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UNIVERSIDAD MONTRER

MAESTRIA EN NUTRICION CLINICA

MATERIA: FISIOPATOLOGIA

Título del trabajo: Enfermedad renal e implicaciones nutricionales.

Profesora: Prof. María Celeste López Jacobo

Alumno: Juan Claudio Cázares Sánchez

1º A
Valle de Bravo, Estado de México, 24 de Septiembre del 2021
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INDICE

Pagina
1. Introducción………………………………………………………………….. 3

1.- Lesión renal aguda………………………………………………………… 4

Concepto de la lesión renal aguda…………………………………… 4
Estadio de la lesión renal aguda……………………………………… 4
Etiología de la lesión renal aguda…………………………………….. 6
Complicaciones sistémicas de la lesión renal aguda……………….. 7
Alteraciones metabólicas que afectan el estado nutricional……….. 7

2.- Enfermedad renal crónica………………………………………………… 10

Concepto de la enfermedad renal crónica…………………………… 10
Estadios de la enfermedad renal crónica……………………………...10
Etiología de la enfermedad renal crónica…………………………….. 12
Complicaciones sistémicas de la enfermedad renal crónica………. 13
Alteraciones metabólicas que afectan el estado nutricional……….. 14

3.- Conclusión…………………………………………………………………… 17

4.- Bibliografía…………………………………………………………………… 18
 3

INTRODUCCIÓN

Los riñones son órganos que cumplen con múltiples funciones en el

organismo: funciones excretoras, endócrinas y metabólicas. Controlan regulan la
composición y volumen del espacio extracelular, la osmolaridad corporal, equilibrio
ácido base. La insuficiencia renal “es una síndrome clínico-biológico, de etiología
variada, causado por una disminución importante de la capacidad depuradora
renal”1 (Cruz, 2014. p. 1839). De acuerdo con el tiempo de evolución se divide en
dos tipos: aguda (horas a días) y crónica. El cuadro clínico variará según el tipo de
lesión renal: la recuperación es más común y rápida en la forma aguda en tanto
que la forma crónica conduce comúnmente a una forma de insuficiencia renal
terminal que requiere tratamiento sustitutivo de la función renal. Sin embargo, en
ambos casos, las funciones renales se ven afectadas cuando la filtración
glomerular cae entre 50% y 75% de lo normal. Otras funciones cesan cuando la
función renal es inferior al 10% del normal 1. El cese de estas funciones conlleva,
como ya se mencionó, la falla en la producción de ciertas moléculas, cuya
conclusión muchas veces se traduce en malnutrición del paciente; por otra parte,
las comorbilidades que acompañan las fallas renales pueden empeorar el ya de
antemano mal estado nutricional del paciente. Por ello, además de atender las
causas etiológicas, se deben realizar estrategias que permitan suplementar las
necesidades originadas por una función renal deficiente, permitiendo tener un
adecuado estado nutricional del paciente, lo cual contribuirá a una resolución
exitosa de la enfermedad. Debido a que las formas aguda y crónica tienen
diferentes causas, sus alteraciones y sus manejos también difieren, por lo cual en
este trabajo se analizará por separado ambas patologías.
 4

LESION RENAL AGUDA

A) CONCEPTO DE LA LESIÓN RENAL AGUDA

La lesión o falla renal aguda es una patología del riñón en la cual se
presenta una disminución importante de la función renal, representada por una
rápida disminución de la tasa de filtrado glomerular, en un periodo que puede
llevar de días a horas; la disminución de esta función renal conlleva anomalías en
la regulación de la homeostasis de líquidos y electrolitos 2. Operacionalmente se
define a la lesión renal aguda con los siguientes criterios 2,3,4
:
 Incremento de creatinina sérica >0.3 mg/dl en 48 hrs; ó
 Incremento de creatinina sérica >1.5 veces en relación con el basal, que se
conozca o se presuma haya sucedido dentro de los primeros 7 días; ó
 Volumen urinario <0.5 ml/kg/hr por 6 horas
Estas alteraciones ocurrirán después de la lesión en alguna de las
diferentes partes que conforman el riñón (túbulos, vasos, intersticio y glomérulos) y
su manifestación clínica inicial dependerá íntegramente de la etiología, la
evolución posterior será secundaria a “la acumulación de los productos
nitrogenados, y el desequilibrio hidroelectrolítico y ácido base” 4 (Díaz, et al. 2017.
p. 281). Cabe mencionar que antiguamente se usaba el término falla renal aguda,
sin embargo, actualmente se usa el término lesión renal aguda, puesto que esta
patología se considera una disfunción orgánica multisistémica, reflejando así la
naturaleza continua de la enfermedad y no solo como un evento aislado 2.

B) ESTADIOS DE LA LESION RENAL AGUDA

Estatificar una enfermedad nos permite categorizar una enfermedad según
su severidad, su etiología, o de cualquier forma según sus características. Con lo
anterior podemos escalar tratamientos o disminuirlos según las necesidades del
paciente y poder medir tanto deterioro como progreso. En el caso de la lesión
renal aguda se usan las siguientes clasificaciones:
 5

a) Por origen de la enfermedad: De acuerdo con la etiología y la localización de la

lesión, la insuficiencia renal aguda puede ser: 1) Prerrenal, 2) Renal o intrarrenal, y
3) posrrenal u obstructiva2. En el siguiente apartado (etiología de la lesión renal
aguda) se ahondará más en esta clasificación.

b) Escala RIFLE: Esta clasificación nace en 2004 durante la Iniciativa para la

Calidad de la Diálisis Aguda (ADQI por sus siglas en inglés) y su nombre resulta
del acrónimo de Risk (riesgo), Injury (daño), Failure (falla), Loss (pérdida de la
función renal) y End (fin irreversible de la función renal). Esta clasificación usa los
niveles de creatinina en sangre, porcentaje de filtración glomerular y la uresis
2,4,5
horaria para estadificar en 5 niveles el estado del paciente . A continuación se
muestra esta clasificación:
Estadio Tasa de filtración glomerular (TFG) Gasto urinario
Riesgo Incremento de creatinina sérica x 1.5 <0.5ml/kg/h x 6 hrs
Disminución de >25% TFG
Injuria Incremento de creatinina sérica x 2 <0.5ml/kg/h x 12 hrs
Disminución de >50% de TFG
Falla Incremento de creatinina sérica x 3 <0.3ml/kg/h x 24 hrs
ó creatinina sérica >4mg/dl Anuria x 12 hrs
Disminución de >75% de TFG
Loss Falla renal aguda que persiste por más de 4 semanas
(pérdida)
Estadio Enfermedad renal en estadio terminal que requiere terapia de
terminal sustitución renal por más de 3 meses.
Tabla 1. Adaptado de Flores. et al. (2020). Clasificación RIFLE para insuficiencia renal aguda
(Tabla).

c) Escala AKIN: Esta clasificación cuyo nombre en inglés es un acrónimo de Acute

Kidney Injury Network (red de la lesión renal aguda) nace en el 2007 con la
intención de aclarar aún más la definición de la insuficiencia renal aguda, siendo
 6

respaldada por diversas sociedades nacionales e internacionales de nefrología y

cuidados críticos4,5. A continuación se muestra la mencionada escala.

Estadio Creatinina mg/dl Diuresis ml/kg/hr Comentarios

I Cr x 1.5 o Cr >0.3 <0.5 durante 6 hr Disfunción renal
II Cr x 2 <0.5 durante 12 hr Disfunción renal
III Cr x 3 ó Cr >4 con <0.3 ml x 24 hrs Probable
aumento >0.5 Anuria por 12 hrs insuficiencia
Tabla 2. Adaptado de Díaz. et al. (2017). Clasificación de AKIN (Tabla).

d) Clasificación cinética: Surgida junto con la escala AKIN, esta clasificación

permite clarificar y estadificar aún más la función renal ante la lesión renal aguda
al tomar en cuenta la creatinina depurada en 24 hr y en 48 hrs 4,5
.
Estadio Creatinina en 24 hrs Creatinina en 48 Comentarios
hrs
I 0.3 mg/dl 0.5 mg/dl Disfunción renal
II 0.5 mg/dl 1 mg/dl Disfunción renal
III 1 mg/dl 1.5 mg/dl Disfunción renal a
descartar insuficiencia.
Tabla 3. Adaptado de Flores. et al. (2020). Clasificación cinética (Tabla).

e) Según el volumen de diuresis: De acuerdo al volumen urinario se considerará

no oligúrica con uresis >400 ml/día, oligúrica cuando la uresis sea <400 ml/día
pero >100 ml/día, y anúrica cuando sea <100 ml/dia 6.

C) ETIOLOGIA DE LA LESION RENAL AGUDA

Las causas de la insuficiencia renal aguda se pueden dividir en prerrenal
(por hipoperfusión renal ante casos de hipovolemia), intrarrenal (lesiones propias
del parénquima renal), y posrenal (obstrucción de vías urinarias). La causa
prerrenal representa el 70 % de IRA en la comunidad y 40% en hospitalizados, y
las etiologías posrenales forman el 10-15% de todas las lesiones renales agudas,
 7

4,6,7
dejando el restante para las lesiones agudas del parénquima renal . A
continuación se enlistan las causas de acuerdo a esta clasificación etiológica:

 Prerrenal: Deshidratación, hemorragias, insuficiencia cardiaca, hipoxia/asfixia,

choque séptico, hipotensión, quemaduras6,7.
 Intrarrenal: Enfermedades parenquimatosas (glomerulonefritis, pielonefritis,
nefropatía lúpica), enfermedades vasculares (trombosis venosa renal,
trombosis arterial renal), nefrotoxinas endógenas (mioglobina, ácido úrico), y
nefrotoxinas exógenas (aminoglucósidos, contrastes radiológicos, antibióticos,
anestésicos, quimioterapia) 6,7.
 Posrrenal: Litiasis, coágulos, tumores, uropatias obstructivas, válvulas de
uretra6,7.

D) COMPLICACIONES SISTÉMICAS DE LA LESIÓN RENAL AGUDA

Estas son derivadas de la deficiencia en las funciones propias del riñón, y
8,9
dependen con frecuencia de la gravedad clínica; usualmente incluyen:

 Sobrecarga de líquido: hipertensión, insuficiencia cardiaca congestiva, edema

pulmonar, edema intestinal.
 Trastornos de los electrolitos: hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hiponatremia,
 Trastornos ácido-base: Acidosis metabólica
 Trastornos de la depuración: uremia, hiperamoniemia.
 Hipertensión arterial sistémica.
 Hipoproteinemia, hipoalbuminemia.

E) ALTERACIONES METABOLICAS QUE AFECTAN AL ESTADO NUTRICIONAL

En la lesión renal aguda se ve afectado el estado metabólico del paciente
por múltiples factores: “el inadecuado aporte de nutrientes, resistencia a la
insulina, incremento en la secreción de hormonas catabólicas, enfermedad crítica,
acidosis metabólica, y pérdida de substratos nutricionales (este último en aquellos
 8

con terapia de reemplazo renal)”10 (Escatel. et al. 2017, p 117). A continuación se

mencionaran las principales alteraciones:
 Hipoproteinemia: secundario al hipercatabolismo proteico debido a la
inflamación, estrés, y acidosis, lo cual aumenta los requerimientos metabólicos
del paciente; esto aunado a que algunos pacientes reciben terapia de
reemplazo renal, el catabolismo proteico puede variar entre 1.4 a 1.8 g/kg/d.
Por ello, en los pacientes con lesión renal aguda se recomienda en pacientes
con lesión renal aguda sin necesidad de diálisis un aporte proteico de 0.8-1.0
gr/kg/día, en pacientes con terapia sustitutiva de la función renal se
recomienda un aporte de 1.5 gr/kg/día para cubrir las necesidades metabólicas
del paciente 9,10,11.
 Hiperlipidemia: En la lesión renal aguda puede existir hipertrigliceridemia,
dislipidemia a expensas de lipoproteínas de baja densidad, y disminución de
lipasa hepática; estos niveles son consecuencia de una alteración en la lipolisis
9,10
y la reducción del aclaramiento lipídico renal hasta del 50% . En pacientes
que requieran nutrición parenteral se debe cuidar que los lípidos aporten el 1/3
del total de las calorías no proteicas (0.8-1.2 gr/kg/día) en forma de emulsiones
de triglicéridos de cadena media y triglicéridos de cadena larga” 9 (Escatel. et al.
2017, p 117). Durante el manejo nutricional se debe mantener una adecuada
monitorización de los niveles séricos de triglicéridos evitando superen los
niveles séricos de 400 mg/dl 9,10,11.
 Hiperglucemia: Los trastornos de la glucosa son comunes debido a la
resistencia periférica a la insulina y una gluconeogénesis hepática acelerada,
consecuencia principalmente de la conversión de aminoácidos liberados
durante el catabolismo proteico el cual no puede ser suprimido por infusiones
exógenas de glucosa. Si bien la glucosa debe ser el principal proveedor de
energía siendo recomendable que las 2/3 del aporte calórico no proteico sea
administrado en forma de glucosa, esta no debe sobrepasar de 5 g/kg/día;
dosis mayores pueden promover lipogénesis, con consecuentes
complicaciones metabólicas, inmunológicas e infecciosas. También,
dependiendo cada caso, se deberá valorar el uso de insulina con el fin de
 9

prevenir la hiperglucemia. El aporte calórico debe ser de 20 a 30 kcal/kg/día

9,10,11
.
 Pérdidas de micronutrientes: En pacientes que requieren tratamiento sustitutivo
de la función renal se presentan pérdidas importantes de selenio, cobre,
tiamina, ácido fólico, y vitamina C debido al filtrado realizado, de igual manera
la perdida de la membrana glomerular como parte del daño en la lesión renal
aguda provoca la pérdida de micronutrientes, lo cual conlleva a la deficiencia
de las moléculas ya mencionadas. Se recomienda administración
suplementaria via oral de todos ellos, en especial de vitamina C con dosis de
9,11.
50-100 mg/dia, con el fin de evitar la oxalosis secundaria .
 Trastornos hidroelectrolíticos: los más comunes son hiperpotasemia,
hiponatremia, hipofosfatemia, hipocalcemia, e hipomagnesemia, debiéndose
por la propia falla renal al presentar anomalías en la concentración de orina y la
capacidad de depuración y filtración, además de ser una complicación presente
en la terapia renal sustitutiva continua. Sin embargo, la hipofosfatemia esta
ligada paralelamente al inicio de la nutrición clínica como parte de un síndrome
de realimentación, asociado con el reinicio de la de la nutrición vía oral
(enteral) o parenteral, después de la deprivación en la ingesta calórica; en
pacientes bajo tratamiento sustitutivo de la función renal, el uso de soluciones
de diálisis fosfatadas representa una estrategia segura y eficaz para el manejo
de la hipofosfatemia como evento adverso del tratamiento 11.
 10

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

A) CONCEPTO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA

La enfermedad renal aguda es un consecuencia clínica de cambios o
deterioro definitivo en la función y/o estructura del riñón, caracterizado por “su
irreversibilidad y su lenta y progresiva evolución” 12 (Ammirati, 2020, p 52). El
concepto actual de la enfermedad renal crónica definido por las guías
internacionales se define como “la función renal disminuida representado por una
tasa de filtrado glomerular menor de 60 ml/min/1.73 m 2, o marcadores de daño
renal, o ambos, en un periodo igual o mayor a 3 meses” 13,14 (Webster, et al. 2017,
1238). Se consideran marcadores de daño renal la albuminuria (radio
albumina/creatinina >30 mg/g), anomalías en el sedimento urinario, anomalías
electrolíticas y de otra índole secundarias a desordenes tubulares, anomalías
histológicas, anomalías estructurales detectadas por imagen, y antecedente de
trasplante renal 13,14
. De los anteriores conocimientos podemos deducir que la
insuficiencia renal crónica es una patología que requiere un abordaje clínico que
conlleve una adecuada historia clínica, examen físico y abordaje con estudios
laboratorios y de gabinete especificios que nos permitan la detección temprana de
la enfermedad, con el fin ya no de curar o revertir, sino evitar la progresión o por lo
menos demorarla tanto como sea posible de acuerdo a la etiología que le haya
causado, permitiendo una calidad de vida óptima para el paciente con lesión renal
crónica.

B) ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

La enfermedad renal aguda se puede categorizar de acuerdo a dos
criterios, el filtrado glomerular (con 5 estadios) y la albuminuria (con 3 estadios)
12,13,14
. A continuación se colocan las tablas con las diferentes estatificaciones:

1.- De acuerdo a la tasa de filtrado glomerular (TFG).

 11

Estadio TFG en ml/min/1.73 Clasificación

I >90 Normal o alto
II 60-89 Ligeramente disminuido
III A 45-59 Medio a moderadamente disminuido
III B 30-44 Moderado a severamente disminuido
IV 15-29 Severamente disminuido
V <15 Falla renal
Tabla 4. Adaptado de Ammirati (2020) y Webster (2017). Estatificación de lesión renal crónica por
tasa de filtrado glomerular (Tabla).

2.- De acuerdo a albuminuria (radio albumina/creatinina urinaria)

Categoría Albuminuria Radio albumina/creatinina Clasificación
mg/24hr mg/g.
A1 <30 <30 Normal o discreta
A2 30-300 30-300 Moderada
A3 >300 >300 Severa
Tabla 5. Adaptado de Ammirati (2020) y Webster (2017). Estatificación de lesión renal crónica por
albuminuria (Tabla).
Con los datos anteriores se puede realizar una predicción del riesgo de
progresión de acuerdo con las características del paciente 12,13,14
, según se
muestra en la siguiente imagen:

Fig. 1. Willis (2013). Estatificación de riesgo

de progresión en IRC (Figura). Recuperado
de KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for
the Evaluation and Management of Chronic
Kidney Disease. Kidney International
Supplements
 12

De acuerdo con los números y los cuadros de colores, el color verde (1) es
de bajo riesgo y solo si presenta enfermedad renal crónica, amarillo (1) es de
riesgo bajo aunque con presencia confirmada de lesión renal aguda, naranja (2) es
riesgo moderado, rojo débil (3) es representativo de alto riesgo, y rojo fuerte (4+)
12,13,14
sugiere muy alto riesgo de progresión .

C) ETIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA

Las causas de la enfermedad renal crónica son multifactoriales, sin
embargo, en la gran mayoría se observa una disposición por factores genéticos y
epigenéticos; de esta forma muchos de estos factores contribuyen a aumentar la
susceptibilidad genética y la progresión de la enfermedad, teoría la cual es
apoyada por los grupos de familias que tienen alta prevalencia de esta
enfermedad, independiente de la edad, grupo racial y variación étnica. La
influencia epigenética juega un papel importante en el desarrollo de la enfermedad
tanto en pacientes sanos como enfermos, lo cual podría explicar la susceptibilidad
ante padecimientos como la diabetes mellitus tipo 2, o la obesidad 13. Para su
estudio se dividirán las causas etiológicas en tres grupos: factores que aumentan
la susceptibilidad, factores iniciadores, y factores de progresión 15. A continuación
se describen en el siguiente cuadro:

1.- Factores de susceptibilidad (incrementan la posibilidad de daño renal): Edad

avanzada, historia familiar de insuficiencia renal crónica, masa renal disminuida,
bajo peso al nacer, raza negra y otras minorías étnicas, hipertensión arterial,
diabetes mellitus, obesidad, y nivel socioeconómico bajo
2.- Factores iniciadores (inician directamente el daño renal): enfermedades
autoinmunes, infecciones sistémicas, infecciones urinarias, litiasis renal,
obstrucción de las vías urinarias bajas, fármacos nefrotóxicos (antiinflamatorios
no esteroideos), hipertensión arterial, y diabetes mellitus
 13

3.- Factores de progresión (empeoran el daño renal y aceleran el deterioro

funcional renal): Proteinuria persistente, hipertensión arterial mal controlada,
diabetes mellitus mal controlada, tabaquismo, dislipidemia, anemia, enfermedad
cardiovascular asociada, y obesidad.
Tabla 5. Adaptado de Ruiz (2019) Factores de riesgo de la insuficiencia renal crónica (Tabla).

D) COMPLICACIONES SISTÉMICAS DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA.

Actualmente se reconoce que la enfermedad renal crónica es un importante
factor de riesgo para otras morbilidades, por ello es importante reconocer su
interacción con otras enfermedades crónicas y su relación con las complicaciones,
las cuales se exponen a continuación:
 Anemia: típicamente normocítica, normocrómica, e hipoproliferativa. El riñón es
el principal productor de eritropoyetina, la cual estimula la producción de
eritrocitos en la médula ósea y mantiene la homeostasis de la hemoglobina.
Los inhibidores de eritropoyesis inducidos por la uremia acortan la vida de los
eritrocitos, y la deficiencia de hierro secundaria al exceso de absorción
dietética de hepcidina y al bloqueo de hierro celular reticuloendotelial,
contribuyen a la anemia en la lesión renal crónica 13.

 Enfermedad mineral ósea: Un riñón sano regula las concentraciones de calcio

y fosfato sérico por regulación de la absorción intestinal (convirtiendo la
vitamina D en calcitriol) y por excreción tubular renal. La enfermedad mineral
ósea es una complicación común de la enfermedad renal crónica y se
manifiesta como consecuencia de combinación de anomalías en el
metabolismo del calcio, fosfato, hormona paratiroidea y vitamina D 13.

 Enfermedad cardiovascular: Se observa riesgo aumentado en pacientes con

enfermedad renal crónica, incrementando 33% el riesgo a infarto al miocardio
cuando la tasa de filtrado glomerular es menor de 60 ml/min/1.73m 2 y 48% en
pacientes con microalbuminuria13.
 14

 Cáncer: Se observa riesgo oncológico incrementado entre 10 a 80% en

pacientes con terapia sustitutiva renal continua, mientras que en pacientes que
recibieron trasplante renal, el riesgo aumenta entre 1.9 a 9.9 veces en
comparación con pacientes sanos. En los casos postransplante se asocia a
inmunodeficiencia e infección viral, incluyendo sarcoma de Kaposi, linfoma,
melanoma, y cánceres de cabeza y cuello. Por otra parte, se ha documentado
riesgo incrementado en 39% de padecer cáncer en pacientes con enfermedad
renal crónica moderada en comparación de paciente sano 13.

E) ALTERACIONES METABOLICAS QUE AFECTAN EL ESTADO NUTRICIONAL

 Pérdidas proteicas: La depleción proteica es una anomalía común en los

pacientes con enfermedad renal, especialmente en el estadio terminal. Las
causas se deben a múltiples factores: proteína reducida e ingesta disminuida
(por anorexia secundaria a disregulación de mediadores del apetito,
restricciones dietéticas inapropiadas, enfermedades gastrointestinales),
hipercatabolismo (aumento en gasto energético por inflamación crónica e
incremento de citoquinas proinflamatorias, y cambios hormonales como
resistencia a la insulina y alteración en el metabolismo de adiponectina),
acidosis metabólica (incrementando el gasto proteico y la resistencia a la
insulina), reducción de actividad física (por reducción de trofismo muscular, con
reducción de autosuficiencia y desempeño), anabolismo reducido (por
reducción de ingesta de nutrientes, deficiencia de testosterona y resistencia a
la insulina), y tratamiento dialítico en aquellos que lo requieren (pérdida de
aminoácidos y proteínas dializados, procesos inflamatorios e hipermetabolismo
relacionados a diálisis). Todos estos factores contribuyen a la perdida proteica,
lo cual hace mas propenso al paciente a sufrir inmunodeficiencia y efectos
adversos del tratamiento; por ello las actuales guías recomiendan agregar
aporte proteico de 0.8 a 1.1 g/kg/día con una ingesta calórica de 35 kcal/kg/dia
ajustado de acuerdo la edad, además de consejería nutricional a lo largo del
tratamiento 14,16,17,18.
 15

 Dislipidemia: La dislipidemia y alteraciones en el metabolismo de las

lipoproteinas son otras complicaciones frecuentes en la enfermedad renal
crónica, asociándose con la caída de la tasa de filtrado glomerular. Estas
situaciones suceden por catabolismo retardado y producción hepática de
lipoproteínas ricas en triglicéridos incrementada en pacientes con lesión renal
crónica, ocurriendo debido a la actividad disminuida de triglicérido lipasa
hepática y lipoproteína lipasa periférica, así como inhibidores de lipasa
mediados por uremia. De igual manera el tratamiento sustitutivo de la función
renal añade factores propios, como el uso de heparina de bajo peso molecular,
el cual libera lipoproteína lipasa de la superficie endotelial, por lo tanto su uso
prolongado puede causar depleción de lipoproteína lipasa y reducir el
catabolismo de lipoproteínas ricas en triglicéridos. Las guías KDIGO
recomiendan tratamiento con estatinas solas o combinados con ezetimiba en
pacientes con TFG <60 ml/min/1.73m2 que no han recibido diálisis o trasplante
renal; ejemplo de este esquema es simvastatina 20 mg con ezetimiba 10 mg
14,17,19
diarios a largo plazo, con monitoreo de los perfil lipídico sérico .

 Deficiencia de vitamina D: La insuficiencia de 25-hidroxivitamina D [25(OH)D]

presenta una alta prevalencia en paciente con enfermedad renal crónica, en
especial en la etapa terminal, debido a la alteración en la regulación de la
absorción intestinal de vitamina D y su conversión a calcitriol, y excreción
tubular renal de fosfato. La deficiencia de la vitamina D se asocia con
hiperparatiroidismo y sus consecuencias metabólicas: calcificaciones
vasculares (por hipercalcemia), aumento en prevalencia de fracturas óseas,
progresión más rápida de enfermedad renal crónica, y aumento de morbilidad y
mortalidad cardiovascular. Numerosos estudios se han llevado a cabo en los
cuales se ha suministrado colocalciferol y ergocalciferol, sin embargo no han
mostrado mejoría ante datos de hipovitaminosis D e hiperparatiroidismo; el
manejo con bifosfonato si se ha mostrado útil en este tipo de pacientes, sin
 16

embargo no se recomienda su uso cuando la TFG se encuentre

<30ml/min/1.73m 13,14,17,20.

 Hiperpotasemia: Normalmente el 90% del potasio ingerido en la dieta es

eliminado por vía renal, sin embargo, “durante la lesión renal crónica existe una
disminución en la excreción renal de potasio y de la salida de potasio
intracelular durante el catabolismo tisular” 7 (Torres, 2017, p 22) causado por la
insuficiencia renal crónica, además de la acidosis presente en la enfermedad.
Por ello se recomienda restringir la ingesta de potasio de 1500 a 2000 mg/dia
en pacientes prediálisis; en pacientes con tratamiento sustitutivo de la función
renal se recomienda ingesta de 2000 a 3000 mg/día, siempre evitando superar
17,18
los 3000 mg/dia ante el riesgo de hiperkalemia .

 Hipernatremia: El sodio ingerido en la dieta es eliminado a través del riñón

mediante su función excretora. Al haber disminución del filtrado glomerular y
por tanto afección en la función excretora renal, el sodio comienza a alcanzar
niveles séricos peligrosos, o hipernatremia normovolémica. Por ello se
recomienda disminuir la ingesta de sal a <90 mmol/lt (<2gr) por día de sodio;
sin embargo, se recomienda restricción en niños con hipertensión arterial o
prehipertensión, agregando además suplemento de agua libre ante niños con
poliuria 14,17,21.

 Hiperglucemia: en la enfermedad renal crónica se ha documentado un defecto

posreceptor (IRS-1) responsable de la resistencia periférica a la acción de la
insulina, por lo cual la hiperglucemia es una de las complicaciones más
frecuentes en la lesión renal aguda. Se recomienda monitorear niveles de
hemoglobina glucosilada manteniendo menos de 7%. También se sugiere un
aporte de hidratos de carbono alrededor del 50-55% de la energía total/día con
predominio de carbohidratos complejos para prevenir la hiperglucemia
asociada a insulinoresistencia, así como evitar los carbohidratos de alto índice
glucémico para mantener un mayor control glucémico posprandial. En el caso
 17

de la diálisis peritoneal los hidratos de carbono deben proporcionar 35% de la

energía total/dia, tomando en cuenta el aporte calórico de la solución dializante
14,18,21
.

CONCLUSIÓN

Las enfermedades renales aguda y crónica son patologías que si bien

derivan de malfunción renal, las causas y las complicaciones son multisistemicas,
afectando diferentes aparatos y sistemas como son el hematológico,
endocrinológico, óseo, muscular, hepático, entre otros. Si bien se diferencian en
dos diferentes entidades, la forma renal puede considerarse un estado previo a la
crónica, donde si no se repara o se da tratamiento a la causa subyacente, puede
progresar a la cronicidad; ello se ve representado en que muchas de sus
alteraciones metabólicas y complicaciones son muy parecidas entre sí. Por ello es
necesario el reconocimiento de las causas y de las clasificaciones y
estatificaciones, con el fin de una detección rápida, oportuna, que permita dar
tratamiento y prevención y detener asi el daño renal. Como se pudo observar
durante la realización de este trabajo, la perdida de nutrientes y moléculas es
vasta, debido entre otras situaciones a trastornos alimenticios generados por la
misma patología renal, por lo cual el manejo nutricional como parte del tratamiento
multidisciplinario es esencial para suplementar las faltas en la nutrición, y al mismo
tiempo evitar sobrecargas de electrolitos y moléculas que no pueden ser
depuradas debido a una función renal disminuida. De igual manera que en otras
patologías, a través de la genética y la epigenética se tiene la oportunidad de
estudiar los factores desencadenantes de la enfermedad renal y de su progresión
de manera individualizada, y con ello probablemente realizar estrategias
nutricionales específicas para cada paciente y cada situación. Concluyo este
trabajo enfatizando una vez más la importancia de la nutrición en el manejo
 18

multidisciplinario del paciente con enfermedades renales, además de otras

patologías de origen cronicodegenerativo.

BIBLIOGRAFIA

INTRODUCCIÓN
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LESION RENAL AGUDA

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