Pancreatitis aguda

Laura Tatiana Valero Puentes

IX Semestre
Tutor: Dr. Nicólas Gómez
 ¿Qué es?

“Proceso autolítico y químico, caracterizado por la activación dentro del

órgano de enzimas pancreáticas que van a producir lisis y necrosis celular,
con liberación de gran cantidad de sustancias tóxicas y vasoactivas que
pueden ocasionar lesiones locales y sistémicas, produciendo disfunción en
múltiples órganos”
Epidemiología

– 220.000 admisiones/año en Estados Unidos.

– 35-80 casos por 100.000 habitantes.
– Forma grave 20-30%
– Mortalidad hospitalaria 15% - PAS 19-90%
– La infección de la necrosis pancreática y peripancreática ocurre en
aproximadamente el 20-40% de los casos.
Anatomía
Fisiología
 Etiología

Obstrucción de los conductos biliares: Lesión de células acinares: Transporte intracelular defectuoso
-Cálculos biliares. -Síntesis o secreción defectuosa.
-Neoplasias. -Estrés oxidativo.
-Coledococeles. -Calcio.
-Parásitos.

Consumo de alcohol: Trastornos metabólicos:

-Contracción esfínter de Oddi.
-Estrés oxidativo.
-Líquido pancreático rico
proteínas.
-Calcio.
-Hipertrigliceridemia.
-Hipercalcemia.
en -Hiperparatoroidismo.
 Etiología

Medicamentos: Trauma:
-Furosemida. -Abdominal.
Isquemia Infecciones
-Azatioprina. -Cirugía.
-CPRE

Genética:
- PRSS1.
- SPINK 1.
- CFTR.
Etiología

CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA

Enfermedad del tracto biliar Alcohol
Isquemia Idiopática
Drogas Obstrucción duodenal
Trauma Úlcera duodenal penetrante
Hipercalcemia Cáncer de páncreas
Hiperlipidemia Disfunción del esfínter de Oddi
Veneno de escorpión CPER
Fisiopatología

– Modificación de la secreción pancreática.

– Activación prematura intra-acinar.
Fisiopatología

– Calcio y activación de tripsina.

 Fisiopatología

Colecistocinina  Liberación de proteasas inactivas e inhibición de la liberación de gránulos zimógenos

 Formación de vacuolas citoplasmáticas autofágicas.
 Catepsina B.
 Activación intracelular de tripsinógeno.
 Tripsina.
 Autodigestión y extracción local del acino.
Fisiopatología

Destrucción no infecciosa  Reacción inflamatoria

 Infiltración de PMN en el parénquima
 Daño endotelial
 Acumulación de macrófagos y linfocitos
 Lesión por radicales libres
 Aumento de permeabilidad microvascular
 Expresión de TNF alfa, IL-6, IL-1
 Alteraciones de la sepsis
Clasificación

Pancreatitis aguda leve: 80%

- Edema intersticial.
- Mínima o ninguna disfunción del órgano.
- Recuperación rápida.
- Disfunciones distales llegan rápidamente al estado basal.
Clasificación

Pancreatitis aguda severa:

Se define según las manifestaciones clínicas, Ranson > o = 3, Apache II > o = 8, con
evidencia del disfunción del órgano o patología intrapancreática.
- Colecciones líquidas.
- Pancreatitis con necrosis.
- Pseudoquiste pancreático.
- Absceso pancreático.
Signo y síntomas

– Dolor abdominal 95%, localizado en epigastrio con irradiación a región lumbar.

– Dolor constante de horas o días de evolución.
– Náuseas y vómito.
– Inestabilidad hemodinámica, fiebre.
– Alteraciones del sensorio.
– Falla renal aguda.
– Ascitis.
Signo y síntomas

Cuando aparecen el cuadro lleva más de 48 horas.

Indicadores

– Amilasa: Aumenta desde el inicio, se elimina en sangre después de 48-72 horas,

sensibilidad después del segundo día es del 30%. VN 80-160 U/L
– Lipasa: Aumenta desde el inicio, se puede detectar hasta 14 días después,
sensibilidad 90%. VN 12-70 U/L
Predictores de necrosis e
infección
– Criterios de Ranson
Predictores de necrosis e
infección
Al ingreso o a las 48 horas , diferencia pancreatitis aguda leve de la
grave, mayor de 9 pancreatitis grave.
Marcadores predictores de
necrosis pancreática
– PCR: > 200 mg/dl.
– Interleucina 6: >600pg/L.
– Procarboxipeptidasa específica del páncreas humano: 200 ng/mL.
– LDH: Distingue de pancreatitis aguda edematosa de la necrotizante.
Estudios radiológicos
Manejo clínico

Depende de la severidad del cuadro y los siguientes aspectos:

- Evidencia de compromiso de órgano distal.
- Derrame pleural o infiltrados pulmonares.
- IMC > 30.
- Falla para visualizar más del 30% del páncreas en TAC.
- APACHE II > 8.
- Primer o segundo episodio de pancreatitis aguda.
Si hay un parámetro en paciente debe ir a UCI.
Manejo clínico

– Monitorización.
– Reevaluación 24-48 horas con criterios de Ranson o APACHE II.
– Medición de amilasa, lipasa o PCR.
– Reposición de líquidos.
– Corrección de electrolitos.
– Monitoria de la glicemia.
– Rx de tórax.
– Gases arteriales.
Manejo clínico

– Gasto urinario.
– Suspender vía oral hasta mejoría clínica y del dolor .
– Analgesia con meperidina.
– Ecografía cuando se sospeche patología biliar.
– TAC detectar y clasificar las complicaciones de la pancreatitis. ( Leve sin mejoría
a las 72 horas)
Colecistectomía

– Pancreatitis aguda leve de origen biliar se debe realizar a las 72 horas

posteriores a la mejoría del cuadro.
– PAS cuando haya control del cuadro clínico.
CPER

– Indicada en pacientes con pancreatitis e ictericia obstructiva, colangitis o

distensión de los conductos biliares.
Soporte nutricional

– Nutrición enteral temprana.

– Via nasoyeyunal.
Manejo antibiótico

– Infección del páncreas en 40-70% en pancreatitis necrotizante.

– Principal complicación: Infección y sepsis, mortalidad 50%.
– Uso cuando hay falla de dos o más órganos, aumento de la PCR.
– ANB de amplio espectro cuando haya un cultivo.
– Quinolona y carbapenémicos.
Manejo quirúrgico

Pancreatitis necrotizante infectada:

- Gold standard  Desbridamiento quirúrgico.
- Mortalidad disminuye al 20%.
- Necrosectomía: Llevar a cx de forma tardía, en la 3 o 4 semana  Disminuye el
riesgo de sangrado y la pérdida de tejido sano.
- Reduce el riesgo de insuficiencia pancreática.