INMUNOPATOLOGÍA
ELABORADO POR:
● Leo Sarmiento
● Enmanuel Reyes
● Mariana Rieker
● Ervin Cano
● Ana Guevara
● Ana Melissa Alemán
Podría referirse a cómo los antígenos
extraños hacen que el sistema
inmunológico tenga una respuesta o
¿INMUNOPATOLOGÍA ? problemas que pueden surgir de la
propia respuesta inmunológica del
organismo en sí mismo. Hay ciertos
problemas o fallos en el sistema
inmunológico que pueden conducir a
enfermedades más graves.
Hipersensibilidad tipo I (Inmediata)
La alergia es una reacción alterada del
organismo frente a una partícula llamada
alergeno ( inocua para la mayoría de los sujetos),
que al entrar el contacto con el produce una
reacción adversa en el mismo ,definida como
reacción alérgica.
En realidad cuando hablamos de alergia nos
referimos a reacciones de hipersensibilidad del
tipo I o reacción anafilácticas mediadas por IgE.
En los animales las reacciones alérgicas más
comunes son la dermatitis atópica, la
hipersensibilidad alimentaria y la alergia a
picaduras de pulgas que a menudo van unidas.
Mecanismo de hipersensibilidad de tipo I
Cuando un alérgeno penetra por primera vez el organismo de un sujeto hipersensible es fagocitado por los macrofagos,
presentando posteriormente en su superficie las proteínas del alérgeno. Esto activa los linfocitos T, que identifican el
alérgeno y envían señales (mediadores químicos) a los linfocitos B, los cuales se transforman en células plasmáticas.
La finalidad de las células plasmáticas es la producción de anticuerpos y en este caso se producen IgE.
Estas inmunoglobulinas E se fijan a la superficie de células mediadoras como los mastocitos o células cebadas
(localizados en los tejidos conectivo y subcutáneo) así como basófilos circulantes. En esta situación el organismo se
halla en un estado de sensibilización frente a ese alergeno.
Tras una segunda exposición al alérgeno, se une a dos moléculas de IgE de la superficie de los mastocitos, formando
un puente.
Tras esta unión, los mastocitos producen liberación de mediadores químicos; responsables de las manifestaciones
inflamatorias de la piel, como eritema, edema, prurito, gracias a un aumento de la permeabilidad vascular y
vasodilatación periférica.
Entre los mediadores químicos liberados se encuentran:
histamina, prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos (en general todos los metabolitos del ácido araquidónico), los
cuales sufren una desgranulación con la consecuente liberación de mediadores químicos, contribuyendo también a
reacciones inflamatorias
Anafiláctica
Atópica Alimentaria
Es una reacción alérgica sistémica
● Excesiva producción de Una alergia alimentaria es una potencialmente mortal, con
IgE. reacción del sistema inmunitario síntomas que oscilan desde un
● Depende de la que ocurre poco después de haber exantema leve hasta una
interacción de los ingerido un determinado alimento. obstrucción de la vía respiratoria
genes y factores Incluso una pequeña cantidad del superior, con o sin colapso
ambientales. alimento que causa la alergia puede vascular.
● Predisposición de ocasionar signos y síntomas, como La anafilaxia sistémica es la
razas. problemas digestivos, urticaria o manifestación más severa e
inflamación de las vías respiratorias importante de los padecimientos
alérgicos.
Shock Anafilactico
Se produce en los animales sensibilizados, después de la Signos:
inyección parenteral de vacunas o medicamentos, de la Colapso vascular
ingestión de alimentos o de la picadura de insectos. Agitación
Los síntomas clínicos se manifiestan pocos segundos o Cólicos
minutos después de la exposición. Nauseas
Los pulmones son el principal órgano diana, seguido de Vómitos/Diarrea
los vasos portomesentericos.. Hipersalivación
Disnea
Cianosis
En casos graves Muerte
Asma
. La inmunopatología del asma alérgica involucra tanto la
respuesta humoral como la celular, que colectivamente
llevan a un estado de hiperreactividad de la vía respiratoria
(AHR).
Las células que, en el momento, están implicadas en la
cascada inflamatoria del asma atópica son: células epiteliales
de la vía aérea, las diferentes subpoblaciones de células T y
B, mastocitos, células dendríticas, eosinófilos, basófilos,
macrófagos, células iNKT y plaquetas, además de la red de
citoquinas, quimioquinas y señales co-estimulatorias y
regulatorias correspondientes a cada una de las
subpoblaciones celulares que orquestan este proceso.
● Signos clinicos:
Uno de los síntomas más característico del asma es la tos
seca. Además de tener dificultad para respirar, respirar con la
boca abierta, sibilancias, jadeos, falta de aliento, flemas,
letargo.
Hipersensibilidad del tipo ll
Enfermedades asociadas a procesos de hipersensibilidad
Es una reacción citotóxica en la cual
se produce una destrucción de las
células de forma directa o indirecta,
Se producen anticuerpos dirigidos
en contra de antígenos ubicados en
la membrana o los receptores
celulares, pero también a membrana
basales que componen el cemento
extra e intracelular.
la hipersensibilidad Y, está mediada
por IgE, en este caso los principales
anticuerpos involucrados son la IgM
e IgG
En algunas situaciones se pueden generar auto anticuerpos, los que provocan
enfermedades autoinmunes.
Los mecanismos de daño celular son los mismos observados por IgM e IgG en
los patógenos. estos podrían ser los siguientes:
● opsonización: en este proceso las plaquetas, eritrocitos o leucocitos son
recubiertos por anticuerpos y luego seran fagocitados por neutrofilos o
macrofagos, a través de reconocer las fracciones Fc de las IgG o IgM.
suelen ser eliminadas en el bazo por el sistema fagocitico mononuclear.
● la citotoxicidad: se produce cuando los agentes son demasiados grandes
para ser fagocitados, por lo que son recubiertos de anticuerpos cuya
fracción Fc será reconocida por el receptor FcRs de las células NK o
eosinófilos, que producen sustancias que provocan las apoptosis celular
● respuesta y daño mediado por leucocitos: ocurre principalmente en tejidos sólidos en donde las células no se
encuentran “libres”, por lo que los anticuerpos unidos a dichas células son reconocidos por el complemento a
través de la vía clásica y desencadenan la atracción de células inflamatorias o bien, los leucocitos reconocen
directamente las porciones Fc de los anticuerpos unidos a esas células.
● difusión celular mediada por anticuerpos: en algunos trastornos no se producen lesiones celulares o procesos
inflamatorios ya que los anticuerpos pueden impedir o modificar directamente la función celular al unirse receptores
que activan o inhiben la célula, ocasionando la sobreregulación de los procesos en que está involucrada.
ej: miastenia gravis
Transfusiones e incompatibilidad sanguínea
A través de mecanismos de hipersensibilidad tipo 2, pueden ser formados anticuerpos
en contra de antígenos provenientes de otro individuo o bien que en contra de
antígenos presentes en las células del feto, que son reconocidos como extraños por Normalmente los individuos no
parte de la madre ya que fueron heredados del padre. tienen anticuerpos en contra de
sus propios grupos sanguíneos o
En los humanos los eritrocitos pertenecen a uno de los cuatro posibles grupos en contra de los grupos
sanguíneos, por esto al realizar una transfusión sanguínea, el grupo debe ser el mismo sanguíneos de otras especies, a
de lo contrario se desconocen los eritrocitos del donador y serán destruidos por el no ser que sean inducidos por
sistema inmune . medio de transfusiones,
gestación o inmunización.
en animales-hemólisis aguda. conduce a disnea, convulsiones, paresia, fiebre y
hemoglobinuria (en presencia prolongada produce insuficiencia renal)
Un trastorno frecuente en los equinos es la ➔ anemia hemolítica y trombocitopenia inmunomediada
isoeritrolisis neonatal equina o anemia hemolítica
del recién nacido. Se produce cuando el semental La producción de anticuerpos en contra de eritrocitos y
contiene en sus eritrocitos el antígeno A, C o Q y la plaquetas produce anemia hemolítica.
yegua no, el feto adquiere cualquiera de los Entre las causas asociadas a anemia hemolítica
antígenos. Durante la gestación los eritrocitos entran inmunomediada se menciona el lupus eritematoso sistémico y
en contacto y el sistema inmunológico de mi yegua trastornos neoplásicos de origen linfoide, así como fármacos,
producirá anticuerpos frente a este produciendo una vacunas e infecciones.
hemólisis severa en el potrillo. La trombocitopenia y anemia se manifiestan de forma
simultánea. Los signos son hemorragias cutáneas y en
signos: anemia severa, hemoglobinuria, ictericia y membranas mucosas, además de melena, epistaxis y hematuria.
muerte.
➔ reacciones asociadas a medicamentos
membrana de células sanguíneas puede resultar en la activación del
sistema inmunológico para producir IgG o IgM contra estos haptenos,
de tal modo que a veces causan lisis de células sanguíneas, mediante la
fijación del complemento.e células sanguíneas puede resultar en la
activación del sistema inmunológico para producir IgG o IgM contra
estos haptenos, de tal modo que a veces causan lisis de células
sanguíneas, mediante la fijación del complemento. producen
trombocitopenia
Hipersensibilidad tipo III.
El complejo Ag-Ac produce lesión tisular
induciendo inflamación en los sitios en que se
depositan. La lesión posterior se debe a la
activación de diversos mediadores séricos,
especialmente el complemento.
Este tipo de hipersensibilidad se caracteriza por la La reacción tóxica comienza cuando el
producción de inmunocomplejos, los cuales son un antígeno se combina con el anticuerpo y
complejo multimolecular que se forman cuando hay unión forma un inmunocomplejo, ya sea en la
de Ac con Ag específico. Este Ag debe ser abundante o circulación (inmunocomplejos circulantes) o
en localizaciones extravasculares en las que
presentarse de forma soluble y los inmunocomplejos que
se haya depositado el primero
se generan son eliminados a través de las células (inmunocomplejos in situ). Estos
fagocíticas. Está mediada por complejos antígeno- inmunocomplejos se depositan en tejidos
anticuerpo (inmunocomplejos - Ag-Ab) que se forman en sanos y generan reacciones inflamatorias
la circulación o en localizaciones extravasculares, donde (activa el sistema del complemento y la
se depositan. Los antígenos pueden ser exógenos (agentes destrucción de los inmunocomplejos por
infecciosos) o endógenos. fagocitosis).
.
¿Qué tipo de células están asociadas a
hipersensibilidad tipo 3? En este tipo de respuesta de hipersensibilidad, las
Las células efectoras del daño en la inmunoglobulinas forman complejos inmunes junto
hipersensibilidad inmediata son los
con el antígeno (propio o extraño), y a diferencia del
mastocitos, basófilos y eosinófilos, que
comparten la característica común de poseer mecanismo anterior, estos complejos se encuentran en
gránulos citoplasmáticos ricos en circulación. El daño tisular dependerá entonces de los
mediadores preformados y su capacidad sitios donde estos inmunocomplejos se depositen, y
sintetizar de novo mediadores lipídicos y no del origen del antígeno gatillante. La enfermedad
citoquinas más emblemática de este tipo de daño, es el lupus
eritematoso sistémico: se generan anticuerpos que
reconocen proteínas tan ubicuas como el ADN o
nucleoproteínas, y las manifestaciones clínicas
principales son las artritis, serositis, nefritis y
vasculitis. Como ejemplo de antígenos exógenos,
destacan las vasculitis asociadas a la infección por
virus de la hepatitis B, donde los inmunocomplejos
están formados por antígeno de superficie del virus y
anticuerpos anti antígeno de superficie.
Factores que favorecen el depósito de complejos inmunes
La eliminación normal de complejos inmunes
El daño se genera cuando estos complejos inmunes se forman en cantidades
circulantes ocurre en el sistema retículo-endotelial,
excesivas, que sobrepasan la capacidad normal de eliminación. Otros
donde las células macrofágicas los captan,
elementos importantes en la patogenicidad de estos complejos inmunes son el
reconociendo las porciones Fc de las
tamaño (los complejos más grandes son rápidamente fagocitados, mientras que
inmunoglobulinas, o los fragmentos opsonizantes
los de menor tamaño tienen mayor tendencia a depositarse), y la presencia de
del complemento a través de receptores
antígenos catiónicos dentro del complejo (éstos se unen con mayor avidez a
específicos. Mutaciones tanto en el complemento
los componentes aniónicos de las membranas basales glomerulares y de los
como en los receptores de inmunoglobulinas,
vasos sanguíneos). Las características del flujo sanguíneo también son
pueden llevar a disminuir su clearence,
importantes en la patogenicidad: estos complejos inmunes se depositan de
favoreciendo el posterior depósito
preferencia en los sitios donde se produce un ultrafiltrado (glomérulos y
Mecanismos efectores
Una vez depositados en el endotelio, los
complejos inmunes activarán las cascadas
de la coagulación y del complemento,
activando así a los leucocitos de un modo
similar a lo descrito en el mecanismo de
tipo II: producción de anfilotoxinas,
principalmente de C5a, que llevará a una
activación endotelial (ya que estimula a los
mastocitos a liberar aminas vasoactivas) y
aumento de la permeabilidad capilar,
favoreciendo un mayor depósito de
complejos y aumentando el flujo de
polimorfonucleares a la zona. Estas células
activadas liberarán enzimas, mediadores
Depósito de complejos inmunes en la pared del endotelio,
lipídicos y citoquinas que terminarán por que activan la cascada de la coagulación y el
dañar los vasos sanguíneos, complemento, generando sustancias quimiotácticas para
manifestándose clínicamente como una neutrófilos. Estos dañan directamente las paredes
vasculitis, artritis, nefritis o serositis vasculares por acción de sus enzimas.
Enfermedades reacción tipo lll
Lupus eritematoso Vasculitis Nefritis
Artritis reactiva
Las enfermedades donde pueden ocurrir
Pulmón del granjero glomerulonefritis por inmunocomplejos más
importantes son: Perro. Hepatitis infecciosa canina,
piometra, dirofilariosis, leismaniosis, erlichiosis,
borreliosis, enfermedades crónicas de piel, lupus
eritematoso sistémico, poliartritis, anemia
hemolítica autoinmune y neoplasias.
Hipersensibilidad del tipo IV
Es un proceso de hipersensibilidad tardía mediada por los linfocitos T y sus productos solubles; se trata de un
reclutamiento de linfocitos T específicamente sensibilizados e inducidos a producir citoquinas que mediarán la
inflamación local.. La fase de sensibilización comienza cuando el alergeno ingresa a la piel por primera vez, es
procesado y presentado a los linfocitos T que reconocen al Ag junto con las moléculas de clase II del MHC en una
célula presentadora de Ag, esto induce a la diferenciación de las células T hacia células Th1 quienes liberan
citoquinas importantes para el desarrollo de la hipersensibilidad.. Este periodo dura de 1 a 2 semanas.
A medida que transcurre la respuesta inmune, el Ag es eliminado, sin embargo quedan las células T memoria
específicas capaces de reconocer a su Ag al ser reestimuladas por él, de diferenciarse y proliferar como células
efectoras). Por lo tanto, tras un segundo contacto con el Ag los linfocitos T memoria específicos lo reconocerán y
en una rápida acción determinarán la cascada de eventos que dará lugar a una respuesta inflamatoria típica de la
sensibilidad tardía). Para este segundo periodo se requieren unas 24 horas para que la reacción se haga evidente y
el máximo se produce entre 48 y 72 horas). La inflamación generada en este caso se caracteriza por una gran
infiltración de células mononucleares, con predominio de induración sobre el edema.
Criterios para la
hipersensibilidad tipo IV.
Para la hipersensibilidad retardada se
describen 4 criterios:
1) Son imprescindibles las células T.
2) Las células T se observan en la misma
lesión.
3) Es imposible la sensibilización en
individuos con aplasia tímica.
4) Las sensibilizaciones previas se
bloquean mediante tratamiento con
suero antilinfocítico.
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
Una enfermedad autoinmune es una afección en la que el sistema inmunitario
ataca equivocadamente al cuerpo.
El sistema inmunitario normalmente protege contra gérmenes como bacterias y
virus. Cuando detecta a estos invasores extranjeros, envía un ejército de células
combatientes para atacarlos.
Normalmente, el sistema inmunitario puede diferenciar entre células extrañas y
sus propias células.
En una enfermedad autoinmune, el sistema inmunitario toma ciertas partes del
cuerpo, como las articulaciones o la piel, como algo extraño. Libera proteínas
llamadas autoanticuerpos que atacan las células sanas.
Algunas enfermedades autoinmunes afectan un solo órgano. La diabetes tipo 1
daña el páncreas. Otras enfermedades, como el lupus eritematoso sistémico
(LES), afectan a todo el cuerpo.
ENFERMEDADES AUTOINMUNES No se conoce por qué ocurren las enfermedades
autoinmunes. Pero no se pueden contagiar a otras
personas.
1. Diabetes tipo 1
Las enfermedades autoinmunes tienden a ser
El páncreas produce la hormona insulina, que ayuda a regular los niveles de hereditarias, lo que significa que ciertos genes pueden
azúcar en la sangre. En la diabetes mellitus tipo 1, el sistema inmunitario hacer que algunas personas sean más propensas a
desarrollar una afección. Los virus, ciertos productos
ataca y destruye las células productoras de insulina en el páncreas. Los
químicos y otros elementos en el medio ambiente
niveles altos de azúcar en la sangre resultantes pueden provocar daños en pueden desencadenar una enfermedad autoinmune si
los vasos sanguíneos, así como en órganos como el corazón, los riñones, los posee los genes que lo predisponen a ello.
ojos y los nervios.
2. Artritis reumatoide (AR)
La artritis reumatoide (AR) hace que el sistema inmunitario ataque las
articulaciones. Este ataque causa enrojecimiento, calor, dolor y rigidez
en las articulaciones. A diferencia de la osteoartritis, que comúnmente
afecta a las personas a medida que envejecen.
3. Psoriasis/artritis psoriásica 4. Esclerosis múltiple
Las células de la piel normalmente crecen y luego se desprenden La esclerosis múltiple (EM) daña la vaina de mielina, la capa
cuando dejan de ser necesarias. La psoriasis hace que las células de protectora que rodea las células nerviosas, en el sistema
la piel se multipliquen demasiado rápido. Las células adicionales se nervioso central. El daño a la vaina de mielina reduce la
acumulan y forman parches rojos inflamados, comúnmente con velocidad de transmisión de mensajes entre el cerebro y la
escamas de placa color blanco plateado en la piel. También médula espinal hacia y desde el resto del cuerpo.
desarrollan hinchazón, rigidez y dolor en las articulaciones. Esta
forma de la enfermedad se llama artritis psoriásica.
5. Lupus eritematoso sistémico (lupus)
Es una enfermedad de la piel debido a la erupción que suele
producir, pero la forma sistémica de la afección, que es la más
común, afecta a muchos órganos, incluyendo las
articulaciones, los riñones, el cerebro y el corazón. El dolor
en las articulaciones, la fatiga y las erupciones son algunos de
los síntomas más comunes.
6. Enfermedad inflamatoria intestinal
La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es un término
que se usa para describir las afecciones que causan
inflamación en el revestimiento de la pared intestinal. Cada
tipo de EII afecta una parte diferente del tracto
gastrointestinal (GI).
7. Enfermedad de Addison
● La enfermedad de Crohn puede inflamar cualquier
parte del GI, desde la boca hasta el ano. Esta enfermedad afecta las glándulas suprarrenales, que producen las
● La colitis ulcerosa afecta solo el revestimiento del hormonas cortisol y aldosterona, así como las hormonas andrógenas.
intestino grueso (colon) y el recto. La falta de cortisol puede afectar la forma en que el cuerpo usa y
almacena los carbohidratos y el azúcar (glucosa). La deficiencia de
aldosterona provocará la pérdida de sodio y un exceso de potasio en
el torrente sanguíneo.
Los síntomas incluyen debilidad, fatiga, pérdida de peso y niveles
bajos de azúcar en sangre.
● Enfermedad de Graves
● Síndrome de Sjögren
● Tiroiditis de Hashimoto
● Miastenia gravis
● Vasculitis autoinmune
● Anemia perniciosa
● Enfermedad celíaca
Síntomas de enfermedades autoinmunes
Los primeros síntomas de muchas enfermedades autoinmunes son muy similares, entre ellos:
● fatiga
● dolor muscular
● hinchazón y enrojecimiento
● fiebre baja
● dificultad para concentrarse
● entumecimiento u hormigueo en las manos o pies
● pérdida de cabello
● erupciones cutáneas
Cada enfermedad también puede tener sus propios síntomas. Por ejemplo, la diabetes tipo 1 provoca sed
extrema, pérdida de peso y fatiga. La EII causa dolor de estómago, hinchazón y diarrea. En el caso de
enfermedades autoinmunes como la psoriasis o la AR, los síntomas pueden aparecer y desaparecer. Un
período de síntomas se llama brote. Un período en el que los síntomas desaparecen se llama remisión.
Inmunodeficiencias
Inmunodeficiencia Congenitas: Las inmunodeficiencias son un grupo de enfermedades que están producidas
por un defecto en el funcionamiento de los mecanismos de defensa del organismo (sistema inmune).
Por ejemplo: La enfermedad de inmunodeficiencia combinada, o EPI equina, como se denomina
comúnmente, es una deficiencia del sistema inmunológico, un trastorno genético conocido que se encuentra
en los potros árabes jóvenes. También se puede encontrar en caballos que han sido cruzados con árabes.
En la mayoría de los casos, los potros que nacen con este trastorno genético aparecen y se comportan
normalmente al nacer. Sus sistemas inmunológicos funcionan normalmente durante unas seis u ocho
semanas, pero alrededor del segundo mes de vida, los síntomas de la enfermedad cardiovascular empiezan a
aparecer. El caballo puede comenzar a desarrollar enfermedades que no son curables a través de los
métodos de tratamiento normales.
Inmunodeficiencias adquiridas
Inmunodeficiencias adquiridas:Son más frecuentes que las inmunodeficiencias congénitas.
Aparecen como consecuencia de algunos factores como leucemia, exposición a radiaciones,
largo tratamiento con inmunosupresores, etc. o por graves enfermedades que debilitan el sistema
inmunitario.
Por ejemplo: La panleucopenia o enteritis infecciosa felina es una enfermedad vírica altamente
contagiosa causada por el parvovirus felino. El virus de la panleucopenia felina es de la misma familia
que el que causa la parvovirosis en los perros. Accede al organismo por vía oral y comienza a
replicarse en los ganglios linfáticos y, posteriormente, pasa al torrente sanguíneo.
Es un virus que manifiesta una gran afinidad por infectar células con una elevada capacidad de
división, como las del sistema digestivo, la médula ósea o los tejidos linfoides. Esto también incluye
a los fetos en gestación y explica los síntomas que provoca. Su nombre, panleucopenia, significa
disminución del número de glóbulos blancos. Estos son los encargados de defender al organismo
frente a patógenos. Además, los glóbulos rojos también se ven afectados. Su número disminuye y la
consecuencia es la anemia.
¡Gracias por su atención!
