DIABETES

La diabetes es una enfermedad metabólica crónica caracterizada por niveles elevados de glucosa en sangre (o azúcar en sangre), que con el tiempo conduce a daños graves en el
corazón, los vasos sanguíneos, los ojos, los riñones y los nervios. 

INSULINA: La insulina es una hormona secretada por el páncreas participa en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas. La producción deficiente de insulina y/o la
disminución en la respuesta de los tejidos y órganos periféricos a su acción constituyen las principales bases etiopatogénicas de la diabetes mellitus.

GLUCOSA: Es un azúcar de composición simple. Los alimentos compuestos de Hidratos de Carbono, con la digestión se transforman en elementos más simples, es decir, en
glucosa. La glucosa es la principal fuente de energía del organismo.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE PRE-DIABETES CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DIABETES

Glicemia plasmática en ayuno de 100 – 125 mg/dl (5.6 a 6.9 mmol/L) Glicemia plasmática en ayuno ≥ 126 mg/dl (7.0 mmol/L)
Glicemia plasmática post carga oral de 75mg de glucosa de 140-199 mg/dl (7.8-11.0 Glicemia plasmática post carga oral de 75mg de glucosa ≥ 200 mg/dl (11.1 mmol/L)
mmol/L)
HB A1C de 5.7% a 6.4% HB A1C ≥ 6,5%
Medicion aleartoria de glicemia plasmática ≥ 200 mg/dl (11.1 mmol/L) en pacientes
con síntomas de hiperglicemia
CLASIFICIACIÓN

DIABETES TIPO I DIABETES TIPO II

Se desarrolla como consecuencia de una respuesta autoinmunitaria contra las células β Varía entre resistencia a la insulina predominante con déficit relativo de insulina y
productoras de insulina, lo que ocasiona una deficiencia de insulina defecto secretor de insulina predominante con resistencia a la insulina)
OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES DIABETES GESTACIONAL
Síndromes de diabetes monogénica (como diabetes neonatal y diabetes de inicio en La resistencia a la insulina relacionada con las alteraciones metabólicas del embarazo
la madurez de los jóvenes), enfermedades del páncreas exocrino (como fibrosis aumenta las necesidades de insulina y puede provocar IGT o diabetes.
quística y pancreatitis) y enfermedades inducidas por fármacos o productos químicos.
Diabetes (como con el uso de glucocorticoides, en el tratamiento del VIH / SIDA o
después de un trasplante de órganos
CRITERIOS PARA LA REVISIÓN DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 EN ADULTOS

1. Deben realizarse estudios a individuos con sobrepeso u obesidad (BMI ≥ 25 kg/m2 ), o con etnicidad relevante, que tengan los siguientes factores de riesgo:
 Antecedentes familiares de diabetes (p. ej., padres o hermanos con diabetes tipo 2)
 Raza o etnicidad (p. ej., estadounidense de raza negra, latino, indígena norteamericano, ascendencia asiática, isleño del Pacífico)
 Hipertensión (presión arterial ≥ 140/90 mm Hg)
 Concentración de colesterol de HDL < 35 mg/100 mL (0.90 mM/L), concentración de triglicéridos > 250 mg/100 mL (2.82 mM/L) o ambas situaciones
 Síndrome de ovarios poliquísticos o acantosis nigricans
 Antecedentes de enfermedad cardiovascular
 Inactividad física habitual
 Otras condiciones vinculadas con resistencia a la insulina (obesidad grave o acantosis nigricans)
2. Los individuos con IFG, IGT o concentraciones de hemoglobina A1c entre 5.7% y 6.4% previamente identificadas deben monitorizarse cada año
 3. Las mujeres que hayan padecido GDM deben realizarse valoraciones de su estado de salud al menos cada tres años
4. En otros individuos las valoraciones deben iniciarse a los 45 años de edad y repetirse cada tres años
5. Individuos con VIH
ESTADIFICACION DE DIABETES TIPO I

ETAPA 1 ETAPA 2 ETAPA 3

CARACTERISTICAS -Autoinmunidad -Autoinmunidad -Autoinmunidad
-Normoglucemia -Disglucemia -Hiperglucemia manifiesta
-Presintomático -Presintomatico -Sintomatico
CRITERIOS DIAGNOSTICOS -Multiples anticuerpos contra los islotes -Autoanticuerpos contra islotes -Los anticuerpos pueden desaparecer
-Sin alteración de la glucosa en ayunas (generalmente múltiples) -Diabetes según criterios estándar
(IFG) ni intolerancia a la glucosa -Disglucemia: IFG y IGT
-Glucosa plasmática en ayunas (FPG)
100-125 mg/dl (5.6 – 6.9 mmol/L
-Glucosa plasmática de 2h 140-199 mg/dl
-A1C 5,7 – 6,4% (39-47mmol/mol) o ≥
10% de aumento en A1C
PATOGENIA

DIABETES TIPO I DIABETES TIPO II

-Es consecuencia de interacciones de factores genéticos, ambientales e inmunológicos,
que culminan en la destrucción de las células β del páncreas y la deficiencia de insulina
-Puede desarrollarse a cualquier edad
-En la mayoría de los individuos con DM tipo 1 pueden encontrarse evidencias de
autoinmunidad contra los islotes, lo cual se detecta a través de la presencia de
autoanticuerpos sanguíneos contra los antígenos de las células β.
-La detección de dos o más autoanticuerpos se denomina DM tipo 1
-En individuos susceptibles, el proceso autoinmunitario parece ser desencadenado por
estímulos infecciosos o ambientales. En la mayor parte de los pacientes, después del
evento desencadenante aparecen autoanticuerpos contra antígenos de las células β, lo
que se continúa por pérdida progresiva de la secreción de insulina.
ETAPAS
Etapa 1 se caracteriza por el desarrollo de dos o más autoanticuerpos contra las células
de los islotes, pero con conservación de la normoglucemia.
Etapa 2 se define por autoinmunidad continua y el desarrollo de trastornos de la
glucemia
Etapa 3 se define por el desarrollo de hiperglucemia que excede los criterios
diagnósticos para la diabetes.
-La resistencia a la insulina y la secreción anormal de esta son aspectos centrales del
desarrollo de DM tipo 2.
-La DM tipo 2 probablemente abarca un espectro de enfermedades con el fenotipo
común de hiperglucemia.
-Posee un fuerte componente genético.
-La enfermedad es poligénica y multifactorial porque además de la susceptibilidad
genética, factores ambientales (como obesidad, nutrición y actividad física) modulan
el fenotipo. Factores ambientales y del estilo de vida compartidos también contribuyen
con la alta concordancia familiar.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Diabetes tipo I Paciente grueso que de repente comienza a adelgazar, polidipsia,
poliuria, polifagia.
Diabetes tipo II Paciente grueso, polidipsia, poliuria, polifagia. Se mira el estilo de
vida del paciente (sedentarismo, ingesta abundante de alimentos que llevan a
obesidad)
FISIOPATOLOGIA
DIABETES I
1) autoanticuerpos contra las células de los islotes
2) linfocitos activados en los islotes y nódulos linfáticos peripancreáticos
3) linfocitos T que proliferan cuando son estimulados por proteínas de los islotes
4) liberación de citoquinas dentro de las áreas de insulitis.
Los autoanticuerpos contra las células de los islotes son una combinación de varios
anticuerpos diferentes dirigidos contra moléculas del islote pancreático como GAD,
insulina, IA2/ ICA512,y Znt8, y sirven como marcadores del proceso autoinmunitario
de la DM tipo 1.
DIABETES II
Se caracteriza por alteración en la secreción de insulina, resistencia a la misma,
producción excesiva de glucosa hepática, metabolismo anormal de grasa e inflamación
sistémica leve.
La obesidad, en particular la visceral o central
es muy frecuente en la DM tipo 2.
En las etapas iniciales del trastorno, la tolerancia a la glucosa se mantiene casi normal,
a pesar de la resistencia a la insulina, porque las células β del páncreas compensan
mediante el incremento en la producción de insulina
DIABETES GESTACIONAL

Paso 1: Paso 2:
-Realizar un 50- g GLT (sin ayuno), con medición de glucosa plasmática a la 1 hora, a -Los 100- g OGTT deben realizarse cuando el paciente está en ayunas
las 24-48 semas de gestación en mujeres no diagnosticadas previamente con diabetes -El diagnóstico de GMD se realiza cuando se cumplen o superan al menos dos de los
-Si el nivel de la glucosa plasmática medida 1 hora después de la carga es de 130, 135 siguientes cuatro niveles plasmáticos de glucosa (en ayunas medidas y 1, 2 y 3 horas
o 140 mg/dL ( 7.2 , 7.5 o 7.8 mmol, respectivamente), proceda a 100 -g OGTT durante la OGTT) Carpenter- Coustan criterio
• Ayuno: 95 mg/dL (5.3 mmol / L)
• 1 hora: 180 mg/dL (10.0 mmol / L)
• 2 hora: 155 mg/dL (8.6 mmol / L)
• 3 hora: 140 mg/dL (7.8 mmol / L)
TRATAMIENTO

FÁRMACO EJEMPLOS DOSIS Tipo de Inicio Pico Duración

insulina
Biguanidas Metformina 500 – 2000 mg/día 1-3 tomas Acción rápida

Sulfonilureas Glimepiride 2-4 mg/dosis 8 mg/día Regular ½-1 h. 2-4 hs. 6-8 hs.
/ normal
Glibenclamida 5 mg/dosis 1-3 tomas Lyspro/ <15 min. 1-2 hs. 4-6 hs.
Aspart
Meglitinidas Nateglinida 360 mg/día Acción intermedia

Repaglinida 16 mg/día NPH 1-2 hs. 6-10 hs. 12+ hs.

Tiazolideniona Pioglitazona Máx. 30 mg/día 1-2 tomas Acción prolongada

Inhibidores de Ascarbosa, Miglitol 50 – 300 mg/día Detemir 1 h. Plano, efecto máximo en 5 12-24 hs.
glucosidasas α hs.

Inhibidores de DPP-IV Sitagliptina, Vildagliptina 100mg/día Glargina 1.5 h. Plano, efecto máximo en 5 24 hs.
hs.
Agonistas de GLP - 1 Exenatida 5mcg SC c/12h (1h antes de comida)

Semaglutida 2mg SC semanal o 14 mg/día VO

Inhibidores SGLT - 2 Canaglifozina 300 mg/día

Empaglifozina 25 mg/día
NUTRICIÓN

Los principios de nutrición en el diabético son similares a los de la población general, DIFERENCIAS ENTRE DIABETE I E DIABETE II
aunque de cumplimiento más riguroso. Los objetivos de la dieta incluyen controlar la
hiperglucemia, evitar las hipoglucemias, conseguir y mantener el normo peso (o al
menos una pérdida significativa de peso). Aunque no hay evidencia suficiente para
recomendar una distribución concreta de los nutrientes, algunas recomendaciones
son:

• Distribución fraccionada de las calorías para evitar hipoglucemias.

• Priorizar carbohidratos de absorción lenta y/o con bajo índice glucémico.

• Limitar el consumo de grasas trans, colesterol, sal y alcohol.

• Priorizar el consumo de fibra con verduras, frutas, legumbres, cereales integrales, así
como también derivados lácteos.

OBJETIVOS DE CONTROL METABÓLICO SEGÚN LA SOCIEDAD AMERICANA DE

DIABETES (ADA)
• Glucemia basal 80-130 mg/dL.
• Glucemia postprandial <180 mg/dL.
• HbA1c <7%. Individualizar según paciente: <6,5% en pacientes jóvenes sin
comorbilidades; <8-8,5% en ancianos con comorbilidades, complicaciones crónicas, y/o
expectativa de vida corta.
• No fumar.
• Normopeso: IMC <25 kg/m2.
• Tensión arterial <140/90 mmHg en general, igual que en el resto de la
población. En pacientes de alto riesgo cardiovascular o con enfermedad CV
establecida, valorar TA <130/80 mmHg si puede conseguirse sin aumentar los efectos
secundarios.
En diabéticos dar prioridad a IECA/ARA2 (especialmente si hay proteinuria),
diuréticos tiazídicos o calcio-antagonistas dihidropiridínicos.
• Triglicéridos <150 mg/dL. • HDL >40 mg/dL en hombres y >50 mg/dL en mujeres.
• LDL colesterol.
COMPLICACIONES METABÓLICAS AGUDAS DE LA DIABETES Son tres: cetoacidosis
diabética (CAD), descompensación hiperglucémica hiperosmolar (DHH) e
hipoglucemia
CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD) Se caracteriza por hiperglucemia, cetonuria y
acidosis metabólica. Aparece de forma más frecuente en la DM tipo 1, pero puede
aparecer también en la DM tipo 2.
ETIOLOGÍA Debut de diabetes, omisión o administración inadecuada de insulina,
estrés (infección, cirugía), idiopática. La causa precipitante más frecuente es la
infección.
FISIOPATOLOGÍA La CAD es el resultado de la combinación de un déficit de insulina y
un exceso –relativo o absoluto– de glucagón. El exceso de glucagón estimula la
neoglucogénesis y glucogenólisis (produciendo hiperglucemia) y además estimula la
cetogénesis (síntesis de cuerpos cetónicos a partir de ácidos grasos libres). El
déficit de insulina impide la captación de glucosa por los tejidos periféricos,
empeorando la hiperglucemia. Así, aparece una hiperglucemia grave (con glucosuria,
diuresis osmótica y deshidratación) junto con cetonemia (acidosis metabólica con
anión GAP elevado, y cetonuria)
CLÍNICA Se instaura en 8-12 horas. Además de la clínica cardinal característica
de la diabetes, aparece:
  Fetor cetósico (olor a manzana).
 Respiración de Kussmaul (taquipnea para compensar la acidosis metabólica a
veces junto con dificultad respiratoria).
 Náuseas, vómitos, dolor abdominal (por los cuerpos cetónicos).
 Deshidratación (sequedad de mucosas) e hipotensión.
 Alteración del nivel de conciencia: estupor o incluso coma: la presencia
de fiebre sugiere infección.
LABORATORIOS
 Hiperglucemia (>300 mg/dl).
 Presencia de cuerpos cetónicos en plasma y/o orina (acetoacetato y ß-
hidroxibutirato).
 Acidosis metabólica (pH<7,30 y/o HCO3 <15 mEq/l) con aumento de anión
GAP.
 Disminución del HCO3 plasmático.
 Leucocitosis (no indica necesariamente infección).
 Potasio inicialmente normal o elevado (variable), para posteriormente
descender por debajo de límites normales.
 Hipertrigliceridemia.
 Hipomagnesemia.
 Hiponatremia (debida a la hiperglucemia o pseudohiponatremia por
hipertrigliceridemia).
 Insuficiencia renal aguda prerrenal (por la deshidratación).
 Aumento de la amilasa sérica (para descartar pancreatitis: lipasa sérica),
aumento de transaminasas y de CPK.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de la acidosis con anión gap
elevado incluye situaciones de descenso de excreción renal de ácidos orgánicos
(insuficiencia renal aguda o crónica agudizada), de aumento de aporte
(intoxicación por salicilatos, metanol, etilenglicol o aldehídos), o de producción
endógena (acidosis láctica y cetoacidosis).
Para diagnosticar cetoacidosis deben medirse la cetonemia (existen tests rápidos en
sangre capilar) o en su defecto los cuerpos cetónicos en orina. Entre las causas de
cetoacidosis, además de la cetoacidosis diabética, destacan:
 Alcoholismo: cursa con glucemia normal o sólo ligeramente elevada
(<200 mg/dl). En ocasiones, la cetoacidosis alcohólica se presenta con
hipoglucemia y acido sis láctica asociada.
 Ayuno prolongado: cursa con glucemia normal o baja.
TRATAMIENTO
 Insulina: es la medida principal en el tratamiento de la CAD. Se administra
insulina regular o rápida, vía intravenosa, en bomba de perfusión continua, a
ritmo de 6-10 UI/hora hasta la corrección de la acidosis (pH y HCO3). Si la
glucosa no desciende en 2-4 horas, doblar la dosis administrada (puede
haber resistencia a la insulina debida a los cuerpos cetónicos). Cuando
la glucemia <250 mg/dl y pH >7,30 (independientemente de la
cetonuria), se puede pasar a insulina regular subcutánea (administrando la
primera dosis de insulina subcutánea una hora antes de retirar la
bomba). La glucosa plasmática desciende siempre más rápidamente que
los cuerpos cetónicos en el plasma, pero la administración de insulina se
debe mantener hasta que desaparezcan la acidosis y la cetosis (si es
preciso asociada a glucosa).
 Fluidoterapia: el déficit de líquidos suele estar entre 3 y 5 litros. Inicialmente
se administra suero salino isotónico (0,9%) por vía intravenosa, y cuando
la glucemia desciende por debajo de 250 mg/dL se debe añadir suero
glucosado o cambiar a suero glucosalino, para evitar la hipoglucemia, el
edema cerebral y la perpetuación de la cetogénesis (no debe suspenderse la
insulina hasta la corrección de la acidosis).
 Potasio: al tratar con insulina, el potasio vuelve al compartimento
intracelular y desciende en plasma, por lo que la reposición es siempre
necesaria. El momento de su administración depende de las cifras iniciales
de potasio. Sólo si el potasio inicial es alto (>5 mEq/l) no se administrará en
las dos primeras horas. En los demás casos (potasio normal o bajo) se debe
aportar potasio desde el inicio. Si hipopotasemia, retrasar tratamiento con
insulina hasta reponer potasio.
 Bicarbonato sódico: indicado en los pacientes con acidosis grave (pH <6,9-7 o
HCO3 <5 mmol/l), sobre todo en caso de hipotensión o taquipnea molesta.
Se debe mantener el aporte hasta que el pH llegue a 7,2. Antibioterapia: se
debe iniciar antibioterapia si se sospecha o confirma una infección
como causa desencadenante. Heparina: a considerar su administración
subcutánea profiláctica en CAD graves o de aparición en edades
avanzadas.
CRITERIOS DE RESOLUCIÓN: Se considera resuelta la cetoacidosis cuando el paciente
alcanza glucemia menor de 250, pH ≥7,30 y se negativiza la cetonemia. Puede
reiniciarse la alimentación oral y pasar la insulina a vía subcutánea
PRONÓSTICO La mortalidad es <5% y se debe principalmente al proceso subyacente
que desencadenó el cuadro de CAD (infección, IAM…). La principal complicación es
el edema cerebral, que aparece en niños y puede ser mortal; se desconoce
exactamente su causa, pero se cree que se debe a una reposición excesiva de agua
libre que altera la osmolaridad plasmática.
DESCOMPENSACIÓN HIPERGLUCÉMICA HIPEROSMOLAR (COMA HIPERGLUCÉMICO
HIPEROSMOLAR) Es una complicación típica de la DM tipo 2, aunque también puede
aparecer en los DM tipo 1.
FISIOPATOLOGÍA Los pacientes tienen suficiente insulina (endógena o exógena) para
evitar la cetosis, pero no para controlar la hiperglucemia. Aparece una deshidratación
profunda provocada por la diuresis hiperglucémica mantenida, sin cetonuria. Pueden
ser factores desencadenantes las infecciones o cualquier causa de deshidratación
CLÍNICA Se instaura de forma más lenta, en días o semanas.
 Síntomas dependientes del SNC: disminución del nivel de conciencia hasta el
coma, convulsiones y focalidad neurológica (hemiplejía transitoria).
 Deshidratación extrema, con hipotensión, signos de hipoperfusión,
sequedad cutaneomucosa, aumento de la viscosidad sanguínea y aparición
de trombosis (IAM, accidente cerebrovascular, trombosis venosa profunda).
 Infecciones frecuen tes, sobre todo neumonía y sepsis por
microorganismos gramnegativos.
corregir el déficit de agua libre en 2-3 días. El tipo de líquidos a administrar
es similar a la cetoacidosis diabética: suero salino isotónico inicialmente
(excepto hipernatremia grave: suero salino hipotónico), seguido de
suero glucosado cuando la glucemia desciende por debajo de 250 mg/dl.
 Insulina: pauta similar a la de cetoacidosis diabética. En ocasiones, la
DHH puede resolverse con la reposición de líquidos sin necesidad de
insulina, aunque ésta acelera la respuesta.
 Potasio: administración de forma más precoz que en la CAD debido al
desplazamiento intracelular de potasio en plasma a lo largo del tratamiento,
que se acelera en ausencia de acidosis. Hay que tener cuidado en los casos
de insuficiencia renal prerrenal.
 Bicarbonato sódico: no está indicado normalmente, sólo en caso de acidosis
láctica.
 Antibióticos: en caso de presencia o sospecha de infección.
 Heparina: administración de heparina subcutánea de bajo peso molecular
por el riesgo incrementado de trombosis
EVOLUCIÓN Mortalidad muy elevada (50%), aunque depende de la causa subyacente.
La presencia de neumonía o sepsis por gramnegativos indica pronóstico desfavorable.
PRINCIPALES DIFERENCIAS ENTRE ACIDOSIS DIABÉTICA Y DESCOMPENSACIÓN
HIPEROSMOLAR

LABORATORIOS

 Hiperglucemia extrema (glucemias alrededor de 600-1.000 mg/dl).

 Osmolaridad sérica muy elevada.
 Sodio normal o bajo (hiponatremia compensadora) o alto (por
deshidratación grave).
 Insuficiencia renal aguda prerrenal (con aumento de creatinina, BUN y urea).
 No aparece acidosis metabólica, o es leve, con HCO3 alrededor de los 20
mEq/l. Si está presente y los cuerpos cetónicos son negativos, se debe
sospechar acidosis láctica por hipoperfusión o infección.
 Sin elevación de cuerpos cetónicos, generalmente.

TRATAMIENTO

 Fluidoterapia: la deshidratación es más intensa en la descompensación

hiperosmolar que en la CAD. El déficit de agua libre suele ser de unos 10 l. La
medida principal por tanto en su tratamiento es la sueroterapia, que debe

HIPOGLUCEMIA La causa más frecuente de hipoglucemia es la iatrógena por insulina o
sulfonilureas. Es más frecuente en la DM-1 que en la DM-2. Tener unos objetivos de
control de glucemia estrictos aumenta el riesgo de hipoglucemias y la gravedad de los
episodios.
Principales desencadenantes
 Omisión o retraso de una comida.
 Ejercicio muy intenso.
 Administración de insulina o de ADO en exceso: hay que tener en cuenta que
en la insuficiencia renal las necesidades de insulina disminuyen.
FISIOPATOLOGÍA Cuando disminuye la glucemia se ponen en marcha dos
mecanismos compensatorios: disminución de la liberación de insulina y aumento
de las hormonas contrarreguladoras, principalmente el glucagón, aunque también
las catecolaminas que actúan de forma aguda (en la hipoglucemia prolongada
actúan el cortisol y la GH). En un paciente diabético de larga evolución, la respuesta de
las hormonas contrarreguladoras se altera y, dado que los síntomas adrenérgicos
iniciales dependen de las catecolaminas, pueden darse hipoglucemias que no sean
percibidas por el paciente.
CLÍNICA
 Síntomas adrenérgicos: palpitaciones, sudoración, temblor, nerviosismo,
hambre. Pueden estar ausentes en diabéticos con neuropatía autonómica.
 Síntomas neuroglucopénicos: desde cefalea y somnolencia hasta las
convulsiones y coma.
TRATAMIENTO Consiste en reponer la glucemia. Si se puede (según estado de
consciencia), lo más adecuado es utilizar la vía oral, administrando líquidos con
glucosa, caramelos o hidratos de carbono de absorción rápida. En casos de
disminución del estado de consciencia, se administrará suero glucosado
intravenoso. Si el paciente está fuera de un hospital, o si la reposición de glucosa i.v. no
es eficaz, se administra glucagón por vía subcutánea o intramuscular, que es
especialmente eficaz en la DM tipo 1.
COMPLICACIONES TARDÍAS DE LA DIABETES En DM tipo 1, generalmente se
desarrollan a los 15-20 años del inicio de la diabetes. En DM tipo 2, dichas
complicaciones pueden estar ya presentes en el momento del diagnóstico. La causa de
las complicaciones diabéticas probablemente sea multifactorial. El papel de la
hiperglucemia en dichas complicaciones se ha intentado explicar por distintos
mecanismos:
 La hiperglucemia sostenida satura la vía glucolítica activándose la vía del
poliol, por la cual la glucosa se reduce a sorbitol a través de la enzima
aldolreductasa; el sorbitol funciona como una toxina tisular y se ha
implicado, sobre todo, en la patogenia de neuropatía y retinopatía.
 La glicosilación de las proteínas del organismo (hemoglobina, albúmina,
proteínas del cristalino, colágeno, lipoproteínas, etcétera), altera la función
de las mismas.
Pero no hay que olvidar que además de la hiperglucemia crónica, los trastornos
metabólicos acompañantes de la diabetes, como la dislipemia, el hábito
tabáquico, la hipertensión arterial... influyen en el desarrollo y pronóstico de las
complicaciones.
MICROANGIOPATÍA DIABÉTICA
 Retinopatía diabética
 Nefropatía diabética
 Neuropatía diabética
MACROANGIOPATÍA DIABÉTICA La macroangiopatía es la principal causa de
muerte en los diabéticos y se debe a la aparición prematura y difusa de
aterosclerosis. Los síntomas varían según la localización:
 Arterias coronarias: afectación más difusa y periférica. El infarto de
miocardio silente es más frecuente en la diabetes y se debe sospechar
siempre que aparezcan síntomas repentinos de insuficiencia ventricular
izquierda en un paciente diabético.
 Arterias cerebrales: ictus.
 Arterias periféricas: claudicación intermitente, gangrena, úlcera
vasculopática e impotencia de origen vascular en el varón.
OTRAS C3OMPLICACIONES DE LA DIABETES Para la prevención y tratamiento de la pasen desapercibidas, por lo que es importante que el paciente sea informado
macroangiopatía diabética, tan importante como un buen control de la glucemia es el adecuadamente del cuidado y la observación diaria de los pies. La aparición de estas
control adecuado de tensión arterial y de la dislipemia y el abandono del hábito úlceras es indicación de tratamiento precoz. Éste se fundamenta en el reposo,
tabáquico. desbridamiento quirúrgico, curas locales y, si existiera infección sobreañadida,
antibióticos de amplio espectro.
INFECCIONES Son más frecuentes y graves que en la población general. Típicamente
se relacionan con la diabetes las mencionadas a continuación: HEMOGLOBINA GLICOSILADA HbA1c como un criterio diagnóstico de diabetes, con 2
valores en días diferentes de HbA1c mayor o igual a 6,5%, con test efectuado en un
 Otitis externa maligna (debida a Pseudomonas aeruginosa). laboratorio que usara método certificado NGSP y estandarizado al DCCT, la cual se
 Mucormicosis: suele aparecer durante o después de un episodio de mantiene en la actualidad. La HbA1c mayor o igual a 6,5%, es la cifra que en estudios
cetoacidosis diabética. epidemiológicos de diferentes poblaciones y grupos étnicos coincidía con el valor de
 Colecistitis enfisematosa. glicemia de ayuno y post carga que han sido definidos como diagnósticos de diabetes y
 Infecciones del tracto urinario y pielonefritis enfisematos que es el punto de corte que se asocia a riesgo de retinopatía (complicación específica
de la diabetes).
DISLIPEMIA DIABÉTICA SECUNDARIA AL DÉFICIT DE INSULINA. El patrón de
dislipemia más frecuente es el de tipo IV (aumento de VLDL). La dislipemia BIOSÍNTESIS DE LA INSULINA La insulina es producida por las células de los islotes
diabética se caracteriza por aumento de triglicéridos con descenso de HDL y LDL pancreáticos. Al inicio se sintetiza como un polipéptido precursor con una única
pequeñas y densas. Aparece en diabéticos tipo 1 mal controlados, y en diabéticos tipo cadena de 86 aminoácidos, la preproinsulina. El procesamiento proteolítico posterior
2 incluso con buen control metabólico. elimina el péptido señalizador amino terminal, generando la proinsulina, la cual está
emparentada de modo estructural con los factores de crecimiento similares a las
HIPOALDOSTERONISMO HIPORRENINÉMICO (ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO IV)
insulinas I y II, que se unen débilmente al receptor de la hormona. La escisión de un
Hiperpotasemia e hiponatremia. Se trata con fludrocortisona (mineralocorticoide
fragmento interno de la proinsulina de 31 residuos genera el péptido C y las cadenas A
sintético), o furosemida si el paciente es hipertenso.
(de 21 aminoácidos) y B (30 aminoácidos) de la insulina, unidas entre sí por puentes
LESIONES CUTÁNEAS disulfuro. La molécula de insulina madura y el péptido C se almacenan juntos y se
secretan de forma simultánea desde los gránulos secretores de las células beta. Como
PIE DIABÉTICO el péptido C es menos sensible a la
Los pacientes degradación hepática que la insulina,
diabéticos son constituye un marcador útil de la
más susceptibles secreción de insulina y permite
a la aparición de diferenciar a las insulinas de origen
úlceras en los endógeno y exógeno en el estudio de la
pies. En muchas hipoglucemia
ocasiones, la
neuropatía SECRECIÓN DE INSULINA La glucosa es
diabética del el regulador esencial de la secreción de
propio paciente y insulina por las células beta
las alteraciones pancreáticas, aunque también ejercen
macrovasculares su influencia aminoácidos, cetonas,
hacen que estas diversos nutrientes, péptidos
úlceras al inicio gastrointestinales y neurotransmisores
ACCIÓN DE LA INSULINA Una vez que se secreta la insulina hacia el sistema venoso
portal, casi 50% de ella es removida y degradada en el hígado. La insulina que no
extrae el hígado llega a la circulación general, donde se une en receptores de sus sitios
blanco. La insulina que se une a su receptor estimula la actividad intrínseca de tirosina
cinasa, lo que da por resultado autofosforilación del receptor y reclutamiento de
moléculas de señalización intracelulares, como los sustratos del receptor de insulina
(IRS, insulin receptor substrates). Estas proteínas adaptadoras y otras inician una
cascada compleja de reacciones de fosforilación y desfosforilación, que en último
término provocan los amplios efectos metabólicos y mitógenos de la insulina.
Los análogos de la insulina (glargina más usada, aspart y lispro) modificación en algún
AA
aspártico.
Insulina glargina (Lantus): insulina recombinante humana que en la cadena B de la
insulina se cambian los aa de posición A21 y B30. Es la más usada. Según estudios
guarda relación con Ca de mama (pero los estudios no son muy fidedignos)
Produciendo disminución de solubilidad comparada con la insulina humana. Al pH de
los tejidos precipita (absorción más lenta) Farmacocinética: duración 18-24 horas sin
agregado de agentes químicos en combinación.
Insulina Inhalante: Exubera. De acción rápida, la gran superficie de absorción alveolar
promueve una rápida absorción evitando la via inyectable. Fuera del mercado por
cáncer de pulmón.

 De acción corta: es cristalina. EFECTOS ADVERSOS

 De acción larga: A las de acción larga se le agregan componentes como el
zinc, protamina, o se precipita la insulina formando cristales.
 Insulinas lenta: mayor duración de acción, se preparan a partir de la insulina
amorfa, precipitada con zinc y suspendida a pH 7,3, en un medio buffer de
acetato cristales de mayor tamaño, que una vez inyectados subcutáneos se
absorben lentamente.
 Semilenta: partículas de 2 micras comienzo de acción 30 min y duración 12 a
16 horas.
 Ultralenta: cristales de 10 a 40 micras con un alto contenido de zinc (36 a
48h).
 Bifásicos: es una mezcla
de insulina cristalina y
NPH
Insulina lispro: insulina
recombinante humana. En cadena
B hay una inversión de los aa
prolina (B28) por lisina (B29). Con
la finalidad de lograr niveles de
glicemia parecidos a los
fisiológicos.
Insulina aspart: insulina
recombinante humana que en la
cadena B se ha cambiado el aa
prolina por acido
 Hipoglicemia,
 Reacciones alérgicas (sobre todo las derivadas de animales)
 Reacciones de resistencia Relacionadas más con la bovina y Porcina
 Lipodistrofia en forma de atrofia o hipertrofia en el TCS de los sitios de
inyección por lo que se recomienda rotar el sitio de inyección.
 Edema insulínico. (transitorio a nivel de M.I)
 Vasodilatación.
 Hiperglicemia de rebote: Producto de un desbalance en la relación entre las
hormonas contra reguladoras (glucagón, GH, cortisol)/insulina. Que
desencadena una hiperglicemia.
FENÓMENO DEL ALBA El fenómeno del alba es un aumento normal del azúcar en la
sangre cuando el organismo de una persona se prepara para despertarse.
 En las primeras horas de la mañana, las hormonas (hormona de
crecimiento, cortisol y catecolaminas) hacen que el hígado libere grandes
cantidades de azúcar en el torrente sanguíneo. En la mayoría de las
personas, el organismo produce insulina para controlar el aumento del
azúcar en la sangre.
 Si el organismo no produce suficiente insulina, los niveles de azúcar en la
sangre pueden aumentar. Esto puede causar un nivel alto de azúcar en la
sangre por la mañana (antes de comer)
EFECTO DE SOMOGYI Si el nivel de azúcar en la sangre desciende demasiado en las
primeras horas de la mañana, se liberan hormonas (como la hormona de crecimiento,
cortisol y catecolaminas). Estas ayudan a revertir el nivel bajo de azúcar en la sangre,
pero podrían llevar a niveles de azúcar en la sangre que son más altos de lo normal por
la mañana. Un ejemplo del efecto de Somogyi es:
 Una persona que se inyecta insulina no come un refrigerio a la hora de
acostarse como acostumbra y el nivel de azúcar en la sangre de la persona
desciende durante la noche.
 El organismo de la persona responde al nivel bajo de azúcar en la sangre
liberando hormonas que aumentan el nivel de azúcar en la sangre. Esto
puede causar un alto nivel de azúcar en la sangre a la mañana temprano.
ESQUEMAS
Cada miligramo de insulina fue definido como 24 unidades de actividad. La mayoría de
las preparaciones de insulina contienen 100 unidades/ml.
Administración SC: El sitio de inyección influye en la velocidad de inicio de acción de las
insulinas de acción ultra-rápida y prolongada
 Se deben administrar en la misma región y donde el paciente lo prefiera
 Se aplica en la misma región corporal mas no en el mismo sitio (mínimo
separación de 0.5 a 1 cm)
 El momento de aplicación no debe coincidir con actividad física (por el
aumento del riego sanguíneo al área en cuestión y aumento de la velocidad
de absorción)
 Todas las insulinas se destruyen por vía renal. Por ende, en el paciente con
insuficiencia renal el inicio de acción es semejante; sin embargo, el pico de
acción y la duración del efecto pueden ser más prolongados. Con ello el
riesgo de hipoglucemia incrementa y la dosis se tendrá que reducir. Esto se
ve en pacientes con ERC estadios mayores al 3. Ademas otros procesos que
influyen en el mayor efecto de la insulina en estos pacientes son: la
glucosuria, y la hemoconcentración (oligoanuria) que altera la proporción
glucosa/volumen vascular
PRIMERO 10 UI de insulina de accion intermedia o prolongada SC OD al acostarse a
dormir + tratamiento hipoglicemiante oral diurno. Se recomienda que sea aplicada al
acostarse ya que el efecto de la
insulina puede terminar durante la
madrugada y por la mañana
presentar hiperglucemia
(fenómeno del Alba). Los ajustes
de dosis se deberán realizar cada 5
a 7 días, de acuerdo a los niveles de glucemia matutina. Si con este esquema la
glucemia es <70 mg/dL se recomienda no incrementar la dosis e inclusive se deberá
valorar descenso en la de 2 a 4 unidades, especialmente si la glucemia es <60 mg/dL o
se llega a presentar una hipoglucemia grave. Si el paciente continua con niveles
inadecuados y ya supera las 15 unidades inicia el esquema siguiente.
SEGUNDO 0,3 a 0,7 UI x KG SC BID de Insulina NPH, 2/3 previo desayuno y 1/3 antes de
acostarse en la noche.
Ejemplo: 70 Kg 0,3UIx70kg= 21 UI/Kg; el resultado se divide en dos dosis.
21 UI x 0,66 (que son 2/3) = 13,86 ≈ 14 UI en la mañana previo desayuno.
7 UI (el 1/3 restante) en la noche, antes de acostarse.
Estas dosis se van ajustando de acuerdo a la meta de control y niveles de glucosa
preprandial cada 5 a 7 días. No se recomienda utilizar Sulfonilureas desde este
esquema en adelante (incluyéndolo) por el riesgo de hipoglicemia. La terapia oral que
se recomienda es metformina a dosis máxima.
TERCERO 0,3 a 0,7 UI de insulina/kg de peso distribuidos de la siguiente manera:
 2/3 para NPH: que se administrara como en el esquema anterior: 2/3 de este
resultado en la mañana y 1/3 e la noche.
 1/3 para insulina cristalina o de acción ultrarapida: que se dividirá en 2 dosis
a administrar 2/3 previo desayuno y 1/3 antes de la cena; o en su defecto
distribuir de acuerdo a la dieta.
Se ajusta como en los esquemas anteriores cada 7 días, y en función a la dieta. Los
picos de acción de la rápida se pueden unir a los de la NPH por lo que es muy
importante mantener un horario estricto de alimentos e ingerir colaciones antes de
estos tiempos estimados de hipoglucemia.
CUARTO 0,3 a 0,7 UI de Insulina al día distribuido:
 2/3 para NPH: exactamente igual al caso anterior.
 1/3 pre comidas: se puede divir en 1/3 iguales o ajustar a la dieta de tal
manera que se dejen másunidades en la comida más copiosa.
Las unidades se ajustan según la meta cada 7 dias. Aumentando o disminuyendo según
el cuadro inicial. Esto último es muy importante ya que estos esquemas están
diseñados para poblaciones norteamericanas, que acostumbran a desayunar de
manera abundante; sin embargo en Venezuela los almuerzos suelen ser las comidas
más copiosas (por cuestiones culturales), pese a esto una persona diabética no debería
bajo ningún concepto tener comidas copiosas nocturnas o como cena.

ESQUEMAS DE TRATAMIENTO EN DM Todo diabético debe recibir Metformina a

menos que no la tolere o este contraindicado. Sulfonilureas, inhibidores de la DP4 o
análogos de GLP1; derivados de la Meglitinida o insulina. Si no se agrega una tercera
droga con insulina o bien solo insulina basal. Las bases para el tratamiento
farmacológico son:

Primeramente: Dieta, ejercicio, educación y METFORMIN, a menos que este

contraindicado, que no lo tolere o que no la consiga. A dosis optima: 1.5 – 2 g Si no
llega a la meta y sigue con niveles de glicemia elevados se debe agregar una segunda
droga. La mejor segunda droga hoy en día es un Inhibidor de DPP-4.
 MICROVASCULARES La patogenia de las complicaciones a largo plazo de la diabetes es
multifactorial, aunque la hiperglucemia prolongada es un elemento clave. Para explicar
el modo en que la hiperglucemia podría provocar las complicaciones crónicas de la
diabetes se han propuesto 4 teorías principales que no se excluyen mutuamente.

MACROVASCULARES manifestadas clínicamente como cardiopatía isquémica,

insuficiencia cardíaca, la enfermedad vascular cerebral y la insuficiencia arterial
periférica son la principal causa de muerte en el paciente con diabetes. A pesar de ser
las principales causas de mortalidad, su prevalencia está subestimada debido a que en
los certificados de defunción se cataloga a la diabetes como una causa no relacionada
a la muerte o simplemente, la diabetes no había sido diagnosticada. Junto con la
nefropatía son las complicaciones que mayor costo implica su atención. A diferencia de
las microvasculares, no hay un mecanismo etiopatogenico que englobe a todas estas
complicaciones.

COMPLICACIONES OCULARES DE LA DM.

La afectación ocular puede producirse en forma de:

ACIDOSIS LACTICA La concentración plasmática de ácido láctico es normal o  Formación de cataratas: opacidad total o parcial del cristalino.
moderadamente elevada en los pacientes afectos de CAD o de SHH, pero en  Glaucoma: aumento de la presión intraocular, por edema
determinadas ocasiones es muy alta y domina el cuadro clínico. Este hecho es más fundamentalmente.
frecuente cuando el aporte de oxígeno a los tejidos es insuficiente o existe una mala  Retinopatía.
utilización del mismo, como ocurre en el shock, la insuficiencia cardíaca o respiratoria,
la anemia grave, la intoxicación por etanol o isoniacida y la leucemia. RETINOPATÍA DIABÉTICA La retinopatía es la más frecuente de las complicaciones
oculares y tiene dos formas: no proliferativa o de fondo y proliferativa.
La acidosis láctica se suele clasificar en tipo A o tipo B, de acuerdo a la presencia o
ausencia de hipoxia tisular. La tipo B se divide en tres subtipos La acidosis por
metformina se acepta generalmente como del tipo B2. La acidosis láctica cursa con
taquipnea, deshidratación, dolor abdominal y grado variable de coma. Las
concentraciones de ácido láctico exceden los 5 mmol/L (en individuos normales son
inferiores a 2,2 mmol/L) y el cociente ácido láctico/ácido pirúvico es superior a 20. Si su
determinación no resulta fácil en las situaciones de urgencia, el diagnóstico debe
sospecharse clínicamente cuando una acidosis grave cursa con cetonuria débil o
negativa y se muestra rebelde al tratamiento habitual de la CAD. El tratamiento de la
acidosis láctica requiere conocer la causa.
CLASIFICACIÓN La retinopatía diabética no proliferativa. Suele aparecer  Control glicémico; durante los primeros seis a 12 meses de mejora del
aproximadamente hacia el final del primer decenio de enfermedad o al inicio del control glucémico, la retinopatía diabética establecida puede empeorar de
segundo y está caracterizada por hemorragias intrarretinianas o prerretinianas, manera transitoria. Por fortuna, esta progresión es temporal, y a largo plazo
exudados retinianos, microaneurismas, dilataciones venosas, edema y engrosamiento el buen control de la glucemia se asocia con menor retinopatía. No tiene
de los capilares retinianos o microangiopatía efecto en retinopatía ya instaurada; En casos de retinopatía avanzada se
debe evitar el ejercicio que produzca hipoxia.
 Cirugía: Laser

CATARATAS Puede ser de tres tipos: metabólica, senil y secundaria.

 La catarata metabólica se presenta en pacientes diabéticos jóvenes y

progresa rápidamente
 La senil es la más común en los pacientes diabéticos,
 La secundaria está asociada a otras enfermedades.

GLAUCOMA La incidencia del glaucoma crónico simple es también más elevada en los
diabéticos, y su evolución y tratamiento no difieren de los del resto de la población. El
glaucoma secundario es consecuencia de la proliferación capilar sobre la superficie del
iris (rubeoss iridis). Estos neovasos son frágiles, producen aumento del contenido
proteico del humor acuoso y, cuando se rompen, causan hemorragias en la cámara
anterior del ojo.

NEUROPATÍA DIABÉTICA PERIFÉRICA

La clasificación ideal para la neuropatía es de acuerdo a las fibras nerviosas afectadas,

de tal manera que podemos tener neuropatía diabética:

 Sensitiva
 Autonómica
 Motora

Existen cuatro factores etiológicos implicados en la producción de las neuropatías que

son:

 Hiperglicemia: La neuropatía aparece alrededor de entre los 8 a 15 años

TRATAMIENTO El tratamiento es principalmente la prevención, la cual se obtiene con
el control glucémico intensivo que retrasa en gran medida el avance de la retinopatía.
Una vez que existe la retinopatía avanzada, la mejora del control glucémico tiene
menos beneficios; sin embargo, una atención oftalmológica adecuada puede evitar la
pérdida de la visión.
posterior a la hiperglicemia. Las vías lesivas de la hiperglicemia en el nervio
son:
o Aumento de los productos de glucosilación no enzimática: habrán
neurotransmisores y fosfolípidos de membrana glucosidados que no
cumplirán de manera correcta su función.
o Aumento del estrés oxidativo por la vía de los Polioles: principalmente en la
vaina de mielina.
 o Depleción del mioinositol: con disminución de los fosfolípidos de membrana,
produciendo transmisión nerviosa errática.
 Insuficiencia vascular de los vasos nervorum.
 Insuficiencia simple de insulina o aumento de hormonas contra reguladores:
que favorecen estados hiperglucémico y que a su vez favorecen al primer
mecanismo.
NEUROPATÍA SIMÉTRICA DISTAL Es la forma más frecuente de neuropatía diabética,
afecta los nervios motores y sensitivos distales.
NEUROPATÍA VEGETATIVA (AUTONOMICA) Los pacientes con DM de tipo 1 y 2 de
larga evolución pueden presentar signos de disfunción vegetativa que afectan los
sistemas colinérgico, noraadrenergico y peptidergico. (Péptidos como polipéptido
pancreático, sustancia P, etc.) Es posible que la neuropatía vegetativa relacionada con
la DM afecte numerosos aparatos y sistemas, como el cardiovascular, el digestivo, el
genitourinario, el seudomotor y el metabolico.
Las neuropatías vegetativas que afecten al aparato cardiovascular tienen el potencial
de provocar taquicardia de reposo e hipotensión ortostatica. También se han atribuido
a la neuropatía autónoma casos de muerte repentina. Es probable que la gastroparesia
y las dificultades de vaciamiento de la vejiga estén relacionadas con la neuropatía
vegetativa de la DM.
La disfunción del sistema nervioso simpática puede producir hiperhidrosis de las
extremidades superiores y anhidrosis de las inferiores. En este último caso es posible
que ocurran sequedad de piel y grietas, de modo que aumenta el riesgo de ulceras en
los pies. La neuropatía autónoma puede reducir la liberación de hormonas de la contra
regulación, lo que conlleva incapacidad para detectar adecuadamente la hipoglicemia
(hipoglicemia inadvertida), por lo cual el paciente queda expuesto a un riesgo de
hipoglicemia grave y se complican los esfuerzos por lograr un mejor control glicémico.
NEUROPATÍA ASIMÉTRICA ASIMÉTRICA FOCAL Y MULTIFOCAL La polirradículo
neuropatía diabética es un síndrome caracterizado por el dolor incapacitante situado
en el territorio de la distribución de una o más raíces nerviosas. Puede ir acompañado
de debilidad motora. La radiculopatia intercostal o de tronco provoca dolor en el torax
o abdomen. La afeccion del plexo lumbar o el nervio femoral puede causar dolor en el
muslo o la cadera y acompañarse de debilidad motora en los flexores o extensores de
la cadera (amiotrofia diabética). Por fortuna las polirradiculopatias diabéticas suelen
resolverse espontáneamente en 6 a 12 meses.
La mononeuropatía (disfunción de nervios craneales o periféricos aislados) es menos
frecuente que la polineuropatia en la DM y se presenta en forma de dolor o debilidad
motora en el territorio de un solo nervio. Se ha propuesto una teoría vascular, pero se
ignora su patogenia. Lo más frecuente es la afección del tercer par craneal y la diplopía
anuncia su presencia.
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES La diabetes provoca un daño considerable en
el sistema vascular. La disfunción endotelial, que predispone a la aterosclerosis y a
otras comorbilidades cardiovasculares, es generalizada en la diabetes como
consecuencia de los efectos dañinos en el compartimento vascular de la hiperglucemia
y de la resistencia a la insulina persistentes.
PATOGENIA La característica clave de la macroangiopatía diabética es la aterosclerosis
acelerada que afecta a la aorta y a arterias de tamaño grande y mediano. Excepto por
su mayor gravedad y aparición a edad más temprana, la aterosclerosis de la diabetes
es indistinguible de la de las personas no diabéticas. Esta aterogenesis se ve modulada
por los mismos factores de riesgo que la que ocurre en personas no diabéticas, pero en
el caso de la diabetes esos factores de riesgo influenciaran de manera distinta, el
desarrollo de la enfermedad cardiovascular en diabetes.

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR EN DM Los principales son la dislipidemia y

la hipertensión

IM EN DM El infarto de miocardio por aterosclerosis de las arterias coronarias es la

primera o la segunda causa más frecuente de muerte en los diabéticos (dependiendo
del país), e incluso los prediabéticos tienen un riesgo elevado de enfermedad
cardiovascular.

ATEROESCLEROSIS HIALINA La arterioloesclerosis hialina, la lesión vascular asociada a

la hipertensión, es más prevalente y más pronunciada en los diabéticos que en los no
diabéticos, aunque no es específica de la diabetes y puede afectar a personas ancianas
no diabéticas sin hipertensión. Cursa con un engrosamiento hialino amorfo de la pared
de las arteriolas con estrechamiento de la luz. De modo pre- visible, en los diabéticos
está relacionada no sólo con la duración de la enfermedad sino también con la presión
arterial

NEFROPATIA DIABETICA

 Interacción de factores solubles (factores de crecimiento, angiotensina II,

endotelina, AGE).
 Alteraciones hemodinámicas en la microcirculación renal (hiperfiltracion
glomerular, aumento de la presión capilar glomerular).
 Alteraciones estructurales en el glomérulo (aumento de la matriz
extracelular, engrosamiento de la membrana basal, expansión mesangial,
fibrosis).

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
MANEJO MEDICO:
 Dieta de restricción proteica en caso de Microalbuminuria.
 Normalización de la glucemia;
 Control estricto de la presión arterial: administración de IECA, o de los ARA-
II; en caso de HTA refractaria, agregar antagonistas de los conductos de
calcio (la clase no dihidropiridínica), bloqueadores β o diuréticos (estos 3
ultimos grupos no mejoran ni evitan la progresión de la nefropatía)
 Uso de Estatinas.
son más frecuentes en los diabéticos ancianos. También se ven procesos
ampollosos (úlceras superficiales o erosiones en la región pretibial).
 Necrobiosis lipoídica diabeticorum: es un raro trastorno de la diabetes que
afecta predominantemente a mujeres jóvenes con DM de tipo 1, neuropatía
y retinopatía. Suele empezar en la región pretibial en forma de una placa o
pápulas eritematosas que aumentan gradualmente de tamaño, se oscurecen,
desarrollan bordes irregulares con centros atróficos y ulceración central.
 Acantosis nigricans: placas aterciopeladas situadas en el cuello o las
superficies de extensión) es a veces una manifestación de resistencia grave a
la insulina con diabetes.
 Granuloma anular: placas eritematosas situadas sobre las extremidades o el
tronco) y el escleredema (áreas de engrosamiento de la piel de la espalda o
el cuello en el lugar donde previamente ha habido infecciones cutáneas) son
más frecuentes en los diabéticos.

EXTREMIDADES INFERIORES

 La neuropatía sensitiva periférica interfiere en los mecanismos normales de

protección y permite que el paciente sufra traumatismos importantes o leves
repetidos, que a menudo pasan inadvertidos. Los trastornos de la
sensibilidad propioceptiva causan un soporte anormal del peso durante la
marcha, con la consiguiente formación de callosidades y ulceras.
 La neuropatía motora y sensitiva conduce a una mecánica anormal de los
músculos del pie y a alteraciones estructurales del pie (dedo en martillo,
deformidad del pie en garra, prominencia de la cabeza de los metatarsianos,
articulación de Charcot). Dando origen a una biomecánica anormal del pie,
que predispone a lesiones (caídas, fricción etc)
 La neuropatía vegetativa provoca anhidrosis y altera el flujo sanguíneo
superficial del pie, lo que promueve la desecación de la piel y la formación de
fisuras.

MANIFESTACIONES DERMATOLÓGICAS

Las manifestaciones cutáneas más frecuentes de la DM son cicatrización lenta de las

heridas y úlceras cutáneas.

 Las dermopatías diabéticas, a veces denominadas pápulas pretibiales

pigmentadas o "manchas cutáneas diabéticas", empiezan en una zona
eritematosa y evolucionan a un área de hiperpigmentación circular. Estas
lesiones se deben a traumatismos mecánico menores en la región pretibial y