Diabetes Mellitus ADA 2022

Nuevos cambios

Cambios en el manejo de diabetes tipo 1, la edad de tamizaje se realiza a partir de 35 años, estudios nuevos de beneficio
cardiovascular de fármacos inhibidores SGLT2 o agonistas de GLP-1.

¿Que es la diabetes?
Conjunto de enfermedades caracterizadas por alteraciones metabólicas que generan hiperglicemia persistente. Se debe a
una alteración principalmente debida a una diada: resistencia a la insulina y deficit de insulina.

Fisiopatología

1ra etapa 2da etapa 3ra etapa

1. Hipernsulinismo 1. Hiperinsulinismo 1. Hipoinsulinismo
normoglicemico hiperglicémico hiperglicemico
2. Resistencia a la 2. Deficit de insulina 2. Deficit de
insulina 3. Alteraciones de la insulina
3. Años antes del dx funcionalidad 3. Muerte celular

Clasificación

DM tipo I: Destrucción autoinmune de células beta, a veces hay anticuerpos, a veces no. Provocando un deficit absoluto
de insulina. Incluye la diabetes autoinmune latente de la edad adulta.
DM tipo II: Pérdida progresiva del funcionamiento adecuado de las células beta, marcada por una resistencia a la
insulina hasta llegar a una deficiencia (relacionado con factores de riesgo cardiovascular, como obesidad o
dislipidemias).
DM tipo III: especificas o debidas a otras causas. Monogenicas: Diabetes MODY. Pancreas exocrino: Pancreatitis y fibrosis
quística. Inducida por fármacos o químicamente: Uso de glucocorticoides, tx de VIH/AIDS, transplante de órganos.
DM tipo IV: Diabetes gestacional (diagnosticada en segundo o tercer trimestre del embarazo, que no se diagnostico
previamente).
Tamizaje
Sintomas y IMC >25 kg/m2, o >23 en asiáticos americanos.
signos. Familiares de primer grado con diabetes
Poliuria, Etnia de alto riesgo: afroamericanos, latinos, nativos americanos, asiáticos americanos.
polidipsia, Antecedentes de enfermedad cardiovascular
polifagia, pérdida Hipertensión (>140/90 mmHg o en terapia de hipertensión)
de peso. Colesterol HDL <35 mg/dl y triglicéridos >250 mg/dl
Mujeres con SOP
Significa etapa Inactividad física
avanzada Otras condiciones clinicas asociadas con resistencia a la insulina: obesidad severa,
acantosis negricans).

Px con prediabetes AC1 >5.7% deben checarse cada año.

Mujeres que fueron diagnosticadas con DMG cada tres años se hace tamizaje.
Todo paciente por encima de 35 años.
Px con VIH (cuando se inicia terapia antiretroviral, cuando se cambia y 3-6 meses después de hace otra vez el tamizaje, si es
normal, se hace tamizaje de manera anual.
Si los resultados son normales en el resto de pacientes, se debe hacer tamizaje cada tres años.

Prediabetes Diabetes
Glicemia en ayunas >126 mg/dl
Glicemia en ayunas 100-125 mg/dl Prueba tolerancia oral >200 mg/dl
Prueba tolerancia oral 140-199 mg/dl A1C >6.5%
A1C 5.7-6.4% Px con síntomas clásicos de hiperglicemia o crisis hiperglicemica,
prueba de sangre >200 mg/dl
Para el dx se debe tener al menos dos resultados alterados. Si hay una prueba alterada y una normal, se repite la prueba
alterada.

La sensibilidad de la hemoglobina glicada no es tan alta, se pierde el diagnostico de hasta el 30% de px.
La mas indicada es la prueba de tolerancia oral de glucosa.

Diagnosticar y clasificar.

DM2
Fisiopatología DM1 Recomendaciones para DM1:
multifactorial Beneficio del tamizaje en Tamizaje con anticuerpos para insulina, antiGAD65,
FR principalmente por personas con riesgo: anti islote 2, o anti transportador de zinc.
sindrome metabólico tiroidea autoinmune, En px con familiares de primer grado con DM1 o
Tamizaje desde los 35 anemia perniciosa y sospecha.
años enfermedad celiaca. Presencia y persistencia de anticuerpos es un
Medicamentos: Anticuerpos: AntiGAD65 marcador pronostico.
corticoideds, tiazidas, es el mas usado.
antiretrovirales, Disminución de péptido C.
antipsicoticos atipicos. Es inmediada o tardia.

Estadificación DM1
Estadio I Estadio II Estadio III
Caracteristicas Autoinmunidad
Autoinmunidad Autoimunidad
Normoglicemia Disglucemia Hiperglucemia exagerada
Presintomaticos Presintomaticos Sintomaticos

Multiples autoanticuerpos de Multiples autoanticuerpos Autoanticuerpos

Criterios
islotes de islotes ausentes generalmente
diagnosticos
No hay tolerancia de la glucosa Disglucemia: glucosa en DM según criterios
alterada o glucosa en ayunas ayunas alterada o estándar.
deteriorada. tolerancia de glucosa
alterada.
Glucosa plasma: 100-125
Tolerancia oral 140-199
A1C 5.7-6.4% o >10%

Tipo 1:
caracteristicas.
Edad <35 años, IMC
<25, pérdida no
intencionada de peso,
cetoacidosis, glicemia
>360 al momento de
presentación.
Causas más comunes de diabetes monogenica

MODY
1. Gen GCK, herencia: AD. Umbral de glucosa alto para la secreción de insulina estimulada, aumento de glucosa en
sangre en ayunas estable y no progresivo. No requiere tratamiento, complicaciones microvasculares raras, pequeño
aumento de PG en tolerancia oral a la glucosa (<54 mg/dl).
2. Gen HNF1A, herencia AD. Defecto progresivo en la secreción de insulina, presentación en adolescencia o adulto
joven, umbral renal reducido para la glucosuria, gran aumento de PG en prueba tolerancia oral (>90 mg/dl),
sensible a sulfas.
3. Gen NHF4A, herencia AD. Defecto progresivo en la secreción de insulina, presentación en adolescencia o adulto
joven, bebés macrosomicos, hipoglucemia neonatal, sensible a sulfas, es la más común.
4. Gen HNF1B, herencia AD. Enfermedad renal del desarrollo (generalmente quística), anomalías genitourinarias,
atrofia del páncreas, hiperuricemia, gota.

Diabetes neonatal
Dx diabetes monogenica

Primeros seis meses de vida, no hay características

de DM1 y DM2, hay resistencia a la insulina pero no
hay obesidad.

Dx: pruebas genéticas.

Tx: HNF1A y HNF4A MODY se manejan con sulfas.

Prevención con tx farmacológico

Prevención
Reducción del 7% del peso
corporal
150 minutos de actividad
fisica a la semana (máximo
75 minutos de fuerza y
dividirlos en sesiones).
Dieta mediterránea, DASH,
plant-based.
Idealmente dirigido por un
programa especifico.
Metformina: para pacientes de 25-59 años con IMC >35 kg/m2, antecedente de
DM gestacional, glucosa plasmatica en ayunas >110 mg/dl y mayor A1C >6% o
que no logran las metas de pérdida de peso, actividad física o alimentación.
La prediabetes se asocia a un riesgo cardiovascular aumentado, por lo tanto, se
deben estadificar y tratar los factores de riesgo modificables cardiovasculares.
Cambios estilos de vida son más efectivos que la metformina.
Inclusión del paciente, educar al diabético.

DSMES

Educación para que el paciente

controle su glicemia.
Objetivo: evitar crisis
hipoglucemicas, manejo
individualizado, impacto en peso.
 Control
Recomendaciones
glucemicas para px
adultos sin embarazo con
DM.
A1C <7% (53 mmol/mol)
Glucosa preprandial
80-130 mm/dl
Pico de glucosa <180 mg/
dl
Antihiperglucemiantes, tratamiento farmacológico
La hemoglobina
glucosilada es de gran
utilidad para el
Es necesario
monitoreo del control
individualizar las
de px diabéticos
metas de glicemia
(considerar
en cada paciente.
limitaciones como
diálisis).
Px sin riesgos: <7%
Px con riesgo elevado de hipoglucemia, anciano, baja expectativa
de vida, complicaciones establecidas <8%
Px joven, no ha tenido hipoglucemias, tolera medicamentos <6.5%
Este control permite la prevención y reducción de complicaciones
microvasculares:
UKPDS
Kumamoto
ADVANCE
ACCORD
Px menos expuesto a la glucotoxicidad. No se sabe su eficacia en
complicaciones macrovasculares en DM2.
En DM1 el control intensivo de la glicemia (HbA1C <7%) reduce
complicaciones macrovasculares.
Manejo DM2

Hemoglobina >8.5-9%
iniciar con manejo dual

Hemoglobina >10%,
glicemia mayor a 300 o
fallo de células beta:
iniciar con
insulinoterapia.

Se pueden GLP mas

DPP4 NO COMBINAR

Se combinan tres
farmacos, si no
funcionan, se pasa a
insulina.

Preferir GLP1, si no sirve se intensifica la terapia y se inicia

con la insulina. Insulina mas liraglutide o glargina, no
administrar en riesgo CV, NO USAR COMBINADOS.

No retirar ADOs
 DOSIS BASAL MAS TRES BOLOS ES LO
MÁXIMO DE INSULINA.

DM1 TX
Preferir análogos de insulinas, evitar dosis fijas de bolos, implementar conteo de carbohidratos, bombas de insulina, uso de
tecnología en diabetes no se usan GLP1-DDP4-GLP2, pramlintide el único avalado.

Transplante de islotes de células beta

Tecnología en DM

Monitoreo, bombas de insulina, apps para

aplicación.
Educación y costos y mejor control y menos
hipoglucemia.

Hipoglicemia inadvertida: pierden sensibilidad, no

hay sintomas neurogenicos, aumenta seis veces
riersgo de hipoglicemia severa: mueren de
arritmias o sincope.
Usar: cuestionario Clarke y Gold >4

Monitoreo continuo de glucosa: con y sin alarmas,

mide la glucemia en el intesticio.

Seguimiento
Revalorar manejo, adherencia, control, hipoglicemia, inmunizaciones, tamizaje autoinmunidad, alteracion cognitiva,
NAFLD/NASH, pancreatitis, fracturas, hipogonadismo, SAHOS, enfermedad periodontal, componente psiquiatrico.

Manejo de comorbilidades
Px con IMC >27: farmacoterapia
Px con IMC de 30: cirugia metabolica
Menos de 27: cambios estilo de vida
Farmacoterapia: fentermina, orlislat, fentermina mas
topiramato, naltrexona.

GLP1: liraglutida y semaglutide (pérdida muy importante de

peso).

Setmelanotide: se usa en mutaciones que causan hiperfagia.

Cirugia metabolica: IMC superior a 40, hasta 30.
Gatrectomia parcial, y de roux. Valorar complicaciones: malabsorción, dumping.

Riesgo cardiovascular
Control glicemico, manejar TA, manejo lipidos y usar agentes con beneficio cardiovascular (SGLT2 Y GLP1)

Antiagregantes

Agregar terapia con aspirina 75-162 mg/

dia. Beneficio en DM? En riesgo
cardiovascular aumentado.

Enfermedad cardiovascular: beneficios en

prevención de IAM, sindrome coronario
agudo.
ISLGT2
GLP1 (no beneficio en falla cardiaca)

IAM añadir BB, IECA, ARA II y

espironolactona
Beneficio del SGLT2
DPP4 no sirven

Enfermedad Renal crónica

Tamizar con relación albuminuria creatinuria. Mayor a 30 es positiva. TFG menor a 60: enfermedad renal.

ISGLT2 a todos los pacientes con ERC.

IECA o ARA II si ACR >30
Proteinas <0.8 gr/kg/día si TFG <60
Monitorizar complicaciones si la TFG es <60
Considerar remisión temprana a nefrología.

FINERENONE SI NO SE PUEDE EL iSGLT2.

Vacunar contra hepatitis B, VPH, influenza, neumonía PPSV23, tetano, varicela, covid-19.

Manejo intrahospitalario
Usar un modelo protocolizado y dirigido por expertos.
La insulina es secretada y sintetizada en el páncreas
por las celulas beta de los islotes de Langerhans.

Es una proteina polipeptidica pequeña, con cadenas A

y B unidas por puentes disulfuro.
La sintesis comienza con la produccion de
preproinsulina por los ribosomas, esta contiene un
peptido señal que permite la entrada al reticulo
rugoso, cuando este peptido señal se elimina se hace
proinsulina: Cadenas A, B y C, en el aparato de golgi se
transforma en insulina y se libera el peptido C

Secreción de insulina: se mide el péptico C.

El principal factor para la liberación de insulina es la

glucemia. Las células beta pancreáticas poseen un
gran numero de transportadores de glucosa
(GLUTS), una vez que entra la glucosa por los
transportadores, se obtiene ATP. Este ATP hace que
los canales de potasio sensibles a ATP se cierren y
que el potasio no salga, al no salir, la célula se
despolariza. La despolarización provoca una
apertura de canales de calcio por lo que entra calcio,
este calcio provoca la liberación de vesicular que
contienen en su interior insulina y el péptico C. Estas
señales estimulan aun mas la liberación de vesículas.