Obstetricia Patológica I

Escuela de Obstetricia y Neonatología

Síndrome hipertensivo del embarazo.

Dr. Orlando Soto V.
• Síndrome Hipertensivo del Embarazo.
• La HTA durante el embarazo es una patología
frecuente y de gran importancia. 5 a 15% de los
embarazos cursa con alguna forma de hipertensión,
siendo una de las complicaciones médicas más
frecuentes y que corresponde a una de las primeras
causas de morbimortalidad materna y fetal. 20%
muertes maternas.

• Comparte junto al aborto séptico y la hemorragia la

triada letal de los primeros lugares entre las causas
de muerte materna.
• Se considera hipertensión a la existencia de presiones
≥ 140/90 mmHg, medida en 2 ocasiones, separadas
por 4-6 horas en reposo.

• La HTA durante la gestación se considera grave si la

PAS es mayor de 160-170 mmHg y/o la PAD es
mayor de 110 mmHg.
• El pronóstico del SHE se puede mejorar con un
control prenatal adecuado, realizando el diagnóstico a
tiempo, hospitalizando a la paciente de forma
oportuna, e interrumpiendo el embarazo en el
momento apropiado.

• El SHE se clasifica en cuatro categorías.

1.- Hipertensión inducida por el embarazo.
- Preeclampsia. Específicamente inducida por el
embarazo en primigestas, sin antecedentes
cardiovasculares o renales y que se caracteriza por
aumento de la PA en la 2ª mitad del embarazo
(después de la 20 semanas) asociada a proteinuria y
que es característicamente reversible en el posparto.

- Eclampsia. Forma más severa de PE, en la que la

magnitud del alza tensional y del daño endotelial
provoca una encefalopatía hipertensiva con un cuadro
convulsivo y/o coma sin patología neurológica previa.
2.- Hipertensión crónica

• Es la elevación tensional detectada antes del

embarazo o antes de las 20 semanas de gestación y
que persiste en el posparto. Predomina en mujeres
sobre los 30 años, habitualmente multíparas, con
antecedentes familiares de hipertensión.

• a. HTA esencial (sobre el 90% de los casos).

• b. HTA secundaria (o crónica de causa conocida).
3.- HTA crónica + PE sobreagregada.

• a. HTA esencial + PE sobreagregada.

• b. HTA de causa conocida + PE sobreagregada.

4.- HTA transitoria o HTA gestacional.

• Después de las 20 semanas sin proteinuria, fugaz, sin
repercusión materna ni perinatal. Puede ser
recurrente en embarazos sucesivos, en forma cada
vez más precoz.
Diagnóstico diferencial de los SHE.
• El estado hipertensivo mas frecuente de la gestación
es la preeclampsia. Es una complicación propia del
embarazo siendo la segunda causa de muerte
materna.

• Se define como estado hipertensivo con PAS ≥140 y/o

PAD ≥ 90 en 2 mediciones separadas por 4 horas a
partir de las 20 semanas de gestación en pacientes
con PA anteriores normales y que puede estar
presente hasta las 12 semanas post parto.

• Con PAS ≥ 160/PAD ≥ 110 no es necesario repetir el

examen en una segunda medición.
• Se acompaña de proteinuria significativa ≥ 300 mg en
orina de 24 horas o índice de proteína/creatinina
(IPC), mayor a 0.3 en muestra aislada.

• El edema, aunque puede estar presente (antigua

triada sintomática), no se considera actualmente
como elemento para el diagnóstico a excepción del
edema de cara y manos.
• Según guías recientes, la proteinuria es suficiente
pero no necesaria para el diagnóstico de
preeclampsia.

• Según ACOG en ausencia de proteinuria, otros

criterios diagnósticos importantes son:

• Trombocitopenia (recuento menor a 100.000/mcL).

• Aumento de transaminasas hepáticas.
• Insuficiencia renal, creatinina mayor a 1.1 mg/dl.
• Síntomas visuales o cerebrales.
• Edema agudo de pulmón.
 PAS ≥ 140/90 en 2 ocasiones
•con 4 horas de separación
después de las 20 semanas de
Proteinuria ≥ 300 mg en orina 24
gestación en mujeres con PA

+
hrs. Índice proteína/creatinina >
anterior normal.
0.3
•
PAS ≥ 160/110 no es necesario
repetir

En ausencia de proteinuria, una de las siguientes.

Trombocitopenia Plaquetas < 100.000

Insuficiencia renal Creatinina > 1.1 mg/dl

Compromiso hepatico ↑ transaminasas al doble

Edema pulmonar

Síntomas visuales o Cefalea, escotomas, dolor

cerebrales abdominal
• La preeclampsia se caracteriza por una respuesta
inmunológica materna anormal a la implantación del
huevo y se manifiesta por función endotelial alterada,
(disfunción endotelial sistémica) representada por:
• Activación de la cascada de coagulación.
• Aumento de la resistencia vascular periférica.
• Aumento de la agregación plaquetaria.

• Se asocia a un síndrome fetal, compuesto por RCIU,

oligoamnios e hipoxia fetal con la consiguiente posible
muerte intrauterina.
• El endotelio vascular tiene roles importantes, como el
control del tono del músculo liso por la liberación de
factores vasoconstrictores y vasodilatadores
(prostaciclina), así como la liberación de factores
solubles que regulan la anticoagulación y funciones
antiplaquetarias y fibrinolíticas.

• Al estar alterado libera sustancias vasoconstrictoras

como angiotensina y proagregantes plaquetarios
como tromboxano 2.
• .
• El incremento de la filtración glomerular durante el
embarazo, sobrepasa la capacidad de reabsorción de
albúmina aceptando como cifra normal hasta 300 mg
en orina de 24 horas. (Sin gestación hasta 150mg/24)

• La disfunción endotelial afecta el funcionamiento

normal de la formación de orina sobretodo en la
filtración glomerular por destrucción de los podocitos.
Esto ocasiona aumento en la cantidad de albumina,
en el tamaño de lasmoléculas en el filtrado glomerular
y una disminución de la reabsorción de éstas a nivel
tubular, lo que se manifiesta como proteinuria.
• El podocito es una célula de la capsula de Bowman
del glomérulo y se encuentra adosado a la superficie
de los capilares de este participando en la filtración
glomerular.

• Estas pacientes tienen un riesgo incrementado de

albuminuria, daño renal crónico, y enfermedad
terminal.
• .
• La preeclampsia es una enfermedad multisistémica,
de causa desconocida, que afecta al 3-5% de las
embarazadas y es la principal causa de muerte
materna y una de las principales causas de
morbimortalidad perinatal en Chile.

• La PE es un síndrome clínico cuyo diagnóstico está

basado en la presencia de hipertensión y proteinuria.
Existe una exacerbación de la respuesta inflamatoria
sistémica que se caracteriza por una activación y/o
disfunción endotelial derivado de diversos procesos
patológicos relacionados con la placenta.
 Fisiopatología.

• La preeclampsia, sobre todo la de inicio temprano se

desarrolla en dos etapas.

• La primera,(antes de las 20 semanas), involucra una

pobre invasión placentaria en el miometrio y la
vascularizacion uterina. En este estadio no hay
manifestaciones clínicas.

• La segunda etapa es debida a la mala placentación y

se debe a la relativa hipoxia placentaria, resultando
en daño al sincitiotrofoblasto y RCIU.
• El eslabón entre la hipoxia placentaria y el síndrome
clínico incluye una serie de mecanismos secundarios
incluyendo:

• Desbalance entre factores pro-angiogénicos y anti-

angiogénicos,
• Estrés oxidativo materno.
• Disfunción endotelial e inmunológica.
• Entonces, la cadena que lleva a una preeclampsia
incluye dos elementos centrales:

• Isquemia placentaria absoluta o relativa,

• Activación difusa de las células endoteliales, lo que

finalmente produce manifestaciones clínicas de la
enfermedad (hipertensión, edema, albuminuria).
• Entre las 10 y 18-20 semanas, el trofoblasto invade en
2 oleadas las arterias espirales destruyendo su capa
muscular transformándolas en vasos de mayor
capacidad y baja resistencia, lo que facilita el flujo de
sangre a la placenta.

• Esto se acompaña de aumento en la producción de

sustancias vasodilatadoras (prostaciclina, óxido
nítrico) que ejercen su acción a nivel local y sistémico.
• La primera oleada de invasión afecta arterias
espirales de la decidua y comienza en 8ª- 9ª semana
de gestación y se detiene hacia la semana 15ª.

• La segunda oleada implica a las arterias espirales del

tercio interno del miometrio y ocurre entre las 14-18
semanas.

• Como resultado el diámetro de las arterias espirales

aumenta, reduciendo la resistencia (impedancia) al
flujo y optimizando el flujo en el espacio intervelloso.
• En la PE este proceso no se produce y así, las
arterias espirales mantienen la resistencia al flujo
sanguíneo lo que lleva a insuficiencia placentaria y
activación de células endoteliales con disminución de
los agentes vasodilatadores y desarrollo de
hipertensión.

• Esta placentación defectuosa produce a nivel

endotelial un trastorno en la formación de nuevos
vasos sanguíneos y vasoconstriccion lo que provoca
disfunción endotelial y aumento de la permeabilidad
capilar y son responsables del edema.
• El edema patológico de la PE se debe al aumento de
la permeabilidad de los capilares a las proteínas
plasmáticas con la disminución de la presión oncótica
intravascular.

• Estos cambios producen daño en distintos

parénquimas perturbando su funcionamiento y lleva al
riesgo de falla multiorgánica.

• Asi, se generan zonas de vaso espasmo, agregación

plaquetaria, aumento de la permeabilidad capilar y
finalmente, hemoconcentración.
 Factores de riesgo.

• Primiparidad y grupos de edades extremas. *

• Obesidad.
• Historia personal o familiar de preeclampsia. *
• Embarazo múltiple y Mola hidatiforme.*
• Enfermedades preexistentes:
• Diabetes pregestacional.
• HTA crónica o enfermedad renal. *
• Síndrome antifosfolípido. *
• Limitado contacto con esperma.
• PIG largo > 10 años. PIG corto < 2 años con PE.
• La preeclampsia es más frecuente en primigestas. Es
probable que por un mecanismo inmune, la mujer
"aprenda” a tolerar los antígenos del líquido seminal.
La exposición limitada a este sería como un factor de
riesgo para desarrollar preeclampsia.

• Ello explicaría por qué las mujeres con exposición

limitada al esperma (primer coito y embarazo,
embarazo tras inseminación artificial, multíparas que
cambian de pareja) presenten mayor riesgo de
preeclampsia.
• Los varones que han engendrado un embarazo
complicado con preeclampsia constituyen factores de
riesgo para que una nueva pareja desarrolle
preeclampsia (genética paterna).

• La preeclampsia se puede presentar en grupos

familiares, lo que sugiere un componente genético. En
estudios en gemelos, se estima que en 22% a 47%
‘se puede heredar’ la preeclampsia.
• La etiología de la preeclampsia es multifactorial. Se
trata de un trastorno exclusivo de la gestación dado
que su origen es placentario y por este motivo, el
único tratamiento curativo de esta entidad es la
interrupción del embarazo.

• Según el momento de aparición de los sintomas, se

considera preeclampsia precoz si aparece antes de la
semana 34 de la gestación o tardía si aparece a partir
de las 34 semanas. Estas dos entidades tienen
diferentes fisiopatologías.
• Preeclampsia precoz. Se asocia a una insuficiencia
placentaria. Está relacionada con un defecto en la
placentación y un fallo en la reorganización de las
arterias espirales, cuyo origen es inmunológico.

• Hay reacción inmunitaria anormal entre antígenos

paternos y maternos.

• Mayor riesgo mujeres que han tenido poco contacto

previo con espermatozoides (nulíparas), o multíparas
cuando cambian de pareja. Mayor riesgo al emplear
MAC de barrera y en embarazos con donación de
ovocitos.
• Preeclampsia tardía. Asociada a factores de riesgo
maternos. Se asocia a:
• Nuliparidad.
• HTA crónica.
• Síndrome metabólico.
• Obesidad.
• Antecedentes familiares de preeclampsia-eclampsia.
• Enfermedad renal crónica,
• Diabetes mellitus pregestacional.
• Gestación múltiple.
• Trombofilias.
• Edad materna > 40 años.
 Predicción de riesgo de PE.

• US doppler de arterias uterinas entre las 22 y 24

semanas para predecir el riesgo de preeclampsia.
Sensibilidad cercana al 90% para el desarrollo de PE
severa que requiera interrupción antes de las 34
semanas.

• El aumento de resistencia de las arterias uterinas a

esta edad gestacional se relaciona con un 18% de
riesgo de para desarrollar PE o RCIU grave.
 Prevención del desarrollo de PE.

• Ingesta de 100 mg de aspirina antes de las 16

semanas en mujeres de alto riesgo (HTA crónica,
antecedente de PE anterior, enfermedad renal
crónica) reduce el riesgo de desarrollar PE.

• Eco doppler entre las 11-14 semanas para detectar

pacientes que requieran aspirina profiláctica.

• Otras, como calcio o vitaminas antioxidantes no han

demostrado su utilidad.
 Diagnóstico.

• Presencia de HTA después de las 20 semanas (2

cifras tensionales > 140 sistólica o > 90 diastólica,
separadas por 6 horas) y proteinuria > 300 mg/24
horas, en ausencia de ITU.

• Realizar anamnesis y examen físico acucioso, mas

exámenes de laboratorio.
• Anamnesis.

• Comprobada una HTA, hay que evaluar si posee

antecedentes familiares de hipertensión o de PE y si
ha tenido HTA antes del embarazo actual.

• Si la tuvo, consignar si fue en relación a gestaciones

previas, conducta adoptada y si comprometió el peso
del RN.

• La detección de cifras tensionales elevadas antes de

las 20 semanas de gestación, apoya la hipótesis de
una HTA crónica y no de una PE.
• La ausencia o presencia de cefalea, fotopsias y tinitus
permite catalogar a una mujer como portadora de un
cuadro moderado o severo, en los cuales las medidas
terapéuticas van a ser diferentes.

• Examen físico.

• Precisar los niveles de PA.

• Edema facial y lumbar, reflejos osteotendinosos

exaltados y otras como insuficiencia cardíaca,
epigastralgia y compromiso de conciencia.
• El examen de fondo de ojo permite caracterizar la
cronicidad del cuadro (aumento del brillo arteriolar y
alteración de cruces arteriovenosos) o certificar la
gravedad del cuadro actual (vasoespasmo importante,
retina brillante edematosa, exudados, hemorragias,
edema de papila).

• Laboratorio:

• Hemograma: Hto elevado por hemoconcentración

propia de la PE. Recuento de plaquetas y signos de
hemólisis.
• Uricemia. Un valor sobre 5 mg/dl es característico de
PE.

• Proteinuria. Cualitativa o cuantitativa (sobre 300 mg

en orina de 24 horas o sobre 1 gr/lt en una muestra
aislada) indica nefropatía previa o PE.

• Clearance de creatinina. Es el mejor parámetro para

evaluar la función renal. > 1,2 mg/dl.

• ECG. La presencia de hipertrofia ventricular indica

hipertensión previa al embarazo.
• Enzimas hepáticas. Este examen se solicita en una
PE severa o si hay indicios de consumo plaquetario o
de glóbulos rojos que indiquen daño endotelial
importante.

• Una elevación de enzimas hepáticas asociada a estas

alteraciones hace el diagnóstico de síndrome de
HELLP.
• Una vez establecido el diagnostico se debe evaluar:

• Severidad del cuadro.

• Diagnóstico diferencial de hipertensión.
• Evaluar compromiso en parénquimas maternos
(encéfalo, corazón, riñones, vasos sanguíneos de
calibre fino) y unidad feto placentaria (flujo
uteroplacentario, feto, placenta).
• Estimar la duración de la hipertensión y cuando sea
posible, su etiología.
 Clasificación de la PE.

• La PE se clasifica en moderada o severa,

dependiendo de criterios de severidad que se señalan
a continuación.

• Basta la presencia de una de ellas para catalogar a

una PE como severa.

• El edema y la proteinuria no se consideraran hoy

como factor de severidad.
 PE grave.

• Criterios de gravedad.
• Con al menos un criterio de gravedad se catalogará
como PE grave:
• PAS ≥ 160 mmHg y/o PAD diastólica ≥ 110 mmHg en
2 determinaciones, separadas de 6 horas, en reposo.
• Proteinuria ≥ 3-5 g/24 h. (Actualmente una proteinuria
elevada no se considera realmente factor de
severidad.
• Creatinina > 1,2 mg/dl.
• Oliguria < 500 ml en 24 horas.
• Alteraciones hematológicas: plaquetas < 100.000/ml o
anemia hemolítica, CID.
• Elevación de enzimas hepáticas (AST/ALT > 70 U/I.
• LDH > 600 U/I). Lactato deshidrogenasa. Enzima del
metabolismo. Sus niveles pueden ser utilizadas para
determinar la extensión de la muerte celular y por lo
tanto la severidad de la enfermedad.
• Cefalea, alteraciones visuales o dolor epigástrico.
• Fondo de ojo alterado. Hemorragia retiniana, exudado
en fondo de ojo o papiledema.
• Cianosis o edema pulmonar.
 Riesgos maternos.

• DPPNI, asociado en el 25% de los casos.

• Insuficiencia cardíaca y edema pulmonar agudo.
• Insuficiencia renal.
• Daño hepatocelular (HELLP y hematoma
subcapsular).
• CID.
• AVE.
• Eclampsia.
• Muerte.
 Riesgos fetales.

• Prematurez.
• Retraso de crecimiento intrauterino.
• Muerte fetal in útero.
• Muerte neonatal.
 Manejo de la preeclampsia.

• Terminar la gestación es el único tratamiento definitivo

en paciente a término, independiente de la gravedad,
o en pretérmino con enfermedad grave no controlable.
El problema está en la placenta, por lo que el único
tratamiento definitivo es terminar la gestación.

• Los antihipertensivos solo suponen un tratamiento

sintomático que no altera el curso natural de la
enfermedad y son útiles para la prevención de las
complicaciones cerebrales y cardiovasculares.
• La mortalidad materna (0-24%) puede producirse por
rotura o infarto hepático masivo (muy infrecuente en
gestaciones bien controladas), lesiones cerebrales,
CID, abruptio, fallo renal agudo o edema pulmonar.

• Ante todo paciente con diagnostico de preeclampsia

se recomienda seguir una dieta normo calórica,
normo sódica y normoproteica.
 Manejo de la PE moderada.

• Ante hipertensión con proteinuria, en ausencia de

criterios de gravedad, se considerará PE moderada.

• El tratamiento consiste en finalizar la gestación a

partir de la semana 37. Siempre y cuando sea
necesario, se hará tratamiento antihipertensivo.

• Es importante un control clínico y analítico materno

para detectar precozmente criterios de gravedad.
 Síndrome Hipertensivo del Embarazo
SHE
Hospitalización
Reposo
Régimen común
Control signos vitales : Presión arterial - Pulso
Reflejos osteotendineos - Frecuencia Respiratoria
Tratamiento PE LCF
Moderada Peso y Diuresis diario
Uso de anti hipertensivos si presión arterial diastólica
PAD, es igual o mayor a 100 mHg
Exámenes de laboratorio c / 7 o 14 días
Interrupción embarazo según evolución
Mantener anti hipertensivos en puerperio, según
cifras tensionales
 Manejo de la PE grave.

• Ante hipertensión y proteinuria con al menos un

criterio de gravedad se considerará preeclampsia
grave.

• Finalizar gestación entre la 33 a 34 semanas y

asociar a Mg SO4 para prevenir eclampsia.

• Por debajo de las 34 semanas se puede considerar

tratamiento conservador. Al MgSO4 se le añadirá
corticoides para madurez pulmonar y tratamiento
antihipertensivo si fuera necesario.
 Síndrome Hipertensivo del Embarazo
SHE
Hospitalización ( Sala oscura y aislada de ruidos )
Reposo absoluto
En caso de hiper reflexia : Sulfato de Magnesio, do-
sis de carga 5 gr ev en bolo en 20 - 30 minutos,
Tratamiento PE luego 2 gr / hora ev. Debe suspenderse en caso
Severa de abolición de reflejos o frecuencia respiratoria
menor de 12 / minuto. ( Antídoto Gluconato de
Calcio, 1 gr en 10 ml de solución en 2 minutos )
Anti hipertensivos si PAD es igual o mayor a 100
Inducción madurez fetal (Betametasona ) en emb.
de 24 a 34 semanas.
Parto preferentemente vía vaginal, intentándose
inducción oxitócica
• El MgSO4 es un anticonvulsivante que se usa en el
tratamiento de la PE severa y el cuadro de Eclampsia.
• Se administra según:
• Esquema de Zuspan:
• 4 gr. EV en bolo y luego 1-2 gr/hora.

• Esquema de Sibai:
• 6 gr EV en bolo y luego 2 gr/hora.

• Ampollas de 10 ml al 20%. (2 gr).

• Ampolla de 5 ml al 25% (1.25 gr)
• No hay consenso a partir de que valor de PA se debe
tratar ni del fármaco de elección. La finalidad del
tratamiento es mantener la PA sin pretender que baje
de 140/90. Pueden ser administrados por vía oral o
endovenosa.

• Los antihipertensivos que pueden usarse durante la

gestación son:

• Labetalol. Antagonista competitivo de los receptores

α-adrenérgicos y β-adrenérgicos. Actúan↓ la
resistencia vascular periférica por bloqueo de los
receptores α-adrenérgicos y β-adrenérgicos.
• No presenta efectos colaterales importantes sobre la
mujer y el recién nacido. Incrementa flujo
uteroplacentario por lo que es un fármaco muy
utilizado. Se puede administrar por vía oral o EV.

• Infusión. Bolos de 20 mg EV. Si no hay respuesta, 40

mg c/20-30’. Luego 80 mg por 3 veces con máximo de
300 mg.

• Oral. 100-200 mg/6-8 horas (máximo 2400mg/dia)

• Comprimidos de 100 y 200 mg.
• Ampollas de 20 ml con 5mg por ml.
• α-metildopa. Es el fármaco mas usado. (-) producción
de noradrenalina. Buen control de la PA sin producir
hipotensión postural. El efecto secundario mas
frecuente es la somnolencia. La ingestión de Fe
puede disminuir su efecto. Su uso puede dar falso (+)
al test de uso de anfetaminas

• Dosis desde 250 mg c/12 horas a 500 mg c/6 horas,

lo que produce una acción suavemente progresiva y
un alto grado de eficacia. 250-500 mg/8 horas

• Comprimidos de 250 mg.

• Nifedipino. Es un antagonista del calcio con efecto
vasodilatador periférico que además tiene acción
tocolítica.

• Administrar con cuidado al asociar a MgSO4, ya que

potencia su efecto, teniendo mayor riesgo de paro
cardiorrespiratorio.

• Comprimidos de 10 mg. 10 – 20 por dosis C/6-8 hrs.

Dosis máxima de 120 mg al día.
• Hidralazina. Actúa directamente sobre el musculo liso
arteriolar provocando vasodilatación y disminución de
la resistencia periférica. Produce aumento del gasto y
de la frecuencia cardiaca.

• Amplio rango de dosis, desde una dosis inicial de 25

mg c/12 horas, hasta un máximo de 50 mg c/ 6 horas.
Como efecto colateral puede causar cefalea, vómitos
y diarrea. Puede disminuir el flujo uteroplacentario.
• Los que no se deben utilizar durante la gestación son:

1.- Inhibidores de la enzima conversora de la

angiotensina (IECA). Captopril, enalapril.

• Antagonistas de los receptores de la angiotensina II

(ARA II). Losartan, Simperten.

• IECA y ARAII son teratógenos.

2.- β-bloqueadores. Atenolol. Tiene acción estimulante
del musculo uterino y disminuye el debito cardiaco lo
que puede comprometer el intercambio materno-fetal,
favoreciendo la aparición de RCIU.

3.- Diuréticos. Disminuyen el volumen plasmático (ya

reducido) y por lo tanto el flujo uteroplacentario.

• Su uso se reserva para casos de oliguria persistente,

preeclampsia sobreañadida a cardiopatía, nefropatía,
o preeclampsia grave que se acompañe de edema
cerebral o pulmonar.
• En el puerperio inmediato puede desarrollarse
hipertensión entre el tercer y sexto día debido a la
movilización del líquido extracelular acumulado
durante el embarazo.

• Tienen mayor riesgo las pacientes que cursaron con

preeclampsia, multíparas, cuando existió parto
pretérmino, pacientes con uricemia alta.
 Vía del parto en la PE.

• En general, se prefiere la vía vaginal. Tener en cuenta

presentación, condiciones cervicales y edad
gestacional, entre otros.

• Se puede inducir el parto con prostaglandinas para la

maduración cervical.

• La anestesia regional tiene buen control de la

hipertensión y mejora el flujo uteroplacentario y se
puede considerar técnica de elección, siempre que no
existan contraindicaciones.
• Una vez evaluada y controlada, NO ASUMIR UNA
ACTITUD EXPECTANTE CUANDO:

• HTA severa persiste a pesar del tratamiento.

• Convulsiones.
• Persistencia de los síntomas.
• Edema pulmonar.
• SFA o compromiso fetal severo.
• DPPNI.
• Si el embarazo no llegó a las 34 semanas no se
justifica riesgo materno continuando la gestación.
 Complicaciones Graves de la PE.

• La preeclampsia puede presentar complicaciones

graves para la madre, incluso con riesgo vital. Entre
ellas mencionamos por su mayor frecuencia y
severidad:

• 1. Eclampsia.
• 2. Crisis hipertensivas.
• 3. Síndrome de HELLP.
• 4.- Rotura del Hígado.
 Eclampsia.

• Cuadro de convulsiones tónico-clónicas y/o coma en

el contexto de una preeclampsia. Su frecuencia va
entre 0.5-5/1.000 partos, lo que corresponde a 1-5%
de las PE.

• El 50% de los casos ocurre anteparto, el 20%

intraparto y el 30% postparto. Cualquier paciente con
una crisis convulsiva tónico-clónica generalizada
durante el embarazo es una Eclampsia hasta que no
se demuestre lo contrario.
• La mortalidad materna es de 0.5-2% mientras que la
perinatal oscila entre 7 y 16% de los casos
registrados.

• Existen signos premonitorios de eclampsia que deben

alertar para aumentar el control y administrar MgSO4.

• La presencia de estos signos premonitorios vuelven

una Pre Eclampsia Moderada en una severa y debe
proceder a manejarse como tal.
 Manejo de la Eclampsia.

• Cuadro clínico. La convulsión eclámptica no puede

distinguirse de un ataque de gran mal epiléptico. La
crisis convulsiva es seguida de un estado de coma,
cuya duración depende del tratamiento instaurado.

• En ausencia de tratamiento las convulsiones son cada

vez más frecuentes llevando al coma y paro
cardiorrespiratorio.
 Tratamiento.

• Los puntos básicos en su manejo son:

• Hospitalización en cuidados medios o intensivos.
• ABC habitual.
• Vía aérea permeable e instalación de vía venosa.
• Control de la crisis convulsiva.
• Evaluación hemodinámica y equilibrio ácido-básico.
• Disminución de la PA si la hipertensión es severa.
• Evaluación neurológica y tratamiento del edema
cerebral.
• Interrupción del embarazo.
 ABCDE

• A: airway. Vía aérea

• B: breathing. Respiración y ventilación
• C: circulation. Circulación y controlar hemorragias
• D: déficit neurológico. Estado neurológico
• E: exposición y control ambiental, prevenir hipotermia.
 Tratamiento anticonvulsivante.

• El tratamiento de elección en profilaxis y tratamiento

de las convulsiones es el MgSO4 E.V.

• Presentación.
• Ampolla de 10 ml al 20%. (2 gr).
• Ampolla de 5 ml al 25% (1.25 gr)
• Disminuye la excitabilidad del SNC y es un buen
anticonvulsivante. Además tiene una ligera acción
hipotensora.
• Para prevenir ictus una dosis inicial de 5 gr en 50 ml
de SG 5%, continuando con SG al 5% + 10 a 20 g. Se
mantiene una velocidad de infusión que permita
administrar 1-2 g/hora.

• Para tratar convulsiones. Dosis de carga: 5 gr en 250

ml SG 5% en 15 a 30 minutos, seguido de 2 gr/hora
como infusión continua.

• Las dosis de mantención se mantienen mientras haya

reflejo patelar, FR mayor a 12 por minuto y diuresis
sobre 100 ml en 4 horas.
• 5 ampollas de MgSO4 al 20% con 50 ml SF.

• Esta solución proporciona 1 g de sulfato de Mg por

cada 10 ml y debe administrarse 4 gramos (40 ml) en
15 a 20 minutos como dosis inicial de ataque.

• Se continuará con una infusión de 1 g por hora (10 ml

por hora) y mantener la infusión por 24 horas después
del parto.
• El principal problema es el estrecho margen toxico
terapéutico, así se deberán controlar los signos de
intoxicación materna:

• Reflejo rotuliano (abolición, signo de intoxicación).

• Frecuencia respiratoria (<14 rpm intoxicación).
• Diuresis horaria.
• Presión arterial.
• También niveles de Mg en la sangre. En caso de
toxicidad aguda, su antídoto es el gluconato de Ca.
• Si se vigilan cuidadosamente los signos clínicos de
toxicidad no se requiere seguimiento de niveles
plasmáticos para determinar rangos óptimos (6-8
mEq/L) o tóxicos (mayor a 10 mEq/L).

• En caso de toxicidad se debe administrar 10 ml de

gluconato de calcio al 10% en 3 minutos.

• Presentación. Ampollas de 10 ml al 10% con 1 gr

/ampolla
• Una vez estabilizada, se debe finalizar la gestación
con la mayor urgencia posible y siempre dentro de las
48 horas postconvulsión, además de administrar
sulfato de magnesio.

• La vía en estos casos será la cesárea. La interrupción

NO debe realizarse de emergencia. Esta se efectúa
una vez controlado el cuadro convulsivo y recuperada
la conciencia de la paciente.

• No se debe suspender el tratamiento después del

parto porque pueden reaparecer los síntomas.
• Cuando existe contraindicación para el MgSO4 el
tratamiento de las convulsiones puede contemplar el
uso de benzodiacepinas .

• En caso de crisis convulsivas repetidas o estatus

convulsivo se recomienda anestésicos generales
(Pentotal, Propofol), estabilizar e interrumpir.

• No olvidar estudio de imágenes una vez estabilizada

la puérpera.
 Ideas Clave.
• La etiología de la preeclampsia hoy en día aún es
desconocida.

• La preeclampsia es un síndrome caracterizado por

microangiopatía generalizada producido por una
alteración endotelial diseminada, cuya manifestación
más característica es la hipertensión.

• El daño endotelial de los glomérulos renales

conducirá a la endoteliosis glomerular y a la
proteinuria. Éstos son los dos requisitos para realizar
el diagnóstico de preeclampsia.
• La proteinuria en orina de 24 horas es el método más
fiable de cuantificación de la excreción diaria de
proteínas.

• Los edemas aparecen en muchas gestaciones

normales, por lo que se excluyen de la definición de
preeclampsia.

• En el momento actual no existe ningún test de cribado

universal para la preeclampsia. Aunque el Doppler de
las arterias uterinas no es una prueba con valor
generalizado, es la más conveniente para identificar
pacientes con riesgo de preeclampsia y RCIU.
• La existencia de al menos un criterio de gravedad
cataloga la preeclampsia como grave.

• El tratamiento definitivo de la preeclampsia es el

parto. La decisión entre el parto y la conducta
expectante dependerá de la edad gestacional, el
bienestar fetal y la gravedad de la situación materna
en el momento de la evaluación. La vía de parto de
elección es la vaginal.

• El tratamiento de la PE leve es finalizar la gestación a

partir de la semana 37, añadiendo tratamiento
antihipertensivo siempre y cuando sea necesario.
• El tratamiento de la preeclampsia grave consiste en
finalizar la gestación y administrar sulfato de
magnesio. Por debajo de las 34 semanas, y debido a
la inmadurez pulmonar fetal, se puede contemplar el
tratamiento conservador siguiendo un control estricto
materno-fetal asociando corticoterapia para la
madurez pulmonar.

• Las convulsiones por eclampsia pueden producirse

antes, durante o después del parto, por lo que en
caso de utilizar MgSO4 éste se debe mantener hasta
al menos las 48 horas posparto.
• La finalización de la gestación constituye el único
tratamiento definitivo para la preeclampsia, y el
tratamiento de elección ante cualquier paciente con
preeclampsia a término (independientemente del
grado de severidad ) o en gestación pretérmino con
enfermedad grave no controlable.
• Cuando se interrumpe el embarazo en los otros tipos
de SHE.

• HTA crónica con mal control: 36 semanas.

• HTA crónica con tratamiento farmacológico y buen
control de presiones: 38 semanas.
• HTA crónica sin tratamiento farmacológico: 40
semanas.
• HTA transitoria: 40 semanas.
 El Síndrome de HELLP.

• Es una complicación severa de la preeclampsia que y

que puede desarrollarse antes o después del parto.
Mortalidad materna alrededor del 25%.

• Hemolysis.
• Elevated.
• Liver enzymes.
• Low.
• Platelets.
 Síntomas y signos.

• Cefalea, Náuseas, vómitos.

• Dolor HD o epigastrio.
• Omalgia o dolor a la inspiración profunda.
• Sangrado.
• Cambios en la visión.
• Edema.
• Hipertensión arterial.
• No se ha encontrado una causa para el HELLP.
Algunas veces su presencia se debe a una afección
subyacente como el síndrome antifosfolípidos.

• Este síndrome se presenta en aproximadamente 1 a 2

de cada 1,000 embarazos. En las mujeres con
preeclampsia o eclampsia, se desarrolla en 10-20%
de los embarazos.

• Se presenta durante el 3° trimestre del embarazo (26

y 40 de gestación). Algunas veces se manifiesta en el
puerperio inmediato.
 Factores de riesgo.

• Nuliparidad.
• Embarazo adolescente.
• Mayor de 35 años.
• Obesidad.
• Antecedentes de preeclampsia.
• Diabetes o enfermedad renal.
• Embarazos múltiples.
 Fisiopatología del HELLP

• Al igual que en otras microangiopatías, el mayor

componente de la perturbación involucra el daño
endotelial.

• Su fisiopatología es desconocida y el mecanismo es

difícil de diferenciar del de la PE. Los resultados de
las pruebas no son específicos y las lesiones útero
placentarias aparecen también en enfermedades
autoinmunes y genéticas de la madre.
• Hemólisis. Resulta de la ruptura de los GR al contacto
con los depósitos de fibrina en las células endoteliales
dañadas o por turbulencia (microangiopática).

• Se produce anemia hemolítica microangiopática con

presencia de esquistocitos (GR dañados).
• El diagnóstico de hemólisis se establece mediante:
• Disminución del hematocrito. (normal 34 ± 5%).
• Hematíes fragmentados (esquistocitos).
• Aumento en la deshidrogenasa láctica (DHL) (normal
600U/l),
• Aumento de la bilirrubina (>1,2 mg/dL).

• La disfunción hepática lleva al incremento de las

enzimas aspartato aminotranferasa (AST) en suero de
>70 IU/L y alanina aminotransferasa (ALT) en suero
de >70 IU/L.
• Elevación de enzimas hepáticas. Necrosis del
parénquima con depósitos de fibrina, que puede ser
responsable de la elevación de las enzimas hepáticas.
• Bilirrubina indirecta + de 1.2
• AST ≥ 70 UI/l
• DHL≥600 UI/l

• Estos depósitos obstaculizan el flujo sanguíneo

hepático, distendiendo el hígado. La tensión en la
cápsula de Glisson puede originar el dolor en
epigastrio y en hipocondrio derecho.
• Trombocitopenia. La disminución del recuento de
plaquetas se debe a su mayor consumo. (<100.000).
Las plaquetas se activan y adhieren a las células
endoteliales vasculares dañadas, lo que aumenta el
recambio de plaquetas con una vida útil más corta.

• La trombocitopenia es la causa principal y temprana

de alteración de la coagulación.

• Factores involucrados en la génesis de la

trombocitopenia: Daño endotelial vascular, alteración
de la producción de prostaciclina e incremento de los
depósitos de fibrina en la pared vascular.
• El síntoma característico es la epigastralgia.
• Manifestaciones clínicas.

• Las manifestaciones clínicas del síndrome de HELLP

se pasan comúnmente por alto, lo que lleva a un mal
diagnóstico inicial y a un tratamiento preliminar
inadecuado.

• Las pacientes pueden tener los mismos signos y

síntomas que los de la preeclampsia-eclampsia. Sin
embargo, también pueden encontrarse diferentes
hallazgos clínicos a los que casi siempre se
manifiestan en esta enfermedad.
• Dado que el síndrome de HELLP es en su origen una
enfermedad coagulopática, las manifestaciones
pueden empezar como dolor epigástrico, anemia y
consumo plaquetario.

• También síntomas iniciales de vómitos y náuseas en

el 50% de los pacientes. En algunos casos aparición
de cefalea y cambios visuales.

• Los síntomas pueden ser inespecíficos, o derivados

de la trombocitopenia: sangrado de las mucosas,
hematuria, hemorragia petequial o equimosis.
• Se puede presentar progresivamente o debutar con
trombocitopenia severa y disfunción hepática,
desarrollando posteriormente hipertensión y
proteinuria.

• El 20% de casos de síndrome HELLP se produce sin

hipertensión.

• Tiene indicación de interrupción inmediata del

embarazo.
• Hay pacientes que presentan algunos, pero no todos
los parámetros alterados y se les denomina síndrome
de HELLP atípico o parcial.

• Estos pueden ser: Síndrome de ELLP (no presenta

hemólisis), El (sólo presenta aumento de enzimas
hepáticas), HEL (hemólisis asociado con aumento de
enzimas hepáticas) y LP (bajo conteo plaquetario)

• Estas variantes pueden progresar hacia una variante

completa empeorando el pronóstico.
• Complicaciones. Existen complicaciones severas
entre las que se incluyen:

• Ceguera cortical.
• Ruptura hepática.
• Edema cerebral.
• Hemorragia subaracnoidea y el más común,
• Derrame hemorrágico.
 Tratamiento.

• El tratamiento definitivo es la interrupción del

embarazo entre las 24-48 horas como máximo. Se
requiere de evaluación multisistémica en UCI.

• El uso de corticoides (Dexametasona en dosis más

altas que para madurez fetal) disminuye compromiso
hepático, pero su efecto en el aumento de los niveles
plaquetarios es transitorio.

• Para el manejo de trombocitopenia post parto se ha

recomendado como última línea la plasmaféresis.
• Pronostico. El pronóstico depende del diagnóstico
precoz y del enfoque terapéutico temprano.

• La mayoría de las pacientes recupera su estado basal

de salud, la función renal, y los valores de AST y DHL
en el seguimiento de a los 5 años, pero después del
parto los recuentos de plaquetas continúan bajando
con una tendencia creciente hasta el tercer día.
• Hay una importante presencia de enfermedades
psiquiátricas, como depresión y ansiedad en casi un
tercio de las mujeres en relación con largas estadías
hospitalarias y la muerte de neonatos.

• Algunos pacientes, especialmente aquellos con CID,

pueden mostrar una resolución retrasada o incluso un
deterioro en el período posparto.

• Además, se ha identificado una incidencia de hasta

33% de hipertensión posterior al síndrome de HELLP.
• Diagnostico diferencial. El Síndrome de HELLP puede
confundirse con otras enfermedades, con diferente
tratamiento y pronóstico.

• Se incluyen:
• Hígado graso agudo del embarazo.
• Púrpura trombótica trombocitopénica.
• Síndrome urémico hemolítico.
• Lupus sistémico.
• Síndrome antifosfolípido.
• Procesos infecciosos del hígado y vías biliares, como
la hepatitis y colangitis.
• Se cree que el riesgo de recurrencia del síndrome de
HELLP es del 3 al 27%. En mujeres con historia
previa de este síndrome hay riesgo de al menos 20%
de que alguna forma de hipertensión gestacional se
repita en gestaciones posteriores.

• La mortalidad materna varía entre 1 y 24%, lo que

puede deberse a trastornos de la coagulación,
complicaciones hemorrágicas, cardiopulmonares, del
sistema nervioso central, trastornos hepáticos y
gastrointestinales.
 Rotura espontánea del Hígado

• La rotura espontánea del hígado se asocia a una alta

morbimortalidad materna y fetal. Es un cuadro
catastrófico en obstetricia y se presenta 1 caso cada
45.000 nacimientos.

• Ocurre durante el 3° trimestre del embarazo y rara

vez en el puerperio. Esta situación obliga a la
interrupción inmediata del embarazo, al tratamiento
de la rotura hepática y al manejo de la paciente en
UCI por el grave compromiso multisistémico.
• El manejo de esta complicación, incluye desde la
observación, la evacuación y drenaje, aplicación de
agentes hemostáticos, sutura del desgarro, ligadura
de la arteria hepática, resecciones parciales o
lobectomía, embolización de la arteria hepática, el
taponamiento temporal o packing de compresas en la
zona hepática comprometida, hasta el trasplante
hepático en casos de daño total del órgano.
• Hay una mortalidad de hasta 85% cuando los
métodos quirúrgicos no son agresivos y destaca en
casuísticas del año 1976, que "no hay sobrevida de
estas pacientes sin cirugía".

• Las recomendaciones quirúrgicas no son específicas,

pero utilizando el taponamiento temporal o packing de
compresas, la sobrevida fue de 85%.
 Crisis hipertensiva.

• Urgencia que cursa con alza brusca de PAS ≥160 y/o

PAD ≥110mmHg y con diferente riesgo por afectación
de órganos vitales. Las complicaciones mas graves se
refieren a IAM y AVE

• Se puede acompañar de alteraciones graves con

riesgo de lesión irreversible, que comprometen la vida
y que requieren el descenso de la presión arterial en
un plazo de tiempo, de minutos a pocas horas, con
tratamiento preferentemente por vía parenteral en una
institución hospitalaria.
• El manejo inicial incluye la reducción de la PA por
medio de antihipertensivos EV, buscando presión
sistólica entre 140 y 150 mmHg; y diastólicas entre 90
y 100mmHg.

• Normalizar o reducir de forma aguda la elevación de

la PA supone un riesgo para el paciente, porque se
pueden precipitar accidentes isquémicos coronarios o
cerebrales.

• Dentro de estos tenemos en primera línea, Labetalol,

Nifedipino e Hidralazina. Son efectivos y seguros para
la crisis en el puerperio.
 Manejo posparto de SHE

• Seguimiento de PA y manejar las crisis hipertensivas.

• En puerperio mantener una presión sistólica < 160

mmHg y una diastólica < 110 mmHg.

• En lactancia se puede usar Enalapril, Captopril,

Nifedipino, Labetalol y Propanolol.

• Se desaconseja el uso de Atenolol. No existen datos

suficientes para la utilización de Losartan.
• Si las presiones se mantienen elevadas después de 3
meses posparto, se denomina HTA crónica.

• En paciente HT crónica sin PE sobreagregada.

Seguimiento cercano debido al riesgo elevado de
desarrollar PE.

• Utilizarse aspirina 100 mg/día antes de las 16

semanas para reducir el riesgo de desarrollar PE.

• Si usa atenolol, enalapril o losartán, deben ser

reemplazados por otros antihipertensivos.