Hospital Victorino Santaella Ruiz

Ginecología y Obstetricia
UCS- 5to Año

SINDROME
HIPERTENSIVO DEL
EMBARAZO
Tutor(a):
Dra. Camejo Yilmar IPG. Marques Dariana
Síndrome Hipertensivo del embarazo
Aumento de la PA igual o mayor a 140mmHg de
Sistólica y/o 90mmHg de diastólica, registrada
en 2 tomas separadas de 4 a 6 horas.

Fuente: Williams obstetricia 25 edición

 Epidemiologia
 Los SHE ocupan una de las principales
causas de muerte materna y perinatal
en el mundo.

 En América Latina y el Caribe, los SHE

son responsables de casi el 26 % de la
muertes materno-fetales.

 En Venezuela : 1,56% y 6,2% para la

preeclampsia y 0,05 a 0,48 % para la
eclampsia

 2-10 pacientes que sufren de SHE

pueden continuar hipertensas
posterior al nacimiento de su bebé Rev. Obstetr.Ginecol 2022
 Factores de Riesgo
Nuliparidad
Gestación Múltiple.
Antec, de Preeclampsia.
Enf Crónicas (HTA, DM)
LES
Sx. Antifosfolipidico
Trombofilia
 Antígeno paterno: Cambio de pareja.
Obesidad.
Edad Avanzada
Nefropatía

Rev. Obstetr.Ginecol 2022

 Etiología
1-Invasion trofoblastica
anormal

4-Factores Geneticos 2- Factores

inmunologicos

3-Activacion de celulas
endoteliales.
Fuente: Williams obstetricia 25 edición
1- Invasión Trofoblastica Anormal
Remodelación de las arteriolas espirales. Los trofoblastos
endovasculares reemplazan los revestimientos endoteliales
y musculo-vasculares para agrandar el diámetro

Los vasos deciduales se revisten

pero no los miometriales.

Las arterias miometriales profundas

no pierden su revestimiento, su
diámetro es solo la mitad de lo
correspondiente.

Los factores de crecimiento

antiangioneicos solubles influyen en Fuente: Williams obstetricia 25 edición
este proceso.
 2- Factores inmunologicos
Tolerancia inmunitaria materna a los
antígenos placentarios y fetales paternos

1. Interfaz 1: Interacción entre el

trofoblasto extravelloso y las
celulas del S. inmunitario
materno en la decidua.
2. Interfaz 2: Interacción entre el
sincitiotrofoblasto y las celulas
del S. inmunitario materno en la
circulación útero placentaria.
Los trofoblastos expresan
cantidades reducidas de HLA-G.
Las celulas Th2 favorecen
inmunidad humoral y las Th1
estimulan la secreción inflamatoria
de las citocinas, en la preeclampsia
la acción Th1 aumenta.

Fuente: Williams obstetricia 25 edición/ Ginecol Obstet Mex 2015

 3-Activacion de celulas endoteliales
Los factores antiangiogenicos y metabólicos
provocan una lesión endotelial
Se debe a la activación de leucocitos en la
circulación materna.
Las citocinas como el factor de necrosis
tumoral y las interleucinas del estrés oxidativo.
Especies reactivas de oxigeno y radicales
libres forman peróxidos lipidicos
autopropagantes.
Los Peróxidos general radicales tóxicos que
lesionan las C. endoteliales.
Es modificada la producción de oxido nítrico,
y se desequilibra la prostaglandina. Fuente: Williams obstetricia 25 edición
 4-Factores Geneticos
Riesgo hereditario genético

20-40% Hijas de madres

preeclampticas.

11-37% Hermanas de
mujeres preeclampticas.

22-47% Gemelas.

Fuente: Williams obstetricia 25 edición

 Patogenia
1-Vasoespasmo

4-Proteinas
angiogenicas y 2- Lesion de Celulas
Antiangiogenicas endoteliales.

3-Aumento de las
respuestas de los
Hipertensores
Fuente: Williams obstetricia 25 edición
 1-Vasoespasmo
La activación endotelial causa vasoespasmo que eleva la
resistencia para producir Hipertensión.

La lesión causa fuga intersticial.

Las Plaq. Y el fibrinógeno se
depositan en el subendotelio.
Las Proteínas subendoteliales se
rompen, sufriendo un cambio
estructural.
La disminucion de flujo
sanguíneo y la isquemia produce
necrosis y hemorragia.
Fuente: Williams obstetricia 25 edición
3- Aumento de las resp. de Hipertensores
Refractariedad con los vasohipertensores infundidos
Reactividad vascular a la Norepinefrina y
Angiotensina II.
La Producción de PGI es menor, acción
mediada por la fosfolipasa A2.
Tromboxano A2 aumenta por las
plaquetas y por la prostaciclina disminuye.
Mayor sensibilidad a la Angiotensina II
infundida.
Oxido Nítrico: La inhibición aumenta la
PAM y disminuye la FC.
Endotelinas: ET-1 tiene altos niveles,
generando vasoconstricción. Fuente: Williams obstetricia 25 edición
4- Proteínas Angiogenicas y Antiangiogenicas
1- Tirosina Cinasa 1 soluble tipo fms (sFlt-1).
1.1- Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF).
1.2- Factor de crecimiento libre circulante (PIGF).

2- Endoglina soluble.
2.1 Factor de transformación del crecimiento beta (TGF-B).

Fuente: Williams obstetricia 25 edición

 Consecuencia Orgánica
Compromiso de la circulación útero placentaria

Microinfartos Liberación de
Daño Renal Infarto Hepático
en SNC tromboplastina
(Endotelosis)
(microcoágulos y
vasoconstricción)
Proteinuria Cefalea Elevación de Distensión de
transaminasas la capsula Trombosis Destrucción de
Convulsión
Intravascular Plaquetas
Disminución
de Epigastralgia Anemia
la presión Escotoma Dolor en HD Microangiopática
coloidosmótic Diplopía Ruptura (Hemólisis)
a Ceguera Hepática

Edema HELLP
Fuente: Williams obstetricia 25 edición
 Clasificación del SHE
Transitoria
Hipertensión
gestacional
Crónica

Preeclampsia sin
HTA signo de severidad
Preeclampsia – Preeclampsia con
del embarazo eclampsia signo de severidad
Hipertensión
crónica Síndrome de
HELLP
Preeclampsia
sobre agregada a
hipertensión Rev. Obstetr.Ginecol 2022
crónica
 Hipertensión Gestacional
Elevación de la PA mayor a 140/90mmHg sin proteinuria después de
las 20 semanas de gestación.

Transitoria Crónica

Presión arterial Elevación

se normaliza a persistente de la PA
las 12 semanas a las 12 semanas
post parto post parto
Fuente: Williams obstetricia 25 edición
 Preeclampsia
Se caracteriza por el aumento de la PA
mayor o igual a 140/90mmHg acompañado
de Proteinuria mayor o igual a 300mg/L,
diagnosticada después de las 20 semanas
de gestación.
Proteinuria: Marcador objetivo que
refleja la fuga endotelial.
Compromiso multiorganico:
Trombocitopenia, disfunción renal,
necrosis hepatocelular, perturbaciones del
SNC, edema pulmonar.

Fuente: Williams obstetricia 25 edición

Fuente: Williams obstetricia 25 edición
 Síndrome de HELLP

Puede presentar inicio atípico

en un 15% sin Hipertensión o
Proteinuria.
Cursa con: Dolor en epigastrio
o Hipocondrio derecho,
nauseas y vómitos.

Rev. Obstetr.Ginecol 2022

 Eclampsia
La eclampsia se define como
convulsiones tónico-
clónicas, focales o
multifocales, en ausencia de
causas como epilepsia,
isquemia e infarto de las
arterias cerebrales,
hemorragia intracraneal o
uso de fármacos

Rev. Obstetr.Ginecol 2022

 Hipertensión Crónica
Se define como la hipertensión diagnosticada o
presente antes del embarazo, o antes de las 20
semanas de gestación, que persiste después de
las 12 semanas postparto

Rev. Obstetr.Ginecol 2022

 Preeclampsia sobre agregada a
Hipertensión Crónica
Se trata de aquellas
pacientes que presenten
cifras de PA elevadas antes
del embarazo, o antes de las
20 semanas de gestación y
que de manera repentina
presenta Proteinuria u otros
síntomas o signos
asociados a la preeclampsia

Fuente: Williams obstetricia 25 edición

Complicaciones

Fuente: Williams obstetricia 25 edición

Crisis hipertensiva Tratamiento
Hidralazina
Labetalol
En dosis de 5 a 10
mg vía Clonidina
endovenosa, cada 20 mg vía Nifedipina (primera
20 minutos, un endovenosa, se elección en nuestro
máximo de 30 mg puede duplicar la 1 ampolla de país)
dosis cada 10 0,150 mg diluida
minutos a 40, 80 y hasta 20 mL de 10 mg vía
160 mg solución 0,9 %, sublingual. La
respectivamente, para pasar vía misma dosis se
para un máximo endovenosa a repite cada 20
acumulado de 300 razón de 1 mL por minutos, previa
mg. minuto toma de tensión
arterial, hasta
llegar a un máximo
de 40 mg
Fuente: Williams obstetricia 25 edición
 Tratamiento
Hidralazina
Labetalol
Mantenimiento

5 mg vía
endovenosa, Alfa metil dopa
10 mg vía
cada 6 a 8 endovenosa,
horas 250 a 500 mg, Nifedipina
cada 12 horas o
200 a 400 mg vía oral cada 8 a Atenolol
cada 8 horas, vía 6 horas, con una 10 a 30 mg
oral, con un dosis máxima devía oral cada 50 mg vía oral
máximo de 2 g al día 8 a 6 horas, cada 12 horas,
1.200 mg/día dosis máxima con una dosis
de 120 mg al máxima de 100
día mg al día.

Fuente: Williams obstetricia 25 edición

 Tratamiento

Fuente: Williams obstetricia 25 edición