FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

UNIVERSIDAD PRIVADA NORBERT WIENER

FARMACOTERAPEUTICA
Facultad de Farmacia y Bioquímica

Alumno:

 Carrión Alva, Diego Alfredo

 Correa Pacherrez, Patricia Milagros
 Isidro Duran, Marlene

Sección : FB8N1

Ciclo : XIII

Docente : Q.F. Ernesto Torres Veliz

2020

FARMACOTERAPEUTICA
FARMACIA Y BIOQUÍMICA

CASO CLINICO INSUFICIENCIA CARDIACA (ICC)

Caso clínico para identificar PRMs en pacientes con tratamiento de

insuficiencia cardíaca 20-II
Una paciente de 66 años, de 1,65 m, 80 Kg de peso, acude a la farmacia a
consultar sobre su enfermedad. Siente que ha empeorado su debilidad.
Manifiesta que su medicamento le ha cortado la visión, siente que las cosas se
ven amarillentas. Debido a su osteoartritis un vecino le indico un medicamento
que le alivia las molestias (dexametasona de 2 mg, toma un comprimido día,
dejando un día, hace 4 semanas). Le han detectado una disminución de
glóbulos rojos, y hemoglobina baja (10 g/dL), cree que es por la enfermedad
que se ha agravado. Al revisar su prescripción se encuentra lo siguiente:
- Digoxina, comprimidos 0,25 mg. Tres comprimidos diarios (Hace 3
semanas)
- Furosemida, comprimidos 40 mg. Un comprimido cada 12 horas (Hace 3
semanas)
- Enalapril, comprimidos 10 mg. Un comprimido diário (Hace 2 meses)
- Carvedilol, comprimidos 25 mg. Un comprimido diário (Hace uma
semana)

Trabaje sobre la hipótesis diagnóstica de HTA e insuficiencia cardiaca

moderada

1. VERIFICAR LA CONVENIENCIA DE LA PRESCRIPCIÓN ANTERIOR.

La Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia

cardiaca aguda y crónica en su algoritmo recomienda iniciar con un IECA y
B-bloqueador aumentando hasta dosis máxima, sí el paciente sigue
sintomático adicionar espironolactona, sí todavía se mantiene agregar a la
terapia digoxina.

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En el caso le dieron digoxina y furosemida al mismo tiempo, lo cual no

consideraron la recomendación de la guía, no es conveniente esta
prescripción ya que hay mayor riesgo de interacciones medicamentosas.
2. QUE PROBLEMAS EN LA FARMACOTERAPIA REALES O
POTENCIALES PUEDE DETECTAR.

PRM Real o Tipo de PRM Fundamento (farmacodinámico, farmacocinético,

específico potencial (Minnesota) estudios observacionales, etc)

Insuficiencia Real POR El principal mecanismo de acción de la digoxina es

renal SEGURIDAD su capacidad para inhibir las subunidades alfa de la
relacionada a bomba de sodio (sodio-potasio ATPasa) de la
la edad y PRM (6) membrana celular del miocardio.
digoxina. PROVOCA UNA La digoxina además posee efectos importantes
RAM sobre el sistema parasimpático, principalmente
sobre el nódulo auriculo-ventricular, aumentado el
Hay calcio citósolico aumentando la fuerza de
interacciones contracción en el medicamento se elimina por via
medicamentosas renal.
que provoca una
RAM El paciente es mayor es posible que tenga una falla
renal relacionada a la edad por ello posiblemente la
concentración de digoxina aumente por esa falla
debido a una sobredosis relativa por lo que las
reacciones adversas (visión borrosa) son fuertes y
notorias.
POR
Disminución de Real SEGURIDAD El uso simultáneo de DIGOXINA y furosemida
la visión aumenta el riesgo de toxicidad por digoxina como la
relacionada a PRM (6) disminución de la visión.
digoxina. PROVOCA UNA La digoxina se distribuye en mayores cantidades a la
RAM retina debido a una menor unión a proteínas
plasmáticas que la digitoxina, causando disminución
Hay de la visión.
interacciones
medicamentosas
que provoca una
RAM
POR
Percepción de Real SEGURIDAD El uso simultáneo de DIGOXINA y furosemida
ver las cosas aumenta el riesgo de toxicidad por digoxina como la
en amarillo PRM (6) percepción de ver las cosas en amarillo.
relacionado a PROVOCA UNA
digoxina. RAM La digoxina se distribuye en mayores cantidades a la
Hay retina debido a una menor unión a proteínas
interacciones plasmáticas que la digitoxina, causando la
medicamentosas percepción de ver las cosas en amarillo.
que provoca una
RAM Hay
Se han producido disminuciones en la hemoglobina
Anemia Real POR y el hematocrito en pacientes con insuficiencia
relacionada a SEGURIDAD cardíaca hipertensiva y congestiva que reciben
enalapril y enalapril; estos cambios (disminuciones medias de
furosemida. PRM (6) aproximadamente 0.3 g% de hemoglobina y 1
PROVOCA UNA volumen% de hematocrito). Menos del 0.1% de los
RAM pacientes han requerido la suspensión de enalapril

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debido a la aparición de anemia.

Hay
interacciones La anemia podría relacionarse a la disminución de la
medicamentosas eritropoyetina por consumo de las ICEAS,
que provoca una relacionado al mecanismo renal del enalapril, es un
RAM efecto adverso infrecuente, con lo que se estaría
justificando la anemia.

La Real POR Al disminuir la bomba de sodio y potasio, ya no entra

Dexametasona SEGURIDAD el potasio por lo que se cree que eliminaría más
, la furosemida, potasio produciendo la hipopotasemia (hipocalemia).
digoxina. PRM (6)
PROVOCA UNA
Potencia la RAM
hipocalemia de
la Digoxina. Hay
interacciones
medicamentosas
que provoca una
RAM

PRM Real o Tipo de PRM Fundamento (farmacodinámico, farmacocinético,

específico potencial (Minnesota) estudios observacionales, etc)

Debilidad Potencial POR Posible adición de efectos sobre la disminución de la

relacionada al SEGURIDAD conducción auriculo-ventricular (AV), con riesgo de
uso bradicardia (se manifiesta como cansancio), ya que
concomitante PRM (6) el carvedilol al bloquear los receptores B1 a nivel
de digoxina y PROVOCA UNA cardiaco y la digoxina al bloquear el cotransportador
carvedilol. RAM Na+ - k+ ATP asa también disminuye la frecuencia
cardiaca.
Hay
interacciones El Carvedilol aumenta la biodisponibilidad de la
medicamentosas Digoxina aumentando las concentraciones
que provoca una plasmáticas de la Digoxina. Aumentando el efecto
RAM bradicardico.
Usar a dosis bajas 12.5 mg de Carvedilol.

POR La furosemida podría reducir la excreción renal de la

Riesgo de Potencial SEGURIDAD digoxina, tal y como se ha demostrado en algunos
toxicidad por estudios en los que el aclaramiento renal de la
digoxina PRM (6) digoxina era menor entre los pacientes con
relacionado a PROVOCA UNA hipopotasemia aumento su riesgo de toxicidad.
furosemida. RAM
La digoxina actúa a través del bloqueo de la ATPasa
Hay Na+/K+, aumentando la permeabilidad al calcio, y
interacciones favoreciendo por tanto la contracción del miocito
medicamentosas cardíaco. Los niveles de electrolitos definen los
que provoca una efectos de la digoxina, y de tal forma, la hipokalemia
RAM por furosemida se ha asociado a una potenciación de
la digoxina.
POR
Aumento de la Potencial NECESIDAD La dexametasona induce la retención de sodio y
presión arterial agua al disminuir la síntesis de prostaglandinas a
relacionado a PRM (2) USA nivel renal; en consecuencia, aumenta la precarga y
enalapril. MEDICAMENTO el paciente al tener ICC exacerba los síntomas y
QUE NO signos de la enfermedad.
NECESITA

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El medicamento
no tiene
indicación
médica.

3. CUAL SERÍA LA SOLUCION A LOS PROBLEMAS DETECTADOS (A SU

CRITERIO)

 Seguir la recomendación de la guía clínica y cambiar furosemida por

espironolactona y seguir con dosis máxima de IECAS y Carvedilol, luego
adicionar digoxina.
 Monitorear la presión sanguínea para asegurarse de que no se
desarrolle hipotensión sintomática como resultado de la terapia con
medicamentos.
 Empezar tratamiento de la osteoartritis, ya que el paciente al
automedicarse con dexametasona está exacerbando los síntomas y
signos de la ICC; también recomendar otra alternativa en reemplazo al
uso de la dexametasona para evitar algún tipo de interacción con otro de
los medicamentos empleados.

4. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS

 Reducir el peso corporal (IMC 18.5 – 24.9 kg/m²)

 Adaptar un plan de dieta tipo DASH (consumir frutas y vegetales,
productos lácteos bajo en grasa y s un contenido reducido en grasa
saturadas y grasas totales)
 Reducir el consumo de sal en la dieta (reducir el sodio a mas de 100
mmol/dia)
 Actividad física
 Limitar el consumo de alcohol.
 Ventilación
 Ultrafiltración
 Soporte circulatorio mecánico
 Revascularización miocárdica
 Tratamiento quirúrgico

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CASO CLINICO DE ASMA BRONQUIAL

CASO CLÍNICO PARA IDENTIFICACIÓN DE PRM Y FUNDAMENTACIÓN DE

ASMA BRONQUIAL

Rosa B. de 32 años, asmática crónica controlada con medicamentos, diabética

controlada, con dieta, con antecedentes de úlcera péptica, acude a la farmacia
a consultar sobre algunos problemas con respecto a su enfermedad y sus
medicinas. Comenzó a trabajar hace quince días en un casino donde no hay
zona para fumadores y debido a que tiene que estar parada casi todo el día
está padeciendo de dolores de rodilla, por lo que se automedica aspirina (ácido
acetil salicílico). Hace un par de días ha comenzado a tener problemas
respiratorios sin causa aparente, su flujo pico actual es menor de 60% del valor
previsto, en la última semana se despertó con síntomas nocturnos
frecuentemente, a pesar que toma teofilina antes de acostarse. Actualmente
está preocupada porque ha aumentado su apetito y su glucosa está elevada.
Está recién casada, y desea tener hijos lo más pronto posible. Al revisar la
receta actual se encuentra que toma.
Al revisar la receta actual se encuentra que toma:
● Beclometasona 250 ug/inhalación. 500 ug día
● Teofilina 200 mg 1 tableta antes de dormir.
● Prednisona 20 mg 2 tableta en la mañana (por cuatro semanas).
Trabaje sobre la hipótesis diagnóstica de asma bronquial crónica.
¿Qué pasaría si en otro caso toma ciprofloxacino?
Los niveles séricos de teofilina pueden incrementarse (con alto riesgo de
sobredosificación y de aparición de efectos secundarios) debido a una
disminución de la velocidad de eliminación por la administración concomitante
de CIPROFLOXACINO. Este aumenta el efecto de la teofilina al afectar el
metabolismo de la enzima hepática CYP1A2.
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PRM PRM REAL TIPO DE PRM FUNDAMENTOS (farmacodinámico,

ESPECÍFICO O MINESOTA farmacocinético, estudios observacionales, etc)
POTENCIAL

Disminución PRM real Seguridad La glucosa: aumenta gluconeogenesis hepático

de la eficacia reacción (aumenta generación de la glucosa
de los adversa de
antidiabéticos medicamento La glucosa: aumenta la resistencia a la insulina es
relacionado a interacción provoca el aumento la generación de la glucosa.
prednisona (4 medicamentos La glucosa: Páncreas disminuye la secreción de la
semanas) a insulina

Problemas PRM real Seguridad Carbamazepina es un inductor enzimático del CYP -

respiratorios reacción 450
relacionado adversa la
uso medicamento Aumenta el metabolismo de teofilina disminuye la
concomitante interacción concentración plasmática por lo tanto disminuyen su
de teofilina y medicamentos efecto broncodilatador es la causa de problema
carbamazepin a respiratorio
a

Riesgo de Potencial Seguridad El uso simultáneo de TEOFILINA y

CIPROFLOXACINA puede resultar en
toxicidad de Reacción concentraciones plasmáticas
teofilina adversa el elevadas de teofilina, prolongación de la vida media
medicamento de eliminación de teofilina y toxicidad por teofilina
relacionado a
Interacción tiofelina es de estrecho margen terapéutico
ciprofloxacino medicamentos
a su mecanismo de acción inhibe el fosforo esterasa
FDE por eso aumenta Amp en sistema nervioso
aumenta la noradrenalina lo que va ocasionar
mayor actividad en el cerebro lo que va ocasionar
insomnio y convulsiones.
A nivel de células oxínticas aumenta mayor
secreción de ácido clorhídrico esto va producir
ulceras gástricas.
A nivel cardiaca va producir palpitaciones taquicardia

Riesgo de potencial Seguridad Advertencia: El uso simultáneo de

ruptura de Reacción CORTICOSTEROIDES SELECCIONADOS y
tendón adversa la FLUOROQUINOLONAS SELECCIONADAS puede
relacionado al medicamento resultar en un mayor riesgo de ruptura
uso Interacción
concomitante medicamentos Del tendón. Mecanismo probable: efecto aditivo del
de a riesgo de rotura del tendón.
ciprofloxacino Glucocorticoide aumenta metabolismo de las
y prednisona proteínas y disminuye su síntesis lo cual conlleva a
mayor riesgo de ruptura.
Ciproflocxacino tiene a formar micro cristales en el
tendón aumentado el riesgo de ruptura.
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Riesgo de potencial Seguridad El uso simultáneo de CARBAMAZEPINA e

INHIBIDORES DE CYP3A4
toxicidad de Reacción
adversa al puede resultar en una mayor exposición a
carbamazepin medicamento carbamazepina.
a
Interacción Gestión clínica: Si se usa carbamazepina (un
relacionado al medicamentos sustrato de CYP3A4)
uso de concomitantemente con un inhibidor de CYP3A4,
ciprofloxacino controle de cerca los niveles de
carbamazepina y ajuste la dosis de carbamazepina
Mecanismo probable: inhibición del metabolismo de
carbamazepina mediado por CYP3A4.
Ciprofloxacino inhibe los enzimáticos del CPY 450.
Por lo tanto disminuye el metabolismo de
carbamazepina. Aumenta concentración plasmática
CASO CLINICO DE ÚLCERA PEPTICA

CASO CLÍNICO SOBRE TRATAMIENTO DE ÚLCERA PÉPTICA, PARA

DETECCIÓN DE PRM. 20-I

Una paciente de 55 años acude a la farmacia por dolor epigástrico, manifiesta

sufrir de gastritis y úlceras en el estómago desde hace varios años, pero que ya
no sabe que tomar por que siempre que se “cura” luego de un tiempo vuelve
recaer. Está preocupado porque le han detectado artritis reumatoide y le han
indicado un medicamento antiinflamatorio. Últimamente siente que la dosis de
ranitidina no hace el efecto esperado. (Siente que tiene mucho sueño y
cansancio últimamente y está pálido). Por recomendación del boticario toma
sulfato ferroso. Pregunta si habrá algo nuevo para curar su problema, está
preocupado porque un amigo murió de cáncer por el mismo problema que está
sufriendo él.
Al revisar los medicamentos que está tomando se ve lo siguiente:
● Ranitidina 300 mg. Comprimidos (desde hace 2 años). 1 vez al día
● Antiácido suspensión. Dos cucharadas (media antes de su ranitidina).
Hace 6 meses
● Ibuprofeno 400 mg comprimidos. 1 comp. cada 6 horas (hace 4
semanas)
● Dexametasona 4 mg . Cmpr. 1 comprimido dejando un día (hace 4
semanas)
En un resultado de análisis de laboratorio se observa: Hb: 10 g/dL (12 –14
g/dL).
Trabaje sobre la hipótesis diagnóstica de Úlcera gastroduodenal.
Variante: Toma omeprazol y ranitidina.
Ranitidina media hora antes de omeprazol. (No observa el efecto esperado)
Por su ansiedad toma alprazolam, observando efectos sedantes excesivos.
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PRM PRM REAL TIPO DE PRM FUNDAMENTOS (farmacodinámico,

ESPECIFICO O MINESOTA farmacocinético, estudios observacionales,
POTENCIAL etc)

Dolor PRM real por Por Ibuprofeno es un NSAID desarrolla úlcera

epigástrico que el SEGURIDAD sintomática, sangrado gastrointestinal ya que
relacionado a paciente lo actúa inhibiendo a la COX 1 y a la COX 2 (y es
IBUPROFENO refiere reacción aquí donde disminuye la inflamación), cuando
adversa al actúa a nivel de la COX 1 esto va ser que no
medicamento produzca PGs (prostaglandinas protectoras de la
efecto adverso mucosa gástrica) por lo tanto la mucosa gástrica
indeseable queda a merced del Hcl produciendo gastritis y
luego esto llevaría a una úlcera. se recomienda
suspender

Paciente PRM real por Por la úlcera péptica es causada por HP, se debe
manifiesta sufrir que el SEGURIDAD administrar terapia de primera línea para erradicar
de gastritis y paciente lo la infección, con IBP por 10 - 14 días. si se
úlceras refiere reacción requiere un segundo tratamiento debe ser con
relacionado a adversa al amoxicilina q rara vez hace resistencia para
HP agravado medicamento reducir la carga bacteriana y luego seguir con
por ibuprofeno efecto adverso claritromicina y metronidazol para matar los
indeseable organismos restantes. se recomienda suspender
Ibuprofeno

Presencia de el PRM es INDICACIÓN Dexametasona no es fármaco de elección para

artritis potencial por artritis reumatoide, ibuprofeno sí; sin embargo, el
reumatoide que le han dexametasona paciente tiene úlcera péptica, se sugiere
diagnosticad sin indicación suspender el fármaco hasta que disminuya el dolor
o apropiada y cicatricen las úlceras. o combinar con un IBP
como el omeprazol inhibidor del receptor H2 de la
histamina. o un agente alternativo como
acetaminofén.

Paciente PRM real por OMEPRAZOL *La somnolencia es un efecto adverso poco
manifiesta que el PRM frecuente del Omeprazol.
Somnolencia paciente lo SEGURIDAD
relacionado refiere *Alprazolam deprime el sistema nervioso central,
omeprazol y efecto también se une al receptor GABAA que es
alprazolam indeseable responsable de mediar los efectos de ácido
gamma-aminobutírico (GABA) en el cerebro sobre
el sistema activador reticular ascendente
ALPRAZOLAM bloqueando la excitación tanto cortical como
PRM límbica
SEGURIDAD
dosis incorrecta

cansancio, PRM real por SEGURIDAD las verduras y las carnes tienen que ser digeridas
palidez por que el duración en medio ácido, no se van a procesar
anemia paciente lo inapropiada adecuadamente por uso continuo de supresores
relacionado a la refiere de ácido como ranitidina (2 años) es un
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ranitidina. antagonista del receptor H2 inhibe la producción

del ácido mediante la reversibilidad de la histamina
en la membrana basolateral de las células
parietales, al disminuir el HCL hay disminución de
Fe necesario para la eritropoyesis.

Disminución de Es real por EFECTIVIDAD la ranitidina es un antagonista del receptor H2

la eficacia de que el inhibe la producción del ácido mediante la
Ranitidina paciente lo necesita un reversibilidad de la histamina en la membrana
manifiesta medicamento basolateral de las células parietales; sin embargo,
diferente es menos potente que omeprazol porque éste
bloquea la secreción de HCL inhibiendo la
adenosina trifosfatasa de hidrógeno y K+ en las
células parietales gástricas dando efectos
antisecretores profundos y duraderos.
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CASO CLINICO DIARREA

Casos clínicos para identificar PRM en pacientes con diarrea.
Paciente de sexo femenino, con diagnóstico de miastenia gravis desde hace 3
meses, ha empezado hace 15 días con diarrea, la cual sede
momentáneamente con loperamida. Se ha descartado diarrea infecciosa. Por
su problema de ulcera péptica toma constantemente un gastroprotector de uso
sistémico. Además, ha notado que ha aumentado la dosis del salbutamol
(antecedente de asma) Al revisar los medicamentos que usa se observa lo
siguiente:
Neostigmina. 1 mg vía oral dos horas antes de las comidas.
Misoprostol 200mg/comprimido. Un comprimido mañana y noche.

PREGUNTAS
1.- ¿Que es la miastenia gravis y porque su tratamiento implica el uso de
neostigmina
La Miastenia gravis (MG) es una enfermedad autoinmune que se produce por
el bloqueo postsináptico de la placa mioneural, a través de autoanticuerpos que
se unen a los Receptores de Acetilcolina (RACh) o a moléculas de la
membrana postsináptica (funcionalmente relacionadas con la unión
neuromuscular); lo que genera fatiga y debilidad muscular localizada o
generalizada, a predominio proximal y de curso fluctuante .La debilidad
muscular puede llegar a ser muy severa y comprometer la musculatura
respiratoria (diafragma, músculos intercostales así como también la
musculatura de las vías respiratorias altas), llegando el paciente a requerir
ventilación mecánica e intubación endotraqueal; además puede generar
disfagia; este cuadro clínico es conocido como crisis miasténica y debe ser
manejado en una unidad de cuidados intensivos.
El objetivo del tratamiento:
sería llegar al estado de mínima manifestación (MMS de sus siglas en inglés)
donde el paciente no tiene síntomas o no tiene limitaciones funcionales por la
MG, pero tiene algo de debilidad en algunos músculos en el examen clínico; y
al grado 1 de los criterios de terminología común para los eventos adversos del
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medicamento (CTCAE de sus siglas en inglés) el paciente esta asintomático o

con síntomas leves y donde no está indicado ninguna intervención. Sin
embargo, un 10 a 15% de todos los pacientes con MG, no responden al
tratamiento a largo plazo con corticosteroides o tratamientos inmunosupresores
o presentan efectos adversos intolerables para estas terapias, en ocasiones
requieren tratamiento continuo con inmunoglobulina intravenosa o intercambio
plasmático ya que pueden presentar exacerbaciones frecuentes, que pueden
poner en riesgo la vida y requerir hospitalización o cuidados intensivos.
Una revisión sistemática realizada el año 2010, que incluyó 55 estudios
realizados entre 1950 y el 2007 encontró una incidencia de 8 a 10 casos por
millón de personas y una prevalencia de 150 a 250 casos por un millón de
personas; sin embargo, la incidencia y prevalencia varia en las poblaciones
estudiadas por lo que la tasa de incidencia acumulada no puede extrapolarse a
poblaciones no estudiadas; en esta revisión sólo participaron de Latinoamérica
dos países Colombia y Uruguay (13). En el 2017 ha sido publicado un estudio
de incidencia en Buenos aires Argentina donde la densidad de incidencia
ajustada para la población de Argentina fue 38,8 por 1 000 000 personas-año
(95% CI 27,09-50,51) y para Buenos Aires fue de 47,49 (95% CI 34,73-60,25)
(14). El Perú no cuenta con estudios epidemiológicos que permitan conocer la
incidencia y prevalencia de esta enfermedad.
Clasificación:
Dependiendo de los autores se puede clasificar a la MG en base a la edad; es
así que la miastenia pediátrica se clasifica en miastenia neonatal transitoria,
síndromes miasténicos congénitos y la miastenia gravis juvenil que se presenta
antes de los 19 años de edad En los adultos, teniendo en cuenta la edad, los
mecanismos autoinmunes (anticuerpos presentes) y el estado del timo se
puede dividir la MG en subgrupos Además se cuenta con la clasificación de
Osserman que permite la determinación clínica .

Diagnóstico
Para confirmar la sospecha clínica se recurre a realizar exámenes auxiliares
que se pueden dividir en tres grupos: farmacológicos, inmunológicos y
neurofisiológicos.
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El diagnóstico de la MG se basa en la sospecha clínica (historia clínica y

examen neurológico) y la positividad de un test: anticuerpos específicos, test
neurofisiológicos o la prueba farmacológica; sin embargo, en casos de
miastenia ocular o MG leve los exámenes auxiliares pueden resultar negativos
y la prueba terapéutica con respuesta favorable apoya el diagnóstico de esta
enfermedad; en estos casos se deben considerar diagnósticos diferenciales.
Una buena anamnesis debe ser realizada, respaldada por un examen
neurológico orientado a buscar fatigabilidad con maniobras de ciertos grupos
musculares La ptosis palpebral podría disminuir con el frio, y es por ello que se
debe tener en cuenta, como parte de la evaluación, el test del hielo;
considerada una herramienta útil en el diagnóstico diferencial de la MG. El
mecanismo por el cual el frio hace que el párpado se eleve es a través de la
reducción de la actividad de la acetilcolinesterasa, aumentando la
disponibilidad y eficiencia de la acetilcolina para provocar la despolarización en
la placa; su sensibilidad y especificidad es de 96% y 88% respectivamente con
un valor de p significativo
El tratamiento se sustenta en tres pilares:
tratamiento con fármacos inhibidores de la acetilcolinesterasa (piridostigmina),
inmunoterapia (corticoides o inmunosupresores/inmunomoduladores) e
intervención quirúrgica (timectomia).
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Neostigmina:
Inhibidores de la acetilcolinesterasa (AchEI) Los AChEI proporcionan
tratamiento sintomático temporal y constituyen la terapia base sintomática más
importante de la MG, los AchEI inhiben la destrucción de acetilcolina en la
unión neuromuscular, por lo tanto, aumentan la disponibilidad de esta para
estimular a su receptor y facilitar la activación y contracción muscular. En una
revisión Cochrane del 2014 solo un pequeño e inconcluso estudio de
neostigmina intranasal fue controlado randomizado; ya que la respuesta a los
AchEI en pacientes con MG en estudios observacionales es tan clara que sería
difícil justificar un ensayo aleatorizado controlado que prive a los participantes
del grupo placebo de la respuesta a losAchEI (33).
Se debe titular la dosis hasta encontrar la dosis mínima efectiva, iniciar con 30
mg (½ tableta) de piridostigmina cuatro veces al día por 2 a 4 días, luego 60 mg
(1 tableta) cuatro veces al día por 5 días y evaluar con el tiempo, si fuese
necesario se puede aumentar la dosis a 90 mg (1 ½ tableta) cuatro veces al día
y dependiendo de cada paciente se podría requerir dosis diarias divididas en 5
tomas; sin embargo, si la piridostigmina no controla los síntomas
satisfactoriamente dentro de algunas semanas, considerar iniciar tratamiento
concomitante con prednisona y cuando se haya logrado estabilizar el cuadro
clínico y el paciente se muestre asintomático, retirar 30-60 mg de piridostigmina
por semana hasta conseguir la dosis mínima efectiva . Otros fármacos
empleados son la efedrina que tiene mayores efectos adversos (muerte súbita,
infarto de miocardio) y la 3,4-Diaminopiridina que parece ser efectiva solo en
miastenia congénita (hereditaria y no inmune)
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2) Qué PRM puede identificar

PRM Real o Tipo de PRM Fundamento (farmacodinámico, farmacocinético,

específico potencial (Minnesota) estudios observacionales, etc)
El paciente sufre un problema de salud asociado a
Loperamida Real Necesidad recibir un medicamento que necesita.
Se sugiere retirar el medicamento de loperamida ya
que no es un medicamento de primera línea en una
Medicamento diarrea persistente.
innecesario Fortasec 2 mg cápsulas duras está indicado en
adultos y niños mayores de 12 años para el
tratamiento sintomático de la diarrea aguda.
La duración máxima del tratamiento será de 2 días.
Se espera que el uso de otros medicamentos con
propiedades farmacológicas similares a la
loperamida, puedan potenciar su efecto, mientras
que, aquellos medicamentos que aceleran el tránsito
intestinal pueden disminuir su efecto. (Por ej. puede
potenciar la acción de los anticolinérgicos e
inhibidores del peristaltismo intestinal)
Mecanismo de acción Loperamida se une a los
receptores opiáceos en la pared intestinal. Como
consecuencia, inhibe la secreción de acetilcolina y
prostaglandinas, por lo tanto, reduce el peristaltismo
propulsivo, incrementando el tiempo de tránsito en el
intestino. La loperamida incrementa el tono del
esfínter anal, y así reduce la incontinencia y urgencia

la loperamida no tiene efectos electrofisiológicos

cardíacos importantes. Sin embargo, en modelos
animales in vitro e in vivo con concentraciones
extremadamente altas asociadas a sobredosis
intencionadas (ver sección 4.4), la loperamida tiene
efectos electrofisiológicos cardíacos que consisten
en la inhibición de corrientes de potasio (hERG) y
sodio, y arritmias.

La neostigmina puede provocar broncoconstricción y

Aumento de por lo tanto se debe utilizar con precaución en
la dosis del Real Seguridad pacientes con asma.
salbutamol La neostigmina fue sintetizada en 1931, e
inicialmente se empleó como estimulante intestinal,
Reacción descubriéndose después sus efectos sobre la placa
Por la adversa del motora, ya fuera como tratamiento de la miastenia
neostigmina medicamento gravis o como antagonista del bloqueo
neuromuscular no despolarizante residual (BNM-R),
una medicación de uso habitual en el contexto de
una anestesia general. Los receptores colinérgicos
(muscarínicos y nicotínicos) están ampliamente
difundidos en el organismo en el sistema nervioso
parasimpático, parte del simpático (ganglios
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simpáticos, médula suprarrenal y glándulas

sudoríparas) y en neuronas del sistema nervioso
central y de los nervios somáticos que inervan la
musculatura esquelética. El objetivo ideal de la
reversión de la curarización residual consiste en
antagonizar el bloqueo competitivo de los fármacos
bloqueantes neuromusculares no despolarizantes
(BNMND) sobre el receptor nicotínico con el mínimo
efecto sobre los ganglios autónomos y los receptores
muscarínicos.
Al ser la acetilcolinesterasa una de las enzimas más
eficientes conocidas, los anticolinesterásicos
producen efectos fisiológicos importantes al
incrementar los niveles de acetilcolina libre
susceptible de unirse a los receptores colinérgicos.
Los inhibidores de colinesterasa, tales como
Diarrea Real Por seguridad neostigmina, siendo idóneos para revertir la acción
ocasiona por de los bloqueadores neuromusculares no
la despolarizantes, no deben ser utilizados para revertir
neostigmina Reacción los bloqueadores neuromusculares
adversa del despolarizantes. Los bloqueadores neuromusculare
medicamento despolarizantes, como la succinilcolina, son
metabolizados por la acetilcolinesterasa. La
administración de un agente como la neostigmina
podría paradójicamente prolongar las acciones del
relajante del músculo esquelético.
Los efectos de la neostigmina son aditivos a los otros
para simpaticomiméticos, por lo que cualquier
combinación debe utilizarse con precaución debido a
que se incrementa el riesgo de reacciones adversas,
incluidas una crisis colinérgica la neostigmina se
administra por vía oral y parenteral. Sólo el 1-2% de
la neostigmina se absorbe en el tracto
gastrointestinal. El inicio de la acción se produce a
partir de 2-4 horas cuando se toma por vía oral, 10 a
30 minutos cuando se inyecta. Aproximadamente el
15-25% de la neostigmina se une a la albúmina
sérica. El fármaco se metaboliza por las enzimas
microsomales del hígado y es hidrolizado por las
colinesterasas. La duración del efecto varía
considerablemente entre los pacientes. Alrededor del
80% del agente se excreta en la orina dentro de las
24 horas como fármaco inalterado y metabolitos.
REACCIONES ADVERSAS
Los efectos no deseados más comunes de la
estimulación colinérgica de la neostigmina en
órganos terminales son náuseas/vómitos, diarrea,
dolor abdominal, miosis, salivación, diaforesis,
bradicardia sinusal, broncoespasmo, y aumento de la
secreción bronquial.

La dosis total recomendada es 800 microgramos de

Diarrea Real seguridad misoprostol (4 comprimidos) al día, repartidos en 4
Ocasionada tomas, 200 microgramos de misoprostol (1
por el comprimido) 4 veces al día durante un periodo
misoprostol Reacción mínimo de 4 semanas, aunque los sintomas hayan
adversa del desaparecido antes. La mayoría de los pacientes
medicamento obtendrán una curación en 4 semanas, pero el
tratamiento puede continuarse hasta 8 semanas, si
FARMACIA Y BIOQUÍMICA

Interacción así se requiere.

medicamentosa
Grupo farmacoterapéutico: Fármacos para
alteraciones relacionadas con la acidez.
Antiulcerosos: Prostaglandinas. Código ATC:
A02BB01. Misoprostol es un análogo sintético de la
prostaglandina E1, con propiedades antiulcerosas,
antisecretores gástrica y una acción citoprotector de
la mucosa gastrointestinal. La actividad antisecretora
está mediada por la acción directa en los receptores
específicos de las prostaglandinas situados en la
superficie de las células parietales gástricas.

Distribución La unión a proteínas plasmáticas del

ácido de misoprostol es de aproximadamente 85% e
independiente de la concentración plasmática de
misoprostol o ácido de misoprostol en el rango
terapéutico. Biotransformación Misoprostol se
metaboliza rápida y ampliamente al ácido libre, su
principal metabolito farmacológicamente activo en la
sangre. Eliminación Misoprostol se elimina
rápidamente con una semivida de eliminación de
aproximadamente 20-30 minutos. Tras la
administración oral de misoprostol radiomarcado,
aproximadamente un 73% de la radiactividad
administrada se excreta en orina principalmente
como metabolitos inactivos polares

La diarrea y el dolor abdominal estuvieron

relacionados con la dosis, habitualmente aparecieron
al inicio del tratamiento y fueron típicamente
autolimitados. En raras ocasiones, se notificaron
casos de diarrea intensa que derivaron en una
deshidratación grave. El perfil de las reacciones
adversas con una incidencia superior al 1% fue
similar tanto para los ensayos clínicos de menor
duración (4 a 12 semanas) como en los de larga
duración (de hasta 1 año). La seguridad de la
administración prolongada de misoprostol (más de
12 semanas) se ha demostrado en varios estudios
en los que los pacientes fueron tratados de forma
continua hasta un año. Esto incluye la ausencia de
cambios adversos o no habituales en la morfología
de la mucosa gástrica, determinada mediante biopsia
gástrica.
FARMACIA Y BIOQUÍMICA

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