CETOACIDOSIS DIABETICA

Miguel Zapata Cañas – VI Semestre FUSM

• Las principales complicaciones agudas de la diabetes son la

cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar
hiperglucémico (EHH); estas entidades son causadas por la
deficiencia absoluta o relativa de insulina, que se acompaña de
depleción de la volemia con o sin anormalidades del equilibrio
acido base.
• La cetoacidosis diabética es una de las urgencias
endocrinológicas más comunes y serias a las que se ve
enfrentado el médico de urgencias.
• En la mayoría de los casos, se presenta en pacientes ya
conocidos como diabéticos.
• En la actualidad se sabe que tanto la CAD como el EHH se pueden
presentar en DM tipo 1 (DM1) y en DM tipo 2 (DM2).
• La cetoacidosis diabética con frecuencia es el primer signo
de diabetes tipo 1 en personas que aún no tienen otros síntomas.
También puede ocurrir en alguien a quien ya se le ha
diagnosticado la diabetes tipo 1.
• Los pacientes con DM2 propensos a desarrollar CAD
generalmente son personas de mediana edad, obesos, con
diagnóstico reciente de DM, expuestas a situaciones de estrés;
tales como, infecciones severas y enfermedades
 cardiovasculares, y hasta un 50% de estos pacientes son
afroamericanos e hispanos.
• La metformina tiene un riesgo teórico de inducir acidosis láctica
que a su vez se incrementa en los pacientes masculinos con un
valor de creatinina mayor de 1.5 mg/dL y en mujeres con niveles
mayores de 1.4 mg/dL.
• La patogenia de estas dos patologías difiere en cuanto a la
disponibilidad de insulina, el estado de hidratación e
incrementos de las hormonas contra reguladoras y por lo tanto
la terapia es diferente.
• La cetoacidosis es una afección grave que puede producir un
coma diabético (perder el conocimiento por mucho tiempo) o
incluso la muerte.
• La cetoacidosis se puede presentar en cualquier persona con
diabetes, aunque es poco común en personas con diabetes tipo
2. Algunas personas mayores con diabetes tipo 2 pueden tener
una afección grave diferente, llamada coma hiperosmolar no
cetósico, en el que el cuerpo trata de deshacerse del exceso de
glucosa por la orina.
• Los hispanos y los afroamericanos son más propensos a
presentar cetoacidosis como complicación de la diabetes tipo 2.
• El tratamiento de la cetoacidosis diabética requiere la
administración de insulina, mientras que el estado hiperosmolar
hiperglucémico requiere primordialmente de la adecuada
terapia hídrica sustitutiva.
• Tanto en la CAD como en el EHH el pronóstico empeora
sustancialmente con la edad avanzada y en presencia de coma
e hipotensión.
• La tasa de mortalidad de la cetoacidosis diabética varía entre 2
y 5%; sin embargo, en ausencia de insulina para administración
exógena, la mortalidad es del 100%, esta tasa se relaciona con
 la edad, la falla o el retraso en el diagnóstico, las
complicaciones asociadas con el tratamiento, tales como los
trastornos electrolíticos (fundamentalmente del potasio).
• La muerte en ambas condiciones usualmente es causada por el
factor desencadenante, pero en ocasiones también puede ser el
resultado de la instauración de una terapia inadecuada y las
complicaciones que se pueden presentar durante la misma.

Cetoacidosis diabética o cetoacidosis es un problema que ocurre en

personas con diabetes y se presenta cuando el cuerpo no puede usar
el azúcar (glucosa) como fuente de energía, debido a que no hay
insulina o ésta es insuficiente. En lugar de esto, se utiliza la grasa para
obtener energía.
Los subproductos del metabolismo de las grasas, llamados cetonas,
se acumulan en el cuerpo.
La CAD es un síndrome caracterizado por hiperglucemia, cetosis y
acidosis, lo cual es consecuencia de la deficiencia absoluta o relativa
de insulina asociada a un exceso de hormonas contrarreguladoras
(glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento).
Los niveles de glucemia se elevan, generalmente por encima de los
300 mg/dL, debido a que el hígado produce glucosa para tratar de
combatir el problema; sin embargo, las células no pueden absorber
esa glucosa sin la insulina.
La cetoacidosis diabética puede presentarse por la clásica tríada de
hiperglucemia, cetosis y acidemia, sumada a criterios paraclínicos
expuestos por la American Diabetes Association:

• Glucosa mayor de 13,8 mmol/L (250 - 300 mg/dl)

• PH menor de < 7,30
• Bicarbonato sérico menor de 15 - 18 mmol/L
• Brecha aniónica mayor de 10
• Cetonuria > 3 mmol/L

Las infecciones son los factores precipitantes de mayor importancia

para el desarrollo de cetoacidosis.

La infección es la primera manifestación previa al diagnóstico de

diabetes mellitus en 20 a 25% de los casos.

Entre los factores precipitantes se destacan los siguientes:

• Diagnóstico reciente de diabetes mellitus
• Omisión de la insulina
• Transgresiones alimentarias
• Infecciones
• Embarazo
• Trauma
• Cirugia
• Isquemia mesenterica
• Acidosis metabolica
 • Estrés emocional
• Ingesta excesiva de alcohol
• Infarto agudo del miocardio
• Enfermedad cerebrovascular - ACV
• Enfermedad de Cushing
• Hipertiroidismo
• Psicoactivos -→ Cocaina
• Feocromocitoma
Iatrogenicas: Uso de farmacos como: esteroides, tiazidas,
bloqueadores de los canales de calcio, propranolol y fenitoína.

1) La insulina:

La insulina es la hormona clave para la regulación de la glucosa

sanguínea y sus funciones incluyen captación de la glucosa,
transporte intracelular y aumento de los depósitos de glucógeno y
grasa.

Si existe déficit de insulina, se presenta una respuesta exagerada al

ayuno, que incluye aumento de la producción de glucosa.

Cuando las células no están recibiendo la glucosa que necesitan como

fuente de energía, el cuerpo comienza a quemar grasa para tener
energía, lo que produce cetonas.

2) Cuerpos cetogenicos:

Las cetonas son químicos que el cuerpo crea cuando quema grasa
para usarla como energía.
El cuerpo hace esto cuando no tiene suficiente insulina para usar
glucosa, la fuente normal de energía de su cuerpo.

Cuando las cetonas se acumulan en la sangre, esto hace que su sangre

sea más ácida.

La insulinopenia y la activación de hormonas contrarreguladoras

activan la lipasa que incrementa los triglicéridos y ácidos grasos
libres, que son captados por el hígado y se transforman en cuerpos
cetónicos.

3) Hormonas contrarreguladoras:

Tambien hay aumento de la concentración de hormonas

contrarreguladoras, como el glucagón, las catecolaminas, el
cortisol y la hormona del crecimiento que disminuyen la utilización
de glucosa por los tejidos periféricos y aumentan la lipólisis y la
producción de cuerpos cetónicos, que constituyen cambios
metabólicos propios de la enfermedad.
Cuando existe deficiencia de insulina, los niveles elevados de
glucagón, catecolaminas y cortisol estimulan la producción hepática
de glucosa, originando un incremento en la glucogenólisis y
gluconeogénesis.

4) Hiperglicemia:

La hipercortisolemia puede generar incremento en la proteólisis y

provee aminoácidos precursores para la gluconeogénesis.

La combinación del incremento en la producción hepática de glucosa

y disminución en la captación periférica son los principales trastornos
responsables de la hiperglucemia en la cetoacidosis, la cual origina
glucosuria, diuresis osmótica y deshidratación.

5) Acidosis:

La acidosis es secundaria a la sobreproducción de ácido β-

hidroxibutírico y acetoacético.

En condiciones fisiológicas de pH, estos dos cetoácidos se disocian

completamente y el exceso de hidrogeniones se une al bicarbonato,
originando un descenso en los niveles séricos del mismo.

Los cuerpos cetónicos circulan en forma aniónica, lo cual origina el

desarrollo de acidosis de anión gap elevado, característico de la
cetoacidosis.

El anión gap puede ser calculado utilizando la siguiente fórmula:

Na – (Cl + HCO3)

De acuerdo con esta fórmula, el anión gap es 12 (± 2 DS).

6) Alcalosis respiratoria refleja:

 La acidosis metabólica induce hiperventilación (Barrer CO2) a
través de estimulación de quimiorreceptores periféricos y del centro
respiratorio a nivel cerebral.

Esto origina una disminución en la presión parcial de dióxido de

carbono (PaCO2) que compensa la acidosis metabólica.

7) Inflamacion:

Existe elevación de prostaglandinas I2 y E2 (PGI2, PGE2) que son

generadas en el tejido adiposo y producen vasodilatación durante la
cetoacidosis.

8) Deshidratación:

La hiperglucemia origina diuresis osmótica y pérdida severa de

líquidos, el déficit total de agua en la cetoacidosis puede llegar a ser
de cinco a siete litros y representa 10 a 15% del déficit total del peso.

9) Compromiso sobre el riñon:

Cuando los niveles de glucosa son cercanos a 600 mg/dL, la tasa de

filtración glomerular se reduce 25%. En casos de hiperglucemia
severa, mayor de 800 mg/dL, se reduce 50%, aproximadamente,
como resultado de una deshidratación severa.

10) Alteraciones hidroelectroliticas:

El déficit de sodio en la cetoacidosis es de 5 a 13 mmol/kg y de cloro

de 3 a 7 mmol/kg. Inicialmente, el incremento en la concentración de
glucosa se restringe al espacio extracelular que permite el paso de
agua del espacio intracelular al extracelular e induce dilución de las
concentraciones plasmáticas de sodio.

Al incrementarse la concentración de glucosa plasmática se produce

diuresis osmótica con pérdida de agua y sodio urinarios, y disminuye
la resorción a nivel del túbulo distal; sin embargo, es mayor la pérdida
de agua que de sodio.

11) Potasio:

La cetoacidosis también se asocia con una disminución profunda de

potasio, de 3 a 15 mmol/kg; sin embargo, la concentración de potasio
suele ser normal o elevada en el momento del diagnóstico.

La hiperglucemia origina pérdida de agua y potasio del espacio

intracelular al extracelular. El cambio en el potasio está dado por:
acidosis, proteólisis intracelular e insulinopenia. La disminución de
potasio es originada por las pérdidas urinarias excesivas, secundarias
a diuresis osmótica; esto permite que se desarrolle un incremento en
la actividad secretora de potasio a nivel de la nefrona distal. Por otro
lado, incrementan los niveles de aldosterona, secundarios a la
deshidratación.

Los cuerpos cetónicos mas importantes son acetoacetato, β hidroxibutirato

(que corresponde a 75% de las cetonas en la cetoacidosis) y acetona en
una menor proporción.

La acetona no causa acidosis y es inofensivamente excretada en los

pulmones, dando origen al olor a fruta.
El cuadro clínico puede ser muy severo, incluye deshidratación severa,
trastornos electrolíticos, estado de choque y alteración en el estado
neurológico, así como un cuadro similar al de abdomen agudo.

La presentación de la cetoacidosis diabética es rápida: usualmente,

dentro de las primeras 24 horas. Sin embargo, algunas veces el inicio
de los síntomas puede tardar varios días, antes de su desarrollo. Es
frecuente en pacientes jóvenes y con diabetes tipo I.

Se acompaña de antecedentes de poliuria, polidipsia, dolor

abdominal, náusea y vómito que se presentan por la acidosis o por la
disminución en la perfusión mesentérica y puede confundirse con un
abdomen agudo quirúrgico.

Podemos clasificar los sintomas de acuerdo con la entidad principal y

mecanismo fisiopatologico que los produce:

1. Asociados a hiperglucemia:
• Poliuria.
• Polidipsia
• Pérdida de peso.
• Dolor muscular y calambres.

2. Asociados a acidosis y deshidratación:

• Dolor abdominal.
• Hiperventilación. -→ Respiracion de Kussmaul
 • Hipotermia
• Oliguria
• Confusión y coma: Hiporreflexia, somnolencia
debilidad, alteraciones visuales, alteraciones en el
estado de conciencia.

3. Otros síntomas:
• Vómito
• Sequedad de piel y mucosas
• Taquicardia
• Extremidades frías
• Llenado capilar lento
• Proceso intercurrente (infección del sistema respiratorio y el
urinario)
• Astenia y malestar general.
• Halitosis – aliento a cetonas
• Taquicardia
• Hipotension
• Shock
• Edema cerebral

Hasta el 25% de los pacientes con cetoacidosis diabética tienen

hematemesis en poso de café. Estudios endoscópicos han relacionado
este hallazgo con gastritis hemorrágica.
La evaluación laboratorial inicial en pacientes con sospecha de CAD o
EHH debe incluir:

• Glucosa plasmática

Aunque la glucosa sérica usualmente esta elevada en la CAD por

arriba de 250 mg/dl, la cetoacidosis diabética euglucemica ha sido
reportada hasta en un 18% de los casos.

• Nitrógeno ureico en sangre (BUN)

• Creatinina sérica
• Cetonas
• Electrolitos – Ionograma
• Anion Gap
• Análisis de orina
• Gases arteriales
• Hemograma

Un electrocardiograma, radiografía de tórax, cultivo de orina, esputo

y sangre también se deben obtener, si están clínicamente indicados.

(Explicacion)

Los pacientes que muestran una concentración sérica de potasio

normal, baja o disminuida durante su admisión tienen una deficiencia
corporal total severa de potasio que puede provocar arritmias
cardíacas o trastornos del ritmo cardíaco.

El diagnóstico se realiza por hiperglucemia > 300 mg/dL con acidosis

metabólica, pH menor de 7.3, ya sea en sangre venosa o arterial,7
bicarbonato menor de 15 mmol/L y evidencia de cuerpos cetónicos,
cetonemia y/o cetonuria.
La gran mayoría de pacientes cursan con leucocitosis severa,
alrededor de 40,000 a 60,000/ mm3 con predominio de neutrófilos,
secundaria a estrés y deshidratación.

La leucocitosis mayor de 25,000 puede significar infección y requiere

una mejor evaluación para descartarla.

Gases arteriales. Los niveles de pH de 7,2 o menos reflejan estadios

moderados a graves, y los niveles de bicarbonato reflejan el grado de
la acidosis.

Potasio.

Inicialmente puede estar normal o alto, a pesar de un considerable

déficit del contenido corporal de potasio, debido a que la acidosis
saca el potasio de las células. Esto se contrarresta posteriormente con
la insulina, que introduce de nuevo el potasio al espacio intracelular.

Este aspecto puede disminuir los niveles sanguíneos rápida- mente.

Durante las primeras horas de iniciado el tratamiento, es obligatorio
determinar los niveles de potasio en forma horaria, teniendo la
precaución de monitorizar al paciente por el riesgo de aparición de
arritmias.

Sodio.

Se produce hiponatremia por efecto de la dilución dilucional.

Hemograma. Se encuentra leucocitosis, incluso en ausencia de
infección. Uroanálisis. Permite determinar la presencia de cetonas,
además de descartar infección.

Fosfato, calcio y magnesio.

Estos electrolitos se ven invariablemente disminuidos, pero carecen de

una clara importancia en el seguimiento clínico.

Radiografía de tórax. Descarta infección respiratoria y determina el

estado de los pulmones, corazón y demás estructuras visualizadas en
este estudio. Tomografía cerebral. Se usa en pacientes en coma o con
edema cerebral.

Alteraciones en hipopotasiemia:

• Depresión de segmento ST.

• Onda T plana o bifásica.

• Onda U prominente.
La hipopotasemia (hipokaliemia o hipocaliemia) es uno de los trastornos
electrolíticos más frecuentes en la práctica clínica, se define como la
disminución plasmática del catión potasio (K+) por debajo de 3.5 mEq/L .

La hipopotasemia provoca alteraciones en el electrocardiograma, sobre todo

durante la repolarización, y puede favorecer la aparición de arritmias

• Hipopotasemia leve: potasio sérico entre 3.0 mEq/L y 3.5 mEq/L.

• Hipopotasemia moderada: potasio sérico entre 2.5 mEq/L y 3.0 mEq/L
• Hipopotasemia severa: potasio sérico menor de 2.5 mEq/L

Alteraciones en hiperpotasiemia: se considera hiperpotasemia a la

elevación del potasio en sangre por encima de 5.5 mEq/L, provoca
una disminución de la contractilidad cardiaca y favorece la aparición
de arritmias ventriculares.

• Hiperpotasemia leve: potasio sérico entre 5.5 mEq/L y

6.5 mEq/L.
• Hiperpotasemia moderada: potasio sérico entre 6.5 mEq/L y
8.0 mEq/L.
• Hiperpotasemia severa: potasio sérico >8.0 mEq/L.

Leve

• Ondas T picudas.

• Complejo QRS ancho.

• Desaparición de ondas P.
 Moderado

Severa

Cuadro de praclinicos en Cetoacidosis diabetica:

CAD. La cetosis por inanición o por ingesta de bebidas alcohólicas se
distingue por la historia clínica, la concentración de glucosa
plasmática que va desde rangos de hipoglucemia a valores
ligeramente elevados (rara vez > 200 mg/dl) y la concentración de
bicarbonato sérico que no es menor de 18mEq/l, usualmente.

Si el nivel de la glucosa sanguínea es menor de 200 mg/dL, debe

considerarse otra causa de acidosis metabólica. (Cancer, intoxicacion
por CO2, Alcohol, Insuficiencia hepatica, hipoglucemia, Iatrogenica,
diarrea, sepsis, insuficiencia renal)

Los criterios de ingreso son: glucosa plasmática > 250 mg/dL, pH pH

<7.30, bicarbonato <15 mEq/L, y cetonuria moderada o cetonemia.
Los pacientes con cetoacidosis diabética severa deben ingresarse en
la unidad de cuidados intensivos.

El objetivo del tratamiento es corregir el déficit hidroelectrolítico,

detener la formación de cuerpos cetónicos y disminuir la glucosa
mediante el uso de insulina.

Debe evitarse la corrección rápida del trastorno metabólico para

evitar edema cerebral.

Todo paciente con cetoacidosis requiere de un manejo estricto, con

una vigilancia estrecha en signos vitales, glucemia capilar, Glasgow,
diuresis horaria, balance hídrico, electrolítico, gasométrico y
monitoreo de glucemias.
Principales objetivos en el tratamiento:

• Asegurar ventilación y circulación adecuadas.

• Corregir el déficit hidroelectrolítico -------------→ optimizar
la reanimación hídrica.
• Bloquear la cetogénesis con insulina y disminuir la glucosa
plasmática para disminuir la diuresis osmótica. ------------
--→ disminuir los niveles de glucosa en sangre.
• Corregir la acidosis metabólica.
• Tratar de identificar la causa desencadenante.
• Monitorización estrecha y manejo de cualquier complicación

Correccion del deficit hidroelectrolitico:

Ojo con insuficiencia renal y falla cardiaca.

En pacientes con compromiso cardiaco o renal, el monitoreo de la

osmolaridad sérica y la evaluación frecuente de la función cardíaca y
renal debe llevarse a cabo en forma estricta durante la fluidoterapia
a fin de evitar una sobrecarga hídrica iatrogénica

Solución fisiológica 0.9% 300 mL/msc/hora o 10-20 mL/kg/hora.

Una a tres cargas cada hora. ---→ velocidad de 1L por hora (15 a 20
mL/ Kg) en la primera hora.

Administrada en un periodo de 30 a 60 minutos, continuar con bolos

de 10 mL/kg/hora de solución salina exclusivamente hasta que
disminuya la glucosa < 250 mg/dL.

Plasma 10 mL/kg en una hora o albúmina 25%, 0.5 a 1.0 g/kg.

Si hay diuresis, continuar con solución fisiológica 0.9% 3,000 mL/m

sc/día + K 40 a 60 mEq/m sc/día.
 La solución salina ayuda a mantener el volumen sanguíneo e induce
una rehidratación intracelular menos rápida, debido a su contenido
osmolar permite que se mantenga más tiempo en el espacio
extracelular, lo cual es útil para evitar edema cerebral.

Si se desconoce el peso anterior del paciente se estima un déficit

aproximado de 10%.

Se recomienda tratar la deshidratación de acuerdo con el déficit

estimado y administrar la mitad en las primeras ocho horas y el resto
en 16 horas.

El reemplazo total de líquido debe ser en un lapso de 24 a 48 horas.

Se recomienda utilizar coloides si después de una hora de tratamiento con

líquidos y electrólitos el paciente sigue con hipotensión y datos de colapso
vascular, ya que es urgente evitar el estado de choque; por ello, quizá se requiera
transfundir plasma o expansores de plasma como albúmina al 25% en una
dosis de 0.5 g/kg.

El uso de expansores del plasma tiene la finalidad de favorecer que se

restablezca el volumen intravascular mediante la acción de la actividad
oncótica de las proteínas del plasma que ayudan a recuperar el estado de
hidratación y actúan como una solución buffer o tampón, bloquean los
mecanismos de acidosis metabólica y mejoran el estado hemodinámico y
electrolítico.

Potasio:

El aporte de potasio se debe hacer tan pronto como sea posible, ya

que al iniciar el manejo con insulina disminuye el potasio por
captación intracelular.
Puede administrarse de 0.1 a 0.5 mEq/kg/h adicionando 30 a 40
mEq/L.

Debe monitorizarse el potasio cada dos horas hasta que el paciente

se estabilice y posteriormente cada cuatro a seis horas mientras se
continúe el tratamiento intravenoso de insulina.

La cantidad total de potasio a administrar en un día no debe exceder

los 200 mEq.

Correccion de sodio Na:

Se hace adicionando 1.6 meq/L de sodio por cada incremento en la

glucosa mayor de 100 mg/.

Las concentraciones de sodio también pueden encontrarse

ficticiamente disminuidas ante una hiperlipidemia severa.

Insulina:

La insulina revierte el estado catabólico y la lipólisis, suprime la

formación de cuerpos cetónicos y corrige la acidosis. La insulina
disminuye la glucemia por inhibición de la glucogenólisis y
gluconeogénesis y estimula la captación de glucosa y la oxidación
celular.
 La administración de insulina no debe iniciarse hasta que la
hipovolemia ha sido corregida y el K+ sea >3.3 mEq/l. Administrar
insulina a pacientes con un K+ puede precipitar trastornos que van
desde arritmias hasta paro cardíaco.

Si la insulina es administrada antes de corregir la hipovolemia, el

agua pasará al espacio intracelular, causando empeoramiento
potencial de la hipotensión, colapso vascular y muerte.

Insulina rápida intravenosa (Lispro, Aspart, Gluslisina, Regular o

cristalina)

En analogos de insulina subcutaneos (Aspart, Lispro)

El inicio de acción es en 10 a 20 minutos y el pico en 30 a 90 minutos, por lo que se

recomienda: iniciar con una dosis de 0.3 U/kg en la primera hora y continuar con: dosis de
0.1 U/kg cada una o dos horas hasta tener una glucemia < 250 mg/dL y continuar con
0.05 U/ kg/h.
1UI/kg/hora, cada hora. ---→ Insulina cristalina o regular

Infusión:1 U/kg + 100 mL de solución fisiológica 0.9%: 10 mL/hora

La infusión puede prepararse con 1 U/kg de insulina rápida en 100 mL

de solución fisiológica 0.9% y pasar 10 mL/h (0.1 U/kg/h).

En caso de presentarse hipoglucemia, se disminuirá la infusión de

insulina a 0.05 U/kg/h y se iniciará administración de solución
glucosada al 5%.

Mantener insulina 0.1 U/kg/hora -----→ Bolos o en infusion

Acidosis persistente pH < 7.0: aumentar insulina, valorar coloide o

iniciar HCO 50% del déficit.
Si glucemia < 250 mg/ dl

Solución 3,000 mL/m sc/día

1:1 con solución glucosada 5% y solución fisiológica 0.9%, K y P 40

mEq/L.

Insulina rápida subcutánea 0.1 U/kg cada 4 horas si > 250 mg/dL

Mantener infusión 0.05 U/kg/h hasta negativizar cetonas y corregir

acidosis.

Administracion de glucos:

Durante la expansión del volumen, la glucosa puede disminuir

rápidamente hasta 200 a 400 mg/dL/h y con una infusión de
insulina de 0.1 U/kg/h se logra una disminución alrededor de 3 a 5
mg/kg/minuto.

Es importante vigilar que el descenso de la glucemia no sea mayor de

100 mg/dL/h, ya que la disminución brusca de glucosa favorece el
edema cerebral.

Cuando la glucosa sea < 250 mg/dL, se requiere iniciar aporte de

glucosa de 3 a 5 mg/kg/minuto para mantener una infusión continua
de insulina.

Este requerimiento de glucosa se obtiene del aporte de solución

glucosada al 5%, adicionado con la solución fisiológica 0.9%; sin
embargo, si el paciente presenta hipoglucemia se podrá incrementar
la concentración de glucosa al 10% para mantenerlo normoglucémico
y mantener la infusión de insulina en 0.05 U/kg/h.
Uso del bicarbonato:

Se utiliza sólo si el pH inicial es menor de 7 después de la primera hora

de hidratación.

• Signos vitales
• Llenado capilar
• Estado de hidratación
• Glasgow
• Glucemia capilar
• Diuresis y balance hídrico horario durante las primeras seis a 12
horas. Electrólitos cada dos horas durante las primeras cuatro
horas y después cada cuatro a seis horas.
• Gasometría cada cuatro horas hasta que corrija la acidosis.
• Anión GAP cada cuatro horas.

La evaluación del estado clínico incluye el estado neurológico y

mental, el cual debe valorarse cuidadosa mente. Es recomendable
evaluarlo cada 30 a 60 minutos inicialmente y después cada dos
horas durante las primeras seis a 12 horas.

La glucosa capilar debe evaluarse cada hora durante la infusión de

insulina para evitar un descenso brusco de glucemia.

Los electrólitos deben medirse cada dos horas inicialmente y después

cada cuatro a seis horas, principalmente el potasio.

El pH y bicarbonato deben medirse cada cuatro horas hasta que la

acidosis se corrija.

Las complicaciones en el tratamiento de cetoacidosis diabética

incluyen hipoglucemia, aspiración de contenido gástrico, insuficiencia
cardiaca congestiva, edema cerebral y alteraciones electrolíticas
(hipokalemia).

• Edema cerebral: Los datos clínicos para sospechar que un

paciente presente edema cerebral son:
o Alteración en el estado de conciencia (coma, pupilas sin

respuesta, dilatadas o anisocóricas)

o Papiledema

o Hipertensión súbita

o Bradicardia

o Hipotensión

o Disminución en el flujo urinario sin evidencia clínica de

alteración en los líquidos intravenosos e hiponatremia.

Los mecanismos por los que se presenta el edema cerebral

incluyen:
o Cambios bruscos en la osmolaridad intra y extracelular

o Acidosis del sistema nervioso central

o Hipoxia cerebral

o Administración excesiva de líquidos.

1) Síndrome de dificultad respiratoria del adulto. Se observa

frecuentemente en pacientes jóvenes. Inicialmente se
evidencian taquipnea y cianosis como síntomas guía. Hay
hipoxia e infiltrados difusos y bilaterales en la radiografía de
tórax; sin embargo, su detección precoz se hace mediante la
medición de gases arteriales. Precisa tratamiento en una
unidad de cuidados intensivo y su pronóstico es reservado.
 2) Se pueden presentar complicaciones tromboembólicas,
edema agudo del pulmón, alcalosis metabólica, acidosis
láctica, neumomediastino y necrosis gástrica.

Una vez que la cetoacidosis se ha corregido (glucosa plasmática

menor de 11 mmol/ L, bicarbonato mayor de 10 mmol/L, pH venoso
mayor de 7.3 y anión gap menor de 12 mmol/L) y el estado de
conciencia se ha resuelto.

El paciente es capaz de tolerar líquidos por vía oral y debe iniciarse un

esquema de insulina de acuerdo con las cifras de glucemia que puede
administrarse cada cuatro a seis horas por vía subcutánea.

Los criterios para la resolución de la CAD incluyen:

Glucosa <200 mg/dL

Bicarbonato sérico ≥18 mEq/l

PH venoso ≥7.3

EHH se resuelve cuando la glucosa es mayor o igual a 300 mg/dL, la

osmolaridad es menor de 320 mOsm/kg y el paciente está alerta.

1) https://www.medigraphic.com/pdfs/abc/bc-
2006/bc064f.pdf
2) https://palmasaludipsltda.com/wp-
content/uploads/2019/06/GSS-001-GAIS-19-GUIA-DE-
 PR%C3%81CTICA-CLINICA-CETOACIDOSIS-
DIAB%C3%89TICA-1.pdf
3) http://www.bvs.hn/RMH/pdf/2011/pdf/Vol79-2-2011-
10.pdf
4) http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S169
0-31102012000300007