Fármacos

antiagregantes
plaquetarios
Yannely Bastidas
Steve Celi
María Garrido
Nina Jácome
Inhiben la ciclooxigenasa (COX-1)

Ácido acetilsalicílico

Inhibe de manera irreversible las COX

● Antiagregante plaquetario, para profilaxis de

eventos trombóticos arteriales: cerebrales y
Acetilación de ambas isoformas cardíacos.
(COX1 y COX2) ● Síndrome coronario agudo.

Inhibe la síntesis de tromboxano A2

(TxA2) generada a partir del ácido
araquidónico liberado de los
fosfolípidos de la membrana
plaquetaria

Reduce su acción potenciadora de

la agregación

12.11.21 2
TIENOPIRIDINAS: TICLOPIDINA, CLOPIDOGREL
Y PRASUGREL

Son tres generaciones de tienopiridinas que poseen

una actividad antiagregante de amplio espectro.

● Antagonista poderoso, selectivo, no competitivo → agregación plaquetaria causada x ADP

● Profármacos metabolizados hígado →sistema CYP450 → generan metabolitos activos bloquean
receptores P2Y12 del ADP membrana plaquetaria
● Suprimen acción inhibidora ADP sobre actividad antiagregante AMPc

Activa receptores ADP activa sitios de

fijación →l fibrinógeno, impidiendo fijación
fibrinógeno al complejo GPIIb/IIIa y a la
membrana plaquetaria

3
Antagonistas del complejo GP llb/llla
Este grupo de fármacos evita la unión del Tres fármacos: abciximab, tirofibán y
fibrinógeno, el factor von Willebrand, mediante el eptifibatida. Se administran por vía
bloqueo de los receptores de la GP Ilb/IIIa endovenosa

ABCIXIMAB

También se une al receptor de vitronectina (aVb3)

encontrado en las plaquetas y en las células
Abciximab inhibe la agregación plaquetaria, evitando la endoteliales.
unión del fibrinógeno, del factor von Willebrand y de
otras moléculas adhesivas a las zonas del receptor
GPIIb/IIIa en las plaquetas activadas.
Dada su especificidad dual, el abciximab bloquea el
desencadenamiento de la generación de trombina
que sigue a la activación plaquetaria, de forma más
eficaz
Dosis: 250 µg/kg, seguida de una
perfusión mantenida de 125 ng/
kg/minuto (,máximo 10 µg/m inuto)
durante 12 horas.

12.11.21 4
Antagonistas del complejo GP llb/llla
TIROFIBÁN EPTIFIBATIDA

Es un heptapéptido cíclico de origen sintético que contiene 6

Es un antagonista no peptídico del receptor GP
aminoácidos que se unen al receptor plaquetario de la
IIb/IIIa, un importante receptor de superficie
glicoproteína IIb/IIIa.
plaquetario implicado en la agregación plaquetaria.

Al unirse el fibrinógeno y otros ligandos a este Dosis: Las dosis recomendadas son de un bolo de 180
receptor se produce una serie de enlaces ixg/kg por vía intravenosa seguido de una infusión de 2
entrecruzados lo que conduce a la formación del M-g/kg/ min durante 12 h
trombo

Dosis: 0.4 µg/kg/min i.v. durante 30 minutos

seguidos de una infusión i.v. de 0.1 µg/kg/min

5
Modulan mecanismos relacionados con el AMPc y el GMPc:
Por modulación de las ciclasas:
prostaciclina (PGI2) y derivados:
iloprost.

PROSTACICLINA metabolito del ácido araquidónico

-Genera activación de los receptores IP, lo cual estimula la adenil ciclasa, activando la conversión de
ILOPROST ATP en cAMP→ Inhibe la producción de TXA2→ bloqueo de las fases secundarias de la agregación
plaquetaria.

TXA2

plaqueta

6
 Por inhibición de fosfodiesterasas:
dipiridamol y cilostazol.

DIPIRIDAMOL CILOSTAZOL

-Aumenta las concentraciones intracelulares

de AMPc por inhibición de la
fosfodiesterasa, disminuyendo así la
síntesis de TXA2 .
-Puede potenciar el efecto de la prostaciclina
para antagonizar la adhesividad plaquetaria y
disminuir la adhesión de las plaquetas a las
superficies trombógenas

7
Muc g i s