ABDOMEN AGUDO EN PEDIATRÍA

MC: Elena Alván Cárdenas

CMP. 30011- RNE 29371
Departamento de Cirugía
del Hospital Amazónico
 ABDOMEN AGUDO EN
PEDIATRÍA
Concepto:
• Dolor abdominal de instauración más o
menos brusca que dura unas pocas
horas.
• Condición clínica caracterizado por dolor
abdominal que requiere tratamiento
médico o quirúrgico
• Dolores abdominales que se instauran
en pacientes sanos por más de 6 horas,
son de importancia quirúrgico
Importancia del abdomen agudo en
pediatría
1. El dolor abdominal en el niño
situación clínica muy frecuente en
las urgencias pediátricas
2. En la mayoría de ocasiones se
deben a causas no quirúrgicas, por
lo que es necesario hacer un
correcto DX diferencial.
TIPOS DE DOLOR:
Constante: continuo en el tiempo e
intensidad
Intermitente: presenta intervalos
temporales sin dolor
Cólico: con variaciones en intensidad y con
cierto ritmo temporal ( por oleadas)

3. Exige un diagnóstico rápido y

acertado
4. La orientación DX y terapéutica
dependerá de la edad del niño
 ETIOLOGÍA Y
CLASIFICACIÓN
A. Por su manejo:
C. Por su origen:
1. Abdomen agudo médico
1. Obstructivo o mecánico.

2. Abdomen agudo quirúrgico 2. Inflamatorio.

B. Por su localización: 3. Traumático:

4. Ginecológico
1. Abdomen agudo intraabdominal o verdadero de
origen intraabdominal y etiología multifactorial, siendo • En el recién nacido y lactante es más frecuente el
la causa más frecuente la apendicitis aguda.
tipo obstructivo y en el preescolar y adolescente
predomina el dolor tipo inflamatorio y traumático.
2. Abdomen agudo extra abdominal, reflejo o falso,
secundario a patologías localizadas fuera del abdomen.
 ETIOLOGÍA Y
CLASIFICACIÓN

Síndrome obstructivo o mecánico:

• cuando no es posible el tránsito del contenido
intestinal a través del tubo digestivo. Puede ser
paralítico o mecánico, y este último originado por
compresión intrínseca o extrínseca.
Síndrome irritativo-infeccioso (inflamatorio)
• inflamación peritoneal, secundaria a un cuadro
infeccioso o a la perforación de una víscera hueca.
Síndrome traumático
rotura de una víscera maciza (hígado, bazo).
Síndrome ginecológico agudo
Generalmente es secundario a una enfermedad
ovárica: quistes foliculares simples o
hemorrágicos o la rotura de éstos.
EDAD (ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA) CUADRO CLÍNICO SÍNDROME
causas más frecuentes de abdomen agudo quirúrgico. Etiología más frecuente en relación con el tipo sindrómico
Recién nacido Atresias intestinales obstructivo
Atresia ano rectal obstructivo
Íleo meconial obstructivo
enf,. De Hirschsprung obstructivo
Perforación intestinal irritativo
Enterocolitis necrotizante Irritativo/obstructivo
Rotación anómala intestinal obstructivo
lactante Invaginación intestinal obstructivo
Hernia encarcerada obstructivo
Diverticulitis de Meckel irritativo
Obstrucción intestinal por bridas obstructivo
preescolar Apendicitis aguda irritativo
Traumatismos abdominales Traumático/hemorrágico
Obstrucción intestinal por bridas Obstructivo
Escolar-adolescente Apendicitis aguda irritativo
Patología ovárica ginecológico
Traumatismos abdominales Traumático/hemorrágico
 FISIOPATOL
OGÍA
• DOLOR VISCERAL: poco definido, mal
localizado, estímulo viaja por el SNC
(peritoneo visc.)
medial: Compromiso de vísceras
intraperitoneales
lateral: compromiso de vísceras
retroperitoneales
• DOLOR SOMÁTICO ( parietal):sigue trayecto
de fibras D6-L1, se extienden por el peritoneo
parietal y la raíz del mesenterio,
Agudo y bien localizado, se ubica en relación a
la víscera afectada, es agravada por el
movimiento, tos, y se acompaña de contractura
muscular.
• DOLOR REFERIDO: percibido en una región
anatómica diferente a la zona de
estimulación(nervios aferentes que comparten
vías a nivel central, por origen embriológico
común).
Es producido por compromiso de las ramas
nerviosas descendentes de C3 y C4,
estimulando la superficie peritoneal del
diafragma.
 EVALUACIÓN
INICIAL
ANAMNESIS: EXÁMEN FÍSICO
• Modo de presentación: Aspecto, facie, estado de conciencia, actitud
agudo, gradual o intermitente Signos vitales
• Duración: > 6 horas………… Signos tempranos de shock
quirúrgico?
Focos extra abdominales
• Tipo: continuo ,cólico,
Sospecha según la edad
punzante.
Semiología abdominal : Inspección, auscultación,
• Localización: epigastrio,
periumbilical, suprapúbico percusión, palpación, tacto rectal, puntos
• Síntomas asociados……?
dolorosos y genitales
APENDICE
CECAL
 APENDICITIS
AGUDA
Definición
proceso inflamatorio, infeccioso y vascular, progresivo que lleva a la perforación de este
segmento del intestino
Incidencia
Es la causa más frecuente de abdomen agudo quirúrgico entre los 10-20 años.
Se estima un 50% de errores diagnósticos en > 12 años.
Alta tasa de complicaciones en > 2 años
Rx. Abdomen escaso valor diagnóstico, apendicolito 10 – 15 % de los casos.
US abdomen S 85% y E 95% Sedación, costo,
TAC abdomen S 94% y E 95% radiación, contraste
Apéndice distendido con diámetro > 7mm.

Hasta el 25% de
apendicectomías
erróneas
APENDICITIS AGUDA
FISIOPATOLOGÍA
ETIOLOGÍA: Obstrucción
Hiperplasia linfoidea
Fecalito Fase congestiva o catarral
Parasitosis
Cuerpos extraños Fase supurada o flemonosa
neoplasia
Fase gangrenada o necrótica

Fase perforada
BACTERIAS
ANAEROBIOS: Bacteroides fragilis Complicaciones
AEROBIAS: Escherichia coli Perforación
Peritonitis localizada
Peritonitis generalizada
Absceso apendicular
Plastrón apendicular
Piliflebitis
Obstrucción intestinal
1. Apendicitis no perforada (congestiva,
flegmonosa y gangrena sin perforación
macroscópica).
2. Apendicitis perforada (peritonitis localizada
y difusa, absceso, plastrón).
 DIAGNÓSTICO DE APENDICITIS
AGUDA
CLINICA:
Signos: EXÁMENES AUXILIARES:
0. anorexia Hemograma
Signo de Blumberg Reactantes de fase aguda
1.Dolor
Signo de Rovsing Exámen de orina
2. náuseas Radiografía abdominal
Signo iliopsoas Radiografía torácica
3. vómito Signo obturador Ecografía
Radiografía
4. Fiebre Enema opaco
5. estreñimiento Ecografía
TAC
6. diarrea RMN

Puntos doloroso:
Punto de McBurney
Punto de Lanz
Punto de Lecene
Punto de Morris
 PEDIATRIC APPENDICITIS SCORE ( PAS)
ITEM A EVALUAR PUNTAJE
anorexia 1
Nauseas y vómito 1
Migración del dolor 1
Fiebre > 38°c 1
Dolor al toser soltar o percutir 2
Sensibilidad al tacto en FID 2
Leucocitosis > 10 mil cel./microL 1
Neutrofilia polimorfonucleares >7,500 cells/ml 1
total 10
<4 alta con recomendaciones
4-5 evaluación por 6 horas o TAC
> 7 eventual intervención
APENDICITIS AGUDA EN PEDIATRÍA
grupo de especial dificultad diagnóstica:
• pacientes excesivamente temerosos (manifiestan dolor incluso antes de
apoyar la mano en el abdomen para examinarlos) ,
• los estoicos que no quieren por ningún motivo quedarse hospitalizados y
evitan manifestar dolor al examen,
• los obesos por la dificultad obvia del examen físico,
• los pacientes neurológicos o con trastorno de espectro autista,
• las niñas adolescentes en que aparece la patología ginecológica como
folículo ovárico roto, salpingitis, quistes ováricos etc. y los niños menores
y lactantes.
Manejo
1. Pacientes con cuadro categórico de apendicitis (dolor y contractura
en FID). En estos casos la conducta es hospitalizar y proceder a la
apendicectomía.
2. Pacientes en que el diagnóstico es dudoso. La medida más simple es
la observación y control periódico (examen repetido), por el tiempo
que sea necesario hasta aclarar el diagnóstico. En este grupo de
pacientes cobran mayor importancia los exámenes de apoyo
diagnostico (hemograma, PCR, Rx Abdomen, ECO y TAC).
TRATAMIENTO: apendicectomía:
convencional-laparoscópica
TRATAMIENTO: apendicectomía:
convencional-laparoscópica
• El tratamiento antibiótico de la
apendicitis incluye el uso de anti bacilos
Gram (-) en combinación con anti
anaerobios.
• Existen casos muy calificados en que se
prefiere una opción de tratamiento
médico, en aquellos pacientes que
consultan con una masa apendicular,
con varios días de evolución. Para
efectuar este tratamiento se requiere
de un diagnóstico preciso y que el
paciente reúna ciertas condiciones
como permitir la alimentación oral y
que no se produzca un grave
compromiso del estado general o un
franco deterioro de examen abdomen
PATOLOGÍA CONGÉNITA
QUIRÚRGICA
ABDOMINAL
 1. ATRESIA DE ESÓFAGO
Definición:
• alteración en la continuidad del lumen
esofágico,
• incidencia de 1/2500 – 1/4500 recién
nacidos vivos.
• Se estima que 1/3 de los pacientes son
prematuros y un 50 a 60% presenta otras
alteraciones anatómicas en distintos
sistemas.
• La asociación vacterel (vertebral,
anorrectal, cardíaca, traqueal, esofágica,
renal y extremidades) se presenta en un
10%.

Etiología:
alteración de la migración de
los tabiques laterales o
traqueoesofágicos, que
deben separar los primordios
respiratorio y digestivo.
Clasificación anatómica de la atresia de
esófago.
Tipo I. Atresia esofágica pura, sin
fístula.
Tipo II. Atresia esofágica con fístula
traqueoesofágica superior.
1% 86%
8% Tipo III. Atresia esofágica con fístula
traqueoesofágica inferior.
Tipo IV. Atresia esofágica con doble
fístula.
Tipo V. Fistula traqueoesofágica
aislada (tipo H).
Tipo VI. Estenosis esofágica
8%
1% 4% congénita.
ATRESIA DE ESÓFAGO
Diagnóstico - clínica
• Sospecha en etapa prenatal.
• control ecográfico: polihidramnios y cámara gástrica pequeña o no
visible.
• resonancia
• La presentación clínica dependerá del tipo de atresia.
síntomas
• sialorrea, tos, dificultad respiratoria, cianosis, neumonías recurrentes,
distensión abdominal progresiva.
 ATRESIA DE ESÓFAGO
•Sospecha en periodo de recién nacido inmediato por que no pasó la
sonda orogástrica durante la atención inmediata, la sonda se detiene a
10-11 cm. de la arcada bucal, asociado a sialorrea , cianosis y/o tos,
• Rx: dilatación del cabo proximal del esófago (en la placa lateral) y si
hay aire en el tubo digestivo, indica fístula traqueo esofágica.
• Si no se sospechó en el inmediato, al alimentarse aparece tos;
cianosis y atragantamiento.
• Las manifestaciones clínicas se presentan según fístulas o
malformaciones:
• Fístula TE distal : abdomen distendido, timpánico, interfiere con
respiración.
• Fístula TE proximal : aspiración masiva con primer intento de
alimentación
• AE sin FTE : abdomen excavado.
• Fístula sin atresia : neumonía por aspiración. Atresia esofágica. Radiografía de tórax y abdomen
Radiografía que muestra en un recién nacido, caso en el
la bolsa superior y el aire que se observó la imposibilidad
en la fístula para el paso de la sonda
traqueoesofágica. nasogástrica durante el examen
físico.
TRATAMIENTO DE
ATRESIA - FTE

Tipo III, tipo II y tipo IV:

• corrección primeras 24-48 hrs de vida.
• Ligadura por abordaje clásico torácico extrapleural o
toracoscópica de FTE y anastomosis primaria si los cabos están
próximos o a menos de 3 cm.
• En situaciones intermedias se pueden realizar varias técnicas de
alargamiento

• Tipo I: gastrostomía, sonda doble lumen aspirativa

permanente, medición de cabos con radioscopía bisemanal
(hasta decidir según aproximación de cabos) o la anastomosis
primaria diferida intentando rescatar el esófago nativo a las 12
semanas aproximadamente.
• Tipo V: ligadura de FTE vía cervical o torácica según estudio.
• La esofagostomía hoy se reserva para los casos complicados
con infección del mediastino y aquellos casos “long gap” donde
el cabo proximal está a nivel de t1-t2. Estos pacientes irán a
reemplazo esofágico diferido
PÍLORO
Es una estructura
valvular que
separa al
estómago del
duodeno
Mide 15mm de
longitud y su
pared hasta 3mm
de grosor
 2.ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL
PÍLORO
Definición
• es una hipertrofia e hiperplasia progresiva de las
capas del músculo pilórico que conduce a la
obstrucción del mismo, provocando un síndrome
emético.
Etiología
• Incapacidad de la ,musculatura del píloro para
relajarse ( células ganglionares en menor cantidad)
• descoordinación entre el peristaltismo gástrico y la
relajación pilórica, lo que implicaría una
contracción gástrica contra un píloro ocluido, que
llevaría a la hipertrofia en el músculo pilórico.
• tabaquismo materno y el consumo de macrólidos
(eritromicina), ya sea en forma directa o a través de
la lactancia materna.
ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL
PILORO
Incidencia Clínica-diagnóstico
• 2-4 por 1000 NV El diagnóstico es fundamentalmente clínico.
se describe un paciente previamente sano, de 2
• más común en a 6 semanas de vida, con un peak a las 3
recién nacidos semanas; que presenta vómitos explosivos
hombres (4-6:1) postprandiales precoces, no biliosos.
• prematuros y A pesar de los vómitos, el lactante menor se
primogénitos (30- encuentra ávido por alimentarse e irritable.
40% de los casos). Se puede objetivar baja de peso desde el inicio
del cuadro.
 ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL
PILORO

Clínica-diagnóstico
examen físico:
• signos de deshidratación,
• facie característica (de viejito) e ictericia (1% de los
pacientes). Por defectos de glucoronil transferasa hepática
que se resuelve después
• En el examen abdominal destaca la repleción epigástrica o
distensión, la visualización de ondas peristálticas de lucha
desde el hipocondrio izquierdo hacia región periumbilical y
la palpación de la oliva pilórica (signo patognomónico)
ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL
PÍLORO
EXÁMENES DE LABORATORIO:
• alcalosis metabólica hipoclorémica e hipokalémica.
• La radiografía de abdomen simple muestra una cámara gástrica
distendida con un nivel hidroaéreo y escaso paso de aire hacia distal.
• La ecografía pilórica es el gold estándar para el diagnóstico. Tiene una
sensibilidad que fluctúa entre el 95-99%, con una especificidad del 97-
100%.
• Se observa una musculatura pilórica engrosada, con un área central
hipoecogénica que corresponde al lumen. Se considera patológico un
canal pilórico mayor a 14-16 mm de longitud y un grosor de la capa
muscular mayor a 3-4 mm.
ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL
PILORO
Tratamiento
• Lo primordial es la corrección de las alteraciones
hidroelectrolíticas y ácido base.
• El tratamiento quirúrgico debe efectuarse una vez
estabilizado el paciente.
• Se realiza la Piloromiotomía de Fredet-Ramstedt, que
puede ser mediante cirugía abierta o laparoscópica. Esta
consiste en la sección del músculo pilórico en forma
longitudinal hasta conseguir la eversión de la mucosa
subyacente.
Pronóstico
• El pronóstico es excelente si se realiza una adecuada
corrección metabólica.
• Con cirugía electiva y oportuna, tiene con una mortalidad
menor del 1%
3.ATRESIA
DUODENAL
incidencia estimada es de 1 cada 5.000 a
10.000 nacidos vivos.
• 50% anomalías congénitas:
• 30% trisomía 21
• 30% defectos cardíacos Anomalías VACTEREL:
• 25% otras anomalías GI vertebral, anorrectal,
cardiaco,
• 1/3 retardo del crecimiento
traqueoesofágico,
• Obstrucción completa: Polihidramnios 32- renal, anomalías
81%
límbicas
Definición:
• La atresia duodenal se debe a la falta de
canalización del duodeno embrionario. Esta
falla puede estar relacionada con un evento
isquémico o con factores genéticos.
 Etiología de atresia de duodeno
INTRÍNSICA: EXTRÍNSECA:
Falla de recanalización del duodeno fetal=
Por defectos en el desarrollo de estructuras
obstrucción completa
vecinas:
4semana: duodeno se desarrolla a partir del intestino
anterior distal
Páncreas Vena porta
anular preduodenal
5 y 6 semana: la luz del duodeno oblitera
temporalmente al proliferar células epiteliales
Secundario a Bandas de
malrotación Ladd
11 semana: degeneran las células epiteliales y se
recanaliza el duodeno
ATRESIA
DUODENAL
Clasificación:
ESTENOSIS:
• Obstrucción incompleta
• Involucran la tercera y cuarta porción del duodeno
ATRESIA:
• tipo I: hay un diafragma que obstruye sin discontinuidad
intestinal
• tipo II: segmento proximal dilatado y distal colapsado
conectados por un cordón fibroso
• tipo III: obvia brecha de separación entre el segmento
proximal y distal
El 85% son distales a la ampolla de Vater
 ATRESIA
DUODENAL
diagnóstico de la atresia duodenal
puede sospecharse en el período
prenatal si hay polihidramnios,
dilatación intestinal, ascitis o varias
de ellas combinadas.
La ecografía prenatal puede
detectar una doble burbuja en
aproximadamente el 50% de los
casos. Entre 7 y 8 mes de gestación
Sospecha de atresia:
Clínica: Rx. Abdominal confirma el
Depende del grado de obstrucción: vómito biliar en diagnóstico:
las primeras horas de vida o dx. Tardío hasta que Signo de la doble burbuja:
comience la nutrición enteral estómago y duodeno
Distención abdominal: abdomen escafoideo proximal distendidos sin
Aspiración de SNG > 20cc de contenido gástrico evidencia de aire intestinal
distal
ATRESIA DUODENAL
MANEJO:
• corrección de anormalidades
hidroelectrolíticas
• El tratamiento definitivo es la
cirugía:
duodenoduodenoanastomosis,
duodenoyeyunostomía
 4. PANCREAS
ANULAR
• páncreas anular es una anomalía congénita rara (5 a 15 cada 100.000
nacidos vivos), a menudo asociada con síndrome de Down, en la que el
tejido pancreático rodea la segunda porción del duodeno, lo que causa
obstrucción duodenal.

• Alrededor de dos terceras partes de las personas afectadas permanecen

asintomáticas. De los que desarrollan síntomas, la mayoría lo hacen en el
período neonatal, pero la manifestación se puede retrasar hasta la edad
adulta. Los recién nacidos presentan polihidramnios, trastornos
alimentarios y vómitos, que pueden ser biliosos.

• El diagnóstico del páncreas anular puede ser sugerido por una radiografía
de abdomen que muestra el mismo signo de la doble burbuja que se ve
en la atresia duodenal.
• El diagnóstico también puede realizarse mediante una seriada
gastrointestinal y es más definitivo mediante TC o colangiopancreatografía
por resonancia magnética. En niños mayores puede hacerse CPRE.

• El tratamiento del páncreas anular es la derivación quirúrgica:

gastroyeyunostomía. La resección del páncreas se debe evitar debido a las
posibles complicaciones de la pancreatitis y el desarrollo de una fístula
pancreática.
 5.MALROTACIÓN INTESTINAL Y
VÓLVULO
Definición:
La Malrotación Intestinal:
rotación anormal del intestino debido
a defectos anatómicos por
interrupción de cualquier estadío de la
rotación normal del intestino.
En general se considera de 1 en 6000
RNV. Es más reconocida en la infancia.
Un vólvulo del intestino medio es una emergencia.
El intestino se dobla o tuerce, ocasionando un
bloqueo intestinal. Esta torsión antihoraria puede
ocasionar la interrupción del flujo sanguíneo al
intestino.
 Embriología del intestino primitivo

En la tercera semana
de vida embrionaria, el
intestino primitivo ya
está formado y tiene la
forma de un tubo.
 Fijaciones del intestino delgado a la pared
posterior

La fijación del intestino empieza

en la 12ava. Semana y termina
hasta que nazca el niño.
Fijación oblicua normal del
mesenterio del ID
 Rotación normal del intestino
• intestino medio sale de la cavidad abdominal hacia la
5y6 cavidad celómica formando una hernia fisiológica.
semanas

• estando el intestino fuera de la cavidad abdominal, gira 180° sobre el eje

formado por la AMS en sentido antihorario.
• Intestino ingresa a la cavidad, ingresando primero el duodeno y parte del
yeyuno. El duodeno pasa por debajo y a la izquierda de la AMS.
10 semana

• intestino ya en la cavidad abdominal rota 90° en

sentido antihorario y el ciego se ubica en la fosa
11 semana iliaca derecha, completando así su rotación normal.
Clasificación de las anomalías de la
rotación intestinal
Manifestaciones clínicas: formas de presentación
Efecto de doble burbuja
1. VÓLVULO AGUDO DE INTESTINO MEDIO

INCIDENCIA: neonatos y lactantes

> frec. varón
44% de las malformaciones intestinales
pacientes que requieren resección: 50% mortalidad

ETIOLOGÍA: se origina por una rotación intestinal al mesenterio anormal

CUADRO CLÍNICO:
Anamnesis: vómito bilioso, dolor abdominal, constipación, paciente
irritable
Ex.Físico: abdomen distendido, RHA-, matidez, dolor abdominal
ISQUEMIA: sangre en heces, hematemesis, mayor distención abdominal,
signos peritoneales

EXAMENES AUXILIARES:
RX. DE ABDOMEN: abdomen relativamente sin aire y signo de la doble
burbuja , ausencia de gas en la ampolla rectal
Manifestaciones clínicas: formas de
presentación
2. VÓLVULO CRÓNICO DE INTESTINO MEDIO:
Incidencia:
• prescolares, Varón
• Presente en 44% de las malrotaciones intestinales
• Menor mortalidad
Etiología: se origina por una fijación intestinal al mesenterio
anormal.
Cuadro clínico:
Vómitos biliosos, Dolor abdominal intermitente
Exámen físico:
Abdomen excavado, deshidratación
Desnutrición, mala absorción, talla baja
ISQUEMIA: sangre en las heces, hematemesis, > signos
peritoneales.
 Manifestaciones clínicas: formas de
presentación Efecto de doble burbuja
3. obstrucción duodenal
aguda:
Incidencia: mas frec.
Neonatos, varón, 50% se
asocia a vólvulo.
Etiología: causada por
inserciones peritoneales
anormales, bandas de Ladd
en 3 porción de duodeno
proximal
Esta radiografía muestra el típico efecto de doble burbuja observado en
la obstrucción duodenal completa. La burbuja más pequeña representa
el duodeno proximal dilatado (flecha blanca); la burbuja más grande
representa el estómago (flecha negra). Este efecto puede observarse
en la atresia duodenal, la membrana duodenal, el páncreas anular y la
vena porta preduodenal. En raras ocasiones, también se puede ver con
obstrucción duodenal completa como resultado de la presencia de
bandas de Ladd en un paciente con malrotación.
Anomalías anatómicas que causan
obstrucción en pediatría
Manifestaciones clínicas: formas de
presentación Efecto de doble burbuja

4. obstrucción duodenal crónica:

• Incidencia: más frecuente en
preescolares, masculino, 50%
asociado a vólvulo
• Etiología: causado por
inserciones peritoneales
anormales, bandas de Ladd sobre
3 porción de duodeno proximal.
 Tratamiento de la malrotación intestinal
Tratamiento quirúrgico:
• Desvolvular el intestino: rotándolo
en sentido contrario a las Evisceración del intestino y
manecillas del reloj hasta liberarlo exploración del mesenterio.
• Esperar la recuperación del riego
Reducción del vólvulo en sentido
arterial antihorario.
• Duda de viabilidad intestinal,
cerrar cavidad y efectuar una Lisis de bandas peritoneales.
segunda exploración 48-72 horas Apendicectomía.
después
 6. ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG
O MEGACOLON CONGÉNITO
• Se origina por la ausencia de inervación
parasimpática ( células ganglionares
parasimpática) en extremo distal del
colon ( rectosigmoide).
• Se manifiesta con ausencia de peristalsis
y falla en la relajación en el segmento
comprometido ( habitualmente en el
rectosigmoide)
• Produce una dilatación proximal al
segmento agangliónico
ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG O
MEGACOLON CONGÉNITO
Presentación clínica:
RN: LACTANTES O PREESCOLARES:
• Retardo en la expulsión • CONSTIPACIÓN
del primer meconio > 24 • Distención abdominal
horas • Desnutrición
• Vómitos • Inapetencia
• Dolor abdominal
• Distención abdominal
• constipación
ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG O
MEGACOLON CONGÉNITO
EPIDEMIOLOGÍA
• 1/5000 recién nacidos vivos, con mayor
proporción en hombres que en mujeres (4:1).
• 95% RN a término
• Síndrome de Down
Etiología
• defecto en la migración de los neuroblastos que
se originan en la cresta neural y que se mueven
en sentido craneocaudal, a lo largo del tubo
digestivo, entre las semanas 4 y 14 del desarrollo
embrionario.
• Si el proceso se detiene, el segmento intestinal
distal resulta aganglionar. Mientras más temprano
cese la migración de las células neurales, mayor
será la longitud de la porción afectada.
ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG O
MEGACOLON CONGÉNITO
Complicaciones:
RN o lactantes:
• ENTEROCOLITIS
• Vómitos
• Distención abdominal
• Deposiciones líquidas
purulentas
• sepsis
ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG O
MEGACOLON CONGÉNITO
Estudio
Manejo inicial: diagnóstico:
• Alimentación Rx. Simple de abdomen
Enema baritado
según Biopsia histológica
tolerancia Y Biopsia histoquímica
tipo de Manometría ano-rectal
presentación
clínica
• Enemas salinos
Solo muestra dilatación difusa de asas
sólo hasta que intestinales
se aclare el Dx.

Tratamiento quirúrgico clásico:

COLOSTOMÍA en RN
DEFECTOS CONGENITOS EN LA PARED
ABDOMINAL
Onfalocele
Definición:
• defecto central del anillo umbilical, a través del cual se
hernia el intestino y otras vísceras.
• El contenido visceral está cubierta por peritoneo y amnios
• Incluye evisceración de hígado
• Defecto aponeurótico > 4cm.

• Prevalencia y factores de riesgo: se estima la incidencia

entre 1.5 a 3 por cada 10.000 nacidos vivos. El factor de
riesgo asociado más frecuente es la edad materna avanzada

ONFALOCELE
Etiología:
falta del retorno del intestino a la
cavidad abdominal desde su
hernia fisiológica entre la 6 y 10
sem.
Factores asociados:
Edad materna avanzada > 30
años.
Madre con tto. Antidepresivos
Cocaína , marihuana, OH-
Tratamiento del onfalocele:
Consiste en devolver el contenido a la
cavidad abdominal: 3 + usadas:
1. Método conservador de Grob:
pincelaciones de mercurocromo de 2%
para evitar la rotura del saco y estimular
el crecimiento del tejido.
2. Gross: el onfalocele se separa de la piel
de la base y se sutura por arriba (sin
romper el saco). Con ello se protege el
saco, para reconstruir posteriormente la
pared abdominal.
3. Schuster: la más usada, se recubre al
saco con una prótesis de silastic ( cilindro
o cúpula) y se va reduciendo el volumen
de dicha prótesis día a día, obligando a
las vísceras a introducirse dentro del
abdomen, tras lo cual se repara la pared
abdominal
 DEFECTOS CONGENITOS EN LA
PARED ABDOMINAL
Gastrosquisis ( hendidura abdominal)
Definición: defecto de la pared del abdomen de
espesor completo, por lo general, menor a 4 cms. y
que se localiza a la derecha de un cordón umbilical
intacto.
• Usualmente protruye intestino medio y estómago.
• No existe saco peritoneal
• El contacto con el líquido amniótico produce
serositis intensa
Prevalencia y factores de riesgo:
• 3/10.000 nacidos vivos. Los factores de riesgo son
madres jóvenes, primigestas, dieta materna pobre,
exposición a fármacos (descongestionantes, AINES),
tabaquismo, drogas (cocaína, metanfetaminas,
marihuana).

Características diferenciales
Sitio del defecto
Tamaño del defecto
Vísceras involucradas
Malformaciones intestinales
Malformaciones asociadas
RCIU
mortalidad
onfalocele gastrosquisis
Central ( umbilical) Paraumbilical a la derecha
> 4cm. < 4cm.
Hígado, estómago, intestino Intestino, estómago, vesícula, vejiga
Malrotación, peritonitis leve, Atresia intestinal con necrosis,
atresia duodenal. intestino corto, malrotación,
peritonitis plástica
Diafragma, cardíacas, vesicales, ano Atresia intestinal
rectales, columna, trisomías 13,18
21
Frecuente 38-67% Poco frecuente
30% secundaria a malformaciones 4-27% asociada a complicaciones
asociadas intestinales
Detección prenatal
MALFORMACIÓN ANORRECTAL
Embriología:
4 semana de gestación
Período de identificación
de la cloaca fetal.

Comienza su división por el

septo anorrectal

Membrana cloacal

Porción dorsal Porción ventral

Recto Sistema urogenital

MALFORMACIÓN ANORRECTAL
Definición
• Malformación que puede afectar el
ano, el recto, la vía urinaria, la vía
genital y el complejo esfinteriano.
• Frecuencia: de 1 caso cada 5.000
recién nacidos
• Se asocia con malformaciones de otro
sistema.
Etiología
• Multifactorial: fact. Genéticos y
ambientales ( OH-, cafeína,
benzodiazepina)
MALFORMACIÓN ANORRECTAL
El tipo de MAR más
frecuente en
nuestra serie fue la
fistula
vestibular en niñas
y la fistula perineal
en niños,
MALFORMACIÓN ANORRECTAL
Anomalías asociadas
Pronostico Funcional:
Genitourinarias ( 40-50%) La continencia futura de los niños
Cardiovasculares ( 30-35%) depende de cuatro factores
• Tipo de MAR.
Defectos del tubo neural ( 25-30%)
• Aspecto perianal.
Gastrointestinales ( 5-10% ) • Integridad de la columna sacra.
VACTEREL (4-9% ) • Cirugías previas.

defectos vertebrales, atresia anal, defectos

cardíacos, fístula traqueo-esofágica,
anomalías renales, y anomalías en las
extremidades.
MALFORMACIÓN ANORRECTAL

• El signo cardinal:
ausencia de orificio
anal. Habitualmente el
ano está reemplazado
por una depresión
hiperpigmentada que
se llama foseta anal.
También hay que
observar la presencia
de orificios fistulosos
 MALFORMACIÓN ANORRECTAL
PRESENTACIÓN CLÍNICA:
Exploración del RN al nacimiento:
Presencia de ano
Localización del ano
Tamaño del ano
Distención abdominal importante
Obstrucción intestinal,
perforación intestinal
Variantes anatómicas de MAR
MALFORMACIÓN ANORRECTAL
DIAGNÓSTICO:
• Rx. Sacro coxis = indemnidad del hueso
sacro es un indicador de buen pronóstico
de continencia fecal.
• Por el contrario, las malformaciones
sacras asociadas a las anorrectales tienen
a un peor pronóstico funcional.
• También es necesario realizar una
ecotomografía de columna lumbar para
descartar la presencia de médula anclada.
MALFORMACIÓN ANORRECTAL
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
Las lesiones bajas son tratadas con
anoplastía perianal ( instalando en ano
en la posición mas normal en el periné)
Las lesiones altas requieren de
colostomía el primer día de vida y
posteriormente una anoplastía durante
el primer año de vida
 HERNIA DIAFRAGMATICA
CONGÉNITA
Definición

• defecto estructural del desarrollo, provocado por la falta

de fusión de los componentes básicos del diafragma
(septum transverso, pliegues pleuroperitoneales,
mesoesófago dorsal y musculatura de la pared costal).
• Este se produce entre la 4ª y 12ª semana del desarrollo y
permite el ascenso de vísceras abdominales a la cavidad
toráxica, asociando el fenómeno a un grado variable de
hipoplasia pulmonar (HP), lo que podría llevar a
hipertensión pulmonar, siendo esta la responsable de la
gravedad del cuadro.
• Su incidencia va de 3 a 5/10.000 RN vivos
• 30% muere antes de ser referido
HERNIA DIAFRAGMATICA
CONGÉNITA
Clasificación
hernia de Bochdalek: 70-75%
hernia de Morgagni: 23-28%
Centrales: 2-7%.
• Las HDC de Bochdalek se presentan con más
frecuencia a la izquierda, en un 85% de los
casos, mientras que a la derecha, tienen una
incidencia del 13% de los pacientes.
• De acuerdo a su tamaño se clasifican:
A: pequeña
B: moderada
C: grande
D: agenesia diafragmática.
 HERNIA DIAFRAGMATICA
CONGÉNITA
Diagnóstico medición del área del pulmón
Prenatal: contralateral correlacionada con la
Ecografía prenatal: circunferencia de cráneo: Lung to Head Ratio
Vísceras abdominales en el tórax, mediastino desplazado (LHR)
contralateral y polihidramnios: 50-60%. Entre las 12 y 32 semanas de EG, el área pulmonar
Índice ecográfico LHR (lung to head ratio) relación pulmón cabeza. normal aumenta 4 veces más que la circunferencia de
Medido entre 22-27 sem., valores de LHR bajos (< 1 ) indican mayor cráneo, por lo que la medición de LHR
hipoplasia pulmonar y peor sobrevida. debe correlacionarse con la EG, llevando al:
Ecocardiografía: observed/expected (O/E) LHR
Cardiopatía congénita asociada
Resonancia magnética nuclear fetal.
Permite precisar el grado de hipoplasia pulmonar y la posición de
vísceras sólidas ( hígado )
HERNIA DIAFRAGMATICA CONGÉNITA
Cuadro clínico:
• Insuficiencia respiratoria
entre las 24-48 horas de
vida: uso de mascarilla
accesoria, cianosis, aleteo
nasal, taquipnea
• Auscultación: MV
disminuido, RHA, del
hemitórax afectado, RC al
lado opuesto
• Abdomen escafoideo
HERNIA DIAFRAGMATICA CONGÉNITA

Tratamiento quirúrgico:
Cuándo reparar:
• Estabilizar al paciente 48-72 horas.
• Control de hipertensión pulmonar:
a) presión pulmonar < 35 mmHg al eco
Doppler.
B) reversión de shunts de derecha a
izquierda.
C)exigencias ventilatorias en
disminución.
• El cierre del defecto es primario.
alternativas:
uso de mallas o la trasposición muscular.
HERNIA EN PARED
ABDOMINAL
Embriología

• Conducto peritoneo vaginal: constituye un

revestimiento del peritoneo que reviste a manera
se saco a ambos testículos en su descenso a
través de la cavidad pélvica y del canal inguinal
para colocarse finalmente en ambas bolsas
escrotales
• El conducto peritoneo vaginal es completamente
permeable durante todo el período de vida
intrauterina; posteriormente se oblitera
• En el hombre: 10-11 día después del nacimiento
• En la mujer: durante el período gestacional
HERNIA INGUINAL
Etiología
• quinta semana de gestación, a partir del mesonefros, se desarrollan los
testículos como una estructura retroperitoneal.
• Duodécima semana se origina el gubernaculum testis, que arrastra los
testículos a través del conducto inguinal.
• Al mismo tiempo, el proceso peritoneovaginal se fija a los testes pasando por
el anillo superficial hasta el escroto.
• Posteriormente, el proceso peritoneo vaginal sufre una involución. Cuando
esta involución no se produce, surgen las anomalías inguinales, entre las que
destacan la hernia inguinal, el hidrocele, el quiste de cordón y las anomalías
combinadas.
HERNIA INGUINAL EN NIÑOS
• ANATOMÍA:
HERNIA
INGUINAL
Definición
HERNIA INGUINAL:
• Protrusión o salida de vísceras
abdominales, a través de un
orificio por el conducto
inguinal en saco peritoneal.
• Se origina por falla en el cierre
del conducto peritoneo-
vaginal (CPV) en las hernias
indirectas, y por debilidad de la
pared posterior en las directas.
hernia femoral (HF):
protrusión de contenido abdominal a través del anillo femoral,
el cual se localiza bajo la parte anterior del canal inguinal. Es
más frecuente en las niñas que en los niños, con una relación
de 3:1, y se encuentra por igual en ambos lados. Es poco
frecuente y solo representa el 0.5% de los casos.
HERNIA
INGUINAL
EPIDEMILOGÍA:
1-5% de los recién nacidos de término
9-11% de los recién nacidos de pretérmino
100% de los recién nacidos de pretérmino que pesan
menos de 900 gr.
Más del 90% de las hernias inguinales son diagnosticadas
en hombres.
60% de las hernias afectan sólo al lado derecho, 25%sólo al
izquierdo,
15% se presenta en forma bilateral.
Su peak de presentación ocurre durante el primer mes de
vida
Como el testículo izquierdo desciende antes que el
derecho, el conducto del lado derecho se cierra poco
después…….mayor incidencia de patología en el canal
inguinal derecho ( 60% )
HERNIA INGUINAL
Clasificación
1. Hernia inguinal directa:
El contenido protruye desde la pared posterior del
conducto inguinal a través de una debilidad en la
transversalis, en relación con la parte interna de los
vasos epigástricos en el triángulo de Heselbach. Es poco
frecuentes en niños.

2. Hernia inguinal indirecta:

El saco herniario atraviesa por el canal inguinal, lateral a
los vasos epigástricos inferiores, a través del anillo
interno como consecuencia de un proceso vaginal
permeable. Es la más frecuente.
HERNIA
INGUINAL
Clínica
• se manifiesta como un abultamiento en la región
inguinal que puede extenderse hacia el escroto o
dentro de él.
• El médico debe intentar su confirmación provocando
maniobras que aumenten la presión intraabdominal,
como la tos, presión abdominal o examen de pie.

EXÁMEN FÍSICO:
• Se palpa en ingle, escroto/labios mayores una
tumoración intermitente, blanda, indolora con
contenido hidroaéreo, casi siempre reductible

• Es necesario establecer el diagnóstico diferencial.

Diagnósticos diferenciales de hernia inguinal en
niños
PATOLOGÍA CÓMO ORIENTARSE
Criptorquidia Puede palparse un bulto a nivel del canal inguinal pero
la diferencia está en que no se palpa el testículo en
escroto y podría observarse un escroto hipoplásico.
Hidrocele Se observa un aumento de volumen inguinoescrotal,
sin embargo el examen físico muestra una
transiluminación positiva.
Linfadenopatía inguinal A diferencia de la hernia inguinal es precedido por una
infección genital o de extremidades inferiores.
Sumado a este dato no se modifica con maniobras de
Valsalva ni con cambios de posición del niño.
Tumor testicular Este es el diagnóstico diferencial más infrecuente, y se
diferencia de la hernia inguinal en que es un bulto
testicular de consistencia pétrea, que no cambia con
maniobras de Valsalva, y por su asociación a otros
síntomas sistémicos.
Varicocele Se observa una masa tortuosa en donde destacan las
venas varicosas. En algunas ocasiones puede haber
dolor o sensación de pesadez que empeora de pie y
disminuye al acostarse.
 Complicaciones:

• Hernia atascada o encarcelada: no se reduce

espontáneamente, es dolorosa, consistencia
firme, tiene pocas horas de evolución.
-dolor cólico, irritable, rechazo a
alimentarse.
- > 6 horas: vómitos y distensión
abdominal.
• Hernia estrangulada: cuando la hernia
atascada sufre compromiso vascular por un
tiempo prolongado.
- piel enrojecida, Blumberg +,
distensión abdominal
TRATAMIENTO DE LA HERNIA
INGUINAL
EL TRATAMIENTO DE LA HERNIA
INGUINAL ES QUIRÚRGICO.
Tener en cuenta varios aspectos:
• Si la hernia es complicada o no.
• Edad y peso del paciente.
• Factores de riesgo.
CIRUGÍA: HERNIORRAFIA

Corrección de la hernia inguinal:

a) Se coloca un rollo bajo la corva del lado por intervenir y se
traza una incisión sobre el pliegue cutáneo pelviabdominal.
B) Disociación de los planos superficiales y sección de la fascia
oblicua externa a partir del anillo inguinal externo.
C) El saco formado por la pinza se libera totalmente hasta su
orificio peritoneal, en donde se liga por transfixión y se extirpa
su remanente; casi nunca es necesario aplicar el punto de
Baker.
Se suturan con Gore-tex simultáneamente la fascia oblicua
externa y el músculo oblicuo interno, hacia abajo del ligamento
de Poupart.
E) El labio inferior de la fascia oblicua externa se imbrica y
sutura con puntos separados; se efectúa cierre por planos.
GRACIAS