Pancreatitis Aguda

Claribeth Vásquez Torrejano

Interna I
Hospital Departamental María Inmaculada
Universidad Nacional de Colombia
Bibliografía
 1. Anatomía y generalidades
2. Fisiopatología
Contenido 3. Epidemiología
4. Etiología
5. Cuadro clínico
6. Historia natural
7. Diagnóstico
8. Valoración de la gravedad y pronostico
9. Diagnostico diferencial
10. Tratamiento
11. Monitorización
12. Complicaciones
Anatomía y generalidades
Páncreas
FUNCIONES
• Glándula mixta Neutralizar HCL en
duodeno
• Producción exocrina: en
toda la glándula 80-85%
• Producción endocrina: Enzimas digestivas
islotes de Langerhans 1-
2%
Hormonas metabólicas
 Retroperitoneal

20 cm de longitud

90 g hombres
85 g mujeres

500 cc jugo pancreático

 Ampolla de Váter
Ampolla de Váter
Fisiopatología
Fisiopatología

Activación intraacinar
Activación de otras Autodigestión de tejido
inapropiada de
enzimas pancreático
tripsinógeno a tripsina
Acino: 20-50 células acinares

Síntesis en polisomas
 Secreción exocrina
Fase inter-digestiva Fase digestiva
(ayuno)

Cefálica Gástrica Intestinal

20% de secreción
CCK
máxima

AG dieta Aminoácidos

Fenilalanina

Fenilalanina

Fenilalanina
Pancreatitis aguda
Mecanismos de protección de activación enzimática en páncreas
1. Gránulos zimógeno

2. Secreción en forma inactiva

3. Enteroquinasa duodenal

4. Células acinares dan inhibidores de tripsina

5. Gradiente de presión

6. Baja concentración calcio ionizado intracelular

Activación de las enzimas
Bloqueo de secreción y activación de cimógenos: evento inicial

HIPOTESIS DE COLOCALIZACION OTRAS

Bloqueo de excreción Activación de cimógeno por PMN NT

Síntesis continua
Acumulación progresiva Elevación de Ca++ intracelular
Aproximación y fusión de gránulos de
cimógeno + enzimas lisosomales
(catepsina B)
Daño acinar pancreático

Alteración en red de filamentos de actina

o alteración en proteínas se secrecía
SNARE en membrana celular
Pancreatitis aguda

Inflamación
Daño local SIRS FO Muerte
páncreas

IL6

Toma de decisiones crucial primeras 72

horas
Epidemiología
• Incidencia anual 13-45 / 100,000
• Proporción similar por sexos
• 40-60 años
• Etiología alcohólica mas frecuente hombres
• Etiología biliar en hombres y mujeres
• Mortalidad
• Mortalidad 2-3%
• Mayoría son formas leves 70-80%
Etiología: obstructivas
• Litiasis biliar 30-60% (<5mm)
• Mujeres, gestantes, obesidad.
• 50-60 años
• Microlitiasis (litiasis biliar oculta)
• Ascaridiasis
• Quistes del colédoco y divertículo duodenal
• Carcinoma pancreático como PA 3%
• Disfunción esfintes de Oddi
• Páncreas divisum
Etiología: Toxinas y fármacos
• Alcohol 35% (10% alcohólicos hacen PA)
• Alcohol metílico >= 4 consumiciones al día al
menos 2 décadas
• Veneno de escorpión
• Medicamentos
 Organofosforados
 Azatioprina
 Mercaptopurina
 Didanosina
 Metronifazol
 Aminosalicilatos
 Sulfonamidas
 pentamidina, ácido valpróico
 Acetaminofen luego de sobredosis
Etiología: Metabolicas
• Hiperlipidemia 1,3-3,8%
• TGC > 1000 mg/dl
• Hiperparatiroidismo
• Hipercalcemia (metástasis oseas,
intoxicación por vitamina D y sarcoidosis)
Etiología: pos colangio RM
• Ocurre 1-10%
• La mayoría formas leves
• Eleveacion asintomática de amilasa 55%
• Indometacina intrarrectal 100 mg reduce
riesgo 50%
Etiologia: VIH
• Alrededor de 14%
• Relacionado con litiasis biliar, drogas iv,
pentamidina, P. carinii y M. avium
• CD 4 < 500 cel/mm
Etiologia: trauma
• Aun siendo leve
• Por ruptura del conducto pancreático
• Posoperatoria torax y abdomen
• Factores de riesgo como hipotenson
perioperatoia, IR e infesion cloruro de
calcio
Etiologia: idiopática
• Alrededor de 10%
• Considerar pancreatitis infecciosa,
autoinmune, isquémica y páncreas divisum
Teoria de
Clinica
Diagnostico

Dolor típico: agudo, epigastrio, intenso, persiste, a dorso

Amilasas y/o lipasa (triacilglicerol acilhidrolasa) plasmática > 3 valor máximo
Pancreatitis por imagen
Lipasa y amilasa
Clasificación y predicción de gravedad
Imágenes
Tratamiento
Soporte
Analgesia
Nutrición
Tomo grafía
Complicaciones