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Semiología de Algunas

Enfermedades
Endocrinológicas

Dra Katherine González S.


Introducción. Sistema Endocrino

• Un conjunto de órganos y tejidos que liberan un tipo de sustancias


llamadas hormonas.

• Actúa como una red de comunicación celular que responde a los estímulos
liberando hormonas y es el encargado de diversas funciones metabólicas.

• Motivos de Consulta:

• Cambios en el peso, alt distribución de la grasa corporal, hipo-


hipercrecimiento,cambio coloración piel, ginecomastia, infertilidad,
alteraciones hidroelectroliticas, signos como bocio, exoftalmo, etc.
Ruta:
1) Hiperglicemia crónica: DM
2) Hipoglicemia en DM y No DM
3) Disfunción Tiroidea:
• Hipotiroidismo 1rio y Central
• Tirotoxicosis
4) Enfermedades del Metabolismo Ca-P:
• Hipoparatiroidismo ( Hipocalcemia)
• Hiperparatiroidismo 1rio (Hipercalcemia), 2rio( Hipocalcemia), 3rio
(hipercalcemia)
• Déficit de Vitamina D: Osteomalacia (adulto)/ Raquitismo(niño)
5) Hiperfunción Suprarrenal:
• Feocromocitoma
• Síndrome de Cushing
• Hiperaldosteronismo 1rio
• Síndrome Adrenogenital
6) Insuficiencia Suprarrenal 1ria ( Enf de Addison) y Central
7) Incidentaloma Pituitario. Pesquisa si hiperfuncionante y/o hipopituitarismo
8) Causas de Hiperprolactinemia
9) Prolactinoma
10) Adenoma Hipofisiario secretor GH: Gigantismo(infancia)/ Acromegalia (adulto)
Diabetes Mellitus:
Desórden metabólico, causa multifactorial, caracterizado por hipergliemia
crónica, asociado a alt. metabolismo carbohidratos, proteínas y grasas, producto
de un defecto en la secreción de insulina,+ - de su acción.
• -Al 2012– puede haber pctes
con deficiencia severa de
insulina( pero 10%casos).
Se tratan con Insulina.

• -Mayoría de los diabéticos


tienen sobrepeso y una
combinación de Insulino
resistencia, y deficinecia
total o parcial en la
secreción de Insulina.

Acrocordones

Acantosis nigricans
Criterios Diagnósticos DM

• Síntomas-Signos Hiperglicemia:
Poliuria – Polidipsia – Polifagia - Pérdida de peso.
Pero puede ser Asintomático
• DM1 inicia generalmente en infancia-adolescencia, mientras DM2 después de los 40
años de edad.
Clasificación Etiológica DM
Fisiopatología DM1 ------ El Corazón Fisiopatología DM2
• No se inicia como DM2, sin la
falla progresiva secreción cel B
• Autoinmunidad contra la
cel B pancreática ( Déficit
de Secreción de Insulina)
en sujeto genéticamente
susceptible.
El mecanismo
fisiopatológico exácto se
desconoce.

• Factor ambiental: virus y


dieta pero resultados
contradictorios en los • Hoy se habla de Octetum
estudios.
1) Complicaciones Agudas Diabetes ----- 2) Complicaciones Crónicas
2.1) Complicaciones
Microangiopáticas:
• Cetoacidosis DM • Nefropatía DM ( desde
• Síndrome Hiperglicémico microalbuminuria hasta Sd
Hiperosmolar Nefrótico, necesidad Diálisis cr)
• Retinopatía Dm
• Neuropatía DM

2.2) Complicaciones
Macroangiopáticas
• Macroangiopatía DM y
aterosclerosis ( Cardiopatía
coronaria en el DM, en menor
grado que el anterior, se asocia
ACV)
• Enf Vascular Periférica
• Pie Diabético
1) Cetoacidosis DM vs Síndrome Hiperglicémico Hiperosmolar

(hiperglicemia, acidemia, cetonemia)


2.1.2) Retinopatía DM
2.1.2) Retinopatía DM

Vasos de neoformación en
1/3 del disco

Hemorragias
y microaneurismas
2.1.3) Neuropatía DM: Afección de SN (corteza, médula y troncos periféricos)
con cambios histopatológicos, bioquímicos, funcionales y clínicos.
______________________________________________________________
Sensitiva:
• Insidiosa, simétrica, síntomas como parestesias, calambres,dolor y sensación
urente, hiperestesia, de distribución “en calcetín”
• Abolición reflejos aquíleos, disminución sensibilidad vibratoria, retraso en la
conducción nerviosa.

Mononeuropatía:
• Afección aislada de un par craneal ( III, IV,VI,VII), o de un nervio periférico (mediano,
radial,cubital, peroneo, ciático, intercostales y frénico)
• Generalmente unilateral ( excepcionalmente simétricos), debido a lesiones
vasculares focales en los vasa nervorum
• Ejm parálisis III par con ptosis, desviación ext del ojo, pero sin afección pupila (sin
midriasis) cuando es por la DM.

Neuropatía del SN Autónomo:


• Diaforesis, disfunción eréctil (factores vasculares y neuropáticos), hipotensión
ortostática, enteropatía diabética (diarreas predominantemente nocturnas, puede
asoc incontinencia fecal), gastroparesia y vejiga neurogénica.
Pie Diabético: patogenia dada por vasculopatía, neuropatía, a lo
que pueden agregarse factores ortopédicos e infecciosos.
______________________________________________________________
Enf vascular arterial periférica:
• Pulsos arterias tibial, peronea disminuidos
• Claudicación intermitente
(incluso dolor de reposo)
• Trastornos tróficos
• Úlceras (tronco
• gangrena
Neuroartropatía de Charcot: tibioperoneo)

• Inflamación (tumefacción, calor y rubor en tobillo o pie), luxación


articular y destrucción ósea con deformación posterior del pie
(puntos de apoyo anómaloscallos, úlceras)

• Ausencia de sensibilidad vibratoria, táctil, térmica y dolorosa, y


de reflejos rotulianos y aquíleos
Hipoglicemia. Triada de Whipple :

Síntomas típicos de Hipoglicemia + glicemia baja (desde < 55mg/dl (<45 mg/dl
francamente patológica) en no diabéticos, < 70 mg/dl en DM)+ recuperación euglicemia
(+ alivio) tras administración de glucosa

Clasificación:
1) En DM (por medicamentos, Hipoglicemia asoc a Falla Autonómica en el DM
con severa disminución de la secreción de Insulina ) y No DM
2) Hipoglicemia en ayunas ó post pandrial
3) Según severidad: Leve, moderada-severa (c/ síntomas neuroglucopénicos)
Diag Diferencial Etiológico Hipoglicemia en Adulto
Insulinoma

• Definición: Tumor neuroendocrino de la célula Beta Pancreática,


caracterizado clinicamente de forma muy heterogénea, comunmente por
sintomas y signos de hipoglicemia.

• Incidencia 1/250k/año

• Mediana Edad de presentación a la cirugia 47 a (mujeres 59%)

• 90% son únicos, benignos (10% malignos), esporádicos (10% NEM 1), de
localización pancreatica
Tras comprobación Triada de Whipple, Estudio en el Paciente No DM

• Tratamiento inmediato: Glucosa vo ó ev según severidad,


glucagón en casos severos en medio no hospitalario.

• Tratamiento a posteriori según la causa


Hipotiroidismo:
Déficiencia de hnas tiroideas (disminución T4L, t3 séricos) en los
tejidos target, independiente de su causa 1ria, 2ria o 3ria

• 1rio: Déficit secreción hnas tiroideas por causas que afectan a la Glandula
tiroidea. Debido a esto, aum concentración sérica de TSH

• 2rio: Déficit secreción hnas tiroideas por estimulación insuficiente de la


TSH (por tanto TSH sérica está anormalmente en rango normal ó
disminuída)
• 3rio: Déficit secreción hnas tiroideas por disminución de la secreción
hipotalámica de TRH
• Se denomina como causa central, a la 2ria y 3ria( muy díficil hacer el dg
diferencial entre estas dos causas en la práctica clínica)

• Hipotiroidismo Periférico: Resistencia a las Hnas Tiroideas (mutación en


recept nuclear de las hnas tiroideas-TRBeta u otras mutaciones de genes
implicados en la acción de hnas tiroideas en los tejidos)
Manifestaciones Clínicas Hipotiroidismo
Incidencia Síntomas-Signos Hipotiroidismo vs Control Sano
Coma Mixedematoso: Manifestación Clínica del déficit
más severo de hnas tiroidea y su Tratamiento
1) Tirotoxicosis: Aumento de la acción de las hnas tiroideas en los tejidos
por aumento inapropiado de las mismas.

1.1) Hipertiroidismo: tirotoxicosis dado por aumento inapropiado de la


síntesis y secreción de hnas tiroideas por el Tiroides.

_________________________________________________________

• Prevalencia Hipertiroidismo en USA: 1.2%( 0.7% subclínico y 0.5%


manifiesto). Causas más comunes: GD (más frec en jóvenes),TA (más frec
viejos, area c/déficit yodo, TMNG

Fisiopatología Tirotoxicosis. Causas:


• Tiroides inapropiadamente estimulada x factores tróficos
• Activación constitutiva para la síntesis y secreción autónoma de exceso de
hna tiroidea .
• Excesiva liberación de la hna tiroidea preformada almacenada gatillado por
autoinmunidad, infección,qco, insulto mecánico
• Exposición a hna tiroidea de una fuente extra tiroidea endógena o exógena
Fisiopatología Tirotoxicosis. Tratamiento según causa
• Enf Graves (GD), desórden autoinmune en donde acs TRAbs- acs contra
receptor TSH, quienes estimulan a este receptor, y aumenta la producción
de hnas tiroideas. Otros acs: TSI ( tiroglobulina estimulante del tiroides) y
TBII ( thyrotropin-binding inhibitor inmunoglobulin), pero menos sensibles
para el dg.
• Enf Nodular del Tiroidea, su historia natural va desde el crecimiento de los
nódulos existentes, formación de nuevos nódulos, y desarrollo de
autonomía de los mismos– TMNG.

• TA.- producción autónoma de hnas tiroideas dada por una mutuación


somática activante de los genes que regulan la síntesis de hnas tiroideas.

• Troiditis Indolora (10% de las tirotoxicosis. Generalmente post parto ó


fármacos como amiodarona, litium,IFN alfa) , y la Tiroiditis Subaguda
(infección viral con fiebre y dolor tiroideo).- ambas con Inflamación y
liberación de hnas preformadas a la circulación.
• Tratamiento es según causa y preferencia del paciente ejm Drogas
antitiroideas, Radioyodo, descartar uso de levotiroxina (facticia), o compaz
de espera ejm tiroiditis subaguda.
Tirotoxicosis. Manifestaciones Clínicas por Acción de las Hnas
Tiroideas

Caso Clínico típico Enf Graves:

• Pcte femenina, 23 a, hace 6


meses con polidefecación,
pérdida peso 5kg, a pesar de
buena ingesta y buen apetito,
irritable, ansiosa, taquicardica 119
lpm, normotensa, bocio difuso
simétrico, firme, indoloro, soplo
tiroideo, párpado retraído, edema
periorbitario, TSH 0.02mU/mm
(vn0.35-4.5), T4L 4.1 ng/dl (vn
0.89-1.76).

Graves’ Disease. N Engl J Med 2008;358:2594-605.

• Foto: además manifiesta vitiligo,


proptosis
Síntomas-Signos Enf Graves: Oftalmopatía de Graves
Enf inflamatoria de la órbita, asociada a los desórdenes tiroideos autoinmunes.
Puede ser discordante al grado de hipertiroidismo- síntomas

• Retracción palpebral, exoftalmo, edema palpebral


• Quemosis
• Paresia de músculos extraoculares
• Escotomas, Papiledema,hemorragia retinal, dism agudeza visual
Síntomas-Signos Enf Graves

• Weight loss, Tremor, Increased • Objective muscle wasting and


frequency of stools weakness
• Quickened and hypermetric reflexes
• Hyperkinetic , Restlessness, Emotional
lability
• Fine, warm, moist skin
• Goiter • Fine and often straight hair
• Sometimes enlarged cervical nodes • Oncholysis (Plummer’s nails)
• Thyroid thrill and bruit • Pretibial myxedema, Acropachy

• Tachycardia, overactive heart, • Hyperpigmentation or vitiligo


widened pulse pressure, and bounding
pulse • Lymphadenopathy and occasional
• Occasional cardiomegaly, signs of splenomegaly
congestive heart failure, and
paroxysmal tachycardia or fibrillation
Forma más severa de Tirotoxicosis: Tormenta Tiroidea. Diagnóstico

Hyperthyroidism Management Guidelines, Endocr Pract. 2011;17(No. 3)


Hipoparatiroidismo

• Incidencia 0.5-6.6% como complicación de las Tiroidectomías totales.


Aum riesgo si reoperación, si no identificación de paratiroides intraop.
• Una sóla paratiroides puede mantener la homeostasis del Ca.
• Otras causas: autoinmune, hipomagnesemia( también hiperMg),
genéticas
• Cuadro Clínico:
• Derivado de la Hipocalcemia (por Inadecuada activación del PTHR o
secreción PTH, hiper o hipoMg).
• Pueden contribuir estado de enf crítica, pancreatitis, sepsis
• Puede asintomático sobretodo cuando hipocalcemia cr.
Tetania, convulsiones, alt status mental, sintomas neuromusc como
calambres y parestesias, irritabilidad neuromuscular con Signos de
Chovstek ( contracción de nariz y boca por hiperexitabilidad n. facial del
mismo lado) y Trousseau (espasmo visible y doloroso del carpo al aum la
P del esfigmomanómetro por 3 min por sobre la sistólica)), prolong Qt,
falla cardiaca, espasmo laríngeo.
• Tto: sales de calcio vo, calcitriol.
Hiperparatiroidismo
Hipercalcemia

Hipocalcemia

(proliferac monoclonal)
_____________________________________________________________

•Hiperparatiroidismo 3rio en ERC: por persistencia y cronicidad del hiperpara 2rio, que
se vuelve autónomo e idependiente de la causa que lo produjo. Aumenta incidencia con >
años en diálisis, y con mal control del metabolismo Ca-P. Cursa con hiperplasia de las
células paratiroideas, con una frec formación de nódulos hiperplásicos ( con
hipercalcemia, PTH 10v sobre el valor normal, puede calcificación ectópica de tejidos
blandos, vasos, válvulas cardiacas). Mejora frec tras el trasplante renal , y si no mejora
se realiza paratiroidectomía subtotal.
Hiperparatiroidismo 1rio. Diagnóstico.

• Es la causa más común de hipercalcemia ( en EEUU: 22 casos/100k


hab/año).
• Hipercalcemia ( calcio total corregido por la albuminemia, o bien calcio
iónico en pctes seleccionados) + PTH elevada en plasma.
• Descartar uso de tiazidas, litio (dism excreción renal de Ca),
hiperparatiroidismo 3rio de la ERC etapa terminal, hipercalcemia
hipocalciurica familiar
• Medir calciuria para descartar HHF (cleareance Ca:crea<0.01 en HHF ,
historia hipercalcemia en familiar 1er G. Incluso se dispone de la
secuenciación gen CaR)

• Hiperparatiroidismo 1rio normocalcemico ( Calcemia normal + PTH


elevada), una vez descartada causa 2ria
• Ante masa cervical con calcemia >14mg/dl, PTH 3-10v sobre el limite
superior normal, especialmente hombre, pensar en Carcinoma
paratiroideo (<1% casos)
Cuadro Clínico Hiperparatiroidismo 1rio y tratamiento (quirúrgico
vs tratamiento comorbilidades)

• Nefrolitiasis 4-15%
• Debilidad,fatiga, ansiedad
• Alt cognitiva, incluso cuando hipercalcemia modesta
• Se ha asoc a resist insulina, hiperglicemia, dism HDL y aum Tg
• Común la HTA, aum rigidez vascular y disfunción endotelial
• Dism mineralización ósea, sobretodo en los sitios enriquecidos con
hueso cortical, ejm tercio distal del radio
• Aum fx óseas
• Hiperparatiroidismo 1rio normocalcemico (tipico en personas en estudio
por baja mineraización ósea). En este escenario debe descartarse la
forma 2ria
• Tratamiento quirúrgico vs tratamiento comorbilidades
En ERC más avanzada (etapa 3-4): Hiperparatiroidismo 2rio:

• Al inicio ( ERC etapas iniciales) la hiperfosfemia se retraza con el aumento de


FDF-23 (hormona fosfatúrica, además dism síntesis calcitriol) y de la PTH ( al
dism la reabsorcion tubular de P):
A medida que VFG dism, en ERC etapa 3-4, aum retención de P con
hiperfosfemia. Por lo que aum FGF-23 y consecutivamente dism 1,25(OH)2D (
también por dism de las nefronas funcionantes, donde se sintetiza la enzima 1
alfa hidroxilasa), que lleva a dism la calcemia (hipocalcemia). Esto último
provoca el aum de PTH- Hiperparatiroidismo 2rio ( con hiperplasia cél.
Paratiroideas). La hiperfosfemia directamente también aumentaria la síntesis
de PTH.
Hiperpara 2rio se asoc indep a mayor mortalidad y enf CVC
• ERC etapa IV:
Monitorizar con calcemia-fosfemia cada 3meses, PTH y FA especifica cada 6-
12 meses (obj llevar a rangos normales).
Restricción P dieta, Calcitriol si hiperparatiroidismo persistente, tratar si
calcidiol ( 25OH D) < 30mg/ml en sangre.
Déficit Vitamina D provoca hipocalcemia ( e hipofosfemia) por:
- Disminución de la Absorción Intestinal de Ca
+
-Disminución del calcitriol que provoca un estado de insensibilidad del hueso
a la acción de la PTH (por dism numero VDR)
______________________________________________________

En el Adulto: En el Niño:
• Osteomalacia (frecuente por déficit • Raquitismo en niño ( frecuente por def
de Vit D en el adulto, en ERC con vit D, poca exposición luz solar)
déficit producción de 1,25(OH)2D) • Deformación ósea (huesos largos),
rosario costal,fx, alt dentición, esmalte
• Dolor óseo, muscular, fx, esternón
en quilla, tórax en campana • Existen otras causas de Raquitismo
en niño, diferentes al déficit de vit D
(deformidades), alteración en la
dentición, si hipocalcemia severa,
tetania
• Existen otras causas de
Osteomalacia en el adulto, diferentes
al déficit de vit D
• Tratamiento según causa,
suplementación de vit D, calcio,
fósforo
Tumor Neuroendocrino de células cromafines en la Medula
Suprarrenal: Feocromocitoma (SN Simpático)------ 85%.

Paraganglioma (15-20%) son tumores de células cromafines SN Simpático,


con ubicación extra-adrenal (ganglios simp paravertebrales,en tórax, abdomen
y pelvis).
Los Paragangliomas Parasimpáticos se ubican a lo largo de los ganglios del
nerv glosofaríngeo y vago, en el cuello y base del cráneo, que no producen
catecolaminas.
(PPGL)
-Producen una o más catecolaminas (> NA, >NA+ A>> Dopamina), raramente son
silentes.
-Biosíntesis Catecolaminas en la Médula Suprarrenal :

Tirosina  L-DOPA Dopamina  NA  Adrenalina(grupo metilo)


Tirosina hidroxilasa L-DOPA carboxilasa Feniletanolamina N mePltransferasa
Dopamina Beta hidroxilasa

Son destruídas por la monoaminoxidasa (en la terminación nerv ) y por la catecol O


metiltransferasa(en los tejs) dando lugar a sus metabolitos O metilados ( Metanefrina,
Normetanefrina y Metoxitiramina)
Cuadro Clínico PPGL derivado del exceso de producción de catecolaminas
(recept alfa y beta adrenérgicos):

Importante el tratamiento (quirúrgico) para dism la morbi-mortalidad que


conlleva este aum de catecolaminas

• Diagnóstico: metanefrinas fraccionadas urinarias 24 hrs ó libres en plasma.

Journal of Hypertension 2006, Vol 24 No 12/J Clin Endocrinol Metab, June 2014, 99(6):1915–1942
Eje 7-8h ej: Hipoglicemia (
Hipotálamo- Patrón Neural)
Hipófisis- Neuronas Parvocelulares del N.
Suprarrenal Paraventricular producen Hna Liberadora de
corticotropina CRH.

ACTH en Zona fascicular:


- Aum síntesis cor7sol en
min (acPva adenilato
ciclasa: Aum AMPc, Se
acPva Proteína Kinasa A
transp del
Colesterol mitocondrial al
citosol, siendo substrato
enzima P450 para
esteroidogénesis
-Efecto trófico sobre
corteza supr.
Sd Cushing (1932, Harvey Cushing):
• Cuadro Clínico por exposición prolongada e
inadecuada de glucocorticoides en los tejidos
• Causa más común: corticosteroides sintéticos
exógenos. Siempre descartar (incluso cremas,
inhaladores)
• Incidencia en Europa de Cushing Endógeno: 1-
3/millón hab. Rara. Enfermedad Cushing 70%.
• Alta mortalidad sin tto qx ( IAM, ACV, infección), con
sobrevida a 5 años del 50% ( en 1952)
• El tto reversa el cuadro clínico, pero no lo normaliza.

J Clin Endocrinol Metab, May 2008,


93(5):1526 –1540
Subtipos de Sd Cushing

70%
(10-15%)

(15%)
(<2-4%)

Ann Intern Med.


2003;138:980-991.
Cuadro Clínico Sd Cushing

J Clin Endocrinol Metab, May 2008,


93(5):1526 –1540
Estudio de sd Cushing luego de excluir uso exógeno de

glucocorticoides:

• Plétora facial, equimosis fácil, estrías rojas en piel, miopatía proximal.


• Cuadro clínico inusual para la edad (ej: HTA, DM2, osteoporosis). O bien
sin considerar edad, pero signos-sintomas muy severos (ej: HTA
resistente a 3 fcos, osteoporosis sin otras causas aparentes, depresión
resistente a drogas, etc).
• Incidentaloma suprarrenal
• Percentil bajo en talla en niños

European Journal of Endocrinology


(2010) 163 9–13
Diagnóstico Sd (Exceso (Dism (Alt. Ciclo
Cushing: corPsol ) FeedBack(-) circadiano)
---Poca especificidad--
1ero Screening-------
S y E: 93-
100%
--(No como
screening)

2do Confirmación -
-
(o repetir el mismo test que dió inicialmente (+)

Valores anormales: CLU > vn (40-50 mcg/dl), Nugent > 1.8 mcg/dl (Aum falso (+)), cortisol
salival 11pm > 145ng/dl( 4nmol/L)

• El tto es quirúrgico.

J Clin Endocrinol Metab, May 2008, 93(5):1526 –1540


Hiperaldosteronismo 1rio Aum síntesis y secreción Aldosterona
independiente de Renina:

Sd de Conn (30%) Tumor de las cel de la zona glomerular de la corteza


suprarrenal secretor de aldosterona
Otras causas: una hiperplasia de la corteza suprarrenal uni o bilat idiopática
(30-60%), carcinoma
productor de aldost en la suprarrenal (1-2%, puede secretar cortisol,
andrógenos), hiperaldost 1rio Familiar tipo I y II (puede adenoma),
producción ectópica de aldost (arrenoblastoma ovárico)

• Incidencia: 5% de la población hipertensa no seleccionada, 0.5% de las


HTA+hipokalemia
• Causa más común de HTA endocrina
• Hipokalemia ( espontánea o ante diuréticos. Si sev puede afectar el
potencial de acción del imp nerv con parálisis musc, arritmias), alcalosis
metab(por pérdida de K e hidrogeniones).

• Renina dism por retroalimentación, por exceso aldost, exceso V, aum PA


• Mayor prevalencia eventos CVC por acción Aldost en los tejs, comparado
a HTA esenciales idem edad y cifras HTA
Conducta ante sospecha Hiperaldosteronismo 1rio
( HTA sev o refractaria ; HTA + hipokalemia; o incidentaloma
suprarrenal en HTA, hipertenso joven)
Suspender diuréticos, antialdosteronicos, BB antes del test(
pueden anticalcios, alfa bloqueadores)

•Tto podría ser quirúrgico vs fármacos antialdosterona


AACE/AAES Adrenal Incidentaloma
Guidelines, Endocr Pract.
2009;15(Suppl 1)
Sd Adrenogenital. Pueden provocarlo:
-Adenomas o Carcinoma Suprarrenal Secretor de Andrógenos (<
frec)
-(Déficit enzimático que provoca HSC- hiperplasia suprarrenal
congénita)

•Raros, más frecuencia en niños y jóvenes. Pero puede a cualquier edad.


•Hiperandrogenismo, aum DHEA(-S), androstenediona, testosterona total
•En hombre adulto puede pasar desapercibido.
•En mujeres hirsutismo progresivo, amenorrea, oligomenorrea, y virilización
(hipertrofia clitoris, calvicie, musculación, cambio tono voz)
•TAC o RM
•Si carcinoma, son de > tamaño, pueden secretar cortisol y diversos
precursores. Tto qx si es posible, y/o mitotano en enf avanzada.
Insuficiencia Suprarrenal:
Disminución producción o acción de glucocorticoide (puede riesgo vital cuando
crisis de insuf suprarrenal  shock que no responde a drogas vasoactivas), con
o sin déficit de mineralocorticoides y andrógenos

____________________________________________________
• 1ria ( Enf de Addison) : falla intrinseca a la corteza suprarrenal, puede asoc a déficit
de mineralocorticoides y andrógenos (ACTH aumentada en plasma). --- (cortisol am
plasma disminuído, ACTH plasma elevado)

• 2ria: disminuye secreción ACTH adenohipofisiaria --- (cortisol am plasma


disminuído, ACTH plasma disminuída)

• Test confirmatorio: medición cortisol 30-60 min post inyección im 250mcg de ACTH

• 3ria: alt sintesis o acción de ACT RF , ADH o ambas, ejm supresión por uso
glucocorticoides exógeno por largo periodo

• Central : 2ria ó 3ria.

• Tto: En agudo cuadro agudo hidrocortisona 100mg cada 8h ev + 100mg por cada
litro de fluido administrado, a posteriori ya estabilizado dosis 15-20 mg/d), asoc o no
a fludrocortisona 0.1-0.2 mg/d (cuando déficit de mineralocorticode con hipotensión,
hiperkalemia en E. Addison)
Causas Insuf suprarrenal 1ria (E. Addison) ---- Insuf suprarrenal Central

• 4.4-6 /millon hab/año (hacia finales del • 150-280/millon hab


siglo XX: 93-144 /millon hab/año)
• Más frec 6ta decada de la
• En adultos, causa más comun 1era vida
mitad del s. XX: TBC . Hoy en día la
causa autoinmune.
• Irradiación craneal por
tumores pituitarios y no
82% autoinmune ( aislado 40%, parte pituitarios.
del sd poliendocrino autoinmune
múltiple 60%)
9% TBC • Puede asoc a otros deficit
de hnas de adenohipófisis
8% otras causas
• Más frec en mujeres, edad e/ 30-50
años

• En niños:
72% hiperplasia adrenal cong
6% otras causas genéticas
13% autoinmune
Cuadro Clínico Insuficiencia Suprarrenal: hipotensión postural,
hiponatremia, hiperkalemia, puede llegar al shock
Insuf Suprarrenal 1ria: Enf de Addison
m
Microadenoma en el 10% población normal
Causas Hiperprolactinemia

Prakash Abraham, John S. Bevan. Management of Pituitary Tumors: The Clinician’s


Practical Guide. 2003/ J Clin Endocrinol Metab, February 2011, 96(2):273–288
Prolactinoma

I
I
I
I
I
I
I
I

 (Agonistas
I Dopamina)

I
I
I
I

Prakash Abraham, John S. Bevan. Management of Pituitary Tumors: The Clinician’s Practical Guide. 2003
Clinical Endocrinology, 65, 265–273
Adenoma Hipofisiario secretor GH:
Acromegalia (adulto) / Gigantismo(infancia)

• Crecimiento óseo acral, aumento de tamaño de manos y pies, cambio de talla de


calzado y anillos, prognatismo.

• Crecimiento de partes blandas, rasgos faciales toscos  solicitar fotos antiguas para
comparar.

• Hiperhidrosis, voz profunda, piel grasienta, debilidad y fatiga muscular proximal,


artropatías, sd. Tunel del carpo, cifosis, signos de insulino resistencia, hipertensión.

• Visceromegalia: cardiomegalia, macroglosia


• Si antes de adolescencia  crecimiento de lineal de huesos largos (Gigantismo)
Acromegalia

Sintomas-signos derivados x exceso GH.


Puede asoc. los derivados por efecto de
masa del adenoma hipofisiario y los
derivados del hipopituitarismo.Tto: cirugía,
radioterapia, vs análogo de somastatina

También testear si: apnea del sueño + DM2 + artritis + Sd Tunel carpo + hiperhidrosis + HTA
Bibliografía

• Diabetes, Vol 58, april 2009.


• Adair R Gosmanov, M.D., Ph.D., F.A.C.E., et al. Hyperglycemic Crises:
Diabetic Ketoacidosis (DKA), And Hyperglycemic Hyperosmolar State
(HHS). Endotext.org. 2015
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