Estados Hipertensivos

en el Embarazo

Monitor:
Dr. Ysmael Rosillo
(Gineco-obstetra)

Ponente:
Dr. Carlos Blanco

Julio 2022
 Generalidades
Hipertensión Arterial
Hipertensión Inducida por el
Hipertensión
Arterial Crónica embarazo gestacional
•Toda paciente con •Estado hipertensivo •Elevación de las
cifras tensionales agudo propio del
mayores a 140/90
cifras tensionales
embarazo que se mayor a 140/90
mmHg (JNC-VIII), origina luego de las
diagnosticada antes mmHg cerca del
20 semanas de edad
del embarazo o en las término del
primeras 20 semanas
gestacional
producida embarazo, sin
de gestación; y que evidencia de HIE
persiste por mas de 6 principalmente por
semanas luego del una placentación (no hay edema, ni
parto. anormal. proteinuria)
 Epidemiología
Factores de Riesgos Maternos Factores de Riesgos Fetales
Edades Extremas Mola Hidatiforme
Paridad: Nulíparas y Primigesta Embarazo Múltiples
Hipocalcemia o deficiencia de otros nutrientes Hidrops Fetalis
Múltiples Parejas Alteraciones Genéticas
-trisomía del cromosoma 13
Patologías Propias -síndrome de Beckwith-Weidemann
Raza Negra produce sobre
distención por crecimiento fetal
Bajo Nivel Socioeconómico
Obesidad: IMC > a 34 kg/m2
Historia Familiar
Habito Tabáquico
 Etiopatogenia
Placentación Anormal

•Primera oleada de
•Segunda oleada de
implantación: ocurre
entre las semanas 6 y 12 implantación: la
de la gestación, período invasión trofoblástica
en el cual las arterias alcanza las arterias
espirales de los radiales del
segmentos deciduales miometrio, durante
son invadidas por tejido
las semanas 14 a 20
trofoblástico
extraembrionario
de la gestación
 Etiopatogenia
Sustituye a las células endoteliales
dando origen a canales tortuosos,
largos, sin musculo, y sin inervación
adrenérgica (vasoconstrictora);

↑DV

↓RV
PT
P

↓RU
↑FS P
 Etiopatogenia
Peroxidación Lipidica
En el embarazo En la pre-
normal eclampsia:
•es la conversión de •aumenta el •la isquemia originada Nos conlleva a la
ácidos grasos número de por la tercera teoría
insaturados en lípidos vasoconstricción
hidroperóxidos, por circulantes, el sostenida de la
medio de 3 procesos placentación anormal
iniciación,
número de favorece a un influjo
propagación y radicales libres y constante de
terminación, que deja el número de radicales libres que
como consecuencia peroxidación; sin saturan las medidas
radicales libres. antioxidantes
embargo.
 Etiopatogenia
Disfunción Endotelial
•Desequilibrio entre vasoconstrictores (endotelina y tromboxanos) y vasodilatadores (óxido nítrico y
prostaciclina)

•Perdida de la integridad vascular

•Evita la activación de la cascada de coagulación. (regula la relación coagulantes/anticoagulantes)

 Etiopatogenia
Daño endotelial sostenido

Hay un estado de Produce una

peroxidación Desequilibrio prostaciclina/
Coagulopatía tromboxanos disminución
lipidica y estrés directa de los
oxidativo, que niveles de
impide la acción antitrombina III, y
de la las plaquetas se
ciclooxigenasa, activan al entrar
enzima esencial en contacto con
en la síntesis de el endotelio
prostaciclinas. dañado
 Etiopatogenia
EHE
Alteración del SRAA
Embarazo normal, todos los daño endotelial
componentes del SRAA
están aumentados
inhibición de la
clicooxigenasa

Mediado por
prostaciclinas y Se traduce en un SRAA
factor de relajación aumentado en cantidad con
del endotelio un efecto normal de la
angiotensina II

Disminución de la Expansión
Volumétrica
 Etiopatogenia
Aumento de la • Viene dada por la placentación
sensibilidad a anormal, en la que no se modifica el
endotelio por tejido trofoblástico
la adrenalina

Hipocal • Disfunción de la bomba ATPasa de Ca en la

membrana (disminución de la salida del
calcio), explica la menor excreción de calcio
cemia urinario y la reducción en la absorción
intestinal de Ca2+

Inmuno • Existe una respuesta inmunológica anormal

materna contra el trofoblasto con
disminución de la inmunidad mediada por
lógica células asociado a una insuficiente
exposición materna a antígenos paternos

Cardiovascular
•Hipertensión aguda
•Hipovolemia relativa
•Hemoconcentración
•↑de la presión
hidrostática y ↓ de la
presión oncótica
•Edema
Fisiopatología
Hematológico Renal
•Trombocitopenia
•Hemolisis
•Antitrombina III,
proteína C estan
disminuidos
•Dimero D aumentado
•TPT acortado
Hepático
•Sobrecarga de
•Hiperfiltración
volumen
sostenida •el daño endotelial
•IRA, con aumento de
•hemorragias
la urea y la creatinina
•Necrosis tubular capsulares y
•Favorece al depósito subcapsualres
•↑ LDH, TGO, TGP,
de inmunocomplejos.
Bilirrubina

Placentarios y
Cerebral Fetales
•Encefalopatía hipertensiva aguda •Vasoespasmos de la arteria umbilical
•hipoperfusión
•hipoxia agudo, con isquemia y •RCIU
edema •Oligoamnios
 Diagnostico
1 2 o en
3
HIPERTENSIÓN PRESENCIA DE AUSENCIA DE PROTEINURIA
ARTERIAL PROTEINURIA Presencia de una DISFUNCION
 TAS ≥ 140 mmHg  ≥ 300 mg / 24 horas ORGANICA:
 TAD ≥ 90 mmHg  ≥ 30 mg / dL  Trombocitopenia < 100.000/µL
(2) ocasiones separadas  2(+) tira reactiva  Disfunción Renal: Creatinina >
por (4) horas 1,1 mg/dL
 Disfunción Hepática: Duplicación
 TAS ≥ 160 mmHg transaminasas
 TAD ≥ 110 mmHg  Síntomas Neurológicos y
(2) ocasiones separadas Visuales.
por minutos  Edema Agudo de Pulmón
EMBARAZO MAYOR 20
SEMANAS GESTACION
 Clasificación
CATEGORÍAS DE HIPERTENSIÓN DURANTE EL EMBARAZO 2019 ACOG

Hipertensión Arterial Crónica
Hipertensión inducida por el embarazo
- Peeclampsia:
→ Sin criterios de Severidad
→ Con criterios de Severidad
- Eclampsia
Hipertensión arterial crónica con preeclampsia
sobreañadida
Hipertensión gestacional
HTA que está presente antes de la gestación o que se
diagnostica antes de la semana 20 de gestación o que
persiste después de 6 semanas. Puede ser primaria (esencial)
o secundaria.
HTA que aparece después de las 20 semanas de gestación.
Presencia de triada típica o daño a los órganos diana.
Aparición de convulsiones mas triada típica.
Elevación de las cifras tensionales mayor a 140/90 mmHg
cerca del término del embarazo, sin evidencia de HIE (no hay
edema, ni proteinuria), en una paciente con cifras tensionales
normales previas al embarazo y hasta la semana 20 de
gestación.
 CLASIFICACION Grave

Leve
SEGUN PRONOSTICO
PREECLAMPSIA CON CRITERIOS DE
CONSIDERACIONES GRAVEDAD:
El edema deja de  TAS ≥ 160 mmHg
tomarse en cuenta  TAD ≥ 110 mmHg
PREECLAMPSIA SIN
como factor (2) ocasiones separadas por (4) horas
CRITERIOS DE GRAVEDAD: Con evidencia de una DISFUNCION ORGANICA:
pronóstico
 TAS ≥ 140 mmHg  Trombocitopenia < 100.000 / µL.
 TAD ≥ 90 mmHg  Disfunción Hepática: Duplicación valores
(2) ocasiones separadas por normales de transaminasas, acompañada de
(4) horas epigastralgia y/o dolor en hipocondrio derecho
 Ausencia de compromiso refractarios al tratamiento médico
materno de órganos y  Disfunción Renal Progresiva: Creatinina > 1,1
mg/dL.
sistemas  Edema Agudo de Pulmón.
 Ausencia de afectación fetal  Síntomas Neurológicos y/o Visuales
persistentes.
 CLASIFICACION
TEMPRANO SEGUN INICIO DE TARDIO

LA ENFERMEDAD
 Inicio < 34 semanas  Inicio > 34 semanas
 Frecuencia: 20%  Frecuencia: 80%
 50% cursan con criterios de  90% cursan sin criterios de
gravedad gravedad
 50% RCIU temprano  10% RCIU tardío / 90% fetos
 Alteración al Doppler precoz con normales
evolución progresiva  Alteración al Doppler tardía
 Morbimortalidad perinatal alta  Morbimortalidad perinatal baja
 Predicción y profilaxis: efectiva  Predicción y profilaxis: No
 Recurrencia: alta (60%) efectiva
 Recurrencia: baja (20%)
PRINCIPIOS DEL MANEJO DE LA PREECLAMPSIA

 Diagnóstico oportuno
 Establecer criterios de SEVERIDAD
 Compromiso orgánico materno
 Compromiso del bienestar fetal
 Precisar edad gestacional
 Conducta para la interrupción del embarazo
 Manejo expectante según pronóstico
perinatal
 Vía
 ACTIVACION DEL CODIGO AZUL
Asistente
No. 1

1 3
C
2
Asistente
Equipo de trabajo: No. 3
Coordinador de Asistente
(4) miembros
Equipo No. 2
 INSUMO MEDICO CARACTERISTICA
Solución Ringer -Lactato (Sol. Hartmann) 500 cc
Solución fisiológica 0,9% 500 cc
Solución fisiológica 0,9% 100 cc
Sonda de Foley 14 Fr

CONTENIDO DE LA CAJA AZUL

Bolsa recolectora de orina
Catéter intravenoso Jelco No 14-16
Sistema de infusión EV Macrogotero
Jeringa 20 ml
Jeringa 50 ml
Jeringa 5 ml
Jeringa 10 ml
Mascarilla de oxígeno con reservorio
Frasco de muestra para orina
Cánula de Mayo No. 4 o 5
Guantes estériles Tallas 7 y 8
Tubo de ensayo Con anticoagulante
Tubo de ensayo Sin anticoagulante
Hoja inventario
Caja para mantener insumos preparados
Algoritmo para manejo Hipertensión Inducida Embarazo
Gluconato de calcio parenteral 10%
Hidralazina líquida parenteral 20mg/ml
Nifedipina sólido oral 10 mg
20
Sulfato de magnesio parenteral 50%
 Primeros 30 minutos

No. 4 No. 5
Cánula orofaríngea
de Guedel o de
Succión, drenaje y Mayo
limpieza de la orofaringe
Asegurar la permeabilidad de la vía aérea y garantizar
una ventilación adecuada
 Mascarilla de bajo
flujo de oxígeno
con reservorio

. Administrar 02 de 10 a 15 L/min
Se debe garantizar una saturación de O2 > 95%
 Catéteres Endovenosos

14G
16G

Toma de vías venosas

periféricas
Vigilancia horaria de
diuresis
( > 100 mL / 4 h )
Sonda vesical Foley Recolector
 Tratamiento
HIDRATACION PARENTERAL SULFATO DE MAGNESIO

 Tipo soluciones:  Dosis de Impregnación:

 Fisiológica (0,9%)  6 g / 100 mL Solución
 Glucofisiológica 0,9%
 Ringer Lactato  EV en 30 min
 Infusión continua:  Ampolla 50%:
 Macrogotero: 14 gotas /  5 gr MgSO4 / 10 mL
min  Razón: 1 gr MgSO4  2
 Bomba: 42 mL / h mL
 Volumen:  Preparación:
 3000 mL / 24 h  6 g 12 mL Ampolla 50%
Gluconato de Calcio

 Nivel Terapéutico:
4,0 a 8,0 mg/dL
2,0 a 4,0 mmol/L

 Signos Intoxicación:
 Somnolencia.
 Bradipnea < 14 rpm
 Abolición ROT

 Gluconato Calcio 10%:

10 mL (1 g) diluido hasta 20 mL con Sol 0,9% - Pasar EV 2 mL / min en 10
min
 Siguientes 60 minutos
 Establecer criterios de gravedad
 Continuar con dosis de mantenimiento de sulfato de
magnesio.
 Mantener hidratación parenteral
 Tratamiento parenteral de la hipertensión
 Valoración fetal: biometría fetal, líquido amniótico,
perfil biofísico y pefil hemodinámico Doppler.
 Indicar hemoderivados según necesidad
 Decidir conducta: Expectante o No Expectante
 HIDRATACION PARENTERAL SULFATO DE MAGNESIO

 Tipo soluciones:  Dosis de Mantenimiento:

 Fisiológica (0,9%)  6 g / 500 mL Solución 0,9%
 Glucofisiológica  Razón: 1 g / h
 Ringer Lactato  Infusión continua:
 Infusión continua:  Macrogotero: 28 gotas /
 Macrogotero: 14 gotas / min min
 Bomba: 42 mL / h  Bomba: 84 mL / h
 Volumen:  Preparación:
 1000 mL / 24 h  6 g 12 mL Ampolla 50%
 Volumen:
 2000 mL / 24 h

Total de soluciones administradas en 24 horas: 3000

mL
Razón: 125 mL / h
 CONTROL HIPERTENSION
Tratamiento oral:
TAS ≥ 150 mmHg MEDICAMENTOS
TAD ≥ 100 mmHg Nifedipina:
Objetivo terapéutico:  10 – 40 mg VO c / 6 -
TAS entre 140 a 150 mmHg 8h
TAD entre 90 a 100 mmHg  Máximo: 160 mg
Regimen escalonado: α-Metildopa:
Regimen Escalonado Primer medicamento a su  500 mg VO c / 6 h
dosis mínima terapéutica
 Máximo: 2 g
Incrementar dosis según Atenolol:
respuesta
 50 mg VO c / 12 h
Segundo medicamento si no  Máximo: 100 mg
se logra control tensional en
24 h
 Indicación:
Inducción de Maduración Pulmonar 24 – 34 sem
Opcional:
34 – 36 sem

Betametasona:
12 mg IM c/24 h x 2 dosis

 Dexametasona:
6 mg IM c/12 h x 4 dosis

 Esquema inicial corticosteroides

 Esquema rescate si esquema inicial fue cumplido
≥ 14 días
 PERFIL DE LABORATORIO

 Hematología completa  Bilirrubina total ( ≥ 1,2 mg/dL)

 Plaquetas (≤100.000L)
 Glicemia
 Urea
 Creatinina ( ≥ 0,9 mg/dL)
 Acido Úrico ( ≥ 6,0 mg/dL)
 TGO/AST ( ≥ 40,0 mg/dL)
 TGP/ALT ( ≥ 40,0 mg/dL)
 Bilirrubina fraccionada
 LDH ( ≥ 600 mg/dL)
 PT ( ≥ 14 s - P/C ≥ 1,5)
 PTT ( ≥ 40 s - P/C ≥ 1,5)
 Fibrinógeno ( ≤ 150,0 mg/dL)
 Examen de orina simple
 Electrolitos séricos
 Hemoderivados

 Concentrado Globular:
Hb < 8 g/dL.
Corrección hematológica (1) Unidad aporta 1 g/dL.
 Concentrado Plaquetario:

Plaquetas <20.000/mm3Parto.
Plaquetas < 50.000/mm3 Cesárea.
(1) Unidad aporta 10.000/mm3.
 Plasma Fresco Congelado:
Prolongación tiempos coagulación
 Valoración ecográfica

VALORACION FETAL INTEGRAL

• Biometría fetal
• Líquido amniótico
• Escaneo anatómico

Perfil Biofísico Fetal

• Monitoreo antenatal electrónico
• Variables biofísicas ecográficas

Perfil Hemodinámico Doppler

• Resistencia de los vasos útero feto
placentarios
Gestante en la que se inicia tratamiento vía oral (ambulatorio
o sala de hospitalización)
CUANDO DECIDIR LA
INTERRUPCIÓN

Expectante
No expectante
Riesgo Fetal
Riesgo Neonatal Hipoxia
Prematurez Riesgo Materno

RIESGO / BENEFICIO
 %

0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100

28 sem
30 sem
32 sem
34 sem
36 sem
38 sem

Medina LG, Morante AT. Viabilidad del neonato

Tasa de supervivencia del neonato

prematuro y de bajo peso en la Maternidad

Concepción Palacios. Rev Obstet Ginecol Venez
1994;54(4):209-214.
pretérmino según su edad gestacional
 Manejo de la PE con criterios de gravedad según
edad gestacional

< 28 Sem 28 – 34 Sem 34 – 36 Sem > 36 Sem

Compromiso
Interrupción Compromiso
Materno y/o Fetal Interrupción
Materno y/o Fetal

Sí Sí No

No Confirmación de
Madurez Pulmonar

No expectante No Interrupción
Interrupción Sí
Expectante
Interrupción Inducción de Madurez
 Complicaciones Inmediatas: 12 horas
Manejo de la PE con criterios de
Maternas Fetales
gravedad entre las 28 a 34

•Eclampsia. •Obito.
semanas

•Síndrome HELLP. •Malformación congénita.

•MBV  2 cm.
•Trombocitopenia •MANE: Estado Fetal No Tranquilizador
progresiva < 100.000/µL. •Bradicardia persistente
•Taquicardia persistente
•CID. •Variabilidad mínima persistente
•Falla Renal Aguda. •Desaceleraciones tardías recurrentes
•Falla Cardíaca. •Desaceleraciones variables
recurrentes
•Sospecha de ACV. •PBF ≤ 4 puntos.
•Sospecha de DPP.  •Doppler: Ductus Venoso reverso
 Complicaciones mediatas: 72 horas
Manejo de la PE con criterios de
Maternas Fetales
gravedad entre las 28 a 34

•Afectación progresiva de un •MANE: No reactivo

semanas

órgano blanco. persistente.

•Sintomatología neurológica
persistente.
•Refractariedad al tratamiento
médico.
•RPM.
•Amenaza de parto pretérmino.
•Patología crónica
descompensada.
•Edema progresivo.
•PBF ≤ 6 puntos persiste
luego 24 h.
•RCIU severo < P3.
•RCIU estacionario.
•ILA < 5 cm.
•Doppler: Arteria Umbilical:
Diástole ausente o reversa
 Vía de Interrupción
• Presentación cefálica
Parto Vaginal • PFE > 2000 g
• Líquido amniótico normal - ILA > P 5
• OVF Arteria Umbilical: Flujo Diastólico Presente
• Bishop > 8 pts
• Si Bishop ≤ 8 (Maduración cervical Misoprostol 50
µg VO c/6 hrs Máximo: 200 µg)
• Estricta monitorización fetal intraparto

• Presentación no cefálica
• RCIU severo
Cesárea

• Oligohidramnios - ILA < P5

• MANE: Estado fetal no tranquilizador
• OVF Arteria Umbilical: Flujo Diastólico Ausente o
Reverso
• Deterioro materno progresivo
 Parto:
MANEJO INTRAPARTO  Monitoreo continuo de signos vitales
maternos.
 Monitoreo electrónico fetal intraparto.
 Anestesia peridural .
 Uso racional de oxitócicos.
 O2 húmedo por cánula nasal a 8 L/min.

Cesárea:
 Técnica de Laparotomia según experiencia del
operador. Recomienda: Incisión media con
colocación de drenes en fondo saco y espacio
subaponeurótico en caso de trombocitopenia.
 Antibióticos profilácticos
 Puerperio inmediato:
 Supervisión clínica rigurosa
 Vigilancia de sangrado genital
 Balance hídrico
MANEJO POSPARTO

 Ultrasonido abdomino-pélvico
 Mantener profilaxis convulsiones
eclámpticas
 Uso de Inhibidores de la ECA

Consulta Postconcepcional:
 Valoración a las 12 semanas de posparto
 Valoración por Medicina Interna
 Recomendaciones anticonceptivas
 Puerpera con tratamiento oral (sala
hospitalización o domicilio)
PARTO >32 SEMANAS:
 Puerpera con tratamiento oral (sala
hospitalización o domicilio)
PARTO < 32 SEMANAS:

Mas hidralazina
Puérpera con necesidad de tratamiento endovenoso por difícil control
 Síndrome HELLP
H: Hemolisis

EL: Elevación de la
•Microangiopatías trombóticas enzimas hepáticas
•Disfunción orgánica
•1 de cada 10 pacientes con
LP: Disminución de
preeclampsia
plaquetas
•Mortalidad materna asociada
con HELLP es de 1-24 %,
Diagnóstico Bilirrubina↓HTO,
total >HB y la
hepatoglobina
1.2 mg/dl
sérica
TGO > 70 u/l TGP
LDH > 600 mg/dl
>50/L
Frotis sanguíneo : Trombocitopenia
células en plato
Sd. < 150000

HELL
P
Clasificación
 Manejo Preventivo en General
•Ácido • •Oligoele
Acetilsalic
•Ácido
Linoléico
Calcio
•favorecen la •600 a mentos
ílico
•(60 -
ausencia de •zinc y
100mg/día
respuesta a al
angiotensina
2000 magnesi
)normosodica,
Dieta II
Eliminar el
mg
Control Prenatal
oTener mucho
Sexo
normograda, tabaquismo PIPA
monógamo
normoproteica
 Bibliografías
Guarilia, D. (2006). Hipertension en el Embarazo pre-eclampsia,
eclampsia y otros estados hipertensivos. Caracas: Disinlimed .
Uranga. (1979). Fundamentos de Obstetricia (5ta ed.). Buenos Aires:
Inter-Medica.
PROTOCOLS MEDICINA MATERNOFETAL 2020 HOSPITAL CLÍNIC-
HOSPITAL SANT JOAN DE DÉU- UNIVERSITAT DE BARCELONA.
www.medicinafetalbarcelona.org
Hypertension in pregnancy. Report of the American College of Obstetricians and
Gynecologists’ Task Force on Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol. 2019
Nov;122(5):1122-31.

Gracias