ESTADOS HIPERTENSIVOS

DEL EMBARAZO
 DEFINICION
 Conjunto de entidades que tienen en comun el aumento de
cifras tensionales durante el presente embarazo.

 Es una de las principales causas de mortalidad y morbilidad

materna y produce ademas RCIU y prematurez , entre otras
complicaciones perinatales.

 ETIOLOGIA : DESCONOCIDA.
 FISIOPATOLOGIA
 Tono vasoconstrictor incrementado generalizado por múltiples causas
:

1. Placentacion anomala o Teoria de Brosens.

2. Accion prostaglandinica alterada: disminucion de los vasodilatadores
con predominio de vasoconstrictores angiotensina y tromboxanos.
3. Disfuncion endotelial : predominio de la endotelina sobre el oxido
nitroso; la fibronectina celular tambien es considerada un marcador de la
activacion endotelial.
4. Factores inmunologicos.
 FISIOPATOLOGIA
 Teoria: Reduccion de la perfusion trofoblastica, es decir, la isquemia tisular seria
el hecho desencadenante.

 PLACENTACION: En Embarazos normales ocurre:

vasodilatacion de las arterias espiraladas ------ Disminucion de la resistencia

periferica ------ y esto favorece la perfusion del espacio intervelloso.

Siendo responsable de este fenomeno -----INVASION TROFOBLASTICA

Digiere la capa musculoesqueletica vascular evitando la accion de los agentes

vasopresores.

Esta invasion inicia a las 18 semanas y finaliza a las 20 semanas; constituye la

segunda oleada de invasion trofoblastica.
En la preeclampsia esta migracion trofoblastica no se produce ------
Persistencia de la capa musculoelastica -----disminuye el calibre de los vasos

DISFUNCION ENDOTELIAL y PG ALTERADAS

Funciones del endotelio: secrecion de prostaglandinas, endotelina, oxido nitrico

Cuando se produce daño endotelial la produccion de anticoagulantes y

vasodilatadores disminuye (prostaciclina y oxido nitrico) aumentando los
vasoconstrictores(endotelina,tromboxano A2 y PG )
FACTOR INMUNOLOGICO:
Este fallo en la placentación puede tener un origen inmunológico: dado que la
unidad placentaria funciona como un aloinjerto, al fracasar los mecanismos
normales de inmunotolerancia entre trofoblasto y tejido materno se iniciaría una
reacción inmunitaria anormal entre antígenos paternos y maternos.

Tendrían más riesgo las mujeres que han tenido poco contacto previo con esos
espermatozoides, como ocurre en las nulíparas, o en multíparas cuando cambian
de pareja.

Por este motivo también tienen más riesgo las mujeres que usan métodos
anticonceptivos de barrera y embarazos con donación de ovocitos.

Otras posibles causas no inmunitarias son el excesivo tamaño de la placenta

(gestación gemelar y enfermedad trofoblástica gestacional).
El daño endotelial tiene tres efectos directos:

a) Aumento de la agregación plaquetaria y trombocitopenia.

b) Vasoconstricción e hipertensión arterial.
c) Aumento de la permeabilidad vascular y edema.

Finalmente, la coagulación intravascular diseminada y los depósitos

de fibrina producen:

a- Daño renal con proteinuria e insuficiencia renal aguda

b- Daño hepático, desarrollándose el síndrome HELLP
c- Daño placentario, con retardo del crecimiento intrauterino y Daño
cerebral, desarrollándose eclampsia
 En resumen

INVASION TROFOBLASTICA ANORMAL

DISMINUCION DEL FLUJO UTERO PLACENTARIO

ISQUEMIA PLACENTARIA

LIBERACION PLACENTARIA DE CITOQUINAS

DISFUNCION ENDOTELIAL( disminucion de los vasodilatadores y aumento de los

vasoconstrictores,)
--El endotelio glomerular es muy sensible a la lesión
de la preeclampsia y presenta una lesión característica, la endoteliosis glomerular,
que produce proteinuria.

--Esta proteinuria suele desaparecer poco tiempo después del parto.

--La lesión vascular y la hipoproteinemia conducen al edema extracelular.

Se produce una retención de sodio y disminuye el aclaramiento de ácido
úrico, produciéndose hiperuricemia.
A nivel digestivo la enfermedad produce dolor epigástrico,
vómitos y elevación de transaminasas, secundarios a necrosis
Hepatocelular , la epigastralgia también puede deberse a distensión de la capsula
de Glisson por la formación de un hematoma hepatico (SIGNO DE
CHAUSSIER)

A nivel cerebral el vasoespasmo se manifiesta como alteraciones occipitales

(cefalea frontal, fotopsias, escotomas y ceguera cortical transitoria) y no como
una verdadera encefalopatía hipertensiva, sin que el grado de vasoespasmo se
correlacione directamente con la gravedad (hasta 20% de eclampsias debutan con
TA normal o límite).
 DEFINICIONES
Proteinuria Gestacional

Proteinuria de 24 hs mayor a 300 mg en gestantes mayores de 20 semanas o

puerperio menor de 14 dias, traduce la presencia de lesion renal tipica del
proceso: glomeruloendoteliosis, que es transitoria no permanente
Su presencia define a la preeclampsia, su ausencia no lo descarta
SINDROME DE HELLP
síndrome HELLP es la asociación de Hemólisis, Elevación de enzimas
hepáticas: mayor de 70UI/L y plaquetopenia: menor de 100.000/mm3,
constituye un criterio de gravedad, cuando solo se presenta uno o dos
parámetro algunas escuelas hablan de HELLP INCOMPLETO (actualmente
se incluye como criterio diagnostico LDH mayor a 600 UI/L
 CLASIFICACION
 Hipertension gestacional = Hipertension transitoria =Hipertension
inducida del embarazo

Hipertension diagnosticada por primera vez en una gestacion mayor a 20 sem sin proteinuria.
PA vuelve a la normalidad antes de las 12 sem post parto, con lo que se confirma el dx.

 Preeclampsia:
Hipertension mas Proteinuria, en ausencia de proteinuria el diagnostico se establece por:
 Trombocitopenia
 Disfuncion hepatica
 Falla renal aguda
- Edema pulmonar o aparicion subita de de alt. cerebrales o visuales
Leve o moderada : PA =140/90 o mas
Proteinuria: mayor a 300 mg y menor de 2 gr
sintomas vasculoespasmodicos negativos
Severa : PA= 160/110 o mas
Proteinuria: igual o mayor a 2 gr.
Sintomas de vasoespasmo: cefalea, vision borrosa, acufenos,epigastralgia ,vomitos, ROT
exaltados.
Eclampsia

Convulsiones tonico –clonicas generalizadas y/o coma en una paciente con

antecedente de preeclampsia sin otra causa demostrable

Aprox. La mitad de los casos ocurre antes del trabajo de parto, 25 % durante y 25 %
en el post parto.
Puede presentarse hasta 48 hs post parto y en nuliparas se ha descrito hasta 10 dias
post parto.

HTA cronica

diagnosticada antes del embarazo o antes de las 20 sem, y permanecen elevadas

despues de las 12 semanas post parto.

25 % de las HTA cronica desarrollan preeclampsia sobreagregada

HTA cronica + Preeclampsia sobreagregada

Aparicion de proteinuria sobre un proceso hipertensivo cronico no proteinurico
luego de las 20 sem y que desaparece despues del parto.
CLASIFICACION ACTUAL DE PREECLAMPSIA

SIN SIGNOS DE SEVERIDAD: ausencia de signos y sintomas y

examenes de laboratorio que indiquen severidad
CON SIGNOS DE SEVERIDAD: en presencia de uno de estos
signos/sintomas :
- vasomotores: cefalea, vision borrosa, fosfenos, acufenos
- Dolor en abdomen superior
- Dificultad para respirar (rales)
- Nauseas y vomitos
- Hiperreflexia o clonus
- IRA
- laboratorio: Lhemolisis, plaquetas menor de 100000 mm3, aumento
del doble de transaminasas, LDH mayor de 600UI/L, bilirrubina alta,
creatinina mayor de 1,1mg/dl o el doble de creatinine serica de base en
ausencia de enf renal de base
 Factores de Riesgo

Nuliparidad
Adolescencia
Mayores de 35 años
Embarazo multiple
Obesidad
Antecedentes familiares o en embarazos anteriores
Doppler de art uterinas anormal a las 11 a 14 sem
Diabetes pregestacional
Enfermedad renal cronica
Enfermedades autoinmunes (LES_SAF)
 DIAGNOSTICO
 Presion arterial igual o mayor a 140/90 mmhg en dos oportunidades con
un lapso de 4 a 6hs.
 Presion arterial diastolica igual o mayor de 110 mmhg en una sola
oportunidad.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Hipertension cronica
• Higado graso agudo del embarazo
• Colestasis intra hepatica
• Hepatitis viral
• Cirrosis
• epilepsia
 COMPLICACIONES MATERNAS

 ACV
 DESPRENDIMIENTO DE RETINA
 EDEMA AGUDO DE PULMON
 IAM
 INSUFICIENCIA HEPATICA
 ROTURA HEPATICA
 INSUFICIENCIA RENAL
 INSUFICIENCIA CARDIACA
 COMPLICACIONES FETALES

 RCIU
 PREMATUREZ
 SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
 OBITO FETAL
Prevencion: ante FR

1- AAS: dosis de 150mg/día desde la semana 12

hasta las 36 semanas
2-Calcio: 500mg de calcio elemental /día
Algunos estudios demuestran q serviría mas para
estabilizar cifras tensionales ante que prevenir,
podría prevenir en mujeres con bajo consumo de
calcio
3-HBPM: no demostró efectividad
4-ESTATINAS: efectos prometedores, faltan mas
estudios
 Tratamiento

No existe unanimidad en cuanto al tratamiento con hipotensores en la

preeclampsia leve o moderada, si para la Hipertension cronica y la
preeclampsia severa.

Se trata con drogas cuando la PA es igual o mayor a 160 /110, debido a que
estas cifras estan cerca de los limites en que comienzan los daños en los
vasos cerebrales maternos (Schwarcz)

Se debe considerar que el aumento de las cifras tensionales podria ser una
respuesta a la demanda fetoplacentaria de una mejor perfusion.
Preeclampsia moderada

Control prenatal semanal

Disminucion de la actividad fisica
Dieta normosodica, hiperproteica
control de PA en su domicilio
Estudios a solicitor : hemograma,plaquetas, crasis, perfil renal,perfil hepatico
proteinuria de 24hs, fondo de ojo, electrocardiograma.
Ecografia; Eco doppler; perfil biofisico

El tto con drogas anti hipertensivas es desaconsejado.

Interrupcion de la gestacion a las 37 semanas segun criterios obstetricos.
Preeclampsia severa

Si Pa = / > 160/110
Aparece proteinuria igual o mayor de 2gr/dia
Signos vasculoespasmodicos positivos
Constituye criterio de internacion

INTERNACION O ADMISION

Reposo relativo
Dieta hiperproteica, normocalorica, sin restriccion de sodio
Laboratorio y estudios al ingreso:
HMG- plaquetas – crasis- perfil renal – hepatico –ECG – Fondo de ojo –
Proteinuria de 24 hs – Ecografia; ecodoppler; perfil biofisico
Maduracion pulmonar entre 24 y 34 semanas
Movidograma desde las 32 semanas
Control de PA diario
control de peso diario
Control de diuresis
La preeclampsia severa demanda: antihipertensivos, anticonvulsivantes y
adelantamiento del parto segun el caso

FARMACOS:

ALFA METIL DOPA: 500- 3000 mg diarios, Accion central y

periferica Disminucion de la resistencia periferica.

AMLODIPINA: 10 – 40 mg dia. Antagonista selectivo del calcio.

Disminuye RVP.

NIFEDIPINA: bloqueante de los canales de calcio dosis: 10 a 40

mg/dia
Hidralazina: vasodilatador arterial, bloquea la entrada de calcio a la celula
En un inicio fue el medicamento de eleccion

labetalol: Bloqueador alfa- beta adrenergico, disminuye la RVP

Casos leves : via oral:200mg/dia (DOSIS MAXIMA 240mg/dia)
Casos graves: IV lenta iniciando con 20mg, control a los15 min, si persiste 40 mg, control
a los15 min, si persiste 80mg (se puede repetir hasta 3 veces) dosis total : 300mg dia

FARMACOS CONTRAINDICADOS EN LA GESTACION:

- IECA
- ATENOLOL
Alfametildopa. Su mecanismo de acción consiste en impedir la
síntesis de dopamina a nivel central produciendo una vasolidatación
arteriolar. Es de acción lenta y se usa como tratamiento
ambulatorio en casos leves.

• Hidralacina. Su acción antihipertensiva se basa en la relajación

de la musculatura lisa de las arterias. Es de uso hospitalario.
Tiene un efecto rápido, por lo que es el más indicado en crisis
hipertensivas.

• Labetalol (alfa y betabloqueante). Es un fármaco de acción

rápida.

• Nifedipina (calcioantagonista). Es un vasodilatador periférico

que además tiene acción tocolítica Se debe tener cuidado cuando
se asocia al sulfato de magnesio ya que potencia su efecto
teniendo mayor riesgo de parada cardiorrespiratoria.
Medicación anticonvulsivante

 SULFATO DE MG (elección)
 DIAZEPAN
 FENITOINA
SULFATO DE MG

Régimen IM de Pritchard:
Dosis de carga: 4 gr. IV (obtenida mezclando 8 ml de MgSO4 al 50 % y 12 ml de agua
estéril) en el curso de 3 a 15 min. Mas 10 gr. por vía IM. (10 ml IM en c/ nalga)

Dosis de mantenimiento: 5 gr. Por vía IM cada 4 horas. (10 ml IM en nalgas

alternas)por 24 hs desde el parto o ultimo episodio convulsivo

CONTROLAR: FR-ROT-Diuresis
FR: no menor de 14 -16 por minuto
Diuresis: mantener mas de 30 cc hora.
No debe desaparecer el reflejo rotuliano
Antidoto del sulfato:
gluconato de calcio1g ( 10
ml del solucion al 10 %) IV
lento hasta que comience la
respiracion (sin pasar 16
Grs)
Sulfato de magnesio (esquema de Zuspan):
POR BOMBA DE INFUSION

Dosis inicial: 6 grs IV en 20 minutos

Mantenimiento: 1-2 grs/h hasta 24 horas postparto

 
Si no hay control de la convulsión:
Administrar un segundo bolo de Sulfato de magnesio : 2 grs IV en 20
minutos.(de preferencia antes que diazepan o fenitoina)corresponde al
50% de la dosis inicial
Observaciones sobre el sulfato de MG:
El nivel terapéutico es muy próximo al rango toxico a pesar de lo cual
no se cuenta con notificaciones de intoxicacion

Nivel terapéutico: 4,8-8,4 mg/dl. O 4-7 meq/l

Entre 8 y 10 meq/l desaparece el reflejo rotuliano

12 meq/l y mas se produce depresion respiratoria

Si con el tto no mejora en 24 hs o se agrava = interrupcion del embarazo
independientemente de la edad gestacional.
Si mejora = tto expectante hasta las 34 sem, luego interrumpir por la via mas apropiada.

CRITERIOS PARA EXTRAER EL FETO

PA > 160 /110 a pesar del tto.

Diuresis menor de 400 ml en 24 hs
Plaquetas menor a 50 000
RCIU con Oligoamnios severo
PBF de 4 puntos o menos
Doppler con flujo reverso a nivel de las arterias umbilicales.
 ECLAMPSIA

Internacion
Oxigeno permanente
m Sonda vesical
s Sonda nasogastrica
p Hipotensores segun cifras tensionales
Laboratorio : igual a preeclampsia severa mas electrolitos y gasometria
Fondo de ojo
ECG
TAC de craneo

INTERRUPCION DE LA GESTACION UNA VEZ ESTABILIZADA LA

PACIENTE SE TIENE 12HS PARA LA INTERRUPCION DEL EMBARAZO

POR LA GRAVEDAD DEL CUADRO LA INTERRUPCION DEL

EMBARAZO ES INDEPENDIENTE A LA EDAD GESTACIONAL POR LA
VIA MAS RAPIDA.
MUCHAS GRACIAS ……….