Anatomía y fisiología de la

circulación coronaria
Autorregulación. Influencia de las estenosis. Reserva de flujo
coronario. Circulación colateral.

Dr. Juan Pablo Abugattás

Dra. Raquel Marzoa
 Anatomía coronaria
Cx
TCI DAp
D1

DAm

Ramas
septales
DAd

AP 40-45º / Neutra

Cortesía unidad de hemodinámica C.H.U.A.C

 Anatomía coronaria
OAI 50º / Craneal 10º
CDp
Marginal
aguda
CDm

CDd
SPL dcho.

DP

Ramas
interventriculares
posteriores

Cortesía unidad de hemodinámica C.H.U.A.C

 Anatomía coronaria
OAD 30º / Neutra
Ramo
Art. del cono
Auricular
(de la art. Pulmonar)

CDp

Marginal CDm
aguda

DP
SPL dcho.
CDd

Cortesía unidad de hemodinámica C.H.U.A.C

 Zonas de irrigación
Arteria del nodo sinusal: CD 54%; CX 42%; de ambas 2%; y
Nodo sinusal
de origen indeterminado en un 2%.
Irrigación doble: Art. Del Nodo AV y 1º art. Sept. la Art.
Nodo AV nodal AV se origina de la CD: 86% ; de la CX: 12% y de
ambas: 2%
Art. del NAV y de la 1º y 2º septales. La R. Izquierda:
Art. Septales ant; el F. posterior recibe irrigación de la art
Haz de His del nodo AV y de las septales posterior. Rama derecha:
1º y 2º septal y recibe colaterales de A. NAV.
M. Papilar
Art descendente anterior.
anterior del VD
M. Papilar Por una o más ramas de la DA y recibe también ramas
anterior del VI de la CX.
M. Papilar Recibe Ramas terminales de la CD o de la CX
Posterior dependiendo de la dominancia.
 Flujo sanguíneo coronario
SÍSTOLE DIÁSTOLE
↑ Presión tisular ↑ Flujo arterial coronario

Redistribución de Gradiente de flujo a favor de

La perfusión: endocardio
endocardio  epicardio
↓ flujo venoso
↓ flujo arterial y ↑ venoso

Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed

 Rel. Consumo/suministro de O2
Determinantes del MVO2
• Frecuencia cardiaca:
– ↑ MVO2
– ↓ Diastole
• Contrac. miocárdica
• Tensión de la pared
– Presión Aórtica
– Longitud de la fibrilla
miocárdica
– Volumen ventricular
Determinantes del
suministro O2
• Transporte y liberación de
O2
– Concentración Hb
– Sat. Art. O2
• Flujo sanguíneo coronario

Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed

 Autorregulación coronaria
La propiedad de mantener constante la perfusión miocárdica
frente a una presión de impulso cambiante

• El flujo coronario en reposo es de 0,7 a 1,0

ml/min./gm y puede aumentar entre 4 – 5 veces
durante la vasodilatación.
• Variación transmural de la autorregulación:
– Subepicardio  25 mmHg
– Subendocardio  40 mmHg

Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed

 Resistencia vascular coronaria
Características
•Resistencia epicárdica: Usualmente nulo hasta que se desarrolla una
R1 estenosis significativa que vence a los mecanismo de autorregulación

•Resistencia microvascular: Vasos prearteriolares y arteriolares.

R2
•Control metabólico, control miógeno y mediado por flujo.

•Resistencia compresiva: contracción cardiaca y presión sistólica del

R3 VI.

R2 > R3 >> R1
 Compartimientos funcionales
Arteria epicárdica  > 400 μm
Contribuye con < 5% de la ↓ PA Arteriolas  <30
μm: R. metabólica;
R. Miogénica, Mediada por flujo, 30 - 60 μm: R.
control neuronal y paracrino Miógena; 100 - 150
μm R. mediada por
flujo. 40 – 50% de
la resistencia al
flujo.
Capilares:
• 3500/mm2
• Endocar > Epicar.
Se afecta en HVI,
Vasos prearteriolares DM.
(100 - 400 μm): R.
mediada por flujo y R.
Miógeno

Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed

 Control de la perfusión miocárdica
• Fuerzas mecánicas extravasculares:
– Fuerzas compresivas
• Regulación del tono vascular:
– F. físicas intravasculares:
• C. Miogénico.
• C. mediado por flujo.
– C. metabólico
– C. neuronal
– C . Paracrino
Fuerzas mecánicas extravasculares (R3)

DIÁSTOLE SÍSTOLE

PROTODIASTOLE

Braunwald E; Tratado de cardiología 7ma ed

 Fuerzas físicas extravasculares
REGULACIÓN MIÓGENICA

•Los vasos se dilatan cuando la P. de distensión ↓ y se contaren

cuando la P. de distensión ↑.
• Mec. Cel. desconocido  canales de Ca++ tipo L activados por
distensión??

CONTROL MEDIADO POR FLUJO

A medida que el gradiente de presión a través de un vaso aumenta, el

flujo, aumenta  Dilatación progresiva
Mediado por factores dependientes del endotelio y mediado por ON

Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed

M. dependientes del endotelio
Oxido Nítrico

Braunwald E; Tratado de cardiología 7ma ed

 M. dependientes del endotelio
• Oxido Nítrico (continuación):
– Es el mediador endotelial más importante.
– Su función y síntesis disminuye en la disfunción endotelial!!!!!
• Disminución del cofactor Tetrahidrobiopterina.
• Aumento de los niveles de Dimetilarginina asimétrica (inhibdor
competitivo endógeno de la ON – sintetasa)
• Inactivación del ON por radicales libres (LDL colesterol alto).
• Disminución del transporte de L-Arginina a las células endoteliales.

• F. hiperpolarizante (EDHF):
– Hiperpolariza las células musculares lisas vasculares y produce
dilatación mediante la apertura de los canales de Ca++ activados por K+
– aparentemente es un metabolito del ac. Araquidónico producido por
el citocromo P-450.

Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed

 M. dependientes del endotelio
• Prostaciclina:
– Producto del metabolismo del ac. Araquidónico por la vía
de la ciclooxigenasa.
– Contribuye a la vasodilatación tónica coronaria.
– Es un determinante importante en el flujo coronario
colateral.
• Endotelina:
– ET-1, ET-2 y ET-3 son vasoconstrictores potentes que
actúan mediante su unión a los receptores ET-A y ET-B.
– El efecto de las ET es prolongado

Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed

Mediadores metabólicos

Braunwald E; Tratado de cardiología 7ma ed

 Mediadores metabólicos
• Adenosina Continuación):
– Actúa principalmente sobre arteriolas < 100um.
– No actúa sobre las arterias de conductancia, aunque estas se dilatan por el aumento de
flujo.
– No es necesaria para el control del flujo en condiciones normales.
– Importante en la hipoxia e isquemia.
• Canales de K+ sensibles a ATP 2:
– Su apertura causa salida de K+ e hiperpolarización de la membrana y previniendo la
entrada de Ca++.
– ¿efector o detector de la actividad metabólica?
• Hipoxia:
– Estimulo vasodilatador potente  faltan estudios demostrando el efecto directo.
• Acidosis:
– Estimulo independiente de la hipoxia.
– ↑ producción miocardica de pCO2 y acidosis tisular secundaria a isquemia.

Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed

N Engl J Med, Vol. 345, No. 8. August 23, 2001
 Control neuronal
• Innervación colinérgica:
– A. Resistencia: Dilatación
– A. conductancia: contracción PERO:
• ↓R microvascular  ↑ flujo en A. conduc.  dilatación mediada
por flujo (ON)
• Efecto opuesto en la disf. Endotelial.
• Innervación simpática:
– En condición basal  no existe tono simpático
– α1 constricc. β2 Dilatac.  NETO: DILATACIÓN
– Dilatación  Potenciado x D. Med por flujo.

Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed

 Control Paracrino
Sustancia M. Endotelial R. Normal Ateroesclerosis
Acetilcolina Conductancia: ON Dilatación Constricción
Resistencia: ON, EDHF Dilatación Dilatación atenuada
Norepinefrina Alfa1: Constricción Constricción
Beta2: ON Dilatación Dilatación Atenuada
Trombina ON Dilatación Constricción
Serotonina Conductancia Constricción Constricción
Resistencia: ON Dilatación Constricción
ADP ON Dilatación Dilatación Atenuada
Tromboxano Endotelina Constricción Constricción
Bradicinina ON, EDHF Dilatación Dilatación Atenuada
Histamina ON Dilatación Dilatación Atenuada
Sustancia P ON Dilatación Dilatación Atenuada
Endotelina (ET-1) ON constricción Mayor Constricción

Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed

 Efecto de las estenosis coronarias
6 Vasodilatación

20 40 60 80 100
% estenosis

• ΔP = ƒ 1Q + ƒ 2Q 2
• ƒ 1= 8πμL/ As2 ; ƒ2= ρ/2[1/As – 1/An]2

Donde: Q: Flujo; ƒ 1: Coeficiente de viscosidad; ƒ 2: Coeficiente de separación; As: A. de

estenosis; An: A. del segmento normal; Ρ: Densidad de la sangre; μ: Viscosidad de la sangre.

Braunwald E; Tratado de cardiología 7ma ed

 Robo coronario
• Robo coronario transmural:
– Por vasodilatación de los vasos epicardicos pre-
estenóticos
• Robo coronario colateral:
– Ocurre cuando existe una estenosis significativa
en la arteria donante de flujo proximal al origen
de las colaterales

Hurst's The Heart, 10th edition

 Flujo de reserva coronario
Es la capacidad de incrementar el flujo sanguíneo
coronario en respuesta a un estímulo hiperémico
Dilatación coronaria desencadenada por isquemia
Hiperemia miocárdica transitoria grave tras una oclusión
Reactiva coronaria de 200ms y es máxima tras una
oclusión de 20 seg.
Hiperemia
farmacológica Perfusión de Adenosina: 140ug/Kg/min.

Métodos de Cuantificación
•Reserva coronaria Absoluta
•Reserva coronaria Relativa
•Reserva fraccional de flujo coronaria
Braunwald E; Tratado de cardiología 7ma ed
 Reserva coronaria
• Reserva coronaria Absoluta (aCVR)  > 2
– Relación entre el flujo coronario durante la hiperemia
máxima y el flujo basal (en la misma arteria).
– ¿Estenosis ó Microcirculación?
• Reserva coronaria Relativa (rCVR) > 0,8
– rCVR = aCVRexam/aCVRrefer
– No es útil en enfermedad de 3 vasos. En pac. Con IAM
previo.

Braunwald E; Tratado de cardiología 7ma ed

Circulation. 2000;101:1344-1351
 Reserva coronaria
• Reserva fraccional de flujo coronaria (FFR):
– FFR = Pd/PAo (Rel. Entre la presión distal a una
estenosis en hiperemia máxima y la presión
teórica máxima  p. Aórtica)
– FFR < 0,75  Isquemia!! (sen: 88%, esp: 100%;
VPP:100%)
– Zona Gris: 0,75 – 0,80

Circulation. 2000;101:1344-1351
 Reserva fraccional de flujo coronaria (FFR):

Aplicaciones Limitaciones
• Lesiones intermedias. • Muy dependiente de la
• Lesiones en serie. hiperemia. (Infra)
• Enfermedad difusa y • Asume que la Pv es 0 y que
lesiones largas la relación presión – flujo.
• Ramas enjauladas post- (Infra)
stent. • Reducción efectiva del área
• Lesiones ostiales intralesional por el catéter.
(sobre)
• Post – ACTP con balón
• No tiene en cuenta la
posible naturaleza dinámica
de la lesión

Circulation. 2000;101:1344-1351
 Reserva fraccional de flujo coronaria (FFR):
Es razonable emplear métodos de estudio de la fisiología
intracoronaria en la evaluación de los efectos de las estenosis
coronarias intermedias (30 – 70%) en pacientes con sintomas de
IIa angina. Estos test pueden ser tb útiles como alternativa a la
realización de tests funcionales no invasivos para determinar si su
tratamiento está justificado
1. Para evaluar el resultado del procedimiento intervencionista
en la restauración de la reserva de flujo y predecir el riesgo de
IIb reestenosis.
2. Para evaluar a los pacientes con síntomas de angina sin
lesiones angiográficas aparentemente culpables.
La evaluación rutinaria de la severidad de lesiones con estudios
III funcionales no invasivos de resultado positivo e inequívoco no está
indicada.

Circulation 2006; 113:e 166 - 286

 Reserva fraccional de flujo coronaria (FFR):

• ESTUDIO FAME:
– 1005 pacientes con lesiones
>50%
– ICP guiada por angiografía vs
FFR < 0,8
– Stents farmacoactivos
– 496  angio y 509  FFR
– Endpoint primario:
• 18.3% vs 13.2% (P = 0,02)
• Menos contraste
• Igual tiempo de proced.

N Engl J Med 2009;360:213-24.

 Circulación colateral
ARTERIOGÉNESIS ANGIOGÉNESIS

Primeras 24 horas: •Génesis de vasos nuevos a partir

•Ensanchamiento pasivo y activación de v. sanguíneos preexistentes.
de Cel. Endoteliales
•Formación de estructuras
•E. Proteolíticas, ON
pseudocapilares.
•Fragmentación M. B
•Vasodilatación y ↑ permeabilidad.
• Día 1 a semana 3:
•Degradación de la M.B
•Inflamación y proliferación
•VEGF (inducido por la hipoxia) •Proliferación endotelial y brotes
•X 10 diámetro luminal capilares.

• Meses posteriores: •Formación de M.B

•Engrosamiento de la pared

Bruce D Klugerz; Coronary collateral circulation, In: Uptodate 16.1

M.H. Tayebjee et al. QJM, May 1, 2004; 97(5): 259 - 272.
 Circulación colateral
Edad avanzada Duración Diabetes Mellitus

Desarrollo
severidad Circulación localización
Colateral

Niveles de HDL Actividad física

Vasodilatadores
Tto estatinas

Bruce D Klugerz; Coronary collateral circulation, In: Uptodate 16.1

M.H. Tayebjee et al. QJM, May 1, 2004; 97(5): 259 - 272.
 Circulación colateral
• Implicación pronostica:
– Disminución del tamaño del IAM.
– Mayor FE post-IAM.
– Menor riesgo de rotura cardiaca y complicaciones
mecánicas.
– Menor dilatación de aneurismas ventriculares
– La ausencia de circulación colateral  predictor
independiente de mortalidad en el IAM. EHJ 2004;
25:854

Bruce D Klugerz; Coronary collateral circulation, In: Uptodate 16.1

M.H. Tayebjee et al. QJM, May 1, 2004; 97(5): 259 - 272.
 Circulación colateral
• Métodos de cuantificación:
– Angiográficos  C. Rentrop y TIMI
– Índice de flujo colateral:
• IFCP = (POC – PVC)/(PAo – PVC)
• IFCV = ITVd/ITVb
– Ecocardiografía con contraste (durante el cate)
– RMN y radioisótopos

Bruce D Klugerz; Coronary collateral circulation, In: Uptodate 16.1

M.H. Tayebjee et al. QJM, May 1, 2004; 97(5): 259 - 272.