ICTERICIA

La ictericia es el resultado del depósito de la bilirrubina en la piel y membranas mucosas, dando

una coloración amarillenta, debido al aumento de la bilirrubina no conjugada, por una formación
excesiva y porque el hígado neonatal no la puede excretar rápidamente. Clínicamente se observa
en el recién nacido (RN) cuando la bilirrubinemia sobrepasa la cifra de 5 mg/dL.

FISIOPATOLOGIA

El recién nacido tiene una predisposición a la producción excesiva de bilirrubina debido a un

número mayor de glóbulos rojos con tiempo de vida promedio es menor y envejecidos y en
proceso de destrucción; además el sistema enzimático del hígado es insuficiente para la captación
y conjugación adecuadas. La ingesta oral está disminuida los primeros días, existe una disminución
de la flora y de la motilidad intestinal con el consecuente incremento de la circulación entero-
hepática. Finalmente, al nacimiento el neonato está expuesto a diferentes traumas que resultan
en hematomas o sangrados que aumentan la formación de bilirrubina y además ya no existe la
dependencia fetal de la placenta.
FACTORES DE RIESGO

Vivir en zona de alto riesgo, ictericia en

las primeras 24 horas, incompatibilidad
sanguínea u otra enfermedad hemolítica,
edad gestacional 35-36 semanas,
hermano anterior con ictericia,
cefalohematoma o contusión
significativa, lactancia materna exclusiva
con pérdida de peso y raza asiática.

ETIOLOGIA
CLASIFICACION

Hiperbilirrubinemia severa temprana: asociada a una producción incrementada por problemas

hemolíticos y presente antes de las 72 horas de vida.

Hiperbilirrubinemia severa tardía: asociada a una eliminación disminuida, que puede o no

asociarse a incremento de su producción y presente luego de las 72 horas de vida. Generalmente
se debe a problemas de lactancia o leche materna, estreñimiento, mayor circulación entero
hepática.

No patológicas:

Ictericia Fisiológica: es una hiperbilirrubinemia no conjugada que ocurre después del primer día
postnatal y puede durar una semana. Es resultado del aumento del hematocrito y del volumen del
glóbulo rojo, además de una vida de los eritrocitos más corta 90 días, y la inmadurez hepática para
excretarla por medio de la UGT-1A1.

Ictericia por Lactancia Materna: es de inicio temprano, es la mayor causa de hiperbilirrubinemia

indirecta, se da en la primera semana por deprivación calórica y aumento de la circulación
enterohepática. Se puede asociar con deshidratación leve y con retraso en el paso del meconio.

Ictericia por leche materna: es de inicio tardío, ocurre entre el 6-14 día, puede persistir de uno a
tres meses, la causa no es clara, pero se cree que la leche materna contiene beta-glucoridasa y
ácidos grasos no esteroideos que inhiben la bilirrubina directa del hígado.

Patológicas:

Ocurre en las primeras 24 horas, se

acompaña de otros síntomas, la
bilirrubina aumenta más
5mg/dl/día, la bilirrubina directa es
superior a los 2mg/dl o dura más de
una semana en el recién nacido de
termino o más de dos semanas en el
pretérmino.

Las condiciones patológicas que

pueden aumentar la producción de
bilirrubina incluyen la isoinmunización, trastornos hemolíticos hereditarios y la sangre extravasada
como los cefalohematomas; entre las que disminuyen la excreción de la bilirrubina están la
prematuridad, el hipotiroidismo, los trastornos genéticos de conjugación de bilirrubina como el
síndrome de Crigler-Najjar y el síndrome de Gilbert.
COMPLICACIONES

La encefalopatía bilirrubínica aguda es la manifestación aguda de la toxicidad bilirrubínica durante

las primeras semanas de vida, la cual ocurre en tres fases:

 primera fase ocurre entre 1°- 2° día,

presenta pobre succión, llanto fuerte,
letargo, hipotonía y convulsiones,
 la segunda fase transcurre en la mitad
de la primera semana postnatal, se
caracteriza por hipertonía de los
músculos extensores, opistótonos,
retrocolis y fiebre
 la tercera fase ocurre después de la
primera semana, presenta de estupor a coma, no se alimenta, llanto estridente, hipertonía
apnea, fiebre y convulsiones.

El Kernicterus son las secuelas crónicas y permanentes del depósito biliar en los ganglios basales y
núcleos del tronco cerebral, parálisis cerebral coreoatetosica, tremor, displasia dental, sordera
neurosensorial, daño cognitivo.

DIAGNOSTICO

Valorar los antecedentes maternos y familiares, y el momento de inicio de la ictericia, valorar la

presencia de coluria y acolia; se deberán buscar colecciones de sangre extravasada
(cefalohematoma, hematoma suprarrenal). La presencia de hepatomegalia precoz es sugestiva de
infección prenatal o de enfermedad hemolítica por incompatibilidad Rh. La esplenomegalia hará
sospechar que actúa como un foco hematopoyético extramedular o bien que el RN padece una
infección prenatal con manifestaciones clínicas.

Kramer elaboro una escala visual para la determinación de las cifras de bilirrubina según la
localización cutánea; la escala es cabeza y cuello 5-6mg/ dl, miembros superiores, tórax y
abdomen superior 7-9mg/dl, abdomen inferior y muslos 10- 11mg/dl, piernas 12-13mg/dl y
plantasdelospies≥14mg/dl.

Realizar exámenes complementarios: hemograma completo con conteo de reticulocitos, grupo

sanguíneo y Rh tanto de la madre como del recién nacido, prueba de Coombs directo e indirecto y
niveles de bilirrubina.

TRATAMIENTO

Alimentación

Deberá procurarse una hidratación correcta. Cuando se cree que es debida a lactancia materna se
aumentarán la frecuencia de las tomas, pero si a pesar de ello la bilirrubinemia sobrepasa los 18
mg/dL, con tendencia a ascender, se puede considerar su sustitución durante 2-3 días por una
fórmula de inicio y si al reintroducirla se presenta hiperbilirrubinemia importante, se suprimirá.
Fototerapia

Es la medida de utilidad indiscutible. Las radiaciones lumínicas dan lugar a la fotoisomerización de

la bilirrubina, con formación de fotobilirrubina o lumibilirrubina más hidrosoluble.

Fenobarbital

Actúa como inductor enzimático, favoreciendo a nivel del hepatocito la captación, glucurono
conjugación y excreción de la bilirrubina. Su acción tarda en iniciarse hasta tres días, se indica en
algunos prematuros, síndrome de Crigler-Najjar. La dosis es de 10 mg/kg/día

Quelantes

Actúan impidiendo la nueva absorción de bilirrubina al interferir el círculo enterohepático. El más

recomendado es el agar al 1%, por vía oral. Los enemas o supositorios de glicerina facilitan la
evacuación del meconio y las heces, interfiriendo en el círculo enterohepático y pueden ser útiles
especialmente en los prematuros.

Seroalbúmina

Fija la bilirrubina indirecta libre. Indicada antes de la exanguinotransfusión o si existe

hipoalbuminemia, especialmente en el prematuro extremo. Dosis de 1 g/kg y está contraindicada
si la PVC está elevada

Gammaglobulina endovenosa

Actúa bloqueando la hemólisis en el sistema reticuloendotelial, especialmente en el bazo. Es muy

útil en las ictericias hemolíticas por isoinmunización Rh y ABO.

Estaño-protoporfirina

Este compuesto y otras metaloporfirinas (zinc, manganeso, cromo) tienen una potente acción
inhibitoria de tipo competitivo con la hemoxigenasa, por lo que disminuyen la síntesis de la
bilirrubina.

Exanguinotransfusión

Actúa en el tratamiento de la ictericia, mediante la remoción de la bilirrubina. Se procurará evitar,

especialmente en el prematuro muy inmaduro, hemodinámicamente inestable o con enfermedad
respiratoria grave. Dosis: 10-15 mL/Kg de concentrado de hematíes.

Ictericias obstructivas

Se administrarán suplementos semanales de vitaminas A, D, E y K y también se aconseja añadir

vitamina C, complejo B y calcio.