
co y cemento. Se encuentran en lejas (es peligro-
sa la de uso industrial, muy concentrada, la
domstica no es txica), limpiadores de WC,
detergentes, limpiahornos o lavavajillas.
cidos. Sustancias con pH inferior a 3 que afec-
tan al estmago. Dan lugar a necrosis por coagu-
lacin, con lo que se forma una escara en la muco-
sa que va a impedir la penetracin en profundi-
dad del custico.
Los ms importantes son: cido clorhdrico, ci-
do sulfrico, bisulfito sdico, cido oxlico, ci-
do fluorhdrico, cido frmico y cido carblico.
Se hallan en limpiametales, limpiadores de WC,
agua fuerte, desodorantes, antispticos o desin-
fectantes.
Manifestaciones clnicas
Slo un 25% de los casos de ingestin de custi-
cos presentar clnica. El sntoma gua es la dificul-
tad o imposibilidad para deglutir, dando lugar a sia-
154 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
lorrea intensa, babeo continuo y llanto con la deglu-
cin. Otros sntomas dependen de las zonas afecta-
das, pudiendo aparecer edema, eritema y dolor de
labios, lengua y paladar; estridor, disnea y dolor tor-
cico y abdominal. La inhalacin de gases, como ocu-
rre al mezclar leja con amoniaco, puede dar lugar a
irritacin respiratoria e, incluso, edema agudo de pul-
mn. Los custicos pueden causar mediastinitis, al
perforar el esfago, o peritonitis si perforan el est-
mago.
Diagnstico
Est basado en la historia clnica, no siempre fia-
ble ya que los padres pueden no ser testigos de la into-
xicacin. Se tratar de registrar las caractersticas del
custico, su composicin y concentracin (para lo cual
resulta til contactar con el Instituto Nacional de Toxi-
cologa), la cantidad ingerida y las diluciones o mez-
clas con otros productos txicos que se hayan podido
realizar.
En la exploracin fsica observaremos la presen-
cia de lesiones blanquecinas en la mucosa bucal, as
como necrosis y sangrado en labios, lengua, mucosa
de mejillas y orofaringe. La ausencia de afectacin
orofarngea no excluye las lesiones esofgicas por
causticacin.
El mejor mtodo diagnstico para valorar tanto
la gravedad y extensin de las lesiones como su pro-
nstico y actitud teraputica es la esofagoscopia rea-
lizada en las primeras 12-24 horas del accidente txi-
co. Su empleo debe ser cuidadoso, no descendiendo
ms all de las zonas necrticas o con mala visibili-
dad.
Est contraindicada en presencia de obstruccin
de la va respiratoria o distrs respiratorio, sospecha
de perforacin esofgica o quemaduras de tercer gra-
do en hipofaringe o laringe, y si han transcurrido ms
de 48 horas desde la intoxicacin. No es necesaria si
el paciente se encuentra asintomtico o si el Ph de la
sustancia es > 3 o < 11. Segn las alteraciones obser-
vadas se clasifican en diversos grados; grado 0: explo-
racin normal; grado 1: eritema y edema de muco-
sa; grado 2A: ulceracin superficial localizada y ampo-
llas; grado 2B: ulceracin circunferencial; grado 3:
ulceraciones mltiples y reas de necrosis. Si la endos-
copia no es posible o su informacin ha sido limita-
da, es aconsejable realizar un esofagograma seriado
con contraste hidrosoluble.
Se debe solicitar analtica sangunea (hemogra-
ma, bioqumica, coagulacin y gasometra) junto con
Ph del producto (grave si Ph < 2 o > 12) y Ph saliva
(6-7) a todos los pacientes sintomticos: radiografa
de abdomen para detectar pilas, as como leo y neu-
moperitoneo y radiografa de trax para poner de mani-
fiesto neumomediastino, derrame pleural o mediasti-
nitis.
Tratamiento
Algunos autores recomiendan realizar, como pri-
mera medida, un pH de la saliva del nio y del pro-
ducto sospechoso. Si nos encontramos ante un pH
extremo, las lesiones son potencialmente graves.
Es muy importante el lavado con agua abundan-
te de la piel afecta para impedir la profundizacin
de las heridas provocadas por el custico. Del mismo
modo, si el txico ha entrado en contacto con el ojo,
la irrigacin de ste durante al menos 30 minutos debe
realizarse urgentemente para evitar lesiones cornea-
les.
No debe inducirse el vmito, con el fin de impe-
dir la reexposicin esofgica al custico. Est con-
traindicada la administracin de neutralizantes, como
bicarbonato sdico (para los cidos) o cidos dbiles
(para los lcalis), porque la reaccin exotrmica que
producen aumenta las lesiones. Tampoco se debe dar
carbn activado, pues no adsorbe el custico y oscu-
rece el campo visual en caso de tener que realizar una
endoscopia. No est indicado introducir sondas para
lavado gstrico, por riesgo de perforacin, excepto en
nios que ingieran gran cantidad de cidos fuertes ya
que, al ser una situacin potencialmente fatal, hay que
tratar de extraer el cido detenido en el estmago por
el piloroespasmo, con lo que se reduciran terica-
mente las complicaciones sistmicas. La utilizacin
de diluyentes (agua, leche fra, agua albuminosa) es
controvertida ya que slo es til en los primeros minu-
tos tras la ingesta y hace falta gran cantidad para que
sea efectiva.
Segn la gravedad de la intoxicacin, se proce-
der al ingreso del nio con dieta absoluta hasta la
realizacin de la esofagoscopia y tratamiento con
antiulcerosos y analgsicos potentes (morfina). El uso
 Productos domsticos

No custicos Custicos pH > 11 < 3 Metanol

Manifestaciones sistmicas Sntomas de afectacin digestiva?

Incluir Rx de trax y abdomen

No Sntomas etlicos Sntomas neurolgicos,

respiratorios, hepticos S No

Ingreso hospitalario Comprobar buena Diagnstico: niveles

Dieta absoluta permeabilidad de txico, glucemia,
Esofagoscopia 12-24 h digestiva y alta iones, EAB, funcin
Antiulcerosos y analgsicos heptica, renal y
Valorar corticoides y pancretica
Intoxicaciones no farmacolgicas

Productos no txicos: Control de glucemia Tratamiento antibiticos

No descontaminacin Tratamiento de sostn sintomtico
gstrica Solo en casos muy graves
Lavado con agua o lavado gstrico y tto. Si secuelas
leche sintomtico
Aceite de oliva como
antiespumante Dilataciones esofgicas Tratamiento:
Inyecciones locales de corticoides etanol i.v., corregir acidosis,
Correccin quirrgica hemodilisis si precisa

FIGURA 1. Intoxicaciones no farmacolgicas: Productos domsticos.

155
156 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
de corticoides (metilprednisolona o dexametasona) y
antibiticos (ampicilina o cefazolina), aunque acon-
sejados, contina siendo un tema debatido. Los cor-
ticoides estn contraindicados si se sospecha perfo-
racin o sangrado. En casos graves (pacientes con
riesgo/compromiso vital como perforacin, sangrado
importante, mediastinitis, shock, etc), ser preciso
la estabilizacin en una Unidad de Cuidados Intensi-
vos, alimentacin parenteral e, incluso, tratamiento
quirrgico.
Hay que tener en cuenta que ningn componente
del tratamiento, ni su cumplimiento estricto, evitar la
aparicin de secuelas despus de una esofagitis grave.
La principal es la estenosis esofgica, para la que exis-
ten diferentes mtodos teraputicos: dilataciones eso-
fgicas, inyecciones locales de corticoides, stents eso-
fgicos con sonda de alimentacin y ciruga, incluyen-
do el tratamiento de lesiones estenticas, correccin
del reflujo gastroesofgico y esofagoplastia.
2. Hidrocarburos
Son la segunda causa de intoxicacin por produc-
tos domsticos. Los clasificaremos en dos grupos,
segn la sintomatologa que causan:
Hidrocarburos halogenados. Anilina, benceno,
tetracloruro de carbono o cloruro de metileno.
Se encuentran en disolventes de pinturas, insec-
ticidas y tintas de imprenta. Provocan toxicidad
sistmica, sobre todo heptica, y depresin del
SNC. Adems, las anilinas y el benceno dan lugar
a metahemoglobinemia, con cianosis resistente a
la oxigenoterapia, taquipnea y acidosis metab-
lica.
Derivados del petrleo. Se utilizan como com-
bustibles (queroseno), disolventes de grasas (agua-
rrs), aceites de motor o pulimento de muebles.
Son de absorcin intestinal pobre, pero su vola-
tilidad les confiere una importante toxicidad res-
piratoria, produciendo neumonitis aspirativa,
incluso con inoculacin de pequeas cantidades
de txico. Los ms voltiles y, por lo tanto, peli-
grosos son los disolventes y los combustibles. El
tratamiento se inicia con el lavado del paciente
con agua y jabn, quitando las ropas contamina-
das. Est contraindicado inducir la emesis o rea-
lizar lavado gstrico por el riesgo de aspiracin,
excepto si se ingieren grandes cantidades de txi-
co (ms de 5 ml/kg). En este caso, se debe prote-
ger la va area mediante intubacin.
El carbn activado no absorbe los derivados del
petrleo. Hay que tratar la insuficiencia respira-
toria, si sta se produce, con oxgeno, broncodi-
latadores o ventilacin mecnica en casos graves.
El uso de antibiticos y corticoides es controver-
tido. Si aparece metahemoglobinemia se admi-
nistrar el antdoto Azul de Metileno.
3. Productos de limpieza no custicos
En general son poco txicos, provocando quema-
zn bucal, vmitos y dolor abdominal. Los ms impor-
tantes son: lavavajillas y jabones para lavado manual,
detergentes y suavizantes de ropa. Algunos produc-
tos, como detergentes catinicos o con fosfato, quita-
manchas, antipolillas y pastillas para cisterna e inodo-
ro, pueden originar manifestaciones sistmicas como
alteraciones respiratorias, debilidad muscular, hipo-
tensin o hipocalcemia, entre otras. Las bolas de anti-
polilla originan, hoy da, una intoxicacin poco gra-
ve, que se manifiesta por molestias digestivas y, debi-
do a su volatilidad, irritacin respiratoria. En casos
excepcionales pueden producir alteracin renal o ane-
mia aplsica, aunque de carcter leve. Esta disminu-
cin de la toxicidad se debe a la sustitucin, en el pro-
ducto, de naftalina por paradiclorobenceno, una sus-
tancia menos txica.
El tratamiento consiste en la dilucin con leche
(excepto si el producto contiene grasas) o agua, acei-
te de oliva como antiespumante y en la mejora sinto-
mtica. No estn aconsejados el lavado gstrico ni
la administracin de carbn activado.
4. Productos de tocador
La mayora son atxicos, excepto los que contie-
nen alcohol, que pueden ocasionar una intoxicacin
etlica aguda, y algunos son capaces de producir sn-
tomas sistmicos, como los quitaesmaltes de uas (pue-
den producir intolerancia a la glucosa transitoria, depre-
sin respiratoria, prdida de conciencia), el talco inha-
lado (neumona qumica, broncoespasmo) y produc-
tos para el cabello (metahemoglobinemia si contienen
anilinas). El tratamiento, en casos graves, consiste
en lavado gstrico y tratamiento sintomtico.
 Intoxicaciones no farmacolgicas
5. Metanol
El metanol o alcohol metlico se usa en los hoga-
res esencialmente como fuente de calor (alcohol de
quemar o de madera). Su toxicidad, determinada por
el formaldehdo y el cido frmico, es tan alta que
cualquier intoxicacin debe ser considerada como
muy grave.
Manifestaciones clnicas
Los sntomas suelen aparecer en las primeras 12-
24 horas de la ingesta en forma de cefalea, vmitos y
confusin. Puede aparecer pancreatitis, hemorragia
digestiva y depresin del SNC. Hay visin borrosa,
disminucin de la agudeza visual y fotofobia. En la
exploracin puede observarse midriasis, hiperemia
retiniana y borramiento de los bordes papilares. En
ocasiones evoluciona hacia ceguera irreversible por
atrofia del nervio ptico.
Diagnstico
El diagnstico de certeza viene dado por la pre-
sencia del txico en el plasma. Existe acidosis meta-
blica grave con aumento del hiato aninico. Hay que
determinar los niveles sanguneos de glucosa, iones,
funcin heptica, renal y pancretica.
Tratamiento
Se aconseja la administracin de etanol intrave-
noso (dosis de carga de 0,6 g/kg de alcohol al 10%
diluido en glucosa al 5%, a pasar en una hora, y man-
tenimiento de 100 mg/kg/hora) cuando supongamos
una ingesta de metanol superior a 0,4 ml/kg. Se pau-
tar bicarbonato sdico para tratar la acidosis y evi-
tar la formacin de cido frmico.
Se debe instaurar hemodilisis si la concentra-
cin plasmtica de metanol es mayor de 50 mg/dl, hay
acidosis refractaria, alteraciones oculares o snto-
mas neurolgicos graves.
6. Etilenglicol
El etilenglicol se utiliza como disolvente y anti-
congelante. Su intoxicacin es muy similar a la cau-
sada por el metanol. Los sntomas dependen del tiem-
po transcurrido desde la ingestin. Inicialmente apa-
recer depresin del SNC y convulsiones, seguido de
edema pulmonar, insuficiencia cardiaca y, finalmen-
157
te, necrosis tubular aguda e insuficiencia renal. Las
bases del tratamiento son las mismas que para el alco-
hol metlico, siendo sus pilares, por lo tanto, la alca-
linizacin del plasma, la administracin de etanol
como antdoto y la hemodilisis.
7. Isopropanol
Se usa como alcohol en lacas, lociones para des-
pus del afeitado, limpiacristales, disolventes y anti-
congelante. La clnica es similar a la del etilismo agu-
do, pero su toxicidad es el doble, siendo caractersti-
co el olor a acetona. No hay acidosis metablica. El tra-
tamiento es igual que en la intoxicacin por metanol.
8. Sustancias atxicas
Es preciso conocer la existencia de multitud de
productos del hogar que son atxicos, o causan cier-
ta toxicidad si se ingieren en grandes cantidades, para
evitar medidas diagnsticas-teraputicas innecesarias.
Los ms frecuentes son: lejas modernas (diluidas),
pasta de dientes, cosmticos para lactantes, leches cor-
porales, champs, barras de labios, pinturas acuosas
(utilizadas por los nios en el colegio), pegamento
blanco (no los que contienen hidrocarburos), minas
de lapicero (contienen grafito), gomas de borrar (pue-
den dar irritacin gstrica), tinta china y tinta de bol-
grafo (excepto las tintas de bolgrafo verde y rojo, que
pueden causar metahemoglobinemia ya que contie-
nen anilinas).
Intoxicacin por monxido de carbono
El monxido de carbono (CO) produce toxicidad
en la edad peditrica, fundamentalmente, a partir de
la combustin incompleta de materiales que contie-
nen carbono (braseros, estufas, calentadores, gas buta-
no) o de incendios. Es un gas inodoro, incoloro y no
irritante, por lo cual es capaz de provocar la muerte
sin que haya una respuesta de defensa en la persona.
Da lugar a hipoxia tisular, con afectacin principal
del SNC y miocardio.
Manifestaciones clnicas
Vienen determinadas por la presencia de carbo-
xihemoglobina (COHb) en sangre, que impide el trans-
porte de oxgeno a los tejidos, y por toxicidad direc-
ta sobre la respiracin celular. Inicialmente, con nive-
158 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

TABLA I. Productos no txicos (salvo si se ingieren en gran cantidad)

Abrasivos Clorofila Lpiz (grafito, colores)

Acacia Colas y engrudos Leja < 0,5% de hipoclorito
Aceite de bao Colerticos (favorecen la sdico
Aceite de linaza sntesis de bilis) Locin de calamina
Aceite mineral (salvo aspiracin) Colagogos (favorecen la Lociones y cremas de manos
Aceite de motor excrecin de bilis) Lubricantes
Aceite de ssamo Colonias Maquillaje
Acido linoleico Colorete Masilla(< 60 g)
Acondicionantes del cuerpo Cosmticos Muecos flotantes para el bao
Acuarelas Cosmticos del beb xido de Zn
Adhesivos Crayones (rotuladores para Papel de peridico
Aditivos de peceras pizarras de borrado fcil) Pasta de dientes
Agua de retrete Cremas, lociones y espuma de Perfumes
Algas de mar afeitar Perxido al 3%
Algodn Champs lquidos Pintura (interior o ltex)
Almidn Deshumidificantes (Silicagel) Pinturas de ojos
Ambientadores (spray y Desinfectantes iodfilos Plastilina
refrigerador) Desodorantes Productos capilares (tnicos,
Arcilla Detergentes (tipo fosfato, sprays, tintes)
Azul de Prusia aninicos) Productos veterinarios
Barras de labios Edulcorantes (sacarina, Purgantes suaves
Betn (si no contiene anilina) ciclamato) Resinas de intercambio inico
Bolsitas para aromatizar la ropa Fertilizantes (sin herbicidas o Rotuladores indelebles
Brillantinas insecticidas) Suavizantes de ropa
Bronceadores Glicerol Talco
Carbn vegetal Goma de borrar Tapones
Carboximetil-celulosa Grasas, sebos Termmetros (Hg elemental)
Caolina H2O2 Tinta
Casquillos de percusin para Incienso Tiza
pistolas de juguete Jabones, Jabones de bao de Vaselina
Cerillas burbujas Velas
Cigarrillos cigarros Lanolina Yeso

les de COHb de hasta 25%, aparecen nuseas, vmi-
tos y cefalea; con cifras de 25-50% se aaden debi-
lidad, astenia y obnubilacin; a partir de 50% insu-
ficiencia cardiaca, convulsiones, prdida de concien-
cia, coma y muerte. El CO puede producir desmieli-
nizacin de la sustancia gris, provocando, en das o
semanas, un sndrome neuropsiquitrico con sorde-
ra transitoria, alteraciones visuales, parkinsonismo,
deterioro mental y agresividad.
Diagnstico
La confirmacin diagnstica se realiza con la
determinacin de COHb en sangre venosa (valores
normales: menos del 2%). Ante cualquier enferme-
dad neurolgica inespecfica, ms de un miembro
de la familia afectado y factores de riesgo de expo-
sicin, hay que medir los niveles de COHb. En la gaso-
metra podemos encontrar acidosis metablica, hipo-
capnia y cifras normales de pO2.
Puede haber leucocitosis con desviacin izquier-
da y aumento de enzimas musculares.
Tratamiento
Consiste en la administracin de oxgeno al 100%
hasta conseguir cifras normales de COHb. Si hay coma
se aplicar oxgeno en cmara hiperbrica. Hay que
 Intoxicaciones no farmacolgicas 159

Monxido de carbono

Carboxihemoglobina < 25% Carboxihemoglobina 25-50% Carboxihemoglobina > 50%

Clnica: nuseas, Clnica: se aade debilidad, Clnica: se aade insuficiencia

vmitos y cefalea astenia u obnubilacin cardaca, convulsiones, prdida
de conciencia, coma y muerte

Tratamiento: O2 al 100% Tratamiento: O2 al 100% Tratamiento: medidas de

hasta carboxihemoglobina hasta carboxihemoglobina soporte vital
normal, medidas de normal, medidas de Cmara hiperbrica
soporte vital soporte vital
Valorar cmara hiperbrica

FIGURA 2. Intoxicaciones no farmacolgicas: Monxido de carbono.

monitorizar las cifras de COHb cada dos horas has-
ta su normalizacin. Se emplearn medidas genera-
les de soporte, si fuesen necesarias.
La acidosis metablica slo se trata si es grave,
pues al aumentar el pH con bicarbonato, se desva la
curva de disociacin de la hemoglobina hacia la izquier-
da, dificultando la liberacin de oxgeno a los tejidos.
Intoxicacin por insecticidas y rodenticidas
Son productos orgnicos e inorgnicos que se uti-
lizan para prevenir o impedir la accin de agentes ani-
males o vegetales. Su intoxicacin puede ser por va
oral, respiratoria o cutnea.
1. Organofosforados
Muy utilizados en el hogar como insecticidas y
acaricidas, tienen alto nivel de toxicidad, contienen
carbn y derivados del cido fosfrico. Su intoxica-
cin produce inactivacin de la acetilcolinesterasa,
dando lugar a manifestaciones colinrgicas, al prin-
cipio en forma de miosis, diarrea, aumento de secre-
ciones, broncoespasmo y bradicardia (efecto musca-
rnico) para, posteriormente, producir midriasis, debi-
lidad, fasciculaciones, hipertensin y convulsiones
(efecto nicotnico).
El diagnstico se basa en los sntomas que pre-
senta el nio y en la exploracin fsica. Se confirma
con niveles bajos de acetilcolinesterasa en plasma y
en eritrocitos (este ltimo es el mejor marcador de
gravedad y evolucin).
El tratamiento se inicia con medidas de sopor-
te vital, continuando con descontaminacin (carbn
activado) para evitar la absorcin, Atropina para com-
batir los efectos muscarnicos y Pralidoxima (como
coadyuvante de la atropinizacin, a dosis de 25-50
mg/kg/dosis, intravenoso, a pasar en 30 minutos) para
los efectos nicotnicos y muscarnicos.
2. Organoclorados
Su incidencia es rara debido a que su uso ha dis-
minuido. En pediatra, los ms importantes son el
hexacloruro de benceno y el lindane, utilizados en
el tratamiento de la sarna y la pediculosis. Si la puer-
ta de entrada ha sido la digestiva, aparecern snto-
mas similares a una gastroenteritis, tras lo cual pode-
mos encontrar un cuadro neurolgico con estimula-
cin del SNC y convulsiones. El contacto del produc-
to con la piel puede producir una dermatosis de sen-
sibilizacin. El tratamiento se basa en la elimina-
cin del txico, segn la puerta de entrada, median-
160 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

Insecticidas y rodenticidas

Organofosforados Organoclorados Rodenticidas

Clnica: 1 miosis, diarrea, Clnica: diarrea, Clnica: antivitamina K,

broncoespasmo y bradicardia estimulacin del SNC hipoprotombinemia,
(efecto muscarnico) y convulsiones ditesis hemorrgica
2 midriasis, fasciculaciones, y gingivorragia
debilidad, hipertensin y
convulsiones (efecto nicotnico)

Diagnstico: niveles bajos de Diagnstico: ndice

acetilcolinesterasa en plasma de protrombina
y eritrocitos

Tratamiento: descontaminacin Tratamiento: Tratamiento:

gstrica, medidas de soporte vital descontaminacin gstrica descontaminacin gstrica
Atropina para los efectos muscarnicos y tto. sintomtico y Vit. K i.v.
Pralidoxina para los efectos nicotnicos

FIGURA 3. Intoxicaciones no farmacolgicas: Insecticidas y roenticidas.

te lavado de piel, lavado gstrico y administracin de b) Sndromes de incubacin larga o de periodo de

carbn activado. No hay que administrar leche, pues
favorece la absorcin.
3. Rodenticidas
Los ms usados en el hogar son los antivitami-
na K. Su intoxicacin da lugar a hipoprotrombinemia,
con ditesis hemorrgica, gingivorragia y hematomas.
El tratamiento consiste en lavado gstrico, adminis-
tracin de carbn activado y vitamina K intravenosa.
Intoxicacin por setas
De todas las clasificaciones que existen sobre la
toxicidad de las setas, la ms didctica es la que se
divide en dos grupos:
a) Sndromes de incubacin corta o de periodo de
latencia breve (< 6 h).
latencia largo (> 6 h).
a) Sndromes de incubacin corta o de periodo
de latencia breve (< 6 h)
El intervalo entre la ingesta y la aparicin de los
primeros sntomas es inferior a 6 horas, oscilando
entre 30 minutos y unas 3-4 horas. Suelen correspon-
der a intoxicaciones leves.
Aunque los sntomas gastrointestinales estn pre-
sentes, en mayor o menor medida en la gran mayora
de las intoxicaciones, tiene valor comprobar el tipo
de sintomatologa predominante porque en muchos
casos es orientativo para el diagnstico sindrmico y
con ello su tratamiento.
Consideraciones generales de tratamiento que hay
que aplicar en todos los casos: correccin de lquidos
 Intoxicaciones no farmacolgicas 161

Intoxicacin por setas

Tratamiento general:
- Medidas de soporte. Va area, ventilacin y circulacin adecuadas.
- Analizar muestras de las setas para su estudio micolgico.
- Considerar lavado gstrico si la ingesta es anterior a una hora. Carbn activado 1 g/kg (ver texto)
- Monitorizacin de lquidos, electrolitos y glucosa con correccin del balance electroltico. No se
recomienda diuresis forzada.
- Determinacin de funcin renal y heptica. Observacin mnima de 18-20 horas. Varlorar determinacin
de amatoxinas en orina.

Sndrome de incubacin corta (< 6 h) Sndrome de incubacin corta (> 6 h)

S. gastrointestinal: reposicin de lquidos y S. falloideo:

electrolitos segn evolucin clnica y analtica
S. delirante: fisostigmina (Antilirium) 0,02-0,06
mg i.v. pudindose repetir la dosis cada 15-30 min
en caso de sntomas anticolinrgicos
S. coprnico: vitamina C incluso por va i.v.
Antdoto: 4 metilpirazol (Fomepizole) 5 mg/kg i.v.
No comercializado en nuestro pas
S. alucinatorio: diazepam 0,1-0,3 mg/kg i.v. en
2-3 min. Haloperidol 0,05-0,15 mg/kg/da cada
8-12 h. Ver texto.
S. hemoltico: plasmafresis.
S. muscarnico: atropina 0,05 mg/kg i.v. Dosis
mnima 0,1 mg para efectos colinrgicos.
- Control exhaustivo de parmetros hepticos y
renales. Si evolucin clnica o analtica grave,
ingreso en UCIP. Asegurar la identificacin de
las setas.
- Carbn activado 1-2 g/kg. Repetir cada 2-4 horas
a 0,5-1 g/kg.
- Reposicin intensiva de lquidos, electrolitos y
glucosa con monitorizacin de datos analticos,
balance hdrico, constantes, diuresis y PVC.
- Antdotos: silibinina i.v. (legaln) 20-50 mg/kg/da
en 4 dosis durante 4 das. Penicilina G-Na i.v.
200-300.000 U/kg/da cada 4 horas durante 4 das.
- Vitamina K si coagulopata.
- Hemoperfusin y/o plasmafresis.
- Trasplante heptico si fracaso hepatocelular grave.
S. giromtrico: vitamina B6 (piridoxina)
(Nestrex) i.v. 10-25 mg/kg en 15-30 min. Se puede
repetir. Azul de metileno i.v. 1-2 mg/kg en 5 min.
Mximo 7 mg/kg/da en los casos de
metahemoglobinemia.

S. orellnico: tratamiento sintomtico.

Plasmafresis

FIGURA 4. Intoxicaciones no farmacolgicas: Intoxicacin por setas.

y electrolitos segn las necesidades de cada caso. Se 1. Sndrome gastrointestinal, lividiano, o

puede considerar el lavado gstrico si la ingesta es
inferior a 1 hora (no existen datos que soporten la efi-
cacia de esta medida). Carbn activado 1 g/kg.
A continuacin se describen las caractersticas
clnicas y teraputicas de cada tipo:
gastroenteritis aguda por setas
Es la forma de presentacin ms frecuente (ms
del 50%). Suele manifestarse por nuseas, vmitos y
diarrea, as como dolor abdominal, astenia, mialgias
y mareos. Se resuelve en 1-2 das con un tratamien-
162 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
to sintomtico y la reposicin de lquidos y electroli-
tos que requiera.
En los casos de sndrome mixto, a las 8-10
horas tras la ingesta, el cuadro clnico empeora de for-
ma sbita, se incrementan los dolores abdominales
y la diarrea se hace coleriforme. En estos casos, se
debe sospechar una intoxicacin grave por setas hepa-
totxicas, y se hace necesario la determinacin de
amatoxinas en orina para descartar un sndrome Falloi-
deo. Por ello se recomienda mantener al paciente un
periodo de observacin de unas 18-20 horas, en espe-
cial si no se han podido precisar las especies ingeri-
das.
Dentro de este sndrome gastrointestinal puede
incluirse el llamado sndrome de intolerancia que
se presenta por la ingestin de una serie de setas en
cantidad excesiva, insuficientemente cocidas, parasi-
tadas o en estado de putrefaccin. Pueden darse casos
de intolerancias personales, que ante setas inofensi-
vas sufran reacciones gastrointestinales, enrojecimien-
to de la piel o picores.
2. Sndrome delirante, micoatropnico
Es la llamada borrachera por setas. Se carac-
teriza por un estado delirante alternando euforia
con agresividad y agitacin psicomotriz, alucina-
ciones visuales, ataxia, espasmos musculares e
incluso convulsiones. Debido a toxinas con efec-
tos anticolinrgicos se producen signos de atropi-
nizacin como midriasis, taquicardia, enrojecimien-
to cutneo, ciclopleja, sequedad de mucosas e
hipertermia
Tratamiento: las medidas generales ya descritas.
En los casos de agitacin psicomotriz importante se
pueden utilizar sedantes (Diacepam 0,1-0,2 mg/kg por
va parenteral), anticonvulsivantes en caso de presen-
tar convulsiones, Haloperidol (0,05-0,15 mg/kg/da
cada 8-12 horas, bolo IV: 1 mg/kg con un mximo de
5 mg) para calmar la agitacin y las alucinaciones y
medidas de soporte de la funcin cardiorrespiratoria.
Para los signos anticolinrgicos graves, Fisostigmina
(Antilirium, Anticholium 0,02-0,06 mg/kg) pudin-
dose repetir la dosis cada 15-30 minutos. Contraindi-
cada la Atropina.
El pronstico es leve, desapareciendo la sintoma-
tologa en 4-24 horas.
3. Sndrome alucinatorio o alucingeno
Se caracteriza por la aparicin de forma rpida
(15-30 minutos) de un cuadro psictico de alucina-
ciones con visiones coloreadas, disociacin temporo-
espacial, disartria, sensacin de bienestar y delirio con
agitacin o narcolepsia. Predomina la clnica de tipo
neurolgico con ataxia, incoordinacin, confusin,
delirio y psicosis.
El tratamiento es bsicamente sintomtico, como
se ha descrito al principio. No se recomienda la admi-
nistracin de catrticos en nios. Hay que evitar est-
mulos sensoriales. En los casos ms graves, se pueden
utilizar sedantes de tipo benzodiacepnico (Diacepam
0,1-0,2 mg/kg) y Haloperidol (0,05-0,15 mg/kg/da
cada 8-12 horas, bolo IV: 1 mg/kg con un mximo de
5 mg) para controlar las alucinaciones desagradables
y la agitacin. Su pronstico es favorable. Los snto-
mas revierten entre las 4 y 10 horas tras su ingestin.
4. Sndrome muscarnico (colinrgico o
sudoriano)
Pueden presentarse los primeros sntomas ya
durante la comida, producidos por la estimulacin
colinrgica. Se caracterizan por hipersecrecin, sudo-
racin intensa, lagrimeo, bradicardia y miosis. En
casos graves pueden agruparse los sntomas, apare-
ciendo sintomatologa digestiva, neurolgica, hemo-
dinmica y colinrgica.
Tratamiento: adems de las consideraciones gene-
rales ya descritas, se puede administrar Atropina (0,05
mg/kg IV; dosis mnima 0,1 mg) indicada nicamen-
te en los casos de bradicardia con o sin hipotensin.
No suele ser grave, cediendo espontneamente en 2-
4 horas.
5. Sndrome coprnico, copriano o de efecto
antabus
La ingestin de este tipo de setas no es txica, a
no ser que se asocie al consumo de bebidas alcoh-
licas entre las 3-4 horas previas a su ingestin y los
2-3 das postingesta. La sintomatologa es la tpica de
las reacciones tipo antabs. 15-30 minutos despus
de haber tomado cualquier bebida alcohlica, se pre-
sentan nuseas y vmitos enrgicos de origen central,
una intensa vasodilatacin de la mitad superior del
cuerpo junto con oleadas de calor y palpitaciones, vr-
 Intoxicaciones no farmacolgicas
tigos, taquicardia, y en ocasiones, hipotensin y has-
ta colapso.
Tratamiento: control estrecho de lquidos, electro-
litos y correccin de los mismos. En los casos de hipo-
tensin en los que la reposicin de volumen no sea sufi-
ciente, puede ser necesaria la utilizacin de agentes
vasopresores de efecto directo tipo Noradrenalina. Vita-
mina C incluso por va IV por su efecto redox.
El antdoto terico que bloquea la formacin de
acetaldehdo, el 4-metilpirazol (Fomepizole) admi-
nistrado a la dosis de 5 mg/kg va IV, lento, diluido
en suero salino, es muy caro, no esta comercializa-
do en nuestro pas y su uso no esta establecido. Medi-
cacin antiemtica para el control de las nuseas y los
vmitos: Ondansetrn (Zofran IV: 0,1 mg/kg cada 4-
12 horas, oral: 0,2 mg/kg cada 6 horas con un mxi-
mo de 8 mg cada dosis). La evolucin es buena y el
cuadro clnico desaparece en 24 horas.
6. Sndrome hemoltico
Se debe a un mecanismo inmune de sensibilizacin
a los antgenos del hongo que se fijan a los hemates.
Existe una forma de presentacin de carcter leve
que provoca ictericia, fiebre y coluria a las pocas horas
y que no suele requerir tratamiento. La forma grave
se produce por inmunocomplejos, desencadenndo-
se una hemlisis importante junto con insuficiencia
renal aguda que puede conducir a la muerte.
Junto a las medidas de sostn y decontaminacin
gstrica, en las formas graves hay que corregir la ane-
mia, apoyar a la funcin renal con aporte de lquidos,
pudiendo ser necesaria la plasmafresis.
b) Sndromes de incubacin larga o de periodo
de latencia largo (> 6 h)
El intervalo entre la ingesta y la aparicin de las
primeras molestias es superior a 6 horas, oscilando
entre las 9 y las 15 horas, pudiendo llegar en algn
caso hasta los 10-15 das. Suelen ser intoxicaciones
graves debidas a toxinas que tras ser absorbidas lesio-
nan directamente las clulas de rganos vitales.
Existe la posibilidad de sndromes mixtos en los
que junto a la ingestin de setas muy txicas, se ingie-
ran otras responsables de la sintomatologa gastroin-
testinal, manifestando por ello tanto sntomas pre-
coces como sntomas de aparicin ms tarda.
163
1. Sndrome falloideo, fallodiano o ciclopeptdico
(amatoxinas)
Es la intoxicacin por setas ms grave, siendo el
causante de hasta un 90-95% de las muertes por esta
causa. El hongo responsable es la Amanita Phalloi-
des aunque otras variedades de amanitas y otros gne-
ros pueden producirlo.
Hay dos tipos de toxinas: las amanitoxinas que
son las responsables de la intoxicacin y las falotoxi-
nas que causan la gastroenteritis aguda con la que
debuta el cuadro.
La dosis letal es de 0,1 mg/kg, es decir, 20 gra-
mos de setas son suficientes para producir una into-
xicacin mortal. El periodo de incubacin tras la inges-
ta dura de 6 a 12 horas con un mximo de 24 en el que
el intoxicado no presenta sntomas.
Se distinguen 3 fases:
Fase intestinal o coleriforme: de inicio brusco e
intensidad fuerte. Se manifiesta con dolor abdo-
minal, nuseas, vmitos y diarrea a las 8-24 horas
postingesta.
Fase de remisin a las 24-48 horas: mejoran los
sntomas de gastroenteritis, pero comienza a
ponerse de manifiesto la afectacin renal y hep-
tica.
Fase de agresin visceral: entre el 3 y 5 da tras
la ingesta aparecen los sntomas clsicos de la
afectacin heptica y renal: aumentan los enzi-
mas hepticos, ictericia, insuficiencia heptica y
renal con afectacin neurolgica, ascitis, SDRA
y coagulopata, progresando rpidamente, hacia
coma de origen heptico, edema cerebral y muer-
te que se produce a los 7 das de la ingestin.
El diagnstico debe realizarse precozmente, antes
de la aparicin de la afectacin heptica mediante la
deteccin de amatoxina, por RIA (radioinmunoanli-
sis), en muestras de orina o aspirado digestivo, en las
primeras 48 horas. El estudio de las setas o sus restos
puede contribuir al reconocimiento de la especie con-
creta.
El tratamiento puede dividirse en cuatro grupos
de objetivos:
1. Tratamiento sintomtico y de soporte.
2. Eliminacin de toxinas del tubo digestivo.
3. Eliminacin de las toxinas del paciente.
4. Aplicacin de antdotos.
164 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
Son precisas las medidas de soporte general,
incluyendo la reposicin de volumen y correccin
del balance hidroelectroltico de acuerdo con la evo-
lucin clnica y analtica, para asegurar un buen con-
trol hidroelectroltico y de funcin renal. Cuando los
indicios de intoxicacin son elevados, el tracto gas-
trointestinal debe ser evacuado antes de que las toxi-
nas sean absorbidas hacia el torrente sanguneo. Se
recomienda el lavado gstrico en la 1 hora tras la
ingesta, pero dado el periodo de incubacin tan lar-
go en este caso, dicho procedimiento es de dudosa
eficacia. Todos los autores aconsejan la utilizacin
de carbn activado, 1-2 g/kg de peso la primera dosis,
que se repetir cada 2-4 horas a 0,5-1 g/kg de peso,
para interrumpir la circulacin enteroheptica de las
amatoxinas y reducir con ello la gravedad de la into-
xicacin. Hay que contactar con un centro de Toxi-
cologa y expertos en micologa para la identifica-
cin de los restos de setas. Existe medicacin con-
siderada como antdoto, documentada mediante infor-
mes de casos y revisiones de la literatura, pero sin
el soporte de una slida evidencia clnica para su
uso:
Silibinina (Legaln IV ampollas): la dosis pedi-
trica no esta bien establecida. En adultos es de
20-50 mg/kg/da en 4 dosis durante 4 das.
Penicilina G-Na IV: 200-300.000 U/kg/da cada
4 h durante 4 das.
Vitamina K si coagulopata
Si existe evidencia de dao heptico (I. Quick y
transaminasas alteradas) las primeras medidas de deto-
xificacin deben ser seguidas inmediatamente de
hemoperfusin (a travs de carbn activado o
Amberlyte) y/o plasmafresis, que pueden ser repeti-
das 48 horas despus de la intoxicacin, si fuera nece-
sario. El transplante heptico debiera ser considera-
do en aquellos pacientes con fracaso hepatocelular
grave.
2. Sndrome giromtrico, giromitriano
Tras un periodo de entre 6 y 12 horas, se inicia
un cuadro gastroenterocoltico al que se aade vrti-
go y cefalea importantes. En los casos graves pue-
de seguirse de una crisis hemoltica aguda con icte-
ricia, hepatotoxicidad y alteraciones neurolgicas
tales como somnolencia o agitacin, convulsiones
y coma con colapso cardiocirculatorio. En ocasiones,
las toxinas pueden producir un cuadro de metahemo-
globinemia. Se resuelve en 2-6 das. Como tratamien-
to se establece la correccin de lquidos y electroli-
tos. Diacepam si existe agitacin. Vitamina B6 10-
25 mg/kg IV en 15-30 min. Se puede repetir si hay
convulsiones. En los casos de metahemoglobinemia:
Azul de Metileno (1-2 mg/kg IV en 5 min. mximo
7 mg/kg/da).
3. Sndrome orellnico, cortinrico o nefrotxico
Se presenta con sed intensa, poliuria y afectacin
inespecfica del estado general, instaurndose progre-
sivamente la nefritis tubulointersticial caracterstica.
Tambin puede asociar afectacin heptica.
Se trata con correccin de la deshidratacin, moni-
torizacin de la diuresis y estabilizacin en caso de
shock; hemodilisis urgente en el caso de fallo renal
y trastornos electrolticos asociados. Se evitarn diu-
rticos y barbitricos.
Intoxicacin por plantas
Son procesos patolgicos poco frecuentes que
pueden dar lugar a diferentes sndromes: cardiotxi-
co (con arritmias y alteraciones de la conduccin);
neurolgico (irritabilidad, midriasis, rigidez muscu-
lar, convulsiones); gastroenterotxico (comn a la
mayora de las plantas, con vmitos y dolor abdo-
minal), y alucingeno (ansiedad, contracturas, reac-
ciones psicticas). El sndrome txico por oxalatos
est producido por plantas que habitualmente se
encuentran en los hogares y pueden provocar erosio-
nes en las mucosas y depsito de oxalato en los teji-
dos, con hipocalcemia.
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 Maltrato infantil. Actuacin en urgencias
19 Jordi Pou i Fernndez
Hospital San Joan de Du. Barcelona.
INTRODUCCIN
Los objetivos de la intervencin mdica en los
casos de maltrato infantil son: establecer el diagns-
tico, o la sospecha diagnstica de maltrato, instaurar
el tratamiento necesario y asegurar la proteccin del
pequeo para que no vuelva a ser agredido. Puesto
que nuestra actuacin puede ser perjudicial para el
nio (victimizacin secundaria) debemos procurar
siempre evitar yatrogenia y procurar que nuestra inter-
vencin sea lo ms completa posible para evitar, en
lo posible, repeticiones. El diagnstico de maltrato
infantil suele tener consecuencias legales, motivo por
el que, siempre que sea posible, solicitaremos del Juz-
gado la presencia del mdico forense. Si ste est pre-
sente, ser l quien se ocupar de la parte legal de la
intervencin (obtencin de pruebas y evidencias, pro-
teccin de las muestras, etc.) y nosotros de la parte
asistencial. Si el forense no est presente, nuestra
actuacin debe abarcar los dos aspectos.
Por todo lo dicho, el primer hecho que debemos
tener en cuenta es que, siempre que no sea imprescin-
dible, el paciente no debe ser atendido en Urgencias
y debe derivarse a equipos especializados. Conside-
ramos que son situaciones que exigen la intervencin
en Urgencias las siguientes:
Agresin reciente (menos de 72 h).
Posibilidad de prdidas de pruebas.
Necesidad de tratamiento mdico, quirrgico o
psicolgico urgente.
Necesidad de proteger al menor.
Presencia de signos o sntomas que hagan sospe-
char un maltrato.
El proceso de investigacin diagnstico de un
posible maltrato puede ser generado por motivos dife-
rentes (Tabla I) pero en todos los casos los pasos a
seguir sern los mismos que en cualquier acto mdi-
co (anamnesis, exploracin fsica, exmenes comple-
mentarios y tratamiento). La nica diferencia estriba
que en este caso, si el diagnstico es de maltrato o de
sospecha de maltrato, estaremos obligados a asegu-
rar la proteccin del menor y de comunicarlo a las
Autoridades judiciales. Es muy posible que para hacer-
lo necesitemos la colaboracin de otros profesiona-
les (trabajador social, psiclogo) y otros especialistas
(radilogo, gineclogo, forense, etc.).
ANAMNESIS
La anamnesis puede ser un motivo de sospecha
siempre que sea discordante con los hallazgos clni-
cos. Cuando la realizamos por que ya tenemos la sos-
pecha de maltrato, debe servirnos para ver si hay indi-
cadores, para descartar patologas capaces de expli-
carnos los hallazgos y en ocasiones para conocer direc-
tamente a travs de la vctima lo ocurrido.
En la Tabla II, encontramos algunos de los indi-
cadores que deben hacernos pensar en la posibilidad
de encontrarnos frente a un maltrato. En los casos
de abuso sexual es necesario que el nio nos cuente
lo ocurrido. No debemos olvidar que en muchas oca-
siones es la nica prueba y por tanto es importante
recogerla con la mayor exactitud posible. Para ello es
necesario tener en cuenta algunos puntos importan-
tes. Nunca debe presionarse al nio hacindole pre-
guntas directas sobre lo ocurrido y mucho menos sugi-
rindole respuestas. Hay que establecer un clima de
seguridad y confianza para que nos pueda explicar
espontnea y libremente los hechos. Es importante
anotar literalmente las palabras utilizadas por el nio,
as como los nombres de las personas que cita. Siem-
pre que sea posible hay buscar datos que nos permi-
tan hacer pensar que los hechos se han vivido (sensa-
ciones, olores, detalles, circunstancias especficas,
168 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
TABLA I.
Sospecha de un adulto (madre, padre, polica,
familiar, etc.)
Presencia de indicadores de maltrato
(sntomas, vestimenta, actitudes, historia no
concordante, etc.)
Hallazgo de signos sospechosos (hematomas,
alopecias, fracturas sospechosas, etc.)
etc.). Es conveniente resear la actitud, los gestos, los
sentimientos que el nio muestra durante el relato de
lo ocurrido. Es muy importante que en todo momen-
to el nio est convencido de que creemos lo que nos
est contando.
En los casos de abuso es muy posible que pos-
teriormente otro profesional (psiclogo) valore la cre-
dibilidad y fiabilidad del relato, razn por la que es
importante que nuestra anamnesis sea lo ms comple-
ta y detallada posible.
EXPLORACIN FSICA
Debe ser siempre completa, detallada, exhausti-
va y debe incluir los genitales y el ano. El principal
objetivo es el de buscar lesiones a nivel de la piel,
mucosas, pelo, uas, dientes, ano y genitales. Siem-
pre que sea posible, es de gran inters poder estable-
cer el tiempo de evolucin que pueden llevar las lesio-
nes y los mecanismos posibles de produccin.
A nivel de la piel, los hematomas y las quemadu-
ras son las lesiones que encontramos con mayor fre-
cuencia. En ambos casos, todas las lesiones que tie-
nen lmites rectilneos, bien delimitados o que presen-
tan formas que sugieren objetos de uso humano deben
hacer sospechar maltrato.
Los hematomas que se presentan en zonas poco
habituales, zonas cubiertas, en gran cantidad, en dife-
rentes estadios evolutivos y sobre todo si no se expli-
can por el mecanismo de produccin que nos relatan
tienen que hacernos sospechar la existencia de malos
tratos. Es muy importante describir el aspecto y color
y a partir de ello, siguiendo las tablas ya existentes,
intentar establecer los das de evolucin (Tabla III).
Las quemaduras simtricas, con bordes bien deli-
mitados, sin salpicaduras cuando se producen por una
TABLA II.
Manifestaciones fsicas
Retraso pondoestatural
Falta de higiene personal
Trastornos relacionados con la falta de
nutricin
Caries dental extensa
Plagiocefalia o alopecia localizada
Cansancio no habitual
Abandono
Manifestaciones de conducta
Retraso psicomotor
Trastornos de comportamiento
Fracaso escolar no justificado
Manifestaciones en la conducta de los padres
Falta de vacunaciones
Poca vigilancia
Falta de atencin
Historia clnica contradictoria o no coincidente
con los hallazgos
escaldadura, son sospechosas. Tambin cuando se pro-
ducen en zonas habitualmente cubiertas y sobre todo
si no coinciden con el mecanismo de produccin adu-
cido.
Los eccemas y eritemas del paal mal cuidados,
la existencia de cicatrices mltiples y la presencia de
signos de falta de limpieza o cuidado son signos cut-
neos a vigilar.
A nivel del pelo, las alopecias producidas por
decbitos prolongados o por arrancamiento, en cuyo
caso veremos restos de pelos rotos, son sospechosos
de maltrato. En los dientes, la falta de piezas por arran-
camiento y de mucosas, son poco frecuentes aunque
deben buscarse.
Los genitales en los nios aportan poca informa-
cin. En algunos casos encontramos lesiones produ-
cidas por dientes o mordeduras. En las nias la explo-
racin suele realizarse en posicin de rana, si se quie-
re en brazos de la madre, separando los labios median-
te traccin. Nuestra exploracin debe investigar la inte-
gridad del himen, la presencia de escotaduras o irre-
gularidades sospechosas, lesiones en la horquilla infe-
 Maltrato infantil. Actuacin en urgencias
TABLA III.
Tiempo transcurrido Color
Inmediato (<1 da) Negruzco, azul oscuro
1-5 das Rojo, violceo
5-7 das Rojo prpura
7-10 das Verdoso
2 a 4 semanas Amarillento
rior, hematomas, heridas o rascaduras. La apertura del
orificio himeneal grande no permite establecer el diag-
nstico de abuso pero es un dato que lo sugiere.
El ano debe ser explorado tanto en nios como
en nias. Nuestra observacin debe dirigirse a la bs-
queda de una imagen radial, con pliegues iguales y
tono normal. La presencia de un aspecto distorsiona-
do del ano, de pliegues engrosados o desaparecidos,
de fisuras profundas y de dilataciones varicosas (en
nios pequeos) en ausencia de otras patologas son
sospechosas. El tono del esfnter puede explorarse con
el nio en decbito lateral, con las piernas flexiona-
das sobre el abdomen, separando ambas nalgas y
observando si al hacerlo de forma espontnea el esfn-
ter se relaja, se abre (ms de 1,5 cm) y permite obser-
var la mucosa anal (signo de la 0 positivo). La exis-
tencia de desgarros anales profundos es el nico hallaz-
go que asegura que ha existido contacto a este nivel.
EXMENES COMPLEMENTARIOS
Siempre que sospechemos este diagnstico en un
nio menor de 2 aos estamos obligados a realizar
como mnimo una serie esqueltica, una TAC y un
fondo de ojo para intentar corroborarlo con la presen-
cia de hallazgos demostrativos que pueden cursar con
ausencia de clnica. En nios mayores, los exmenes
complementarios deben ser solicitados a partir de la
orientacin que nos da la anamnesis y la exploracin
fsica. No debemos olvidar que, en ocasiones, es el
hallazgo de una alteracin en una prueba complemen-
taria el que nos alerta de la posibilidad de encontrar-
nos frente a unos malos tratos.
La realizacin de pruebas complementarias per-
sigue para cada una de ellas uno de estos tres objeti-
vos: descartar patologa que nos explique los hallaz-
169
gos clnicos (una coagulopata explica los hematomas),
establecer una prueba diagnstica (fracturas mltiples
en diferentes estadios evolutivos) o prevenir patolo-
ga posterior (serologas VHB en una nia abusada).
Dividiremos los tipos de exmenes a realizar en
tres grandes grupos: pruebas de laboratorio, pruebas
de imagen y otras.
Laboratorio
La realizacin de un hemograma y recuento leu-
cocitario y unas pruebas de coagulacin son necesa-
rias para descartar la existencia de otras enfermeda-
des. La elevacin de la CPK y de las transaminasas
puede encontrarse en nios sometidos de una forma
regular a magulladuras y lesiones musculares.
Los cultivos de secreciones a nivel genital, anal
u oral son necesarios en todos los casos de abuso
sexual para confirmarlo (si encontramos gonococo
o T. pallidum) y para tratar cualquier infeccin que se
haya producido.
La prueba de embarazo se realizar slo en casos
indicados en los que deba descartarse esta posibili-
dad.
Las serologas frente a VHB y VIH, sobre todo,
deben hacerse para conocer la situacin en el momen-
to del abuso y para establecer la profilaxis cuando est
indicada.
Tanto los cultivos como la prueba del embarazo
y las serologas deben practicarse nicamente en casos
seleccionados y si estn indicados.
Pruebas de imagen
La serie esqueltica es obligada cuando hay sos-
pecha de maltrato en nios menores de 2 aos. Debe
comprender todo el esqueleto. Son sospechosas en
este caso las fracturas de fmur, vertebrales, de cr-
neo si son mltiples y de costillas, y siempre que son
mltiples, en estadios evolutivos diferentes o que no
encajan con el mecanismo de produccin aducido.
La TAC para visualizar la presencia de hemato-
ma subdural es obligado en nios de menos de 2 aos.
Tambin la RNM nos puede ser til para comprobar
este dato en casos que tienen una evolucin ms lar-
ga. La ecografa trans-fontanelar es til cuando es
positiva, pero su negatividad no descarta la presencia
de lesiones.
170 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
La gammagrafia sea permite descubrir fractu-
ras que no se visualizan radiolgicamente. Estar indi-
cada por tanto en casos muy concretos.
Otras pruebas
El fondo de ojo es un examen necesario en los
menores de 2 aos en los que se sospecha maltrato.
La existencia de hemorragias retinianas a esta edad y
en ausencia de otras patologas apoya fuertemente
el diagnstico. Si la revisin es hecha por un especia-
lista experto, permite establecer el momento en que
ocurri.
En las ocasiones en que recojamos pruebas que
pueden tener valor judicial es importante asegurar la
cadena de custodia. Para ello deberemos entregarlas,
en cuanto sea posible, a la polica judicial y tendremos
que encargarnos de su custodia hasta ese momento.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Es muy amplio pero es muy importante hacerlo
sobre todo por las consecuencias e implicaciones
sociales y legales que pueden derivarse de l. Es nece-
sario establecerlo para cada uno de los hallazgos cl-
nicos: lesiones en piel, fracturas, infecciones, etc.,
lo cual lo hace muy extenso.
Actitud a adoptar
Existen dos acciones imprescindibles una vez
hemos hecho el diagnstico de maltrato: una, tratar
las lesiones y prevenir posibles consecuencias, y otra,
asegurar la proteccin del menor.
Tratamiento
El tratamiento de las lesiones va a depender lgi-
camente de su naturaleza. Algunas pueden requerir
tratamiento quirrgico (heridas, quemaduras, etc),
traumatolgico (fracturas, etc.) o mdico. En nin-
gn caso debemos olvidar la posibilidad de tratamien-
to psicolgico urgente.
La prevencin puede hacerse en casos de abuso
sexual frente a posibles infecciones. La prevencin
frente al VHB se realizar de acuerdo con los resulta-
dos de la serologa, aunque en Urgencias deberemos
aplicar en caso de duda la gammaglobulina y la pri-
mera dosis de vacuna. Si existe la posibilidad de con-
tagio por el VIH se puede establecer tratamiento pro-
filctico, aunque en este caso, puesto que el tratamien-
to no esta exento de efectos secundarios, es preferible
consultar con un especialista si est indicado o no.
Si se desea evitar la aparicin de infecciones de
transmisin sexual, se instaurar tratamiento con:
Ceftriaxona: 125 mg, i.m., dosis nica.
Metronidazol: 2 g, va oral, dosis nica (en meno-
res de 7 aos 15 mg/kg, cada 8 horas, va oral,
7 das).
Doxiciclina: 100 mg cada 12 h, va oral, 7 das
(en menores de 7 aos, azitromicina 20 mg/kg,
dosis nica va oral, con un mximo de 1 gramo).
El informe debe contener el nombre del peque-
o, su edad, la direccin del domicilio habitual, la
direccin donde pueden haber ocurrido los hechos,
quin acompaa al nio a la visita y la informacin
de nuestra actuacin. Dicha informacin debe ser muy
objetiva, indicando slo los datos observados por noso-
tros, extensa y detallada y escrita en un lenguaje inte-
ligible por profesionales no sanitarios. Debe incluir
nuestro diagnstico y las medidas tomadas.
La posibilidad de embarazo puede evitarse
mediante la administracin de estrgenos a altas dosis.
Por ejemplo, un preparado que contenga etinilestra-
diol, 50 g, y norgestrel, 0,5 mg, administrando dos
comprimidos y repitindolo a las 12 horas.
Proteccin
El segundo punto es asegurar la proteccin del
pequeo para evitar que se sigan produciendo malos
tratos. Para ello es necesario en muchos casos hacer
un informe detallado de lo observado para conseguir
la intervencin de las Autoridades judiciales. Una bue-
na medida de proteccin, sobre todo en aquellos casos
en los que el diagnstico no est del todo claro, es
ingresar al pequeo en el hospital para estudiar con
ms calma todas las posibilidades o para acabar de
establecer el diagnstico sin riesgo para el nio.
Informe a las Autoridades
Como hemos dicho en muchos casos el informe
ser imprescindible para conseguir la seguridad del
pequeo, pero adems, cualquier profesional que rea-
lice el diagnstico de maltrato o tenga la sospecha
fundada de que existe un maltrato est obligado, por
Ley, a comunicarlo a las Autoridades.
 Maltrato infantil. Actuacin en urgencias 171

Maltrato infantil

Urgente No urgente
Menos de 72 horas Derivar a Unidad
Necesidad de tratar especializada
Necesidad de proteger
Necesidad de recoger pruebas

Anamnesis
Conocer lo que ha pasado
Conocer al posible agresor
Conocer el grado de proteccin

Exploracin
Lesiones cutaneomucosas
Pelo, higiene
Ano y genitales

Exmenes complementarios

Maltrato fsico Abuso sexual

< 2 aos > 2 aos Frotis, cultivos, lavado genital

anal, serologas, prueba de embarazo

Rx, serie esqueltica, Segn clnica

TAC, RNM, FO

No maltrato Situacin de riesgo Sospecha de maltrato Maltrato

Alta Seguimiento Tratamiento

Proteccin
Informe a las Autoridades

FIGURA 1. Maltrato infantil.

172 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

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10. Sicot C. Rdaction d un certificat en cas de maltrai-
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Arch Pdiatr 2000; 7: 888-890.
 Mordeduras y picaduras de animales
20 Francisco Barcones Minguela
Hospital Universitario Reina Sofa. Crdoba.
INTRODUCCIN
El progreso y la vida urbana han contribuido a
grandes cambios y diferentes modos en la relacin de
las personas de la que no escapa la unin hombre/ani-
mal.
Desde tiempo inmemorial el hombre se ha rela-
cionado con los animales y en esta convivencia se
podran distinguir diferentes motivaciones, desde afec-
tivas y de diversin, hasta de seguridad. En cualquie-
ra de ellas pueden surgir alteraciones en la conviven-
cia constituyendo accidentes especficos como son las
mordeduras.
Una lesin por mordedura entraa las siguien-
tes consecuencias:
Transmisin de enfermedades y/o contaminacio-
nes bacterianas.
Variedad en el tipo e importancia de la herida que
puede abarcar desde un simple rasguo hasta
lesiones que requieran ciruga reparadora e, inclu-
so, la muerte.
La afectacin psicolgica del paciente agredido
condiciona en muchos casos autnticas psicosis
como expresin del horror de haberse sentido
devorado.
Coste econmico y social condicionado por ingre-
sos hospitalarios y los tratamientos adecuados.
Existe poca informacin en relacin a las lesio-
nes causadas por mordeduras de animales, siendo las
estadsticas al respecto muy sesgadas, pues al ser en
su mayora (80%) leves, las vctimas no precisan aten-
cin mdica, lo que pone en entredicho la historia
natural del accidente y las recomendaciones terapu-
ticas ms apropiadas. Representan alrededor del 1%
de las consultas de los servicios de urgencias, consti-
tuyendo sobre un 10% las que requieren sutura y segui-
miento y un 1-2% hospitalizacin.
EPIDEMIOLOGA
La mayora de las mordeduras son causadas por
animales domsticos relacionados con la vctima (mas-
cota propia o de algn conocido), los perros se ven
implicados en ms del 80% de los accidentes, siguien-
do en frecuencia (5-18%) las mordeduras por gatos.
En menor proporcin se citan mordeduras por otros
animales como cerdos, caballos, ratas, murcilagos,
animales exticos y animales salvajes.
La edad del mordido se estima en una mayor pro-
porcin entre nios de los que el 50% de los afecta-
dos son menores de 14 aos (1- 4 y 5-9 aos), produ-
cindose el 80% de las lesiones graves en esta fran-
ja de edad y esto sin duda por la caracterstica infan-
til de falta de conciencia de la exposicin a la situa-
cin de riesgo y el desconocimiento por omisin de
las personas mayores o del mbito social.
En la mayora de los casos el animal tiene dueo
(80%) siendo muy infrecuente la agresin por un ani-
mal vagabundo, que se estima en un 6%.
Si se valora la situacin, mayoritariamente los
nios son agredidos al compartir su juego con las mas-
cotas, aunque sin duda tambin hay un captulo de
agresiones que se originan tras el castigo fsico.
Las caractersticas del agresor tambin influyen en
el sentido de que estados fisiolgicos (celo, amaman-
tamiento, parto, temor/ estrs) acentan la agresividad
imputable en muchos casos al tipo de raza: Pit-bull,
Rottweiler, Doberman instruidos para la defensa. En
los ltimos aos se ha experimentado un aumento en
la incidencia de mordeduras ms graves o fatales, con
una mortalidad anual comunicada cercana a 7/100 millo-
nes de habitantes, en parte debido a una tendencia a
convivir con perros de mayor tamao y agresividad.
Las mordeduras suelen ocurrir dentro de un patrn
bien conocido, probablemente reflejando la conduc-
174 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
ta de las vctimas durante el ataque (acariciar o ali-
mentar mascotas). Se constata un predominio de los
accidentes que implican las extremidades (54-85%),
sobre todo las superiores; la cabeza y el cuello se afec-
tan en el 15-27% y el tronco en el 0-10%. Tambin
parece claro que cuanto menor es la talla de la vcti-
ma, la localizacin es ms frecuente en el cuello, cabe-
za y cara en cuyo caso debe investigarse la posible
asociacin de fracturas craneofaciales (aparecen en
el 25% de los casos) y hemorragias intracraneales
(12%). En caso de afectar especficamente a la cara,
debe explorarse la zona ocular y orbitaria incluyendo
el conducto nasolacrimal.
La importancia de este tipo de accidentes se jus-
tifica por las complicaciones y secuelas que pueden
llegar a producir. Se indica hospitalizacin cuando
existen signos de infeccin sistmica, hay celulitis
extensa, la inflamacin compromete la articulacin
proximal, no responde al tratamiento oral o hay com-
promiso tendinoso, seo o neurolgico.
La mortalidad es relativamente baja siendo la
complicacin ms frecuente la infeccin local de la
herida, no son desdeables las fracturas y/o lesiones
estticas en el rostro.
CLNICA
Las lesiones relacionadas con mordeduras de
perro pueden dividirse en tres categoras de frecuen-
cia casi equivalente: abrasiones, heridas punzantes
y laceraciones con o sin avulsin de tejido. La herida
punzante es el tipo ms frecuente de lesin por mor-
dedura de gato e implica un alto grado de infeccin,
pues no se debe irrigar y tiende a ser desatendida por
la vctima as como por el mdico poco experimenta-
do. Las lesiones por mordedura humana en el mbi-
to clnico son relativamente poco frecuentes pero pue-
den plantear problemas graves, reconocindose tres
tipos:
Genuina: el agresor clava sus dientes en la vc-
tima pudiendo producir heridas por puncin, des-
garros o desprendimiento de tejidos (particular-
mente el lbulo de la oreja, la lengua o la pirmi-
de nasal).
Automordeduras: generalmente de lengua o de
labios que pueden acontecer en cadas o crisis
convulsivas.
Lesiones por puetazos (deben ser consideradas
como mordeduras) con abrasin y laceracin de
los nudillos y la mano.
COMPLICACIONES INFECCIOSAS
Existe una diferencia fundamental entre morde-
duras de perro y de gato pues estas ltimas tienden a
infectarse en ms del 50%, mientras que las de perro
lo hacen tan slo en un 15-20%. Las mordeduras
humanas son polimicrobianas y casi todas se infectan
localmente.
Los factores que motivan alta probabilidad de
infeccin son:
Herida puntiforme profunda.
Heridas de mano o extremidades inferiores.
Heridas que requieren desbridamiento.
Heridas que comprometen articulaciones, tendo-
nes o ligamentos.
Inmunosupresin.
Los organismos que causan infeccin en una heri-
da por mordedura provienen de la flora bacteriana
habitual de la boca, que es inoculada a los tejidos pro-
fundos por los dientes, contribuyendo muy poco los
microorganismos presentes en la piel y superficies
mucosas de la vctima.
EVALUACIN Y ENFOQUE TERAPUTICO
(Tablas I y II)
1. Obtener una completa historia que permita
conocer las circunstancias en las que ocurri el
accidente con el fin de determinar si ste fue o no
provocado, lo cual es fundamental para prede-
cir la probabilidad de infeccin rbica del animal.
Se tendr en cuenta:
- Tipo de animal: domstico, salvaje, descono-
cido.
- Tipo de ataque provocado.
- Estado de vacunacin (certificado y fecha de
la ltima dosis).
- Estado clnico del animal en el momento del
ataque.
- Posibilidad de examen y seguimiento clnico
del animal durante 10 das.
- Severidad del ataque considerndolo grave
cuando compromete cabeza, cara, cuello y/o
dedos o cuando haya mordeduras mltiples.

TABLA I. Tratamiento profilctico de las heridas por mordeduras de humanos y animales para
Categora de tratamiento
Mtodos de limpieza
Cultivo de la herida
Radiografas
Desbridamiento
Desbridamiento quirrgico y
exploracin
Cierre de la herida
Valorar estado de inmunizacin
antitetnica
Valorar el riesgo por mordeduras
de animales
Valorar el riesgo de hepatitis B
por mordeduras humanas
Valorar el riesgo de virus de
inmunodeficiencia humana por
mordeduras humanas
Iniciar tratamiento antibitico
Seguimiento
Tomado de Red Book 2006
Mordeduras y picaduras de animales 175
prevenir la infeccin
Tratamiento
Limpiar la suciedad visible.
Irrigar con un volumen abundante de solucin salina estril con jeringas de
irrigacin de alta presin.
No irrigar las heridas por puncin.
Las precauciones estndares deben ser utilizadas.
No para heridas frescas, a menos que existan signos de infeccin.
S para heridas de ms de 8-12 h y heridas que parezcan infectadas.
Indicado en lesiones penetrantes sobre huesos o articulaciones, para
fracturas sospechosas, o sobre zonas inoculadas del cuerpo.
Retirar el tejido desvitalizado.[[[[[[
S, si cumple una de las siguientes:
Heridas extensas (tejido desvitalizado).
Afeccin de articulaciones metacarpofalngicas (lesin con el puo
cerrado).
Mordeduras craneales por un animal grande.
S, para heridas por mordeduras no penetrantes.
S
S
S
S
S para:
Heridas moderadas o severas por mordeduras, especialmente si hay
edema o lesin por aplastamiento.
Heridas penetrantes, especialmente si se ha producido penetracin en el
hueso, vainas tendinosas o articulaciones.
Mordeduras de la cara.
Mordeduras en las manos y pies.
Mordeduras en el rea genital.
Heridas en personas inmunocomprometidas y asplnicas.
Heridas con signos de infeccin.
Examinar la herida en busca de signos de infeccin en las primeras
48 horas.
176 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

TABLA II. Agentes antimicrobianos para las heridas por mordeduras humanas o de animales
Agentes antimicrobianos
Alternativas orales Alternativa
en pacientes intravenosa en
Fuente de la Microorganismos alrgicos a la Va pacientes alrgicos
mordedura probables Va oral penicilina intravenosa a la penicilina
Perros, gatos Pasteurella sp. Amoxicilina- Cefalosporina de Ampicilina- Cefalosporina de
o mamferos S. aureus clavulnico espectro extendido o sulbactam amplio espectro o
estreptococo, trimetoprim- + trimetoprim-
anaerobios, sufametoxazol gentamicina sufametoxazol
Capnocytophaga sp, + +
Moraxella sp, clindamicina clindamicina
Corynebacterium sp,
Neisseria sp.

Reptiles Bacterias entricas Amoxicilina- Cefalosporinas de Ampicilina- Clindamicina +

gramnegativas, clavulnico amplio espectro o sulbactam gentamicina
anaerobios. trimetoprim- +
sufametoxazol gentamicina
+
clindamicina

Humanos Estreptococos, Amoxicilina- Cefalosporinas de Ampicilina- Cefalosporinas de

S. aureus, clavulnico amplio espectro o sulbactan amplio espectro o
Eikenella trimetoprim- trimetoprim-
corrodens, sufametoxazol sufametoxazol
anaerobios, + + clindamicina
Haemophilus sp. clindamicina

Tomado de Red Book 2006

2. Es primordial conocer la situacin basal de la usando volmenes de agua abundantes y ade-

vctima haciendo nfasis en la posibilidad de tras-
tornos inmunes como diabetes mellitus, esple-
nectoma, quimioterapia o uso de corticoides.
3. Evaluacin del grado de severidad del ataque
sufrido por la vctima: heridas con sangrado
activo o que comprometan cavidades u rganos
vitales que puedan afectar a su vida.
4. Debe anotarse con la mayor exactitud posible
el n, tipo y localizacin de las heridas dejando
esquemas de ellas y destacando si existe infec-
cin activa sobre la piel, que permita el segui-
miento por diferentes examinadores en su perio-
do evolutivo.
5. Debe de practicarse el lavado de la herida
lo antes posible tras el ataque, siendo profuso y
cuados al tamao de las heridas y el grado de
aparente contaminacin, siendo recomendable
la irrigacin con agua a presin. Para la realiza-
cin del citado lavado se utilizar en ambiente
hospitalario SSF, desaconsejndose el uso de
soluciones iodadas y antibiticas pues no con-
tribuyen a disminuir la carga bacteriana y por el
contrario pueden coadyuvar en la produccin de
un mayor grado de irritacin de los tejidos. Si
una extremidad est comprometida, especial-
mente las manos, se inmoviliza y se eleva para
permitir un adecuado drenaje del edema y la
inflamacin. No es preciso cultivar las heridas
con un tiempo de evolucin de 8-24 h sin sig-
nos de infeccin. Cuando existan, se recoge-
 Mordeduras y picaduras de animales
rn muestras para cultivos de aerobios y anae-
robios antes de desbridar o irrigar la herida,
levantando la costra que se haya formado. Pos-
teriormente se iniciar antibioterapia emprica
(amoxicilina-clavulnico).
6. Las lesiones puntiformes merecen especial men-
cin pues no deben ser irrigadas por medio de
jeringas y catteres delgados que se introduz-
can en la direccin del trayecto de la herida, tam-
poco se recomienda su apertura para exponer el
trayecto de la misma.
7. El tejido necrtico o desvitalizado se desbrida
poniendo especial atencin a la presencia de cuer-
pos extraos como dientes fracturados del ani-
mal atacante. Se recomienda tener en cuenta el
tiempo de evolucin de la herida para decidir
sobre procedimientos de sutura, toma de cultivos
y eleccin de antibiticos.
8. Las heridas desfigurantes en rostro y otros sitios
de la cabeza son lavadas y reparadas inmediata-
mente para evitar cicatrices antiestticas.
9. Cierre de la herida: existe mucha controversia
y pocos datos disponibles para determinar si las
heridas por mordedura deben someterse a cierre
primario o cierre primario diferido (despus de
3-5 das) o si se debe permitir la cicatrizacin por
segunda intencin.
Los factores a considerar son: 1) Tipo, tamao,
localizacin y profundidad; 2) Presencia de infec-
cin establecida; 3) Tiempo transcurrido; 4) Posi-
bilidad de deformidad esttica.
Tratamiento de las heridas causadas por mor-
dedura animal
Sutura primaria: Localizacin de bajo riesgo (cara
y cuello), despus del tratamiento local adecua-
do de la herida.
Sutura primaria retardada: Heridas de alto ries-
go, a las 72 h. del tratamiento inicial.
Cierre por 2 intencin:
Heridas punzantes profundas.
Heridas examinadas ms de 24 h despus de
producirse la mordedura.
Heridas clnicamente infectadas.
Mordeduras de la mano.
Se debe obtener asesoramiento quirrgico en todas
las heridas profundas y amplias, en aquellas que
177
afectan a huesos y articulaciones y en las heridas
infectadas que requieran drenaje abierto.
10. Antibioterapia: pocos estudios demuestran, sin
lugar a dudas, una eficacia evidente de los anti-
microbianos en la profilaxis de las lesiones por
mordedura que no muestren infeccin. No obs-
tante el uso profilctico de antibiticos est reco-
mendado en: heridas punzantes o profundas, las
que afecten a la cara y mano, en las mordeduras
de gato, pacientes con enfermedades de base o
inmunosupresin y heridas suturadas o de ms
de 12 h de evolucin. En tal caso se administra-
r durante 3-5 dias. S hay consenso en la tera-
putica antibitica en las mordeduras humanas y
en las producidas por perro, gato y rata con inde-
pendencia que exista o no infeccin.
11. Ttanos: siendo esta enfermedad de aparicin
muy poco frecuente tras la mordedura humana o
de animal, deber no obstante y siempre indagar-
se en la historia la existencia del estado de vacu-
nacin del agredido, administrndose toxoide tet-
nico o gammaglobulina tetnica a todos los
pacientes que estn incompletamente vacunados.
12. Rabia: las vctimas de mordedura de perro, gato,
murcilago, as como las de animal salvaje debe-
rn ser vacunados, dependiendo de si se tiene
conocimiento del estado de vacunacin del ani-
mal atacante y de la existencia de casos en la
comunidad. Una persona mordida por un animal
rabioso tiene menos de un 20% de probabilida-
des de contraer la rabia aunque no reciba trata-
miento, pero la mortalidad en caso de desarro-
llarla es del 100%. En cualquier caso se debe soli-
citar siempre asesoramiento a la autoridad sani-
taria (veterinario) en todos los casos en que se
desconozca el estado vacunal del animal agresor
o bien cuando la citada enfermedad se considere
endmica inicindose, si as se estima oportu-
no, la inmunizacin pasiva con globulina antirr-
bica de origen humano a 40 U/kg distribuyendo
la mitad de la dosis alrededor de la herida y el
resto por va IM. Cuanto antes sea posible se ini-
cia la pauta de vacunacin (Rgimen Essen: 1 ml
de vacuna IM los das 0-3-7-14-28 Rgimen
reducido 3 visitas /4 dosis: 2 dosis IM el da 0,
y 1 dosis los das 7 y 21. Tambin se puede admi-
178 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

nistrar por va intradrmica segn diferentes pau- TABLA III. Clasificacin parcial de los
tas en otros pases). artrpodos terrestres
13. Hepatitis B: en el caso extraordinario de morde-
dura humana por sujeto de alto riesgo de padecer Arcnidos
hepatitis B se valorar la profilaxis de la mis- Araa
ma. Escorpin
14. Prevencin: se deben supervisar las interaccio- caros y Garrapatas
nes de los nios con los animales mascotas para
evitar que sean provocados. No hay que permitir Insectos
animales descontrolados (vagabundos). Se comu- Himenpteros Abejas
nicar con rapidez a las autoridades sanitarias Avispas
la existencia de animales extraviados y deben Abejorros
controlarse de forma especial los perros de razas Hempteros Chinches
peligrosas (Pit Bult, Rottweiler) y/o entrenados Dpteros Moscas
para la defensa o el ataque. Mosquitos
Afanpteros Pulgas
ENVENENAMIENTO POR PICADURAS DE Lepidpteros Orugas
ANIMALES Piojos
Suelen ser accidentales, debido ms al descono-
cimiento de su hbitat y actitud imprudente del hom- Miripidos
bre que a una verdadera agresin por parte del ani- Ciempis o Escolopendra
mal. Las lesiones causadas rara vez son mortales y se Milpis
producen por diferentes mecanismos: efecto directo
del veneno inoculado, reacciones inmunolgicas y
transmisin de enfermedades. y hemolticos (gnero Loxosceles) y neurotxicos
(gnero Latrodectus).
I. Envenenamiento por picaduras de animales
terrestres Clnica
Clasificacin de los principales artrpodos terres- En la Tabla IV se describen los efectos locales
tres de nuestro medio (Tabla III). y sistmicos de las picaduras por arcnidos.

A) Arcnidos (araa, escorpin y garrapata) Tratamiento

Introduccin
De todas las especies conocidas solo 3 tipos de
araas y 2 de escorpiones representan en nuestro medio
un peligro potencial para el hombre. Habitan en la
pennsula ibrica sobre todo en la cuenca mediterr-
nea. Inoculan el veneno bien por mordedura a travs
de sus mandbulas o quelceros (caso de las araas),
o por picadura a travs de un aguijn (escorpin). Las
garrapatas se fijan a la piel del husped por una trom-
pa taladradora y son agentes transmisores de enferme-
dades como la Ricketsiosis y la enfermedad de Lyme.
La composicin del veneno de las araas vara
segn las especies. En general pueden dividirse en:
venenos proteolticos (gnero Lycosa), proteolticos
Local (prehospitalario):
- Lavado con agua y jabn y desinfeccin con
un agente que no coloree.
- Reposo del miembro afecto e hielo local para
disminuir la absorcin del veneno. Elevacin
del miembro en caso de picaduras de escor-
pin.
- Infiltracin con anestsico local: Scandican
al 2%.
- Vacuna antitetnica.
- Loxoscelismo cutneo: las lceras pequeas
(< 2 cm) slo precisan desinfeccin local peri-
dica y las > 2 cm desinfeccin y desbridamien-
to quirrgico dejando que la lcera cure por
 Mordeduras y picaduras de animales 179

TABLA IV. Clnica de las picaduras de arcnidos

Especie Reaccin local Reaccin sistmica

Viuda negra 2 puntos equimticos separados Latrodectismo: a los 15-90 agitacin, sudoracin y
(Latrodectus por menos de 6 mm, con ansiedad con dolores urentes y espasmos musculares.
tredecimguttatus) eritema, edema y dolor. A las pocas horas rigidez torcica y abdominal,
Veneno neurotxico fallo renal, convulsiones y PCR. Diagnstico
diferencial con ttanos, intoxicacin por estricnina y
peritonitis.

Araa reclusa o parda 2 puntos equimticos dolorosos Loxoscelismo: fiebre, mialgias, vmitos, diarreas,
(Loxosceles rufescens) y edematosos con vesculas anemia hemoltica intensa, fracaso renal agudo, CID
Veneno citoltico y serosas en su interior lcera y coma.
hemoltico escara cicatrizacin lenta.

Tarntula 2 puntos equimticos, eritema, Febrcula, nuseas, cefalea. El cuadro se identifica

(Lycosa tarntula) edema, linfangitis y dolor como una reaccin alrgica.
Poco venenosa placa necrtica.

Escorpin amarillo 1 ppula eritematosa centrada Cefalea, sudacin, vmitos, diarrea, salivacin,
alacrn por un punto necrtico y edema lagrimeo, dificultad para hablar y deglutir, diplopa,
(Buthus ocitanus) circundante con dolor intenso espasmos musculares, convulsiones,
Veneno citotxico y que se irradia a toda la coma y muerte. Puede confundir con un cuadro
neurotxico extremidad. de intoxicacin por estricnina. Se han descrito
colapso cardiovascular y edema pulmonar.
Tambin reacciones anafilcticas.

Escorpin negro 1 ppula eritematosa, dolor, Cefalea, vmitos, fiebre, disnea.

(E. flaviclaudius) edema y ampollas equimticas
Poco txico en su interior.

Garrapata 1 ppula eritematosa indolora Parlisis flcida: das despus de la picadura

Veneno y otras veces dolor aparece irritabilidad y 24-48 horas ms tarde
neurotxico y lcera necrtica. debilidad de extremidades inferiores con hipotona y
ROT abolidos, pudiendo afectar a la musculatura del
tronco y respiratoria produciendo la muerte. Se
diferencia del sndrome de Guillain-Barr por un
LCR normal.

granulacin, valorando injerto cuando est la toxina. Antibiticos en caso de sobreinfec-

curada.
- En caso de garrapata hay que extraerla matn-
dola previamente con ter, laca de uas, gaso-
lina, o realizando una traccin y elevacin de
45 con unas pinzas.
Sistmico (Hospitalario):
- Analgsicos (Paracetamol y Aspirina), evitan-
do los mrficos que potenciaran la accin de
cin.
- Relajantes musculares: Gluconato clcico al
10%, 0,1 ml/kg en infusin lenta en caso de
espasmos musculares. Menos eficaz es el Dia-
cepam.
- Antihistamnicos: Clorfenhidramina 1-2 mg/kg
o Hidroxicina 1 mg/kg. No suelen tener utili-
dad prctica.
180 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
- Los corticoides tampoco parecen tener utili-
dad.
- Sedacin con Diazepam 0,1 mg/kg o Fenobar-
bital si agitacin psicomotora o crisis convul-
siva.
- Tratamiento de la anafilaxia si se presentara
(raro, excepto en personas alrgicas).
- Soporte vital e ingreso en UCIP si riesgo de
parada cardiorrespiratoria en caso de Latro-
dectismo.
- Transfusiones (hemates, plasma, plaquetas,
factores de la coagulacin) y tratamiento de la
insuficiencia renal en caso de Loxoscelismo.
- En caso de convulsiones (picadura de escor-
pin): Diazepam, Fenitona y Fenobarbital.
- En casos graves, tratamiento especfico con
suero polivalente antiarcnido y antiescor-
pinico (inespecficos) y antilatrodctico /
antiloxosclico (especficos). En nuestro medio
rara vez se emplea a menos que se trate de
nios pequeos o cuadros severos. En un estu-
dio realizado no se ha demostrado ninguna
mejora en la progresin ni en la prevencin
de los sntomas por envenenamiento de pica-
dura de escorpin en otros pases (Nivel de evi-
dencia II).
Prevencin
Evitar el contacto con el agresor, no levantar pie-
dras con las manos o pies, usar una mosquitera si se
duerme en el campo y si se posara encima de noso-
tros no rechazarlo con las manos sino con algn obje-
to.
B) Insectos
1. Himenpteros (abeja y avispa)
Introduccin
Son los nicos insectos que pican activamente.
El aguijn de la abeja, de forma arponada, es exclu-
sivo de las hembras y queda clavado en la piel tras la
picadura, producindole la muerte. Su veneno contie-
ne mediadores de la inflamacin, hialuronidasa y pro-
tenas antignicas. El aguijn de la avispa es liso o
ligeramente dentado y no queda clavado en la piel por
lo que puede picar mltiples y sucesivas veces. El
veneno aunque parecido al de la avispa contiene una
protena antignica responsable de la mayor propor-
cin de reacciones anafilcticas. La gravedad del cua-
dro depende del nmero de picaduras, exposicin ante-
rior y edad del paciente, siendo los casos mortales
debidos a una reaccin alrgica grave ms que a la
accin txica directa del veneno.
Tipos de reacciones
Reacciones locales
Son las ms frecuentes y estn en relacin con
los efectos locales de las protenas y aminas del
veneno, siendo la histamina la responsable de la
vasodilatacin y el edema.
La sintomatologa se caracteriza por dolor inten-
so en la zona de la picadura con formacin de una
mculo-ppula de unos 2 cm que suele ceder en
unas horas. En caso de una reaccin local aumen-
tada la zona inflamada puede ser mayor de 10 cm
y persistir ms de 24 horas. Sin embargo, este tipo
de reacciones no provocan un mayor riesgo de
reacciones sistmicas ante nuevas picaduras.
Reacciones sistmicas
Txicas (picaduras mltiples): Se trata de reac-
ciones generalizadas no inmunolgicas origina-
das por la gran cantidad de veneno inoculado (ata-
que de un enjambre), no requieren por tanto sen-
sibilizacin previa. Debido a la liberacin al
torrente circulatorio de grandes cantidades de
aminas (adrenalina, noradrenalina, serotonina,
acetilcolina) y de la inoculacin de histamina, la
clnica es similar a una reaccin anafilctica con
un mayor predominio de sintomatologa gastroin-
testinal. El cuadro puede presentarse como:
- Cefalea, fiebre, espasmos musculares y con-
vulsiones.
- Vmitos y diarrea.
- Edema y urticaria generalizada.
- Si reaccin intensa: depresin cardiaca, arrit-
mias, hipotensin, shock, fallo renal y muerte.
Inmunolgicas:
- Hipersensibilidad tipo I: reaccin anafilctica.
Se produce en pacientes previamente sensi-
bilizados y generalmente tras los primeros
quince minutos de la picadura. No hay corre-
lacin entre el nmero de picaduras y la mag-
nitud de la reaccin sino con el grado de sen-
 Mordeduras y picaduras de animales
TABLA V. Clnica de las picaduras de insectos
Especie Reaccin local
Himenpteros Dolor localizado urente y ppula con
(Abeja, avispa) eritema, edema y prurito. A veces
reaccin exagerada con gran edema
(mediada por Ac IgE) por lo que se
presentar ante cada nueva picadura.
Hempteros Las lesiones varan desde ppulas
(Chinches) eritematosas hasta urticaria intensa
dispuestas en zigzag.
Dpteros Ppula pruriginosa precedida de
(Mosquitos) eritema e hinchazn que suele durar
desde horas a das.
Afanpteros Ppulas eritematosas, prurito y
(Pulgas) sufusiones hemorrgicas dispuestas en
fila o en grupo.
Lepidpteros Ppulas o habones muy pruriginosas.
(0rugas) Rinoconjuntivitis y alergias
respiratorias.
Piojos Ppula eritematosa y pruriginosa.
sibilizacin previo. La clnica tiene los siguien-
tes grados:
. Comienza en las formas leves con prurito
ocular, palmar y plantar, enrojecimiento facial
y urticaria generalizada o angioedema.
. A los pocos minutos: tos seca, estridor larn-
geo, broncoespasmo, nuseas, vmitos y
diarrea.
. Si reaccin ms intensa: shock, coma y
muerte.
- Hipersensibilidad tipo III: mediada por la for-
macin de inmunocomplejos entre los compo-
nentes del veneno y las inmunoglobulinas que
al depositarse en los diferentes tejidos pueden
originar al cabo de una o dos semanas de la
picadura, urticaria, artralgias, fiebre, glomeru-
lonefritis, vasculitis, etc.
181
Reaccin sistmica
Anafilaxia: eritema difuso con calor y prurito
seguido de una urticaria generalizada,
vmitos, diarrea, calambres, colapso vascular
y dificultad respiratoria. Inmediata o
tarda.
Eccemas y sobreinfeccin por rascado.
En personas sensibilizadas: urticaria, fiebre
y malestar general. Anafilaxia si picaduras
mltiples. Sobreinfeccin.
En personas sensibilizadas, urticaria,
erupciones vesiculosas o eritema multiforme.
Piodermitis y fornculos por el rascado.
Cefalea, desasosiego, fiebre e insomnio.
Imptigo y furunculosis por rascado.
Adenopatas. Cuadro de toxicosis parecido al
sndrome de Guillain-Barr.
- Hipersensibilidad tipo IV: poco frecuente,
mediada por clulas T. Se caracteriza por la
aparicin tarda de una reaccin local inflama-
toria generalmente grave sobre la zona de la
picadura.
2. Otros: chinches, mosquito comn, pulgas, piojos
Introduccin
La mayora slo producen reacciones locales,
aunque pueden ser transmisores de ciertas enferme-
dades: peste bubnica y tularemia (pulgas de los roe-
dores), tifus exantemtico, ricketsiosis y borreliosis
(piojos).
Clnica
En la Tabla V se describe la sintomatologa de las
picaduras de insectos.
182 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
Tratamiento
Local: extraccin del aguijn (abeja) con pinzas,
desinfeccin, hielo y antihistamnico tpico.
Sistmico: en caso de reacciones locales seve-
ras.
- Analgsicos: paracetamol o aspirina.
- Antihistamnicos: difenhidramina 1-2 mg/kg
o hidroxicina 1 mg/kg. La loratadina a 0,3
mg/kg disminuye el prurito y el tamao de la
lesin de la picadura de mosquito y adminis-
trado de forma profilctica en nios sensibi-
lizados disminuye los sntomas de alergia
(Nivel de evidencia II).
- Corticoides: prednisona 0,5-1 mg/kg de peso.
- No suele ser necesario la profilaxis antitetnica.
- En caso de sobreinfeccin por rascado aplicar
una pomada antibitica.
- Desensibilizacin en caso de alergia a la pica-
dura de himenpteros (se realiza con una mez-
cla de venenos, ya que puede haber reacciones
cruzadas). Dado que la administracin de las
dosis desensibilizan-tes no est exenta de ries-
go, actualmente se propugna la determinacin
de pruebas serolgicas complementarias IgE
especficas antiveneno para aquellos pacientes,
que con clnica sistmica franca, presentan
resultados negativos en la cutirreaccin dada
la posibilidad de falsos negativos. Un nuevo
mtodo flow cytometry ha mostrado una alta
sensibilidad y especificidad en el diagnstico
de alergia al veneno de himenpteros en com-
paracin con otros test de liberacin de hista-
mina y leucotrienos* (Nivel de evidencia III) .
En caso de anafilaxia:
- Si leve: Adrenalina 1/1.000 subcutnea 0,01
ml/kg (mximo 0,5 ml).
- Si grave: Adrenalina 1/10.000 intravenosa 0,1
ml/kg (mximo 10 ml), antihistamnicos
(Difenhidramina o Hidroxicina), corticoides
(Hidrocortisona en dosis inicial de 10 mg/kg),
O2, cristaloides, 2 inhalados, Aminofilina i.v.
y soporte vital si precisara.
Prevencin
Desensibilizacin 14 das despus de una pica-
dura grave por himenpteros, evitar riesgos innece-
sarios y llevar siempre a mano una jeringa precarga-
da de adrenalina.
C. Miripodos (ciempis o escolopendra y
milpis)
Poseen unas glndulas dermatotxicas que despi-
den un olor desagradable y unas poderosas mandbu-
las por donde inyectan el veneno. Sus mordeduras son
dolorosas, con dos punciones hemorrgicas, eritema,
edema e inflamacin local, espasmos musculares, lin-
fangitis y adenopatas regionales. Tratamiento: lava-
do con agua y jabn, compresas fras, lociones amo-
niacales, reposo del miembro, antihistamnicos y cor-
ticoides tpicos por va oral o parenteral, gluconato
clcico en caso de espasmos musculares, analgsicos
e incluso infiltracin con anestsico local.
D. Ofidios (serpientes)
Introduccin
Es la intoxicacin ms frecuente por veneno de
animales terrestres. Las mordeduras suelen ser acci-
dentales, siendo los nios los ms gravemente afec-
tados. En Espaa se estima de 3-5 muertes al ao. De
las cinco familias de serpientes venenosas existentes,
Espaa cuenta con 2 representantes: Colubridae y
Viperidae (Tabla VI).
El veneno de las serpientes es una mezcla com-
pleja de protenas de alto peso molecular responsa-
bles de las reacciones anafilcticas, polipptidos cau-
santes de la parlisis respiratoria y depresin cardio-
vascular con hipotensin arterial y numerosas enzi-
mas con una actividad citoltica y hemoltica. El de
las vboras es intensamente citotxico, hemotxico,
cardiotxico y nefrotxico. El de las culebras es leve-
mente citotxico y neurotxico.
Los efectos de estos venenos son los siguientes:
1. Efecto citotxico e inflamatorio. Por accin de
las enzimas citolticas y la activacin del com-
plemento se liberan mediadores de la inflamacin
(histamina, serotonina, bradicinina) que originan
vasodilatacin y aumento de la permeabilidad
capilar con formacin de edema que puede com-
prometer la circulacin sangunea con riesgo de
necrosis y gangrena.
2. Efecto hemoltico. Por la accin de las enzimas
proteolticas y de la activacin del complemen-
 Mordeduras y picaduras de animales 183

TABLA VI. Especies y caractersticas de las serpientes existentes en Espaa

Colubridae: dos colmillos situados posteriormente en el maxilar superior (opistoglifos). Cabeza estrecha y
alargada con pupilas redondeadas, escamas grandes y cola larga. Deben retener a su presa para inocularle el
veneno lo que dificulta el envenenamiento. Poco peligrosas.
Culebra bastarda (Malpolon monpessulanus) Toda la Pennsula menos Cantabria
Culebra de cogulla (Macroprotodon cucullatus) Sur de la Pennsula y Baleares
Viperidae: dos colmillos anteriores muy grandes en forma de gancho (solenoglifos). Cabeza triangular con
pupila vertical. Escamas pequeas y cola corta. Al morder liberan gran cantidad de veneno. Muy peligrosas.
Vbora aspid (Vipera aspis) Regin pirenaica y prepirenaica
Vbora comn o europea (Vipera berus) Noroeste y zona Cantbrica
Vbora hocicuda (Vipera latasti) Toda la Pennsula excepto Cantabria

to. Produce anemia que puede agravar an ms Manifestaciones clnicas de la mordedura de

el shock.
3. Efecto trombtico y hemosttico. Por activa-
cin de los factores de la coagulacin X, V, pro-
trombina y fibringeno. Produce inicialmente un
cuadro de coagulacin intravascular disemina-
da y posteriormente hemorragias generalizadas
por agotamiento de los factores de coagulacin.
4. Efecto cardiotxico. Produce disminucin del
gasto cardiaco y arritmias.
5. Efecto miotxico. Produce miolisis, bloqueo de
la placa neuromuscular y parlisis respiratoria.
6. Efecto nefrotxico. Produce mioglobinuria,
hemoglobinuria, shock y fallo renal agudo.
7. Efecto neurotxico. Produce bloqueo en la tras-
misin nerviosa a nivel de la placa neuromus-
cular (similar al curare) originando parlisis mus-
cular, parlisis respiratoria y muerte.
8. Anafilaxia. Las protenas de alto peso muscu-
lar actan como antgenos provocando reaccio-
nes antgeno-anticuerpo que dan lugar a cuadros
de hipersensibilidad tipo I o inmediata (hipo-
tensin, shock, broncoespasmo) e hipersensibili-
dad tipo III, ms tarda (urticaria, artralgias, vas-
culitis, glomerulonefritis).
Clnica
La sintomatologa originada por la mordedura de
una serpiente depende de la cantidad, (DL50 = 0,5
mg/kg) potencia y naturaleza del veneno, que a su vez
depende de la especie de serpiente.
vbora. En nuestro medio suelen provocar sobre
todo reacciones locales: dolor intenso en el lugar
de la mordedura acompaado de edema que se
extiende a todo el miembro, pudiendo ocasionar
sndrome compartimental con gangrena. Otros sn-
tomas son: paresia del miembro, cianosis, equimo-
sis, flictenas hemorrgicas y adenopatas. En algu-
nos casos pueden presentarse reacciones genera-
lizadas: fiebre, hipotensin, taquiarritmias y shock,
coagulacin intravascular diseminada e insuficien-
cia renal. Especialmente graves son las morde-
duras en la cara y zona del cuello por el compro-
miso respiratorio que ocasiona el edema. En casos
de personas sensibilizadas al veneno pueden pro-
ducirse reacciones anafilcticas tipo I y III. Segn
la gravedad del envenenamiento por mordedura
de vbora se distinguen varios grados: Tabla VII.
Manifestaciones clnicas de la mordedura de
culebra. Parestesias, edema local, dificultad para
hablar, deglutir o respirar.
Tratamiento de las picaduras de serpientes:
Prehospitalario:
- Identificacin de la especie venenosa (Fig. 1).
- Reposo con inmovilizacin del miembro mor-
dido (ms bajo que el resto del cuerpo).
- Lavado con agua y jabn y desinfectante. No
aplicar hielo. Vacuna antitetnica.
- Controvertidas la incisin y succin de la heri-
da y aplicacin de torniquete. Valorar solo en
184 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

TABLA VII. Clasificacin de la gravedad del envenenamiento por mordedura de vbora

Grado 0 Ausencia de envenenamiento. No sntomas locales ni sistmicos.

Grado 1 Envenenamiento leve. Slo efectos locales (dolor y edema en el lugar de la mordedura).
Grado 2 Envenenamiento moderado. Sntomas locales (edema afecta a todo el miembro) + sistmicos
moderados (hipotensin).
Grado 3 Envenenamiento grave. Sntomas locales graves (el edema afecta al tronco) + sistmicos
graves (hipotensin y shock hemorrgico).

Marcas de la mordedura Posicin de los colmillos

Culebra

Vbora

FIGURA 1. Identificacin de
la especie de serpiente.

caso de traslado mayor de 1 hora (Nivel de evi-
dencia III) .
- Analgsicos menores (Paracetamol y Aspiri-
na) y ansiolticos (Benzodiacepinas).
Ingreso en Hospital. Area de Observacin en
grados 0 y 1 y UCIP para los grados 2 y 3.
Hospitalario:
- Soporte hemodinmico (cristaloides, coloides,
derivados sanguneos) e inotrpico.
- Oxgeno, medidas de soporte vital, hemodilisis.
- Heparina de bajo peso muscular (Nivel de evi-
dencia I).
- Analgsicos (Dipirona Mg i.v.).
- Tratamiento especfico con suero antiofdico
en caso de sintomatologa sistmica grave
(siempre en UCIP). Aunque acelera la reduc-
cin del edema, su uso generalizado no est
recomendado* (Nivel de evidencia II). En
Europa hay uno fabricado por el Instituto Pas-
teur (Pasteur Ipser Europe, ampollas de 5 ml)
til para todas las especies de este continente.
La inmunoterapia a base de fracciones de inmu-
noglobulinas especficas es la base del trata-
miento. El suero se obtiene por inmunizacin
de caballo con veneno de distintas especies de
vboras, siendo fragmentadas las inmunoglo-
bulinas (FAB2) y purificadas. Neutralizan la
actividad txica y enzimtica del veneno, evi-
tando la aparicin de formas severas (grado 3).
Siempre se recomienda realizar previamente
una prueba de desensibilizacin cutnea con 0,1
ml, 0,25 ml y 0,5 ml respectivamente por va
subcutnea o intramuscular con intervalos de
15 minutos entre cada una. Bolos iniciales segui-
dos de infusin intravenosa continua se ha mos-
trado eficaz para la reduccin en la recurrencia
 Mordeduras y picaduras de animales 185

Mordedura de serpiente
(especie no identificada)

Sintomatologa local Sintomatologa No sintomatologa

(dolor y edema progresivo) sistmica

No suero

Prueba de sensibilidad FIGURA 2. Algoritmo para

el uso del suero antiofdico
en mordeduras de serpiente
Suero antiofdico de nuestro medio (especie no
identificada).

Mordedura de serpiente
(especie identificada)

Familia Viperidae Familia Colubridae

Sintomatologa general Sintomatologa local No sintomatologa

(hipotensin, hemlisis, CID) (dolor y edema)

Nios y ancianos Adultos No suero

Prueba de sensibilidad Mordedura en Slo sntomas

cara o cuello locales

Suero antiofdico

FIGURA 3. Algoritmo para el uso de suero antiofdico en mordeduras de serpientes de nuestro medio (especie
identificada).

de la coagulopata (Nivel de evidencia II). de Informacin Toxicolgica. Son innecesa-

Tambin hay disponible un suero polivalente
contra el veneno de las vboras de la Penn-
sula Ibrica y monovalente contra Vbora latas-
ti y suero bivalente contra los dos tipos de cule-
bras. Hay que contactar siempre con el Centro
rios en la mayora de los casos dada la baja
toxicidad de las serpientes de nuestro pas.
En las Figuras 2 y 3 se muestran los algorit-
mos para la toma de decisin de la administra-
cin del suero antiofdico.
186 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

TABLA VIII. Clnica de las picaduras de animales marinos

Especie Reaccin local Reaccin sistmica

Medusas Dolor local, eritema, edema Calambres musculares
Anmonas Impronta del tentculo Nuseas, vmitos
Hiperpigmentacin lesiones Sncope

Estrella de mar Eritema Debilidad y parlisis msculos de la cara,

Erizo de mar lceras dolorosas labios y lengua

Araa marina Dolor lancinante, edema Arritmias

Escorpin marino Infeccin, gangrena Dificultad respiratoria

Raya Dolor lancinante, edema Palidez, sudacin, vmitos, diarrea,

Infeccin, gangrena Arritmias

- Adrenalina subcutnea a 0,25 ml (1:1000) apli-
cada inmediatamente antes del suero antiof-
dico reduce la incidencia de reacciones adver-
sa (Nivel de evidencia I). Por el contrario no
se ha demostrado beneficio con el uso de anti-
histamnico (Nivel de evidencia I).
- Cobertura antibitica contra Gram () y anae-
robios.
- Vigilar la extremidad por si procede la fascio-
toma para evitar el sndrome compartimental
o desbridamiento del tejido necrtico.
II. Envenenamiento por picaduras de animales
marinos
En la Tabla VIII se citan las diferentes especies
de animales marinos de nuestro medio que pueden
provocar envenenamiento y su sintomatologa. Sue-
len ser habituales de la cuenca mediterrnea y atln-
tica.
Tratamiento en general
Irrigar la zona con agua fra salada (nunca agua
dulce) para producir una vasoconstriccin local.
No frotar la herida.
Inactivar con amoniaco rebajado en agua o alco-
hol isoproplico al 60% antes de retirar los tent-
culos de las anmonas.
Retirada de pas o espinas con pinzas quirrgi-
cas. A veces quedan en el interior de la piel dan-
do lugar a granulomas.
Sumergir el miembro afecto en agua caliente para
inactivar las toxinas termolbiles.
Analgsicos no mrficos. Si dolor intenso infil-
tracin local o regional con anestsico.
Poco tiles los corticoides y antihistamnicos.
Tratamiento antibitico.
Desbridamiento quirrgico.
Gel repelente de las picaduras de medusas des-
cubierto por cientficos israeles con una efecti-
vidad del 80% (Nivel de evidencia I). En Espa-
a se dispone recientemente de una crema anti-
medusas comercializada por el laboratorio Isdin.
Evita las picaduras porque, por un lado, hace que
los tentculos resbalen sobre la piel, adems libe-
ra unos inhibidores que bloquean los sensores de
las clulas urticariantes de la medusa impidien-
do el disparo de los dardos urticantes.
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 Trastornos paroxsticos no epilpticos
21 M Teresa Alonso Salas, Alfredo Palomino Garca
Hospital Universitario Virgen del Roco. Sevilla.

INTRODUCCIN tante, puede ser de mayor utilidad el conocimiento de

La epilepsia es una enfermedad neurolgica
comn en la infancia, con una prevalencia de un 1%.
Pero a lo largo de la vida hasta el 10% de la pobla-
cin presentar algn tipo de crisis: febriles, metab-
licas, secundarias a enfermedades infecciosas o a trau-
matismos, por supresin de drogas, por accidentes
cerebro-vasculares o procesos que simulan crisis epi-
lpticas. El diagnstico de epilepsia es a menudo dif-
cil, y con mucha frecuencia puede ser confundido con
otros tipos de trastornos que cursan de forma epis-
dica. Estos trastornos pueden acompaarse de altera-
cin de la conciencia, de movimientos anormales o
de cianosis, por lo que es frecuente confundirlos con
epilepsia. El diagnstico temprano de estos eventos
y la clara diferenciacin con crisis epilpticas son
esenciales para su manejo, al objeto de evitar trata-
mientos anticonvulsivos prolongados, inefectivos e
innecesarios, as como para enfocar el manejo de estas
crisis, tanto desde el asesoramiento a los padres, como
a la bsqueda de una causa subyacente si la hubiera
y una alternativa teraputica. Esto es de extraordi-
naria importancia sobre todo en las crisis de origen
cardiaco y en las crisis psicgenas.
Gastaut y Broughton ya en 1972, clasificaron las
crisis no epilpticas dentro de 4 categoras principa-
les: Anxica, Txica, Psquica y Relacionada con el
sueo.
Esas categoras siguen siendo relevantes en la
actualidad para contextualizar el rango de enferme-
dades que se presentan como alteraciones paroxsti-
cas y que simulan crisis epilpticas. Ms recientemen-
te Porter propuso la divisin en dos grandes catego-
ras: psicgena o fisiolgica, dependiendo de si los
eventos reflejan un proceso primario psicgeno u org-
nico. Pero aunque la clasificacin etiolgica es impor-
la presentacin sintomtica de cada tipo de crisis no
epilptica al objeto de establecer un adecuado diag-
nstico diferencial, que ser casi siempre clnico y en
ocasiones extremadamente difcil. Por ltimo Nieto
Barrera y colaboradores, partiendo de la primitiva cla-
sificacin de Gastaut excluye de los trastornos paro-
xsticos no epilpticos (que denominan crisis cerebra-
les no epilpticas) la causa txica o metablica por-
que puede tratarse de una crisis epilptica ocasional
o no ser de causa cerebral. La clasificacin que pre-
sentamos a continuacin consiste en la agrupacin de
determinados sndromes segn su semiologa clnica
en unos casos y en otros segn el posible mecanismo
fisiopatolgico de la crisis (Tabla I). Los autores de
este captulo entendemos que la importancia del tema
deriva esencialmente de un diagnstico adecuado y
precoz, por lo que incluimos en este concepto a todo
aquel evento que pueda simular una crisis epilptica
por la presentacin de forma paroxstica de trastornos
del movimiento, en ocasiones con crisis tnicas o sacu-
didas clnicas, a veces acompaados de prdida de
conciencia, y que no estn desencadenados por una
descarga anormal, excesiva y desordenada de una
poblacin neuronal, sino que reconocen en su ori-
gen mecanismos de produccin diferentes al epilp-
tico. Estas manifestaciones, por su espectacularidad
inquietan al entorno familiar y por su expresividad
clnica: aparicin sbita, curso clnico estereotipado
y cese inmediato, pueden confundirse en no pocas
ocasiones con crisis epilpticas. Segn los distintos
autores, hasta un 25% de los pacientes que acuden a
la consulta con el diagnstico inicial de epilepsia pue-
de presentar este tipo de episodios, de los cuales el
ms frecuente es el sncope, seguido de trastornos ps-
quicos, espasmos del sollozo, terrores nocturnos y
190 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
TABLA I. Clasificacin de los trastornos
paroxsticos no epilpticos
1. Crisis anxicas
a. Espasmo del sollozo
b. Sncope
2. Trastornos paroxsticos del Sueo
a. Terrores nocturnos
b. Movimientos anormales durante el sueo
c. Alucinaciones hipnaggicas-hipnopmpicas
d. Narcolepsia-catapleja
3. Trastornos motores paroxsticos
a. Tics
b. Coreoatetosis paroxstica
c. Discinesias paroxsticas yatrgenas
d. Tortcolis paroxstico del lactante
e. Sndrome de sobresaltos o hiperplexia
f. Estremecimiento.
g. Temblor mentoniano hereditario
h. Sndrome de Sandifer
i. Sndrome distona-mioclona
4. Otros trastornos paroxsticos
a. Vrtigo paroxstico benigno
b. Masturbacin
c. Ensoacin
d. Migraa
e. Sndrome peridico
5. Crisis de origen psicgeno
a. Ataques de rabia o sndrome de descontrol
episdico
b. Crisis psicgenas
c. Trastorno facticio o sndrome de Mnchausen
d. Sndrome de Mnchausen por poderes.
migraa. Y hasta un 12% de los nios con epilepsia
refractaria al tratamiento pueden presentar crisis no
epilpticas, en ocasiones asociadas a crisis epilpti-
cas y en otros casos (hasta 1/3 de los casos en la serie
de Metrick y colaboradores, crisis psicgenas o fisio-
lgicas puras). En la serie de Uldall y colaboradores,
hasta un 30% de los nios referidos a la consulta con
diagnstico clnico de epilepsia presentaba otros diag-
nsticos.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LOS
EVENTOS PAROXSTICOS
Un diagnstico errneo de epilepsia es extre-
madamente frecuente en las crisis paroxsticas no epi-
lpticas, de forma que entre un 10 y un 20% de los
nios enviados a consulta de neurologa por crisis
intratables pueden presentar este tipo de crisis. La his-
toria es esencial para establecer el diagnstico correc-
to, que debe incluir la naturaleza de sntomas premo-
nitorios, la presencia o ausencia de palidez, y si hay
cambios posturales. El aura es tpicamente largo en
crisis sincopales y de segundos en las crisis epilpti-
cas. Se debe conseguir una descripcin precisa del
evento del paciente si es posible, y de los observado-
res en la mayora de los casos. Los movimientos at-
picos y el comportamiento no estereotipado son ms
usuales en las crisis no epilpticas, en las epilpticas
los movimientos suelen ser estereotipados, repetiti-
vos y tnico-clnicos bien organizados. Los movi-
mientos de la lengua y la incontinencia son raros en
las crisis no epilpticas. Hay que recoger la frecuen-
cia de las crisis, las horas y situaciones en las que ocu-
rren, posibles precipitantes como estrs, sueo o cam-
bios en el tono postural: las crisis epilpticas es impro-
bable que se vean precipitadas por estmulos externos
o cambios en la postura. Debe obtenerse una histo-
ria detallada de los posibles medicamentos que pue-
da haber tomado el nio o tome regularmente, la his-
toria familiar y social. En nios con crisis psicgenas
es frecuente recoger en la historia clnica la visin pre-
via de crisis en otros miembros de la familia, ami-
gos o compaeros de colegio, de forma que los even-
tos no epilpticos mimetizan las crisis observadas.
Es esencial una exploracin fsica completa: la
deteccin de soplos cardiacos, alteraciones de la pre-
sin arterial, trastornos del ritmo cardiaco, la existen-
cia de focalidad neurolgica o alteracin del nivel de
alerta intercrticos sugieren que debe ser explorada
una condicin no epilptica.
Si existen dudas diagnsticas despus de una
anamnesis y una exploracin cuidadosas, o bien se
sospecha epilepsia, se debe realizar un electroencefa-
lograma (EEG) en vigilia y de sueo, con estimula-
cin fotnica e hiperventilacin. Se debe intentar
reproducir durante la realizacin del EEG las causas
que suelen desencadenar las crisis. Sin embargo, la
 Trastornos paroxsticos no epilpticos
informacin obtenida de un EEG intercrisis es baja.
Hasta un 2-18% de los nios sin epilepsia presentan
descargas epileptiformes, especialmente en regiones
centro-temporales. Es ms, existe un nmero de patro-
nes electroencefalogrficos que son variantes benig-
nas no relacionadas con la epilepsia, que a menudo se
pueden interpretar errneamente como epileptifor-
mes. Por otro lado, un EEG normal no excluye la posi-
bilidad de epilepsia. Slo el 50% de los pacientes pre-
senta un primer EEG intercrisis anormal, que ascien-
de hasta el 84% en el tercero y el 92% en el cuarto.
El EEG puede permanecer normal, incluso durante la
crisis en algunas crisis parciales. Adems, un EEG
patolgico no es diagnstico de epilepsia. Slo si se
consigue registrar una crisis observada en el EEG pue-
de ser diagnosticada una crisis epilptica definitiva-
mente.
Si se plantea el diagnstico diferencial con un
sncope debe realizarse un electrocardiograma (EKG)
completo y un Holter que pueda detectar trastornos
de la conduccin cardiaca, como bloqueo AV, bloqueo
del nodo atrioventricular, o alargamiento del QT.
Los estudios de neuroimagen son especialmen-
te tiles para excluir patologa lesional, particular-
mente si existe alguna anormalidad en la exploracin
neurolgica. La Resonancia Magntica (RM) es alta-
mente sensible en la deteccin de anomalas estruc-
turales sutiles.
La polisomnografa podr utilizarse si se sospe-
cha una alteracin del sueo como narcolepsia, movi-
mientos anormales relacionados con el sueo o para-
somnias. Pueden tambin considerarse estudios meta-
blicos y hormonales que puedan tener relacin con
la produccin de crisis de repeticin: hormonas tiroi-
deas, glucosa y parathormona (PTH).
Para pacientes con crisis persistentes, la realiza-
cin de un video-EEG puede ser la prueba ms efec-
tiva.
Puede determinarse la prolactina intercrisis y pos-
tictal que estar elevada tras una crisis epilptica, por
tratarse de una hormona de elevacin rpida en res-
puesta al estrs. Su negatividad sin embargo no des-
carta el diagnstico de epilepsia.
Por ltimo es aconsejable en muchos casos con-
sultar a psiquiatra. El trabajo multidisciplinario de
neurlogos, pediatras y psiquiatras es ms probable
191
que pueda establecer el diagnstico definitivo del tipo
de crisis e instaurar el tratamiento correcto.
1. CRISIS ANXICAS
a. Espasmo del sollozo
Un espasmo del sollozo puede constituir una
experiencia aterradora para los padres, porque el nio
se queda inerte y sin respuesta en el acm de la crisis
debido a anoxia cerebral. Dos formas: ciantica, la
ms frecuente, y plida, pudiendo darse las dos for-
mas en el mismo nio. Ocurre hasta en un 4% de los
nios.
1. Crisis cianticas. Siempre se desencadenan por
una reprimenda o por una emocin del lactan-
te. El episodio se inicia con un breve grito estri-
dente, seguido de una espiracin forzada y una
apnea. De forma rpida aparece cianosis gene-
ralizada, que en estadios avanzados se acompa-
a de prdida de conciencia, y una o varias sacu-
didas clnicas generalizadas, opisttonos y bra-
dicardia. El EEG intercrisis es normal. El espas-
mo del sollozo puede repetirse al cabo de unas
horas o hacerlo slo de forma espordica, pero
siempre de forma muy estereotipada. Son muy
raros por debajo de los seis meses de edad, alcan-
zan su mxima incidencia a los dos aos, y sue-
len remitir antes de los cinco aos. El tratamien-
to consiste en tranquilizar y asesorar a los padres
sobre la conducta ms adecuada: colocar al nio
en la cama a salvo de riesgos y evitando abrazar-
le, jugar o cogerlo en brazos durante la crisis y
un espacio de tiempo despus de haberse recu-
perado del todo.
2. Crisis plidas. Menos frecuentes que las cian-
ticas. Se desencadenan de forma tpica por una
experiencia dolorosa, como una cada, un golpe
en la cabeza o un susto repentino. El nio deja de
respirar, pierde rpidamente la conciencia, est
plido e hipotnico y puede tener una crisis con-
vulsiva tnica. Puede registrarse bradicardia con
periodos de asistolia de ms de 2 segundos de
duracin. El EEG intercrisis es normal. La mayo-
ra responde a las medidas conservadoras comen-
tadas en las crisis cianticas, pero en los casos
muy recurrentes, es aconsejable estudio cardio-
lgico y terapia individualizada.
192 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
b. Sncope
El sncope se debe a una causa reversible de ano-
xia cerebral, que puede ser precipitada por factores
cardacos y no cardacos. Aparece despus de una alte-
racin del metabolismo cerebral, como consecuencia
de una disminucin del flujo sanguneo secundaria
generalmente a una hipotensin sistmica, que oca-
siona la prdida de conciencia. La prdida de concien-
cia asociada al ejercicio o al estrs rara vez se debe
a epilepsia, y en todos los casos debe descartarse una
causa cardaca.
El sncope cardiognico es mucho menos frecuen-
te en el nio que en el adulto, pero el diagnstico ade-
cuado es esencial por su potencial gravedad. Se debe
en general a una disminucin del gasto cardaco secun-
dario a arritmias (bloqueo aurculo-ventricular, alar-
gamiento del QT y otros trastornos de la conduccin),
defectos anatmicos (especialmente estenosis arti-
ca) o disfuncin miocrdica.
La disminucin de la perfusin cerebral puede
producir episodios sincopales de origen no cardia-
co:
La hipotensin ortosttica debida a vasodilata-
cin perifrica es una causa de sncope comn en
la pubertad y la adolescencia, con calor o inmo-
vilidad prolongada. Tambin la hipovolemia pue-
de ser causa de sncope por el mismo mecanis-
mo de produccin.
El sncope vasovagal es el ms frecuente. Se
caracteriza por una prdida brusca del tono pos-
tural e inconsciencia asociada con una cada en
la presin arterial sistlica, que frecuentemente
es precipitada por una respuesta emocional extre-
ma producida por miedo o dolor. Se debe a vaso-
dilatacin esplcnica y de vasos de miembros jun-
to a una estimulacin vagal, que lleva a una hipo-
tensin brusca y bradicardia. Suele acompaar-
se de sntomas prodrmicos (nuseas, visin
borrosa, taquicardia, palidez, sudacin). Si se pro-
longa pueden aparecer hipertona, clonas y rela-
jacin de esfnteres.
El sncope reflejo o situacional. El ms frecuen-
te es el secundario a una maniobra de Valsalva,
que aumenta la presin torcica o abdominal, lo
que lleva a una disminucin del gasto cardiaco y
el flujo cerebral. Se puede producir por la esti-
mulacin del vago o del glosofarngeo y se desen-
cadena por tos persistente, la miccin o defeca-
cin.
Para diferenciar un sncope de una crisis epilp-
tica es fundamental la historia detallada del episodio
y los desencadenantes. El episodio de sncope se carac-
teriza clnicamente por prdida de conciencia y del
tono muscular. Con mucha frecuencia cuando el des-
censo del flujo cerebral se produce lentamente, los
pacientes pueden experimentar un aura, con sensacin
de malestar, nuseas, cambios visuales, signos acsti-
cos o vestibulares, tales como nistagmus y tinnitus.
Los pacientes estn plidos y caen lentamente al sue-
lo. Pueden presentar taquicardia o bradicardia y dia-
foresis. Pueden producirse breves contracciones tni-
cas de los msculos de la cara, el tronco y las extre-
midades en aproximadamente un 50% de los pacien-
tes con sncope. Las convulsiones son ms frecuentes
si se hace permanecer al paciente incorporado. Si se
les deja en posicin horizontal, suelen recuperarse
en aproximadamente 10 segundos, cuando el gasto car-
daco aumenta y se corrige el dficit de perfusin cere-
bral. Despus del episodio el nio o adolescente est
perfectamente orientado si el flujo cerebral se ha res-
taurado completamente y el episodio ha sido de cor-
ta duracin (Tabla II). El EEG durante la crisis mues-
tra una lentificacin transitoria, pero no descargas epi-
lpticas. En la mayora de los nios con sncopes de
causa no aparente, la mesa basculante es capaz de
reproducir los sntomas. Si los sncopes vaso-vaga-
les son muy recurrentes, pueden responder a beta-blo-
queantes por va oral. En algn caso, cuando los sn-
copes se acompaan de bradicardia extrema puede ser
necesaria la colocacin de un marcapasos.
2. TRASTORNOS PAROXSTICOS DEL
SUEO
Las parasomnias pueden ser definidas como epi-
sodios recurrentes del comportamiento, experiencias
o cambios fisiolgicos que ocurren exclusivamente o
predominantemente durante o en relacin con el sue-
o. Algunos son fenmenos primarios del sueo, otros
pueden ser considerados secundarios o manifestacio-
nes de enfermedades orgnicas o psiquitricas.
Los trastornos relacionados con el sueo son
importantes por muchas razones: por un lado la
 Trastornos paroxsticos no epilpticos 193

TABLA II. Caractersticas clnicas del sncope y de las crisis tnico-clnicas generalizadas.

Sncope Crisis
Factores precipitantes ~50% No habitualmente
Tono muscular Flccido o rgido Rgido
Convulsiones ~50% < 30 segundos, arrtmica, Siempre, al menos de 1-2 minutos,
multifocal y/o generalizada rtmica, generalizada
Ojos Abiertos, transitoriamente Abiertos, a menudo con desviacin
revulsin o desviacin lateral mantenida
Alucinaciones Excepcionalmente pueden Pueden preceder a la crisis en la
aparecer al final de la crisis epilepsia focal
Incontinencia Comn Comn
Movimientos de la lengua Raro Comn
Confusin postcrisis < 3 segundos 2-20 minutos
Prolactina y creatinkinasa Normal Elevada

angustia del nio y la preocupacin que le supone
presentar episodios que no puede controlar, espe-
cialmente si le ocurre fuera de casa, adems del ries-
go de dao accidental durante estos episodios. Por
otro lado, el desconocimiento de la causa de las cri-
sis puede causar preocupacin a los padres que no
saben si el nio presenta algn disturbio psicolgi-
co o algn tipo de epilepsia. Los profesionales pue-
den compartir esta preocupacin. Los trastornos del
despertar por ejemplo pueden ser la manifestacin
clnica de una condicin psiquitrica subyacente.
Cuando esto ocurre, suele tratarse de crisis muy fre-
cuentes, ms tarde durante el sueo y no al comien-
zo, recurren despus de haber parado, persistentes
en el tiempo o precedidas de una situacin trau-
mtica (ejemplo abuso sexual). En los nios, sin
embargo, la mayora de los trastornos del despertar
suelen ser propios del desarrollo y desaparecen con
el tiempo. El tratamiento consistir en general en
tranquilizar a los padres, cuando est justificado,
que deben entender que estos trastornos no se deben
a una enfermedad mental del nio y que pueden ser
esperables en esas etapas del desarrollo; en segun-
do lugar asegurar una adecuada y regular rutina del
sueo, evitando prdida del sueo e interrupciones,
en tercer lugar, organizar el entorno del nio lo ms
seguro posible para evitar riesgo de dao acciden-
tal. Por ltimo aconsejarles que eviten despertarle,
que lo controlen o que lo tranquilicen hasta que que-
de dormido de nuevo. En los casos de sonambulis-
mo o terrores nocturnos que se presentan a la mis-
ma hora, puede ser aconsejable despertarlo de 15
a 30 minutos antes de la hora habitual del episodio.
La medicacin con benzodiacepinas debera ser
reservada para situaciones verdaderamente preocu-
pantes o peligrosas donde han fallado otras medi-
das. Por ltimo, si existe evidencia de trastorno psi-
colgico subyacente, es esencial un enfoque tera-
putico dirigido a la causa.
Pero posiblemente la principal preocupacin de
distinguir parasomnias primarias de las secundarias
es establecer un adecuado diagnstico diferencial con
crisis epilpticas que puedan ocurrir durante el sue-
o, y que en muchas ocasiones se dan en los mismos
nios simultneamente. Las crisis epilpticas que se
presentan durante el sueo son muy frecuentes, a
menudo pasan desapercibidas, con el riesgo de con-
fusin en el diagnstico. En la mayora de los casos
la epilepsia puede distinguirse bien de las parasom-
nias primarias con una evaluacin clnica cuidadosa
combinada con estudios del sueo y monitorizacin
del EEG. La presentacin de los ataques no slo de
noche, sino tambin durante el da nos har pensar
con ms probabilidad en el diagnstico de epilepsia.
194 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
a. Terrores nocturnos
Son frecuentes en nios varones entre 5 y 7 aos
de edad. Aparecen en un 1-3% de los nios y suelen
remitir pronto. Comienzo brusco entre la medianoche
y las 2 de la madrugada, durante las fases 3 4 del
sueo de ondas lentas. El nio grita y se muestra asus-
tado, con las pupilas dilatadas, taquicardia e hiper-
ventilacin. El nio habla poco o nada, puede agitar-
se violentamente, no se consigue calmar y no se per-
cata de la presencia de los padres ni de lo que le rodea.
Pocos minutos despus vuelve a quedar dormido, y a
la maana siguiente no tiene recuerdo de lo sucedi-
do. Aproximadamente un tercio de los nios tiene tam-
bin sonambulismo. En los nios con terrores noctur-
nos de forma prolongada debe buscarse un trastorno
emocional subyacente. Puede recomendarse durante
un corto periodo de tiempo diazepam o imipramina.
b. Movimientos anormales durante el sueo
Los movimientos que aparecen durante el sueo
pueden ser confundidos con fenmenos epilpticos.
Mioclonas fisiolgicas del sueo o sacudidas
bruscas de extremidades, que a menudo despier-
tan al nio. Se presentan en la fase de transicin
de vigilia al sueo y en la fase REM.
Jactatio capitis nocturna: son movimientos rtmi-
cos de la cabeza sobre la almohada. Se conside-
ra como un ritual o conducta estereotipada que
ejecuta el nio para facilitar el sueo. Preferen-
temente entre los 2 y 4 aos.
Movimientos peridicos de los miembros infe-
riores: similar, pero ms prolongados que las mio-
clonas fisiolgicas del sueo y pueden presen-
tarse a lo largo de todo el periodo de sueo, en la
fase no-REM. Puede estar asociado al sndrome
de piernas inquietas.
Sndrome de piernas inquietas: imposibilidad para
mantener en reposo las extremidades, especial-
mente las inferiores, o cualquier otra parte del
cuerpo, alterando la eficiencia del sueo. La cau-
sa puede ser gentica, farmacolgica o ligada a
alteracin del metabolismo del hierro.
c. Alucinaciones hipnaggicas-hipnopmpicas
Se presentan en la fase de transicin vigiliasue-
o-vigilia y consisten en sensaciones auditivas, visua-
les o tctiles. Se asocian con frecuencia a narcolep-
sia, catapleja y parlisis del sueo.
d. Narcolepsia-catapleja
La narcolepsia se define como un ataque irre-
sistible de sueo durante el da, a menudo en conjun-
cin con la trada de catapleja, parlisis del sueo y
alucinaciones hipnaggicas. La catapleja ocurre apro-
ximadamente en el 50% de los pacientes con narco-
lepsia y consiste en cada sbita, a menudo precipita-
da por risa o alguna emocin fuerte, pero la atona
puede afectar a cualquier parte del cuerpo, lo que oca-
siona fcil confusin con una crisis epilptica. Duran-
te el episodio el paciente no pierde la conciencia, pero
se cae y permanece inmvil unos minutos hasta que
recupera el tono muscular. El tratamiento es comple-
jo y multidisciplinar, basndose sobre todo en adap-
tacin de la vida del paciente a las circunstancias de
su enfermedad: siestas programadas, evitar la conduc-
cin o situaciones de riesgo. El tratamiento con fr-
macos permanece muy discutido, las anfetaminas,
el metilfenidato o los antidepresivos tricclicos pro-
ducen comnmente efectos secundarios como ansie-
dad, euforia, somnolencia excesiva y desarrollo de
tolerancia. Pueden ser tiles los inhibidores de la recap-
tacin de la noradrenalina y el modafinilo.
3. TRASTORNOS MOTORES
PAROXSTICOS
En la infancia se producen un gran nmero de
trastornos motores episdicos que pueden en ocasio-
nes plantear el diagnstico diferencial con crisis epi-
lpticas. Los trastornos del movimiento focales o paro-
xsticos peden simular crisis motoras focales. La hiper-
plexia recuerda las crisis mioclnicas atnicas. La
discinesia paroxstica es otra entidad que puede con-
fundirse fcilmente con epilepsia.
a. Tics
Son movimientos bruscos, involuntarios, bre-
ves y sin objetivo que artefactan la motilidad nor-
mal y que se repiten a intervalos regulares. Pueden
ser reproducidos por el nio y pueden controlarse
voluntariamente durante cierto tiempo. Es frecuente
en nios en edad escolar y adolescencia. No hay nun-
ca afectacin de la conciencia y son ms elaborados
 Trastornos paroxsticos no epilpticos
que las mioclonas. Se producen preferentemente en
cara (periorales y palpebrales), cuello y hombros.
b. Coreoatetosis paroxstica
La discinesia paroxstica, tambin llamada core-
oatetosis paroxstica, en sus variantes cinesignica o
no cinesignica, ha sido descrita como un fenmeno
aislado, de forma familiar o adquirida.
La forma cinesignica se caracteriza por la apa-
ricin brusca de coreoatetosis unilateral o en ocasio-
nes bilateral, o de posturas distnicas de una pierna o
un brazo, acompaada de disartria y muecas faciales.
Los movimientos anormales se desencadenan por
movimientos bruscos, especialmente despus de levan-
tarse de la posicin de sentado, o por emociones o
estrs. Pocas veces duran ms de 1 minuto y se acom-
paan de prdida de conciencia. La edad de comien-
zo es tpicamente entre los 8 y los 14 aos, aunque el
trastorno puede comenzar a partir de los 2 aos de
edad. Puede presentar varias crisis diarias o ser inter-
mitentes, sucediendo 1 2 veces al mes. La mayor
parte de los casos son familiares, sugiriendo una heren-
cia autosmica recesiva. Pueden prevenirse con anti-
convulsivos, preferentemente carbamacepina a bajas
dosis.
La forma no cinesignica difiere de la anterior en
que los movimientos son ms prolongados pero apa-
recen con menor frecuencia. Ambos grupos pueden
tener una premonicin sensorial.
La forma adquirida es similar en semiologa cl-
nica a las descritas, pero es secundaria a enfermeda-
des metablicas, como hipoparatiroidismo y a otras
condiciones neurolgicas como esclerosis mltiple,
infecciones del sistema nervioso central o parlisis
cerebral.
El estado de conciencia nunca est comprome-
tido y el EEG permanece normal, incluso durante los
ataques. Las drogas antiepilpticas son efectivas en
el tratamiento de la variedad cinesignica, pero no en
la forma no cinesignica.
c. Discinesias paroxsticas yatrgenas
Inducidas por medicacin que puede producir
fenmenos extrapiramidales. Son frecuentes en la
infancia, y es esencial recoger en la anamnesis el dato
de la posible medicacin que el nio tome, y que a
195
menudo no es valorada por los padres por tratarse
de frmacos de uso habitual como tratamiento sinto-
mtico de los vmitos.
d. Tortcolis paroxstico benigno de la infancia
Son lactantes que presentan crisis recurrentes de
inclinacin de la cabeza, que se acompaan de pali-
dez, agitacin y vmitos y que aparecen entre los 2 y
los 8 meses de edad. Durante las crisis el lactante ofre-
ce resistencia a los movimientos pasivos de la cabe-
za. Suele remitir a los 2 3 aos de edad. Como en el
vrtigo paroxstico benigno en estos pacientes se ha
encontrado alguna alteracin de la funcin vestibu-
lar. Puede asociarse a migraa en edades posteriores.
Todo paciente con esta clnica debe ser estudiado al
objeto de descartar anomalas de las vrtebras cervi-
cales o un tumor de fosa posterior.
e. Sndrome de sobresaltos e hiperplexia
Se trata de un trastorno condicionado gentica-
mente de herencia autosmica dominante y que con-
siste en la cada al suelo con hipertona generalizada
tras un estmulo inesperado como un golpe en la cara
o un ruido fuerte que desencadena una reaccin exce-
siva al sobresalto. A menudo se acompaa de mioclo-
nas nocturnas y sacudidas diurnas. Algunos pacien-
tes han presentado tambin crisis epilpticas.
f. Crisis de estremecimiento
Aparecen en lactantes entre los 4 y 6 meses de
edad, pudiendo persistir hasta los 6 7 aos. Produ-
cen una postura caracterstica, con flexin brusca de
la cabeza y el tronco, y movimientos de estremeci-
miento o escalofro, similares a los que se producen
cuando se vierte de forma inesperada agua helada
en la espalda de un individuo. Pueden presentar has-
ta 100 episodios al da o permanecer varias semanas
sin ninguno. Existe una mayor frecuencia de familia-
res con temblor esencial benigno que en la poblacin
general, por lo que se sospecha pueda ser un precur-
sor infantil de esta entidad.
g. Temblor mentoniano hereditario
Puede confundirse con la epilepsia debido a la
repeticin de movimientos rpidos de temblor de la
barbilla. Estos ataques vienen precipitados por el
196 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
estrs, la angustia o la frustracin y se heredan con
carcter dominante. Tanto la exploracin neurolgi-
ca como el EEG son normales.
h. Sndrome de Sandifer
Entidad asociada a reflujo gastroesofgico en lac-
tantes y que se caracteriza por sacudidas o contraccin
tnica de miembros superiores y tronco, con extensin
y flexin de la cabeza, coincidiendo con la regurgita-
cin visible o no, en ocasiones con apnea. En algunos
casos slo se presenta el componente ceflico.
i. Sndrome distona-mioclona
Trastorno del movimiento familiar de herencia
autonmica dominante causada por mutacin del gen
psilon-sarcoglicano en el cromosoma 7q21. Es una
entidad benigna, caracterizada por temblor mioclni-
co irregular y brusco, que mejora sensiblemente con
pequeas cantidades de alcohol, y sutiles anomalas
distnicas preferentemente axiales.
4. OTROS TRASTORNOS PAROXSTICOS
a. Vrtigo paroxstico benigno
Se da en nios desde que empiezan a andar has-
ta los tres aos. Los ataques aparecen bruscamente
y se acompaan de ataxia, provocando la cada del
nio o su rechazo a caminar o a sentarse. Durante el
ataque puede ser muy evidente un nistagmo horizon-
tal. El nio est asustado y plido, puede tener nu-
seas y vmitos. No se altera el nivel de conciencia
ni la capacidad para hablar. Al trmino de la crisis no
presentan aletargamiento ni somnolencia. La dura-
cin de los ataques vara de segundos a minutos y la
frecuencia de diaria a mensual y tambin en intensi-
dad. Los nios de mayor edad describen la sensacin
de giro de objetos (vrtigo). Es considerado un pre-
cursor de migraa. Puede detectarse alteracin de la
funcin vestibular mediante las pruebas calricas. El
resto de la exploracin neurolgica es normal.
b. Masturbacin
La masturbacin o conducta de autoestimulacin
puede aparecer en lactantes del sexo femenino entre
los 2 meses y los 3 aos de edad. Estas nias pre-
sentan episodios estereotipados de posturas tnicas
que se acompaan de movimientos de copulacin,
pero sin estimulacin manual de los genitales. De for-
ma repentina comienza a sudar, enrojece, puede emi-
tir gruidos, pero no hay prdida de conciencia. De
comienzo brusco suele durar varios minutos, a veces
horas, y tiende a producirse durante los periodos de
estrs o aburrimiento. Deben buscarse signos de abu-
so sexual, aunque en la mayora de los casos no se
encuentra la causa. Es esencial tranquilizar a los
padres, pues se trata de un cuadro benigno que cede
espontneamente a partir de los 3 aos de edad y no
precisa tratamiento.
c. Ensoacin
En la ensoacin o ensimismamiento, el nio se
encuentra absorto, ajeno a lo que ocurre alrededor. Es
fcil la confusin con episodios de ausencia o crisis
parcial compleja, pero un pequeo estmulo lo saca
de esta situacin, mientras que en las crisis epilpti-
cas el nio interrumpe bruscamente lo que est hacien-
do sin respuesta a estmulos externos. La presencia
de balanceo del cuerpo durante la crisis, la respuesta
a estmulos y la no interrupcin del juego son ras-
gos caractersticos de las crisis de ensimismamiento
no epilpticas, mientras que la prdida de orina, la
desviacin de la mirada hacia arriba y los movimien-
tos espasmdicos de brazos y piernas son especficos
de las crisis epilpticas.
d. Migraa
La migraa con aura, que cursa con sntomas de
aparicin brusca de disfuncin del sistema nervioso,
con sntomas iniciales sensoriales, alteracin en oca-
siones del nivel de conciencia, y a veces, ausencia de
cefalea, puede ser causa de confusin con una crisis
epilptica. El diagnstico diferencial se basa sobre
todo en una minuciosa anamnesis, teniendo en cuen-
ta la aparicin de los sntomas, los factores desenca-
denantes, la evolucin, la aparicin de cefalea, nu-
seas o vmitos, el estado de conciencia y la duracin.
No obstante, algunas crisis migraosas, como la migra-
a basilar y la migraa abdominal pueden plantear
problemas diagnsticos.
e. Sndrome peridico
Se denomina sndrome peridico a la asociacin
de cefalea, vmitos, dolor abdominal, fiebre y tras-
 Trastornos paroxsticos no epilpticos
tornos autonmicos de forma episdica. En muchas
ocasiones no se presenta el cuadro completo o predo-
mina alguno de los sntomas, como es el caso del dolor
abdominal recurrente y los vmitos cclicos. Estas dos
entidades se asocian con migraa en edades posterio-
res.
5. CRISIS DE ORIGEN PSICGENO
a. Ataques de rabia o sndrome de descontrol
episdico
El descontrol episdico est clasificado por la
American Psychiatric Association (DSM-IV) como
una enfermedad explosiva intermitente. Este tipo de
manifestacin puede confundirse en ocasiones con
crisis parciales complejas. Son nios que presentan
ataques recurrentes de conducta violenta, ante la menor
provocacin. Los ataques consisten en dar patadas,
araar, morder o vocear, incluso con palabras soeces.
El nio o adolescente no puede controlar su conduc-
ta y durante el ataque puede parecer un enfermo psi-
ctico. El episodio va seguido de cansancio, amnesia
y de sinceros remordimientos. El EEG basal puede
mostrar anomalas inespecficas, y durante la crisis
no muestra alteraciones. Es ms frecuente en varones
y se ha asociado con disfuncin cerebral mnima y
trauma cerebral. En los periodos intercrisis los indi-
viduos son socialmente normales, y no se asocia con
ninguna enfermedad psiquitrica. Las drogas antiepi-
lpticas, especialmente la carbamacepina, y los beta-
bloqueantes son tiles en el tratamiento. Son fcil-
mente distinguibles de la crisis epilptica por la agre-
sin directa que no aparece en la epilepsia.
b. Crisis psicgena o pseudocrisis
Las crisis psicgenas no epilpticas son episo-
dios de movimientos alterados, sensacin con expe-
riencia similar a las debidas a epilepsia, pero causa-
das por un proceso psicgeno y no asociadas con des-
cargas elctricas anormales en el cerebro. El trmino
pseudo-convulsin o pseudocrisis debe ser evitado
por cuanto no se debe negar la validez de las crisis.
Es comn en nios y adolescentes, estimndose su
prevalencia entre 2-33 por 100.000. Es ms, hasta un
25% de nios neurolgicamente normales y hasta un
60% de nios con retraso mental enviados a consul-
ta por crisis pueden identificarse como crisis psic-
197
genas. Un 20% de los nios enviados a consulta por
crisis refractarias pueden presentar crisis psicgenas.
Aunque este tipo de crisis es muy comn, el retraso
en el diagnstico suele ser importante, oscilando segn
los diferentes autores entre 2-9 aos desde la prime-
ra crisis. La presencia de signos clnicos tpicamen-
te asociados con epilepsia tales como movimientos
de la lengua, cada o incontinencia en un principio
descarta el diagnstico de crisis psicgena. Sin embar-
go, en la serie de Kumar y colaboradores, encontra-
ron al menos uno de de estos signos en un 66% de los
nios con crisis psicgenas. Segn este trabajo has-
ta un 16% de ellos tenan adems alteraciones en el
EEG intercrisis. Se debe sospechar un diagnstico de
crisis psicgenas en nios con crisis incontroladas,
presentacin clnica atpica, dificultad para el apren-
dizaje, retraso mental e historia de abuso sexual o fsi-
co. El vdeo-EEG es extraordinariamente til en el
diagnstico precoz. Hay que tener en cuenta que el
pronstico de esta patologa en nios es mucho mejor
que en los adultos tras el tratamiento, probablemente
porque se deba ms a factores externos, ms fcilmen-
te identificables y ms accesibles a una pronta inter-
vencin. Se presentan tpicamente entre los 10 y 18
aos de edad, con ms frecuencia en el sexo femeni-
no. Aparecen en muchos pacientes con antecedentes
de crisis convulsivas y en algunos se simultanean con
crisis reales. El episodio suele ser muy abigarrado,
con posturas extraas, expresiones verbales y movi-
mientos tnicos o clnicos atpicos. El diagnstico es
esencial por cuanto estos pacientes con mucha fre-
cuencia son sometidos a politerapia anticonvulsiva
ante la falta de respuesta al tratamiento y la frecuen-
cia e intensidad de las crisis. Con frecuencia tienen
una personalidad neurtica y sugestionable, que debe
confirmarse por estudios psicolgicos. Caractersti-
camente durante la crisis no hay dilatacin pupilar ni
relajacin de esfnteres. Pero la mayora de las veces
el diagnstico definitivo se har por registro del EEG
durante la crisis que evidenciar un aumento de los
artefactos por la contraccin muscular, pero con una
actividad de fondo normal libre de descargas epilep-
tiformes. Se ha pretendido encontrar una asociacin
de la presencia de crisis durante el sueo para dife-
renciar las crisis epilpticas de las crisis psicgenas,
llegando a la conclusin que en ambas entidades la
198 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
prevalencia de crisis durante el sueo es similar, por
tanto no tiene ningn valor para discriminar entre
ambas, aunque la historia de eventos exclusivamen-
te durante el sueo es ms sugestiva de epilepsia.
c. Trastorno facticio o Sndrome de Mnchausen
En este trastorno los sntomas fsicos y psicol-
gicos se fingen para simular una situacin de enfer-
medad, por necesidad psicolgica de mantener ese
papel. La edad de presentacin suele ser a partir de
los 10 aos de edad. Estos nios o adolescentes tie-
nen una base psicopatolgica, con sintomatologa que
puede ser inventada, autoproducida o incluso agra-
vando un trastorno orgnico previo. Habitualmente
dramatizan su sintomatologa pero sin dar detalles
muy precisos, sometindose de buen grado a todas las
pruebas diagnsticas y hospitalizaciones, modifican-
do su sintomatologa cambiando de hospital y pro-
fesionales. No debe confundirse con una situacin de
simulacin para conseguir un beneficio. El tratamien-
to debe ir dirigido a su origen psicopatolgico.
d. Sndrome de Mnchausen por poderes
Se trata de un trastorno especialmente grave. La
enfermedad es simulada o inducida por los padres o
cuidadores, habitualmente la madre, que tiene un per-
fil psicopatolgico caracterstico. Cuando la enferme-
dad inducida es una crisis convulsiva, a menudo son
inventadas, y en otras ocasiones producida median-
te frmacos o asfixia. El diagnstico es con mucha
frecuencia difcil y tardo porque nos encontramos un
nio verdaderamente enfermo, y es la atipicidad de
las crisis, la repeticin, la simultaneidad con otros sn-
tomas no fcilmente explicables, lo que nos har pen-
sar en la patologa materna, que requiere un tratamien-
to psiquitrico adecuado, y en muchas ocasiones, un
enfoque multidisciplinar que debe ser muy cuidado-
so e individualizado.
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 Tratamiento de las quemaduras en urgencias
22 Ana Pealba Citores, Rafael Maran Pardillo
Seccin de Urgencias Peditricas. Hospital Universitario Gregorio Maran. Madrid.

INTRODUCCIN
Las quemaduras son una causa importante de
morbimortalidad infantil, constituyendo la tercera cau-
sa de muerte por accidente en menores de 14 aos
(detrs del accidente de trfico y el ahogamiento) y
la segunda en menores de 4.
Son ms frecuentes en varones y con edades entre
2 y 4 aos. La mayora ocurren en el mbito doms- epidermis est afectada sin existir ampollas ni pr-
tico, un 80-90% son producidas por agentes trmicos
y hasta un 15% son debidas a maltrato fsico.
La localizacin ms frecuente es en extremida-
des superiores seguida de cabeza y cuello.
Es importante conocer el manejo inicial de este
tipo de pacientes as como los criterios para derivar-
lo a un hospital con posibilidad de atencin ms espe-
cializada.
FISOPAT OLOGA
La piel consta de dos capas, la epidermis y la der-
mis. En la epidermis hay 4 estratos: crneo, lcido,
granuloso y germinal. En la dermis se encuentran los
folculos pilosos, las glndulas sudorparas, las fibras
nerviosas y el tejido conectivo.
La piel es un rgano que protege al organismo
frente a las infecciones, regula la temperatura cor-
poral y previene la prdida de lquidos corporales, por
tanto en el paciente quemado habr una mayor sus-
ceptibilidad a las infecciones, una alteracin en el con-
trol de la temperatura y una prdida de lquidos cor-
porales.
Profundidad
Su conocimiento es importante para la valoracin
de la necesidad de injertos posteriores.
Primer grado
Se caracterizan por eritema sin vesculas, con
dolor. El ejemplo clsico es la quemadura solar. La
dida de lquidos por lo que no se contabilizarn en
el clculo de la superficie corporal quemada. Curan
en 3-7 das sin dejar cicatriz.
Segundo grado superficial
Generalmente se producen por lquidos calientes
con destruccin de la epidermis y menos del 50%
de la dermis. Presentan eritema claro o rojo brillante
con dolor, formacin de flictenas y aspecto hmedo.
El proceso de curacin dura 7-10 das pudindose pro-
ducir una mnima cicatriz o hipopigmentacin
Segundo grado profundo
Estn producidas por lquidos calientes. Existe
afectacin de la epidermis y de ms del 50% de la der-
mis con destruccin de fibras nerviosas por lo que son
generalmente menos dolorosas. El color es rojo oscu-
ro o blanco moteado. En quemaduras extensas hay
una gran prdida de lquidos. Habitualmente necesi-
tan injertos. Precisan de 2-3 semanas para la curacin
con riesgo importante de retracciones y sobreinfec-
cin.

ACTITUD INICIAL Y MANEJO Tercer grado

Evaluacin de la quemadura Producidas por sustancias qumicas, elctricas
Se evaluar la quemadura en funcin de su pro- o contacto prolongado con lquidos calientes. Son las
fundidad, localizacin y extensin. ms severas existiendo afectacin de todas las capas
200 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
de la piel, pudiendo tambin afectar fascia, msculo
y hueso. Tienen una apariencia blanca perlada o car-
bonizada. No son dolorosas ni tienen flictenas y adop-
tan una textura seca. Tardan varias semanas en curar.
Precisan la realizacin de injertos.
Localizacin
Las quemaduras que afectan a zonas como manos,
pies, genitales, perin, articulaciones, cara y cuello,
as como las quemaduras circunferencia-les, se clasi-
ficarn en el grupo de quemaduras graves sin tener en
cuenta la extensin de las mismas. Estas quemaduras
tienen implicaciones estticas y funcionales que pre-
cisan tratamiento ms especializado.
FIGURA 1.
Extensin
Se realiza mediante el clculo de la superficie cor-
poral quemada (SCQ). En los nios mayores de 14
aos, al igual que en los adultos se utiliza la regla de
los 9; la cabeza y cada brazo (hasta la punta de los
dedos) un 9% de SC cada una, el tronco anterior, el
tronco posterior y cada pierna un 18% de SC y el rea
genital un 1% (Fig. 1).
Por debajo de esta edad podemos realizar el cl-
culo segn la grfica de SC de Shriners, o estiman-
do que la palma de la mano corresponde segn los
autores en torno a un 0,8-1% de SC; de esta forma, la
cabeza representa un 18%, cada uno de los brazos un
9%, las piernas un 14% cada una, los glteos un 5%,
 Tratamiento de las quemaduras en urgencias
el tronco anterior un 13% y el posterior un 13% de
SC (Fig. 2).
TRATAMIENTO
Evaluacin del ABC
Va area y respiracin
En nios con poli-traumatismo asociado se
manejar la va area con control de la columna cer-
vical hasta excluir lesin de la mdula espinal cer-
vical. La inhalacin de aire caliente puede provo-
car edema y obstruccin de la va area en las pri-
meras 24-48 horas. Se valorara intubacin precoz
si las quemaduras son faciales, en cejas, ante la pre-
sencia de esputo carbonceo, disfona, estridor, ester-
201
FIGURA 2.
tores, sibilancias, alteracin del estado de concien-
cia o cianosis.
Se iniciar oxigenoterapia con mascarilla reser-
vorio al 100% con monitorizacin de saturacin de
oxigeno y controles gasomtricos con medicin de
carboxihemoglobina.
Circulacin
Los pacientes quemados precisan de la canali-
zacin de dos vas perifricas, no debiendo demorar
la colocacin de una va intrasea si fuera necesa-
rio. El inicio de fluidoterapia en las primeras horas,
reduce la mortalidad y el fallo multiorgnico. Duran-
te las primeras 24 horas se emplea Ringer lactato y
202 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
se debe asegurar una diuresis igual o mayor de 1
ml/kg/h.
Para calcular las necesidades de lquidos duran-
te el primer da en quemaduras superiores al 10%,
la frmula ms empleada es la de Parkland: 4
ml/kg/SCQ, contabilizando desde el inicio de la que-
madura, reponiendo la mitad de lo calculado en las
primeras 8 horas y el resto en las siguientes 16 horas.
En pacientes menores de 5 aos se aaden las nece-
sidades basales a lo calculado.
Medidas iniciales: control del dolor y
tratamiento local
Se deber separar al paciente de la fuente causan-
te de la quemadura y posteriormente retirar restos
de ropa y realizar limpieza de la zona mediante arras-
tre con agua tibia o suero salino y lavado con antisp-
tico jabonoso suave. Se pueden aplicar compresas
estriles hmedas que tambin producen alivio local,
evitando en todo momento la hipotermia. No se debe
aplicar hielo.
Dolor
El control del dolor es un pilar bsico del trata-
miento, en quemaduras poco extensas se debe emple-
ar paracetamol vo/iv (15 mg/kg/dosis) o metamizol
iv (20-40 mg/kg). En pacientes con mayor extensin
de la quemadura o profundidad se emplear cloruro
mrfico (0,1 mg/kg iv) o fentanilo (1 g/kg iv), si
existe estabilidad hemodinmica.
Tratamiento local
El desbridamiento de las ampollas tanto ntegras
como rotas se considera una medida teraputica
imprescindible, si bien se debera realizar en el cen-
tro donde se complete el tratamiento definitivo del
paciente. Est contraindicada la puncin externa de
las ampollas por el riesgo de infeccin.
Pruebas complementarias
Se debe realizar una hematimetra bsica y bio-
qumica para tener valores de referencia (la leucocito-
sis puede ser normal en la fase inicial) as como equi-
librio cido base y determinacin de cido lctico.
Se determinar la presencia de mioglobinuria en
el caso de quemaduras elctricas.
La Rx de trax, el ECG o los niveles de carboxi-
hemoglobina se individualizarn en cada caso.
Tratamiento durante el ingreso
1. La antibioterapia profilctica no reduce la inci-
dencia de las infecciones. Las medidas de asep-
sia en la manipulacin de las quemaduras, as
como el empleo de antibioterapia tpica dismi-
nuyen la colonizacin bacteriana. Si se presen-
tan en la evolucin signos clnicos o analticos de
infeccin se realizar toma de cultivos e inicio de
antibioterapia de amplio espectro cubriendo
Estreptococos y Pseudomonas.
2. Quirrgico: en el caso de quemaduras drmicas
superficiales extensas se realizar desbridamien-
to en quirfano bajo anestesia ligera, con poste-
rior cobertura de las mismas, bien con pomadas
antibiticas o con aplicacin de apsitos biosin-
tticos. Las localizadas en cara o genitales se dejan
expuestas con curas peridicas con povidona
yodada. Dentro de las pomadas antibiticas la
ms utilizada es la sulfadiazina argntica al 0,5-
1% por su amplio espectro antibacteriano. Exis-
ten diversos apsitos biosintticos siendo uno de
los ms utilizados el Biobrane, que consiste en
colgeno sobre malla de silicona, indicado en que-
maduras de menos de 24-48 horas de evolucin,
drmicas superficiales y superficies lisas. Tienen
la ventaja que disminuyen el dolor al permitir
curas ms espaciadas y aceleran el proceso de
cicatrizacin, si bien su coste econmico es mayor
que con las curas tradicionales con pomadas anti-
biticas. Quemaduras ms profundas, articulares,
circulares de cuello, trax, abdomen o extremi-
dades, requieren escariectomas y autoinjertos
cuando el paciente est estable, pero lo ms pre-
cozmente posible.
3. Es importante el inicio de la alimentacin precoz
en las primeras 4-6 horas por sonda nasogstrica
o transpilrica para prevenir la aparicin de leo
paraltico. Las necesidades calricas se calcula-
rn de forma individualizada. Se aportarn pro-
tenas entre 2-3 gramos/kg/da, siendo entre un
20-25% del aporte calrico total. El empleo de
aminocidos como arginina y glutamina puede
ser til en estos pacientes. Entre un 60- 70% de
 Tratamiento de las quemaduras en urgencias
las caloras totales se administrarn en forma de
hidratos de carbono con controles peridicos de
glucemias. Se administrarn oligoelementos y
vitaminas, con monitorizacin de niveles sangu-
neos de magnesio y fsforo, que se suplementa-
rn si fuera preciso.
4. Profilaxis con ranitidina de las lceras de estrs.
5. Se administra toxoide tetnico si no ha sido vacu-
nado en los 5 ltimos aos. Se aadir gamma-
globulina antitetnica en los no vacunados.
Criterios de tratamiento hospitalario
Quemaduras de 2 grado con 10-20% de SCQ.
Quemaduras de 3 grado con SCQ entre el 5-
10%.
Quemaduras elctricas.
Nios con traumatismos concomitantes.
Problema social.
La afectacin de cara, cuello, manos, pies, geni-
tales, perin y articulaciones.
Quemaduras circunferenciales.
Se valorar la necesidad de equipo multidiscipli-
nar en relacin con lesiones asociadas as como
necesidad de soporte intensivo.
Criterios de tratamiento en Unidad de
Quemados
Quemaduras de 2 grado mayores del 20%.
Quemaduras de 3 grado mayores del 10%.
Localizaciones especiales.
QUEMADURAS ELCTRICAS
El 3% de las quemaduras son elctricas. Las lesio-
nes producidas por elctricidad varan en funcin de
distintos parmetros: de la resistencia de la piel y
mucosas, del tipo de corriente elctrica y de la fre-
cuencia y duracin del contacto. Las de bajo voltaje
dan lugar a quemaduras ms leves, que semejan a las
producidas por agentes trmicos.
Se diferencian de las trmicas en que aunque la
afectacin cutnea sea escasa no implica que no exis-
ta afectacin de tejidos internos. La lesin orofacial
por mordedura de cables es una lesin frecuente en la
infancia. Hay que vigilar a las 2-3 semanas de produ-
cirse la lesin el desprendimiento de la escara que
puede provocar una hemorragia profusa.
203
Las complicaciones que se pueden producir son
disrritmias, tetania muscular, edema por destruccin
tisular, o fallo renal por depsito de mioglobina.
Se debe realizar en las pruebas complementarias
un ECG y un sedimento urinario con determinacin
de mioglobinuria.
En el tratamiento se instaura fluidoterapia IV paran
forzar diuresis con alcalinizacin de la orina para evi-
tar el depsito de mioglobina en los tbulos renales.
Adems puede ser necesaria la realizacin de
escarectomas y fasciotomas.
QUEMADURAS QUMICAS
Existen gran cantidad de custicos diferentes que
pueden dar lugar a quemaduras. La mayora de los
casos son producidos por productos de limpieza y
su gravedad generalmente es mayor que las produ-
cidas por quemaduras trmicas. Son ms agresivos
los lcalis que los cidos.
En el manejo inicial se realizar irrigacin copio-
sa de la zona afectada con suero fisiolgico para evi-
tar que el agente lesivo siga actuando. En general, pre-
cisarn atencin en centros especializados.
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 Traumatismo abdominal
23 Ricardo Martino Alba, Mara ngeles Garca Herrero
Servicio de Pediatra. Hospital Universitario Prncipe de Asturias. Alcal de Henares.
INTRODUCCIN
El traumatismo abdominal es una situacin cl-
nica que adquiere una especial importancia en la pedia-
tra. Puede presentarse como entidad clnica aislada
o en el contexto de un politraumatismo. La dificultad
que entraa el diagnstico inicial de lesiones intraab-
dominales en los nios exige del mdico un alto ndi-
ce de sospecha y una valoracin cuidadosa de la evo-
lucin clnica del paciente.
La prevalencia exacta de lesin abdominal con-
tusa es incierta. En adultos, va desde un 6 a un 65%
en los distintos trabajos publicados. En pacientes
peditricos, las lesiones abdominales suponen de un
6% a un 12% de los casos de un registro de trauma-
tismo.
La presencia de signos y sntomas fsicos no es
muy fiable a la hora de descartar una lesin intraab-
dominal. Las lesiones de rganos slidos (hgado 38%;
bazo 26%) son las ms frecuentes, seguidas de las del
pncreas (10%) y el aparato genitourinario (3%). La
lesin del tracto gastrointestinal es inferior al 1% (per-
foracin localizada en yeyuno, fundamentalmente).
La mortalidad puede ser de un 10% cuando se afec-
tan vsceras slidas, de hasta un 20% cuando hay per-
foracin intestinal y se eleva al 50% en la lesin de
los grandes vasos.
La constitucin anatmica del nio expone los
rganos abdominales a un riesgo mayor de lesin trau-
mtica que en el adulto:
Las vsceras slidas son relativamente mayores
en comparacin con los adultos, lo que incremen-
ta el riego de lesin por traumatismo directo.
La musculatura abdominal est menos desarro-
llada.
Hay menos grasa perivisceral y los ligamentos
de sujecin son ms elsticos.
La vejiga urinaria rebasa la snfisis del pubis y se
coloca en la cavidad abdominal. Por otra parte,
la cpsula esplnica parece ser ms gruesa y resis-
tente que en el adulto.
ANAMNESIS
La mayor parte de los traumatismos abdomina-
les son consecuencia de accidentes. El conocimien-
to del contexto en el que se produce el accidente per-
mite sospechar el tipo de lesin. En Espaa, la mayor
parte de los traumatismos son cerrados (no penetran-
tes) y a stos nos vamos a referir fundamentalmen-
te.
Accidentes de trfico. El nio como pasajero.
El lugar que ocupa el nio en el coche, su posi-
cin relativa al sentido de la marcha, la utiliza-
cin de cinturn de seguridad y el empleo de sillas
homologadas condicionan el tipo de lesin. Cuan-
do el nio va colocado en el sentido de la mar-
cha, la sujecin por el cinturn de seguridad de
banda transversal (nios entre 4 y 9 aos) pue-
de lesionar el tubo digestivo y ocasionar fractu-
ras y luxaciones de la columna lumbar. Los cin-
turones de bandolera o en X con cierre cen-
tral y la utilizacin de sillas homologadas y ele-
vadores disminuyen los daos. En los menores
de 2 aos, que deben ir colocados en el sentido
contrario de la marcha, se pueden producir lesio-
nes por desaceleracin pero no por impacto direc-
to de los cinturones.
Atropellos. En los atropellos, la relacin entre la
talla del nio y el tipo de vehculo determina la
206 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
posibilidad de sufrir lesiones abdominales. En los
adultos y nios mayores los atropellos produ-
cen traumatismo de extremidades y craneoen-
ceflico. Sin embargo, cuando el vehculo es un
monovolumen o una furgoneta, el impacto direc-
to se produce en el tronco y aumenta la proba-
bilidad de lesiones intraabdominales. En los nios
ms pequeos el impacto en el tronco es casi la
norma. Adems puede haber lesiones por arrolla-
miento, cuando el atropello se produce durante
maniobras de aparcamiento (nios menores de 5
aos).
Bicicleta. Las cadas de bicicleta producen lesio-
nes por impacto directo, por la contusin con algu-
na de las partes de la estructura (manillar, silln,
cuadro). La lesin ms frecuente es la pancreati-
tis traumtica. Si no se sospecha, su diagnstico
puede demorarse hasta 24 horas.
Traumatismos directos. Los deportes de con-
tacto (artes marciales), las cadas de caballo, las
precipitaciones o cadas al suelo con impacto con-
tra un bordillo, una mesa o un objeto duro pue-
den ocasionar tambin lesiones abdominales.
Maltrato infantil. No hay que olvidar, por lti-
mo, el maltrato infantil. Aqu la anamnesis pue-
de faltar, pues no se refiere ningn traumatismo.
Los golpes directos por patadas, puetazos o
mecanismos de desaceleracin bruscos al ser
zarandeado pueden producir lesiones, que por no
sospechadas y no diagnosticadas pueden com-
prometer la vida del nio (lesiones renales).
EXPLORACIN
El examen clnico puede ser difcil en nios
pequeos o con alteracin del estado de conciencia.
No hay que olvidar la exploracin del rea perineal,
recto, flancos y espalda. La presencia de equimosis
en la pared abdominal, en traumatismos por cinturn
de seguridad, aumenta la probabilidad de lesin
intraabdominal. Su ausencia, por el contrario, no la
excluye. Las fracturas de pelvis y los traumatismos
torcicos nos obligan a excluir posibles lesiones aso-
ciadas de rganos plvicos y abdominales. La hiper-
sensibilidad a la palpacin abdominal, la defensa invo-
luntaria y la distensin abdominal pueden ser signos
de peritonitis, que no aparecen en la afectacin de
rganos retroperitoneales. La distensin abdominal
puede deberse a distensin gstrica por exceso de aire
deglutido por el llanto, por lo que debemos colocar
una sonda nasogstrica para valorarlo correctamente.
Los hematomas duodenales pueden dar signos de obs-
truccin intestinal. La hipotensin refractaria al tra-
tamiento con fluidos sugiere sangrado abdominal.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Analticas
Hematcrito y hemoglobina. Pueden ser norma-
les al comienzo. Su disminucin tiene valor como
signo de alarma en la evolucin. Es convenien-
te mantener un hematocrito >30% y una hemo-
globina > 7 g/dl, siempre que haya estabilidad
hemodinmica.
Amilasa. El valor de la amilasa al ingreso no se
correlaciona con el grado de lesin pancretica.
Tiene valor su determinacin seriada. Una eleva-
cin posterior puede ser un signo de alarma en
un paciente en el que al comienzo no se haba sos-
pechado lesin pancretica.
Transaminasas. Algunos autores consideran valo-
res de ALT y AST superiores en 10 veces a sus
valores normales como marcadores de lesin
heptica.
Electrolitos y equilibrio cido-base. La alteracin
ms frecuente es la acidosis metablica y est en
relacin con la prdida de lquidos y/o su redis-
tribucin. El traumatismo abdominal es una situa-
cin en la que puede haber hipovolemia, dolor
y estrs, por lo que hay una secrecin aumenta-
da de hormona antidiurtica.
Sedimento urinario. La hematuria puede indicar
lesin del parnquima renal (8%), aunque tam-
bin aparece como marcador inespecfico de
lesin de otros rganos abdominales (hgado 10%
y bazo 10%). Cuando es macroscpica (ms de
50 hemates por campo), la probabilidad de lesin
del parnquima renal se duplica (22%). En pacien-
tes con exploracin abdominal y sedimento uri-
nario normales otras determinaciones analticas
rara vez detectan alguna lesin. La exploracin
clnica y la presencia de hematuria en el sedimen-
to urinario detectan la mayora de los pacientes
con lesin de rganos abdominales.
 Traumatismo abdominal
Imagen
La tomografa axial computarizada helicoidal
(TAC) abdominal es la exploracin considerada
estndar del diagnstico por imagen en el trau-
matismo abdominal. Se realiza en pacientes con
traumatismo moderado-grave que no requieran
intervencin neuroquirrgica urgente y estabili-
zados hemodinmicamente (Tabla I), si bien los
nuevos tomgrafos permiten mltiples cortes en
muy poco tiempo. Muestra la anatoma de hga-
do, bazo, riones, pncreas, cavidad peritoneal,
mesenterio e intestino. En los casos de perfora-
cin intestinal identifica aire extraluminal slo
en la mitad de los casos, aunque la presencia de
lquido libre, engrosamiento de la pared o dilata-
cin intestinal pueden aparecer como signos indi-
rectos. Hasta ahora se ha recomendado la TAC
abdominal con doble contraste (oral e intraveno-
so) para identificar las lesiones pancreticas (con
una sensibilidad del 85% en las primeras 24 horas)
y las de la pared intestinal. Algunos autores no
encuentran ventajas al uso de contraste oral sobre
el intravenoso pues incrementa el tiempo de
exploracin y aumenta el riesgo de aspiracin en
los pacientes inconscientes.
Ecografa (ECO) abdominal. La necesidad de
radiar lo mnimo posible a los nios, la accesibi-
lidad de la ecografa, su rapidez y el que se pue-
da realizar a pie de cama del enfermo inestable
han convertido a la ecografa en una pieza clave
de muchos algoritmos diagnsticos de pacien-
tes con traumatismo. Se usa para buscar lquido
libre como indicador de lesin de rganos. Sin
embargo la prevalencia de la lesin de rganos
sin lquido libre vara entre 5-37%. Se emplea el
protocolo FAST (focused assesment for the sono-
graphic examination of the trauma patient). Sin
embargo, no es tan sensible como la TAC para
detectar lesiones de vscera hueca, pncreas y
contusiones renales (en especial lesiones del ped-
culo). Tiene una especificidad excelente pero baja
sensibilidad (menor de 90%) si bien los exme-
nes repetidos mejoran la sensibilidad de la eco-
grafa.
Radiografa de pelvis. Se realiza de rutina en los
politraumatizados. La presencia de fracturas ml-
207
TABLA I. Indicaciones de la tomografa axial
computarizada (TAC)
Sospecha de lesin intraabdominal por la
anamnesis
Mecanismo de lesin (manillar de bicicleta o
cinturn de seguridad)
Imposibilidad de realizar una adecuada
exploracin abdominal
Pacientes con equimosis de la pared abdominal
Hematuria macroscpica
Empeoramiento clnico en la evolucin
Requerimiento de fluidos sin sangrado
aparente
tiples de la pelvis se asocia en un 80% con lesin
visceral.
Radiografa simple de abdomen. Se puede rea-
lizar en traumatismos penetrantes para detectar
neumoperitoneo y cuerpos extraos.
El lavado peritoneal diagnstico, considerado
durante muchos aos como la prueba diagnsti-
ca estndar, aunque tiene una alta sensibilidad,
tambin tiene muchos falsos positivos y las com-
plicaciones a corto plazo pueden ser importantes
Urografa intravenosa. Se puede utilizar antes de
la laparotoma para delimitar el dao renal.
Cistografa. Sospecha de lesin del tracto geni-
tourinario en lesiones penetrantes, lesin perine-
al o fractura plvica con hematuria y hematuria
macroscpica no atribuible a lesin de otros rga-
nos.
ACTUACIN DE URGENCIA
En la actuacin frente al paciente con trauma-
tismo abdominal hay tres cuestiones bsicas que deter-
minan la actitud a seguir:
1. La presencia de otras lesiones asociadas que com-
prometan la vida.
2. La estabilidad hemodinmica. La estabilizacin
se inicia con bolos consecutivos de 20 ml/kg de
Ringer lactato (RL) o suero salino fsiolgico. Si
tras 40 ml/kg no se consigue la estabilizacin se
contina con concentrado de hemates intentan-
do asegurar una Hemoglobina > 7 mg/dl. La ines-
208 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
TABLA II. Indicaciones de laparotoma
Lesiones penetrantes
Inestabilidad hemodinmica persistente o
progresiva
Anemizacin progresiva
Sospecha o confirmacin (por imagen) de
perforacin intestinal
Empeoramiento de la exploracin clnica
abdominal
Sospecha de lesin de rganos abdominales en
paciente que requiere actuacin
neuroquirrgica urgente y no se puede realizar
TAC abdominal
tabilidad hemodinmica o la necesidad de ms
del 50% del volumen sanguneo en fluidos sugie-
re sangrado abdominal y es indicacin de lapa-
rotoma.
3. La sospecha de lesin intestinal. La presencia de
traumatismo penetrante o la sospecha de perfo-
racin intestinal son indicativos de laparotoma
(Tabla II). En los pacientes estables (o estabili-
zados) se realiza TAC y la actuacin posterior
depender de los rganos afectados.
Bazo. Es el rgano que se afecta con ms frecuen-
cia en el traumatismo cerrado. Puede haber rotu-
ras tardas en la semana siguiente al traumatis-
mo. Se recomienda restringir la actividad hasta
que hayan desaparecido los signos radiolgicos
de la lesin. Las lesiones leves sanan en 4 meses.
Las moderadas en 6 meses y las graves en 11
meses.
Hgado. Es el segundo en frecuencia en el trau-
matismo cerrado y el primero en lesiones pene-
trantes. Las lesiones hepticas tienden a sangrar
ms y constituyen la primera causa de muerte.
En pacientes estables la prctica habitual es aten-
der las lesiones de rganos slidos (hgado y bazo)
sin ciruga, siempre que:
- Haya estabilidad hemodinmica y ausencia de
signos de irritacin peritoneal.
- Documentacin del grado de lesin por TAC.
- Vigilancia intensiva.
- Disponibilidad de laparotoma inmediata en
caso de deterioro.
Pncreas. El 80% de las lesiones pancreticas
son leves (sin lesin ductal). La mayor parte no
necesita intervencin quirrgica. Pueden formar-
se seudoquistes hasta en la mitad de los casos.
Rin. La mayor parte de las lesiones renales son
leves y menos de un 10% requiere ciruga (afec-
tacin de la pelvis y/o pedculo renal).
Tubo digestivo. El yeyuno es el segmento ms
frecuentemente afectado. Le siguen el duodeno,
leon y ciego. Aunque la exploracin y la radio-
loga inicial pueden ser normales, todos los nios
con perforacin intestinal desarrollan manifesta-
ciones clnicas en las primeras 24 horas. Todos
los nios con riesgo de lesin intestinal (trauma-
tismo por cinturn de seguridad) requieren TAC
e ingreso para observacin.
La actuacin en urgencias se resume en el algo-
ritmo de la figura 1.
CONCLUSIN
El objetivo principal de la atencin al paciente
con lesin abdominal es disminuir la morbimortali-
dad. sta puede deberse tanto a sangrados intrabdo-
minales importantes cmo a complicaciones por fallo
orgnico: sndrome de respuesta inflamatoria sist-
mica, sndrome de distress respiratorio agudo o infec-
ciones, muchas veces nosocomiales. Lo fundamen-
tal es disminuir el nmero de lesiones no diagnosti-
cadas.
La atencin correcta a los nios con lesiones trau-
mticas requiere la coordinacin de profesionales
de diferentes especialidades. Desde hace aos los cen-
tros de traumatismo peditricos y generales han desa-
rrollado protocolos de actuacin y coordinacin que
han disminuido las demoras en las pruebas diagns-
ticas y en las decisiones teraputicas, mejorando la
supervivencia. Los sistemas de emergencias suelen
trasladar a estos centros a los nios politraumatiza-
dos. Sin embargo, los traumatismos abdominales ais-
lados o aparentemente banales pueden llegar a la
urgencia de cualquier hospital, por lo que, todos los
mdicos que trabajamos en ellos debemos conocer las
posibles lesiones, las pruebas diagnsticas indicadas
y las medidas teraputicas iniciales.
 Traumatismo abdominal 209

Anamnesis y exploracin

Estabilidad hemodinmica?

S No

Sospecha de lesin abdominal? Estabilizar

Hematuria? RL o SSF 20-40 ml/kg
Sangre 10-20 ml/kg

No S Estable Inestable

Observacin 1. Consulta con ciruga 1. ECO abdominal

Revaluacin 2. TAC abdominal 2. Valorar laparotoma
Alta 3. Continuar transfusin

No rganos lesionados?

Vscera slida Vscera hueca

Observacin Laparotoma
Revaluacin

FIGURA 1. Traumatismo abdominal.

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 Manejo del traumatismo craneal peditrico
24 Ignacio Manrique Martnez1, Pedro Jess Alcal Minagorre2
1Director Instituto Valenciano de Pediatra. Valencia.
2Centro de Salud de Alfaz del P, Alicante.
INTRODUCCIN
1. Definicin y magnitud del problema
Se define como traumatismo craneoenceflico
(TCE) cualquier alteracin fsica o funcional produ-
cida por fuerzas mecnicas que actan sobre el enc-
falo o alguna de sus cubiertas. Esta definicin incor-
pora los cdigos 800-804.99 (fractura craneal y de los
huesos de la cara) y 850-854.99 (traumatismo intra-
craneal sin fractura de crneo) del CIE-9 MC.
El TCE infantil constituye un motivo frecuente
de consulta en Urgencias. Aunque en su mayora no
conlleva consecuencias graves, el TCE supone la pri-
mera causa de muerte y discapacidad en nios mayo-
res de 1 ao en los pases desarrollados. Se estima que
1 de cada 10 nios sufrir un TCE no banal a lo lar-
go de la infancia. Por otra parte se considera que la
mortalidad de los traumatismos es dos veces mayor
en nios menores de 12 meses que en el resto de eda-
des peditricas.
2. Epidemiologa
Los TCE se distribuyen bimodalmente en la edad
peditrica. El grupo que es atendido con mayor fre-
cuencia es el de menores de dos aos. En la pubertad
existe otro pico de gran incidencia por la participa-
cin de los jvenes en actividades de riesgo. Los TCE
son ms frecuentes en varones en todos los grupos de
edad, siendo ms marcadas las diferencias a partir de
los 4 aos.
Las causas de los traumatismos estn ligadas a la
edad de los sujetos que los sufren. Las cadas cons-
tituyen el mecanismo etiolgico ms frecuente. Los
accidentes de trfico son la segunda causa en frecuen-
cia, pero ocupan el primer lugar en lesiones graves
y fallecimientos. El maltrato es una causa de TCE
potencialmente grave, que afecta con mayor frecuen-
cia a los menores de dos aos. Aunque su incidencia
es incierta, se ha estimado que la mitad de los TCE
que producen la muerte o secuelas irreversibles en
lactantes son secundarios a dao intencional.
3. Fisiopatologa
Comparativamente con el resto de la poblacin,
los pacientes peditricos presentan con mayor fre-
cuencia lesin intracraneal, en especial cuanto menor
es la edad del paciente. Esta mayor susceptibilidad de
los nios ante los TCE se debe a una superficie cra-
neal proporcionalmente mayor, una musculatura cer-
vical relativamente dbil, un plano seo ms fino y
deformable, y un mayor contenido de agua y menor
de mielina, lo que origina dao axonal difuso en los
accidentes de aceleracin y desaceleracin.
Un TCE genera distintos tipos de dao cerebral
segn su mecanismo y momento de aparicin. Esta
diferenciacin ha de ser considerada en el manejo
diagnstico y teraputico del paciente:
Dao cerebral primario. Se produce en el
momento del impacto, a consecuencia del trau-
matismo directo sobre el cerebro, o por las fuer-
zas de aceleracin o desaceleracin en la subs-
tancia blanca. Incluyen la laceracin y contusin
cerebral y las disrupciones vasculares y neurona-
les. Una vez producidas estas lesiones, son dif-
cilmente modificables por la intervencin tera-
putica.
Dao cerebral secundario. Resulta de los pro-
cesos intracraneales y sistmicos que acontecen
como reaccin a la lesin primaria, y contribu-
yen al dao y muerte neuronal. A nivel intracra-
neal pueden aparecer edema cerebral, hemorra-
gias intracraneales (axiales o extraxiales), con-
vulsiones, etc., con un intervalo variable de tiem-
212 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
po desde el traumatismo. A nivel sistmico, debi-
do a la lesin cerebral primaria u otras lesiones
asociadas, se pueden producir alteraciones que
comprometen an ms la perfusin neuronal,
como hipotensin arterial, hipoxemia, hipercap-
nia o anemia. El dao cerebral secundario, a dife-
rencia del primario, es potencialmente tratable y
en su mayora anticipable.
4. Manifestaciones clnicas
La mayora de los traumatismos no producen dao
cerebral y cursan con ausencia de sntomas o signos
exploratorios. Los distintos tipos de dao cerebral
pueden correlacionarse con una serie de manifesta-
ciones clnicas. A partir de los dos aos los hallazgos
fsicos y los sntomas sugerentes de lesin intracra-
neal han demostrado tener un valor predictivo positi-
vo de lesin intracraneal similar al de los adultos (nivel
de evidencia B). Estas manifestaciones son las siguien-
tes:
Alteraciones de la consciencia. La prdida de
consciencia inmediata al traumatismo es relati-
vamente frecuente, y slo ha demostrado ser un
factor de riesgo independiente si su duracin supe-
ra los 5 minutos. Sin embargo las variaciones del
nivel de consciencia en el medio sanitario son
el mejor indicador de la intensidad del traumatis-
mo y de la funcin general del cerebro.
Signos neurolgicos. Son extraordinariamente
variados y dependen de las reas cerebrales lesio-
nadas. Pueden aparecer desde el momento del
traumatismo, acompaar a una alteracin de la
consciencia inicial o presentarse tras un inter-
valo libre de sntomas. Debido a su alto valor pre-
dictivo de lesin intracraneal, se debe realizar
la exploracin neurolgica sistematizada a todos
los pacientes con TCE, y ante su presencia, la
valoracin peridica de de su evolucin.
Alteracin de las funciones vitales. Con rela-
tiva frecuencia, en los momentos iniciales de los
TCE se producen alteraciones transitorias de la
frecuencia cardiaca y la tensin arterial, que se
normalizan en un corto espacio de tiempo. Estas
manifestaciones pueden ser desencadenadas por
una reaccin vagal, que suele acompaarse de
vmitos, cefalea y obnubilacin leve, que mejo-
ran paulatinamente. Pasado este primer momen-
to, las alteraciones del ritmo cardiaco, la tensin
arterial o la frecuencia respiratoria deben consi-
derarse como un motivo de alarma.
Particularidades clnicas de los menores de dos
aos. Los lactantes constituyen un grupo de par-
ticular riesgo de lesin intracraneal. En ocasio-
nes, la forma de presentacin de las lesiones cere-
brales significativas puede ser sutil, con ausen-
cia de los signos o sntomas de alarma neurol-
gica. Como en los dems grupos de edad, los lac-
tantes presentan alto riesgo de lesin intracra-
neal ante la presencia de alteracin del nivel de
consciencia y focalidad neurolgica. Adems, en
menores de 2 aos la fractura de crneo se ha
mostrado como un factor de riesgo independien-
te de lesin intracraneal. A su vez se ha estable-
cido la asociacin entre la presencia de cefalohe-
matoma y de fractura craneal.
DIAGNSTICO Y VALORACIN DE LOS
TCE
La mayor reduccin de la mortalidad resulta de
prevenir el deterioro y dao cerebral secundario que
se pueda manifestar en pacientes que han sufrido un
TCE. La actuacin del pediatra estar determinada
por el riesgo de lesin intracraneal, establecido por la
historia clnica, la exploracin y, en casos selecciona-
dos, las pruebas de imagen.
1. Anamnesis
Es importante obtener del paciente, familiares o
acompaantes la mayor informacin posible respec-
to a las caractersticas del traumatismo: hora y lugar
del accidente, mecanismo de produccin, si existi o
no prdida inicial de consciencia, enfermedades o con-
diciones previas, sntomas que ha presentado hasta la
valoracin clnica. No ha de infravalorarse la preocu-
pacin de los padres con respecto al estado del nio,
incluso en los casos de que no impresione de grave-
dad.
2. Exploracin
La secuencia de actuacin ms aceptada es la
de A (va area+control de columna cervical), B (Ven-
tilacin), C (Circulacin), D (Evaluacin neurolgi-
 Manejo del traumatismo craneal peditrico 213

TABLA I. Escala de Coma de Glasgow para poblacin general y modificada para lactantes

Escala de Glasgow Escala de coma modificada para lactantes

Actividad Mejor respuesta Actividad Mejor respuesta
Apertura de ojos Apertura de ojos
Espontnea 4 Espontnea 4
Al hablarle 3 Al hablarle 3
Con dolor 2 Con dolor 2
Ausencia 1 Ausencia 1

Verbal Verbal
Orientado 5 Balbuceo, palabras y frases 5
Confuso 4 adecuadas, sonre, llora
Palabras inadecuadas 3 Palabras inadecuadas, llanto 4
Sonidos inespecficos 2 continuo
Ausencia 1 Llanto y gritos exagerados 3
Gruidos 2
Motora Ausencia 1
Obedecer rdenes 6
Localizar dolor 5 Motora
Retirada al dolor 4 Movimientos espontneos 6
Flexin anormal 3 Localizar dolor 5
Extensin anormal 2 Retirada al dolor 4
Ausencia 1 Flexin anormal 3
Extensin anormal 2
Ausencia 1

ca), E (examen fsico), asumiendo que en la prctica
real la evaluacin y las medidas teraputicas se lle-
van a cabo de forma simultnea.
La evaluacin de los signos vitales es una medi-
da imprescindible ante todo paciente con un TCE, ya
que constituye un buen indicador de la funcin del
tronco cerebral. Antes de iniciar cualquier explora-
cin, deberemos valorar el estado y permeabilidad de
la va area (A), pero siempre bajo el ms estricto con-
trol de la columna cervical. El control de la ventila-
cin (B), requiere adems control de los movimien-
tos traco-abdominales, as como la auscultacin pul-
monar. La exploracin de la circulacin (C) debe abar-
car por un lado el ritmo y la frecuencia, as como el
estado de perfusin y regulacin de la temperatura
corporal.
2.1. Exploracin neurolgica
La profundidad del examen neurolgico est en
consonancia con el estado del nio. En la exploracin
neurolgica inicial se ha de evaluar el nivel de cons-
ciencia, la exploracin pupilar, y si est suficiente-
mente reactivo, la funcin motora.
Nivel de conciencia. Las variaciones en el nivel
de consciencia son el mejor indicador de la inten-
sidad del traumatismo y de la funcin general del
cerebro. El instrumento de ms rigor empleado
para su evaluacin es la Escala de coma de Glas-
gow (GCS) (NIVEL de evidencia B). Para nios
menores de 2 aos, se utiliza la GCS modifica-
da, que cubre las limitaciones de la escala ante-
rior (Tabla I).
Tradicionalmente se ha considerado que un TCE
es leve cuando cursa con ausencia de focalidad
neurolgica y un nivel de consciencia igual o
superior a 13 en GCS (o bien en su adaptacin
para lactantes). En estos casos la mortalidad aso-
ciada es inferior al 1%. No obstante, comparti-
mos la opinin de los autores que consideran que
un TCE con un GCS inferior a 15 no puede ser
214 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
considerado banal. Proponemos por tanto dife-
renciar el TCE mnimo (GCS=15) del leve (GCS
de 14 y 13).
Se considera que el TCE es moderado si la pun-
tuacin es de 9 a 12, asocindose en estos casos
una mortalidad en torno al 3%. Se considera que
un TCE es grave, si la puntuacin es de 3 a 8. En
este grupo la mortalidad alcanza el 40-50%.
Simetra y la reactividad de las pupilas. Se reco-
mienda realizarla al inicio de la valoracin neu-
rolgica. Los prpados tambin nos ofrecen infor-
macin, pues su cierre por estmulos luminosos
o acsticos, valoran la integridad del mesencfa-
lo. La exploracin de los reflejos oculoceflico y
oculovestibular puede verse limitada por el com-
promiso de la columna cervical.
Fondo de ojo. Un fondo de ojo normal no des-
carta una hipertensin intracraneal de inicio
reciente, ya que la instauracin del papiledema
puede tardar 24-48 horas. En esta exploracin
pueden detectarse tambin hemorragias retinia-
nas, sugestivas del zarandeo de un lactante.
Fuerza muscular. Esta exploracin puede reali-
zarse durante la valoracin motora de la GCS.
La exploracin neurolgica puede completarse
con posterioridad con la exploracin de los pares cra-
neales y los reflejos del tronco del encfalo, el estu-
dio de los reflejos osteotendinosos, buscando la exis-
tencia de asimetras o signos sugestivos de lesiones
con un efecto de masa.
En lactantes tienen importancia la presencia de
signos sutiles como la ausencia de contacto visual, la
irritabilidad, la palidez o el llanto agudo. Todos estos
signos pueden ser indicadores de lesin intracrane-
al.
2.2. Exploracin general
Se deben explorar de forma sistemtica todos
los aparatos, tratando de determinar el alcance de
otras lesiones existentes para establecer el orden de
prioridades teraputicas. En casos de sospecha de
maltrato, es importante la bsqueda de lesiones anti-
guas, con distinto estadio evolutivo o la presencia
de signos sugerentes de etiologa no accidental
(seales de objetos, improntas digitales en hom-
bros).
Cabeza. Se ha de realizar una cuidadosa palpa-
cin del crneo, de las fontanelas y de los huesos
faciales, as como la inspeccin de las heridas del
cuero cabelludo en busca de fracturas subyacen-
tes o signos de cualquier traumatismo oral o man-
dibular.
En el caso de las fracturas de base simples pode-
mos encontrar: hemotmpano, signo de Battle,
ojos en mapache... Las fracturas de base comple-
jas se acompaan adems de: rinolicuorrea, oto-
licuorrea, o salida de papilla enceflica por ori-
ficios naturales.
Otras lesiones. Habr que considerar la posibili-
dad de otras lesiones asociadas: mdula espinal,
torcicas, abdominales, plvicas o en miembros.
3. Exploraciones complementarias
El primer objetivo de las pruebas de imagen es
facilitar un diagnstico rpido y preciso de las lesio-
nes cerebrales. Este propsito resulta crucial en aque-
llos sujetos que se beneficien de una actuacin mdi-
ca o quirrgica urgente para minimizar la morbilidad
y mortalidad derivadas del dao cerebral secundario.
De esta forma, la evacuacin precoz de hematomas
intracraneales, an en fase asintomtica, ha demos-
trado mejorar el pronstico de estos pacientes.
Son pruebas complementarias tiles aquellas cuyo
resultado contribuye a modificar la conducta diagns-
tico-teraputica del mdico o a confirmar su diagns-
tico. Las pruebas radiolgicas que no cumplen estos
cometidos suponen un coste innecesario de recursos
y una exposicin innecesaria del paciente a radiacin
ionizante. Adems, la realizacin de pruebas comple-
mentarias no puede anteponerse a la estabilizacin de
las funciones vitales del paciente.
Radiografa simple de crneo. La utilidad poten-
cial del diagnstico de fractura sea consistira
en su habilidad para seleccionar a los pacientes
con posible lesin enceflica, dado que se ha sea-
lado un aumento del riesgo de lesin intracra-
neal con la presencia de lesiones seas. Debido
a que se ha evidenciado la posibilidad de lesin
intracraneal sin la presencia de fractura, y que la
mayora de las fracturas craneales no se asocian
a un dao cerebral subyacente, con el estado
actual del conocimiento, se desaconseja la utili-
 Manejo del traumatismo craneal peditrico
zacin sistemtica de la radiografa craneal y slo
se admite su uso en algunas situaciones clnicas,
ms numerosas en menores de 2 aos (Anexo)
(Nivel de evidencia B).
Tomografa computarizada (TC). Constituye la
tcnica de neuroimagen de referencia en el TCE.
No obstante esta tcnica no siempre est dispo-
nible, requiere una interpretacin especializada,
representa un coste econmico considerable y
posee unos potenciales efectos iatrognicos. La
dosis de radiacin de una exploracin (2,3 mSv)
es superior a la radioexposicin ambiental reci-
bida en un ao de vida, y para su realizacin en
los lactantes y nios no colaboradores se ha de
recurrir a la sedacin. Esto hace que su utiliza-
cin quede restringida a una serie de situacio-
nes clnicas con sospecha de lesin intracraneal
(Anexo) (Nivel de evidencia B).
Resonancia magntica nuclear (RMN). Ve limi-
tada su utilizacin por el tiempo requerido para
una exploracin, su elevado coste y un menor ren-
dimiento para reconocer el sangrado agudo intra-
craneal frente a la TC (Nivel de evidencia C).
Como ventajas, no somete al sujeto a radiacin
ionizante, y posee un mayor rendimiento en el
estudio de la fosa posterior, lesiones medulares
y la deteccin de dao axonal difuso
Ecografa cerebral. Tiene su principal limitacin
en la necesidad de una fontanela craneal abierta
y lo suficientemente amplia para posibilitar la
exploracin. Es una tcnica inocua, requiere per-
sonal altamente especializado, y aunque posibi-
lita el diagnstico de lesiones intracraneales de
tamao mayor y fracturas progresivas, su rendi-
miento es pobre, por lo que no supone una alter-
nativa a la prueba de referencia, la TC (Nivel de
evidencia C).
Puncin lumbar. Contraindicada en los TCE, ya
que el riesgo de herniacin sobrepasa con mucho
los beneficios que se pueden obtener con la prue-
ba.
4. Observacin
La posible aparicin de un empeoramiento clni-
co motiva en ocasiones la observacin del paciente
en el medio sanitario. Ya que el intervalo en el que
215
suele aparecer el deterioro asociado a dao cerebral
secundario es de 4-6 horas, se estima que el periodo
de observacin nunca ha de ser inferior a ese tiempo.
Cuando la observacin est indicada en lactantes, el
tiempo ha se ser mayor (mnimo 24 horas).
Durante su estancia se deben realizar controles
peridicos de constantes hemodinmicas, y controles
neurolgicos repetidos, con la realizacin desglosa-
da de la GCS o de su adaptacin para lactantes.
El ambiente ha de ser tranquilo, y el paciente
debe estar colocado en posicin semiincorporada,
con la cabeza unos 30 sobre el plano horizontal. De
esta forma se reduce la presin intracraneal (PIC), al
mejorar el retorno venoso. Tambin hay que evitar la
lateralizacin de la cabeza. La dieta absoluta no es
imprescindible, excepto que se prevea la realizacin
de TC.
5. Medidas teraputicas y de sostn
Fluidos y electrolitos. Se utilizara en aquellos
pacientes con nuseas y/o vmitos. Se recomien-
da que los aportes no sobrepasen el 60- 70% del
mantenimiento durante las primeras 24 horas.
Antibioterapia. Slo se recomienda su utilizacin
emprica en los nios con fractura basilar abier-
ta.
Analgesia. El dolor y la agitacin aumentan la
presin intracraneal. Debe tratarse con analgsi-
cos no sedantes (paracetamol AINE) para no
interferir con la valoracin neurolgica.
Anticonvulsivos. No se recomienda su adminis-
tracin sistemtica.
Manejo de la hipertensin intracraneal. Aunque
no es objeto de este protocolo, algunos pacien-
tes, especialmente con TCE grave o moderado
pueden ser sometidos a medidas especiales, asu-
miendo que su manejo corresponde a una UCI
Peditrica, con Servicio de Neurociruga Infan-
til.
La monitorizacin de la presin intracraneal est
indicada para aquellos nios con un GCS<8. En estos
casos resulta fundamental mantener una presin de
perfusin cerebral (presin arterial media menos pre-
sin intracraneal) superior a 60 mm. Hg. Con este fin
se ha de procurar mantener al paciente siempre en
situacin de normotensin y euvolemia.
216 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
El tratamiento de la presin intracraneal debe ini-
ciarse cuando la PIC alcanza 20-25 mm Hg. El mani-
tol o el suero salino hipertnico son dos opciones tera-
puticas vlidas para disminuir la PIC. La hiperven-
tilacin debe utilizarse slo como tratamiento de
segunda lnea de hipertensin intracraneal, ya que al
reducir el flujo sanguneo puede producirse isquemia
cerebral. Ninguno de estos tratamientos est indica-
do sistemticamente en el TCE moderado/severo, sin
embargo puede justificarse ante pacientes con eviden-
cia de herniacin cerebral o signos de empeoramien-
to agudo de su funcin neurolgica. No existe eviden-
cia que apoye la utilidad de los corticoides sistmicos
en TCE peditrico.
PROTOCOLO DE ACTUACIN
El primer paso ante todo nio con TCE es garan-
tizar los ABC (va area, Ventilacin y circulacin)
(Nivel de evidencia B). Cualquier otra actuacin es
secundaria a esta prioridad. La inmovilizacin de la
columna cervical con collarn semirrgido y movi-
lizacin en bloque es esencial cuando existe ries-
go potencial de lesin medular (Nivel de evidencia
B).
Debido a que los lactantes tienen un mayor ries-
go de lesin intracraneal (Nivel de evidencia B) se
propone la diferenciacin de los pacientes en dos
grandes grupos, en funcin de que sean mayores o
menores de 2 aos. En ambos se determina el ries-
go de lesin cerebral (alto, medio y moderado) en
funcin de la historia clnica, la exploracin fsi-
ca, y el mecanismo accidental. Segn el riesgo de
lesin intracraneal se establece la necesidad de prue-
bas de imagen, los cuidados y el periodo de obser-
vacin.
Cuando se realiza correctamente la valoracin
del enfermo con TCE, nos encontramos con que la
gran mayora de los nios no requiere ms que unos
cuidados sencillos y estandarizados, en lugar de
unas medidas teraputicas activas, y que slo en
aisladas ocasiones se necesitar un tratamiento qui-
rrgico. Nuestra actuacin en un Servicio de Urgen-
cias debe quedar limitada a los nios con TCE mni-
mo o leve, ya que el nio con TCE moderado o gra-
ve debe ser controlado por neurocirujano y trasla-
dado a UCI.
1. Mayores de 2 aos (Ver sumario de
recomendaciones)
En mayores de 2 aos, el nivel de consciencia
obtenido en la GCS, unido a la exploracin neurol-
gica debe guiar el manejo de pacientes (Nivel de evi-
dencia B).
Bajo riesgo de lesin intracraneal: Estos casos
corresponderan a TCE mnimo (GCS de 15), con
exploracin neurolgica normal, sin anteceden-
tes de prdida de conciencia, ni vmitos, o un ni-
co episodio. Si existen garantas de observacin
por adultos durante 48 horas, se puede dar el alta
domiciliaria (Anexo), entregndose las normas
de vigilancia.
Slo ante la posibilidad de maltrato estara indi-
cada la realizacin de la radiografa de crneo.
En el resto de casos no estara indicada ninguna
prueba de imagen (Nivel de evidencia B).
La observacin en el Servicio de Urgencias que-
da reservada en el caso de no tener garantas de
observacin por adultos responsables, o bien exis-
ten dificultades para buscar ayuda mdica en caso
de agravamiento, debiendo mantenerlo en el cen-
tro sanitario un periodo mnimo de 6 horas.
Situacin de riesgo intermedio. Corresponde-
ra a TCE leve (GCS de 13 14 de forma man-
tenida ms de 2 horas tras sufrir un TCE), o con
ms de 1 episodio de vmitos, amnesia postrau-
mtica, cefalea intensa, o un mecanismo vio-
lento de produccin (cadas desde altura supe-
rior a 1 metro, accidente de trfico o bicicleta).
En estos casos se recomienda el ingreso en la
Unidad de Observacin, y/o la realizacin de la
TC. Ante la persistencia de los sntomas, o el
empeoramiento exploratorio ha de realizarse/
repetirse la TC. Si los sntomas han desapare-
cido y la TC es normal pueden ser dados de alta
y continuar con la observacin domiciliaria
(Anexo).
Alto riesgo de lesin intracraneal. En este gru-
po se incluiran los mayores de 2 aos con un
GCS menor de 13 en cualquier momento, foca-
lidad neurolgica a la exploracin, signos de frac-
tura deprimida, lesin penetrante, fractura basi-
lar y convulsin postraumtica (especial atencin
a la que aparece entre 1 hora y 7 das).
 Manejo del traumatismo craneal peditrico
En estos casos se debe realizar una TC sin con-
traste de forma inmediata (Nivel de evidencia B).
Los nios encuadrados dentro de este grupo deben
de ser trasladados a una UCI peditrica para su
control por un equipo multidisciplinario y por
tanto nuestra actuacin deber ir encaminada a
mantener la va area, ventilacin, circulacin y
administracin de drogas si se requiere, hasta
su llegada a dicha Unidad.
2. Menores de 2 aos
La evidencia demuestra que el umbral para la rea-
lizacin de una TC en nios menores de 2 aos
con un TCE cerrado ha de ser mayor, ya que pre-
sentan un mayor riesgo de lesiones cerebrales sig-
nificativas.
Grupo de alto riesgo. Se considera que el pacien-
te presenta alto riesgo de lesin intracraneal si
presenta GCS < 15 en el momento de la explora-
cin, focalidad neurolgica, fontanela con aumen-
to de tensin, convulsin postraumtica, irritabi-
lidad marcada y persistente, fractura de crneo
de menos de 24 horas de evolucin, y anteceden-
tes de prdida de conocimiento superior al minu-
to o vmitos en nmero superior a 2, o persisten-
tes durante la observacin.
En estos casos se debe realizar de forma inme-
diata una TC craneal sin contraste (Nivel de evi-
dencia B). Ante la presencia de una lesin intra-
craneal o signos de fractura basilar, se ha consul-
tar con el Neurocirujano, y trasladar al paciente
a un centro con UCI Peditrica. Nuestra actua-
cin deber ir encaminada a mantener la va area,
ventilacin, circulacin y administracin de dro-
gas si se requiere, hasta su llegada a dicha Uni-
dad.
Grupo de riesgo intermedio I. Ante la presen-
cia de signos potenciales de lesin intracerebral,
expresado con vmitos en nmero menor a 3, pr-
dida de conciencia menor a un minuto, letargia e
irritabilidad previas, alteracin prolongada del
comportamiento, o fractura craneal de ms de 24
horas de evolucin se recomiendan dos alterna-
tivas posibles de actuacin: la primera, la reali-
zacin inmediata de la TC (Nivel de evidencia
B), o la observacin 24-48 horas, y si presenta
217
sntomas en ese periodo realizar la TC (Nivel
de evidencia C).
Grupo de riesgo Intermedio II. Si el mecanis-
mo accidental es de alta energa (colisin con
vehculo a alta velocidad, cada desde ms de 50
cm, impacto sobre superficie dura, con objeto
romo o pesado...), sospecha de fractura deter-
minada por la presencia de cefalohematoma u
otras lesiones en la superficie craneal, o datos
sugerentes de dao intencional, se recomienda la
realizacin de radiografa de crneo y observa-
cin en medio sanitario un mnimo de 6 horas. Si
existe sospecha de maltrato, se recomienda el
ingreso del paciente (Nivel de evidencia B).
Grupo de bajo riesgo. Si el mecanismo ha sido
de baja energa (cada desde su altura, o altura
menor de 50 cm), el paciente est asintomtico
y la exploracin fsica y neurolgica son norma-
les, si existen garantas de observacin domici-
liaria por adultos responsables durante 48 horas,
se puede dar el alta domiciliaria una vez expli-
cadas las normas de vigilancia (Nivel de eviden-
cia B).
Malos tratos. Por ltimo, los lactantes son un
grupo altamente susceptible de sufrir dao inten-
cional, por lo que se ha de tener siempre en cuen-
ta esa posibilidad ante TCE sufridos en este gru-
po de edad. Y alguna de las siguientes circuns-
tancias:
- Incongruencia entre las lesiones y la historia
clnica.
- Demora no justificable en la asistencia.
- Presencia de lesiones geomtricas, en zonas
relativamente protegidas o en distinto estadio
evolutivo.
- Presencia de otras fracturas o hemorragias reti-
nianas.
- Actitudes extraas de los padres.
- Conducta poco habitual del lactante (rechazo
del contacto fsico, irritable con sus padres y
tranquilo con el personal sanitario).
En los casos de TCE secundario a maltrato, se
recomienda el ingreso del paciente, la realizacin
de las pruebas complementarias que apoyen el
diagnstico, y en todos los casos, comunicar el
caso a las autoridades.
218 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

ANEXO. Protocolo de manejo del TCE peditrico. Sumario de recomendaciones

Criterios de exclusin. Todas las edades

Toda condicin previa que dificulte su valoracin o incremente por s misma el riesgo de lesin
intracraneal: Ejemplos:
Antecedentes de traumatismo obsttrico
Lesin penetrante El manejo de estos
Politraumatismo (presencia de 2 o ms lesiones traumticas graves, pacientes ha de ser
perifricas o viscerales) individualizado, con un
umbral bajo para la
Alteraciones neurolgicas previas que impidan la valoracin del paciente
observacin hospitalaria
Historia de coagulopata previa y/o la realizacin de las
Portador de vlvula de derivacin ventricular pruebas de neuroimagen
Consumo de drogas y/o alcohol
Historia incierta o signos sugerentes de maltrato
NIVEL DE EVIDENCIA C
Sospecha de lesin cervical

Sumario de recomendaciones en Atencin Primaria

Todas las edades (ver Criterios de exclusin)

Estabilizacin (ABC), historia clnica y exploracin
Indicaciones para remitir al Hospital
Ante una prdida de conciencia (GCS<15) en cualquier momento desde el traumatismo
Amnesia de lo ocurrido o de los eventos posteriores
Cualquier sntoma neurolgico (ej: cefalea, nuseas y vmitos, irritabilidad o alteracin del
comportamiento, convulsin...)
Evidencia clnica de fractura craneal (debilidad en superficie craneal, hematoma periorbitario,
cefalohematoma en lactantes)
Ante cualquier mecanismo causal sugerente de alta energa (accidente de trfico, cada desde ms de 1
metro)
Posibilidad de dao penetrante
Sospecha de maltrato
Dudas diagnsticas tras una primera valoracin
Comorbilidad (Discrasia sangunea, vlvula de derivacin ventricular)
Factores sociales adversos (falta de unos cuidadores competentes para la observacin del paciente)

El paciente puede ser enviado a su domicilio si:

El mecanismo ha sido de baja energa
Se encuentra asintomtico
La exploracin fsica es normal
Existen garantas de observacin por adultos durante 48 horas
(adjuntar hoja informativa) NIVEL DE EVIDENCIA B
 Manejo del traumatismo craneal peditrico 219

Sumario de Recomendaciones Servicio de Urgencias hospitalario

MENORES DE 2 AOS (VER CRITERIOS DE EXCLUSIN)

Tras estabilizacin (ABC), historia clnica y exploracin

Grupo de Alto riesgo de lesin intracraneal

Disminucin de conciencia en el momento de la exploracin
Focalidad neurolgica Realizacin de TC craneal
Convulsin Si se detecta lesin
Irritabilidad marcada y persistente intracraneal o fractura
Fractura de crneo menor de 24 horas de evolucin de la base
Vmitos en nmero superior a 2 o que persisten ms de 24 horas Consulta con Neurociruga
Prdida de conocimiento superior al minuto

Grupo de Riesgo intermedio de lesin intracraneal I

(por signos potenciales de lesin intracraneal)
Vmitos en nmero menor a 3
Prdida de conciencia menor a un minuto de duracin Alternativas posibles
Letargia e irritabilidad previas ya resueltas - Realizacin de TC craneal
Alteracin prolongada del comportamiento - Observacin 24-48 horas
Fractura craneal de ms de 24 horas de evolucin Si persistencia/
empeoramiento de sntomas
Grupo de Riesgo intermedio de lesin intracraneal II realizar TC craneal
(por mecanismo traumtico significativo)
Mecanismo de alta energa
Radiografa de crneo y
Colisin con vehculo
observacin hospitalaria
Cada desde ms de 50 cm
(4-6 horas mnimo)
Impacto con objeto romo y pesado
Si fractura realizar TC
Cefalohematoma
craneal
Traumatismo no presenciado con posible mecanismo significativo

Grupo de Bajo riesgo de lesin intracraneal

Mecanismo de baja energa
Existen garantas de
Asintomtico
observacin por adultos
Exploracin fsica normal
durante 48 horas?
ALTA DOMICILIARIA
En todos los casos vigilar signos sugerentes de maltrato

NIVEL DE EVIDENCIA B
220 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

Sumario de Recomendaciones Servicio de Urgencias hospitalario

MAYORES DE 2 AOS (VER CRITERIOS DE EXCLUSIN)

Tras estabilizacin (ABC), historia clnica y exploracin

Grupo de Alto riesgo de lesin intracraneal

Disminucin de conciencia GCS < 13 en cualquier momento
Focalidad neurolgica a la exploracin Realizacin de TC craneal
Convulsin postraumtica Si se detecta lesin
Signos de fractura deprimida intracraneal o fractura
Lesin penetrante de la base
Fractura de la base Consulta con Neurociruga
Prdida de conocimiento superior al minuto

Grupo de Riesgo intermedio de lesin intracraneal I

Nivel de conciencia GCS 13 14 mantenido ms de 2 horas
Alternativas posibles
Ms de 1 episodio de vmitos
- Realizacin de TC craneal
Amnesia postraumtica
- Observacin 24-48 horas
Cefalea intensa
Si persistencia/
Mecanismo violento de produccin
empeoramiento de sntomas
realizar TC craneal
Grupo de Bajo riesgo de lesin intracraneal
Mecanismo de baja energa
Existen garantas de
Asintomtico
observacin por adultos
Exploracin fsica normal
durante 48 horas?
ALTA DOMICILIARIA

NIVEL DE EVIDENCIA B

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 Manejo del traumatismo craneal peditrico 221

Sumario de Recomendaciones. Pruebas de neuroimagen

Indicaciones de radiografa de crneo

Mayores de 2 aos
Historia incierta o sospecha de maltrato
Sospecha de cuerpo extrao
Sospecha de fractura deprimida o herida penetrante
Ser portador de vlvula de derivacin intracraneal

Menores de 2 aos (adems de las anteriores)

Hematoma o contusin en cuero cabelludo
Mecanismo de alta energa (por ejemplo vehculos a motor)
Cada desde ms de 50 centmetros de altura
Cada contra superficies duras (hormign, o madera)
Traumatismo no presenciado con la posibilidad de un NIVEL DE EVIDENCIA B/C
mecanismo significativo

Indicaciones de TC craneal
Mayores de 2 aos
Cualquier alteracin de la GCS en la exploracin
Focalidad neurolgica durante la exploracin
Signos de:
. Fractura deprimida
. Lesin penetrante
. Fractura de la base
Prdida de conciencia superior al minuto
Convulsin postraumtica
Amnesia postraumtica
Vmitos persistentes
Cefalea persistente
Irritabilidad

Menores de 2 aos
Cualquier alteracin de la GCS modificada para lactantes
Focalidad neurolgica durante la exploracin
Signos de
. Fractura deprimida
. Lesin penetrante
. Fractura de la base
Prdida del conocimiento superior al minuto
Convulsin postraumtica
Irritabilidad perdurable
Fractura de crneo
Ms de 2 episodios de vmitos NIVEL DE EVIDENCIA B
222 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

Sumario de Recomendaciones. Destino del paciente

CRITERIOS DE OBSERVACIN HOSPITALARIA

(En funcin de los recursos asistenciales de cada unidad)

En Observacin de Urgencias (mnimo 6 horas)

TCE de alta energa
Prdida de conciencia previa
Sntomas persistentes en el momento de la exploracin
Ausencia de sntomas, GCS 13-14 y TC normal
Fracturas aisladas de crneo (mayores de 2 aos)

Ingreso en planta
Sospecha de malos tratos
Fracturas craneales aisladas en menores de 2 aos (con TC normal)
Persistencia de sntomas ms de 6 horas en la unidad de Observacin (Con TC normal)
Cualquier situacin que impida una adecuada supervisin por adultos responsables las 48 horas posteriores
al traumatismo

Traslado a UCIP
Cualquier lesin intracraneal en la TAC
Glasgow <13 focalidad neurolgica

Criterios de Alta
Paciente asintomtico, con GCS de 15 y ausencia de focalidad neurolgica
Todos los pacientes ingresados en Observacin (periodo mnimo de 6 horas) en los que hayan desaparecido
los sntomas, con GCS de 15 y ausencia de focalidad neurolgica
Existen garantas de observacin por adultos durante 48 horas
Adjuntar siempre la hoja informativa NIVEL DE EVIDENCIA C

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 Manejo del traumatismo craneal peditrico 223

Nota de los Autores

La existencia de un protocolo, no puede ni debe sustituir al juicio clnico del mdico a la hora de realizar una
actuacin clnica particular. La intencin con la que se ha realizado este protocolo es la de asistir al pediatra
aportando recomendaciones basadas en la mejor evidencia cientfica disponible en el momento de su redaccin.
No obstante, cuando el facultativo opte por una actuacin particular, debera justificar los criterios que han
justificado la toma de esa decisin.
Adems, la aplicacin de normas de prctica clnica requiere de una monitorizacin regular de su seguimiento y
estrategias para motivar e implicar a los usuarios potenciales. Como muestra de la no adhesin a las
recomendaciones pueden emplearse los siguientes indicadores de calidad:
Se considera con un punto de buena prctica clnica determinar el riesgo de lesin intracraneal en funcin de
la historia clnica y la exploracin fsica y neurolgica
Porcentaje de pacientes (especialmente mayores de 2 aos) que reciban una radiografa de crneo sin que
estuviese recomendada (Sobreutilizacin)*
Registro de la escala de coma de Glasgow desglosada*
Demora en la realizacin de la TC*
Demora en el traslado de pacientes con hematoma epidural o subdural a un centro neuroquirrgico*
Demora de la craneotoma en pacientes con hematoma epidural o subdural*
Radiologa cervical en los traumatismos cervicales*
Porcentaje de pacientes que no sean sometidos a una exploracin neurolgica
Porcentaje de pacientes a los que no se les indique dentro de las recomendaciones del alta las normas de
observacin domiciliaria del TCE.

*Propuestos por la Sociedad Espaola de Urgencias de Pediatra

Los criterios de calidad del Instrumento AGREE fueron considerados en la elaboracin de este protocolo
(www.agreecollaboration.org)

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224 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

Propuesta de hoja informativa con las Normas de Observacin Domiciliaria para familiares de un
paciente dado de alta tras sufrir un TCE

[Nombre].............................................. ha sufrido un traumatismo craneal. Tras la valoracin en Urgencias, no

detectamos signos de gravedad en el momento del alta. No obstante, en raras ocasiones pueden aparecer
complicaciones en las horas posteriores al accidente.
Un adulto responsable debe acompaar al nio en todo momento, y debe evaluar cada 2 horas la
presencia de los siguientes signos. Ante su aparicin, o empeoramiento del estado general del paciente
debe acudir inmediatamente al Hospital.
Somnolencia excesiva, dificultad inusual para despertarle
Confusin, desorientacin
Llanto persistente, sensacin de irritabilidad
Dolor de cabeza
Prdida de conciencia
Convulsiones
Debilidad o adormecimiento de algn miembro
Alteraciones visuales, asimetra en el tamao pupilar
Aparicin de sangre o de un fluido por nariz u odos
Si aparece alguno de estos signos/ sntomas acudir al Servicio de Urgencias para valoracin
Telfono del Servicio de Urgencias:________________________

Fdo: [Nombre] Fdo: [Nombre]

Pediatra Col Responsable del paciente

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 Manejo del traumatismo craneal peditrico 225

Grados de Recomendacin basados en la evidencia disponible

Nivel de evidencia sobre la que se basa Significado

Grado A Existe evidencia satisfactoria, por lo general de nivel 1 Hay buena o muy buena evidencia
(meta-anlisis o ensayos clnicos randomizados y para recomendarla.
controlados) que sustenta la recomendacin.
Grado B Evidencias de nivel 2 (ensayos clnicos bien diseados Existe evidencia razonable
y controlados aunque no randomizados) para recomendarla.
Grado C Existe pobre evidencia. Hallazgos inconsistentes. Deben Despus de analizar las evidencias
ser sometidas a la aprobacin del grupo de consenso. disponibles con relacin a posibles
sesgos, el grupo de consenso admite
y recomienda la intervencin.
Grado D Existe muy pobre evidencia. Evidencia emprica pobre Los estudios disponibles no pueden
o no sistemtica. ser utilizados como evidencia, pero
el grupo de consenso considera por
experiencia que la intervencin es
favorable y la recomienda

Clasificacin de la evidencia cientfica segn el diseo de estudio

(tomado de US Preventive Task Force)
I. Evidencia obtenida a partir de al menos un ensayo aleatorizado y controlado diseado de forma
apropiada
II. Evidencia obtenida de ensayos controlados bien diseados, sin randomizacin
Evidencia obtenida a partir de estudios de cohorte o caso-control bien diseados, realizados
preferentemente en ms de un centro o por un grupo de investigacin
Evidencia obtenida a partir de mltiples series comparadas en el tiempo con o sin intervencin.
III. Opiniones basadas en experiencias clnicas, estudios descriptivos o informes de comits de
expertos.

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226 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
Grado de evidencia de las principales recomendaciones del protocolo
Recomendacin
En mayores de 2 aos, el nivel de consciencia
empleando la escala de Glasgow, unido a la
exploracin neurolgica debe guiar el manejo de
pacientes con traumatismo craneoenceflico
En los pacientes mayores de 2 aos que han sufrido
un TCE y presentan signos o sntomas de lesin
intracraneal se debe realizar un TC craneal
sin contraste
Los pacientes menores de 2 aos deben ser
considerados como sujetos de un mayor riesgo
de lesin intracraneal
En pacientes menores de 2 aos con signos/
sntomas de lesin intracraneal, debe de realizarse
un TC craneal
Grado de evidencia
B
Lloyd DA, Carty H, Patterson M, Butcher CK, Roe D.
Predictive value of skull radiography for intracraneal
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intracraneal injury in head-injuried infants. Pediatrics
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tomography and skull radiographs indicated?. Pediatrics
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 Manejo del traumatismo craneal peditrico
Grado de evidencia de las principales recomendaciones del protocolo
Recomendacin
En pacientes menores de 2 aos dentro del
grupo de riesgo intermedio I (signos potenciales
de lesin intracerebral)
Vmitos en nmero menor a 3
Prdida de consciencia menor a un minuto
de duracin
Letargia e irritabilidad previas
Alteracin prolongada del comportamiento
Fractura craneal de ms de 24 horas de
evolucin
Alternativas posibles:
Realizacin de TC craneal
Observacin 24- 48 horas. Si presenta sntomas
realizar TC craneal
En pacientes menores de 2 aos dentro del grupo
de riesgo intermedio II (factor de riesgo por
mecanismo traumtico)
Mecanismo de alta energa:
Colisin con vehculo a alta velocidad
Cada desde ms de 50 cm.
Superficie dura (hormign)
Impacto con objeto romo y pesado
Cefalohematoma
Traumatismo no presenciado con posible
mecanismo significativo
Historia incierta, probabilidad de maltrato
Realizacin de radiografa de crneo y observacin
(4-6 horas mnimo)
En pacientes menores de 2 aos que presentan
bajo riesgo de lesin intracraneal
Si no se ha producido prdida de consciencia
Uno o ningn episodio de vmitos
Consciente y alerta en el momento de la
exploracin
Examen neurolgico normal
Alta hospitalaria, siempre y cuando sea sometido
a observacin domiciliaria por adultos competentes
durante 48 horas.
227
Grado de evidencia
B
Schutzman SA, Barnes P, Duhaime AC, Greenes D,
Homer C, Jaffe D, Lewis RJ, Luerssen T, Schunk J.
Evaluation and management of chidren younger than two
years old with apparently minor head trauma: proposed
guidelines. Pediatrics 2001; 107(5): 983-993.
Greenes DS, Schutzman SA. Clinical indicators of
intracraneal injury in head-injuried infants. Pediatrics
1999; 104(4pt1): 86 1-7.
Quayle Ks, Jaffle DM, et al. Diagnostic testing for acute
head injury in children: when are head computed
tomography and skull radiographs indicated?. Pediatrics
1997; 99(5): e11.
B
Schutzman SA, Barnes P, Duhaime AC, Greenes D,
Homer C, Jaffe D, Lewis RJ, Luerssen T, Schunk J.
Evaluation and management of chidren younger than two
years old with apparently minor head trauma: proposed
guidelines. Pediatrics 2001; 107(5): 983-993.
Homer C J, Kleinman L.Technical Report: Minor Head
Injury in children. Pediatrics1999; 104: e78.
Greenes DS, Schutzman SA. Clinical indicators of
intracraneal injury in head-injuried infants. Pediatrics
1999; 104(4pt1): 86 1-7.
Quayle Ks, Jaffle DM, et al. Diagnostic testing for acute
head injury in children: when are head computed
tomography and skull radiographs indicated?. Pediatrics
1997; 99(5): e11.
B
Schutzman SA, Barnes P, Duhaime AC, Greenes D,
Homer C, Jaffe D, Lewis RJ, Luerssen T, Schunk J.
Evaluation and manegement of chidren younger than
two years old with apparently minor head trauma:
proposed guidelines. Pediatrics 2001; 107(5): 983-993.
228 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

Preguntas que se pretenden responder con el protocolo

Cules son los signos y sntomas de posible lesin intracraneal en pacientes peditricos que han sufrido un
TCE?
Existe alguna forma de graduar el posible riesgo de lesin intracraneal en funcin de la exploracin y la
historia clnica?
En el manejo del TCE en urgencias, requieren los menores de 2 aos recomendaciones especficas por sus
caractersticas fisiolgicas?
Ante qu pacientes se plantea la necesidad de realizar una prueba de imagen para descartar una lesin
intracraneal?
En el caso de requerir una prueba de imagen, cul sera la prueba a realizar?
Cundo estara justificada la solicitud de una tomografa computarizada craneal?
Cundo estara justificada la solicitud de una radiografa craneal?
Qu valor predictivo tiene la radiografa craneal en el manejo del TCE peditrico?
En qu casos estara justificada la observacin del paciente en Urgencias? Cuntas horas?
En qu circunstancias puede estar justificado el ingreso hospitalario del paciente?
En qu circunstancias puede ser el paciente dado de alta, continuando la observacin a nivel hospitalario?
Cuntas horas se debe prolongar la observacin domiciliaria?
Qu sntomas deben observar los familiares del nio durante la observacin domiciliaria?
Ante qu sntomas, hallazgos exploratorios, datos de la historia clnica... debe el clnico sospechar un
posible maltrato?
Cules son las circunstancias que impiden la aplicacin de este protocolo?
En qu casos clnicos se debe considerar una consulta con el neurocirujano?

Otras guas de prctica clnica para el manejo del TCE peditrico

Comitte on Quality Improvement, American Academy of Pediatrics, Comission on Clinical Policies and
Research, American Academy of Family Physicians. The management of Closed Head Injury in Children.
Pediatrics 104;6 1047-1415.
Schutzman SA, Barnes P, Duhaime AC, Greenes D, Homer C, Jaffe D, Lewis RJ, Luerssen T, Schunk J.
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 Urgencias bucodentales
25 Fernando Uribarri Zarranz, Guillermo lvarez Calatayud, Eva Martn Olivera*
Servicio de Urgencias de Pediatra, *Servicio de Odontopediatra. Hospital San Rafael. Madrid.
INTRODUCCIN
Aunque la patologa bucodental es muy extensa,
la mayora de los pacientes que acuden a la puerta de
la Urgencia peditrica, lo hacen por enfermedades
infecciosas o traumatismos. Generalmente del total
de urgencias atendidas en un hospital peditrico de
tercer nivel, una de cada 100 es por este tipo de pato-
loga, siendo remitida al Servicio de Odontopediatra
aproximadamente la mitad de los casos. De stos, la
mayora se trata de traumatismos dentarios, siendo los
incisivos centrales superiores los dientes ms afecta-
dos. Se suelen producir en el mbito escolar y con ms
frecuencia en varones. La importancia de una correc-
ta actuacin en la asistencia urgente, de cara al pro-
nstico de estas lesiones, es de gran trascendencia,
especialmente en el paciente peditrico. A continua-
cin se describe la patologa que con ms frecuen-
cia podemos observar en la Urgencia de Pediatra.
INFECCIN BUCODENTAL
Concepto: infeccin que tiene lugar en el inte-
rior de la cavidad bucal, pudiendo afectar a dientes,
periodonto, mucosa oral, lengua y huesos maxila-
res.
Infeccin odontognica
Tiene su origen en las estructuras del diente, sien-
do la causa ms frecuente la caries, que comienza afec-
tando a los tejidos duros del diente (esmalte y denti-
na), pudiendo progresar los grmenes hasta la cma-
ra pulpar y conductos radiculares ocasionando una
pulpitis. Otras veces, el origen de la pulpitis es un trau-
matismo dental o bien un tratamiento previo sobre el
diente (obturaciones muy profundas, tallados, etc.)
que pueden provocar inflamacin y posterior necro-
sis pulpar. Estos procesos inflamatorios se deben a los
productos de degradacin y toxinas de los microor-
ganismos que penetran en el tejido pulpar.
Los grmenes ms frecuentemente implicados
pertenecen al grupo de los Streptococcus (S. mutans,
S. sanguis, S. salivarium, Lactobacillus (L. acidophi-
lus, L. casei), Actinomyces (A. viscosus, A. naeslun-
dii) y Staphylococcus (S. aureus, S. epidermidis).
Clnica
La pulpitis aguda se caracteriza por un dolor
intenso y localizado que es provocado por estmulos
como el fro, el calor, alimentos dulces o cidos. El
dolor desaparece inmediatamente al retirar el estmu-
lo. La pulpitis crnica se caracteriza por un dolor
pulstil que aumenta con el calor y se calma con el
fro, el dolor suele ser de aparicin nocturna y gene-
ralmente el paciente no puede precisar el diente afec-
to. Si la progresin de grmenes contina se puede
afectar el tejido periodontal y ocasionar la aparicin
de un absceso alveolar, que es la formacin de una
coleccin purulenta en el hueso periodontal. El dolor
se vuelve intenso con la oclusin o incluso con el roce
de la lengua y se acompaa de una tumefaccin peria-
pical y edema inflamatorio. Esta coleccin purulenta
puede abrirse camino al exterior a travs de la corti-
cal sea mediante una fstula, o avanzar por el tejido
celular subcutneo originando una celulitis o exten-
derse a los huesos maxilares provocando una osteo-
mielitis que en los casos ms graves puede originar
una sepsis. En ocasiones, el absceso se cronifica dan-
do lugar a granulomas y quistes radiculares.
Diagnstico
Por la anamnesis, la exploracin bucodental y la
exploracin radiolgica, fundamental para determi-
nar el avance de la infeccin y sus complicaciones.
232 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
Tratamiento
Tratamiento odontolgico (apertura de la cma-
ra pulpar y drenaje del tejido necrtico, y en los
abscesos realizar drenaje quirrgico).
Tratamiento farmacolgico:
- Antibiticos: de primera eleccin: Amoxicili-
na 25-50 mg/kg/24 h. V.O. Amoxicilina-cla-
vulnico 25-50 mg/kg/24 h. V.O.; 100
mg/kg/24 h. I.V.
- Antibiticos: de segunda eleccin: Eritromi-
cina: 30-50 mg/kg/24 h. V.O.; 20-50 mg/kg/24
h. I.V.
Clindamicina: 10-20 mg/kg/24 h. V.O.; 25-40
mg/kg/24 h. I.V.
- Analgsicos: Paracetamol: 60 mg/kg/24 h.
- Antiinflamatorios: Ibuprofeno: 30-50 mg/kg/
24 h.
Infeccin de la mucosa oral (enca, lengua y
paladar)
Las infecciones ms frecuentes asientan en la
enca y se denominan gingivitis. El origen de las gin-
givitis puede ser bacteriano, vrico o mictico.
La gingivitis bacteriana se caracteriza por la
existencia de una enca enrojecida, edematosa y que
sangra espontneamente con el cepillado de los dien-
tes. Pueden aparecer molestias ms o menos intensas,
pero normalmente no es un dolor importante, salvo
en la gingivitis lcero-necrotizante.
El germen ms frecuentemente aislado es el Acty-
nomices. Es muy frecuente en nios y adolescentes.
El acmulo de placa bacteriana supra y subgingival,
por mala higiene, es el factor etiolgico ms impor-
tante.
El tratamiento consiste en la eliminacin de la
placa dental en la clnica mediante curetaje y ultraso-
nido, as como en la enseanza de tcnicas de higie-
ne bucal en el domicilio (cepillado correcto, uso de
seda o microcepillos interdentales y pastillas revela-
doras de placa). En casos de gingivitis importantes es
til el uso de sistemas de control qumico de la pla-
ca mediante productos antispticos en forma de colu-
torios, siendo el ms eficaz la clorhexidina, en pero-
dos de 10 das al mes.
En la gingivitis ulcerativa-necrotizante se pro-
duce una necrosis del tejido blando pudiendo afectar-
se el hueso alveolar de soporte. Son raras en nuestro
medio ya que en la etiologa de estos procesos estn
implicadas la malnutricin y un bajo nivel de higie-
ne oral, aunque tambin se pueden ver en procesos
que cursan con inmunosupresin, como es el caso de
nios con leucemia bajo tratamiento antineoplsico.
La clnica se traduce en una destruccin de la
arquitectura gingival, sobre todo en las zonas inter-
dentales, con formacin de crteres de tejidos blan-
dos en los que aparecen membranas grisceas. La hali-
tosis es un signo tpico en las fases agudas. Si la infec-
cin es ms profunda y afecta a los tejidos seos, el
dolor es ms intenso y aparece fiebre, malestar gene-
ral y adenopatas cervicales. Los grmenes ms fre-
cuentemente aislados son las espiroquetas.
El tratamiento incluye el desbridamiento local de
las zonas afectadas, el uso de antispticos orales como
la clorhexidina y antibiticos sistmicos, como peni-
cilina y metronidazol.
En cuanto a la etiologa vrica, son muchos los
virus que pueden causar enfermedades con manifes-
taciones orales, cada uno de ellos con un cuadro cl-
nico diferente. Las ms frecuentes son:
Gingivoestomatitis herptica: aparece general-
mente en la infancia temprana pero tambin en
adolescentes, adultos jvenes y pacientes con
inmunodeficencias. El agente causal es el virus
del herpes simple (VHS), generalmente el subti-
po VHS-1. El perodo de incubacin es de 2-20
das y la enfermedad comienza con fiebre, males-
tar general, artralgias, anorexia e inflamacin de
la mucosa oral. A los dos das aparecen lesiones
vesiculares dolorosas en la boca, que pueden afec-
tar a la regin peribucal, paladar duro y blando,
enca, lengua y labios. Se acompaa de adenopa-
tas regionales dolorosas. Las vesculas rpida-
mente se ulceran y provocan un intenso dolor; la
enca aparece edematosa y eritematosa, sangran-
do con facilidad al menor estmulo. El cuadro se
resuelve totalmente en un perodo aproximado de
14 das. El diagnstico de certeza se realiza por
el aislamiento del virus y por el aumento de los
niveles de anticuerpos contra el virus que se man-
tiene durante aproximadamente 6 semanas. El tra-
tamiento es sintomtico y consiste en la adminis-
tracin de antipirticos y analgsicos para la fie-
 Urgencias bucodentales
bre y el dolor y el aislamiento del nio para evi-
tar el contagio. No se deben administrar corticoi-
des ni antibiticos a no ser que aparezcan signos
especficos de infeccin secundaria.
Infeccin secundaria por herpes: se produce
por activacin del herpes simple, actuando como
posibles factores precipitantes el estrs, las radia-
ciones solares, el fro y cualquier situacin que
origine una disminucin de las defensas. Comien-
za con una sensacin de ardor o dolor en labios,
paladar o encas, posteriormente aparecen mlti-
ples vesculas que se transforman rpidamente en
pequeas lceras dolorosas. El tratamiento es sin-
tomtico, siendo el aciclovir el frmaco ms efi-
caz, bien en forma tpica o sistmica, pero es fun-
damental su administracin en las primeras horas
de la infeccin.
El aciclovir oral (15 mg/kg/dosis), mximo 1 gra-
mo/da durante 7 das, iniciado en las 72 horas
despus del comienzo de las lesiones, proporcio-
na beneficios significativos en nios con gingi-
voestomatitis herptica primaria al disminuir el
babeo, la tumefaccin gingival, el dolor, las difi-
cultades para comer y beber y la duracin de las
lesiones. El tratamiento del herpes oral recurren-
te con aciclovir tiene un efecto limitado (Nel-
son 17 edicin, pgina 1055) .
La administracin tpica de aciclovir para tra-
tar el herpes oral puede disminuir la siembra vri-
ca pero tiene poco efecto sobre los sntomas y no
se recomienda (Nelson 17 edicin, pg 1055).
Varicela, producida por el virus varicelazoster
(VZV). Las lesiones orales son muy frecuentes y
semejantes a las de la piel. Tratamiento sintom-
tico.
Enfermedad mano-pie-boca, originada por el
virus Coxsackie A 16. Se producen lceras dolo-
rosas precedidas por vesculas en manos, pies y
mucosa oral. Tratamiento sintomtico.
Herpangina, infeccin producida por el virus
Coxsackie A 2, 3, 4, 5, 6, 8 y 10. Se ve con ms
frecuencia en nios menores de 4 aos. Se carac-
teriza por fiebre, malestar general, mialgias, dolor
de garganta y disfagia. Posteriormente aparecen
lceras dolorosas en la pared posterior de la boca
y faringe, haciendo as el diagnstico diferencial
233
con la gingivoestomatitis herptica, porque en
sta la localizacin de las lesiones es en la parte
anterior de la boca. El tratamiento es sintomti-
co.
Sarampin, cuyo virus ocasiona unas lesiones
tpicas y patognomnicas en la mucosa oral. Estas
lesiones aparecen despus de 2 das de un cuadro
de fiebre y malestar general y consisten en la apa-
ricin de unas mculas en la mucosa yugal, peque-
as y eritematosas con un centro blanco necr-
tico, se denominan manchas de Koplik y pre-
ceden en uno o dos das a la aparicin del exan-
tema mculopapular caracterstico de esta enfer-
medad.
Los virus de la rubola, citomegalovirus, virus
de Epstein-Barr, paramixovirus, VIH, etc. son
otros virus que pueden originar manifestaciones
orales.
Por ltimo, las infecciones micticas pueden asen-
tar en la cavidad oral. La ms frecuente es la candidia-
sis oral. El hongo causante es la Candida albicans. Son
factores de riesgo para la aparicin de esta infeccin
la inmunosupresin, diabetes, antibioterapia prolon-
gada y de amplio espectro, alimentacin parenteral,
pacientes portadores de prtesis dentarias, etc.
Es asintomtica y, como mucho, suele haber sen-
sacin de ardor al contacto con alimentos cidos. Exis-
ten diferentes formas clnicas:
Pseudomembranosa (muguet oral). Es la for-
ma ms frecuente. Se trata de placas blancas de
aspecto cremoso que asientan sobre una muco-
sa eritematosa, que se desprenden con facilidad
con una gasa. Es muy frecuente en lactantes.
Asientan en paladar, enca y mucosa yugal.
Eritematosa o atrfica. Se caracteriza por rea
atrficas, lisas, eritematosas, de bordes mal deli-
mitados. Se localizan con ms frecuencia en
mucosa lingual.
Leucoplasia. Se trata de placas blancas que no
se desprenden con una gasa, pero responden bien
al tratamiento antifngico prolongado. Hay que
hacer el diagnstico diferencial con la lesin pre-
maligna de iguales caractersticas.
Queilitis angular. Lesiones que asientan en las
comisuras labiales y se ven favorecidas por la
maceracin local. Se trata de placas eritemato-
234 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
sas, con fisuracin y formacin de costras super-
ficiales acompaadas de quemazn y dolor con
la apertura bucal.
El diagnstico se realiza por la anamnesis, la
exploracin fsica y el frotis de la superficie bucal.
Tratamiento
Nistatina tpica = aplicaciones 4 veces/da duran-
te un mximo de 14 das, manteniendo la aplica-
cin hasta 48 h. tras la remisin de los sntomas.
- Recin nacidos: 100.000 u en cada aplicacin.
- Nios menores de 1 ao: 200.000 u en cada
aplicacin.
- Nios mayores de 1 ao: 300.000-500.000 u
en cada aplicacin.
Nistatina solucin = 2,5-5 ml/2-4 veces da/24 h.
(5 ml= 500.000 U) .
Fluconazol = 6 mg/kg/24 h, durante 7-14 das.
En neonatos, administrar cada 2-3 das.
TRAUMATISMOS BUCODENTALES
Introduccin
Problema que provoca gran alarma en los padres
y el propio nio, debido en parte a las manifestacio-
nes clnicas aparatosas y a las secuelas que el trauma-
tismo puede generar. La incidencia es de casi la cuar-
ta parte de los nios, con dos picos de edades: al echar
a andar y durante la etapa escolar.
Los traumatismos dentales son la segunda cau-
sa de demanda de atencin dental en nios tras la
caries, siendo el pediatra a menudo el primer especia-
lista en atenderlos, por lo que debe conocer el modo
de actuar frente a ellos, tanto en denticin temporal
como permanente.
Evaluacin del nio
Anamnesis
Cmo, cundo y dnde se produjo, si ha habido
traumatismos anteriormente y tiempo transcurri-
do. Con ello nos informamos de la necesidad de
un tratamiento urgente y del grado de contami-
nacin de las heridas.
Valoracin general del nio, con especial aten-
cin a las hemorragias y sntomas acompaantes
como vmitos, tos, alteracin del nivel de con-
ciencia, etc.
Exploracin fsica
Inspeccin de las partes blandas (labios, mejillas,
mucosa alveolar, paladar y lengua). Cuidado con
los hematomas submentonianos que pueden oca-
sionar una obstruccin larngea.
Revisar todas las piezas dentarias y periodonta-
les, as como las estructuras seas, objetivando
asimetras, deformidades, heridas abiertas y frac-
turas.
Realizar una palpacin de cada diente para per-
cibir su movilidad en caso de fracturas radicu-
lares y subluxaciones. La percusin provoca dolor
en los dientes afectados por el traumatismo.
Siempre se debe realizar un examen respirato-
rio (aspiracin de dientes) y neurolgico (acci-
dentes deportivos).
Tipos de lesiones (segn la clasificacin de la
OMS y de Andreasen)
Lesiones de tejidos dentales
Infraccin coronaria, limitada al esmalte, sin pr-
dida de sustancia ni separacin de fragmentos.
Fractura de corona, que afecta al esmalte y a la
dentina y pueden ser complicadas (exposicin
pulpar) o no.
Fractura de corona y raz, que afecta al esmalte,
dentina y cemento radicular. Son complicadas
cuando en su trayecto dejan expuesta la pulpa.
Fractura de raz. Puede haber hemorragia y/o ede-
ma gingival.
Lesiones de tejidos periodontales
Contusin: lesin de un pequeo nmero de fibras
del ligamento periodontal sin movilidad ni des-
plazamiento del diente.
Subluxacin: existe movilidad del diente sin des-
plazamiento del mismo.
Luxacin: se caracteriza por movilidad y despla-
zamiento del diente, que segn su direccin pue-
den ser intrusivas (luxacin hacia dentro), extru-
sivas (luxacin hacia fuera) o laterales (despla-
zamiento en varias direcciones: facial, lingual,
lateral).
Avulsin: separacin total del diente por lesin
de todas las fibras periodontales. Representa el
10% de los traumatismos dentarios, siendo los
 Urgencias bucodentales
incisivos centrales superiores los dientes ms afec-
tados. VERDADERA URGENCIA SI OCURRE
EN UN DIENTE PERMANENTE.
Actitud teraputica
Traslado a un centro hospitalario para su estabi-
lizacin cuando hay riesgo vital del nio. Recordar
que el traumatismo bucal puede ser debido o conse-
cuencia de maltrato.
Tratamiento de las lesiones de partes blandas
Realizar antisepsia con clorhexidina, higiene oral
con suavidad, aplicacin de fro si hay edema,
dieta blanda y antibioterapia oral si se sospecha
contaminacin.
Derivar al cirujano maxilofacial si hay heridas
que puedan tener implicaciones estticas o en
caso de hematomas de regin submentoniana.
Tratamiento de las lesiones dentarias y
periodontales
Derivar al odontlogo urgentemente cuando hay
fractura de corona o raz, luxaciones dentales muy
mviles y en avulsin dental.
Consulta al dentista en 24 horas cuando hay frac-
turas que afectan a la dentina y/o pulpa, subluxa-
cin, intrusin y luxaciones no muy mviles.
Consulta no urgente: fracturas que afectan al
esmalte, contusin.
Los dientes avulsionados temporales no hay que
reimplantarlos aunque hay que acudir al dentista
para evaluar la cicatrizacin del alveolo y el espa-
cio. Pero siempre hay que tener en cuenta que los
traumatismos en la denticin temporal pueden
afectar al diente permanente en formacin. En este
caso las secuelas aparecen en el momento de la
erupcin o salida del diente permanente.
Los dientes permanentes avulsionados (verda-
dera urgencia) o que salen completamente de su
alveolo se deben reimplantar lo antes posible, y
es crucial el tiempo transcurrido entre el trauma-
tismo y el reimplante, as como el medio de trans-
porte del diente. En este caso se debe conservar
el diente en medio isotnico (leche, solucin sali-
na, o incluso saliva), el agua no es un medio apro-
piado ya que su baja osmolaridad causa edema y
235
rotura en las clulas en pocos minutos. Nunca se
debe limpiar, frotar o secar.
El mejor pronstico para este diente existe si la
terapia se realiza entre los primeros 30-60 minu-
tos de la avulsin, ya que el xito de la reimplan-
tacin del diente avulsionado es muy dependien-
te del tiempo. La posibilidad de que el diente vuel-
va a quedar fijo depende de la viabilidad del liga-
mento periodontal y el tratamiento inmediato se
apoya en este principio.
El diente puede ser reimplantado por cualquier
persona capaz (padre, entrenador, pediatra...). El
procedimiento para la reimplantacin del diente
es el siguiente:
1. Encontrar el diente.
2. Determinar si el diente es primario segn la
edad del nio. Los dientes primarios no se
reimplantan, la reimplantacin puede tener
efectos negativos en el diente definitivo.
3. Si es permanente se aclarar el diente SIN
FROTAR con agua o suero salino, sostenien-
do el diente por la corona no por la raz.
4. Insertar el diente en el alveolo en su posicin
normal (no preocuparse si se extruye un poco).
5. Si la reimplantacin se realiza fuera de un ser-
vicio mdico se acudir rpidamente a un cen-
tro especializado o a urgencias.
Ante la sospecha de lesiones seas (fracturas
maxilofaciales) siempre hay que trasladar al nio
a un centro hospitalario de referencia en las pri-
meras 24 horas postraumatismo.
ENFERMEDADES Y LESIONES DE LA
MUCOSA ORAL, LINGU AL Y LABIAL
Estomatitis aftosa recurrente
Concepto: enfermedad crnica inflamatoria carac-
terizada por la aparicin de una o varias aftas
dolorosas en la mucosa oral que duran varios das
y recurren de forma variable.
Etiologa: desconocida.
Clnica: localizadas en suelo de la boca, labios y
bordes y punta de la lengua. Suele haber dolor
y a veces disfagia y disfona.
Diagnstico: simplemente por la clnica.
Tratamiento: sintomtico. Analgsicos (ibupro-
feno).Tpicamente se pueden utilizar Acetnido
236 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
de Triamcinolona al 0,1% en solucin acuosa,
carbenoxolona sdica o enjuagues con solucio-
nes de clorhidrato de tetraciclina.
lceras en nios inmunodeprimidos
Los pacientes con leucemia linfoblstica aguda
o en tratamiento con quimioterapia pueden presentar
lceras en la mucosa oral. Suelen ser profundas y con
una base necrtica blancogriscea.
Eritema exudativo multiforme
Adems de las lesiones tpicas (en diana) y de los
sntomas generales, en la cavidad oral aparecen mcu-
las hipermicas, ppulas o vesculas y ampollas que
producen sangrado. Se afecta el paladar, la enca, la
lengua y la mucosa yugal. Los labios se cubren de
costras serohemticas.
El tratamiento es sintomtico con dieta blanda,
aplicando toques con anestsicos (lidocana al 2% en
solucin) 5 minutos antes de las comidas. En las lesio-
nes severas puede ser preciso la hospitalizacin y la
corticoterapia.
Perlas de Epstein
Lesiones frecuentes en neonatos y lactantes. Son
pequeos quistes redondeados de 1 a 3 mm de dime-
tro, de color blanquecino y localizados casi siempre
en el rafe medio palatino. Desaparecen espontnea-
mente a los tres meses.
Mucocele
Es una vescula azulada de contenido mucoso, de
varios milmetros de dimetro que suele aparecer en
el labio inferior. Est producido por un desgarro trau-
mtico en un conducto excretor de una glndula sali-
var menor, acumulndose moco en los tejidos blan-
dos. Si no desaparece espontneamente, puede pro-
vocar molestias siendo necesaria su extirpacin qui-
rrgica.
Rnula
Es un gran mucocele presente en un lado del sue-
lo de la boca, por obliteracin del ostium del conduc-
to de Warthon. No es doloroso pero puede dificultar
los movimientos linguales por lo que se aconseja su
extirpacin quirrgica.
Epulis congnito
Lesin pedunculada y vascularizada de superfi-
cie lisa y consistencia firme que aparece en la regin
anterior del maxilar entre la primera y sptima sema-
na de vida. A veces regresa espontneamente.
Granuloma pigeno
Lesiones rojizas localizadas en la regin ante-
rosuperior de la enca que sangran con facilidad. Se
suelen producir por irritacin local (caries, restos
radiculares, etc.). Hay que evitar los factores que
favorecen su recurrencia siendo su tratamiento qui-
rrgico.
Lengua geogrfica
Proceso benigno caracterizado por la presencia
de una o ms placas lisas de color rojo brillante en las
que existe prdida de las papilas filiformes y locali-
zadas en el dorso de la lengua.
Suele ser indolora, variando las lesiones con el
tiempo. En la mitad de los casos hay tendencia fami-
liar. Se ha relacionado con atopia, alteraciones gas-
trointestinales, procesos autoinmunes, etc. No preci-
sa tratamiento.
Lengua nigra
Producida por una elongacin de las papilas fili-
formes que adquieren un aspecto piloso dando lugar
al acmulo de detritus en la zona. Se relaciona con
tratamientos antibiticos de amplio espectro y corti-
coterapia prolongada. Es conveniente una limpieza
regular con cepillo.
Queilitis
Sequedad de los labios con descamacin y agrie-
tamiento de los mismos. Muy frecuente en los nios.
Aunque puede hallarse asociada a la fiebre, en la
mayora de los casos se debe al contacto con el vien-
to fro. La aplicacin de vaselina acelera la curacin
y previene estas lesiones.
DISFUNCIN TEMPOROMANDIBULAR
Definicin
La disfuncin temporomandibular comprende
una serie de problemas que afectan a la articulacin
temporomandibular, la musculatura masticatoria y
 Urgencias bucodentales
estructuras asociadas (dientes, sistema neurovascular
cervicofacial y musculatura cervical y escapular).
Etiologa
Existen una serie de factores contribuyentes:
defectos congnitos, microtraumatismos agudos y cr-
nicos, estrs, problemas posturales de la columna cer-
vical, maloclusiones, prdidas de dientes, bruxismo,
intubacin, etc.
Clnica
Dolor y limitacin funcional. El dolor es ms fre-
cuente en los msculos masticatorios y rea preauri-
cular. El movimiento mandibular puede estar limita-
do e ir acompaado de ruidos articulares (chasquidos,
crepitacin, crujido).
Tratamiento
En los casos leves se basa en una serie de conse-
jos generales: evitar alimentos que requieran masti-
cacin prolongada (chicles); no morder objetos, uas,
labios; no abrir la boca en exceso; reposo general (dor-
mir lo suficiente, evitar malas posturas); analgsi-
cos (ibuprofeno); fro/calor en la articulacin; rela-
jantes musculares; valoracin psicolgica.
Derivar al especialista en los casos graves.
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 Urgencias oncolgicas
26 Joan Nadal Amat, Montserrat Torrent Espaol
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.
INTRODUCCIN
Las complicaciones que pueden aparecer en los
nios con cncer a veces son urgencias en cuanto a
que pueden ser potencialmente mortales y requieren
una valoracin y tratamiento inmediato. Adems pue-
den afectar a diferentes rganos o sistemas empeo-
rando el pronstico inicial. Estas complicaciones pue-
den ser la primera manifestacin de su enfermedad en
un paciente no diagnosticado previamente, o pue-
den aparecer a lo largo de su evolucin ya sea por pro-
gresin de la misma o como complicacin del trata-
miento utilizado.
FIEBRE
Los pacientes oncolgicos presentan una especial
susceptibilidad a sufrir infecciones potencialmente gra-
ves. Ello depende de diferentes factores de riesgo como
puede ser la alteracin de barreras cutneo mucosas
(mucositis, punciones venosas,...), malnutricin, alte-
raciones de la inmunidad, etc. Sin embargo el princi-
pal factor de riesgo es la presencia de neutropenia.
Las infecciones constituyen una complicacin
frecuente en estos pacientes, sin embargo hay que
tener en cuenta tambin que pueden existir otras cau-
sas de fiebre como la administracin de determinados
citostticos (Ara-C), transfusiones, reacciones alrgi-
cas o por el propio proceso tumoral.
La deteccin de fiebre en un paciente oncolgi-
co nos obliga a practicar una exploracin meticulo-
sa en bsqueda del potencial foco infeccioso. ste
puede ser difcil de encontrar principalmente en
pacientes neutropnicos. Tambin hay que realizar
una analtica con hemograma y PCR y cultivos micro-
biolgicos. Ante un paciente neutropnico y sin foco
evidente de la fiebre se debe iniciar tratamiento anti-
bitico de amplio espectro de forma emprica.
La mayora de las infecciones son por grme-
nes de la flora endgena del paciente. Los grmenes
que mas frecuentemente vamos a encontrar van a ser
bacterias: cocos grampositivos, principalmente en
relacin con catteres, y bacilos gramnegativos que
van a ser responsables de las infecciones potencial-
mente mas graves. Hay que tener en cuenta tambin
la posibilidad de infecciones por hongos invasivos,
sobretodo ante pacientes con neutropenias prolonga-
das en tratamiento con antibiticos de amplio espec-
tro o en tratamientos prolongados con corticoides u
otros inmunosupresores.
Hay una serie de criterios que hay que tener en
cuenta porque se asocian a un alto riesgo de bacterie-
mia. sta a veces puede ser la nica evidencia de infec-
cin, sobretodo en pacientes neutropenicos:
T axilar > 39C.
Neutrfilos < 100 /mm3 y monocitos < 100/mm3.
Duracin prolongada de la neutropenia (> 7 das).
PCR > 90 mg/L.
Edad < 2 aos.
Mucositis, dolor abdominal, vmitos o diarrea.
Hipotensin arterial, taquipnea, hipoxemia.
Fallo renal o heptico.
Alteraciones neurolgicas o cambios del estado
mental.
Proceso neoplsico no controlado.
Entre los antibiticos ms utilizados inicialmen-
te y que presentan un amplio espectro de cobertura,
tenemos:
Cefalosporinas de 3 y 4 generacin como Cef-
tazidima o Cefepima a dosis de 150 mg/kg/da
cada 8 h (mx 6 g/da).
Carbapenem como Meropenem a dosis de 60-120
mg/kg/da cada 8 h (mx de 3 g/da) o Imipenem
a dosis de 50 mg/kg/da cada 6 h (mx de 4 g/da).
240 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
Se considerar aadir tratamiento con algn Ami-
noglicsido con actividad antipseudomona en caso de
sospecha de infeccin por dicho germen o en pacien-
tes de alto riesgo:
El ms utilizado es la Amikacina a dosis de 20
mg/kg/da cada 8-12 h (mx de 6 g/da).
Tambin se puede asociar la Amikacina a Carbo-
xipenicilina antipseudomona como la Ticarcilina/
Clavulnico a dosis de 200-300 mg/kg/da cada
4-6 h (mx de 24 g/da) o Ureidopenicilina como
la Piperacilina/Tazobactam a dosis de 300
mg/kg/da cada 4 h (mx de 12 g/da).
La utilizacin de Vancomicina a dosis de 60
mg/kg/da cada 6-12 h (mx de 3 g/da) o Teicoplani-
na a dosis de 10 mg/kg/12 h x 3 dosis seguido de 10
mg/kg/24 h (mx de 400 mg/dosis), debe considerar-
se de entrada en pacientes con:
Sospecha de infeccin relacionada con catteres.
Mucositis importante.
Signos clnicos de sepsis.
Colonizacin por neumococos resistentes a peni-
cilinas y cefalosporinas o por estafilococos aureus
meticilin resistente (MARSA).
La persistencia de neutropenia febril a los cinco
das de iniciado el tratamiento antibitico obliga a con-
siderar aadir tratamiento antifngico de forma emp-
rica. El antifngico mas utilizado es la Anfotericina B
en sus formulaciones lipdica o liposomal a dosis de
3-5 mg/kg/da. Otros antifngicos a considerar en caso
de evolucin trpida o ante sospecha de infeccin fn-
gica invasiva son los nuevos imidazoles como el Vori-
conazol y las equinocandininas como la Caspofungina.
Hay que considerar tambin el tratamiento con
CSF-G (factor estimulador de colonias granulocti-
cas) en pacientes neutropnicos con fiebre si se pre-
vee que la neutropenia va a ser prolongada o si se sos-
pecha una infeccin grave.
SNDROME DE LISIS TUMORAL (SLT)
Conjunto de alteraciones metablicas que se pro-
ducen por la destruccin masiva de clulas neopl-
sicas con un alto ndice de proliferacin y liberacin
de su contenido a la circulacin. Suele presentarse
despus de iniciar tratamiento citotxico, habitual-
mente en las primeras 12-72 horas, pero tambin pue-
de presentarse de forma espontnea.
Aparece ms frecuentemente en el tratamiento de
induccin de neoplasias con gran masa tumoral, ciclo
celular corto y gran sensibilidad a la quimioterapia
(QT) como linfomas no Hodgkin tipo Burkitt, linfo-
maleucemia de clulas T, leucemia linfoblstica agu-
da (LLA) y con menor frecuencia en algunos tumo-
res slidos como el rabdomiosarcoma, neuroblasto-
ma y hepatoblastoma. Los factores que predisponen
a su aparicin son grandes masas tumorales o leuco-
citosis > 100 x 109/L, altas concentraciones de LDH
y uratos antes de empezar el tratamiento, as como
una diuresis escasa o una mala funcin renal previa.
Se caracteriza por:
Hiperuricemia: por destruccin celular masiva.
Es un factor importante en el desarrollo del fra-
caso renal.
Hiperpotasemia: por destruccin celular pero tam-
bin puede ser secundaria al fracaso renal.
Hiperfosforemia: consecuencia del alto conte-
nido en fsforo de los linfoblastos.
Hipocalcemia: secundaria, por precipitacin de
fosfato clcico en la microcirculacin renal.
Insuficiencia renal aguda (IRA): multifactorial
por precipitacin de cido rico y de fosfatos
en los tbulos renales. La liberacin de adeno-
sina durante la lisis tambin puede inducir una
nefropata vasomotora por alteracin de la hemo-
dinmica intra-renal.
Manifestaciones clnicas: clnica digestiva, pares-
tesias, tetania, temblores, convulsiones, arritmias
ventriculares y cuadro clnico de insuficiencia renal.
El tratamiento ideal es el preventivo. Debe ini-
ciarse entre 24 y 48 horas antes de iniciar el tratamien-
to quimioterpico. Se basa en la hidratacin, alcalini-
zacin y disminucin de los niveles de cido rico:
Hiperhidratacin. Suero glucosalino o glucosa-
do al 5% con ClNa, pero sin aadir ClK inicial-
mente: 3 litros/m2. Se puede aumentar a 5 L/m2.
Se combina con suero fisiolgico (SSF) si hay
glucosuria. Hay que mantener una diuresis > 100
ml/m2/hora.
Alcalinizacin urinaria. Bicarbonato sdico 1 M:
50-100 mEq/L, para mantener un pH urinario
entre 7 y 7,5 (con pH < 7 mayor riesgo de nefro-
pata rica y con pH > 7,5 mayor riesgo de nefro-
pata por cristales de fosfato clcico). Si el pH es
 Urgencias oncolgicas
< 6,5, se dar una dosis adicional de 0,5-1
mmol/kg/dosis. El uso de la alcalinizacin es con-
trovertido por el riesgo de nefrocalcinosis y de
exacerbacin de la hipocalcemia. El bicarbonato
debe usarse con precaucin e interrumpirse si el
fsforo est muy elevado.
Disminucin de los niveles de cido rico en fun-
cin del riesgo individual de desarrollar un SLT:
- Alopurinol en pacientes con bajo y medio ries-
go de SLT. Inhibe la produccin de cido ri-
co, pero no tiene accin sobre el cido rico
ya formado. Administracin oral a dosis ini-
cial de 200 mg/m2 y seguir con 100 mg/m2 cada
8 h o 300 mg/m2 en dosis nica.
- Rasburicasa si alto riesgo de SLT o va oral no
disponible. Accin uricoltica, eliminando el
cido rico preformado. Administracin ev a
dosis de 0,2 mg/kg/da, en 30 min. disuelto en
50 ml de SSF.
Hay que hacer controles analticos cada 24 horas
si bajo riesgo de SLT y cada 6-8 horas si riesgo medio-
alto de SLT.
Es necesario controlar la diuresis: si disminuye por
debajo del 70% del volumen perfundido, se administra-
r furosemida ev a 1-2 mg/kg/dosis o manitol ev a 0,5-
1 g/kg/dosis. Tambin puede ser til la dopamina a dosis
diurtica en infusin continua a 2,5-5 g/kg/min. Si no
hay respuesta se valorar iniciar hemodilisis.
Tratamiento: si aparece el SLT el paciente requie-
re ingreso en UCI. Hay que tratar las alteraciones
metablicas y prevenir el desarrollo de IRA:
Hiperuricemia (cido rico > 7 mg/dl):
- Si funcin renal normal: hiperhidratacin +
alcalinizacin urinaria + rasburicasa.
- Si funcin renal alterada: aadir diurticos y
en caso de no respuesta hemodilisis.
Hiperpotasemia (K > 5,5 mEq/L):
- Si K entre 5,5 y 6 mEq/L y asintomtico: sus-
pender aporte de K + furosemida + resinas de
intercambio inico vo a dosis de 1 g/kg/4 h
mezcladas en 1 ml/kg de SG 10%.
- Si K > 6 mEq/L, alteraciones ECG o sintom-
tico:
1 Gluconato clcico 10%: 1 ml/kg/dosis, ev
lento (mx. 10 ml) y diluido al 50% con
SSF. Control ECG.
241
2 Bicarbonato sdico 1 M: 1-2 mEq/kg/dosis,
ev en 5-15 min y diluido al 50% con SG 5%.
Control hipocalcemia.
3 SG 50%: 1-2 ml/kg ev en 30 min y seguir
con SG al 10-20% a dosis de 0,5 g/kg/h con
insulina a 0,1 U/kg/h. Control hipoglicemia.
Hiperfosforemia (P > 7 mg/dl):
- Aumentar la excrecin renal de fosfatos: inte-
rrumpir la alcalinizacin + aumentar la hidra-
tacin con SSF + rasburicasa + furosemida o
manitol.
- Aumentar la excrecin intestinal de fosfatos:
hidrxido de aluminio oral a dosis de 100-150
mg/kg/da cada 8 h.
Hipocalcemia (calcio inico < 0,75 mmol/L):
- Si hiperfosforemia: tratamiento de dicha alte-
racin sin aadir calcio.
- Si sintomtica: gluconato clcico al 10%: 1
ml/kg = 100 mg/kg, se puede repetir la dosis
a los 10 minutos y mantenimiento a 1-2
ml/kg/6-8 h. Administracin diluida al 50%.
Dosis mx. 10 ml.
- Si persiste y hay hipomagnesemia: sulfato mag-
nsico al 10%: 12-24 mg/kg/dia ev. Si la fun-
cin renal es normal se puede administrar un
bolus previo de 2,5-5 mg/kg en 3 h.
Aparte de lo indicado hasta ahora, si aparece IRA
se actuar con las medidas habituales para la mis-
ma. Respecto a las medidas de depuracin renal, es
preferible la hemodilisis ya que el cido rico difun-
de mal por el peritoneo y la presencia frecuente de
masas abdominales dificulta la dilisis peritoneal. En
pacientes muy graves, que no toleren los cambios
osmticos relacionados con la hemodilisis, se con-
sidera la hemofiltracin arterio-venosa o veno-veno-
sa.
Se consideran indicaciones para la dilisis:
Diuresis horaria inferior al 50% del volumen pre-
fundido +/- derrame pleural, pericrdico o asci-
tis.
Fsforo srico > 10 mg/dl o aumentando rpida-
mente.
cido rico > 10 mg/dl o aumentando rpida-
mente.
Creatinina > 1 mg/dl o doble del valor normal
para su edad.
242 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
Potasio srico > 6 mEq/L que no res ponde al tra-
tamiento farmacolgico.
Hipocalcmia sintomtica o calcio inico < 0,75
mmol/L que no responde al tratamiento farmaco-
lgico.
Hipervolemia y/o hipertensin incontrolable.
HIPERCALCEMIA
Se produce cuando la movilizacin del calcio seo
supera la capacidad de eliminacin renal. El aumen-
to de calcio puede deberse a la destruccin sea o a
la produccin por el tumor de sustancias que estimu-
lan la actividad osteoclstica. Es poco frecuente y se
presenta ms en pacientes con LAL y linfoma de
Hodgkin, as como en tumores seos (S. Ewing). Tam-
bin puede aparecer en otros tumores como el rabdo-
miosarcoma con metastasis seas.
Los sntomas de la hipercalcemia leve, con nive-
les de Ca de 12 a 15 mg/dl, o Ca inico > 5,2 mg/dl,
son: debilidad generalizada, somnolencia, anorexia,
nuseas, vmitos, estreimiento, dolor abdominal o
dorsal y poliuria. Con valores ms altos hay debili-
dad intensa, vmitos intensos, coma y bradiarritmia
con ondas T amplias y PR prolongado en el ECG.
Cuando los valores superan los 20 mg/dl puede ser
mortal.
El tratamiento consiste en:
Disminuir el aporte de calcio y vitamina D.
Aumentar la eliminacin de calcio: hiperhidrata-
cin con SSF a dosis de 100- 200 ml/m2/hora y
furosemida a 1-3 mg/kg/dosis cada 2-4 horas.
Seguir segn estado hemodinmico con 1,5-2,5
L/m2/da de SSF. Hay que vigilar la aparicin de
trastornos hidroelectrolticos. Si hay oligoanuria,
se aplicarn mtodos de dilisis con lquidos sin
calcio.
Inhibir la reabsorcin sea: emplear fosfatos a
dosis de 0,15-0,3 mmol/kg (5-10 mg/kg) EV
cada 6 horas. Se emplea en casos graves. No uti-
lizar en casos de hiperfosforemia o insuficien-
cia renal.
Corticoides: prednisona a dosis de 1,5-2
mg/kg/da. Efecto a los 2-10 das.
En el tratamiento de estos pacientes tambin se
han utilizado, con buenos resultados, los biofosfona-
tos y el pamidronato EV: 1 mg/kg en 2-3 horas (mxi-
mo 60 mg). Adems de los bifosfatos se puede utili-
zar la calcitonina SC IM: 4,8 U/kg/6-12 horas duran-
te 2 a 4 das.
HIPERLEUCOCITOSIS
Se puede presentar en diversos tipos de leucemia
y se define como una cifra de leucocitos superior a
100.000/mm3. Se produce un aumento de la viscosi-
dad sangunea que puede ocasionar leucostasis con-
sistente en lesin endotelial y oclusin vascular por
las clulas leucmicas. Si bien puede afectar cualquier
rgano, los ms frecuentemente afectados son el cere-
bro y el pulmn:
Leucostasis pulmonar: signos y sntomas de insu-
ficiencia respiratoria. Puede haber presencia de
infiltrados pulmonares en la radiografa de trax.
Leucostasis cerebral: cambios en el estado men-
tal, cefaleas, convulsiones y papiledema.
El tratamiento es similar al de la lisis tumoral con
hiperhidratacin, alcalinizacin y rasburicasa. Se debe
mantener una Hb < 10 g/dl y se deben transfundir pla-
quetas si su recuento es inferior a 20.000/mm3. En
estos pacientes hay que evitar en lo posible el empleo
de diurticos.
Para disminuir el nmero de clulas circulantes,
de manera transitoria, es efectiva la leucoafresis con
separadores de flujo continuo, que puede reducir en
el 20-50%. En pacientes graves con insuficiencia car-
daca tambin es til la exanguinotransfusin.
El tratamiento especfico de la leucemia se debe
iniciar inmediatamente una vez solucionada la leu-
costasis.
SNDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR
Es el sndrome resultante de la obstruccin del flu-
jo de la sangre en la vena cava superior por lo que difi-
culta el retorno venoso de la cabeza y el cuello. Cuan-
do existe tambin compresin de la traquea, se deno-
mina sndrome del mediastino superior. La etiologa
ms frecuente son los tumores malignos: linfomas no
hodgkinianos, enfermedad de Hodgkin y leucemia agu-
da linfoblstica tipo T. Adems de la compresin extrn-
seca, se puede producir por trombosis en cualquier tipo
de paciente portador de un catter venoso central. Dejan-
do aparte las exploraciones habituales en oncologa,
sern tiles la TAC torcica y la RMN.
 Urgencias oncolgicas
El cuadro clnico puede presentarse de forma agu-
da o subaguda. Hay sudacin profusa, pltora con cia-
nosis facial y sufusin conjuntival, edema de cuello
y extremidades superiores, ingurgitacin yugular y
circulacin torcica colateral superficial. Pueden pre-
sentarse tambin sntomas neurolgicos: cefaleas, alte-
raciones de la conciencia y visuales, convulsiones y
sncope.
Si hay compresin en la trquea, habr sntomas
de obstruccin de la va area: tos, disnea, ortopnea
y estridor.
El tratamiento depender del tipo de tumor y la
situacin clnica. Si la situacin clnica no es grave, se
proceder a una biopsia de la masa y se tratara en fun-
cin del diagnstico anatomopatolgico. Si la situa-
cin clnica es muy grave y las dems exploraciones
no han permitido un diagnstico, se instaurar un tra-
tamieto con el objetivo de reducir la masa tumoral con
corticoides a dosis altas y/o radioterapia. Hay que tener
en cuenta los efectos de ambos. Los corticoides pue-
den causar tumefaccin traqueal y aumentar la disnea.
La radioterapia, aun a dosis bajas, puede encoger los
ganglios supraclaviculares y deformar su histologa.
Las medidas generales incluyen mantenimineto
de la va area, elevacin del cabezero de la cama,
oxgeno y diurticos con precaucin ya que pueden
aumentar la hemoconcentracin. Se deben evitar las
punciones venosas en las extremidades superiores.
Si existe una masa mediastnica con la sospe-
cha de linfoma, se puede iniciar tratamiento con pred-
nisona i.v.: 40 mg/m2/da en cuatro dosis. Otra opcin
a valorar es hacer radioterapia a dosis de 100-200 cGy
dos veces al da. Si aparece edema traqueal postradio-
terapia: prednisona e.v. Se pueden combinar ambos
tratamientos con otros quimioterpicos.
En el caso de trombosis venosa se iniciar trata-
miento con uroquinasa i.v. a 200 U/kg/hora. Si no
mejora, se retirar el catter. Ello es vlido para cual-
quier tipo de trombosis aunque no forme parte del sn-
drome de la vena cava superior. A veces puede resul-
tar til un stent intravascular.
CISTITIS HEMORRGICA
Es la causa ms frecuente de hematuria macros-
cpia en el paciente oncolgico. Se debe al tratamien-
to con frmacos como la ciclosporina y la ifosfamida,
243
que se metabolizan en el hgado en acrolena que es
txica para la mucosa vesical. Tambin en pacientes
que han recibido radioterapia plvica. Aparece al cabo
de horas, das o meses despus de su administracin en
forma de edema de la mucosa, ulceraciones, telangiec-
tasias subendoteliales y fibrosis submucosa. Puede evo-
lucionar a fibrosis vesical, reflujo e hidronefrosis.
Las manifestaciones clnicas incluyen un sndro-
me miccional con disuria, urgencia miccional, pola-
quiuria, dolor en epigastrio y hematuria que puede ser
micro o macroscpica.
El tratamiento incluye medidas preventivas: diu-
resis forzada alcalina y administracin de MESNA
(2- mercapto-etano-sulfonato de sodio) que se une al
metabolito txico protegiendo la mucosa vesical. Es
til administrada en forma preventiva. La dosis de
MESNA aconsejada en pacientes peditricos, con dosis
de ciclofosfamida de 600-1.000 mg/m2, es de un 40%
de esta dosis, administrada 15-30 minutos antes de la
dosis de ciclofosfamida y repitiendo de dos dosis ms
a las 4 y a las 8 horas. En cuanto a la ifofosfamida, si
se emplea a dosis de 2.000 mg/m2, la dosis de MES-
NA recomendada es 3.600 mg/m2/da (comenzando
1 hora antes de la ifosfamida) en infusin i.v. conti-
nua 24 horas. Los lquidos intravenosos sern abun-
dantes. Se deben corregir las alteraciones de la coa-
gulacin y se administrarn concentrados de hemat-
es y plaquetas segn necesidades. Son tiles los anal-
gsicos y los espasmolticos.
En el caso de presentarse una obstruccin del flu-
jo urinario se debern retirar los cogulos mediante
citoscopia. Tambin se puede colocar una sonda ure-
tral con diversos orificios de drenaje, a travs de la
cual se proceder a irrigaciones de lavado con suero
fisiolgico.
Si persiste el sangrado vesical, se proceder al
examen de la mucosa vesical y se efectuar hemosta-
sia en el punto de sangrado con electrocoagulacin,
o mediante la instilacin intravesical de formalina
(solucin al 0,25%) a travs de un catter de Foley
y bajo anestesia.
Si hay sntomas asociados como espasmos vesi-
cales, en nios mayores de 4 aos puede ser til la
oxibutinina (Ditropan) a 5 mg/12 horas.
En el caso de ser secundaria a una infeccin vri-
ca se considerar el tratamiento antiviral.
244 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
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 Urgencias psiquitricas
27 Javier Benito Fernndez
Urgencias de Pediatra. Hospital de Cruces. Bizkaia
INTRODUCCIN
Aunque las urgencias psiquitricas verdaderas
son poco usuales, un nmero significativo de nios
consultan en los servicios de urgencias peditricos por
presentar sntomas o signos atribuibles a patologa de
la esfera psicolgica. El servicio de urgencias es el
lugar donde se inicia la valoracin de muchos de estos
trastornos y el pediatra de urgencias debe tener habi-
lidades en el diagnstico de problemas psiquitricos,
conocimientos de cmo intervenir en las crisis y tener
planificadas las decisiones de derivacin, alta u hos-
pitalizacin de estos pacientes. Estas situaciones gene-
ran en el pediatra de urgencia gran preocupacin por
diferentes motivos:
Desafo diagnstico, descartar patologa orgni- o pasar de un estado a otro en un instante. El nio
ca.
En ocasiones gran aparatosidad de los sntomas,
que empuja a tomar decisiones rpidas.
Angustia familiar que complica la actitud ante el
paciente.
Situaciones que exigen una dedicacin de tiem-
po importante que interfiere con el resto del tra-
bajo de la unidad.
La mayor parte de estos cuadros son fcilmente
identificables y de escasa relevancia, pero no hay que
olvidar que es preciso reconocer los sntomas de algu-
nas enfermedades, como la depresin, que son poten-
cialmente letales. Existe una urgencia psiquitrica ver-
dadera (UP) cuando se presenta una situacin en la
cual los pacientes se han vuelto peligrosos para s mis-
mos o para otros, o en la que los problemas han lle-
gado a un punto en el que los pacientes, o bien los sis-
temas de apoyo (es decir, la familia, la escuela), se
encuentran abrumados y buscan servicios adiciona-
les. Casi 2/3 partes de la verdaderas UP son secunda-
rias a intentos de autolisis, depresin grave y conduc-
ta daina para otros. Otras UP incluyen mana, psico-
sis y abuso de drogas. Al tratar una UP verdadera, se
debe verificar la seguridad del enfermo y del perso-
nal que lo atiende, por lo que muchas veces ser nece-
saria la inmovilizacin fsica y/o farmacolgica del
paciente. Tambin ser preciso inicialmente descar-
tar enfermedades orgnicas que amenazan la vida y
que se pueden presentar como una UP, como TCE,
hipoglucemia, etc.
Valoracin inicial
Un nio con una UP se puede presentar agitado
y agresivo o aptico y desconectado con los dems,
agitado se muestra tpicamente ansioso, enfadado y
sin respuesta al ofrecimiento de ayuda y puede lan-
zar amenazas a la familia o al personal que lo atien-
de. Algunos pueden mostrarse desorientados y con
prdida de contacto con la realidad y los ms peque-
os pueden estar fuera de control, corriendo por la
sala de exploracin o presentando fuertes rabietas,
llorando o intentando golpear a los padres y perso-
nal sanitario. Por estos motivos, el pediatra de urgen-
cias debe ser muy consciente de sus propias respues-
tas ante el nio agitado; los sentimientos de enfado
y frustracin en el mdico pueden ser contraprodu-
centes y un reflejo de la cantidad de estrs que el nio
est soportando. En ocasiones el nio se ha mostra-
do agitado y agresivo en casa y sin embargo cuan-
do llega a urgencias est aparentemente tranquilo.
Por otro lado el nio que se aisla, est inapropiada-
mente quieto y no intenta desarrollar relacin algu-
na con el mdico que lo examina y en ocasiones tam-
poco con la familia.
246 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
La evaluacin del paciente psiquitrico peditri-
co se basa fundamentalmente en la historia y explora-
cin fsica. En muchas ocasiones se deber recabar
informacin de los padres, cuidadores, profesores y
del propio paciente. Debe entrevistarse a los nios
separados de sus padres, especialmente si se sospecha
abuso de drogas y en el caso de adolescentes. La valo-
racin inicial del paciente con una UP debe recoger:
Datos del paciente (edad, sexo, ocupacin...).
Motivo de consulta principal.
Historia de la enfermedad actual (cmo se pre-
sent el problema, tiempo de evolucin, factores
desencadenantes, episodios previos, tratamien-
tos anteriores y actuales).
Antecedentes psiquitricos.
Antecedentes mdicos.
Medicamentos (neurolpticos, tranquilizantes,
corticoides, antiepilpticos, antidepresivos).
Problemas neurolgicos (retraso mental, autis-
mo, etc.) .
Circunstancias sociales (ambiente familiar, escue-
la, maltrato o negligencia, uso de alcohol y dro-
gas, ambiente social).
Antecedentes psiquitricos familiares.
Examen mental:
- Apariencia general y conducta.
- Nivel de conciencia.
- Estado de nimo.
- Afecto.
- Anlisis del pensamiento (alucinaciones, deli-
rio, suicida, homicida, paranoia) .
- Memoria, concentracin, control de impulsos,
juicio, percepcin.
Pruebas diagnsticas (bioqumica, toxicologa,
TAC, EEG, PL).
Tratamiento inicial
El tratamiento inicial, independientemente de la
causa que haya provocado la UP, es tratar las conduc-
tas fuera de control. Se debe ubicar al nio en un rea
tranquila, lo ms aislada posible y en la aproximacin
al paciente se deben utilizar expresiones de apoyo y
entendimiento de lo que le sucede, evitando palabras
o gestos de ira o frustracin que pueden exacerbar
el cuadro. Si con el apoyo psicolgico no se consigue
que el paciente recupere algo de autocontrol y resul-
ta peligroso, habr que utilizar tcnicas de inmovili-
zacin fsica (correas, sbanas), siguiendo los siguien-
tes pasos:
Se necesita un mnimo de cuatro personas.
Mantener las manos lejos de la boca del nio para
evitar ser mordidos.
Explicar al paciente lo que va a suceder si ste no
parece entender.
Hay que revisar con frecuencia la comodidad y
seguridad del paciente inmovilizado.
A medida que el paciente se tranquiliza se va reti-
rando cada vez una zona inmovilizada.
Muchas veces, con la inmovilizacin fsica y el
apoyo psicolgico, el paciente puede sentir que recu-
pera algo de control y calmarse; si no es as ser pre-
ciso utilizar frmacos, una vez descartado un cuadro
orgnico que contraindique la sedacin o la depresin
respiratoria. El frmaco ms utilizado es el halope-
ridol, (0,5 a 3 mg oral o i.m.). Una vez garantizada la
seguridad del paciente, se continuar con el proce-
dimiento diagnstico y teraputico, si es posible con
la participacin del psiquiatra. Son indicaciones de
hospitalizacin:
Intento de suicidio.
Conducta homicida.
Incapacidad de la familia para cuidar al nio.
Maltrato fsico o abuso sexual.
Fracaso del tratamiento ambulatorio.
Estabilizacin o ajuste de la medicacin.
CLASIFICACIN Y DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Una gran variedad de problemas mdicos y psi-
quitricos pueden provocar que un nio presente agi-
tacin o aislamiento del medio (Tabla I).
Para un mejor entendimiento de las posibilidades
diagnsticas de un nio que se presenta en urgen-
cias con un posible problema psiquitrico, trataremos
los siguientes apartados:
Urgencias Psiquitricas verdaderas.
Otros problemas de la esfera psiquitrica.
Enfermedades orgnicas que pueden manifestar-
se con sntomas psiquitricos.
Enfermedades psiquitricas que se manifiestan
con sntomas de enfermedad orgnica.
Efectos de los frmacos psicotrpicos.
 Urgencias psiquitricas 247

TABLA I. Diagnstico diferencial de los cuadros
de agitacin y aislamiento del medio en el nio
1. Psicosis, provocada por:
Enfermedad mdica
Ingestin o abuso de una sustancia txica
Problemas de desarrollo tipo autismo
Esquizofrenia del tipo adulto
Enfermedad maniaco depresiva
2. Depresin
3. Trastornos de la conducta
4. Reacciones de ajuste de la infancia y
adolescencia
5. Sndrome de dficit de atencin
6. Enfermedad mdica en ausencia de psicosis
(ej. tirotoxicosis, epilepsia del lbulo
temporal)
7. Trastorno sensorial: ceguera y sordera
8. Problema severo de comunicacin como la
afasia
URGENCIAS PSIQUITRICAS
VERDADERAS
Psicosis
Un nio psictico puede acudir a urgencias agi-
tado o todo lo contrario, preocupado y aislado del
medio. El trmino psicosis se refiere a un estado men-
tal en el cul acontecen importantes trastornos del pen-
samiento, relacin y percepcin de la realidad. El nio
psictico no se expresa bien, tiene dificultades para
responder preguntas y se puede mostrar extremada-
mente suspicaz y hostil. La psicosis puede derivar de
una causa fsica o psiquitrica. Las causas psiquitri-
cas de psicosis en nios incluyen el autismo, la esqui-
zofrenia y el trastorno manaco depresivo. Las causas
fsicas u orgnicas son trastornos mdicos y una into-
xicacin con una sustancia exgena. El pediatra de
urgencias debe ser capaz de determinar la causa de la
psicosis ya que esto predetermina el tipo de tratamien-
to. En la Tabla II se muestran las diferentes caracte-
rsticas de la psicosis de origen orgnico de la de cau-
sa psiquitrica.
Existen numerosos problemas mdicos que pue-
den manifestarse con un cuadro de psicosis (Tabla III).
Muchos de estos problemas pueden estar ya diagnos-
ticados y tratados y ser la psicosis una nueva mani-
festacin de la enfermedad o un sntoma de su des-
compensacin, por este motivo es bsico interrogar
sobre los antecedentes mdicos del nio. En otras oca-
siones la enfermedad es aguda, como el Sndrome de
Reye o una lesin cerebral, pudiendo evolucionar rpi-
damente a la insconsciencia y la muerte si no son diag-
nosticadas.
Muchos frmacos y drogas de abuso pueden pro-
vocar cuadros de psicosis que se manifiestan con agi-
tacin o aislamiento (Tabla IV). En el momento de obte-
ner la historia una pista importante es el inicio brusco
de trastornos del pensamiento acompaado de alucina-
ciones visuales. Tambin una historia de abuso de dro-
gas o de posibilidad de acceso a sustancias txicas pue-
den ayudar en el diagnstico. Algunos txicos como el
alcohol, sedantes, antidepresivos, anticolinrgicos y
metales pesados pueden provocar, si la ingesta y absor-
cin han sido importantes, la muerte y por eso son pre-
cisos un diagnstico y tratamiento tempranos.

TABLA II. Caractersticas diferenciales de la psicosis de origen orgnico o psiquitrico

Caracterstica a evaluar Psicosis orgnica Psicosis psiquitrica

Inicio Agudo Gradual
Signos autonmicos patolgicos Pueden estar presentes Ausentes
Signos vitales Pueden ser anormales Normales
Orientacin Alterada Intacta
Memoria reciente Alterada Intacta
Habilidad intelectual Puede estar alterada Intacta
Alucinaciones Visuales Auditivas
248 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

TABLA III. Enfermedades y lesiones que pueden TABLA IV. Sustancias que pueden provocar
provocar psicosis un cuadro de psicosis

1. Lesiones del SNC Alcohol

Tumor Barbitricos
Absceso cerebral Fenotiacinas
Hemorragia cerebral Anfetaminas
Meningitis o encefalitis Alucingenos (LSD, mescalina...)
Epilepsia del lbulo temporal Marihuana
Trauma craneal Fenciclidina
2. Hipoxia cerebral Compuestos anticolinrgicos
Insuficiencia pulmonar Metales pesados
Anemia grave Cocana
Fallo cardiaco Corticoides
Intoxicacin monxido de carbono Reserpina
Opioides
3. Problemas endocrino-metablicos
Alteracin de los electrolitos
Hipoglucemia
Hipocalcemia
Enfermedad tiroidea Haloperidol
Enfermedad adrenal Nios 3-12 aos: 0,05-0,15 mg/kg/da (2 dosis,
Uremia va oral) (1 gota= 0,1 mg).
Fallo heptico Nios > 12 aos: 1-15 mg/da (2 dosis, va oral).
Diabetes mellitus Si hay gran agitacin: 1-5 mg/dosis cada 1- 8horas
Porfiria i.m. o i.v. lento (1 ampolla= 5 mg) .
Sndrome de Reye
4. Enfermedades sistmicas Depresin
Lupus E.D. Tambin los nios que son llevados a urgencias
Poliarteritis nodosa por presentar un estado de agitacin o aislamiento, pue-
5. Infecciones den estar gravemente deprimidos. Estos pacientes sue-
Malaria len estar orientados, tener un pensamiento coherente y
Fiebre tifoidea diferenciar la realidad de la fantasa. El nio con depre-
Endocarditis bacteriana subaguda
sin puede tener una historia previa de una tempora-
VIH e infecciones
da con disminucin del rendimiento escolar, separa-
cin de las actividades habituales con los dems y tris-
teza extrema. En muchas ocasiones se puede identifi-
car un desencadenante, con frecuencia la separacin de
Ante un nio con un cuadro psictico es impe- los padres o la muerte de algn familiar muy cercano.
rativo evaluar la posibilidad de conducta suicida u Si se identifica un cuadro de depresin como causa
homicida por parte del paciente, adems de su con- de la conducta alterada del nio, el pediatra de urgen-
dicin fsica y habilidad de mantener sus cuidados cias debe investigar la presencia de ideas de suicidio.
personales. Estos nios precisan una evaluacin neu-
rolgica y psiquitrica completa y su hospitaliza- OTROS PROBLEMAS DE LA ESFERA
cin. En los casos de agitacin puede utilizarse un PSIQUITRICA
agente antipsictico como el haloperidol, evitando Otros problemas psiquitricos como los trastor-
el uso de benzodiacepinas que podran exacerbar nos de la conducta con grave alteracin del compor-
el cuadro. tamiento, las reacciones de ajuste con interrupcin de
 Urgencias psiquitricas
TABLA V. Diferencias entre delirio y psicosis
Delirio
Dficit de atencin y concentracin
Curso intermitente
Alteraciones cambiantes de la percepcin,
sobre todo alucinaciones visuales
EEG puede estar alterado
los mecanismos compensatorios normales (ej. estrs
postraumtico) y los trastornos por dficit de atencin
pueden condicionar que el nio sea llevado a urgen-
cias con un cuadro de agitacin o retraimiento. La pri-
mera misin del pediatra de urgencias ser explorar
la presencia de ideas o intentos de suicidio u homici-
dio y posteriormente decidir las alternativas de trata-
miento o referencia del paciente.
Otros trastornos psiquitricos que pueden presen-
tarse como una urgencia verdadera son las alteraciones
del apetito, anorexia nerviosa y bulimia, que pueden con-
sultar con trastornos metablicos importantes que gene-
ran alteraciones hemodinmicas y arritmias cardacas.
En estos casos, es preciso un estudio completo de labo-
ratorio (hemograma, electrlitos, glucosa, calcio, mag-
nesio, albmina y funcin renal) y el rpido tratamien-
to de los desequilibrios encontrados. Tambin es preci-
sa en estos casos la hospitalizacin de los pacientes.
ENFERMEDADES ORGNICAS QUE
PUEDEN MANIFESTARSE CON SNTOMAS
PSIQUITRICOS
Cuando el pediatra se enfrenta con un nio que
presenta un comportamiento anormal o un cambio en
el carcter, debe establecer si el origen de estos sn-
tomas es psiquitrico u orgnico. Diferenciar entre un
delirio de origen orgnico y un cuadro psictico en la
edad peditrica es, en ocasiones, muy difcil. Es pre-
ciso conocer las diferencias entre ambos (Tabla V).
El delirio es a menudo infra-diagnosticado en los
nios, sobre todo en los casos leves, asociando los
cambios de comportamiento a simulacin o trastor-
nos psicopatolgicos.
249
Psicosis
Bien orientados y sin problemas de concentracin,
atencin o memoria
Sin perodos de lucidez
Alucinaciones muy sistematizadas y complejas
EEG normal
Una vez que se ha establecido la sospecha diag-
nstica de delirio, es preciso buscar su etiologa. Las
causas ms frecuentes de este cuadro son:
La ingesta de drogas de abuso.
Neurofrmacos: anticolinrgicos, anticonvulsi-
vantes, antidepresivos tricclicos, barbitricos y
benzodiacepinas.
Otros frmacos: trimetropim-sulfametoxazol,
metoclopramida, levodopa, ciprofloxacino, tobra-
micina, loperamida, ganciclovir, ketamina, inter-
fern alfa, etc.
Enfermedades orgnicas: encefalitis, sndrome
de Guillain-Barr, lupus, tumor SNC, enferme-
dad de Wilson, sndrome de Tourette, panence-
falitis esclerosante subaguda, deficiencias vita-
mnicas (complejo B).
La causa ms frecuente, en nuestro medio, es la
ingesta de alcohol y neurofrmacos.
ENFERMEDADES PSIQUITRICAS QUE SE
MANIFIESTAN CON SNTOMAS DE
ENFERMEDAD ORGNICA
Dentro de este apartado podemos distinguir tres
situaciones fundamentales:
Trastornos con manifestaciones somticas
Incluyen varios trastornos que cursan con gran
preocupacin por el aspecto fsico, sntomas fsicos
o enfermedad, en presencia de una buena salud y
ausencia de hallazgos fsicos patolgicos. Se presen-
tan con igual frecuencia en ambos sexos, salvo los
trastornos de conversin que son casi exclusivos de
las nias. Estos trastornos incluyen:
250 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
Somatizaciones. Gran fijacin en sus sntomas
sin preocupacin por la posibilidad de enferme-
dad subyacente. Las quejas ms frecuentes son
la cefalea, astenia, dolor muscular y dolor abdo-
minal.
Trastornos de conversin. Se quejan de sntomas
agudos, muchas veces neurolgicos, que no tie-
nen explicacin fisiopatolgica o son incongruen-
tes. Las quejas ms frecuentes son: vmitos, dia-
rrea, retencin urinaria, sncope, globo histrico,
parlisis de una extremidad, movimientos invo-
luntarios, tics, blefaroespasmo, tortcolis, cadas,
debilidad, afona, anestesia, ceguera, visin en
tnel, sordera, etc.
Alteraciones de la percepcin del dolor. Dolor
intenso que interrumpe sus actividades sin obje-
tivar causa que lo produzca. A menudo represen-
ta un sntoma de depresin o ansiedad. En oca-
siones la familia es sobreprotectora e hipocondr-
aca. En ocasiones es una manifestacin de una
situacin de abuso. El diagnstico se establece:
- Por la ausencia de hallazgos fsicos de enfer-
medad.
- Fluctuacin de los sntomas con evolucin
paralela en el nivel de sus actividades.
- Existencia de un acontecimiento estresante des-
encadenante.
- Varias visitas al hospital por sntomas vagos y
pobremente descritos.
- Labilidad emocional.
Hipocondra
Gran preocupacin por una terrible enfermedad
sin fijacin en sus sntomas.
Percepcin alterada del cuerpo. Defecto imagi-
nario en su apariencia fsica. Aunque existen
pocos estudios en nios, los sndromes que cur-
san con molestias fsicas recurrentes, que requie-
ren visitas repetidas en urgencias, no son raros.
El tratamiento de estos nios sin problemas org-
nicos es difcil. Supone cierto alivio tener una
conversacin larga y relajada con el nio, dejan-
do que nos transmita sus miedos y preocupacio-
nes. Es importante intentar tranquilizar a la fami-
lia y al paciente, incidiendo en la ausencia de
hallazgos patolgicos en las exploraciones reali-
zadas. En muchas ocasiones mantener al nio
unas horas en observacin hospitalaria evita la
prctica de estudios innecesarios y consigue la
reversin de los sntomas. En definitiva, la clave
en la actitud ante estos pacientes incluye:
- Asegurarnos que el paciente no tiene una enfer-
medad orgnica.
- Evitar intervenciones mdicas innecesarias.
- Contactar lo antes posible con psiquiatra.
- Tener en mente la posibilidad de una situacin
de abuso.
Enfermedad simulada. Se caracteriza por la pre-
sencia de sntomas fsicos y psicolgicos pro-
vocados o fingidos intencionadamente con el fin
de adoptar el papel de enfermo crnico. En gene-
ral se busca una ganancia especfica. Es una situa-
cin difcil de diagnosticar y de incidencia des-
conocida en la infancia. Es algo ms comn en
la adolescencia; en ocasiones, en relacin con
el consumo de drogas. Pueden simular amnesia,
retraso mental, secuelas postraumticas, etc.
Munchausen por poderes
El cuidador simula o produce enfermedades en
el nio con el propsito de incrementar el contacto
con los servicios mdicos. Es la forma de abuso en
nios que conlleva tasas ms altas de morbilidad y
mortalidad, siendo un trastorno raro y difcil de diag-
nosticar. Es ms frecuente en los nios menores de
5 aos y los hermanos estn sometidos al mismo ries-
go. Las manifestaciones ms frecuentes de este tras-
torno son: convulsiones, apnea, cianosis, vmitos, dia-
rrea y hematuria. El diagnstico se establece basn-
dose en lo siguiente:
Los padres insisten en que su hijo tiene un pro-
blema orgnico a pesar de todos los estudios nega-
tivos.
Curso clnico atpico, con hallazgos inconsisten-
tes y datos de laboratorio extraos.
El cuidador tiene una relacin previa, hostil o
amistosa, con el hospital (consultas por dolencias
aparentemente ficticias en urgencias).
El cuidador pasa mucho tiempo acompaando al
nio en el hospital pero, sin embargo, muestra
poca preocupacin por la presunta gravedad de
la enfermedad.
 Urgencias psiquitricas 251

TABLA VI. Efectos de los frmacos psicotrpicos

Frmaco Efecto secundario

Antipsicticos convencionales
(fenotiacinas, butirofenonas)
Antidepresivos tricclicos
Inhibidores selectivos de la
recaptacin de la serotonina (Prozac)
Inhibidores de la MAO
Litio
Carbamacepina
Valproato
Estimulantes (metilfenidato,
dextroanfetamina)
Sedacin, hipotensin ortosttica, efectos anticolinrgicos (boca seca,
visin borrosa, retencin urinaria, estreimiento), toxicidad cardaca,
convulsiones, extrapiramidalismo.
Sedacin, hipotensin ortosttica, efectos anticolinrgicos, toxicidad
cardaca, convulsiones.
Agitacin, hiperactividad neuromuscular, insomnio, prdida de peso,
cefalea, nuseas y diarrea.
Hipotensin postural, agitacin, insomnio.
Nuseas, vmitos, diarrea, poliuria, sndrome nefrtico, toxicidad
cardaca, hipercalcemia, etc.
Neurolgicos (sedacin, ataxia, disartria, diplopa, confusin, etc.),
trastornos de la conduccin cardaca, hepatitis, discrasias sanguneas,
dermatitis exfoliativa, sndrome de Stevens-Johnson.
Nuseas, vmitos, diarrea, trombopenia, elevacin de transaminasas,
sedacin, ataxia, hepatitis, eritema multiforme, pancreatitis.
Anorexia, insomnio, cefalea, mareo, irritabilidad, depresin,
hepatotoxicidad.

Si la separacin forzosa (ingreso en UCIP) del
nio y el cuidador conlleva un rpido alivio de
los sntomas.
Ante la sospecha de Munchausen por poderes
el paciente debe ser hospitalizado. La filmacin por
vdeo puede ayudar en el diagnstico de esta situa-
cin. Este diagnstico, salvo casos flagrantes, no debe
ser realizado en urgencias ya que exige un grado alto
de certeza y, en general, un tiempo prudencial para
estar seguros de que los sntomas presentados son atri-
buibles a esta entidad.
EFECTOS DE LOS FRMACOS
PSICOTRPICOS
Es preciso conocer los efectos secundarios de los
frmacos psicotropos porque pueden ser potencial-
mente graves y motivo de consulta en urgencias (Tabla
VI).
252 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

Agitacin/Aislamiento

Historia y exploracin detalladas. Evaluacin del estado mental

Cuadro psictico?

S No

Presencia de
Inicio crnico Inicio agudo enfermedad mdica?

Consulta No medicacin S No
psiquitrica Otras investigaciones

Autismo Intoxicaciones Tirotoxicosis Depresin

Esquizofrenia Lesiones del SNC Epilepsia Trastorno de la
Enf. maniaco- Hipoxia cerebral lbulo temporal conducta
depresiva Trastornos Ceguera Reaccin de ajuste
metablicos Sordera Trastorno de
Enf. del colgeno Afasia dficit de atencin
Conducta suicida Infecciones
u homicida?
Conducta suicida u homicida?

S No
S No

Consulta Apoyo social

psiquitrica y No adecuado/Buena Conducta psiquitrica Apoyo social y/o
hospitalizacin respuesta a y hospitalizacin familiar adecuado
fenotiacinas

S No
S

Seguimiento Conducta psiquitrica

psiquitrico y hospitalizacin;
ambulatorio valorar hospitalizacin

FIGURA 1. Esquema de actuacin.

 Urgencias psiquitricas
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 Urticaria. Angioedema
28 Vernica Nebreda Prez
Hospital Infantil Universitario de La Paz. Madrid
CONCEPTOS
Urticaria. Lesiones cutneas generalmente eri-
tematosas, edematosas y pruriginosas que se blan-
quean a la presin. Son de localizacin, forma y
tamao variables, y pueden persistir minutos, das
o semanas. La lesin tpica es el habn o ron- dores, entre los que destaca la histamina, en respues-
cha, la cual cambia de lugar en cuestin de horas.
A veces aparece un patrn hemorrgico que pue-
de hacer difcil el diagnstico. Las lesiones se
limitan a la dermis superior.
Angioedema. Hinchazn edematosa, no prurigi-
nosa, y generalmente indolora, aunque puede pro-
ducir sensacin de quemazn. No deja fvea. De
lmites poco ntidos. Puede tener aspecto erite-
matoso o conservar el aspecto normal. Suele ser
asimtrico y afecta sobre todo a la cara, genita-
les, manos y pies. Las lesiones comprometen a la
dermis profunda y el tejido celular subcutneo
y se considera la extensin profunda de la urtica-
ria. Tambin puede afectarse el tracto respirato-
rio y gastrointestinal.
Estas dos entidades se asocian en un 50% de los
casos, y la mayora de las veces son evaluadas y tra-
tadas como una entidad nica: Urtic aria/angioedema.
Son enfermedades frecuentes que por su gran
expresividad, motivan constantes y reiteradas consul-
tas a los servicios de Urgencias, aunque muy pocos
pacientes van a precisar el ingreso hospitalario por
este problema.
Si la urticaria/angioedema dura menos de 6 sema-
nas, se denomina urticaria aguda, si persiste ms tiem-
po se considera urticaria crnica, y si los episodios
de urticaria duran menos que los intervalos asintom-
ticos, recidivante.
Existe otro cuadro mucho ms grave, relaciona-
do con los anteriores, que es la anafilaxia (ver ms
adelante).
PATOGENIA
No est completamente aclarada. La urticaria se
produce por la estimulacin y degranulacin de los
mastocitos que, a travs de mecanismos inmunolgi-
cos y no inmunolgicos, liberan diferentes media-
ta a ciertos alimentos, frmacos, picaduras de insec-
tos, estmulos fsicos, etc. Un mismo factor etiolgi-
co puede producir urticaria a travs de mecanismos
diferentes (Fig. 1).
La liberacin de estos mediadores desde las clu-
las cutneas inflamatorias conduce, por una parte, a
un incremento de la permeabilidad vascular produ-
ciendo el tpico habn y por otra a una estimulacin
del tejido neuronal que origina, tanto una dilatacin
vascular y la consecuente respuesta eritematosa, como
el prurito.
ETIOLOGA
I) Mediada por IgE
1) Alimentos: leche de vaca, huevo, pescado, frutos
secos, legumbres, marisco, soja, kiwi, aditivos
(tartracina, benzoatos, sulfitos, etc.). Pueden actuar
por la ingestin de alimentos o a travs de la va
inhalatoria (vapores de coccin). Tambin al con-
sumir pescado contaminado con larvas de par-
sitos (anisakis).
2) Medicamentos: penicilinas, sulfonamidas, vacu-
nas, fenobarbital, insulina, tetraciclinas, difenil-
hidantona, carbamazepina, contrastes radiolgi-
cos, hemoderivados, estos ltimos tambin por
formacin de inmunocomplejos, cido acetil sali-
clico y otros antiinflamatorios no esteroideos
(stos tambin actan por mecanismo no inmu-
nolgico, aumentando la produccin de leuco-
trienos que incrementan la permeabilidad vascu-
lar). Los medicamentos, en general, pueden pro-
256 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
ACTIVACIN INMUNOLGICA
Tipo I (mediada por IgE Histamina)
- Alimentos, aditivos
- Medicamentos
- Ltex
- Picadura de insectos
- Aeroalergenos
Tipo II (activacin del complemento
mediada por mecanismos citotxicos)
- Productos sanguneos
Tipo III (activacin del complemento MASTOCITOS
mediada por inmunocomplejos)
- Infecciones
- Enf. vasculares del colgeno
- Medicaciones (enf. del suero)
Tipo IV (hipersensibilidad celular DEGRANULACIN
retardada)
- Urticaria por contacto
URTICARIA / ANGIOEDEMA
FIGURA 1. Etiopatogenia de la urticaria/angioedema.
ducir la enfermedad del suero (mediada por inmu-
nocomplejos con activacin del complemento)
en la que la urticaria se acompaa de fiebre, artral-
gias, mialgias y adenopatas.
3) Picaduras de insectos (abejas, avispas, mosqui-
tos, pulgas) y arcnidos (araas, garrapatas, ca-
ros). La manifestacin clnica ms frecuente es
la urticaria papular o prrigo estrfulo que son
lesiones bien delimitadas, eritemato-papulares,
agrupadas y localizadas casi siempre en zonas
descubiertas. Al principio puede verse un punto
central correspondiente a la picadura.
4) Aeroalergenos (plenes, animales de compaa).
5) Por contacto: alimentos, plantas, medicamentos
tpicos, insectos, medusas, ltex, etc.
II. Producida por agentes infecciosos
Estreptococos, Helicobacter pylori, micoplasmas,
virus (Epstein-Barr, hepatitis, adenovirus, enterovi-
rus, influenza, parainfluenza, etc), parsitos (oxiuros,
Toxocara canis, Giardia lamblia, rotura de quiste hida-
tdico), hongos, etc.
ACTIVACIN NO INMUNOLGICA
Accin directa en el mastocito
- Medios de radiocontraste
- Opiceos
- Cumarnicos, antibiticos polianinicos
Accin del metabolismo del cido
araquidnico
- Aspirina y otros AINES
- Colorantes y conservantes
Activacin del complemento (sin
complejos antgeno-anticuerpo)
- Angioedema hereditario
- Deplecin del inhibidor de C1
esterasa
- Productos sanguneos
III. Por agentes fsicos
a) Por estmulo mecnico (dermografismo, por
presin, angioedema vibratorio); b) Por estmulo tr-
mico (por fro, por calor colinrgica o localizada);
c) Por estmulo lumnico (solar); d) Por contacto con
agua (acuagnica); e) Por ejercicio (asociada o no a
alimentos).
IV.Asociada a enfermedad sistmica
(Enfermedades del colgeno, tumores, hipertiroi-
dismo, mastocitosis). Poco frecuentes en nios.
V. Urticaria asociada a trastornos genticos
Urticaria familiar por fro o calor, angioedema
hereditario (dficit de C1 esterasa inhibidor), dficit
de C3b inhibidor.
VI. Urticaria idioptica
Un error comn es considerar a la urticaria como
la representante de una enfermedad alrgica (media-
da por anticuerpos especficos tipo IgE), ya que esta
etiologa supone un porcentaje pequeo.
 Urticaria. Angioedema
Actualmente se le est dando mucha importan-
cia a las causas infecciosas, sobre todo a las de ori-
gen vrico, seguramente por ser estas infecciones las
ms frecuentes en los nios. Como muchos de stos
estn tomando algn tipo de medicacin, sobre todo
antibiticos, saber cul es la principal causa de la urti-
caria a veces es difcil, aunque en la mayora de las
ocasiones es debida a la infeccin, o a la unin de
ambos (amoxicilina y virus del Epstein-Barr) .
EVALUACIN CLNICA
Es muy importante hacer una historia clnica com-
pleta (repasar etiologa) y una exploracin fsica detalla-
da (descartar enfermedad sistmica), en un intento de ave-
riguar las causas insistiendo en las ms frecuentes (infec-
cin, alimentos y medicamentos), y teniendo en cuenta
que si ambas resultan negativas, ser difcil identificar
factores causales especficos; en las formas crnicas es
todava ms difcil reconocerlos. Pueden presentarse sn-
tomas asociados como fiebre, manifestaciones respirato-
rias, oculares, gastrointestinales o articulares.
Tratamiento (de las formas agudas o recidivantes)
(Algoritmo 1)
1 Etiolgico
Eliminando la causa si es posible descubrirla. Si
hay razones para sospechar alergia a alimentos o fr-
macos, hay que enviar a una consulta externa de aler-
gia para confirmar el diagnstico y recibir tratamien-
to adecuado.
2 Evitar desencadenantes inespecficos
Estrs, cualquier medicamento innecesario, irri-
tantes tpicos.
Factores fsicos como cambios bruscos de tem-
peratura, sudacin, presin.
3 Sintomtico
Antihistamnicos (anti H1), por va oral.
- Hidroxicina: 1-2 mg/kg/da c/6 horas (mxi-
mo 100 mg/da). Atarax solucin 5 ml/10
mg, comprimidos 25 mg.
- Dexclorfeniramina: 0,2-0,3 mg/kg/da c/8-6
horas (mximo 12 mg/da). Polaramine solu-
cin 5 ml/2 mg, comprimidos 2 y 6 mg.
257
- Loratadina: < 30 kg: 5 mg/da, > 30 kg: 10
mg/da. Velodn Civern solucin 1 ml/1
mg, comprimidos 10 mg. Este antihistamni-
co se prefiere en aquellos pacientes que preci-
sen estar despiertos para realizar su actividad
normal (exmenes).
La dosis ptima de antihistamnico es muy varia-
ble de un paciente a otro. A veces es necesario
cambiar a otro grupo farmacolgico o incluso
asociarlos.
Corticoides tpicos: Si hay pocas lesiones * y son
muy pruriginosas (picaduras de in-* sectos)
4 Situaciones especiales
Adems de los antihistamnicos (que pueden
administrarse por va IV):
Urticaria/angioedema intensos y/o que afecten a
las vas respiratorias:
- Adrenalina al 1:1000 (1 ml = 1 mg), 0,01
ml/kg por va IM (mximo 0,3 cc). Se puede
repetir en 20 min.
- Prednisona: 1-2 mg/kg/da por va oral (mxi-
mo 50 mg), o metilprednisolona por va paren-
teral a igual dosis.
- Valorar ingreso.
Anafilaxia (ver ms adelante).
Si la etiologa no est clara (la mayora de las
veces), hay que explicar a los padres o al nio, las par-
ticularidades de su enfermedad: la gran frecuencia en
los nios, la dificultad de un diagnstico etiolgico,
la evolucin en general benigna y muy variable en
cuanto a las caractersticas de las lesiones (forma,
tamao, localizacin) y a la duracin de las mismas,
la posibilidad de que el primer tratamiento indicado
no sea completamente eficaz, las probables recurren-
cias, las pocas garantas de curacin por el hecho de
acudir a la consulta de un especialista etc.
ANAFILAXIA
Definicin
Es una reaccin alrgica grave, de comienzo agu-
do, potencialmente mortal y que requiere una inter-
vencin inmediata. Es una reaccin tipo I mediada
por IgE en la que se liberan masivamente mediado-
res qumicos procedentes de la degranulacin de mas-
258 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

SIEMPRE INTENTAR IDENTIFICAR Y ELIMINAR LA CAUSA

Episodio leve o moderado Episodio intenso

Evitar factores exacerbantes Adrenalina subcutnea

Antihistamnicos Antihistamnico oral

Mejora No mejora

Control por su pediatra

Considerar influencia de factores
exacerbantes
Aumentar dosis de antihistamnicos

Completar tratamiento Mejora Efectos No mejora

secundarios
intolerables

Cambio de antihistamnico
(otro grupo farmacolgico)
Mejora

Persistencia

Replanteamiento etiolgico
Mantener antihistamnico
Corticoterapia

Mejora No mejora
Inicio U. crnica?

Seguimiento por especialista

ALGORITMO 1. Tratamiento de la urticaria/angioedema aguda o recidivante.

tocitos y basfilos. Las reacciones anafilactoides no La reaccin anafilctica puede manifestarse en

son mediadas por IgE, aunque clnicamente son indis- dos tiempos (reaccin bifsica), con un intervalo asin-
tinguibles. tomtico entre uno y otro de hasta 72 horas. La dosis
 Urticaria. Angioedema
inadecuada de adrenalina en la primera manifestacin,
incrementa la posibilidad de que se produzca este tipo
de respuesta. No se han encontrado otros factores (can-
tidad de alergeno, tipo, va de ingreso, severidad de
los sntomas y administracin o no de corticoides en
la primera exposicin) que sugieran la posibilidad de
este tipo de respuesta.
Etiologa
Igual que en la reaccin urticarial son numerosas
las sustancias que actan como antgeno. Los alerge-
nos se pueden introducir en el organismo por diferen-
tes vas, incluyendo ingestin, parenteral, inhalacin
o por contacto directo
Clnica
Aunque pueden verse afectados todos los siste-
mas, los sntomas y signos predominantes son:
Cutneos: sensacin de calor, hipersudacin, urti-
caria y angioedema.
Respiratorios: edema y prurito de lengua y vu-
la, estridor, disfona, dificultad respiratoria, bron-
coespasmo, apnea.
Cardiovasculares: hipotensin, arritmia, shock,
parada cardiaca.
Gastrointestinales: dolor abdominal, diarrea, nu-
seas, vmitos.
Neurolgicos: vrtigo, visin borrosa, alte racin
de la conciencia y convulsiones.
Diagnstico
Est basado en los datos clnicos. Se puede hacer
el diagnstico de anafilaxia con un alto ndice de segu-
ridad (95%), si al menos se cumple uno de los tres cri-
terios siguientes:
1. Comienzo agudo (minutos a varias horas), afec-
tacin de la piel o mucosas y adems: compro-
miso respiratorio, o hipotensin y sntomas de
hipoperfusin en distintos rganos (sncope,
incontinencia, hipotona).
2. Comienzo agudo y dos o ms de los siguientes
sntomas (en paciente con historia alrgica y que
conoce casi con seguridad el alergeno que cau-
sa el cuadro):
- Afectacin de la piel o mucosas
- Compromiso respiratorio
259
- Hipotensin con sntomas de hipoperfusin
- Sntomas gastrointestinales
3. Hipotensin tras la exposicin (minutos a varias
horas) a un alergeno conocido
Tratamiento (Algoritmo 2)
Adrenalina: es el frmaco de eleccin. Contra-
rresta la vasodilatacin y broncoconstriccin
(efectos inotrpico, cronotrpico y alfa adrenr-
gico) e inhibe la liberacin de mediadores. Es pre-
ferible la va IM a la SC pues la absorcin es
mucho ms rpida. La va IV es ms peligrosa
aunque hay ocasiones en que es imprescindible
(diluir al 1/10.000 administrar 0,1-0,2 ml cada 5-
20 min) o en perfusin continua en caso de hipo-
tensin segn el esquema.
Antihistamnicos: el uso de anti-H1 y antiH2 se
potencian, controlan los sntomas cutneos y se
ha visto que pueden ser tiles en el tratamiento
de la hipotensin que no responde a adrenalina.
Los H2 se pueden usar si no hay broncoespasmo.
Corticoides: previenen las reacciones prolonga-
das. Hidrocortisona (mejor biodisponibilidad) o
metilprednisolona IV IM.
Lquidos: inicialmente cristaloides: S. Fisiol-
gico o Ringer lactado. Si tras 2-3 dosis a 20 ml/kg
persiste hipotensin, se administrarn coloides:
albmina al 5% en S. fisiolgico.
Agentes vasopresores: indicados si persiste hipo-
tensin tras la administracin de dos expansio-
nes de volumen. Se administra 1 adrenalina en
perfusin continua; si no hay respuesta, noradre-
nalina y dobutamina tambin en perfusin conti-
nua.
Atropina y glucagn: indicado en los casos en
que se hayan utilizado -bloqueantes y que no
hay respuesta a los adrenrgicos. La atropina est
indicada en los casos en que los inotrpicos no
mejoren la bradicardia (dosis 0,3-0,5 mg SC o IV
cada 10 min, mximo 2 mg). Glucagn: es inotr-
pico y cronotrpico (+) independiente de los
receptores adrenrgicos, dosis: 1-5 mg IV en bolo,
si no hay respuesta se pautar una infusin a 5-
15 g/min.
Broncodilatadores: si el broncoespasmo no cedie-
ra con salbutamol se emplean otros broncodilata-
260 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP

ANAFILAXIA GRAVE - SHOCK ANAFILCTICO

1 Interrumpir paso de antgeno Adrenalina 1/1.000 i.m. - Oxgeno, ABC

2 Si picadura o frmaco i.v. + 0,01 ml/kg (mx. 0,5 ml) + - Monitor FC, TA, Sat O2
- Torniquete proximal - No esperar acceso venoso - Va i.v.
- Adrenalina 1/1.000 - Repetir cada 10-15 min hasta
0,1-0,2 mg i.m. en la zona 3 dosis
- Liberar torniquete cada 3-5 min

Valoracin

Avisar UVI y/o

Estable Inestable Anestesia
Hidrocortisona i.v. Hidrocortisona i.v.
5-10 mg/kg 5-10 mg/kg (mx. 1 g)
+ Polaramine oral + Polaramine i.v. Taquicardia, hipotensin
(0,15-0,3 mg/kg) 0,05-0,10 mg/kg Relleno capilar lento
o i.v. (0,05-0,10 mg/kg) + Ranitidina i.v. lento = SHOCK
1,5 mg/kg (mx. 50 mg)

- Ingreso - Estridor insp. - Disnea - Suero fisiolgico

- Observacin - Disfona = BRONCOESPASMO 20 ml/kg en 10 min
= OBST. ALTA

- Adrenalina aerosol - Ventoln neublizado Si contina TA baja

0,5 ml/kg (mx. 5 ml)
- Ventoln i.v. perfusin
- Adrenalina i.v. perfusin S. fisiolgico 20 ml/kg
0,1-0,2 g/kg/min en 10 min
+ coloides + adrenalina
i.v. en perfusin
Valorar intubacin, si no posible: (segn evolucin)
- Traqueotoma
- Cricotiroidotoma
Si persiste hipo TA

Considerar - Noradrenalina i.v.

Glucacn i.v. 0,05-1 g/kg/min
1-5 mg - Dopamina 5-20
g/kg/min

ALGORITMO 2. Anafilaxia grave - Shock anafilctico.

 Urticaria. Angioedema
dores, incluida la teofilina. Si hay que intubar se
har en presencia de un anestesista utilizando con
precaucin los relajantes musculares.
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 Vmitos
29 Mercedes de la Torre Esp, Juan Carlos Molina Cabaero
Servicio de Urgencias. Hospital Infantil Universitario Nio Jess. Madrid
CONCEPTO
El vmito consiste en la expulsin violenta por
la boca del contenido del estmago y de las porcio-
nes altas del duodeno provocada por un aumento de
la actividad motora de la pared gastrointestinal y del
abdomen.
Los vmitos son una causa frecuente de consul-
ta en pediatra, la mayora de las veces en relacin con
cuadros benignos, aunque en otras pueden ser refle-
jo de una enfermedad grave. En la prctica, cualquier
enfermedad puede cursar con vmitos.
ETIOLOGA
Las causas en la infancia segn la edad se reco-
gen en la Tabla I, de todas ellas las ms frecuentes
son:
1. Infecciones: gastroenteritis aguda, infecciones de
vas respiratorias superiores, otitis, neumonas,
infeccin urinaria, sepsis, meningitis.
2. Patologa quirrgica: invaginacin intestinal,
apendicitis aguda.
3. Otros: reflujo gastroesofgico, trastornos del com-
portamiento alimentario.
ATENCIN DE UN NIO CON VMITOS
Cuando un pediatra atiende a un nio con vmi-
tos tiene dos objetivos principales:
Valoracin de la repercusin sobre el estado gene-
ral y el metabolismo hidroelectroltico incluyen-
do la estabilizacin segn el ABC de los pacien-
tes que lo precisen.
Establecimiento de un diagnstico etiolgico.
Antecedentes
Lo primero es averiguar si se trata de un nio sano
o si padece alguna enfermedad. Se investigar el
ambiente epidemiolgico (gastroenteritis, intoxica-
cin alimenticia) y se tendrn en cuenta los antece-
dentes de traumatismo craneal o abdominal (hemato-
ma duodenal). La ingestin de un txico es ms pro-
bable en nios de 1-5 aos y adolescentes que con-
sultan por vmitos acompaados de cambios en el
nivel de conciencia, ataxia y ante sndromes multior-
gnicos o extraos; ms an si existen anteceden-
tes de pica, ingestin accidental o provocada.
El polihidramnios es un antecedente frecuente en
los neonatos con obstruccin intestinal congnita.
Anamnesis y exploracin
Valoracin de la repercusin sobre el estado
general y el metabolismo hidroelectroltico
La atencin de los pacientes debe comenzar con
una inspeccin general. En ausencia de fiebre, la exis-
tencia de extremidades fras, con tiempo de relleno
capilar retrasado, cutis marmreo, taquicardia y som-
nolencia son datos de shock. En estos casos, la prio-
ridad inicial es la evaluacin rpida de las funciones
vitales y la instauracin de medidas de soporte siguien-
do el ABC como se explica ms adelante.
Sin embargo, los nios que consultan por vmi-
tos suelen llegar en una situacin estable por lo que
se puede comenzar directamente con la historia clni-
ca.
Anamnesis. Para valorar la repercusin sobre el
estado general se preguntar sobre el apetito, jue-
go, sueo, llanto, actividad, si tiene mucha sed,
cunto ha orinado. Cuanto ms pequeo es el nio
la probabilidad de deshidratacin es mayor.
Exploracin. Se prestar atencin al grado de
alerta, si est contento, decado, si interacciona
bien con nosotros, si juega. Tambin es impor-
tante valorar el grado de hidratacin de piel y
264 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
TABLA I. Etiologa de los vmitos segn la edad
Menores de 3 semanas
- Situaciones fisiolgicas.
- Errores en la alimentacin: cantidad o
concentracin elevadas.
- Infecciones: gastroenteritis, infeccin urinaria, de
vas respiratorias, meningitis, sepsis.
- Anomalas obstructivas gastrointestinales
congnitas, reflujo gastroesofgico.
- Alergia/intolerancia a protenas vacunas.
- Errores innatos del metabolismo.
- Enfermedades neurolgicas (hematomas,
hidrocefalia).
- Enfermedades renales: uropata obstructiva,
insuficiencia renal.
Nios de 3 semanas a 4 aos
- Situaciones fisiolgicas.
- Infecciones: gastroenteritis, infeccin urinaria, de
vas respiratorias, meningitis, sepsis.
- Reflujo gastroesofgico.
- Obstruccin del aparato digestivo: cuerpos
extraos esofgicos, estenosis hipertrfica de
ploro, invaginacin intestinal, hernia incarcerada,
anomalas obstructivas gastrointestinales
congnitas, enfermedad de Hirschsprung.
- Apendicitis, peritonitis.
- Intoxicaciones.
- Enfermedades neurolgicas: tumores, edema
cerebral, hidrocefalia.
mucosas, la perfusin perifrica y el patrn res-
piratorio para detectar signos de acidosis meta-
blica (respiracin profunda).
Son signos de deshidratacin la sed intensa, la
sequedad de piel y mucosas, la depresin de la
fontanela en lactantes y el signo del pliegue.
Diagnstico etiolgico
Los vmitos son muy inespecficos en la infan-
cia y pueden ser provocados por diversas enfermeda-
des. Una vez que hemos evaluado el grado de afecta-
cin del estado general lo prioritario es descartar las
causas ms graves de vmitos en la infancia: abdo-
men quirrgico, patologa abdominal grave no qui-
rrgica, infeccin o hipertensin intracraneal, sepsis,
- Enfermedades renales: uropata obstructiva,
insuficiencia renal.
- Enfermedades metablicas: insuficiencia
suprarrenal, diabetes mellitus, errores innatos del
metabolismo.
Nios mayores de 4 aos
- Infecciones: gastroenteritis, infeccin urinaria, de
vas respiratorias, meningitis, sepsis.
- Enfermedades gastrointestinales: estenosis
esofgicas adquiridas, reflujo gastroesofgico,
cuerpos extraos esofgicos, lcera pptica,
hematoma duodenal, pancreatitis, hepatitis,
enfermedad de Hirschsprung.
- Obstruccin del aparato digestivo: bridas,
malrotacin intestinal con/sin vlvulo,
invaginacin.
- Patologa quirrgica: apendicitis, peritonitis.
- Enfermedades neurolgicas: migraas, tumores.
- Cinetosis.
- Sndromes vertiginosos.
- Enfermedades metablicas: diabetes mellitus,
insuficiencia suprarrenal.
- Enfermedades renales: uropata obstructiva,
insuficiencia renal.
- Intoxicaciones: paracetamol, aspirina...
- Otros: psicgenos, trastornos del comportamiento
alimentario.
trastorno metablico grave. El enfoque diagnstico
depende de la edad.
1. Causas graves de vmitos en la infancia
1.1. Patologa abdominal quirrgica
Se incluyen los procesos que requieren resolu-
cin quirrgica inmediata y justifican, por lo tanto,
un proceso diagnstico y teraputico rpidos. Con fre-
cuencia, los cuadros abdominales que necesitan tra-
tamiento quirrgico cursan tambin con dolor abdo-
minal. La exploracin se completar con una palpa-
cin cuidadosa buscando masas (invaginacin, oliva
pilrica, hernia incarcerada), defensa muscular e inten-
tando localizar el dolor. Un abdomen blando, sin pun-
tos dolorosos, ni defensa muscular hace poco proba-
 Vmitos 265

TABLA II. Caractersticas de los vmitos

Cantidad Los vmitos abundantes indican mayor grado de intolerancia, tienen ms probabilidad de
producir deshidratacin y de tener una causa ms grave.
Evolucin Progresivos. Los vmitos que empeoran en horas o das se asocian con ms frecuencia
con patologa grave: debut diabtico, obstruccin del aparato digestivo, hipertensin
intracraneal...
No progresivos. No suelen ser secundarios a patologa orgnica grave; el reflujo
gastroesofgico cursa caractersticamente con vmitos de este tipo.
Recidivantes. Pueden ser producidos por: vmitos cclicos, trastornos metablicos
congnitos, malrotacin intestinal...
Esfuerzo Hay que diferenciar un vmito verdadero de la regurgitacin expulsin no forzada, sin
nusea y sin contraccin de la musculatura abdominal.
Los nios con reflujo gastroesofgico suelen vomitar con poco esfuerzo.
Contenido Sangre. Suele proceder de vas respiratorias superiores. Otras veces es secundario a
sndrome de Mallory-Weiss, gastritis por antiinflamatorios...
Bilis. Obliga a una valoracin inmediata para descartar una obstruccin intestinal distal
al ngulo de Treitz. Los vmitos no biliosos se asocian con menor frecuencia a una
obstruccin del aparato digestivo.
Heces. Es signo de obstruccin distal, de intestino grueso.
Frecuencia Cuanto ms frecuentes indican mayor grado de intolerancia, tienen ms probabilidad de
producir deshidratacin y de tener una causa grave.
Relacin Obstruccin pilrica: vmitos inmediatamente despus de comer en un lactante de
con las comidas 2-4 semanas de vida.
Intolerancia/alergia: vmitos posprandiales que surgen al introducir un alimento nuevo.
Tcnica Se averiguar la cantidad diaria de lquidos, la forma de preparacin y la tcnica de
de alimentacin administracin de los biberones.

ble una etiologa que precise ciruga. Si auscultamos
el abdomen se podr apreciar el peristaltismo de lucha
de las obstrucciones o la falta de ruidos del leo para-
ltico. El tacto rectal es de ayuda en los nios con sos-
pecha de obstruccin intestinal (invaginacin).
Las caractersticas de los vmitos (Tabla II) y del
dolor ayudarn en el diagnstico diferencial:
Obstruccin intestinal. Suele cursar con dolor
intermitente, clico, ausencia de expulsin de
gases y heces por el recto y distensin abdomi-
nal. Los vmitos son progresivos, abundantes y
frecuentes, con intolerancia alimenticia e hdrica
completa, se expulsan con fuerza y pueden con-
tener bilis o heces.
Las causas ms frecuentes de obstruccin intes-
tinal en la infancia son:
- Nios menores de 3 semanas. El periodo neo-
natal es el momento en el que se manifiestan
la mayora de las malformaciones obstructivas
congnitas del aparato digestivo (Tabla III) por
lo que siempre las tendremos en cuenta en los
nios de esta edad.
- Nios de 3 semanas a 4 aos. Las causas ms
frecuentes de obstruccin intestinal en este gru-
po de edad son la invaginacin intestinal, la
hernia inguinal incarcerada, la estenosis hiper-
trfica de ploro, la malrotacin intestinal y los
vlvulos.
La historia de un lactante que comienza con
vmitos no biliosos a las 3-4 semanas de vida,
inmediatamente despus de las tomas, abun-
dantes, en chorro, paulatinamente ms fre-
266 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
cuentes, se acompaan de disminucin de la
cantidad de heces, y que adems, tiene avidez
por la comida y pierde peso es caracterstica de
la estenosis de ploro. En ocasiones, se pueden
apreciar en la pared abdominal las ondas peris-
tlticas del estmago o palpar la oliva pilrica.
La invaginacin intestinal es la principal cau-
sa de obstruccin en lactantes. Los padres,
generalmente, refieren un cuadro de dolor
abdominal agudo, intermitente. En ocasiones,
slo cuentan episodios en los que el nio se
queda muy quieto y plido. Puede palparse una
masa o notarse defensa localizada en el ngu-
lo heptico. Las heces sanguinolentas son un
signo tardo.
Aproximadamente, el 60% de las hernias ingui-
nales incarceradas ocurren en el primer ao de
vida. Son cuadros caracterizados por irritabi-
lidad, llanto, vmitos y la aparicin de una
tumoracin dura en la ingle.
- Nios mayores de 4 aos. Las causas ms fre-
cuentes de obstruccin intestinal son las bri-
das por intervenciones quirrgicas previas, la
invaginacin intestinal (secundaria a tumores,
divertculos de Meckel), los vlvulos y el
hematoma duodenal traumtico.
Apendicitis. Es la 1 causa de abdomen agudo en
los nios mayores de 3 aos. El dolor suele pre-
ceder a los vmitos y a la fiebre, se localiza en
fosa iliaca derecha, con defensa y signos apendi-
culares positivos; no suele ser as si el apndice
es retrocecal o pelviano y en los nios pequeos.
Peritonitis. El abdomen es muy doloroso, duro
(vientre en tabla). El paciente evita los movi-
mientos. La causa ms frecuente en la infancia de
peritonitis es la apendicitis aguda, seguida por la
peritonitis primaria y la diverticulitis de Meckel.
Torsin ovrica. Suele cursar con dolor brusco
muy intenso en la zona ovrica, nuseas y vmi-
tos. La hemorragia o la rotura de un quiste ov-
rico pueden ocasionar un cuadro similar, aunque
generalmente ms leve.
1.2. Patologa abdominal grave no quirrgica
Colecistitis aguda. Es poco frecuente en los nios.
Se caracteriza por dolor en hipocondrio derecho,
fiebre, vmitos biliosos y, en ocasiones, ictericia.
Se puede palpar una masa dolorosa en la misma
zona.
Pancreatitis aguda. Un dolor en la regin abdo-
minal alta en barra o periumbilical que se irra-
dia a la espalda y calma al inclinarse hacia delan-
te obliga a descartar una pancreatitis aguda.
1.3. Hipertensin o infeccin intracraneal.
Los sntomas y signos que sugieren un origen
neurolgico son: vmitos no precedidos de nuseas,
cefalea, convulsiones, alteraciones de la marcha o el
equilibrio, disminucin del nivel de conciencia, fon-
tanela abombada, estrabismo agudo, visin borrosa,
signos de focalidad neurolgica, signos menngeos
positivos. La existencia de bradicardia, hipertensin
y respiracin irregular (triada de Cushing) debe aler-
tar de la posibilidad de una hipertensin intracraneal
grave con riesgo inminente de herniacin cerebral.
1.4. Sepsis
Los principales signos de sepsis en los nios son:
fiebre, mal estado general, exantema petequial, mala
perfusin perifrica, quejido, taquipnea, taquicardia.
No hay que olvidar que los sntomas de infeccin en
el periodo neonatal son muy sutiles y que la fiebre
puede faltar.
1.5. Trastornos metablicos graves
Las enfermedades metablicas que con ms fre-
cuencia cursan con vmitos son la cetoacidosis dia-
btica y la insuficiencia suprarrenal; caracterstica-
mente los nios se deshidratan. Se pensar en estos
cuadros en pacientes con vmitos progresivos y dolor
abdominal, malestar general, sed intensa, prdida de
peso, poliuria y polidipsia. La mayora de los nios
pequeos con vmitos importantes de diferente etio-
loga huelen a acetona; sin embargo, la percepcin de
un olor cetonmico intenso en un enfermo deshidra-
tado, con respiracin profunda es caracterstico de
la cetoacidosis diabtica; la existencia de poliuria tam-
bin proporciona una pista importante.
La aparicin en un lactante de sntomas tales como
rechazo del alimento o vmitos que se acompaan
de alteracin del nivel de conciencia, taquipnea, irri-
tabilidad o sntomas neurolgicos graves convulsio-
 Vmitos
nes, hipotona o hipertona despus de una situacin 2.3. Caractersticas de los vmitos (Tabla II)
de estrs (infeccin, ayuno...) debe plantear la sospe-
cha diagnstica de error congnito del metabolismo,
ms an, si el episodio ocurre despus de un periodo
libre de sntomas con un comportamiento y alimenta-
cin normales. A veces, el nio emite un olor especial
(acetona, caramelo tostado). En estas situaciones se
buscarn antecedentes de otros casos familiares, de la
existencia de fetos o lactantes muertos, consanguini-
dad, retraso mental u otra incapacidad neurolgica en
la familia, preferencias dietticas poco habituales...
2. Causas no graves de vmitos
Para diagnosticar a los pacientes con buen esta-
do general que no padecen ninguna patologa grave
la situacin ms frecuente en pediatra se tendrn coluria (hepatitis), salivacin excesiva (cuerpo extra-
en cuenta los siguientes datos: fiebre, tcnica de ali-
mentacin en lactantes, caractersticas del vmito
(Tabla II), sntomas de afectacin neurolgica, diges-
tiva, renal, psiquitrica. La edad marcar siempre el
enfoque diagnstico.
2.1. Fiebre
Las infecciones, con la gastroenteritis aguda a la
cabeza, constituyen la causa ms frecuente de vmi-
tos en la infancia. Cualquier proceso infeccioso pue-
de cursar con vmitos. Generalmente, son enferme-
dades banales que ocasionan un cuadro de intoleran-
cia digestiva leve que cede espontneamente en poco
tiempo. Se buscarn sntomas y signos que nos ayu-
den a encontrar el origen de la infeccin: tos, muco-
sidad nasal, otalgia, dificultad respiratoria, ausculta-
cin de estertores pulmonares (infecciones respirato-
rias), diarrea, dolor abdominal (gastroenteritis), moles-
tias urinarias, dolor lumbar, puo-percusin positiva
(infeccin urinaria), lesiones de piel.
2.2. Tcnica de alimentacin
Es de inters sobre todo en lactantes. Son causas
frecuentes de vmitos una cantidad excesiva de leche
o una mayor concentracin de la misma. La coinci-
dencia de los vmitos con la introduccin de algn
alimento nuevo sugiere intolerancia o alergia (cam-
bio de lactancia materna a lactancia artificial, huevo,
pescado...); la existencia de lesiones urticariales o de
diarrea apoyan este diagnstico.
267
La expulsin no forzada, sin nusea y sin con-
traccin de la musculatura abdominal sugiere regur-
gitacin; en los lactantes, generalmente, se conside-
ra un fenmeno fisiolgico y sin consecuencias aun-
que puede ser un signo de disfuncin esofgica.
La aparicin de episodios repentinos y repetidos
de nuseas y vmitos que afectan al estado general
decaimiento, somnolencia, palidez, duran horas o
das y desaparecen completamente es tpica de los
vmitos cclicos.
2.4. Sntomas de afectacin digestiva
Se investigar la existencia de diarrea y dolor
abdominal (gastroenteritis), heces aclicas, astenia,
o en esfago).
De nuevo, si el paciente refiere dolor abdomi-
nal la localizacin del mismo nos ayudar en el diag-
nstico:
Dolor epigstrico. Puede indicar gastritis o lce-
ra pptica. Suele tratarse de nios mayores; el
dolor suele mejorar con anticidos y a veces no
guarda relacin con las comidas como en los adul-
tos.
Dolor en hipocondrio derecho. Los pacientes con
hepatitis refieren molestias ms que dolor, se pue-
de palpar el hgado aumentado de tamao y algo
doloroso.
2.5. Sntomas de afectacin neurolgica
La existencia de episodios repetidos de cefalea
hemicraneal que se acompaan de vmitos sugieren
el diagnstico de migraa. Son frecuentes los antece-
dentes familiares.
Los cuadros de vrtigo cursan con sensacin de
giro o inestabilidad, palidez, temor y vmitos.
2.6. Sntomas de afectacin renal
La existencia de dolor en fosa renal que se irra-
dia siguiendo el trayecto ureteral y se acompaa de
molestias urinarias sugiere una litiasis renal. Los vmi-
tos son parte del cortejo neurovegetativo que padecen
estos pacientes.
Se debe investigar si hay sntomas miccionales
tales como disuria, polaquiuria o tenesmo.
268 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
2.7. Sntomas de la esfera psquica
El aumento de la prevalencia de los trastornos del
comportamiento alimentario obliga a tener en cuenta
esta entidad sobre todo en adolescentes del sexo feme-
nino.
Pruebas complementarias
La mayora de los nios que consultan por vmi-
tos pueden ser diagnosticados y tratados sin necesidad
de ninguna prueba complementaria. La solicitud de
estudios est indicada en las siguientes situaciones:
Valoracin de la repercusin sobre el estado
general y el metabolismo hidroelectroltico
Se realizarn anlisis de sangre (iones, glucosa,
gasometra, urea, creatinina, osmolalidad) en los
pacientes con signos de shock, deshidratacin mode-
rada o grave, acidosis, hipertensin intracraneal, obs-
truccin intestinal, peritonitis...
Diagnstico etiolgico
La solicitud de pruebas complementarias se rea-
lizar en funcin de la sospecha diagnstica:
1. Solicitud de pruebas urgentes: se remitirn al hos-
pital para realizar pruebas urgentes todos los pacien-
tes en los que se sospeche una situacin grave:
- Abdomen quirrgico: radiografa simple, eco-
grafa o tomografa axial computarizada, segn
los casos; hemograma, reactantes de fase agu-
da (protena C-reactiva, procalcitonina).
- Patologa abdominal grave no quirrgica: ami-
lasa, lipasa, pruebas hepticas, hemograma,
hemocultivo, ecografa.
- Hipertensin o infeccin intracraneal: fondo
de ojo, ecografa transfontanelar, tomografa
computarizada craneal o resonancia magnti-
ca, segn los casos.
Si la meningitis es la posibilidad diagnstica:
citologa, bioqumica y cultivo de lquido cefa-
lorraqudeo, hemograma, reactantes de fase
aguda (protena C-reactiva, procalcitonina),
glucosa en sangre, hemocultivo.
- Trastorno metablico grave: se realizar un
hemograma y se determinarn en sangre iones,
gasometra, glucosa, urea, creatinina, osmola-
lidad, cuerpos cetnicos, cido pirvico, ci-
do lctico, amonio. Es muy importante guar-
dar plasma, suero, orina y, en ocasiones, lqui-
do cefalorraqudeo de la fase aguda para estu-
dios especficos.
- Sepsis: hemograma, protena C-reactiva y/o
procalcitonina, bacteriologa completa (orina,
hemocultivo, lquido cefalorraqudeo), estudio
de coagulacin.
2. Solicitud de pruebas no urgentes: las pruebas
necesarias para diagnosticar al resto de los pacien-
tes se deben realizar en consulta de forma esca-
lonada y siempre dirigidas por los datos aporta-
dos por la anamnesis y la exploracin: perfil hep-
tico (hepatitis), anlisis de orina y urocultivo
(infeccin urinaria), pH-metra intraesofgica de
24 horas (reflujo gastroesofgico), etc.
TRATAMIENTO
El tratamiento siempre que sea posible debe ser
etiolgico; en la mayora de los casos los vmitos no
cesarn si no se trata la enfermedad de base.
Estabilizacin de pacientes graves (A, B, C)
Como se ha comentado con anterioridad, la mayo-
ra de los pacientes peditricos que consultan por
vmitos estn hemodinmicamente estables. Sin
embargo, es importante valorar y tratar rpidamente
a ese escaso nmero de nios con alteraciones graves
del equilibrio hidroelectroltico. En esta situacin,
la prioridad inicial es la evaluacin rpida de las fun-
ciones vitales y la instauracin de medidas de sopor-
te siguiendo el ABC:
(A,B) Hay que controlar la va area de los nios muy
deshidratados, con shock y disminucin del nivel
de conciencia. Es raro que estos pacientes nece-
siten intubacin.
Se ha de administrar oxgeno con control de la
saturacin con pulsioxmetro teniendo en cuenta
que la alteracin de la perfusin perifrica pue-
de interferir esta medicin.
La observacin del patrn respiratorio permitir
detectar signos de acidosis metablica (respira-
cin profunda).
(C) Se canalizar una va venosa perifrica para
infundir suero fisiolgico (20 ml/kg/30-60 minu-
tos) hacer una determinacin rpida de glucemia
 Vmitos
y extraer las otras muestras sanguneas necesa-
rias. Si existe hipoglucemia se corregir con glu-
cosa i.v. (0,5 g/kg).
La monitorizacin del tiempo de relleno capi-
lar, del nivel de conciencia (Glasgow), de la ten-
sin arterial y del ritmo cardiaco nos sirven para
calcular la cantidad de lquidos necesaria para
revertir la situacin de shock.
La introduccin y el mantenimiento de una son-
da abierta para vaciar el estmago est indicada en
los cuadros obstructivos o con disminucin del nivel
de conciencia, en la pancreatitis, en el leo por tras-
tornos metablicos graves y en la peritonitis, princi-
palmente.
Mantenimiento del equilibrio hidroelectroltico
Los nios con buen estado general, bien hidrata-
dos, en los que se han descartado las causas graves
y que, por lo tanto, no necesitan cuidados especficos
pueden tratarse en casa teniendo como principal obje-
tivo evitar la deshidratacin. Es aconsejable utilizar
pautas por escrito que ayuden a los padres:
Se ofrecern pequeas cantidades y frecuentes de
lquidos azucarados (zumos, agua, leche) o de
soluciones de rehidratacin comercializadas, apro-
ximadamente, una cucharada cada 5 minutos
aumentando la frecuencia paulatinamente.
Si el nio sigue vomitando, se puede esperar una
hora en nios mayores incluso ms tiempo sin
tomar nada y despus se reiniciar la tolerancia.
No se deben usar soluciones caseras (limonada
alcalina) ya que existen frecuentes errores en la
preparacin que pueden tener consecuencias gra-
ves.
Cuando el paciente tolere el lquido se le ofrece-
r comida tomas frecuentes y pequeas. Nun-
ca se le forzar a comer.
Frmacos antiemticos
Algunos frmacos (ondansetron, dexametaso-
na, metoclopramida) han demostrado su efecto antie-
mtico durante el tratamiento quimioterpico de los
pacientes oncolgicos y en el periodo postoperatorio
de diversas intervenciones quirrgicas.
Aunque su utilizacin no est contemplada en la
mayora de los protocolos de tratamiento de la gas-
269
troenteritis aguda (la causa ms frecuente de vmitos
en la infancia) los pediatras los prescriben con relati-
va frecuencia para intentar mejorar la tolerancia oral
y evitar o tratar la deshidratacin. Sin embargo, en
muchas ocasiones provocan efectos secundarios neu-
rolgicos de tipo extrapiramidal (metoclopramida)
o disminucin del nivel de conciencia (prometazina,
proclorperazina) dificultando la ingesta oral del nio
y provocando el efecto contrario.
Recientes trabajos han intentado determinar la
utilidad del ondansetron, agente que bloquea de for-
ma selectiva los receptores serotoninrgicos 5-HT3,
controlando los vmitos en la gastroenteritis infantil.
Se han probado distintas pautas:
Ondansetrn intravenoso: 0,15 mg/kg (dosis
mxima: 8 mg).
Ondansetron oral: 2 mg en nios de 8-15 kg, 4
mg en nios de 15-30 kg y 8 mg en nios que
pesan ms de 30 kg.
Es un frmaco seguro en los nios, que no altera
el nivel de conciencia y que raramente provoca reac-
ciones extrapiramidales. En la mayora de los ensa-
yos los nios tratados con ondansetron vomitaban
menos que los que tomaban placebo aunque tenan
ms diarrea. De forma aproximada, para evitar los
vmitos o la rehidratacin intravenosa de un nio hay
que tratar 5 6 pacientes respectivamente. Sin embar-
go, no ha demostrado de forma unnime su efectivi-
dad disminuyendo el porcentaje de hospitalizaciones,
ni el nmero de reconsultas en urgencias.
Los pediatras que se decidan a utilizar el ondan-
setron como ltimo recurso ante un paciente con vmi-
tos repetidos que dificulten la rehidratacin oral no
debern olvidar que los pilares fundamentales del tra-
tamiento de la gastroenteritis son la rehidratacin oral
y la alimentacin precoz.
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 Cefaleas
30 M del Rosario Quintana Prada
Hospital Materno-Infantil de Las Palmas
INTRODUCCIN
La cefalea es un motivo de consulta muy frecuen-
te en la edad peditrica tanto en atencin primaria
como en los Servicios de Urgencias, estimndose entre
el 1 y el 2% de las consultas de Urgencias. Se defi-
ne como el dolor o malestar referido a la cabeza, ori-
ginado en estructuras craneales o bien irradiado a las
mismas.
Ante un paciente con cefalea nuestra misin ser
principalmente la de diferenciar si se trata de una pato-
loga benigna o existe un proceso neurolgico grave.
As mismo debemos tener en cuenta la angustia fami-
liar que conlleva, lo que puede hacernos alterar nues-
tra manera de actuacin.
El diagnstico de las cefaleas es fundamental-
mente clnico, siendo los exmenes complementarios,
en la mayora de las ocasiones, innecesarios.
El tratamiento analgsico es el tratamiento fun-
damental en las crisis, aunque en el caso de las migra-
as debemos plantearnos en algunas ocasiones ade-
ms el tratamiento profilctico.
EPIDEMIOLOGA
La cefalea constituye un importante problema de
salud en la infancia, encontrndose entre las causas ms
frecuente de ausencias escolares. Durante los primeros
14 aos de vida, segn algunos estudios, hasta el 96%
de los nios han padecido algn episodio de cefalea.
La prevalencia de este trastorno es alta considerando
que en los ltimos 20 aos el porcentaje de nios con
cefalea y con migraa se ha triplicado, lo que parece
ser que est relacionado con las condiciones del estrs.
Asimismo la prevalencia aumenta con la edad.
Con respecto al sexo es variable, as antes de la
pubertad no hay predominio de ninguno, y despus
de sta las cefaleas ocurren ms a menudo en las nias.
ETIOLOGA Y CLASIFICACIN
En 1988, el Comit de Clasificacin de las Cefa-
leas de la International Headache Society (IHS) publi-
c en la revista Cephalalgia, la Clasificacin y cri-
terios diagnsticos de las cefaleas, las neuralgias cra-
neales y el dolor facial, siendo de referencia obliga-
da en la actualidad, aunque de difcil adaptacin a la
infancia.
Algunos parmetros usados en esta clasficiacin
no se cumplan en los nios, como son la duracin del
episodio y la lateralidad (hemicrnea). En el 2004
se public la segunda edicin de dicha clasificacin
de la IHS, cuyo resumen se expone en la tabla I.
La IHS divide las cefaleas en dos grandes catego-
ras: cefaleas primarias (categoras 1-4), que incluyen
migraa, cefalea tipo tensional, cefaleas autonmicas
trigeminales y otras cefaleas primarias; y las cefaleas
secundarias atribuidas a otra patologa (categoras 5-
14). La clasificacin de la IHS es un paso importante
en la codificacin de las cefaleas. Al no existir un mar-
cador biolgico para el diagnstico de cefalea, la exis-
tencia de una clasificacin con criterios exactos cobra
gran relevancia para el diagnstico.
Desde un punto de vista clnico parece ms mane-
jable la clasificacin de Rothner de 1983, que dife-
rencia las cefaleas en funcin de su evolucin crono-
lgica en:
Agudas. Cefaleas de una duracin inferiora 5 das
y sin antecedentes de cefaleas previas.
Agudas recurrentes. Crisis de cefalea que recu-
rren peridicamente, con intervalos libres de sn-
tomas.
Crnicas no progresivas. Cefaleas que duran ms
de 15-30 das con frecuencia e intensidad de los
episodios similares, estables, con ausencia de sig-
nos neurolgicos anormales.
272 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
TABLA I. Causas de diarrea aguda
1. Migraa.
1.1 Migraa sin aura.
1.2 Migraa con aura.
1.2.1 Aura tpica con cefalea migraosa.
1.2.2 Aura tpica con cefalea no migraosa.
1.2.3 Aura tpica sin cefalea.
1.2.4 Migraa hemipljica familiar.
1.2.5 Migraa hemipljica espordica.
1.2.6 Migraa de tipo basilar.
1.3 Sndromes peridicos en la infancia que
frecuen temente son precursores de
migraa.
1.3.1 Vmitos cclicos.
1.3.2 Migraa abdominal.
1.3.3 Vrtigo paroxstico benigno de la
infancia.
1.4 Migraa retiniana.
1.5 Complicaciones de la migraa.
1.5.1 Migraa crnica.
1.5.2 Estado de mal migraoso.
1.5.3 Aura persistente sin infarto.
1.5.4 Infarto migraoso.
1.5.5 Crisis epilptica desencadenada por
migraa.
1.6 Migraa probable.
1.6.1 Migraa sin aura probable.
1.6.2 Migraa con aura probable.
1.6.3 Migraa crnica probable.
2. Cefalea de tipo tensin (CT).
2.1 CT episdica infrecuente.
2.2 CT episdica frecuente.
2.3 CT crnica.
2.4 CT probable.
Crnicas progresivas. Cefaleas que duran ms de
15-30 das con frecuencia diaria-semanal, con
intensidad creciente y presencia de signos neu-
rolgicos anmalos.
Mixtas. Es la combinacin en el mismo pacien-
te de varios patrones de cefaleas.
Actualmente esta clasificacin se considera ms
prctica para enfocar las cefaleas en un servicio de
urgencias ya que nos orienta hacia un posible diag-
nstico etiolgico (Tabla II).
3. Cefalea en racimos y otras cefalalgias trigmino-
autonmicas.
3.1 Cefalea en racimos.
3.2 Hemicrnea paroxstica.
3.3 (SUNCT) Cefalea neurlgica, unilateral, de
corta duracin, con inyeccin conjuntival y
lagrimeo
3.4 Cefalalgia trigmino-autonmica probable
4. Otras cefaleas primarias.
4.1 Cefalea punzante primaria.
4.2 Cefalea tusgena primaria.
4.3 Cefalea por ejercicio primaria.
4.4 Cefalea asociada a la actividad sexual primaria.
4.5 Cefalea apneica.
4.6 Cefalea en estallido (thunderclap) primaria.
4.7 Hemicrnea contina.
4.8 Cefalea crnica desde el inicio.
5. Cefalea atribuida a traumatismo craneal, cervical
o ambos.
6. Cefalea atribuida a trastorno vascular craneal o
cervical.
7. Cefalea atribuida a trastorno intracraneal no vascular.
8. Cefalea atribuida a una sustancia o a su supresin.
9. Cefalea atribuida a infeccin.
10. Cefalea atribuida a trastorno de la homeostasis.
11. Cefalea o dolor facial atribuido a trastorno del
crneo, cuello, ojos, odos, nariz, senos, dientes,
boca u otras estructuras faciales o craneales...
12. Cefalea atribuida a trastorno psiquitrico.
13. Neuralgias craneales y causas centrales de dolor
facial.
14. Otros tipos de cefalea, neuralgia craneal y dolor
facial central o primario.
FISIOPATOLOGA
El parnquima cerebral no duele, originndose el
dolor o la cefalea en las estructuras vecinas.
Las estructuras implicadas en el dolor de cabe-
za son:
1. Intracraneales: arterias de la base del cerebro,
senos venosos y venas que drenan en ellos, y la
duramadre de la base de crneo.
2. Extracraneales: arterias y venas de la superficie
del crneo, senos paranasales y mastoides, rbi-
 Cefaleas 273

TABLA II. Clasificacin de las cefaleas infantiles tas, dientes, msculos de cabeza y cuello y pares
segn causa y patrn temporal craneales con fibras sensitivas como el V, IX y
X.
Cefalea aguda Se puede producir cefalea por algunos de los
1. Frecuentes siguientes mecanismos:
- Infeccin sistmica. Fiebre Vasodilatacin: como sucede en la hipoglucemia,
- Sinupata aguda acidosis, hipoxemia, fiebre, hipertensin arterial
- Meningitis y migraa.
- Sndrome postraumtico Inflamacin: en procesos infecciosos como
- Primera crisis de migraa meningitis, sinusitis, otitis, absceso, enfermeda-
- Cefalea secundaria a puncin lumbar des dentales,...
2. Raras Desplazamientotraccin: en la hipertensin intra-
- Encefalitis craneal, hidrocefalia obstructiva, hematoma epi-
- Hemorragia subaracnoidea dural, subdural e intracerebral, absceso, rotura de
- Hematoma subdural aneurisma.
- Hematoma epidural Contraccin muscular: mecanismo de produccin
- Glaucoma en la cefalea tensional.
- Neuritis ptica Teoras neuronales o neurognicas: aparecen tras
comprobar que los mecanismos vasculares no jus-
Cefalea aguda recurrente tifican todos los fenmenos de las crisis de migra-
1. Frecuentes a.
- Migraa En los ltimos aos se han realizado una serie de
- Cefalea tensional episdica investigaciones, determinando que la migraa es una
2. Raras condicin clnica con un componente gentico impor-
- Hidrocefalia intermitente tante, al parecer de herencia multifactorial, sobre la
- Feocromocitoma cual actan elementos ambientales que sirven como
- Cefalea desencadenada por la tos
factores desencadenantes. As mismo, existe una con-
- Cefalea punzante idioptica
tribucin importante del sistema hormonal, lo cual
- Cefalea agrupada o en racimos
- Hemicrania crnica paroxstica
explica la mayor prevalencia en poblacin femenina.
- Neuralgia del trigmino
- Cefalea benigna desencadenada por ORIENTACIN DIAGNSTICA
ejercicio Una completa y detallada historia clnica es el
- Colapso ventricular por vlvula elemento fundamental para llegar al diagnstico de
hiperfuncionante una cefalea. Es necesario identificar si la cefalea es
- Cefalea relacionada con el sndrome de de causa primaria o secundaria, por lo que se deben
apnea obstructiva del sueo buscar sntomas y signos de alarma que sugieran cefa-
leas secundarias; si stos no existen debemos orien-
Cefalea crnica tar las posibilidades etiolgicas hacia una cefalea pri-
- Abuso de analgsicos maria, iniciando el tratamiento sin realizar pruebas
- Hematoma subdural complementarias.
- Tumor cerebral La anamnesis, si es posible, se debe realizar con
- Absceso cerebral el propio nio sin menosprecio de su capacidad para
- Pseudotumor cerebri transmitirnos la sintomatologa, considerando una
- Estado migraoso serie de factores, como son:
- Cefalea tensional crnica a) Antecedentes personales de vmitos y dolores
abdominales cclicos, vrtigos paroxsticos recu-
274 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
rrentes, mareos, fiebre recurrente, epilepsia,
cuadros catarrales crnicos, procesos infecciosos
asiduos, ...
b) Antecedentes familiares de cefalea y tipo de la
misma, epilepsia y enfermedades psiquitricas,...
c) Caractersticas de la cefalea:
- Localizacin (holo o hemicraneal, zona crane-
al).
- Tipo (pulstil, punzante, opresiva, irradiacio-
nes).
- Tiempo de evolucin (< 1 mes, 1-3 m, 3-12 m,
> 1 ao).
- Periodicidad (recurrente, constante, impreci-
sa).
- Existencia o no de aura, frecuencia y tipo de
la misma.
- Sntomas acompaantes (nuseas, vmitos,
fotofobia, fonofobia, mareos, dolor abdomi-
nal) y tempo en el curso de la cefalea (prodr-
micos, fase aguda, postcrtico).
- Ritmo horario y relacin con ritmos biolgi-
cos.
- Frecuencia y duracin del episodio.
- Factores desencadenantes: ansiedad, depre-
sin, estrs, alimentos (cafena, t, chocolate,
alimentos enlatados, productos con conservan-
tes, edulcorantes artificiales como el asparta-
mo), ejercicio fsico, ayuno, tabaco, alcohol,
fatiga, fro, hipoglucemia, viajes, dieta, priva-
cin o exceso de sueo, menstruacin,...
- Factores que empeoran la cefalea: ruido, luz,
fro, tos, estornudos, caminar, subir escaleras.
- Factores que mejoran la cefalea: reposo, sue-
o,...
d) Fenmenos migraosos relacionados con el aura:
aura tpica, aura prolongada, fenmeno visual
positivo persistente, sntomas vertebrobasilares,
aura sin cefalea.
e) Trastornos visuales del aura: fotopsias, anomal-
as del campo visual, escotomas centelleantes o
negativos, alucinaciones, distorsiones del campo
visual, micropsia o macropsia, poliopsia y meta-
morfopsia, prosopognosia, visiones cinematogr-
ficas.
La exploracin clnica neurolgica especfica
debe complementarse con la exploracin general e
incluir la toma de la tensin, la auscultacin intracra-
neal y el fondo de ojo.
Los exmenes complementarios rara vez estn
indicados, salvo que existan unos signos de alarma,
como son:
Cefaleas agudas, intensas y progresivas.
Alteraciones de la conducta, cambios de carc-
ter, prdida de peso.
Cefaleas que despiertan por la noche.
Cefaleas que aumentan con maniobras de Valsal-
va, ejercicio, tos o cambios posturales.
Cefaleas que se acompaan de focalidad neuro-
lgica o edema de papila.
Cefaleas persistentes, que no responden a las
medidas teraputicas habituales.
Migraas asociadas a otras patologas.
Cefaleas en portadores de vlvulas ventriculope-
ritoneales.
En caso de sospecha de procesos infecciosos, se
realizar hemograma y bioqumica sangunea.
Ante la presencia de meningismo o signos de
hipertensin intracraneal, se realizar una puncin
lumbar previa realizacin de TAC craneal o descar-
tando edema de papila.
La realizacin de otras pruebas de imagen esta-
rn indicadas segn datos de la historia clnica que
hagan sospechar otros procesos como sinusitis, frac-
turas..., as como la utilizacin obligatoria del TAC
craneal ante la presencia de signos de alarma. La RMN
estara indicada para descartar malformaciones vas-
culares, lesiones del tronco cerebral o lesiones ocu-
pantes de espacio de difcil visualizacin en el TAC.
El EEG es de escasa utilidad, puede ser til en el
diagnstico diferencial entre la migraa y la epilep-
sia, especialmente en la cefalea vascular que se acom-
paa de focalidad neurolgica.
MIGRAA
Es la causa ms frecuente de cefalea aguda recu-
rrente en la infancia y la adolescencia, al igual que
ocurre en los adultos. A partir de la edad puberal, la
migraa se presenta ms frecuente en las nias (6%)
que en los nios (3,5%), situacin que se mantiene
hasta la edad adulta.
Consiste en ataques recurrentes de dolor de cabe-
za, de intensidad, frecuencia y duracin variables, de
 Cefaleas
localizacin unilateral, aunque en la infancia se pre-
senta ms frecuentemente bilateral, y usualmente aso-
ciada a nuseas y vmitos.
La forma ms frecuente de presentacin en la
infancia es la migraa sin aura, que es un trastorno de
cefalea recurrente idioptica que se manifiesta en ata-
ques, cuya duracin oscila entre 2 y 48 horas, de loca-
lizacin unilateral, pulstil, de intensidad moderada o
grave, con empeoramiento con la actividad fsica dia-
ria y asociada a nuseas, vmitos, foto y fonofobia.
Para cumplir los criterios de la migraa, el enfer-
mo debe presentar al menos 5 episodios con estas
caractersticas.
Los criterios diagnsticos segn la IHS para la
migraa sin aura (comn) son:
A. Al menos 5 ataques que cumplan los criterios
B-D.
B. Ataque de cefalea de 4 a 72 horas de duracin (si
no ha sido tratado o no ha tenido xito).
C. La cefalea tiene al menos 2 de las siguientes carac-
tersticas:
- Unilateral.
- Pulstil.
- Intensidad de moderada a severa.
- Agravacin por la actividad fsica rutinaria.
D. Durante la cefalea al menos una de las siguien-
tes:
- Nuseas y/o vmitos
- Fotofobia y fonofobia
Los criterios diagnsticos segn la IHS para la
migraa con aura (clsica) son:
A. Al menos dos ataques que cumplan los criterios
B, C y D.
B. El aura consiste en, al menos, uno de los siguien-
tes (si el paciente tiene debilidad motora su migra-
a debe clasificarse como migraa hemiplj ica):
- Sntomas visuales completamente reversibles
con caractersticas positivas (v.g. luces, man-
chas o lneas parpadeantes), caractersticas
negativas (prdida de la visin) o ambas.
- Sntomas sensitivos completamente reversi-
bles con caractersticas positivas (hormigueo,
pinchazos), caractersticas negativas (entume-
cimiento, adormecimiento) o ambas.
- Trastorno del habla disfsico completamente
reversible.
275
- Se agrava por la actividad fsica rutinaria (v.g.
caminar o subir escaleras) o condiciona que se
evite dicha actividad.
C. Al menos dos de los siguientes:
- Sntomas visuales homnimos, sntomas sen-
sitivos unilaterales o ambos
- Al menos uno de los sntomas de aura se desa-
rrolla gradualmente durante 5 minutos, y/o
diferentes sntomas de aura se suceden duran-
te 5 minutos.
- Cada sntoma dura 5 minutos y 60 minutos.
D. Cefalea que cumpla los criterios B, C y D de
migraa sin aura (cdigo 1.1) y que comience
durante el aura o durante los 60 minutos que
siguen a su terminacin.
E. Los sntomas no se atribuyen a otra enfermedad.
Complicaciones de la migraa
Status migraoso: migraa superior a 72 horas a
pesar del tratamiento, puede haber episodios asin-
tomticos de duracin inferior a 4 horas. Suele
asociarse con el uso prolongado de frmacos.
Infarto migraoso. Uno o ms sntomas de aura
migraosa no completamente reversible en el pla-
zo de 7 das, asociado a confirmacin de infarto
cerebral por tcnicas de neuroimagen.
CEFALEA TENSIONAL
Antes se le denominaba psicgena, siendo un tras-
torno frecuente en el nio en la edad escolar.
Son episodios recurrentes de cefalea, que duran
de varios minutos a 7 das, consistente en dolor opre-
sivo de intensidad leve o moderada, de localizacin
bilateral y que no empeora por las actividades fsicas
rutinarias, que no se acompaa de focalidad neurol-
gica ni de sintomatologa digestiva (nuseas, vmi-
tos), pudiendo presentar fotofobia o fonofobia pero no
ambas. El paciente debe presentar al menos 10 episo-
dios con estas caractersticas. El nmero de das con
esta cefalea debe de ser menos de 180 al ao y menos
de 15 al mes. Segn la frecuencia del dolor se distin-
guen 2 tipos de cefalea tensional: episdica y crnica,
cuyos criterios diagnsticos se exponen en la tabla III.
Las caractersticas clnicas que diferencian la
migraa de la cefalea tensional se recogen en la tabla
IV.
276 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
TABLA III. Criterios diagnsticos de la cefalea de
tensin episdica y crnica
Cefalea de tensin episdica
Menos de 15 episodios al mes o menos de 180
das al ao con esta cefalea
Duracin de 30 minutos a 7 das
Al menos 2 de las siguientes caractersticas del
dolor:
Opresivo (no pulstil)
Intensidad leve o moderada (puede inhibir,
pero no impedir las actividades)
Bilateral
No aumenta al subir escaleras o con un
ejercicio rutinario
Cumple las 2 siguientes caractersticas:
No hay nuseas ni vmitos
No existe fotofobia o fonofobia o slo una de
las dos
Se descarta una cefalea secundaria por la
anamnesis, la exploracin y, en los casos
sugestivos, mediante pruebas complementarias
apropiadas.
Cefalea de tensin crnica
Ms de 15 das al mes durante 6 meses o ms de
180 das al ao con esta cefalea
Al menos 2 de las siguientes caractersticas del
dolor:
Opresivo
Intensidad leve a moderada
Bilateral
No aumenta al subir escaleras o con ejercicio
rutinario
Cumple las dos caractersticas siguientes:
No hay vmitos
Puede haber 1 de los siguientes: nuseas,
fotofobia o fonofobia
Se descarta una cefalea secundaria por la
anamnesis, la exploracin y, en los casos
sugestivos, mediante pruebas complementarias
apropiadas.
TRATAMIENTO
Una vez confirmado el diagnstico, es necesario
tranquilizar al paciente y explicarle la naturaleza benig-
na del trastorno, as como informarle sobre las dife-
rentes alternativas teraputicas disponibles, consis-
tentes en tratamientos farmacolgicos y no farma-
colgicos.
Las medidas no farmacolgicas tienen como pro-
psito intervenir en el estilo de vida, evitando al mxi-
mo los factores desencadenantes como problemas psi-
colgicos, exposicin a determinados elementos
ambientales o alimentos, al igual que cambios fisio-
lgicos y consumo de algunos medicamentos. El tra-
tamiento de la cefalea se sustenta sobre tres pilares:
1. Medidas generales
De forma preventiva se debe aconsejar una vida
sana con una dieta equilibrada, respetando las horas
de sueo y evitando el estrs, el alcohol (en adoles-
centes) y determinados alimentos que pueden desen-
cadenar las crisis, as como la realizacin de ejerci-
cio fsico moderado. Durante el episodio agudo se
recomienda guardar reposo en un ambiente tranqui-
lo, oscuro y sin ruidos.
2. Tratamiento de la fase aguda
ste debe ser instaurado rpidamente, porque
cuanto ms tiempo dura la cefalea tanto ms difcil
resulta suprimirlo. Debe ser individualizado para cada
paciente segn el patrn de la cefalea del nio, su tole-
rancia al dolor y su estilo de vida.
Para los dolores leves o moderados se usan anal-
gsicos como (Tabla V):
Paracetamol: 15 mg/kg/4-6 horas (max. 90
mg/kg/da)
Ibuprofeno: 10 mg/kg/6-8 horas (max. 40
mg/kg/da)
Tanto el ibuprofeno como el paracetamol tienen
un nivel de evidencia cientfica clase I, con un nivel
de recomendacin clase A para el ibuprofeno y cla-
se B para el paracetamol. Estos analgsicos pueden
asociarse con codena o cafena, potenciando su
accin.
Si el paciente asocia vmitos a la cefalea, algu-
nos autores recomiendan asociar antiemticos, lo que
favorece la absorcin del analgsico y el vaciamien-
to gstrico, como son:
Domperidona: 5-10 mg/kg/8 horas.
Metoclopramida: 0,2 mg/kg/dosis (mximo 10
mg) s conveniente advertir sobre los posibles efec-
tos extrapiramidales.
 Cefaleas 277

TABLA IV. Diferencias entre migraa y cefalea tensional en la infancia

Migraa Cefalea tensional

Localizacin Unilateral o bilateral Bilateral
Tipo de dolor Pulstil u opresivo Opresivo
Frecuencia Intermitente Intermitente o continua
Cambios en el aspecto fsico Frecuente No
Fotofobia y fonofobia Frecuente No
Nuseas y vmitos Frecuente No
Intensidad Moderada-grave Ligera-moderada
Sntomas neurolgicos Posibles No
Aura Posibles No
Antecedentes familiares Frecuentes Posible

nasal inicialmente, salvo si en ataques previos se

TABLA V. Frmacos empleados en el
tratamiento de la cefalea
Paracetamol: 15 mg/kg/4-6 horas (max. 90
mg/kg/da) oral.
Ibuprofeno: 10 mg/kg/6-8 horas (max. 40
mg/kg/da) oral.
Metoclopramida: 0,2 mg/kg/dosis, oral.
Metamizol: 20 mg/kg/dosis, oral, rectal o
parenteral.
Sumatriptn: 10-20 mg/dosis, nasal. Dosis
mxima 40 mg.
Dexametasona: 0,3-0,6 mg/kg/da, segunda
dosis no antes de 2 horas.
Flunarizina: 5-10 mg/dosis nocturna, oral.
Acido valproico: 500-1.000 mg/da, oral.
Topiramato: 50-100 mg/da, oral.
Amitriptilina: 1 mg/kg/da, oral.
Si la cefalea persiste, como frmacos de segun-
da lnea estn descritos:
Los triptanos: son de utilidad cuando no hay una
respuesta a los analgsicos convencionales.
No existe mucha experiencia en el empleo de
estos frmacos en nios, aunque se han realiza-
do estudios demostrndose un nivel de evidencia
de clase I con recomendacin clase A para el caso
del Sumatriptn intranasal, no as para otras vas
de administracin como la oral o la subcutnea.
Se recomienda empezar con dosis de 10 mg intra-
han requerido 20 mg. Se podra, si hay respues-
ta con recurrencia del dolor, administrar una
segunda dosis. (No administrar la segunda dosis
si no ha habido respuesta a la primera. No admi-
nistrar ms de dos dosis de 20 mg).
Para otros triptanes como el Rizatriptan y el Zol-
mitriptan se requieren ms estudios.
Ergotamina: 0,5-1 mg/dosis (max 2 mg/da), en
mayores de 6 aos, siendo til en los pacientes
con aura, segn algunos autores.
A nivel hospitalario tambin se pueden usar anal-
gsicos por va parenteral: Metamizol a dosis de 20-
40 mg/kg/6-8 h, a pasar lentamente.
Si no cede, se puede administrar oxgeno con mas-
carilla al 100% durante 15 a 30 minutos, este trata-
miento puede ser til en la cefalea en racimos o clus-
ter.
En status migraoso refractario a los tratamien-
tos previos se puede intentar tratamiento con metil-
prednisolona 1-2 mg/kg/da o dexametasona 0,5
mg/kg/da/6 h.
3. Tratamiento profilctico
Estar indicado en las cefaleas migraosas cuan-
do se producen ms de 2 a 5 crisis al mes segn diver-
sos autores, cuando son muy resistentes al tratamien-
to durante las crisis agudas y cuando stas son muy
intensas o duraderas e incapacitantes. La duracin del
tratamiento ser de 3 a 6 meses, con una retirada pro-
gresiva y evaluando posteriormente la frecuencia de
los episodios.
278 Protocolos diagnstico-teraputicos de Urgencias Peditricas SEUP-AEP
Se han utilizado para la profilaxis los siguientes
medicamentos:
Propanolol: 1-2 mg/kg/da. Cuando asocia fac-
tores emocionales. Est contraindicado en asma,
arritmias cardiacas, diabetes, depresin e hipoti-
roidismo.
Ciproheptadina: 0,2 -0,4 mg/kg/da. Como efec-
tos secundarios presenta ganancia ponderal y som-
nolencia.
Flunarizina: 5-10 mg/noche. Indicado en pacien-
tes con anorexia y trastornos del sueo.
Amitriptilina: 1 mg/kg/da. En pacientes que aso-
cian sntomas depresivos.
AINES: utilizados en la profilaxis de la migraa
desencadenada por el sndrome menstrual.
Otros como cido valproico, Gabapentina,... tam-
bin han sido utilizados con resultados favora-
bles, pero en general se reservan para pacientes
que no responden a otras medidas.
De todos ellos, la flunarizina es el nico con un
nivel de evidencia cientfica clase I y nivel B de reco-
mendacin.
En las cefaleas tensionales, el tratamiento profi-
lctico se encuentra menos reconocido pero puede ser
necesario en las cefaleas de tensin crnicas o que
sean muy incapacitantes obligando a la toma de anal-
gsicos de forma frecuente. El ms utilizado es la Ami-
triptilina. En este tipo de cefaleas puede ser necesa-
ria la intervencin de un psicoterapeuta.
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO
Se decidir su ingreso si sospechamos potencial
gravedad o si el estado general no es bueno. Y ade-
ms en los casos siguientes:
Status migraoso.
Dficit neurolgico.
Infeccin SNC.
Sndrome HTE.
Cefalea intensidad severa y refractaria.
TCE moderado y severo.
Vmitos incoercibles
CRITERIOS DE DERIVACIN A
NEUROPEDIATRA
Cefalea de etiologa no aclarada.
Cefalea crnica diaria.
Sndrome HTE.
Migraa refractaria.
Cefalea tipo tensional refractaria.
Disminucin persistente agudeza visual.
Signos focalidad neurolgica.
Migraa hemiplj ica familiar y espordica.
Sncopes.
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