PANCREATITIS AGUDA

DEFINICIÓN.
 Proceso inflamatorio agudo del páncreas con
compromiso variable de otras regiones
tisulares o sistemas orgánicos a distancia.
 EPIDEMIOLOGÍA
  Frecuente en los servicios de cirugía del
Paraguay y en aumento permanente.
 La pancreatitis aguda de origen biliar es , sin
lugar a dudas la más frecuente en el mundo
occidental y también en el Paraguay.
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•La infección parece ser el elemento determinante
en la evolutividad de las pancreatitis .
•las complicaciones infecciosas en las pancreatitis
agudas leves es rara y es menor al 1 %
•Excepcionalmente mortal.
•infección pancreática ocurre hasta en el 70 % de
las necrosis pancreáticas (pancreatitis aguda
GRAVE).
•Tasa de mortalidad: 9 al 50 % inclusive.
 En el Paraguay, la mortalidad aproximada está entre
el 30 al 50 %, de las infecciones pancreáticas y en las
diferentes series.
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CLASIFICACIÓN
 Pancreatitis aguda leve. Que es la forma
edematosa o intersticial y que presenta
disfunción mínima de otras regiones tisulares u
órganos a distancia.
  
 Pancreatitis aguda grave. Falla múltiple de
órganos y/o complicaciones locales: necrosis
pancreática , absceso pancreático y psedoquiste
agudo del páncreas. Se entiende por falla
múltiple de órganos.
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 Shock o alteraciones hemodinámicas , definida por
una tensión arterial sistólica menor a 90 mm Hg.

 , Insuficiencia respiratoria; con una Po2 menor a 60

mmHg a la gasometria.

  Falla renal, con niveles de creatinina sérica mayores

a 2.0 mg/dl después de una rehidratación adecuada.

  Hemorragia gastrointestinal , con sangrados

mayores a 500cc./dia.
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Otras complicaciones sistémicas la constituyen:
 Coagulación intravascular diseminada (CID), con
niveles de plaquetas de 100.000 mm3 o menor;
 Fibrinógeno menor a 1 g/l y PDF (producto de
degradación del fibrinógeno) mayores a 80 ug/mlt
 Disturbios metabólicos severos , sobre todo
calcemias menores a 7,5 mg/dl y
 Alteraciones de la glicemia y calcio, entre otros.
 
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Factores determinantes del curso natural de
la pancreatitis aguda
 
 Necrosis parenquimatosa del páncreas
 Necrosis extrapáncreatica de los tejidos
grasos retroperitoneales
 Presencia de compuestos biológicamente
activos en la ascitis pancreatica
 ...y la infección de los tejidos pancreáticos
fundamentalmente
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El síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SRIS).
Aparece en forma temprana

POSTERIORMENTE:

INFECCIÓN !!!
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SEMIOLOGÍA
 El dolor abdominal “una tormenta en una
noche estrellada”.

 El dolor abdominal , tipo puntada ,

típicamente en “barra” , es decir de todo el
hemi-abdomen superior y de inicio brusco
es el síntoma inicial dominante
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SEMIOLOGÍA
 Los antecedentes de episodios previos
similares son reportados en el 50 % de los casos
y podrían representar cólicos biliares , o bien
cuadros de Pancreatitis aguda leve.

 Nauseas y vómitos :
El paciente portador de Pancreatitis aguda es el
gran vomitador en las patologías abdominales.
 Fiebre
 Distensión abdominal
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SEMIOLOGÍA
Examen físico
Pancreatitis leves
 Formas asintomáticas (disfunción mínima) o con dolor
abdominal
 Defensa muscular e irritación peritoneal (signo del
rebote).
 Puño percusión positiva generalmente presente.
 Fiebre
 Taquicardia
 Leucocitosis y niveles de enzimas pancreáticas
elevadas , tanto en sangre como en orina.
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SEMIOLOGÍA
Pancreatitis severas
 Dolor abdominal más intenso, con defensa muscular y
signos de irritación peritoneal.
 La puño percusión generalmente positiva.
 Distensión abdominal
 Ruidos intestinales ausentes o hipoactivos (Ileus).
 Una masa epigástrica puede estar presente a la
palpación.
 Signo de Grey Turner=equimosis en flancos.
 Signo de Cullen = equimosis periumbilical.
Estos DOS últimos son signos que cuando están
presentes, son indicadores de gravedad del cuadro.
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  


SEMIOLOGÍA
FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA PANCREATITIS AGUDA
(John H.C.Ransom) World J Surg 21:136-142 –1.997

  Mecánicos
 Colelitiasis.
 Post operatorio (cirugía gástrica y/o biliar en especial )
 Pancreas divisum
 Post traumatica
 CPRE (colangiopancreato –retrograda endoscopica)
 Obstruccion ductal pancreática : tumores pancreáticos , Ascaris ,otros.
 Hemorragia ductal pancreatica.
 Obstrucción duodenal

Metabólicos
 Abuso de alcohol
 Hiperlipoproteinemia
 Hipercalcemia
 Drogas
 Geneticos
 Ecorpiones venenosos.
 
 
 
  
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SEMIOLOGÍA
III Vasculares
 Post operatorio (bypass cardiopulmonar)
 Periarteritis nodosa
 Ateroembolismo
 
IV Infecciosas
 Coxsackie B
 Citomegalovirus , Cryptococcus , otros
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 FISIOPATOLOGÍA
Pancreatitis aguda leve, es el “edema intersticial.”

 En forma poco frecuente, áreas microscópicas de

necrosis y necrosis de la grasa peri-pancreática

 El curso clínico de la Pancreatitis aguda leve es

favorable y sin complicaciones en
aproximadamente el 75 % de los casos
 Una progresión secuencial y diferida de
Pancreatitis aguda leve a Pancreatitis aguda grave
o severa es muy rara
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
FISIOPATOLOGÍA
La pancreatitis aguda severa. En la gran mayoría
de los casos es una expresión clínica de
desarrollo de “necrosis infectada u otras
complicaciones pancreáticas.
 APACHE II (Acute Phisiology and Health Chronic
Evaluation) puede ser utilizado para cuantificar la
severidad en cualquier tiempo del curso de la
Pancreatitis aguda
 Los criterios de Ramson sólo pueden ser
utilizados después de las 48 horas
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DIAGNOSTICO
 CLINICA
 LABORATORIO
 RADIOLOGÍA SIMPLE
 ECOGRAFÍA
 T.A.C. (Clasificación de Balthazar)
 R.M.N.
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DIAGNOSTICO
T.A.C.
La tomografía dinámica contrastada es el “Gold standard “ para el
diagnóstico clínico de la pancreatitis aguda.

Clasificación de Balthazar
 Páncreas normal.
 Páncreas aumentado de tamaño difusa o focalmente.
 Páncreas con compromiso inflamatorio y de la grasa peri-pancreática.
Necrosis de hasta el 30 % de la glándula.
 Colección pancreática o peri-pancreática única. Necrosis entre un 30 al
50 % de la glándula.
 Más de una colección peri-pancreática y/o presencia de gas peri-
páncreas. Necrosis mayor del 50 % de la glándula del páncreas.
 
 
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DIAGNOSTICO
T.A.C
 Clavien y Rohner clasifican las imágenes
tomográficas en tres grupos:
  
 Páncreas aumentado de tamaño con zonas de
densidad heterogénea sin afectación peri-páncreas.
 Afectación de una o dos áreas peri-pancreáticas con
colecciones líquidas.
 Afectación de tres o más áreas peri-páncreas,
incluyendo mesocolon y espacios perirrenales.
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Enzimas pancreaticas. LABORATORIO
 Amilasemia y amilasuria
 Lipasemía (después de las 48 hs.)

 . El aumento de 3-4 veces de la amilasa en sangre es bastante orientador

de una pancreatitis aguda,
No olvidar, que elevaciones leves de la amilasemia pueden estar presentes
en :
 enfermedad inflamatoria pélvica
 quiste de ovario
 infarto del mesenterio
 apendicitis aguda
 ulcera péptica complicada
 enfermedad biliar
 obstrucción intestinal y gastroenteritis inclusive
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LABORATORIO
 Entre las determinaciones laboratoriales, los
marcadores de necrosis pancreática más
importantes, para el Simposio de Atlanta
(1.992) , lo constituyen:
 La proteína C reactiva
 La elastasa de neutrófilos polimorfonucleares
y
 TAP (péptido de activación del tripsinogeno).
 
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 Hematócrito LABORATORIO
 Recuento de glóbulos blancos
 Factores de coagulación
 Activación del complemento
Fosfolipasa A2 sérica
 Calcio sérico
 Glucosa sanguínea
 Función renal
 Función hepática
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 SISTEMAS DE PUNTUACION MULTIPLE
 
 CRITERIOS DE RAMSON. Son los más representativos de ésta patología. Los
factores clínicos o laboratoriales a ser tenidos en cuenta incluyen:

 Al ingreso. Edad superior a 55 años, leucocitosis superior a 16.000, glicemia

mayor a 200 mg /%, LDH superior a 350 UI/l, GOT mayor a 120 UI/l
 
 A las 48 horas. Descenso del hematocrito por debajo del 10 %, elevación del
BUN (urea) mayor a 50 mg/%, calcemia menor a 8 mg/%, pO2 inferior a 60 mm
Hg, déficit de líquidos mayor a 6 litros y déficit de base mayor a 4 mEq/l.
 
 Los criterios de Ramson tienen valor pronóstico, pero el defecto de éste
sistema es que necesitamos esperar 48 horas como mínimo para pronosticar.
Así tenemos :
 menor a 3 puntos: 0 – 1 % de mortalidad.
 3 – 5 puntos : 10 – 20 % de mortalidad.
 mayor a 6 puntos : igual o mayor a 50 % de mortalidad. 
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 CLASIFICACION DE GLASGOW. Ideada por Imrie y
modificada por Osborne , incluye los siguientes factores
ASIGNANDO UN PUNTO A CADA UNO:
 edad superior a 55 años,
 leucocitosis mayor a 15.000,
 glicemia mayor a 180 mg %, urea superior a 5 mg%,
 calcemia inferior a 8 mg%,
 albúmina inferior a 3,3 g/dl, GOT y GPT mayores a 200UI/l ,
 LDH mayor a 6.000 UI/l y pO2 menor a 60 mm Hg.
La mortalidad para los que tenían menos de tres puntos era
de 2,5 % y la mortalidad para los mayores de tres puntos
calculada en un 25 % aproximadamente.
  
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 
 Patologías generales con repercusión abdominal. Tétanos, rabia, fiebre
tifoidea, tuberculosis, etc.

 Patologías torácicas de repercusión abdominal. Neumonía, derrame

pleural, atelectasia pulmonar, tuberculosis pulmonar, hemotórax
coagulado y retenido, infectado o no, isquemia aguda del miocardio.

 Patologías abdominales de tratamiento médico. Gatroenteritis aguda,

salmonelosis, tuberculosis intestinal, infecciones de las vías urinarias, etc.
 
 Patologías abdominales de tratamiento quirúrgico.
Apendicitis aguda, colecistitis aguda, isquemia aguda intestinal, hernias
abdominales complicadas, obstrucción intestinal completa o incompleta,
enfermedad pélvica inflamatoria, embarazo ectópico, etc.
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COMPLICACIONES
AGUDAS
 SEPSIS
 FALLA MULTIORGÁNICA
 ABSCESO PANCREÁTICO
 HEMORRAGIAS INTRAPERITONEALES
 PSEUDOQUISTE AGUDO
CRÓNICAS
 DIABETES
 SX. DE MALA ABSORCIÓN
 PANCREATITIS CRÓNICA
 PSEUDO QUISTE CRÓNICO DE PANCREAS