Cardiología

PACA: bacterias en pacientes neutropénicos: Pseudomona, Aspergillus, Cándida y Aureus.
Cardiología
Anatomía y fisiología
El corazón se ubica en el mediastino medio, pero radiológicamente se sitúa en el anterior. Los
Nervios frénicos cursan laterales al corazón, por lo que pueden lesionarse en cardiovascular.
La arteria mamaria interna izquierda: es la mejor opción para colocación de puentes aorto
coronarios.
El Pericardio parietal: es el que está inervado (Pericarditis).
La zona subendocárdica es la que más sufre por isquemia ya que la irrigación viene desde las
arterias epicárdicas. Al producirse lesión del endocardio, se produce una depresión del ST, pero
este hallazgo NO ubica la lesión.
Las venas coronarias desembocan en el seno coronario (AD + VCS y VCI).
Aurícula izquierda:
- La aurícula izquierda es la estructura más posterior del corazón. Por tal motivo es que, de
sospecharse patología a nivel de esta cavidad, se indica la realización de un Ecocardiograma TE.
- El origen de las venas pulmonares tienen relación con la etiología de algunas FA, por lo cual se
indica en ocasiones la ablación de su inserción en la AI.
- La orejuela Izquierda es el sitio de formación de trombos en FA.
El Septo mide 12 mm, > 15mm es hipertrofia.
El calcio es el ion necesario para la contracción muscular. Los FCOS que disminuyen el calcio
intracelular disminuyen la contractibilidad (Antagonistas de canales de calcio) o los que aumentan
su concentración, aumentan la contractibilidad (levosimendán).
El ciclo cardiaco
Se produce la apertura y el cierre de las diferentes válvulas cardiacas según un juego de presiones.
Inicia con la apertura de la válvula aórtica (sístole) por una mayor presión en el VI que propicia la
salida de la sangre de la cavidad. Cuando la eyección continua y la presión del VI desciende a
niveles inferiores que los de la aorta, se cierra la válvula aórtica.
Cuando los niveles de presión del VI descienden por debajo de la presión de la aurícula izquierda,
se abren las válvulas AP (primero la mitral) y se inicia la diástole.
La diástole tiene 3 fases:

1. Rápida: la sangre acumulada en la AI durante la sístole ventricular pasa rápidamente al VI
posterior a la apertura de la válvula mitral.
2. Lenta: la sangre que va llegando a la AI durante la diástole pasa lentamente al VI de manera
continua. Es la fase que se modifica con la frecuencia cardiaca .
3. Patada auricular: es la fase activa de la diástole y corresponde al 25% del volumen del
ventrículo izquierdo.
Posteriormente se cierra la válvula mitral e inicia la contracción isovolumétrica del VI.
Válvulas
- La válvula tricúspide tiene tres valvas: anterior, posterior y septal, a diferencia de la válvula mitral
que solamente tiene dos valvas: anterior y posterior.
- Las válvulas cardiacas se escuchan al cerrarse, no al abrirse.
- Las válvulas del corazón derecho se abren más temprano y se cierran más tarde .
Acropaquías: solamente en endocarditis infecciosa, cáncer de pulmón, asbestosis. El orto es estrecho (ortodrómica y
QRS estrecho). BRugraDa: BRD + elevación ST en V1-V3, test de Flecainida. Xaponamiento (seno X profundo e Y
borrado) vs Perycardytys (Seno X e Y profundos). Osler: subaguda y sufres.
- El componente S1 es el sonido que se produce por el cierre de válvulas AV mientras que el

componente S2 es el sonido que se produce al cerrarse las válvulas VA.
- El componente ese S3 por lo general no es audible y puede ser fisiológico o escucharse en ciertos
estados patológicos (disfunción mitral severa). Corresponde con el llenado rápido del VI durante la
diástole.
- El componente S4 corresponde al sonido de la patada auricular y suele indicar patología
(generalmente en estados con sobrecarga del corazón derecho).
Gasto cardiaco
Es la cantidad de sangre que moviliza el corazón en un determinado tiempo. Se mide en unidades
vol./min. Se calcula como el volumen de eyección (Volumen telediastólico – Volumen telesistólico)
x la frecuencia cardiaca.
Precarga: Es la cantidad de sangre que llega al ventrículo.

Ley de Frank Starling: indica que, a mayor precarga mayor es la fuerza de contractibilidad
miocárdica.
La maniobra de Valsalva disminuye la precarga : Se produce un aumento de presión intratorácica
con la consiguiente disminución en el retorno venoso y por ende disminución del volumen
sistólico.
Poscarga: es la fuerza que se opone al vaciado cardiaco. A mayor poscarga, es peor el rendimiento
cardiaco.
Ley de Laplance: a mayor radio de la cavidad y a menor grosor de la pared ventricular, mayor
poscarga.
La frecuencia cardiaca es directamente proporcional al gasto cardiaco, por lo cual, un aumento de

la FC y conlleva un aumento del GC, pero cuando la FC está por encima de 180 l/minutos se altera
la precarga (la fase de llenado lento del VI) , disminuyendo el gasto cardiaco.
Sinergia de la contracción: Para lograr una mayor cantidad de volumen latido, es necesario que los
dos ventrículos se contraigan al mismo tiempo. La asincronía es la diferencia en la contracción de
ambos ventrículos. Esta produce disminución del GC, motivo por el cual se indica la terapia de
resincronización cardiaca en falla cardiaca con QRS ancho.
Función diastólica o de llenado

Normal: La fase de llenado
pasivo (onda E) es mayor que
la fase de llenado activo (Onda
A o patada auricular, 25% VVI).
Alteraciones:
- Alteración de la relajación: La
onda E es menor que la onda
A. En estas patologías, la
patada auricular es necesaria
para completar el llenado del
ventrículo.
- Alteraciones restrictivas: La
onda E es mucho mayor que la
onda A, siendo innecesaria el
volumen que aporta la patada auricular ya que NO se puede llenar más el ventrículo.
- Taponamiento: el taponamiento impide la relajación completa del ventrículo por lo cual NO hay
onda E ni A.
Parámetros normales
Gasto cardiaco: 5 l/min
Índice cardiaco: 2,4-4,2 l/min/m2
FEVI: 55% hasta 70%.
Tipos de Shock
Gasto Frecuencia Resistencia

Presión Saturación
cardiaco cardiaca s VP
Venosa de O2
central
Hipovolémico D A A MD D
Séptico A A MD VARIABLE A
Cardiogénico MD A A A D
Obstructivo D A A MA D
Anafiláctico D A MD D D
Neurogénico D D D D N
A: Aumentado. MA: Muy aumentado. D: Disminuido. MD: Muy disminuido.
En los choques cardiogénico y obstructivo, la presión de enclavamiento pulmonar se encuentra

por encima de 15-18mmHg con lo cual se puede diferenciar de otros tipos de Shock.
Semiología
Ruidos cardiacos
- Desdoblamiento: cuando los dos ruidos de un mismo componente no se escuchan a tiempo.
Fisiológico: en la inspiración se produce un desdoblamiento del S2.
Patológico:
- En la CIA hay un desdoblamiento FIJO del segundo tono.
- En el BRD se produce un desdoblamiento de S1.
- En el BRI se produce un desdoblamiento invertido o paradójico (se cierra primero la
pulmonar).
- Intensidad: la intensidad depende de que tan abierta está la válvula cuando se cierra.
Lo normal es una intensidad leve ya que la válvula está prácticamente cerrada.
Aumento: hay un aumento de la intensidad del segundo tono cuando la presión posterior a la
válvula es grande: HTA e HTP. Esto porque las presiones aumentadas, generan un cierre rápido y
abrupto de las valvas, cuando la distancia entre el punto de apertura y cierre es máximo.
Disminuye: hay una disminución de la intensidad en la estenosis aórtico y pulmonar ya que, en
estas patologías, la apertura de la válvula es mínima, motivo por el cual, al momento del cierre, la
distancia entre el punto de apertura y cierre es mínima.
- Tercer tono: corresponde a la fase de llenado rápido del ventrículo izquierdo. Su auscultación
puede ser normal, pero SIEMPRE es necesario PENSAR en Disfunción ventricular severa y en
insuficiencia mitral severa. Aparece al principio de diástole.
- Cuarto tono: puede aparecer en sujetos sanos. Es la representación de la patada auricular.
Usualmente está asociada a patología y se debe a una dificultad de la relajación ventricular
(insuficiencia cardiaca diastólica, miocardiopatía restrictiva).
- Chasquido: Es de apertura. Es típico de las válvulas mitral y tricúspide. Se presenta en el periodo
es diastólico
- Clic: Es de apertura. Es característico de las válvulas aórtica y pulmonar. Se presenta en el
periodo sistólico.
- Especiales
Mixoma: es un soplo que se presenta generalmente en diástole que se modifica con la posición.
Soplo de nueva aparición posterior a IAM: puede ser una Insuficiencia mitral secundaria al
compromiso de los músculos papilares o una ruptura del septo interventricular.
Auscultación dinámica
Se deben valorar los diferentes tonos cardiacos en diferentes situaciones.
Se realizan diferentes maniobras que permiten valorar de una mejor manera los diferentes ruidos
cardiacos:
- El Squatting (cuclillas) y el decúbito con las piernas elevadas aumentan la poscarga y el volumen
ventricular.
- La maniobra de Valsalva, el ortostatismo, los nitratos, el ejercicios y el aumento de la
contractilidad, por el contrario, aumentan la presión intratorácica, disminuyendo el retorno
venoso al corazón y por consiguiente la precarga.
Importante:
- A EXCEPCIÓN de la cardiopatía hipertrófica y el prolapso mitral, todos los soplos aumentan con
mayor volumen ventricular (Squatting y piernas elevadas) y disminuyen con menor volumen
ventricular (Valsalva). En las dos excepciones, la maniobra de Valsalva aumenta la intensidad del
ruido.
- TODOS LOS SOPLOS DERECHOS aumentan con la INSPIRACIÓN, por un mayor retorno de sangre
venosa desde el lecho pulmonar.
Sístole Diástole
Proto Meso Tele Proto Meso Tele
CIV pequeña Estenosis Prolapso Insuficiencia Estenosis S4 (patada
pulmonar mitral aórtica y mitral y auricular)
aórtico pulmonar tricúspidea
CIV S3 (llenado V Mixoma
S1 Insuficiencia mitral y tricúspide
Cierre AV S2
rápido)
Cierre VA
Pulso arterial
La intensidad del pulso puede ser de ayuda para definir estados patológicos.
- El pulso parvo o débil es típico de la estenosis aórtica.
- El pulso saltón es típico de la insuficiencia aórtica y se produce por una disociación de la presión
entre la aorta y el ventrículo.
- El pulso Bifierens o mellado es característico de la miocardiopatía hipertrófica
- El pulso paradójico se produce cuando la presión de pulso desciende más de 10mmHg con la
inspiración. Se debe a patología del ventrículo derecho y a patología pulmonar (EPOC, TEP, Cor
pulmonale). Nemotécnica: tapón.
Pulso venoso yugular

Es la onda de pulso de las cavidades derechas.
- Onda a: corresponde a la onda generada por la contracción auricular.
Cañón: Se produce un aumenta exagerado del tamaño de la onda A cuando la aurícula derecha
se contrae contra la tricúspide cerrada, generando un aumento de la presión en la cavidad.
Puede ser rítmica cuando se presentan ritmos nodales y arrítmica en el caso de que exista un un
BAV III o TV.
- Seno X: depresión que se produce posterior a la relajación auricular. Está disminuido en el
taponamiento pericárdico.
- Onda v: Representa la fase de llenado auricular durante la sístole ventricular (la sangre que sigue
fluyendo de la circulación sistémica. Es prominente si hay insuficiencia tricuspídea por aumento

del volumen y presión secundaria al retorno venoso desde el ventrículo derecho.
- Seno y: representa la fase de llenado ventricular precoz (fase rápida de llenado diastólico).
Puede ser disminuido en una estenosis tricúspide o en una pericarditis constrictiva.
En la pericarditis constrictiva tendremos los dos senos profundos (X y Y), lo que se conoce en la
lectura de la presión venosa yugular como el signo de la W.
En el taponamiento pericárdico tenemos un seno x profundo, pero un seno Y taponado.
Signos de Kussmaul: Aumento de la PVC con la inspiración (pericarditis constrictiva).
Poner el gráfico. *****
Métodos diagnósticos
Electrocardiografía
La electrocardiografía es el estudio de elección para estudiar anomalías del ritmo y la conducción
eléctrica cardiaca. Igualmente es útil en el despiste de un síndrome coronario agudo. DII, DIII y AVF
cara inferior, V1-V2 septo, V3-V4 cara anterior, V5-V6 cara lateral baja, DI y AVL lateral alta.
Bloqueos cardiacos
Bloqueos del Haz de His y del sistema de Purkinje: en estos bloqueos es importante establecer si se
trata de un bloqueo completo de la conducción (QRS > 120 ms) o un bloqueo incompleto (QRS <
120 ms).
Bloqueo completo: dependiendo de la localización es la morfología que va a tomar.
- En el caso de un bloqueo de rama derecha, se encontrará un complejo QRS con morfología rsR’
en las derivadas derechas (V1 a V3-4, positivo en V1) con una imagen compensadora (Rs) en
derivadas izquierdas.
- Por el contrario, en el bloqueo de rama izquierda, se visualiza la morfología rsR’ en las
derivadas izquierdas (V5-V6, AVL y DI, negativo en V1) con imagen compensadora (Rs) en
derivadas derechas.
Hemibloqueo: el QRS es normal y lo que va a indicar su localización es la dirección del eje del
QRS:
- Hemibloqueo antero-superior izquierdo: Eje desviado hacia la izquierda y negativo en V2 y V3
- Hemibloqueo postero-inferior izquierdo: Eje desviado hacia la derecha y positivo en V2 y V3
Bloqueo tri fascicular: es cuando se produce bloqueo a nivel de 3 de los puntos del sistema de
conducción. Es una urgencia médica y es indicación de implantación de marcapasos definitivo.
Lesión muscular
Cambios a nivel del EKG son sugestivos de lesión miocárdica, pero NO son patognomónicos de
esta.
Cambios a nivel del segmento ST
- Elevación del segmento ST: indica infarto del tejido, el cual todavía puede ser recuperable.
Orienta hacia la ubicación.
- Descenso del segmento ST: indica lesión subendocárdica, pero NO LOCALIZA LA LESIÓN
ANATÓMICAMENTE.
- Presencia de Onda Q: indica necrosis miocárdica, no recuperable.
- Cambios de la morfología de la Onda T: en la isquemia suele ser negativa.
Otras patologías
- Hiperkalemia: T picudas, ausencia de onda P y QRS ancho. Tratamiento con gluconato cálcico.
- En la pericarditis hay un elevación del PR y descenso del ST.
Claves: rítmico es sinusal, aunque pueden existir ritmos auriculares bajos con ondas P negativas.
Arrítmicos: FA. Arritmia sinusal (respiratoria: aumenta con la inspiración).
Holter
Se suele indicar como estudio del síncope. Otras indicaciones: arritmias no filiadas, necesidad de
colocación de dispositivo implantable subcutáneo.
RX de tórax
Se utiliza para valorar los pulmones y la relación cardiaca con estos. Acordarse de la distribución
anteroposterior de las cavidades: El ventrículo derecho es el más anterior y la aurícula izquierda es
la más posterior.
Bordes y relaciones: Borde derecho es la aurícula derecha, el borde izquierdo son el ventrículo
izquierdo y la orejuela. El ventrículo derecho está en contacto con el diafragma.
Ecocardiograma
Es el examen por excelencia de la cardiología. Se indica en prácticamente TODAS las patolgoías
cardiovasculares, excepto en la hipertensión arterial.
Tipos
- Transtorácica: para la mayoría de los procesos.
- Transesofágico: por la cercanía de la aurícula izquierda con el esófago, se utiliza para ver la
orejuela y la válvula mitral, en caso de sospecha de disección aórtica, complicaciones de las
endocarditis infecciosa, disfunción protésica valvular.
Exploraciones isotópicas
Sirven para valorar la función ventricular, hacer diagnóstico de cortocircuitos intracardiacos, y para
valorar la isquemia.
TAC
Actualmente se indica para ver la irrigación coronaria. Limitación: presencia de STENT y mucho
calcio. Se utiliza en pacientes con bajo y medio riesgo de Enfermedad coronario.
RMN
Se utiliza principalmente para las miocardiopatías. GS: para valorar la fracción de eyección del VI.
Cateterismo cardiaco
Es el de elección para medición de presiones intracardiacas, para cuantificar el gasto cardiaco,
tomar biopsias y realizar procedimientos intervencionistas.
Insuficiencia cardiaca
Se define como la incapacidad del corazón para mantener un gasto cardiaco adecuado a las
necesidades del organismo.
Epidemiología: en los últimos años la incidencia se ha mantenido estable pero la prevalencia ha

aumentado (por aumento de la supervivencia).
Etiología: es producto de una relación de factores: hay unas causas predisponentes + la exposición
a ciertos factores desencadenantes:
- Aumento de la necesidad de un mayor gasto cardiaco (PEJ una infección, anemia, etc.)
- Sobrecarga de fluidos (retención, aumento sal, AINES)
- Puede estar asociado a una patología desencadenante: hipertensión arterial, valvulopatía,
isquemia miocárdica, arritmias, miocardiopatías, etc.
- Fármacos:
Los AINES están contraindicados en la insuficiencia hepática, renal y cardiaca: porque aumentan
la retención hídrica.
Los Beta bloqueadores y los antagonistas del calcio pueden desencadenar una IC por disminuir
la contractilidad. Solamente se utilizan a dosis bajas y en pacientes estables hemodinámicamente.
Fisiopatología: la fisiopatología de la falla cardiaca se debe a una noxa mantenida que simula un
estado similar (para los receptores del organismo) al shock, ya que disminuye el gasto cardiaco,
produciendo una mala perfusión tisular.
Los baroreceptores censan esta caída de la presión, activando inicialmente al sistema nervioso
autónomo (SNA), produciendo vasoconstricción periférica y activación del sistema renina-
angiotensina (que es un potente vasoconstrictor), aldosterona (aumenta el volumen circulante
por absorción de sodio y agua).
Como medida
contrarreguladora, los
sistemas hormonales atriales
y cerebrales, al medir el
incremento en la presión,
liberan sus péptidos El BNP y
PNA los cuales tienen como
objetivos aumentar la
diuresis (para disminuir el volumen circulante) y vasodilatación, PERO sus mecanismos NO son
suficientes. Ante un paciente en estudio de disnea con BNP normal (<100), se descarta la ICC
como causa por su alto valor predictivo negativo.
Mecanismos adaptativos:
- Remodelado cardiaco: Se produce una remodelación del ventrículo izquierdo que depende de
cuál sea la noxa. Si se produce una sobrecarga de presión, se produce una hipertrofia concéntrica,
mientras que la sobrecarga de volumen produce una hipertrofia excéntrica.
Formas de insuficiencia cardiaca

Se puede clasificar de diferentes maneras: Según el lado del corazón afecto puede ser
derecha/izquierda, según el tiempo de evolución puede ser aguda/crónica, según cual de la
componentes del ciclo cardiaco esté afectado puede ser sistólica/diastólica (FEVI conservada o
disminuida).
Clínica
Para el examen MIR, siempre que digan crepitantes bibasales, significa IC.
- IC izquierda: genera síntomas anterógrados poco específicos: frialdad, obnubilación, falta de
concentración, impotencia, etc.
Los síntomas más llamativos son los retrógrados: disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna,
nicturia (por redistribución del flujo durante el decúbito), dolor precordial (angina de decúbito).
EF: Soplo pansistólico, signos de insuficiencia mitral, ruido de galope, P2 aumentado, TA
diferencial disminuida, palidez, frialdad, pulso alternante. Crepitantes bibasales, respiración
periódica.
Edema agudo de pulmón: edema en alas de mariposa. Edema crónico: derrame pleural, llenado
de cisuras (tumor fantasma o evanescente), redistribución del flujo, aumento del índice
cardiotorácico.
- IC derecha: Son más llamativos los síntomas retrógrados: ingurgitación yugular (aumento de la
presión venosa, signo de Kussmaul), hepatalgia, distensión abdominal, nicturia, edemas, reflujo
hepatoyugular. Daño hepático. Los síntomas pulmonares NO suelen presentarse.
- IC congestiva: es la combinación de ambos tipos (derecha + izquierda), secundaria a un proceso

crónico y retrógrado. Importante tener en cuenta que, al deteriorarse la función ventricular
derecha, mejora la disnea por disminución de la precarga izquierda, pero empeora la clínica
congestiva derecha. Puede presentar Caquexia cardiaca por enteropatía pierde proteínas (edema
de la pared intestinal).
Diagnóstico
El diagnóstico fundamentalmente es clínico y radiológico.
Criterios de Framingham:
Mayores: disnea paroxística nocturna, distensión venosa yugular, reflujo hepatoyugular, ritmo
de galope, edema agudo de pulmón, crepitantes bibasales y cardiomegalia (son bastante
específicos)
Menores: edemas, tos nocturna, disnea de esfuerzo, hepatomegalia, derrame pleural,
taquicardia (son muy sensibles y poco específicos)
Pruebas complementarias:
- EKG: puede mostrar crecimiento de cavidades, alteraciones del ritmos y del eje.
- RX: puede ser normal, así como mostrar cambios crónicos como la cardiomegalia o agudos como
el edema agudo del pulmón, derrames pleurales, etc.
- Laboratorios: Si hay sospecha de IC se solicita BNP. El BNP tiene un alto valor predictivo
negativa, es decir, si su resultados es negativo (< 100ng/ml) se debe buscar otra etiología de la
disnea.
- ECOTT: SI por el contrario el BNP es positivo se indica la realización de un ECOTT para conocer la
FEVI y establecer si está conservada o disminuida.
Clasificación:
- NYHA: es la clasificación según la funcionalidad del paciente.
I: asintomático.
II: disnea con la actividad habitual
III: disnea con mínimos esfuerzos
IV: disnea en reposo.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento de la ICC es ir en contra de los mecanismos compensadores que
perpetúan el daño. Se debería individualizar según la función ventricular, pero al ser la IC con
función ventricular disminuida la más estudiada, es la única sobre la cual las guías de manejo
clínico hablan.
1. La base del tratamiento es la combinación de un IECA con un BB (a la dosis máxima tolerada).

2. En caso de persistir los síntomas congestivos pese a este manejo se indican diuréticos de asa
para control SINTOMÁTICO.
3. Además, Si el paciente tiene una FEVI < 35% y presenta síntomas congestivos, se debe agregar
un diurético ahorrador de potasio (anti-aldosterona).
4. Si está con manejo pleno (IECA + BB + Ahorrador K +/- ASA) y aún persiste con síntomas es
necesario realizar alguna de las siguientes medidas las cuales tienen IGUAL importancia:
- Si BNP elevado: se debe suspender IECA e iniciar valsartan/sacubitrilo (colocar el otro nombre)
- Si tiene la FC > 70: se indica ivabradina (antagonista específico de los canales de calcio del nodo
sinusal). Únicamente se debe iniciar SI el paciente está en ritmo sinusal, ya que NO funciona en
otros puntos del sistema de conducción.
- Si presenta QRS alargado (>120 ms): se indica terapia de resincronización cardiaca.
Normas generales de tratamiento: es necesario buscar factores predisponentes, eliminar las

causas desencadenantes y corregir la causa subyacente.
Fármacos
Inotrópicos: los fármacos inotrópicos mejoran los síntomas a corto plazo, pero no han demostrado
mejorar la supervivencia. Su uso a largo plazo aumenta el riesgo de padecer arritmias ventriculares
y producen un peor pronóstico.
Aminas simpaticomiméticas:
- Dobutamina: es un estimulante B1. Es inotrópico positivo y vasodilatador periférico. NO se
debe usar en IC descompensada.

- Dopamina: Su efecto dosis dependiente. Es altamente arritmogénico a dosis altas
(>1mg/kg/min).
- Noradrenalina: se indica su uso en IC aguda con hipotensión.
Digoxina: inhibe la bomba sodio potasio y se intercambia con calcio. Es inotrópico positivo y
también CRONOTRÓPICO negativo. En el corazón sano no hace nada.
Indicación actual: disminuir la FC en pacientes con IC y FA con RVR.
RAMS: Intoxicación digitálica: irritación gastrointestinal es el síntoma más precoz y frecuente. En
caso de intoxicación es necesario suspender el medicamento y corregir los factores
desencadenantes (Hipokalemia e hipercalcemia).
Inhibidores de la fosfodiesterasa: Levosimendán – milrinona.

Mecanismo de acción: Aumentan el calcio intracelular a través de la conversión de AMPc.
Indicación: Se utiliza en pacientes con falla cardiaca terminal, quienes se encuentren
habitualmente en manejo con BB, ya que al encontrarse beta-bloqueado los otros fármacos
inotrópicos (aminas) NO pueden interactuar con sus receptores y no son útiles.
Posología: al tener una VM mayor a 20 días se utiliza en una pauta de perfusión mensual en bolos.
Indicaciones: Insuficiencia cardiaca aguda refractaria a TTO, paciente con IC terminal en estadio
pre-trasplante cardiaco.
Diuréticos: se utilizan únicamente para control sintomático.

- Tiazídicos: actúan en el TCP y TCD. Eliminan K y Na. Pueden producir hipomagnesemia
importante y son fármacos que reabsorben calcio (indicado en pacientes con osteoporosis).
- ASA: actúan en la parte gruesa ascendente del asa, eliminando mucha agua, K, Na y Cl. A pesar
de que eliminan sodio, pueden producir hipernatremia por mayor eliminación H2O. Es necesario
que el paciente tenga una dieta baja en sodio. Dosis mínima necesaria.
- Ahorradores de potasio: actúan en el túbulo colector y TCD. Se utilizan NO por su acción
diurética si no porque frenan los mecanismos compensatorios perpetuadores de la noxa (SRAA,
SNA). Mejoran el pronóstico.
Vasodilatadores
- Nitratos: son vasodilatadores venosos. Disminuyen precarga. Se utilizan en EAP. Hidralazina +
dinitrato de isosorbida (raza negra, resistencia a los IECAS).
- IECAS: son vasodilatadores venosos y arteriales. Modifican la supervivencia y calidad de vida al
inhibir el remodelado ventricular. NO producen tolerancia. Actúan sobre AT2 (bloquean
vasoconstricción).
- ARA II: producen los mismos efectos que los IECA, pero al no inhibir las enzimas que degradan
las bradicininas NO producen TOS. Se utilizan cuando el paciente NO tolera el otro grupo.
Betabloqueantes
Solamente se indican a dosis bajas (máxima según la tolerancia) y en fases de estabilidad
hemodinámica del paciente (SIN DISNEA ni insuficiencia respiratoria). Mejoran los síntomas y la
supervivencia. Son cronotrópicos e inotrópicos negativos. Dosis progresivas.
Otros:
- Ivabradina: actúa sobre los canales If de calcio del nodo sinusal.
Indicación: Paciente con ICC que a dosis plenas de BB, IECA y ahorrador de potasio, persiste
sintomático y se encuentra en ritmo sinusal con FC > 70 l/min. NO en otros ritmos.
- Sacubitril o LCZ 696: es un inhibidor de la neprilisina (enzima que destruye al BNP y PNA) lo que
produce más vasodilatación y diuresis. Es la panacea.
RAMS: puede producir Hipotensión una NEA. Se indica en pacientes con manejo pleno, con BNP
elevado y función renal normal. Hay que suspender los IECAS al menos 36 horas antes de utilizarlo
(fase de lavado).
- Inhibidores de la SGLT2: inhiben al SGLT2 que es un cotransportador de sodio/glucosa a nivel
renal, con lo cual se elimina la absorción de ambos.
RAMS: Aumenta el riesgo de infecciones urinarias. Empaglifozina en diabéticos e IC, mejoran el
pronóstico. Dapaglifozina tanto en diabéticos como en NO diabéticos.
- Hierro IV: se indica en pacientes con IC cuando los niveles de ferritina son < 100 o entre 100 –
300 si IST < 20%.
Dispositivos de resincronización:
- Marcapasos tricameral: el objetivo del tratamiento es la sincronía entre ambos ventrículos.
Están indicados cuando existe disfunción sistólica severa y QRS > 130. Se introduce por el seno
coronario al ventrículo izquierdo.
- DAI: Se indica en pacientes con FEVI < 35% con síntomas persistentes a pesar del manejo médico
óptimo por 3 meses.
Asistencias ventriculares: Heart Mate.

Indicaciones: se suele utilizar como terapia puente a trasplante cardiaco, como terapia de destino
en pacientes con esperanza de vida mayor a dos años en quienes se contraindica el trasplante), y
como puente a candidatura.
Factores de mal pronóstico: FE muy reducida (< 35%), mala respuesta al tratamiento, tiempo de
esfuerzo reducido, hiponatremia, hipocalemia, BNP aumentado, PNA y NA elevados, múltiples
extrasístoles.
Causa de muerte:
- Muerte súbita: por arritmias ventriculares en el 40%. FCOS no han reducido esta complicación
por lo cual se indica el desfibrilador automático implantable en pacientes con FEVI deprimida (<
35%) que persistan sintomáticos tras 3 meses con tratamiento óptimo
- Empeoramiento de ICC: 40%
- Otras: 20%.
Trasplante cardiaco
Es la única opción curativa en IC refractaria.
La causa más frecuente de trasplante es la miocardiopatía dilatada. Se define según la
sintomatología del paciente, la FEVI no es una parámetro para trasplante cardiaco.
Indicación: expectativa de vida (EV) mayor a 2 años con falla cardiaca SEVERA.
Contraindicaciones: infecciones activas, EV < 2 años, HTP irreversible.
Complicaciones:
- POP: IC por hipertensión pulmonar refractaria ya que el VD del donante NO está acostumbrado
a esas presiones.
- Primer año: rechazo agudo, infecciones oportunistas (CMV, > 1 mes), rechazo crónico
(ateroesclerosis generalizada de las arterias coronarias) siendo la primera causa de muerte a los 5
años.
Resultados: hay una recuperación de hasta el 70% del GC máximo esperado para su edad. La
supervivencia es del 90% al año.
Edema agudo de pulmón

Para tratarlo es necesario disminuir el retorno venoso al corazón.
Es importante identificar posibles causas de descompensación y corregirlas.
Tratamiento: paciente en posición sentada, morfina IV, vasodilatadores (nitroglicerina -
nitroprusiato si TAS >100), aminas (si TAS < 100), VMNI (indicación sobre IOT), furosemida,
oxígeno a alta dosis.
Arritmias
Potencial de acción es el estímulo químico o eléctrico por el cual se produce una despolarización
de la membrana celular y se transmite un impulso.
A nivel cardiaco hay dos tipos de células que pueden producir y transmitir los potenciales de
acción.
- Nodales: son de transmisión lenta, tienen un potencial de reposo más bajo (-60mv vs -80mv) y
no tienen un periodo de refractariedad. Están mediadas por las variaciones del calcio.
- Musculares: son de transmisión rápida (NACAK), potencial de reposo alto (-80mv, más difíciles
de activar, tienen refractariedad (se divide en etapas: absoluta, relativa y de conducción supra
normal (R sobre T, alto riesgo de TV primaria)).
Génesis de las arritmias

Se producen por alteración del automatismo o por trastorno de la despolarización.
- Bloqueos
- Reentradas: requiere la presencia de circuito anómalo (dos vías AV con periodos de
refractariedad diferentes y con bloqueo unidireccional en uno y retraso de conducción en
alguno).
Normal: las aurículas y los ventrículos son independientes eléctricamente, por lo cual deben
transmitirse los impulsos eléctricos por el Nodo AV solamente.
Reentrada ortodrómica: el impulso baja por el NAV y sube por el fascículo anómalo, excitando
nuevamente las fibras auriculares, generando un ciclo. QRS estrecho.
Reentrada Antidrómico: el impulso baja por el fascículo anómalo, y sube por el NAV, excitando
nuevamente las fibras auriculares, generando un ciclo. QRS ancho.
Importante: Si el estímulo se origina en las aurículas o en el NAV o se transmite ortodrómicamente,

tiene un QRS estrecho. Si se origina por debajo del NAV es un QRS ancho y se considera
ventricular.
Tratamiento general de las arritmias

Choque eléctrico: cardioversión (sincrónico), puede ser mono o bifásico.
Indicaciones: toda taquicardia excepto la sinusal, que produzca inestabilidad hemodinámica o
aquellas que NO respondan al tratamiento médico.
Contraindicaciones: Taquicardia sinusal, intoxicación digitálica y bloqueo AV completo.
DAI: reconocen arritmias malignas dando descargas (ya se una cardioversión o por
sobreestimulación inicialmente). Indicado en pacientes con alto riego de muerte súbita:
sobrevivientes de parada cardiaca o TV mal tolerada, disfunción ventricular sistólica severa,
miocardiopatía HTF. NO en TV temprana posterior a IAM
Marcapasos: mantener el ritmo cardiaco: falta de formación de estímulos, bloqueos en la

conducción. Se identifican con 3 letras: cámara estimulada (A-V-D), cámara detectada (A-V-D) y
respuesta a la detección (0 nada, I: inhibición, T: activación, D: Ambos).
Indicación: BAV completo y BAV grado II mobitz II, enfermedad del seno sinusal,
hipersensibilidad del seno carotídeo, bloqueo alternante de ambas ramas del haz de His, bloqueo
tri-fascicular: BAV primer grado, + BRI completo o BRD+ hemibloqueo de rama izquierda.
Ablación: WPW (vía anómala), TSV por reentrada (doble vía intranodal o vía anómala), FA (NAV +
implantación de marcapasos o si es paroxística: ablación de venas pulmonares), Flutter (istmo
cavo tricúspideo)
Fármacos:
- Grupo IA: Procainamida en TV. Aumentan el PAT rápido.
- Grupo IB: Lidocaína en TV con IAM reciente. NO alteran el PAT.
- Grupo IC: PropAFenona y FleicAinamida en FA sin alteración estructural.
- Grupo II: BB
- Grupo III: Amiodarona, sotalol. Alargan el QT. Es el más utilizado. Es el más seguro en paciente
con FA y cardiopatía estructural. Se utiliza en FA con alteración estructural. EA: neumonitis
intersticial y depósitos corneales.
- Grupo IV: Calcio antagonistas no dihidropiridinas: verapamilo y diltiazem.
- Adenosina: inhibe el nodo AV durante unos segundos a través de la inhibición de los canales de
potasio.
Indicaciones: taquicardia paroxística supraventricular (jóvenes, el nodo hace parte del circuito),
para hacer diagnóstico diferencial entre las taquicardias supraventriculares y las ventriculares (el
nodo AV no hace parte del circuito).
Arritmias sinusales
- Taquicardia sinusal: ejercicio, fiebre, estrés, hipertiroidismo, hipoxia, anemia. Tratamiento:
buscar la causa y corregirla.
- Bradicardia: < 60 l/m. Generalmente se deben a un aumento del tono vagal. NO se debe dar
tratamiento salvo que exista una repercusión hemodinámica.
- Disfunción del nodo SA: se manifiesta por cualquiera de los siguientes: bradicardia sinusal
intensa, paro sinusal (ausencia de ondas p durante > 3 segundos), ritmo nodal, falta de
aceleración de la frecuencia sinusal (ante estímulos como el ejercicio), taquiarritmias, síndrome
de taqui-bradi.
Si es sintomático: es indicación de manejo con marcapasos.
Extrasístoles
Son las arritmias más frecuentes. Es necesario diferenciar entre supra e intraventriculares: según
el ancho del QRS.
En pacientes sin enfermedad cardiaca subyacente suelen ser incipientes y NO requieren
tratamiento.
Las ES supraventriculares: NO suelen requerir tratamiento.

Las ES Ventriculares: sin cardiopatía no se indica tratamiento. Cuando hay Cardiopatía se debe
dar tratamiento + DAI. Si dan síntomas de angustia: ansiolíticos.
Taquicardia paroxística supraventricular

Se define como la presencia de 3 o más extrasístoles supraventriculares. Las cuales son
paroxísticos, frecuentes, regulares, de QRS estrecho. Suele aparecer en sujetos jóvenes en
ausencia de cardiopatía orgánica.
Se producen por dos mecanismos patológicos:
- Vía accesoria oculta: no es capaz de conducir entre la aurícula y el ventrículo, solamente entre el
dirección contraria. Se encuentra onda P detrás del complejo QRS y ondas A cañón en el cuello.
- Reentrada nodal: hay una coexistencia de una vía lenta y una rápida dentro del nodo, con
activación simultánea auricular y ventricular. La onda P está dentro del complejo QRS. Es la más
frecuente.
Clínica: crisis paroxísticas, recortadas, asociadas a poliuria, que ceden con estimulación vagal,
ondas A cañón en el cuello.
Tratamiento:
- Crisis: frenar la conducción en el nodo AV: adenosina o masaje carotideo, BB, verapamilo o
diltiazem
- Preventivo: calcio antagonistas, BB.
- Definitivo: ablación del haz anómalo.
Taquicardia auricular multifocal

Se caracteriza por presentar un ritmo auricular caótico, con abundantes extrasístoles auriculares
polimórficas (3 o más ondas P consecutivas de diferentes morfologías) que frecuentemente
degeneran a FA
Etiología: insuficiencia respiratoria grave: EPOC
Tratamiento: mejorar el estado respiratorio, frenar el nodo AV: verapamilo, diltiazem,
amiodarona.
Taquicardia auricular con bloqueo AV

Es típica de la intoxicación digitálica.
Etiología: Aumento del automatismo y bloqueo de nodo AV 2:1. Taquicardia no paroxística de la
unión. Ritmo nodal entre 70-160 latidos.
Fibrilación auricular
Es la causa más frecuente de embolismos arteriales de origen cardiaco. Produce un 20-30% de los
ictus.
Epidemiología: Prevalencia superior al 5% en los pacientes mayores del 60 años.
Clasificación:
- Paroxística: < 48 horas
- Persistente: > 7 días o requiere cardioversión
- Permanente: no cede. No se trata.
Mecanismos: la paroxística suele generarse por alguna anomalía de la conducción que se origina
en la desembocadura de las venas pulmonares, acá es eficaz la ablación. También puede deberse
a dilatación de las aurículas o trastornos isquémicos, donde la ablación no es eficaz.
REPEMIR: FA es igual a ausencia de: onda P en ECG, onda a o seno X en pulso venoso, auscultación
de cuarto tono, arrastre presistólico en auscultación de estenosis mitral.
Repercusión: disminución del rendimiento cardiaco (en pacientes con IC diastólica), ritmo
ventricular caótico y rápido, taquimiocardiopatía, estasis sanguíneo y embolias periféricas.
Tratamiento:
- Inestable: cardioversión.
- Estable:
Control de frecuencia: si CHADS-VASc >1, anticoagulación + BB o verapamilo/diltiazem, digoxina
Control del ritmo: dependiendo de la duración.
- Si < 48 horas: cardiovertir + ACO por 4 semanas.
- Si > 48 horas: ACO por 3 semanas vs ECO-TE (por riesgo de embolia), se cardiovierte,
continuando ACO por 4 semanas.
Prevención:
- Primer episodio: nada.
- Dos o más episodios: Si hay cardiopatía se indica amiodarona, si no hay se indica PropAFenona.
- Mal control y episodios repetidos: ablación de venas pulmonares.
Fármacos:
- Anticoagulantes: son la
primera línea para la
prevención de nuevos
eventos embólicos. NO
sirven los antiagregantes. La
heparina se utiliza
únicamente como terapia
puente.
Antagonistas de la
vitamina K: Warfarina,
acenocumarol. Se indica en
FA de origen valvular.
NOAC: dabigatrán (II),
edoxaban, apixaban y
rivaroxabán (X). Están
CONTRAINDICADOS en
pacientes con FA de origen valvular: en válvula protésica mecánica y ni en insuficiencia mitral.
Flutter auricular
Etiología: cardiopatía estructural subyacente.
Diagnóstico: Imagen en dientes en sierra en el EKG, con conducción AV variable. Generalmente
150 latidos por minuto.
Tratamiento: es IGUAL al de la Fibrilación. La cardioversión eléctrica es muy eficaz pero el control
de frecuencia es más difícil. Flutter diagnosticado es flutter ablacionado. Si se comprueba que
posterior a la ablación NO hay nuevos eventos, se puede suspender la anticoagulación.
Taquicardias ventriculares
Taquicardia ventricular
Se define como TV la presencia de 3 o más extrasístoles ventriculares. SIEMPRE va a ser de QRS
ANCHO y REGULAR. Es la arritmia más frecuente posterior a un infarto de miocardio.
Clasificación:
- Según la forma:
monomorfa: todos los complejos tienen la misma forma
polimorfa: los complejos tienen diferente morfología
- Según la duración:
No sostenida: es menor de 30 segundos
Sostenida: cuando es > de 30 segundos)
- Según si hay cardiopatía subyacente o no.
Tratamiento
- Crisis: se indica la procainamida en paciente estable y sin anomalía estructural.
Tras IAM: amiodarona, 2da línea lidocaína.
Pacientes inestable: CV eléctrica.
- DAI: pacientes con disfunción ventricular y TV sostenida. Ha demostrado disminución de la
mortalidad. NO en paciente con TV aguda postinfarto.
- Profilaxis: amiodarona.
Ritmo idio-ventricular acelerado (RIVA o TV lenta)

Típica del paciente con IAM a quien se ha colocado terapia de reperfusión.
Usualmente se encuentra FC de 100Xc, con QRS ancho.
Tratamiento: no hay que hacer nada. Tiene Buen pronóstico e indica que se ha realizado una
buena reperfusión.
Taquicardia ventricular polimorfa

Factores de riesgo: QT largo. > 0,60 segundos.
Etiología:
- Adquirido: hipocalemia, hipomagnesemia, FCOS: antiarrítmicos I y III, antihistamínicos,
antidepresivos tricíclicos, procinéticos (fenotiazinas), ketoconazol, eritromicina.
- Congénito: Romano Ward (AD), y Jerwell-Lange-Nielsen (asociado a sordera).
Clínica: Episodios múltiples de TV no sostenida, con FC entre 120-200, que se acompaña de
síncope recurrente. TV, muerte súbita. ECG: en forma de hélice.
Tratamiento: eliminar factores precipitantes, administrar sulfato de magnesio, marcapasos
temporal. Si está inestable: cardiovertir sin necesidad de sincronizar.
Fibrilación ventricular
Es un ritmo ventricular rápido, polimorfo, y desorganizado, con ausencia de pulso, pérdida de
conciencia y parada cardiorrespiratoria.
Etiología: la causa más frecuente: cardiopatía isquémica.
Tipos:
- Primaria: en las primeras 48 horas posterior al IAM.
- Secundaria: posterior a las 48 horas (tardía): son los que tienen indicación de manejo con DAI.
Tratamiento: según esquema de reanimación cardiopulmonar.
Síndromes de preexcitación
Se observan las vías accesorias en el EKG.
Wolf-Parkinson White
Existe un fascículo que conduce en doble sentido (puede bajar y subir).
Etiología: Es una condición congénita que suele estar asociada a la malformación de Ebstein.
Diagnóstico
- EKG: PR corto (menos de 3 cuadritos) y onda delta (por velocidad rápida de conducción):
solamente se ve en el EKG basal. NO se ve en todas las localizaciones.
- Estudios complementarios: ergometría para ver la vía accesoria y su capacidad de conducción y
ecocardiograma.
Complicaciones:
- Taquicardia paroxística supraventricular: es la complicación más frecuente.
Ortodrómica: cuando el estímulo baja por el nodo AV y sube por la accesoria (QRS estrecho).
Antidrómico: cuando el estímulo baja por la vía accesoria y sube por el nodo AV (QRS ancho).
- Fibrilación auricular pre excitada: es la complicación más peligrosa ya que es causa de muerte
súbita. Se produce una transmisión de alta frecuencia auricular al ventrículo (riesgo de FV).
En el EKG se observan complejos anchos (por ser en sentido Antidrómico) con RR irregular (toda
taquicardia arrítmica es un FA).
Tratamiento:
- Crisis: cardioversión, FCOS que frenen la conducción de la vía accesoria (amiodarona o
procainamida). Si usamos fármacos que frenan el NAV (digoxina, calcio antagonistas o BB)
favorecemos la muerte súbita.
- Definitivo: la ablación con catéter de la vía accesoria.
Bloqueos sinoauricular
Es el aumento espontáneo de la distancia entre dos ondas P.
Se considera una pausa sinusal cuando no hay ondas P.
Tratamiento:
Si son sintomáticos o con pausas > 3 segundos es indicación de marcapasos. Puede presentar
escapes idio-ventriculares que pueden generar un ritmo idio-ventricular
Bloqueo auriculo ventricular

Etiología: la causa más frecuente es la degenerativa. Otras: inflamación, isquemia (cara inferior),
cirugía, fármacos, congénito.
Clasificación:
- Primer grado: PR alargado constante > 0,20 segundos. TODAS las ondas P se siguen de QRS.
- Segundo grado
Mobitz 1: se produce un alargamiento progresivo del segmento PR hasta que una onda P no
conduce.
Mobitz 2: el alargamiento del PR es constante, pero cada cierto número de ciclos (2-3:1) no
conduce. Es indicación de ingreso e implantación de marcapasos por alto riesgo de muerte
súbita.
- Tercer grado: puede ser congénito (hijos de madre con LES con anticuerpos anti Ro) o puede ser
adquirido. Puede aparecer de forma aguda (secundario a un IAM) o de manera crónica (causa
degenerativa o isquémica). Se encuentra una disociación AV completa (ondas P y complejos QRS
rítmicos sin relación entre ellos), con ondas A cañón irregulares en el pulso venoso.
Tratamiento: Implantación de MP definitivo. Colocar marcapasos transitorio: si FC < 40.
Muerte súbita
Se conoce con este nombre a la muerte que se presenta en la primera hora posterior al inicio de
los síntomas.
Etiología: se debe a una cardiopatía orgánica en el 90% de los casos. Puede ser por IAM o por
taquiarritmias. Siempre se debe pensar en miocardiopatía hipertrófica sobre todo en pacientes
jóvenes y atletas o displasia arritmogénico de VD (es un reemplazo de la fibras musculares por
grasa).
- Síndrome de Brugada:
Etiología: existe una alteración de los canales de sodio cardiacos, el cual es de herencia familiar
(AD).
Clínica: el paciente hace eventos de muerte súbita y/o síncope en REPOSO.
Diagnóstico:
- ECG con bloqueo incompleto de rama derecha, con ascenso de ST en V1-V3.
- Test de flecainida: se desencadenan los eventos posterior a la administración.
Prevención secundaria:
- DAI: en pacientes con muerte súbita recuperada o TV sostenidas mal toleradas.
Síncope
Es la pérdida de la consciencia que se presenta de manera súbita con recuperación espontánea y
rápida.
Valoración: La herramienta diagnóstica más importante: es la clínica.
Es necesario establecer origen:
- Cardiogénico (80%): pensar en el paciente que tiene AT de cardiopatía, con alteraciones en el
EKG y clínicamente con dolor de pecho, disnea, de aparición brusca.
- Vagal (10%): paciente quien generalmente sensación de mareo, vértigo, posterior a estímulos
persistentes. Hipotensión ortostática.
- Otros: (10%) por proceso intestinal subyacente, fármacos, anemia importante, hemorragias, etc.
Valvulopatías
Estenosis mitral
Etiología: la principal causa es la fiebre reumática.
Fiebre reumática:
Es una secuela tardía posterior a la infección por EBHGA (de tipo faríngea) con latencia de 1 a 4
semanas. Existe afectación de cualquiera de las 3 capas, siendo la pancarditis la más frecuente
(nódulos de Aschoff miocárdicos). Es más frecuente en mujeres.
Síndrome de Lutembacher: estenosis mitral + CIA ostium secundum.
Diagnóstico:
- Criterios mayores: Carditis, artritis, nódulos, Corea de Sydenham, eritema marginal.
(Cáncer).
- Criterios menores: fiebre, artralgias, pruebas complementarias.
Tratamiento
- Brote agudo: penicilina para erradicar el SBHGA, ASA a dosis altas (si no responde:
corticoides).
- Profilaxis: 1.2 millones de unidades al mes por lo menos durante 5 años Si hay enfermedad
cardiaca residual es de por vida.
Fisiopatología: daño valvular por la fibrosis.

Clínica: Se produce posterior a unos 20 años para hacerse sintomática.
- Anterógrada: IC diastólica por bajo volumen/minuto
- Retrógrada: aumento de presión AI, hipertensión pulmonar (post y precapilar), cor pulmonar,
FA.
Cardiopatía embolígena más frecuente, disnea (ES LA CARDIOPATÍA CON PRESENTACIÓN MÁS
TEMPRANA DE DISNEA), dolor torácico, hemoptisis, etc. NO se usan NOAC para el manejo.
- EF: chasquido de apertura tras S2 (no se debe oír la apertura), con arrastre presistólico (patada
auricular), aumento de la intensidad del S1 y retrasado. Es un soplo meso-diastólico.
Signos de gravedad: HTP, insuficiencia pulmonar (Soplo de Graham Steel), falla derecho).
Desaparece el soplo el en FA (igual la onda P en el ECG y la onda a en el pulso yugular).
Diagnóstico
- RX: agrandamiento de la aurícula izquierda (posterior en lateral y doble borde derecho en AP).
- ECOTT: elección. Imagen del Velo en palo de hockey.
Tratamiento:
- Médico: Se debe anticoagular si existe antecedente de embolia sistémica o FA.
- Cirugía: cuando sea sintomático, con estenosis moderada (orificio mitral < 1,5 cm/2),
asintomático con embolia arterial previa o HTP importante o con síntomas refractarios a TTO
médico.
Comisurotomía = valvuloplastia = valvulotomía: liberar las comisuras. Se hace de manera
Percutánea. Reestenosis del 50% a los 10 años, sin problema para la reintervención.
Contraindicación: deformidad del aparato, mucha calcificación e insuficiencia mitral
Reemplazo protésica: cuando esté hecha monda la válvula por lo cual NO se puede reparar. Toca
definir según cada paciente, la necesidad de biológica o mecánica.
Insuficiencia mitral crónica

Puede ser primaria cuando hay lesión de los componentes del aparto valvular (fiebre reumática,
prolapso, degenerativa, etc.) o secundaria cuando es funcional (dilatación del anillo, fibrosis y
retracción valvular).
Fisiopatología: sobrecarga de volumen con relujo sistólico de VI a AI, con compensación
(dilatación de cavidades izquierdas), deterioro del mecanismo compensador y posteriormente IC
Izquierda.
Clínica: IC.
- Auscultación: soplo pan-sistólico que se irradia hacia la axila, con desdoblamiento del segundo
tono por cierre PREMATURO de la válvula aórtica, con S3 (por hiperflujo). AUMENTA con más
volumen ventricular.
Diagnóstico:
- Ecocardiograma TT: VI hiperdinámico.
Tratamiento:
- Médico: vigilancia médica, IECAS para disminuir las RVP.
- Quirúrgica: se prefiere la reparación antes que el cambio por menor morbilidad derivada de la
prótesis y cambios posteriores. Reparación compleja.
Indicaciones: pacientes sintomáticos con insuficiencia severa, asintomáticos con FEVI < 60% o
con HTP, FA o dilatación ventricular (diámetro tele diastólico> 45m).
Insuficiencia mitral aguda

Etiología: Rotura de cuerdas tendinosas o de músculo papilar.
Clínica: Se produce un edema agudo de pulmón con bajo gasto cardiaco. Hay HTP, ICD y EAP.
- EF: Soplo pan sistólico y S4.
Diagnóstico: el ECOTT es el método más útil. Se observa un corazón de tamaño normal (ruptura).
Tratamiento: Si la tensión lo permite: uso de vasodilatadores para disminuir pre y poscarga e
inotrópicos y BCP aórtico.
Pronóstico: ALTA mortalidad. Necesidad de cirugía urgente.
Prolapso mitral o síndrome de Barlow

Etiología: desconocida. Se asocian a degeneración mixomatosa de la válvula, Marfan, CIA, FR,
cardiopatía isquémica. El prolapso aparece sobre la valva posterior de la mitral.
Clínica: asintomático es lo más frecuente. Cuando presenta síntomas: palpitaciones, mareos,
síncope, dolor.
- EF: Clic mesosistólico que se aumenta con menor volumen ventricular (por existir cuerda
tendinosa libre y más prolapso de la valva) y que disminuye con mayor volumen ventricular (más
distensión, menos clic hace).
Complicaciones: Insufiencia mitral, endocarditis, AIT, roturas de cuerdas y síncopes.
Tratamiento: Si regurgitación es importante CX. Dolor torácico o palpitaciones: BB.
Estenosis aórtica
Es la valvulopatía más frecuente en la actualidad. Es más frecuente con el aumento de la edad.
Fisiopatología: sobrecarga crónica de presión al VI que produce una hipertrofia cardiaca,
alteración de la relajación, aumento de la presión sobre AI, HTP reactiva y fracaso ventricular
derecho.
Clasificación:
- Supra valvular: síndromes de Williams: niño con cara de duende, alteraciones del metabolismo
de calcio
- Valvular: congénito: degeneración precoz de válvula precoz bicúspide < 70 años, por edad (>70):
por degeneración por uso.
- Sub valvular: miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
Clínica: angina (síntoma más habitual), disnea y síncope. La muerte súbita es frecuente, pero es
POCO frecuente como forma de debut de la enfermedad. Asociación: síndrome de Heyde:
angiodisplasia del colon + estenosis aórtica.
- EF: soplo meso sistólico eyectivo que irradia a carótidas, disminución de la intensidad, S4. Tiene
frémito (es decir que aparte de escucharlo, se puede sentir: thrill). La duración del soplo, el
frémito o la desaparición del segundo tono indican mayor severidad.
Datos de severidad: duración del soplo (a > duración > severidad), thrill, pulso parvo.
Diagnóstico:
- ECG: hipertrofia del VI y sobrecarga sistólica (descenso del ST y ondas T invertidas).
- ECOTT: engrosamiento valvular. Severa: Área valvular (<1 cm/2) y gradiente medio (>40mmHg).
- Cateterismo: si hay dudas en el ECO, descartar ateroesclerosis coronaria prequirúrgica.
Pseudo estenosis: Cuando se encuentra una disminución del área valvular sin aumento del
gradiente, se indica realizar un ECOTT con dobutamina y valorar: SI el gradiente aumenta a más de
40 es una verdadera estenosis; si por el contrario se aumenta el área valvular es una pseudo
estenosis.
Tratamiento:
- Médico: IC: evitar vasodilatadores y ejercicio intenso.
- Cirugía: cuando es sintomática, hay disfunción ventricular, estenosis severa (AVA 0,6cm/m2,
tamaño < 1 cm o Gradiente medio superior a 40mmHg). Debe realizarse lo más precozmente para
evitar la disfunción ventricular.
Reemplazo valvular: la edad NO contraindica la cirugía.
Valvulotomía: en general en niños, actualmente NO se hace.
TAVI: Implantación de prótesis percutáneas. Indicado en estenosis aórtica grave y síntomas
cuando está contraindicada la cirugía. Son válvulas biológicas.
Insuficiencia aórtica crónica

Etiología: reumática, enfermedades de la aorta ascendente, espondilitis anquilopoyética, sífilis,
Marfan, aortitis, etc.
Fisiopatología: sobrecarga de volumen con dilatación de cavidades, considerándose grave cuando
la fracción de regurgitación es mayor al 50%.
Clínica: IC, asintomático durante muchos años.
- EF: Disociación de TA (TAS altas y TAD bajas: tensión diferencial elevada). Pulso saltón (celer,
martillo hidráulico). Soplo pan diastólico y S3. Soplo de Austin Flint: soplo meso diastólico por
estenosis mitral relativa (hiperflujo: por efecto de la sangre que se devuelve de la aorta).
Importante: la duración del soplo se relaciona con la severidad de la Insuficiencia aórtica crónica
(no aguda).
Diagnóstico: ECOTT permite calcular los volúmenes de regurgitación y la afectación del VI.
Tratamiento:
- Médico es vigilancia.
- Quirúrgico: cirugía de Benthal cuando hay dilatación aórtica (colocación de un tubo valvulado +
reinserción de arterias coronarias). Indicaciones: Insuficiencia Severa y sintomática, asintomático

con FEVI <50% y dilatación ventricular > 70mm. Consideraciones: dilatación del anillo aórtico si >
55mm o Marfan + factores de riesgo.
Insuficiencia aortica aguda

Se produce secundariamente a endocarditis bacteriana, disección aórtica, traumatismos.
Sobrecarga AGUDA de volumen por no posibilidad de dilatación del VI.
Etiología: endocarditis, disección aórtica tipo A.
Clínica: Edema agudo de pulmón. Soplo de Austin Flint + clic sistólico de eyección + soplo
diastólico precoz.
Tratamiento: Cirugía de URGENCIA. CONTRAINDICADO el balón de contra pulsación.
Estenosis tricuspídea
Generalmente reumática con afectación concomitante de mitral. Es rara.
Clínica: Auscultación IGUAL a la mitral, pero en foco propio + ondas a y v prominentes.
Insuficiencia tricuspídea
Etiología: Funcional secundaria a dilatación ventricular derecha. Orgánica: FR, Epstein y
endocarditis bacteriana en ADVP.
Clínica: soplo pan sistólico que aumenta con la respiración (COMO TODO SOPLO DERECHO).
Tratamiento: de la causa correspondiente.
Enfermedad valvular pulmonar:

Entidad RARA.
Etiología: fiebre reumática, endocarditis bacteriana. La causa más frecuente es por dilatación del
anillo secundario a HTP.
Clínica: Soplo de regurgitación de Graham Steel. Insuficiencia orgánica es muy raro.
Valvulopatía Síntoma inicial Exploración Tratamiento QX

Sintomático Asintomático
Estenosis mitral Disnea (más Chasquido de Estenosis HTP importante
rápido aparece) apertura y Soplo moderada Embolismo
meso diastólico previo
Insuficiencia Fatiga Soplo pan Insuficiencia FEVI < 60%
mitral sistólico, mitral severa FA, Dilatación VI,
desdoblamiento HTP
S2. S3.
Estenosis aórtica Angina o síncope Clic de apertura. Estenosis aórtica Disfunción VI
Soplo meso severa Niños: Gradiente
sistólico. > 50mmHg
Insuficiencia Disnea, angina Soplo eyectivo IA severa FEVI < 50%
aórtica (hiperflujo) + pan Dilatación VI
diastólico por Dilatación aorta
regurgitación
Cirugía valvular
Valvulotomía: aumentar el orificio valvular. Se realiza de manera percutánea con balón (cerrada
sin visualización directa) o abierta (CEC).
Principalmente indicada si hay estenosis mitral pura con poca afectación de la válvula. Se indica en
mujeres gestantes y en paciente con indicación de manejo quienes por comorbilidades NO se
llevan a reemplazo. Complicación principal es la perforación cardiaca. Contraindicada cuando hay
regurgitación mitral y trombos en la AI.
En estenosis aórtica congénita o en ancianos con patología grave calcificada como dilatación
previa a TAVI.
Es el tratamiento de elección en estenosis pulmonar congénita.
Valvuloplastia: reparación valvular. Indicada en válvulas insuficientes no deformadas. Evita

complicaciones de las prótesis. Es la elección en insuficiencia mitral.
Recambio valvular: cuando la válvula está muy deteriorada.
Prótesis:
- Mecánicas (bola y discos basculante) con indicación de anticoagulación de por vida con INR
entre 2 y 3 en aórticas y 2,5 y 3,5 en las mitrales. Prótesis de Starr Edwards: jaula con balón
- Biológicas: menor duración con indicación de cambio del 50% a los 10 años.
Elección de la prótesis se hace teniendo en cuenta las comorbilidades del paciente
(contraindicación de coagulación), la edad (biológicas están contraindicadas en < 35 años y en IR
por alta tasa de calcificación).
Complicaciones:
- Trombosis por defectos de la coagulación. Se indica cambio valvular y en válvulas derechas se
intenta fibrinolisis.
- Embolia: más frecuente con válvula mitral.
- La anemia hemolítica se debe a la fragmentación de hematíes al chocar con la prótesis y se debe
sospechar siempre en disfunción protésica (desgaste, calcificación, trombosis).
Endocarditis infecciosa
Infección que se produce en vegetaciones endocárdicas. Casi siempre es mortal si no se trata.

Actualmente la causa más frecuente es el estafilococo y en segundo el estreptococo.
Según la válvula que afecten:

Izquierda:
- Nativa: Antes era más frecuente en jóvenes con valvulopatía reumática, ahora es más en
ancianos con enfermedades valvulares degenerativas. El principal agente es el Estreptococo.
- Protésica: precoz (antes de un año: sospecha de infección nosocomial, estafilococo epidermidis)
y tardía (> 1 año, etiopatogenia parecida a las nativas).
Derecha:
- Asociado a ADVP. Generalmente asociada a válvula tricúspide, asociado a S. Aureus. Sospechar
en paciente ADVP con clínica respiratoria, RX con imágenes múltiples pulmonares (embolias
sépticas), mejor pronóstico que las izquierdas. Hay que recordar que la cándida puede colonizar la
heroína (de color café, limón).
- En usuarios con marcapasos y DAI, puede colonizarse los cables. Es de igual pronóstico a los
usuarios ADVP. Es necesario cambiar el dispositivo de estimulación como parte del tratamiento.
- Etiología desconocida: no en ADVP. Mismo comportamiento que las izquierdas.
Etiología:
Microorganismos
- Estreptococo viridians: patógeno más frecuente en la boca.
- Estreptococo bovis (ahora gallolyticus): descartar la presencia de cáncer de colon.
- Neumococos en alcohólicos.
- Enterococos: tras manipulación génito-urinaria u obstétrica.
- Estafilococos: es la causa más frecuente. Aureus: válvula nativa y Epidermidis sobre protésica.
- Raros: generalmente con hemocultivos negativos. Bacillos gramnegativos del grupo HACEK,
Brucella y hongos (grandes vegetaciones y resistentes a tratamiento. Bacterias intracelulares
(Bartonella, chlamydia y Coxiella).
Patología: presencia de verruga o vegetaciones en la válvulas. Tamaño muy grandes (asociada a

hongos), necesario operar. Por exposición directa del germen contra el torrente sanguíneo hay
gran formación de anticuerpos.
Complicaciones: son más frecuentes con gérmenes agresivos.

- Cardiaco: insuficiencia valvular, abscesos en el miocardio (sospechar cuando haya trastornos de
la conducción: BAV), fístulas entre cavidades cardiacas, rotura de cuerdas tendinosas, músculos
papilares, rotura de tabique interventricular, verrugas grandes pueden producir abscesos y
procesos embólicos.
- Renal: infartos y glomerulonefritis aguda (por altos niveles anticuerpos circulantes).
- Cerebral: ictus, abscesos y meningitis.
Clínica: Fiebre (origen oculto), soplo de reciente aparición, esplenomegalia y cutáneas:

hemorragias en astillas, nódulos de Osler (pulpejos, son dolorosos), en las formas crónicas y las
lesiones de Janeway y Roth (retina) en formas agudas. Manifestaciones embólicas. Aneurismas
micóticos (no es por asociación a hongos).
Diagnóstico:
- Laboratorio: hemocultivos positivos en el 95% de los casos (si es negativo, pensar en bacterias
raras y hongos), reactantes de fase aguda elevadas, hipergammaglobulinemia (formación
excesiva de anticuerpos), hipocomplementemia de consumo. FR elevado hasta en el 50%.
- Imágenes:
ECOTT: solamente se ve en un 80% de las veces, por lo cual si es negativo NO descarta la
enfermedad.
ECOTE: Si la sospecha clínica es muy alta.
TAC: para estudiar complicaciones perivalvulares o pseudo aneurisma
PET/TC – SPECT/TC: captación aumentada. En la zona de prótesis es diagnóstica posterior a 3
meses a la colocación.
Criterios diagnósticos: DUKES (KULTIVO, ECO, SOPLO).

Deben ser positivos: 2 criterios mayores, 1 mayor y 3 menores o 5 menores.
Mayores:
- Hemocultivos: típicos (2+), posibles (3 +) raros: 1 + o IgG > 1:8000
- Imágenes: ECOTT, Nucleares o TAC.
Menores: Lesión predisponente o ser ADVP, fiebre, fenómenos vasculares, datos de afectación
inmunológica (FR, etc.) y hemocultivos que NO alcanzan criterio mayor.
Tratamiento:
Médico
- Empírico: se inicia de entrada en el paciente crítico. El paciente estable puede esperar a cultivos.
Válvula nativa o protésica con colocación > 12m: cloxacilina + ampicilina + gentamicina
Protésica < 12 meses: vancomicina + gentamicina + rifampicina.
- Específico:
Estreptococo sensible: penicilina G, amoxicilina o Ceftriaxona por 4 semanas.
Estreptococo resistente: Igual + gentamicina las dos primeras semanas.
Estafilococo sobre válvula nativa: cloxacilina por 4-6 semanas, Daptomicina.
Estafilococo sobre protésica:
Sensible: cloxacilina + rifampicina + gentamicin a
Resistente: vancomicina + rifampicina + gentamicina.
Quirúrgico: cuando hay fracaso del tratamiento médico bien instaurado, insuficiencias aórtica o
mitral severas, desinserción de prótesis, abscesos miocárdicos y del anillo valvular y fístulas,
embolismos de repetición, endocarditis sobre comunicaciones arteriovenosas o ductus
(endarteritis), bloqueo AV nuevo (sugiere absceso miocárdico).
Profilaxis: Disminuir la incidencia de endocarditis en pacientes de ALTO riesgo. Solamente cuando

se incide en la mucosa gingival o bucal. Amoxicilina o ampicilina.
- Usuarios de material protésico.
- AT de endocarditis.
- Cardiopatía congénita cianosante NO intervenida, con defecto residual o menos de 6 meses del
procedimiento.
Otros tipos no infecciosos: Libman Sacks: endocarditis con LES. Marasmática: en pacientes
oncológicos.
Miocardiopatías
Miocardiopatías son un espectro de enfermedades primarias que afectan el miocardio, es decir
que NO son secundarias a otras cosillas.
Dilatada
Se produce una dilatación masiva de los ventrículos con pérdida de la función sistólica.
Etiología:
Primaria: familiar o displasia arritmogénica de VD
Secundaria: miocarditis (virus, principal el echo o coxackie), alteraciones metabólicas, conectivas
(Duchenne, Steiner, Ataxia de Friedrich), alcohol, radiaciones, fármacos (trastuzumab +
antraciclinas (adriamicina)), cocaína.
Displasia arritmogénica de VD: es una forma especial con herencia AD. Se produce un reemplazo
de músculo cardiaco por grasa. Se debe a un defecto en los desmosomas.
Diagnóstico: Ondas Épsilon en precordiales derechas, y RMN (identificación de grasa).
Clínica: Insuficiencia cardiaca congestiva con FEVI disminuida, arritmias, embolismos (a partir de
trombos murales).
Diagnóstico:
- RX: cardiomegalia y signos de congestión pulmonar.
- ECG: inespecíficos, BRI indica peor pronóstico, extrasístoles supraventriculares.
- ECOTT: dilatación ventricular con alteración de la contractilidad global.
- Cateterismo: es necesaria la valoración de las arterias coronarias para descartar isquemia como
origen de los síntomas.
- TAC: Riesgo medio bajo de enfermedad coronaria, para evitar el cateterismo.
Pronóstico: malo. Causa más frecuente de trasplante cardiaco.
Tratamiento: igual al de la IC con disfunción sistólica. IECA + BB. Si congestión diuréticos.
Exactamente igual a la falla cardiaca. DAI para evitar riesgo de muerte súbita.
Secundarias:
- Alcohólica: Estigmas propios del alcoholismo. Al abandonar el consumo suele existir regresión
espontánea. Corazón de los días de fiesta: episodios de extrasistolia y arritmias supraventriculares
posterior a la intoxicación alcohólica.
- Periparto: multíparas > 30 años. Alta mortalidad (cercana al 50%). Se desaconseja nueva
gestación.
- Fármacos: Cáncer de mama (asociación): entre adriamicina + trastuzumab. Cocaína.
- Esfuerzo (Tako Subo): indistinguibles de IAM. Mujeres que posterior a un evento estresante,
presentan dolor torácico típico + EKG típico + Troponinas elevadas, con cateterismo SANO. Se ve
aquinesia apical en imágenes de ECOTT que se recupera posteriormente.
Restrictiva
Hay rigidez de las paredes ventriculares lo cual genera función diastólica anormal.
Clasificación
- Primaria: Idiopática. Enfermedad eosinófila o endocarditis de Loeffner, fibrosis endomiocárdica.
- Secundarias: amiloidosis (Sobre todo por TTR o senil), hemocromatosis, enfermedad por
depósito de glucógeno, sarcoidosis.
Morfología: ventrículos pequeños y musculosos. Aurículas dilatadas por sobre esfuerzo.

Clínica: insuficiencia cardiaca derecha. Muy similar a la de la pericarditis constrictiva: disnea,
congestión sistémica (edemas, distensión abdominal por ascitis, hepatalgia).
Tratamiento:
En las primarias no hay tratamiento específico.
En las secundarias: dar tratamiento a las patologías de base. Amiloidosis transtirretina: tafamidis
que evita a que se acumule nuevo amiloide en los órganos.
Pronóstico: es malo.
Hipertrófica
Se produce una Hipertrofia desproporcionada del ventrículo izquierdo que no es atribuida a una
causa secundaria.
Fisiopatología: Alteración en la función diastólica ventricular (pérdida de la distensibilidad), con
obstrucción VARIABLE del tracto de salida del VI.
Etiología:
- Primaria: En un 50% de los casos es familiar (AD), expresividad variable.
- Secundaria: Ataxia de Friedrich.
Tipos anatomopatológico: Septal asimétrica, obstructiva (alta del septo), apical (septo bajo) es
poco bajo EKG con T negativas gigantes en la cara anterior (V3-V4).
Clínica: disnea, angina (precipitada por la toma de alcohol o comidas copiosas), síncope, muerte
súbita (arritmias ventriculares) frecuente forma de debut en jóvenes (asociada al esfuerzo) y bajo
gasto.
- EF: Soplo sistólico que aumenta con menor volumen ventricular (Valsalva lo aumenta), soplo
mitral (efecto Venturi: la obstrucción del tracto de salida genera una presión negativa que
desplaza a la válvula mitral en la sístole, como una insuficiencia mitral), pulso Bifierens, S4.
Diagnóstico
- EKG: hipertrofia ventricular izquierda con patrón de sobrecarga (Descenso de ST y onda T
negativa), ondas Q.
- Radiología: puede ser normal o aumento de la silueta cardiaca.
- ECOTT: hipertrofia del ventrículo izquierdo con septo > 15mm (es lo primero que se hipertrofia)
y obstrucción del tracto de salida del VI con gradiente VI-Ao es > 30mmHg. Se trata cuando es
mayor de 50mmHg. Al igual que el soplo, el gradiente aumenta con la maniobra de Valsalva.
- RMN: recomendado para evaluar la función, anatomía y la presencia de fibrosis y permite
hacer IDX con amiloidosis (ha aumentado la incidencia por aumento del uso de RMN).
Tratamiento: Se debe evitar el ejercicio físico.

- Disfunción diastólica: aumentar el tiempo de llenado diastólico al reducir la FC. Se utilizan los
fármacos que frenan el nodo AV: BB y antagonistas de canales de calcio. NO digoxina porque
aumenta la contractibilidad y el riesgo de arritmias. Preservar función auricular (cardiovertir la FA).
- Obstrucción al tracto de salida: plantearlo de manera similar a la auscultación.

Médico: evitar vasodilatadores, evitar inotrópicos positivos, el tratamiento con BB y verapamilo
mejoran la relajación, disminuir la contractibilidad con disopiramida.
Cirugía: se indica SI el paciente persiste con CF III + un gradiente VI-Ao > 50mmHg, que se
encuentra con tratamiento pleno: miotomía de Morrow o infarto septal.

- DAI: jóvenes (< 30 años), con TV en el holter, HVI importante, síncope, historia familiar de
muerte súbita, respuesta hipotensiva al ejercicio, Diámetro aumentado de aurícula izquierda y
obstrucción del TSVI.
Se calcula el riesgo de muerte súbita (HCM Risk-SCD) y si es mayor a 5% a 5 años se indica DAI.
Se debe suspender el deporte de competición.
El riesgo de muerte súbita NO guarda relación con la gravedad de los síntomas o la presencia o
gravedad del gradiente en el tracto de salida.
Tipo Patología Función Función Clínica Evolución Tratamiento

sistólica diastólica
Dilatada Dilatación Muy Normal Insuficiencia Mejora con Insuficiencia
disminuid cardiaca tratamiento. cardiaca
a izquierda Riesgo de
Muerte
súbita
Hipertrófic Hipertrofia Normal Muy Estenosis Variable, BB y Ca
a Masiva disminuid aórtica Muerte antagonista
a súbita MP – DAI
Restrictiva Fibrosis Normal o Muy Pericarditis 1-2 años. Síntomas,
miocárdica disminuid disminuid constrictiva: corticoides y
a a ICD citotóxicos.
Miocarditis
Inflamación del tejido miocárdico.
Etiología:
- NO infecciosa por fármacos, radiaciones, fiebre reumática, etc.
- Infecciosa: vírica (Coxackie B, ECHO, VIH), Parásitos (toxoplasma gondii, Tripanosoma Cruzi),
Bacteriana: Lyme.
Clínica: fiebre, fatiga, palpitaciones, síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva.
Laboratorio:
- Enzimas cardiacas elevadas: daño.
- EKG: Alteraciones transitorias del ST y T.
- RX: cardiomegalia, signos de congestión pulmonar.
- ECOTT: disminución de la función ventricular izquierda +/- derrame pericárdico.
Pronóstico: la mayoría cura sin secuelas.
Tratamiento: reposo, sintomático.
Tumores:
Primarios: el más frecuente es el mixoma (benigno). Más frecuente en mujeres y en la AI,
generalmente es pediculado.
Clínica
A la valoración: soplo meso sistólico que cambia de intensidad con los cambios de posición.
Fiebre, síndrome constitucional, episodios embólicos.
Diagnóstico:
- ECOTT.
Tratamiento: Exéresis con CEC.
Rabdomiomas: son los primarios malignos y se asocian a esclerosis tuberosa en niños. Hay que
sospecharlo cuando haya TV en niño.
Metástasis: Los tumores cardiacos más frecuentes. Hay alta incidencia de melanoma, mama y
pulmón. Puede dar clínica de IC o de derrame pericárdico (hemático).
Traumatismos cardiacos:
- Penetrantes (hemo pericardio o hemorragia masiva). Dada la ubicación la cavidad más afectada
es el ventrículo derecho.
- NO penetrantes: contusión cardiaca, commotio cordis (SI sucede en parte ascendente de la onda
T puede generar FV primaria), rotura valvular, hemo pericardio, lesión aórtica (mecanismo de
aceleración desaceleración).
Pericardio
Pericarditis
Es la inflamación del pericardio, suele ser banal y NO se suele realizar estudios etiológicos.
- Aguda si es menor de 4 semanas y debe cumplir 2 de 4 criterios: dolor pericárdico, roce,
elevación generalizada del ST + descenso del PR, derrame.
- Incesante: 4-6 semanas, pero menos de 3 meses.
- Recurrente
- Crónica: > 3 meses.
Aguda seca
Clínica: Dolor torácico que aumenta con la respiración y mejora con echar el cuerpo hacia
adelante. Fiebre, disnea, palpitaciones. Hay antecedente de infección vírica catarral o diarreica
- EF: roce pericárdico y pulso rápido. El roce pericárdico se escucha mejor en la expiración
forzada (al final de la inspiración) y en decúbito lateral izquierdo.
Diagnóstico:
- EKG elevación cóncava del ST en todas las caras, con descenso del PR. NO hay ondas Q
(necrosis).
IDX: IAM. Importante establecer probabilidad previa (factores de riesgo cardiovascular, mayor,
edad vs ausencia de factores, cuadro catarral previo y febrícula) y la clínica de IAM suele ser
súbita. Complementarios: en el EKG hay una elevación del ST en el sector. ECOTT: hay disminución
de la contractibilidad en el IAM, pero en la pericarditis NO.
Tratamiento: analgésicos, reposo y colchicina desde el primer episodio por riesgo del 30% de
recidivas, durante 3 meses. NO se usan anticoagulantes por alto riesgo de hemo pericardio. Se
ingresa antes dudas diagnóstica, duración subaguda y dolor atípico, fiebre, persistencia
sintomática.
Aguda con derrame

Similar a la pericarditis seca
Clínica:
- EF: con roce pericárdico, signo de Ewart (matidez pulmonar por derrame pericárdico).
Complementarios:
- EKG: suele verse alternancia eléctrica (por el líquido).
- RX: cardiomegalia por derrame abundante
- ECOTT: es el de elección, detectando hasta 15ml de líquido.
Tratamiento: igual que el de la pericarditis seca. Pericardiocentesis si está taponado o con fines
diagnósticos.
Pericarditis secundaria a lesión cardiaca: Latencia de 1-4 semanas.

Etiología: Incluye el síndrome pos pericardiotomia, síndrome de Dressler, pericarditis secundarias
a traumatismos.
Fisiopatología: Se debe al acúmulo de líquido (estéril) a nivel pericárdico por reacción de
hipersensibilidad.
Clínica: incluye fiebre, dolor, pleuritis, a veces artralgias.
Tratamiento: analgésicos y corticoides si recidivas importantes. Suele existir recidivas hasta 2 años
posterior al evento.
Taponamiento cardiaco
Etiología: Cualquiera causa de derrame pericárdico que puede producir taponamiento, siendo las
más frecuentes la pericarditis idiopática o viral, neoplásicas y la uremia . También puede
presentarse posterior a intervencionismo coronario o traumatismo.
Fisiopatología: acumulo de líquido en pericardio, que aumenta la presión intrapericárdica que y
comprime la diástole del VD. Lo importante no es la cantidad, si no la presión.
Clínica: hipotensión, presión venosa elevada y tonos apagados (Triada de Beck). Congestión
sistémica, bajo gasto, taquicardia, pulso paradójico (disminuye > 10mmHg en la inspiración). Seno
X profundo y el seno Y taponado.
Complementarios:
- ECOTT: detecta el derrame, valora el grado de compresión de cámaras derechas en diástole.
Flujo mitral y aórtico disminuyen en inspiración (pulso paradójico).
- EKG: alternancia eléctrica y disminución de voltajes.
Tratamiento: estabilización con LEV para aumentar la presión IV para que compita con la presión
intrapericárdica. Drenaje urgente con pericardiocentesis, ventana pericárdica si es ineficaz o hay
recidiva.
Pericarditis crónica constrictiva

Se forma una coraza fibrosa que recubre el pericardio y produce calcificación.
Etiología: cicatrización de pericarditis previa o un derrame pericárdico crónico. Países en vía de
desarrollo: la TBC, en países desarrollados: idiopática.
Fisiopatología: Llenado telediastólico impedido (Es un proceso restrictivo).
Clínica: IC derecha siendo importante la ascitis (desproporcionada con respecto a los edemas
periféricos). Esplenomegalia, edemas, enteropatía pierde-proteínas, síndrome nefrótico.
- EF: Taquicardia con tonos apagados, presencia de S3, Knock pericárdico. Distención venosa
yugular que aumenta con la inspiración (Signo de Kussmaul), senos X-Y bruscos y profundos
(signos de la W) y pulso paradójico en 1/3 de los pacientes.
Complementarios:
- ECG: bajo voltaje, dilatación AI, FA.
- RX: Se ve la calcificación pericárdica (50%) principalmente en la lateral.
- ECOTT: pericardio engrosado, contracción y tamaño ventricular.
- TAC: detectan mejor el engrosamiento pericárdico.
- Cateterismo: presiones diastólicas muy aumentadas e iguales en ambos ventrículos durante la
diástole.
Tratamiento: pericardiectomía (sin CEC): alto riesgo. Mortalidad perioperatoria entre el 7-10%,
que aumenta cuanto más avanzada esté la enfermedad.
Cardiopatía isquémica
Anatomía: las coronarias salen de los senos de Valsalva (raíz aórtica). La DA es la más importante
por su recorrido. La coronaria que da rama descendente posterior es la dominante, 90% es la CD e
irriga el nodo AV y el nodo sinusal.
Drenaje venoso: drena a través del seno coronario en la AD. La diferencia de consumo
arteriovenoso es importante: sistémica 25% vs 75% coronario, una extracción del 50%. Flujo
vascular diastólico. La zona subendocárdica más sensible: es la primera en afectase si hay hipoxia.
Circulación colateral está preformada (no funcionante) que se activa solamente si hay isquemia
crónica.
Aterosclerosis: proceso de inflamación y reparación.

Fase 1: estrías grasas, menores de 30 años.
Fase 2: lesiones intermedias o inestables. Placas no estenóticas. Gran contenido lipídico,
propensas a la rotura.
Fase 3: progresión hacia placas voluminosas que son estables y estenóticas. Pueden ocluir
crónicamente el vaso, generando circulación colateral. Produce ángor estable.
Fase 4: lesión complicada con trombosis por la rotura o fisura de la placa. La clínica dependerá del
grado de estenosis: ángor inestable o IAM.
FX de riesgo: Importante de AR. AT familiares, Síndrome metabólico: HTA, perímetro abdominal

aumentado, Hiperglicemia (DM o intolerancia a CH), C-HDL bajo y TAG elevados; tabaquismo.
Fisiopatología: formación de Placas ateromatosas. La grasa se acumula a nivel de la íntima, donde

los macrófagos las comen (macrófagos espumosos). Son muy inestables. SI hay tapización
muscular son estables (angina estable). Si se llegan a romper forman trombos y ocluyen la luz del
vaso (completo: con ST).
Tratamiento:
Prevención primaria: hábitos de vida saludables con el objetivo de disminuir el riesgo de
desarrollar ateromatosis: evitar tabaco, dieta (mediterránea), pérdida de peso, alcohol, ejercicio
físico.
Sobre factores modificables: Hipertensión arterial (modificación de estilo de vida y fármacos),
colesterol: Se indica tratamiento con estatinas y niveles óptimos según el riesgo.
- Muy alto riesgo: > 10% a 10 años. DM

con daño a órgano blanco, IRC severa,
enfermedad CV documentada. Metas de
55 mg/dl.
- Alto riesgo: 5-10% a 10 años. DM sin
daños a órgano blanco, con HTA y CT
elevado. Metas 70mg/dl.
- Moderado: Score 1-5%. Metas
100mg/dl.
- Bajo riesgo: Solo iniciar si mayores a
200mg/dl. Metas: 116mg/dl.
Tratamiento: estatinas – ezetimiba e inhibidores de la PCSK9 (evolocumab y Alirocumab)
Prevención secundaria: mejorar la mortalidad.
Efectos mecánicos:
- Disfunción ventricular: diastólica y sistólica. Distinguir entre necrosis, contusión (zona de
isquemia aguda) e hibernación (es crónico y pueden recuperarse).
- Complicaciones mecánicas.
Pacientes cardiópatas con CX no cardiaca: Establecer la gravedad de la cirugía y de la cardiopatía

de base.
Antiagregación: NO suspender doble antiagregación a menos que lleve más de 6 meses de
implantación de Stent. Bajo riesgo de sangrado: sin suspender. Alto riesgo de sangrado:
suspender.
Anticoagulación: La Warfarina se cambia por HBPM a dosis terapéuticas y se suspende la noche
previa a la cirugía. Demás manejo sin cambios. Si no tienen: iniciar estatinas y betabloqueantes.
Enfermedad isquémica crónica
Angina estable
Es un dolor opresivo retroesternal, que se origina con el esfuerzo y cede con el reposo. El
diagnóstico es clínico. Principal causa es la enfermedad arterioesclerótica.
Diagnóstico: el diagnóstico es clínico. Las pruebas complementarias se utilizan para estratificar el

riesgo (pronóstico).
- Ergometría: detección por esfuerzo en ECG (descenso del ST)
Indicaciones: despistaje o pronóstica.
Contraindicaciones: proceso inflamatorio cardiaco, arrítmicas graves, estenosis aórtica severa,
anemia, hipertensión NO controlada, etc.
Interpretación:
- Se considera negativa concluyente: si alcanza el 85% de la FC máxima teórica, con consumo
más de 8 mets, doble producto superior a 20.000 (TAS x FC).
- Debe interrumpirse la prueba (por positividad): depresión del ST de 2mm, disminución de la TAS
(significa carga de isquemia, mal pronóstico), taquiarritmias. No puedo localizar el sitio de lesión,
a diferencia de la gammagrafía y del ECOTT que si me permiten localizar.
Criterios de alto riesgo:
Clínicos: angina a baja carga de esfuerzo, capacidad de ejercicio menor de 6 mets;
hemodinámicos: FC < 120 l/min o TAS < 120 mmHg
EKG: Descenso de ST superior o igual a 2mm, en más de 5 derivaciones, Inicio antes de la FC 120,
Elevación del ST distinta a AVR, TV sostenida.
- Gammagrafía: dudas diagnósticas y con ECG basalmente patológico. Se inyecta un radio

trazador para que perfunda en el tejido cardiaco durante el máximo esfuerzo.
Interpretación:
- Esfuerzo: Si hay zonas de afectadas
NO se colorean.
- Reposo: Posteriormente se inyecta
en el reposo para buscar zonas de
isquemia en las cuales si llega el radio
trazador donde antes no llegaba
durante el esfuerzo. Si estas zonas no
se colorean significa necrosis
- En una tercera infusión, si la zona no
captante, capta, se considera
miocardio invernado.
- ECOTT: durante el esfuerzo se trata de conseguir zonas de acinesia o hipocinesia (alteraciones

de la contractilidad) que se produzcan en la pared ventricular.
- Angio TAC coronario: probabilidad baja o medio de enfermedad coronaria. Si el paciente tiene
alta probabilidad (angina clínica) NO se realiza el Angio TAC y se lleva directamente a angiografía.
Se lleva mal con el calcio y el metal (NO se indica en pacientes con STENT).
- Cateterismo cardiaco: Se indica en pacientes con anginas resistentes al tratamiento, disfunción

ventricular (miocardiopatía dilatada), ergometría de alto riesgo, pacientes con estenosis aórtica
que vayan a ser llevados a cirugía (en mayores de 45 años (hombres) y 55 en mujeres, pej.
sustitución valvular), paciente de alto riesgo tras IAM.
Tratamiento:
- Identificación y tratamiento de los factores de riesgo.
- Corrección de factores agravantes: arritmias, enfermedad pulmonar, anemia, obesidad extrema.
- Sintomático:
Nitroglicerina sublingual si dolor, se puede repetir máximo a las 2 horas.
Betabloqueantes: disminuyen al consumo de oxígeno por disminución de FC y de inotropismo.
Calcio antagonistas
- NO pinos: actúan muy similar a los BB (verapamilo y diltiazem). Debe evitarse su consumo junto
con BB y en pacientes con disfunción ventricular.
- Pinos: NO alteran la contractibilidad y la FC, son vaso dilatadores arteriales (disminuyen la
poscarga) y suelen asociarse a BB.
Nitratos de acción larga: dinitrato de isosorbida: disminuyen la precarga y poscarga, mejoran el
flujo por colaterales. Contraindicado el uso concomitante con inhibidores de la fosfodiesterasa
(sildenafil).
Ivabradina: consigue disminuir la FC, actúa en el NODO y requiere ritmo SINUSAL.
Ranolazina: atenúa las alteraciones de la isquemia sobre la repolarización y contracción cardiaca.
Es el único fármaco que NO tiene efecto hemodinámico alguno: no disminuye FC ni TA. Cuando
paciente persiste sintomático y ya NO podemos darle nada más.
Prevención secundario: ASA (indefinido), estatinas para disminuir el LDL < 55 (estabilizador de las
placas ateromatosas), IECAS: está indicado en paciente con DM y ángor estable, o en IC. El
propranolol es un betabloqueante no selectivo que debemos evitar en pacientes con claudicación
intermitente.
Revascularización coronaria
- Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP): Estenosis de 1 o 2 vasos (no la DA si
mala FE) o de 3 vasos si FE > 45%. Problema es la reestenosis: por lo cual se indica stent + FCOS. Se
indica antiagregación dual dependiendo de si el STENT es simple o con fármacos (paclitaxel).
- Cirugía de derivación coronaria: Tronco coronario izquierdo, enfermedad de 3 vasos con FEVI <
45%, diabéticos con dos vasos, enfermedad de la arteria DA, enfermedad ventricular.
Complicaciones: infartos perioperatorios, oclusión del injerto, disección de arteria.
En el 90% de los casos disminuye los síntomas. Se prefiere el tronco de la arteria mamaria interna
izquierda por menor tasa de oclusión vs vena safena.
Síndrome coronario agudo

Se debe realizar un EKG en los primeros 10 minutos desde la entrada del paciente a urgencias. Es
necesario tener en cuenta los diagnósticos diferenciales: Síndrome aórtico agudo, TEP,
Neumotórax a tensión.
Si hay una elevación del ST persistente o un bloqueo de rama izquierda de nueva aparición, se
considera una síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (IAMCEST)
IAMSEST
Fisiopatología: Es la ruptura de placa ateromatosa con formación de coagulo sin oclusión total
arterial. Angina de reposo, angina con esfuerzo leve, angina que empeora.
Angina de prinzmetal: se produce en hombres, jóvenes, fumadores.

Clínica: es un dolor cíclico en reposo, que se presenta en la madrugada (generalmente), con
elevación del ST transitoria secundaria a un vasoespasmo.
Diagnóstico: tiene marcadores clínicos y bioquímicos alterados, pero a la realización del
cateterismo se encuentran las arterias coronarias limpias. Se induce el vasoespasmo para
confirmar el diagnóstico.
Tratamiento: es con calcio antagonistas y nitratos.
Clínica: dolor típico de angina + cortejo vegetativo.

Pacientes Atípicos: mujeres, diabéticos, > 75 años, IRC, demencia.
Diagnóstico:
- EKG: sin elevación del ST. En el episodio de dolor puede presentar infra desnivel del ST.
- Biomarcador: puede estar elevado (IAMSEST) o pueden estar normales (angina inestable)
Tratamiento:
- Medidas generales: reposo, control de TA con vasodilatadores (nitroglicerina), control de la
frecuencia cardiaca (beta bloqueadores), oxígeno y morfina para el dolor. Oxígeno solo si
saturación < 90%.
- Manejo inicial antitrombótico: ASA + Antagonistas de la ADP (clopidogrel, Prasugrel (NO en < 60
kg ni en mayores de 75 años) +/- inhibidores de la IIb-IIIa (abciximab, tirofiban, que solamente se
indican durante las intervenciones en sala de hemodinamia).
- Manejo anticoagulante: enoxaparina, HNF, fondaparinaux (solo si es llevada a cateterismo).
- Manejo invasivo:
Menos de 2 horas: si hay angina refractaria, insuficiencia cardiaca asociada, arritmias
ventriculares, inestabilidad hemodinámica.
Antes de las 24 horas: si hay cambios en el EKG (elevación transitoria del ST), IAMSEST, alto
riesgo (Grace > 140)
Entre 24-72 horas: 1 criterio de riesgo.
- Profilaxis Secundario: ASA, estatinas y eplerrenona.
- Manejo conservador: si hay bajo riesgo.
Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST
Infarto agudo de miocardio: 5 tipos

- Tipo 1: por obstrucción.
- Tipo 2: Bajo gasto (o aumento de las demandas de oxígeno).
- Tipo 3: muerte súbita
- Tipo 4: Posterior a ACTP
- Tipo 5: posterior a cirugía de revascularización.
Clasificación
- Killip Kimball: IC en el paciente con IAM.
Tipo 1: sin signos de IC
Tipo 2: crepitantes basales, presencia de S3 o falla cardiaca
Tipo 3: edema agudo de pulmón
Tipo 4: Shock.
Diagnóstico
- EKG:
Lo primero que puede
visualizarse son unas ondas T
hiperagudas (sucede en
minutos).
Posteriormente se observa la
elevación del ST en la cara
afectada o nuevo bloqueo de
rama (izquierda como derecha)
asociada con clínica cardiaca.
La elevación depende de la cara afectada:
Septal (V1-V2), anterior (V3-V4), hay lesión de la descendente anterior
Lateral baja (V5-V6), lateral alta (DI y AVL), indica lesión de la circunfleja
Inferior: DII, DIII y AVF, indica lesión de la coronaria derecha.
Puede asociarse en un 30% a infarto posterior: si descenso del ST con R>S en V1 y V2 con
necesidad de realización de derivaciones posteriores V7 – V9 y está asociado generalmente al
infarto inferior.
Está asociado en otro 30% al infarto de ventrículo derecho: Hipotensión y presión venosa alta +
elevación del ST en V3R y V4R, el tratamiento es meter más volumen para mejorar precarga.
- Biomarcador cardiaco: Troponina T ultrasensible. Se eleva temprano (6 horas) y se mantienen

elevadas durante 2 semanas. Pueden hacer falsos positivos. La troponina I se pide en el paciente
con insuficiencia renal.
Tratamiento
- Medidas generales con monitorización, analgesia (morfina o nitroglicerina), oxígeno si saturación
< 90%, reposo absoluto, laxantes, sedantes (si ansiedad).
- Reperfusión:
Angioplastia
- Primaria: si ICP antes de los 120 minutos desde el primer contacto médico.
- Rescate: si la fibrinolisis falla.
- Postibrinolisis: si la fibrinolisis es eficaz.
Acceso radial: menos complicaciones. Necesidad de actuar primero sobre la arteria responsable y
posterior en los otros vasos, uso de STENT.
Fibrinolisis
Se indica si ICP primaria en < 120 no es posible. Es necesario hacerla lo más temprano posible
(ojalá prehospitalaria), con tenecteplasa, alteplasa, reteplasa o estreptocinasa por vía IV.
Contraindicaciones: riesgo de sangrado alto o sangrado activo.
A los 90 minutos se realiza evaluación de reperfusión: debe presentar mejoría clínica (estar sin
dolor) y eléctrica (descenso del ST al 50%). Si no cumple estos criterios, es necesaria la realización
de una ACTP de rescate.
Tratamiento médico: doble antiagregación (ASA + clopidogrel) + anticoagulación.

Complicaciones:
- Precoces:
Muerte súbita: por taquicardia ventricular.
FV primaria es la arritmia más frecuente y se presenta en las primeras 24-48 horas y no precisan
implante de DAI por carácter benigno
FV secundaria derivado de mala situación hemodinámica. Se produce una degeneración de una TV
posterior. Tiene alta mortalidad (85%) y requiere DAI, pero debe colocarse luego de 40 días
posterior al evento.
Arritmias: extrasistolia ventricular, TSV, bradicardia sinusal, ritmos de sustitución
(idioventriculares posterior a la reperfusión). Bloqueo AV que es más frecuente en el IAM inferior,
pero si se da en el anterior tiene peor pronóstico (por mayor amplitud).
Insuficiencia cardiaca: causa más FTE de muerte intrahospitalaria posterior a IAM.
Shock cardiogénico: KK IV. Aparece en IAM masivos (>40% de la masa cardiaca). Requiere
revascularización temprana, monitorización invasiva con Swan Ganz y línea arterial.
Metas: PCP 18 - 20 mmHg, TAM 80 mmHg, IC > 2,2 l/mi/m2.
Es necesario uso de vasopresores e inotrópicos.
Si el shock persiste: balón de contrapulsación aórtica, que aumenta el flujo coronario mejorando la
contractilidad cardiaca de 0,5 a 0,7 l/min/m2. Está totalmente contraindicado en la insuficiencia
aórtica y en la disección. Se debe hinchar en diástole y se desinfla en sístole.
- Mecánicas: son raras, pero con alta mortalidad (>50%). Aparecen generalmente después del
segundo día.
Ruptura de músculos papilares + insuficiencia mitral por isquemia: relacionados con infarto inferior
y posterior. Soplo de nueva aparición + IC + EAP.
Rotura del septo IV (CIV) en IAM extensos. Signos de IC + Soplo de nueva aparición + thrill palpable
(frémito).
Diagnóstico:
- ECOTT es generalmente diagnóstico.
- Oximetría en cavidades derechas: SI hay un corto circuito, la saturación del VD va a ser mayor
que la de AD.
Tratamiento: es cirugía urgente.
Rotura cardiaca: 1-3% de IAM. Se produce una disociación electromecánica y muerte.
Clínica: PCR + ingurgitación yugular: hay rotura de la pared libre y se produce un taponamiento
cardiaco.
Diagnóstico: ante toda hipotensión, ECOTT urgente.
Tratamiento: la RCP es inútil: toca hacer una toracotomía de reanimación.
- Tardías
Síndrome de Dressler
Angina: si aparece en el primer mes posterior a IAM, debe considerarse una angina inestable y
tiene indicación de cateterismo porque indica territorio viable en riesgo.
Arritmias: TV por cicatrización del ventrículo. Es indicación de DAI.
Insuficiencia cardiaca: IECAS para evitar remodelado cardiaco.
Aneurisma ventricular: 10-20% de los infartos de la pared anterior del ventrículo. Se observa como
una elevación persistente del segmento ST (>2 semanas). NO aumenta el riesgo de ruptura, pero si
aumenta el riesgo de embolismos, ICC, arritmias, IM.
Pseudo aneurisma: sangrado que comprime parcialmente el corazón, alto riesgo de taponamiento
cardiaco.
Prevención secundaria: encaminada a la prevención del reinfarto y de la muerte súbita.

- Control de los factores de riesgo
- ASA: disminuye en un 25% el riesgo de recidiva, ictus o mortalidad cardiovascular. En pacientes
quienes toman de forma crónica la ASA, se encuentran infartos más pequeños y sin onda Q.
- Beta bloqueantes: durante al menos 2 años tras el infarto disminuye la tasa de mortalidad, la
incidencia de muerte súbita y en algunos casos el reinfarto. NO se recomienda de rutina a todos
los pacientes de manera precoz.
- IECAS: deben administrarse de manera indefinida a los pacientes con aterosclerosis demostrada
ya que previenen en remodelado ventricular, el desarrollo de ICC izquierda y nuevos eventos
cardiovasculares.
- Estatinas: el control de colesterol LDL por debajo de 55mmg/dl para reducir el riesgo.
- Antagonistas de la aldosterona: Eplerrenona. Se indica en pacientes con IECA y BB con FEVI <
35%.
- Rehabilitación cardiaca
Hipertensión arterial
Se define como una cifras tensión arterial > 140/90 mmHg. En mayores de 80 años TAS > 150
mmHg.
Clasificación:
Óptima < 115/75mmHg, Pre HTA 120-139/80-89, HTA F1 140-159-90-99, HTA F2 > 160/100. Según
el daño orgánico presente. Mujeres, mayores
Etiología:
- Sistólica aislada: por arterioesclerosis, aumento del volumen sistólico (insuficiencia aórtica). Es
el mejor predictor de eventos cardiovasculares.
- Sistólica y diastólica:
Primaria o esencial en el 95%. Generalmente es progresiva e inicia antes de los 50 años, de
control relativamente fácil. Es multifactorial. Se asocia a síndrome metabólico y se debe a un
aumento de las resistencias periféricas.
Secundaria: Suele aparecer en menores de 30 años o mayores de 55.
Renal: es la principal causa de HT secundaria por enfermedad parenquimatosa o por estenosis
vascular bilateral (PAN). Si hay una estenosis renal bilateral la función renal disminuye posterior a
administración de IECAS. Poliquistosis renal.
Coartación de aorta: en neonatos y lactantes con diferencia de la tensión arterial entre miembros
superiores e inferiores.
ACOS: 5-50% de las usuarias, que normaliza posterior a la suspensión.
Hiperplasia suprarrenal congénita: (21 OH)
Neurógena
Feocromocitoma: HTA lábil, paroxística, cefalea
SAOS: HTA de difícil control, episodios de FA, policitemia vera, estrés, hipercalcemia, hipersomnio
diurna. Diagnóstico: polisomnografía nocturna. Tratamiento: CPAP
Repercusiones en órganos
Corazón: principal causa de muerte, importante la detección precoz de hipertrófica.
SNC: fecales, ictus, hemorragias
Retina: Se debe principalmente a dos fenómenos: vasoconstricción con extravasación (por
aumento de la permeabilidad) y arterioesclerosis (hay rigidez arterial y aplastamiento venoso).
Clasificación de Keith
Grado 1: Disminución de AV, sin espasmo vascular. Aumento de línea amarilla.
Grado 2: Espasmo focal. Hilo de cobre, signo de cruce: Gunn: oclusión de la vena por la arteria
Grado 3: Exudados y hemorragias. Hilo de plata. Salus: deflexión venosa
Grado 4: Edema papilar. Cordones fibrosos
Clínica: generalmente es asintomática.

Diagnóstico: medición en 2-3 ocasiones diferentes de tensiones arteriales elevadas.
Objetivos: < 140/90, albuminuria < 135/85 y ancianos < 150/90.
Tratamiento
- NO farmacológico: pérdida de peso (5-20 mmHg), dieta mediterránea (8-14 mmHg), baja en
sodio (<5-6gr), ejercicio físico y consumo moderado de alcohol.
- Farmacológico:
Diuréticos: disminuyen la morbimortalidad.

- Tiazidas: más usados, muy buena respuesta. Natriuresis, disminución de la volemia, reducción
de RVP. Se usa en osteoporóticos por disminuir la excreción de calcio. Es el fármaco ideal para
combinar.
- ASA: Pacientes con insuficiencia renal.
- Ahorradores de potasio: Útiles en hipertensos por hipermineralocorticismo.
Anti adrenérgicos de acción central

- Alfa 2 agonistas centrales: NO primer escalón. Clonidina, alfametildopa (embarazadas). Efecto
rebote en la suspensión de la clonidina.
- Bloqueantes ganglionares: trimetafan está indicado en HTA grave o maligna.
- Bloqueantes posganglionares: la Reserpina impide el almacenamiento de NA en las
terminaciones nerviosas y está contraindicado si existe historia de depresión actual o anterior.
- Alfa bloqueantes: IV: fentolamina y fenoxibenzamina para HT asociada al feocromocitoma.
Orales: prazosina y doxasocina. Se asocia en pacientes con HPB. Mejora el perfil lipídico.
Beta bloqueadores
No son muy buenos fármacos antihipertensivos.
Mecanismo de acción: Bloquean la acción simpática sobre el corazón y la secreción de renina.
Indicación: Se asocian a calcio antagonistas pinos para bloquear la taquicardia refleja secundaria a
la vasodilatación producida por estos.
Tipos:
- Cardio selectivos: B1: como el metoprolol
- No cardio selectivos: Labetalol que también tiene efecto alfa y el propanolol.
De usar BB como antihipertensivos, se debería utilizar nevibolol porque produce un aumento de
óxido nitroso y carvedilol por efecto alfa concomitante.
Vasodilatadores
Hidralacina: debe usarse en asociación con FCOS que bloquen la taquicardia refleja; tiene efecto
Lupus Like.
Minoxidilo: en hipertensión resistente
Nitroglicerina: potente vasodilatador venoso y arterial.
Nitroprusiato: en urgencias hipertensivas si TAS > 100mmHg.
IECAS
Disminuyen la formación de AT II (potente vasoconstrictor), aumentan la bradicinina
(vasodilatador) por inhibir su degradación y alteran la producción de PG.
Son los fármacos de elección en general y se potencian por acción de los diuréticos tiazídicos.
Además, se indican en HTA renal y vasculorenal excepto si es bilateral o tienen riñón único, en
disfunción ventricular, ICC y en los diabéticos hipertensos.
ARA II
Tienen efectos similares a los IECAS y se indican en pacientes con estenosis bilateral de las arterias
renales, angioedema o tos secundaria (intolerancia a los IECAS).
Calcio antagonistas
Causan vasodilatación periférica y coronaria. Son inotrópicos negativos (sobre todo el
verapamilo). Los pinos (amlodipino) tiene poco efecto inotrópico. Usamos los clásicos (no pinos)
por efectos de vasodilatación periférica.
Enfoque
- Si el paciente tiene TA < 160/100: solamente cambios estilos de vida.
- Si TA < 160/100 + cambios en órgano diana: se indica iniciar con 1 fármaco.
- Si TA > 160/100 se debe iniciar con dos fármacos.
Los fármacos se eligen dependiendo de las comorbilidades y de las características de cada

paciente, ej. pacientes de raza negra o mayores de 60 años, se inicia con calcio antagonistas,
temblor esencial con BB, HPB con alfa bloqueantes.
La combinación más utilizada: son los IECAS + calcio antagonistas +/- diurético.
Se considera resistente a tratamiento cuando hay necesidad de > 3 fármacos para control de la
TA (incluido el diurético). En estos pacientes se debe realizar estudios complementarios para
descartar HT secundaria.
Se considera hipertensión arterial maligna cuando presenta TAD > 120 asociado a daño (+
retinopatía grado III). Etiología desconocida. Alta mortalidad y mucho daño a órgano blanco: IR,
anemia, encefalopatía, IC. Tratamiento: IECA
Crisis hipertensivas
Se definen cuando hay tensiones arteriales diastólicas > 130mmHg y se clasificación dependiendo
del daño a órgano blanco. Es necesario diferenciar entre estas 3 situaciones:
- Pacientes asintomáticos: raramente requieren ajustes en el tratamiento.
- Pacientes con síntomas, pero sin complicaciones cardiovasculares: ajuste de TA hasta en 24
horas con indicación de manejo ambulatorio oral. Urgencia hipertensiva.
- Pacientes con complicaciones cardiovasculares: Se considera una urgencia hipertensiva por
lesión a cerebro (ictus, infarto, disección aórtica aguda). Se ingresa para manejo médico con
medicación intravenosa y reducción máximo del 25% de la basal.
Test
Causas de aumento de concentración de digoxina: Insuficiencia renal, Hipotiroidismo,

Hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia, Hipoxemia, acidosis.
EN el caso de hiperfunción suprarrenal lo que encontraremos será hipopotasemia. El TC es la

técnica más fiable para el diagnóstico de displasia fibromuscular que afecte a las arterias renales.
En la coartación de aorta los pulsos están disminuidos pero pueden existir. El diagostico para
valorar la estenosis de arterias renales son las técnicas de imagen.
Los IECAS y los antialdosterónicos pueden producir hiperpotasemia: El paciente presenta una
hiperpotasemia severa (K normal: 3.5-5.5 mEq/L) por lo que habría que suspender los fármacos
ahorradores de potasio: espironolactona e IECAS

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PACA: bacterias en pacientes neutropénicos: Pseudomona, Aspergillus, Cándida y Aureus.

El Septo mide 12 mm, > 15mm es hipertrofia.

La diástole tiene 3 fases:

- El componente S1 es el sonido que se produce por el cierre de válvulas AV mientras que el

Precarga: Es la cantidad de sangre que llega al ventrículo.

La frecuencia cardiaca es directamente proporcional al gasto cardiaco, por lo cual, un aumento de

Función diastólica o de llenado

Gasto Frecuencia Resistencia

En los choques cardiogénico y obstructivo, la presión de enclavamiento pulmonar se encuentra

S1 Insuficiencia mitral y tricúspide

Pulso venoso yugular

fluyendo de la circulación sistémica. Es prominente si hay insuficiencia tricuspídea por aumento

Poner el gráfico. *****

Epidemiología: en los últimos años la incidencia se ha mantenido estable pero la prevalencia ha

Formas de insuficiencia cardiaca

- IC congestiva: es la combinación de ambos tipos (derecha + izquierda), secundaria a un proceso

1. La base del tratamiento es la combinación de un IECA con un BB (a la dosis máxima tolerada).

Normas generales de tratamiento: es necesario buscar factores predisponentes, eliminar las

debe usar en IC descompensada.

Inhibidores de la fosfodiesterasa: Levosimendán – milrinona.

Diuréticos: se utilizan únicamente para control sintomático.

Asistencias ventriculares: Heart Mate.

Edema agudo de pulmón

Génesis de las arritmias

Importante: Si el estímulo se origina en las aurículas o en el NAV o se transmite ortodrómicamente,

Tratamiento general de las arritmias

Marcapasos: mantener el ritmo cardiaco: falta de formación de estímulos, bloqueos en la

Las ES supraventriculares: NO suelen requerir tratamiento.

Taquicardia paroxística supraventricular

Taquicardia auricular multifocal

Taquicardia auricular con bloqueo AV

- Mal control y episodios repetidos: ablación de venas pulmonares.

Ritmo idio-ventricular acelerado (RIVA o TV lenta)

Taquicardia ventricular polimorfa

Bloqueo auriculo ventricular

Fisiopatología: daño valvular por la fibrosis.

Insuficiencia mitral crónica

Insuficiencia mitral aguda

Prolapso mitral o síndrome de Barlow

Insuficiencia aórtica crónica

reinserción de arterias coronarias). Indicaciones: Insuficiencia Severa y sintomática, asintomático

Insuficiencia aortica aguda

Enfermedad valvular pulmonar:

Valvulopatía Síntoma inicial Exploración Tratamiento QX

Valvuloplastia: reparación valvular. Indicada en válvulas insuficientes no deformadas. Evita

Recambio valvular: cuando la válvula está muy deteriorada.

Infección que se produce en vegetaciones endocárdicas. Casi siempre es mortal si no se trata.

Según la válvula que afecten:

Patología: presencia de verruga o vegetaciones en la válvulas. Tamaño muy grandes (asociada a

Complicaciones: son más frecuentes con gérmenes agresivos.

Clínica: Fiebre (origen oculto), soplo de reciente aparición, esplenomegalia y cutáneas:

Criterios diagnósticos: DUKES (KULTIVO, ECO, SOPLO).

Profilaxis: Disminuir la incidencia de endocarditis en pacientes de ALTO riesgo. Solamente cuando

Morfología: ventrículos pequeños y musculosos. Aurículas dilatadas por sobre esfuerzo.

Tratamiento: Se debe evitar el ejercicio físico.

- Obstrucción al tracto de salida: plantearlo de manera similar a la auscultación.

encuentra con tratamiento pleno: miotomía de Morrow o infarto septal.

Tipo Patología Función Función Clínica Evolución Tratamiento

Aguda con derrame

Pericarditis secundaria a lesión cardiaca: Latencia de 1-4 semanas.

Pericarditis crónica constrictiva

Aterosclerosis: proceso de inflamación y reparación.

FX de riesgo: Importante de AR. AT familiares, Síndrome metabólico: HTA, perímetro abdominal

Fisiopatología: formación de Placas ateromatosas. La grasa se acumula a nivel de la íntima, donde