Hipertensión arterial

sistémica
  ES LA PRESIÓN O EMPUJE QUE EJERCE LA
SANGRE CONTRA LAS PAREDES DE LAS
ARTERIAS.
¿QUÉ ES LA  LA TENSIÓN ARTERIAL ES LA FUERZA QUE
PRESIÓN EJERCE LA PARED ARTERIAL CONTRA LA

ARTERIAL? SANGRE O ES LA FORMA EN QUE LAS PAREDES

ARTERIALES REACCIONAN A LA P.A.

 ESTA DETERMINADA POR EL GASTO CARDIACO

Y RESISTENCIAS VASCULARES PERIFÉRICAS
 Volumen
sistólico
Gasto
cardiaco
Frecuencia
cardíaca
Presión
arterial
Estructura del
vaso
Resistencias
periféricas
Función del
vaso
 PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA

SE REFIERE AL
CORRESPONDE AL EFECTO QUE EJERCE LOS VALORES
VALOR MÁXIMO DE LA SANGRE NORMALES SON DE
LA PRESIÓN ARTERIAL EYECTADA DEL 100-120
CORAZÓN

ESTÁ REGULADA POR

EL VOLUMEN
SISTÓLICO Y POR LA
DISTENSIBILIDAD DE
LOS VASOS
SANGUÍNEOS
PRESIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA

 VALOR MÍNIMO DE
PRESIÓN ARTERIAL Y
DEPENDE DE LAS
RESISTENCIAS
PERIFÉRICAS
 LOS VALORES NORMALES
SON DE 60-80 MMHG
  ES LA DIFERENCIA ENTRE LA PRESIÓN SISTÓLICA Y

PRESIÓN LA PRESIÓN DIASTÓLICA

DE PULSO
 REFLEJA LA CIRCULACIÓN PULSÁTIL
 PROMEDIO 40 mmHG
 EXISTEN 2 FACTORES QUE INFLUYEN EN LA
MAGNITUD DE LA PRESIÓN DEL PULSO:

 EL VOLUMEN DE SANGRE EXPULSADO DEL

VENTRÍCULO IZQUIERDO DURANTE UN SOLO
LATIDO

 LA DISTENSIBILIDAD TOTAL DEL ÁRBOL

ARTERIAL
PRESIÓN ARTERIAL MEDIA
• ES EL PROMEDIO DE LA PRESIÓN SISTÓLICA Y LA PRESIÓN DIASTÓLICA
• ES EL VALOR DE LA PRESIÓN CON QUE LA SANGRE LLEGA A LOS TEJIDOS
• SIEMPRE DEBE SER >60 SIENDO LO MAS COMÚN DE ENTRE 90-100 MMHG
• POR DEBAJO DE 60 Y POR TIEMPO PROLONGADO HABRÁ ISQUEMIA DE LOS TEJIDOS U ÓRGANOS
  1/3 de adultos de países desarrollados y en desarrollo.

Hipertensión  Principal motivo de consulta primaria. Más en

arterial 一 hombres antes de que las mujeres lleguen a la

menopausia.
Definición
 “Aumento de cifras tensionales por encima de niveles
preestablecidos,medida en mmHg, de manera
sostenida”
 VOLUMEN SISTÓLICO DEL
VENTRÍCULO IZQUIERDO

DISTENSIBILIDAD DE LA AORTA Y
FACTORES QUE DE LAS GRANDES ARTERIAS
INFLUYEN EN
LA PRESIÓN RESISTENCIA VASCULAR
ARTERIAL PERIFÉRICA, EN PARTICULAR EN
LAS ARTERIOLAS

VOLUMEN DE SANGRE
 MECANISMOS
REGULADORES
• CORTO PLAZO : MECANISMOS NEURALES
BARORRECEPTORES Y QUIMIORRECEPTORES, SISTEMA
RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA , EL MAYOR ES EL
SNA.
• LARGO PLAZO : RIÑONES
 MECANISMOS REGULADORES AGUDOS

SISTEMA 1) CONTRACCIÓN 3) AUMENTA LA

2) AUMENTA EL
NERVIOSO A DE LAS FRECUENCIA Y LA
RETORNO
TRAVÉS DE 3 ARTERIOLAS CONTRACCIÓN
VENOSO
FACTORES SISTÉMICAS CARDIACA
REFLEJOS BARORRECEPTORES

 SE ENCUENTRAN EN LAS
PAREDES DE AMBAS
CARÓTIDAS Y EN EL
CAYADO AÓRTICO.
REFLEJOS QUIMIORRECEPTORES

 SE LOCALIZAN EN LOS
CUERPOS AÓRTICOS, CAUSAN
VASOCONSTRICCIÓN
GENERALIZADA.

 RESPONDEN POR DISMINUCIÓN

DE OXÍGENO Y ACUMULACIÓN
DE CO2 O IONES HIDRÓGENO.
 REFLEJO AURICULAR

PAREDES CUENTAN CON RECEPTORES AL ESTIRARSE PROVOCAN: DILATACIÓN DE LAS

PARECIDOS A LOS BARORRECEPTORES ARTERIOLAS AFERENTES RENALES,
DISMINUCIÓN DE HORMONA ADH, LIBERAN
PÉPTIDO NATRIURÉTICO ATRIAL, AUMENTO DE
LA FRECUENCIA CARDIACA (ESTIRAMIENTO DEL
NODO SA Y REFLEJO DE BAINBRIDGE)
 ISQUEMIA DEL SNC

DESCIENDE EL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL

LAS NEURONAS VASOCONSTRICTORAS Y

CARDIOACELERADORAS SE EXCITAN

VASOCONSTRICCIÓN MUY POTENTE

ESTE ES EL ACTIVADOR MAS POTENTE DEL

SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
VASOPRESINA
 REGULACIÓN A LARGO
PLAZO
• DEPENDE COMPLETAMENTE DEL
RIÑÓN.

• SISTEMA RENAL-CORPORAL.
S. RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA.
 Hipertensión arterial 一 Regulación
MECANISMOS FISIOPATOLOGÍA
Regulación simpática -Incremento simpático y estimulación de receptor adrenérgico: adrenalina.
-Receptores α: vasoconstricción, reabsorción de Na+ en túbulo colector.
-Receptores β: liberación de renina por aparato yuxtaglomerular.
Disfunción endotelial -↓de sustancia vasodilatadora (NO, prostaciclina I2)
-↑ de sustancias vasoconstrictoras (endotelina, tromboxano A2)
Sistema renina-angiotensina- -↑ de renina plasmática que libera angiotensina II
aldosterona -Estimulación de receptores AT1
a) SNC: tono simpático
b) Músculo liso: disfunción endotelial e inflamación
c) Miocardio: hipertrofia.
d) Riñón: retención de Na+,vasoconstricción de arteriola eferente
e) Suprarrenal: secreción de aldosterona y retención de NA+
HIPERTENSIÓ
N
• LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA ES UN SÍNDROME DE ETIOLOGÍA MÚLTIPLE CARACTERIZADO POR
LA ELEVACIÓN PERSISTENTE DE LAS CIFRAS DE PRESIÓN ARTERIAL A CIFRAS ≥ 140/90 mmHG.

• FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES : ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES, ETNIA, RESISTENCIA A LA

INSULINA

• FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES: CONSUMO ELEVADO DE SAL, OBESIDAD, APNEA OBSTRUCTIVA

DURANTE EL SUEÑO Y CONSUMO EXCESIVO DE ALCOHOL
 Hipertensión arterial 一 Definición

Asintómatica y difícil de detectar. “Asesino silencioso”.

Complicaciones graves y letales.

Factor de riesgo modificable: desarrollo de enfermedades cardiovasculares,

cerebrales y renales

Por cada incremento de 20 mmHg en sistólica o 10 mmHg en diastólica, aumenta

dos veces el riesgo cardiovascular.
 Hipertensión arterial 一 Clasificación

Primaria o esencial: de carácter familiar, con factores

ambientales de por medio. Aumenta con la edad.
Secundaria: debido a alguna otra patología: sea renal,
vascular, endocrinológica, genética, farmacológica,
psicógena y neurógena.
 Hipertensión arterial secundaria 一 Causas
HTAS Causas
Renal Lesion del parénquima renal, nefropatía quística, quistes renales, tumores renales secretores y
no secretores de renina, uropatía obstructiva
Renovascular Fibrodisplasias muscular y ateroesclerosis
Suprarrenal Aldosteronismo, Cushing, deficiencia de enzimas como la 17alfa-hidroxilasa y
feocromocitoma
Coartación aórtica, apnea obstructiva del sueño y preeclampsia/eclampsia
Endocrinas Hipo o hipertiroidismo, hipercalcemia, acromegalia.
Neurógenas Psicógenas, disautonomía familiar, polineuritis (porfiria, saturnismo, mercurio),HT
intracraneal, sección medular.
Fármacos Estrógenos en dosis altas, corticoesteroides, descongestivos, anorexígenos, cicliosporina,
antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la MAO, EPO, AINES y cocaína.
Hipertensión arterial 一 Parámetros
 HAS 一 Clínica

Cefalea Náuseas y
Confusión Diplopía
intensa vómitos

Fosfenos Acúfenos Epistaxis

 Hipertensión arterial 一 Diagnóstico

Toma de presión arterial: Guías JNC o NICE recomiendan hacer 2

tomas o más separadas por 2 minutos, en cada visita al médico. Por lo
menos en 4 mediciones diferentes.
-Brazalete de medición adecuada.
-No cafeína, cigarros o ejercicio 30 min. antes de la toma de PA
-Inflar 20-30 mmHg luego de obliterar la radial. Desinflar a razón de 2
mmHg/s.
 Hipertensión arterial 一 Diferencial

Descartar primaria si inicia antes de los 20 o después de los

50 años, de manera súbita, con mediciones severas,
incluyendo complicaciones agudas.

Se usa la PA, BH,QS principalmente. Las pruebas de lab y gab

variarán dependiendo las sospechas.
 Crisis: PAS superior a 180 mmHg o PAD mayor a
110 mmHg
 Urgencia hipertensiva: elevación sin daño a órgano
Hipertensión
blanco arterial 一
 Emergencia hipertensiva: elevación con daño a Complicacione
órgano blanco s agudas
 Clínica: cefalea, malestar general, náuseas y
vómito,mareo, epistaxis
  SNC: somnolencia, pérdida de visión, convulsiones,
coma, edema cerebral, hemorragia subaracnoidea,
Hipertensión isquemia cerebral: encefalopatía hipertensiva.

arterial 一  Cardiovascular: ICI, IAM, edema pulmonar, angina

de pecho.
Emergencia  Renal: microhematuria, proteinuria, lesión renal
aguda.
 Hemato: anemia hemolítica, CID.
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
• SOLO CUANDO ES CRÓNICA
HILOS DE COBRE
 Hipertensión arterial 一 Tratamiento

Objetivos: 130/90 mmHg. Cuidado con diabéticos o renales.

Pérdida de peso, dieta DASH, baja de grasas y alcohol,
ejercicio vascular de inicio gradual 30 min/día.
Elección de Tx dependiente de comorbilidades (diabetes,
obesidad, insuficiencia cardíaca, infartos recientes, IRC,
enfermedad coronaria, EVC)
 Diuréticos: tiazidas

IECAS: los priles.

Hipertensión
arterial 一 Betabloqueadores: los prololes
Fármacos Calcioantagonistas: los dipinos

ARA II: los artán.