IRC

Es el aumento de azoados (urea y creatinina) persistentemente al menos durante tres meses o

mas.

Masculino de 70 anos de edad, conocido por HTA desde hace 40 anos. Utiliza enalapril 20 mg-
QD (es decir, diario) y nifedipina 30 mg-BID (dos veces al dia).

Enalapril es un inhibidor de la ECA, mientras que la nifedipina es un calcio antagonista.

Tiene 6 meses con oliguria y edema de miembros inferiores.

Urea = 80 y creatinina = 2.5. El aumento de la urea y creatinina se había observado en la primera

consulta hace 4 meses (por tanto, tiene IRC).

En el hemograma tiene Hgb = 9.0 grs y anemia normocitica normocromica (debido a que hay
déficit de eritropoyetina en la IRC).

En el examen de orina tiene cilindros granulosos (porque hay células muriendo y estos cilindros
se relacionan con necrosis), densidad urinaria en 1010, pH = 6 y albumina de 2+.

Tiene K+ = 5.6; Na+ = 140; Ca++ = 6.0; PO4- = 5.5

De modo que el potasio esta aumentado (porque el sistema renina-angiotensina-aldosterona esta

disparado), el sodio esta normal, el calcio esta disminuido y el fosfato esta aumentado (debido a
que hay déficit de alfa1 hidroxilasa y no se produce vitamina D3).

La causa mas frecuente de hiperfosfatemia con hipocalcemia es la IRC.

La causa mas frecuente de hipercalcemia con hipofosfatemia es el hiperparatiroidismo

secundario.

La causa mas frecuente de hipercalcemia con hiperfosfatemia es metástasis osea y mieloma

multiple.

La causa mas frecuente de hipocalcemia con hipofosfatemia es la malnutrición.

Esta es una presentación típica de IRC, asociada a HTA.

La IRC a nivel epidemiológico, en la población de EE.UU se presenta nefropatía crónica en

9.5% de la población general. Alrededor del 10% de todas esas personas tienen IRC, y de ese
10%, 50-60% llega a diálisis o trasplante renal.

20-22% de la población general dominicana tiene predisposición o padece diabetes mellitus y/o
HTA.
Las causas mas frecuente de IRC son diabetes mellitus, HTA sistémica, glomerulonefritis
crónica y poliquitosis renal (enfermedad poliquistica). Este es el orden de mayor a menor
frecuencia.

Diabetes mellitus e HTA corresponden alrededor del 50%.

En niños, los desordenes tubulares y los desordenes anatomicos se hacen mas frecuentes.

En el adulto los trastornos funcionales son mas frecuentes, mientras que en el niño los trastornos
anatomicos son mas frecuentes.

Poliquistosis renal es un trastorno anatomico. Los demás son trastornos funcionales (DM, HTA y
GNC).

De modo que las causas mas frecuentes son DM, HTA, GNC y poliquistosis renal.

Factores predisponentes de IRC: obesidad, diabetes mellitus, HTA, factores genéticos (como por
ejemplo la poliquistosis renal), cigarrillo, alcohol y drogas ilícitas.

Una persona con poliquistosis renal, se debe evaluar a los familiares cercanos debido a que en
algunos es autosomico dominante y en otros autosomicos recesivos, y es muy probable que haya
alguien mas con una poliquistosis renal.

La obesidad se relaciona con DM no insulinodependiente.

Un tratamiento mal o inadecuado de una erisipela, amigdalitis, forunculosis, faringoamigdalitis o

faringitis queda un deposito que puede llevar a IRC con el tiempo. Esto es muy común en niños,
que cuando son adultos padecen IRC y van a diálisis.

Nuestro país es un país del tercer mundo, en el que las enfermedades infectocontagiosas son las
mas frecuentes.

Dependiendo de la depuración de creatinina endógena, se clasifican o subdividen los estadios de

IRC.

La depuración de creatinina endógena es casi igual a la TFG.

La depuración de creatinina endógena es la que se utiliza para clasificar la IRC.

Depurar es excretar una sustancia en un tiempo dado.

Depuración = v/t, y se reporta en ml/min.

La prueba principal o gold estándar que se utiliza para clasificar la IRC por estadios clínicamente
es la depuración de creatinina endógena.

La prueba donde la TFG es igual al 100%, es con la depuración de inulina.

La inulina se filtra 100%, no se reabsorbe, no se secreta, no se excreta ni se metaboliza. Por
tanto, es 100% filtrable y 100% excretable. Por tanto, es la prueba mas fiable para evaluar la
TFG, pero no se utiliza en clínica debido a que no es prudente inyectar una sustancia a un
paciente para ver si tiene insuficiencia renal debido a que tiene efectos colaterales (por eso se
utiliza la creatinina, que viene a partir de la creatina en los musculos).

El acido paraminohipurico o paraminohipurato (PAH) tiene la particularidad de que 80% no se

filtra (se va hacia los capilares peritubulares y termina saliendo secretado hacia los tubulos),
mientras que el 20% si se filtra.

Por tanto, la depuración del PAH se utiliza como una medida para evaluar FSR y FPRE.

La depuración de creatinina endógena se filtra en gran medida, pero sufre un cambio de 3-4% a
nivel tubular. Por tanto, sale casi el 100%. Por esta razón, la depuración de creatinina endógena
es casi igual (o similar) a la TFG.

Todas las sustancias en el organismo son depurables en una mayor o menor medida. Todo
depende de muchos factores.

Fisiopatológicamente hablando, el defecto fundamental que se relaciona, es decir, la anatomía

patológica o la patología fundamental en la IRC es la glomeruloesclerosis o nefroesclerosis.

La causa directa o patología de la IRC es la nefroesclerosis. Ahora se explicara como llegamos a

la nefroesclerosis.

Diabetes mellitus

Una hiperglicemia produce glucosuria debido a que el umbral tubular máximo de absorción esta
entre 180-200 mg/dl. Cuando supera esta cifra, es decir, cuando la glucosa en sangre esta igual o
mas de 180-200 mg/dl, la glucosa aparece en orina.

La glucosa se deposita en el endotelio vascular y se le unen proteínas y se forman

glucoproteinas.

El deposito de glucoproteinas en el endotelio glomerular es el defecto o factor fisiopatológico

esencial causante de la nefropatía diabética.

De modo que en la diabetes mellitus habrá deposito de glucoproteinas en el endotelio. Estas

glucoproteinas agreden al endotelio (provocan inflamación del endotelio) y las endotelinas se
disparan y provocan vasoconstricción. Esto provoca que se cierre la arteriola aferente y el ovillo
glomerular principalmente. Esto lleva a disminución de la PHCG, lo que lleva a que disminuya
la PNF, a su vez disminuye la TFG y se produce oliguria.
HTA

En la HTA se produce vasoconstricción generalizada.

La vasoconstricción incrementa los niveles de renina. Si aumenta la renina, se dispara el sistema

renina-angiotensina-aldosterona. Esto produce cierre sobre todo de la arteriola aferente. Al
cerrarse la arteriola aferente, disminuye la PHCG. A su vez, disminuye la PNF, lo que provoca
disminución de la TFG y por ultimo oliguria.

Por esta razón, al señor del caso clínico mencionado al principio se le puso un inhibidor de la
ECA y un calcio antagonista.

GNC

Puede ser por deposito de inmunocomplejos (es decir, complejos inmunes circulantes), como por
ejemplo en el lupus eritematoso sistémica (la nefritis lupica es frecuente en el lupus).

La vasculitis que mas afecta a los riñones es la poliarteritis nodosa.

La poliarteritis nodosa es la vasculitis que mas afecta a los riñones.

La vasculitis o enfermedad del colágeno mas frecuente de las que afectan a los riñones es el
lupus eritematoso sistémico.

85% de todos los pacientes que tienen poliarteritis nodosa tienen afectación renal.

30% de los que tienen lupus tienen afectación renal.

Entre el lupus y la poliarteritis nodosa, el lupus es mas frecuente.

Los depósitos de inmunocomplejos provocados por ejemplo en el lupus llevan a que haya una
reacción del endotelio vascular, lo que lleva a vasoconstricción de la arteriola aferente y el ovillo
glomerular. A su vez, se produce disminución de la PHCG. A su vez, disminuye la PNF, lo que
provoca disminución de la TFG y por ultimo oliguria.

También puede ser por una reacción antígeno-anticuerpo. La GN post-estreptococcica es una

enfermedad infecciosa que se caracteriza por una reacción antígeno-anticuerpo y provoca
glomerulonefritis. La GN post-estreptococcica es una enfermedad inmunológica con un origen
infeccioso (se debe poner penicilina debido a que tiene un origen infeccioso aunque sea
inmunológica).

De manera que podemos tener un síndrome nefrítico y un síndrome nefrotico.

En el síndrome nefrítico, la patología principal es la proliferación celular (es decir, proliferación

del endotelio, del mesangio, etc. dentro del glomérulo).
El síndrome nefrítico ocasiona HTA debido a la vasoconstricción de la arteriola aferente y el
ovillo glomerular por la proliferación celular.

El síndrome nefrítico ocasiona vasoconstricción de la arteriola aferente y el ovillo glomerular.

Esto disminuye la PHCG. A su vez, disminuye la PNF, lo que provoca disminución de la TFG y
por ultimo oliguria.

En el caso de un síndrome nefrotico, habrá un engrosamiento de la membrana basal glomerular.

Esto provoca perdida de albumina en gran cantidad (perdida mayor o igual a 3.5 g/dia de
albuminuria).

Esta perdida de albumina (es decir, la albuminuria) hace que se dispare el sistema renina-
angiotensina-aldosterona, lo que provoca vasoconstricion de la arteriola aferente y el ovillo
glomerular. Disminuye la PHCG. A su vez, disminuye la PNF, lo que provoca disminución de la
TFG y por ultimo oliguria.

Poliquistosis renal

Los quistes se forman en los tubulos, aumentan de tamaño y comprimen todas las estructuras que
estan alrededor. Al comprimir todas las estructuras que estan alrededor, comprimen los vasos
sanguíneos y provocan vasoconstricción. Se dispara el sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Se comportaría como un síndrome obstructivo pero dentro del parénquima renal.

Si un niño tiene por ejemplo un defecto uretral (anatomico), y la vejiga se queda mucho tiempo
reteniendo orina, aumenta la presión hidrostática de la capsula de Bowmann debido a que tiene
un síndrome obstructivo y la orina se devuelve hacia la capsula de Bowmann. Al incrementarse
la presión hidrostática de la capsula de Bowmann, disminuye la PNF. Luego disminuye la TFG y
se produce oliguria.

PNF = (PHCG + POCB) – (PHCB + POCG)

Todo esto es inflamación aguda.

Todo esto hace que de alguna manera los riñones tengan que compensar. Los riñones en un
principio tratan de compensar. Como se van afectando glomérulos, hay lo que se llama la teoría
de reclutamiento de los glomérulos.

Los glomérulos que normalmente estan cerrados comienzan a trabajar. Van danandose y van
reclutándose mas glomérulos hasta que ya no se puede mas. Esta carga se soporta incrementando
los factores de crecimiento glomerular y se disparan las hormonas del glomérulo para que se
hipertrofien y se hiperplasien. Llega un momento en que se incrementa el factor de crecimiento
de fibroblastos (FGF). Esto forma fibrocitos, lo que produce fibrosis. La fibrosis lleva a
esclerosis.
Toda el area de detritus queda protegida por fibrocitos. Esto lo hace el organismo tratando de
defenderse.

De modo que ocurre una inflamación aguda. Se mantiene y se repite y se produce inflamación
crónica.

La fibrosis lleva a esclerosis. La esclerosis lleva a atrofia. Por esta razón, en la IRC los dos
riñones estan atrofiados.

El rinon atrófico mide menos de 9 cm (el hipertrófico mide mas de 11 cm).

En la IRC no hay riñones hipertróficos.

Una IRA provocada por un síndrome obstructivo puede provocar hipertrofia unilateral de los
riñones (por ejemplo, obstruccion de un uréter) o bilateral (obstruccion de la uretra o la vejiga).
Los dos riñones siguen empujando y con el tiempo se produce una IRC porque todos los factores
de crecimiento se disparan incluyendo el FGF.

Generalmente, cuando esto ocurre (es decir, cuando se produce IRC), la depuración de creatinina
endógena esta menor o igual a 15 cc/min, y el paciente requiere diálisis o transplante renal.

Estadios de la IRC en base a la depuración de creatinina endógena:

Estadio 0 = cuando es mayor o igual a 90 ml/min sin factores de riesgo. No padece de

enfermedad renal.

Estadio 1 = cuando es mayor o igual a 90 ml/min con factores de riesgo.

Estadio 2 = cuando es entre 60-89 ml/min.

Estadio 3 = cuando es de 30-59 ml/min.

Estadio 4 = cuando es de 15-29 ml/min.

Estadio 5 = cuando es menor de 15 ml/min.

El estadio 5 necesita diálisis o transplante renal.