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DIABETES MELLITUS
EPIDEMIOLOGIA
A nivel mundial

Población Mexicana (1993)

Entre 20 y 69 años ( 8.2 % )
Con criterio de glucemia de 140 mgrs.
+ DIABETES MELLITUS

EPIDEMIOLOGIA

-93% Corresponde a la DM 2
-Edad:
20 a 39 años (1.6%)
+ 60 años (20%)
-Mortalidad en l998: 3er Lugar.
-Diabetes Mellitus principal causa de:
Ceguera, IRC, Amputaciones no traumáticas.
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DIABETES MELLITUS
C0NCEPTO

A. Grupo de Enfermedades

Secreción deficiente de insulina :

Absoluta o relativa

B. HIPERCLUCEMIA
AMBAS
Acción de la insulina
"Resistencia"

Ojos-Riñones
C. Hiperglucemia Crónica
Nervios-Corazón
produce daño
Vasos sanguíneos
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DIABETES MELLITUS

PATOGENIA
A. Destrucción autoinmunitaria de células beta del
páncreas:
-Deficiencia absoluta de insulina.

B. Resistencia periférica a la acción de la insulina ó

acción deficiente de la insulina en los tejidos blanco

C. Aumento de factores contrarreguladores de

insulina.
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DIABETES MELLITUS
FISIOPATOLOGIA.
DIABETES MELLITUS TIPO 1
" Destrucción de células beta "
Etiología:
A. Inmunológica.
- Anticuerpos a células de los islotes.
- Anticuerpos antiinsulina y Autoanticuerpos insulina.
- Autoanticuerpos a descarboxilasa del ácido glutámico
(GAD)
- Autoanticuerpos a las fosfatasas de tirosina 1A2 y 1A-
2B
B. Susceptibilidad Genética ( HLA)
DQA, DQB, DQ8, DQ2
C. Factores Ambientales " Virus "
" Insulitis " Infiltración linfocitíca de los islotes L.
+ DIABETES MELLITUS TIPO 1
SUCESION DE HECHOS PATOGENICOS

SUCEPTIBILIDAD AGRESION AMBIENTAL INSULITIS

GENETICA (HLA) "VIRUS" Infiltración Linfocitíca

ACTIVACION DEL SISTEMA CONVERSION DE CELULAS B

INMUNITARIO DE PROPIAS EN AJENAS

DESTRUCCION DE DIABETES
CE LULAS Beta MELLITUS
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DIABETES MELLITUS
FISIOPATOLOGIA
DIABETES MELLITUS TIPO 2
Etiología:
A. Resistencia a la acción de la insulina.
(miocitos estriados, adipocitos y hepatocitos)
- Determinada en forma genética y acentuada por la
obesidad.
- Reduce la absorción de glucosa en T. Periféricos.
- Sobreproducción de glucosa en hígado.
B. Inadecuada secreción compensatoria de insulina.
( Deficiencia relativa de insulina )
- Determinantes genéticos.
- Glucotoxicidad y Lipotoxicidad.
C. Ambas.
+ PATOGENIA D.M

TRASTORNO DE TRASTORNO DE
SECRECION 1. ANTAGONISTA
ACCION DE LA I
(Páncreas) DE INSULINA
(Células blanco)

Sensibilidad de
las células beta a CORTISOL
la Hiperglucemia Afinidad de Los RM
Por granulo de I
H. CRECIMIENTO

Síntesis y Liberación de I Receptores de M

GLUCAGON
Postreceptores IC
CATECOLAMINAS
Proinsulina //
Péptido C e Insulina. Anticuerpos contra RM
H. TIROIDES

Deficiencia de I. LACTOGENO P.
•Absoluta
•Relativa

Insulina estructuralmente anormal HIPERGLUCEMIA

+
DIABETES MELLITUS
RESISTENCIA A LA INSULINA
CONCEPTO.
Respuesta disminuida de los tejidos periféricos a la
acción de la
insulina ó disminución de la sensibilidad a la insulina.
Se acompaña de "Hiperinsulinemia"
Se caracteriza por :
- Disminución del número de receptores de insulina en la
superficie de las células blanco. "Receptores de
membrana"
-Defectos en la función del receptor (menor afinidad por la
insulina)
- Anticuerpos contra el receptor de insulina.
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DIABETES MELLITUS
FACTORES DE RIESGO PARA LA D.M 2
NO MODIFICABLES:
Antecedentes Genéticos de DM
Edad ( igual ó mayor de 45 años )
MODIFICABLES
- Sobrepeso u Obesidad central ( abdominal )
- IMC 27 Kgr/m2 ó + en H y 25 Kgr/ m2 ó + en M.
- Índice Cintura/ Cadera 0.9 ó + en H y 0.8 ó + en M.
- Sedentarismo y Hábitos inadecuados de alimentación.
- Presión arterial con cifras de l40/90 ó + .
- Manejo inadecuado del estrés.
- Triglicéridos de l50 mgrs/dl ó +., HDL de menos de 35
mgrs/dl.
+
CLASIFICACION DE DIABETES
MELLITUS

- DIABETES MELLITUS TIPO 1

A. Inmunológica.

B. Idiopática.

- DIABETES MELLITUS TIPO 2

- OTROS TIPOS ESPECIFICOS

- DIABETES MELLITUS GESTACIONAL

+ CARACTERISTICAS DE LA DM 1 Y DM 2

DM 1 DM 2
Edad - 30 años A cualquier edad
Frecuencia l0 % 80-90%
Obesidad NO 80%
Inicio Brusco Insidioso
Genes HLA Ausentes
Medio A. Virus Ausentes
Anticuerpos Presentes Ausentes
Cetosis Predispuesta Resistente
Tratamiento Insulina Dieta, Ejercicio, H.
+ CLASIFICACION DE DIABETES MELLITUS

OTROS TIPOS ESPECIFICOS:

- Defectos genéticos en la función de las celulas beta.
- Defectos genéticos en la acción de la insulina.
- Enfermedades del páncreas exocrino.
- Endocrinopatias.
- D. Inducida por fármacos ó sustancias químicas.
- Infecciones
- Otros síndromes genéticos.
+
DIABETES MELLITUS

INDUCIDA POR FARMAC0S ó S. QUIMICAS:

- Glucocorticoides
- Hormonas Tiroideas.
- Tiazidas
- Diazoxido
- Dilantin
- Acido nicotinico
- Agonistas Beta adrenergicos
- Pentamidina
- Interferon a
+ CRITERIOS DE ACUERDO A CIFRAS DE
GLUCEMIA

GLUCEMIA DE AYUNO NORMAL = 70-l00 mgrs/dl

GLUCEMIA EN AYUNO ALTERADA = l00 a l25 mgrs.
DIAGNOSTICO PROVISIONAL : Glucemia de l26 mgrs ó +
GLUCEMIA POS 2Hrs. DE CARGA DE GLUCOSA (75 grs.)
DE MENOS DE 140 mgrs. = TOLERANCIA DE GLUCOSA
NORMAL.
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA = Glucemia Pos 2Hrs.
de carga de glucosa (75 grs) de + de l40 y menos de 200mgrs.
DIAGNOSTICO DE DIABETES MELLITUS:
( Glucemia Pos 2 Hrs. de carga de glucosa de 200 mgrs ó + )
+ DIABETES MELLITUS TIPO 2
( Historia Natural )
F.R. Y DETERMINANTES GENETICOS

RESISTENCIA A LA INSULINA

HIPERINSULINEMIA
(Mecanismos compensatorios)

ALTERACION DE LA GLUCEMIA EN AYUNAS (111-125 mgrs.) INTOLERANCIA A LA

GLUCOSA (140-199 mgs.)

SINDROME METABOLICO

FALLA DE MECANISMOS COMPENSADORES

DIABETES MELLITUS MANIFIESTA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

■ Asintomáticos
■ Varía de un paciente a otro.
■ Puede presentarse como
primera manifestación una
descompensación aguda.
■ Complicación degenerativa
como Neuropatía.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

■Tomar en cuenta los

factores
epidemiológicos: edad,
tipo de DM.
■ Los síntomas son
debidos a la
hiperglucemia
sostenida.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
■ POLIURI

■ POLIDIPSI COMPENSATORIA

■ POLIFAGIA

■ Pérdida de peso progresiva

■ Astenia, adinamia, fátiga.

■ Alteraciones en la visión

■ Infecciones recurrentes
■ Vulvovaginitis:
Prurito vaginal

■ Retardo en la cicatrización
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DM tipo 1 DM tipo 2

■ Poliuria, enuresis ■ Poliuria

■ Polidipsia ■ Polidipsia

■ Polifagia
■ Visión borrosa
■ Fatiga
■ Visión borrosa
■ Infecciones recurrentes
■ Pérdida de peso
■ Retardo en la cicatrización
■ Complicación aguda: Cetoacidosis.
■ Complicación degenerativa:
Neuropatía
*Fuente: Endocrinología básica y clínica. Greenspan. 5a edición. Pág. 716.
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