Enf.

Crónicas No
transmisibles

Prof. Jéssica Quilodrán Calderón

Enfermedades Crónicas No transmisibles

1. Diabetes Mellitus
2. Descompensaciones diabéticas
3. Síndrome metabólico
4. Trastorno de corteza suprarrenal
5. Trastorno de glándula tiroides
6. Obesidad
7. Aspectos farmacológicos generales
 ¿ Que es Diabetes?
Definición: Es un trastorno crónico de base genética
caracterizada por tres manifestaciones;

1.- Síndrome metabólico consistente en:

Hiperglicemia, glucosuria, polidipsia, polifagia, poliuria,

trastorno en el
metabolismo de lípidos y proteínas.-

2.- Síndrome vascular:

microangiopático o macroangiopático

3.- Síndrome neuropático:

autónomo ó periférico
 Clasificación de diabetes según la OMS (1985)
FORMAS CLÍNICAS

Diabetes tipo I o DMID

Tipo Ia o clásica
Tipo Ib, primariamente autoinmune

Diabetes tipo II o DMNID

En obesos
En No Obesos
Diabetes del adulto joven (DAJ)
iabetes asociada con ciertas situaciones o síndromes genéticos
Diabetes relacionada con la mal nutrición (DMRMN)
Diabetes Gestacional
TOLERANCIA ANORMAL A GLUCOSA (TAG)
SITUACIONES DE RIESGO
Anomalía previa de la tolerancia a glucosa (Pre-tag)
Anomalía potencial de la tolerancia a la glucosa (TAG potencial)
Sindrome X
 Etiologías de la Diabetes
Factores DM-2 DM-1
Haptoglobina Familiares
HLA HLA-DR3 y DR4
Genéticos Genotipo Gc Polimorfismo gen insulina
Polimorfismo gen insulina Cdnas pesadas de Ig
Receptor a insulina Receptor de células T(TCR)
GLUTs Sexo
Autoinmunidad

Ambientales Consumo azúcar refinada Infecciosos

Sedentarismo Químicos
Multiparidad
Obesidad

Heterogéneos DMNID en el joven o DMJ 3 subtipos de DMID:

Hiperproinsulinemia DMID 1a (origen vírico)
DMID 1b (autoinmune)
DMID 1a+1b
 Patogenia DM tipo 2

Herencia

Alteración
Respuesta
Insulina Defecto Receptor
Estímulo Secreción ó Post receptor
Glucosa
Insulino resistencia

Stress Intolerancia Glucosa

Hormonas
Drogas
Hiperglicemia

I.R: Tiene insulinemia pero no ejerce su efecto anabólico

I a G: Tiene hiperglicemia postprandial o después de comer
 Patogenia DM tipo 1

D
E
Injuria masiva a células- S
Citotoxinas T
R
Autoinmunidad 2aria
U
C DM tipo 1
C
Infecciones virales Autoinmunidad 1aria I
IL-1 HLA O
TNF- N

C
Injuria Leve
Repetida Células-b B
 Falta de insulina
Catabolismo Menor utilización glucosa Lipogénesis
Proteico en reservas
Glucogenólisis en
Músculo e hígado
Aminoacidemia Movilización de
Náuseas y Reservas de grasa
Hiperglicemia vómitos
Gluconeogénesis

Glucosuria, diuresis osmótica Lipemia

Nitrógeno Cetogénesis en hígado
Urinario Pérdida H2O y electrolitos
Deshidratación Acidosis cetonemia
celular Deshidratación Hiperpnea
Hipoxia Metabólica
tisular hemoconcentración
Pérdida K+ LIC Lactacidemia cetonuria
Insuficiencia circulatoria periférica
Hipoxia Pérdida
Pérdida global tisular Na+
Hipotensión
K+ corporal
Estimulación
Flujo sanguíneo Flujo sanguíneo renal Corteza suprarrenal
cerebral
Anuria
Resistencia
insulina
Coma y muerte
Diabetes relacionada con la mal nutrición

• Tb conocida como diabetes tropical,

diabetes tipo J o diabetes pancreática.
• Existen 2 formas de diabetes relacionada
con la mal nutrición;
a) La fibrocalculosa: cálculos en
cond.pancreático
b) La que está directamente relacionada con la
hipoproteinemia y se caracteriza por la resistencia
a la insulina.
 Diabetes gestacional
 Diabetes que se diagnostica por 1era vez durante la gestación
 1-3 % gestantes muestra intolerancia a glucosa debido a el
efecto diabetogénico que supone el embarazo y se debe a:

1. Resistencia a insulina: relacionada con lactógeno

placentario (HPL)
2. Aumento lipólisis: madre usa la grasa para cubrir sus
necesidades calóricas y guarda la glucosa para cubrir las
necesidades del feto
3. Cambios en la gluconeogénesis
Situaciones de riesgo para la diabetes
Situaciones que NO cumplen los criterios diagnósticos de las
formas clínicas, ni siquiera los de la TAG, pero se sabe que
tienen alto riesgo:

a) Pre –TAG: anomalía previa a tolerancia anormal a glucosa, personas

con resultados anormales de la curva de tolerancia posterior a
situaciones;
1.Después Infarto Agudo al miocardio (IAM)
2.Traumatismo
3.Durante gestación
4.Mientras consume estrógenos o cortisona
b) TAG potencial Anomalía potencial de la tolerancia a la glucosa
(individuos sin indicios ni tolerancias a curvas de glucosa previos pero
SI presentan claros riesgo de desarrollar ya sea DMID o DMNID
c) Síndrome X: resistencia a insulina, hiperinsulinismo, frecuente
TAG asociada con HTA, hipertrigliceridemia y disminución de HDL
colesterol
Complicaciones metabólicas agudas

1. Hipoglicemia

2. Cetoacidosis diabética DMID o DM-1

DMNID o DM-2
3. Descompensacion hiperosmolar Tb en DM-1
 Hipoglicemia
Ayuno Reservas de glicógeno
prolongado hepático se agotan

Gluconeogénesis Lipólisis

•Aminoácidos •Ácidos grasos libres y

•Glicerol sus derivados metab.
(Cuerpos Cetónicos)
 Sintomatología de hipoglicemia

Síntomas de hipoglicemia son dependientes del aporte

insuficiente de glucosa al cerebro, a consecuencia de
Hipoxia y es distinta según el área cerebral afectada.

Es hipoglicemia con valores < a 55 mg/dl. Si la

neuroglucopenia progresa las manifestaciones clínicas
también.

 Los Síntomas de hipoglicemia se dividen en 2

constelaciones sintomáticas; (1) Las relacionadas con
neuroglucopenia e hipoxia cerebral y (2) las que dependen
de la activación de SNA y secreción de catecolaminas
Síndrome metabólico

Prof Jessica Quilodran

 Fisiopatología de IR
Insulino Obliga Altos niveles insulina
resistencia (Hiperinsulinemia)
(IR)

Inadecuada acción lipogènica

Favorece:
Obesidad abdominal
Producción hepática deTG (VLDL)

Desencadena:
Dislipemia;
•Hipertrigliceridemia
•Disminuciomn HDL
•Aumetno LDL oxidadas
 IR+HI= Aumentan riesgo ATE
+
Elevado riesgo cardiovascular
+
Lesión endotelial
+
Lesión de coagulación
+
Participando procesos inflamatorios
Asociación entre SM y riesgo cardiovascular
 Síndrome metabólico
Conglomerado de factores a consecuencia de
hiperinsulinismo
Factores de riesgo generales :
Insulinoresistencia (IR)
Hiperinsulinismo
Factores riesgo cardiovascular;
Obesidad abdominal
ATE
HTA
Dislipidemia
DM-2
Consecuencias largo plazo de SM son:

Diabetes mellitus tipo 2

Arterioesclerosis
Mayor mortalidad cardiovascular

Datos estadísticos:

C uarta parte población EEUU la padecen

Mas prevalente en mayores de60 años
 Etiología de SM
1. Multifactoriales
2. Defectos primarios en células diana
3. Defectos secundarios en célula diana

Diagnostico de SM

Uso de datos clínicos + laboratorios

Propuesto por NCEP (ATP III)
 Diagnostico de IR
HOMA = Insulina (mcUI/mL) x Glicemia (mg/dl)/405

Homa: Homeostasis Model ASssessment

Se considera Resistencia a Insulina, cuando el HOMA > 3.8,

aunque la NCEP no la considera criterio necesario para diagnostico
de SM
 Patogenia y consecuencias del SM

Rnpbeg: RN con bajo

peso al nacer para su
edad.
NASH: Esteatosis No
Alcoholica
PAI-1: Inh del
activador
deplasminogeno tisular
Enfermedades
endocrinas
 ¿ Cómo se altera la Homeostásis del Sistema Endocrino?

Alteraciones en la síntesis o liberación de Hormonas

Interacciones anormales entre ellas y con el tejido diana

Respuestas anormales de los órganos diana a sus respectivas H

 Hipófisis
Es un pequeño órgano en forma de alubia

Ubicada en la base del encéfalo (sobre la silla turca,

próxima a Quiasma óptico y senos paranasales)

Unida al hipotálamo por el tallo hipofisiario

Junto al hipotálamo, la hipófisis desempeña un papel esencial

en la regulación de la mayor parte de glándulas endocrinas
Hipófisis
 Lóbulo posterior: A o D productos
Enfermedades
Hipófisis
pueden afectar Lóbulo anterior

Adenoma f(x) Hiperpituitarismo hipopituitarismmo

Efectos tumorales locales

Enfer.Destructivas
Se diagnostican por:
Lesión Isquémica
• tamaño silla turca
Radiación
• Alteración campo visual
Reacción inflamatorias
• presión intracraneal
Diversas neoplasias
Clasificación de las enf. del sistema neuroendocrino

Síndromes excesos H Insuficiencia hipofisiaria

Prolactina: Prolactinomas
TSH: Hipotiroidismo
TSH: Hipertiroidismo GH: Enanismo

GH: Gigantismo/Acromegalia ACTH: Ins.suprarrenal

ACTH: Sínd. De Cushing LH y FSH: Hipogonadismo

ADH: Diabetes insípida
ADH: SIADH Central
 Corteza suprarrenal
Las glándulas suprarrenales son dos órganos
endocrinos formados por corteza y médula
Zona glomerular Mineralcorticoide
(Capa Externa) (Aldosterna)

Zona fascicular
(Capa Intermedia)
Glucocorticoide
(Cortisol)
Zona reticular
(Capa Interna)
Andrógenos
ACTH es una hormona trófica
para zonas reticular y fascicular
siendo el regulador decisivo
en la producción de cortisol

Estimulación crónica
de ACTH

Hiperplasia e hipertrofia

Déficit de ACTH

Atrofia
Manifestaciones clínicas del Síndrome de Cushing:

• Hipertensión y ganancia de peso.

• Desarrollo de un Patrón central.
• Atrofia de miofibrillas tipo II.
• Inducen gluconeogénesis e inhiben
la captación de glucosa por el hígado.
• Efecto catabólico sobre metabolismo
de proteínas.
• susceptibles a infecciones
• Trastornos mentales
• Hirsutismo

Patrón depósito de tejido adiposo, obesidad truncal,

cara de luna llena y acumulación de grasa en
Central la parte posterior del cuello y superior de la
espalda (Joroba de búfalo).
Alteraciones Glándula Tiroides

• Hipertiroidismo, ganancia de funcion

• Hipotiroidismo, pérdida de funcion
 Hipertiroidismo
•Incremento Tasa metabólica
•Intolerancia al calor y sudoración
•Aumento del apetito (perdida peso)
•Palpitaciones y taquicardia
•Nerviosismo e inestabilidad emocional
•Debilidad muscular
•Cansancio (insomnio)
•Exoftalmos (protrusion globos oculares)
Enfermedad de Graves
Hipotiroidismo
• Reducción tasa metabólica
• Intolerancia al frío y reducción
sudoracón
• Ganancia de peso (sin > ingesta
calorica)
•Palpitaciones y taquicardia
•Enlentecimiento de movimientos,
habla y razonamiento
•Letargo y somnolencia
Tiroiditis de Hashimoto
Cretinismo
Patogenia de Obesidad
Aspectos farmacológicos de enfermedades no transmisibles