Cetoacidosis Diabetica PDF

COMPLEJO HOSPITALARIO DE TOLEDO
HOSPITAL VIRGEN DE LA SALUD

Avda. Barber, 30. 45004. Toledo. Teléfono 925 269200
CETOACIDOSIS DIABETICA
Beatriz Huidobro Labarga. Atilano Carcavilla Urquí.
Toledo Octubre 2012
INTRODUCCIÓN
La cetoacidosis diabética (CAD) es la primera causa de morbi-mortalidad en niños con DM

tipo 1. Aunque menos frecuente, también puede ocurrir en niños con DM tipo 2, sobre todo en
niños obesos adolescentes.
DEFINICIÓN
Según el consenso de la Asociación Europea de Endocrinología Pediátrica y la Sociedad de

Endocrinología Pediátrica Lawson Wilkins en el 2004, la Sociedad Americana de diabetes
(ADA) en 2006 y la Sociedad Internacional para la Diabetes en niños y adolescentes (ISPAD)
en 2007, se consideran dos criterios bioquímicos para el diagnóstico de cetoacidosis diabética.
1. Hiperglucemia: Glucosa > 200 mg/dl (11mmol/L) y

2. Acidosis Metabólica: pH< 7.3 y/o Bicarbonato < 15 mEq /L
Estas alteraciones se acompañan de hipercetosis (concentración de cuerpos cetónicos > 5

mmol/L) e hiperosmolaridad. Hay que diferenciarlo del síndrome de hiperglucemia
hiperosmolar, que cursa con hiperglucemia (>600 mg/dl), mayor grado de deshidratación,
hipotensión y mínima cetonemia y cetonuria.
Las manifestaciones clínicas son consecuencia por tanto de la hiperosmolaridad, acidosis y la
depleción de volumen.
GRAVEDAD DE LA CETOACIDOSIS
LEVE MODERADA GRAVE
Hipovolemia <5% 5-7 % 7-10%
Bicarbonato 10-15 5-10 <5
mEq/L
pH venoso 7.2-7.3 7.1-7.2 < 7.1
Anión Gap 18-20 20-25 >25
EPIDEMIOLOGIA:
La frecuencia de CAD como forma de presentación

• DM tipo 1 varía desde 15-67 %, (Reino Unido: 38%, EEUU: 25%). Factores de
riesgo: edad < 5 años, nivel socioeconómico bajo.
• DM tipo 2, en niños canadienses: 4 %, mexicanos: 30% y americanos 40%.Factores de
riesgo: edad < 5 años, minoría étnica, error diagnóstico falta de seguro médico y
retraso en tratamiento.
• No existen diferencias en el pH, en la presentación de CAD en DM tipo 1 y 2, pero si
niveles de glucemia mayores en los pacientes con DM tipo 2.
En niños con DM tipo 1 ya conocidos, la CAD y sus complicaciones son la causa más común
de hospitalización, mortalidad y morbilidad.
• Factores de riesgo para la recurrencia de CAD son:
o cifras elevadas de Hb A1C
o necesidades altas de insulina
o adolescentes
o enfermedad de larga evolución
o alteraciones psiquiatras y trastornos en la conducta alimentaria.
Casi en 60% de los episodios de CAD ocurren en el 5% de niños. Es importante identificar a

estos pacientes de riesgo y enfatizar la educación diabetológica. Los factores precipitantes de
la CAD son la falta de control metabólico, abandono de tratamiento (75%), estrés, tratamiento
con corticosteroides, antipsicóticos, inmunosupresores, diazóxido o altas dosis de tiazidas
La mortalidad de la CAD oscila entre 0,15-0,31% en países desarrollados. La causa de muerte

es en el 57-87% de los casos el edema cerebral. Otras posibles causas de muerte son: hipoK,
hiperK, hipoglucemia, alteraciones SNC: hematoma, trombosis, infecciones, edema de
pulmón, SDRA, ….
FISIOPATOLOGIA
Déficit de insulina
+
↑ Hormonas contrarreguladoras
⇓ Utilización periférica de Glucosa ⇒ Polifagia

⇓ Glucogénesis
⇑ Glucogenolisis
⇑ Proteolisis
⇑ Gluconeogénesis higado ⇑ Cetogénesis
⇑ Lipolisis
Pérdida de peso
⇑ Lipolisis
HIPERGLUCEMIA CETONEMIA
⇑ Osmolaridad Glucosuria Vómitos Acidosis Cetonuria

plasmática Fétor cetonémico
Diuresis osmótica
Hiperventilación Shock
Pérdida cardiogénico
Poliuria
electrolitos
Polidipsia Deshidratación
Shock Hipovolémico
Depresión SNC
SIGNOS Y SINTOMAS:
Los primeros signos y síntomas son debidos a la hiperglucemia:

• Niños y adolescentes:
o Poliuria: diuresis osmótica, nicturia, incluso eneuresis.
o Polidpsia por aumento de pérdidas renales.
o Fatiga, perdida de peso, candidiasis cutanea o vaginal
o Polifagia, es uno de los primeros síntomas aunque una vez que aumentan la
cetoacidosis y el déficit de insulina, los pacientes presentan anorexia, vómitos
y dolor abdominal
• Lactantes:
o El diagnostico es más difícil porque no pueden expresar la sed, y la poliuria es
menos evidente
o Disminución de actividad
o Irritabilidad
o Pérdida de peso y deshidratación.
Acidosis metabólica:
• Hiperventilación con respiraciones profundas (kussmaul)
• Taquipnea.
• Fetor cetonémico.
Depleción de volumen:
• Deshidratación mixta, con mayor pérdida de agua (diuresis osmótica e
hiperventilación) y distribución de agua en EEV y EIV
• No existen los signos típicos de sequedad de mucosas, por menor pérdida de agua
extracelular.
Hiperosmolaridad responsable de los síntomas neurológicos:
• Somnolencia, letargia, obnubilación y coma
• Edema cerebral ocurre en un 0,5-1% de CAD y es la principal causa de muerte.
VALORACIÓN INICIAL
Citerior de ingreso en UCIP:

− CAD grave
− Cuadro clínico de larga evolución
− Inestabilidad hemodinámica
− Disminución de nivel de conciencia
− pCO2 < 18 mmHg
− Pacientes con riesgo de desarrollar edema cerebral
− Niños menores de 5 años
− Debut diabético
Grado de deshidratación: Es difícil en estos pacientes puesto que presentan deshidratación

tanto intracelular como extracelular.
• CAD severa (pH < 7,1): 7-10 %
• CAD moderada (pH < 7,2): 5-7 %
• CAD leve (pH< 7,3): 5%
Ya no se recomienda iniciar perfusión de solución isotónica con volumen máximo de 10

ml/kg, excepto si presenta hipotensión o signos de shock, en cuyo caso se administrara bolo
rápido de 20 ml/k.
Monitorización:
CARDIORESPIRATORIA NEUROLOGICA
Inicialmente ⇒ continua o cada 30 min Inicialmente⇒ cada 30 minutos
Tras estabilización ⇒ horaria » 3 horas
Tras estabilización ⇒ horaria − Clínica: cefalea, vómitos, ↓ nivel
• FC de conciencia.
• TA − Exploración: Glasgow, pupilas,
• ECG pares craneales.
• PVC ( si afectación − PA, FC
hemdinámica) − EEG/TAC si precisa
• Temperatura
• Perfusión periférica
• FR
METABOLICA
Controles horarios Controles cada 2-4-6 horas
-Glucemia (laboratorio)
-Balance hídrico -Electrolitos séricos
-Glucemia (detección rápida) -Gasometría si pH>7,15
-Gasometría e iones si pH < 7.15 -C. cetónicos en sangre mediante tira reactiva.
-Osmolaridad sérica
-Urea y creatinina
-Calcio, fosforo y magnesio
Medidas generales:
• Dos vías periféricas: una para extracciones y otra para administración de líquidos y
perfusión continua de insulina.
• Sonda vesical para medir diuresis horaria si el paciente presenta disminución de nivel
de conciencia.
• Sonda nasogástrica si disminución de nivel de conciencia para evitar posibles
aspiraciones.
• Monitor de ECG, Sat O2, FR, TA no invasiva
• Si se sospecha proceso infeccioso: hemocultivo, PCR, Rx tórax y ATB si precisa. La
leucocitosis con neutrofilia es característica de estrés.
Analítica inicial: glucosa, iones, creatinina, urea, gasometría, hematocrito. Se puede solicitar
HbA1c, Anticuerpos anti GAD, anti Insulina, anti células de los islotes pancreáticos, anti
transglutaminasa, antitiroideos, IgA total.
− EQUILIBRIO ACIDO-BASICO:
− El acido acetoacético (AcAc) es el primer cuerpo cetónico formado,
puede ser reducida a ácido β-hidroxibutírico (βHB) o decarboxilado a acetona,
esta última no contribuye a la acidosis.
− El βHB puede medirse mediante reacción enzimática de gran
especificidad en sangre capilar o venosa, con tiras reactivas. Es un buen
indicador de respuesta al adecuada al tratamiento: disminución 1
mmol/L/hora. Su normalización puede marcarse como objetivo para el
alta de la UCIP
− Niveles normales: < 0.5 mmol/L.
− Tratamiento hospitalario: si > 3 mmol/L.
− En CAD, la media es de 7,4 mmol/L.
− La severidad de la acidosis depende de tres factores:
− La producción de ácido acetoacético y su duración
− Acidosis láctica por hipoperfusión/hipovolemia
− El grado de excreción urinaria, los pacientes con función renal
normal eliminan directamente βHB y AcAc en forma de sales de Na y
K (30%) o se metabolizan a acetona (15-20%) que se elimina por orina
y por la respiración. Los métodos de detección de cuerpos cetónicos en
sangre y orina por medio de Nitroprusiato, detectan AcAc y acetona,
pero no BOHB que supone el 75% de los cuerpos cetónicos circulantes.
− El anión GAP: Na – (Cl + HCO3),
− Valores normales: niños < 3 a: 14 +/- 4 y niños > 3 a: 12 +/- 2;
− Marcador fiable de la gravedad de la acidosis y su normalización
se relaciona con la resolución de CAD.
− Un anión GAP > 35 indica acidosis láctica.
− La acidosis metabólica puede condicionar, junto con la depleción de K
un íleo paralítico
− Una acidosis severa puede producir depresión del centro vasomotor,
disminución de la contractilidad miocárdica y arritmias, así como menor
sensibilidad a la insulina.
− SODIO: Existe un déficit absoluto de Na (5-13 mEq/Kg,) sin embargo podemos

encontrar:
− Normo o hipernatremia debido a la deshidratación, con pérdidas
urinarias más elevadas de agua que de Na
− Hiponatremia:
− Eliminación de Na por orina formando sales con cuerpos
cetónicos.
− Hiponatremia ficticia por hipertrigliceridemia (menor fase
acuosa en sangre)
− Falsa hiponatremia por hiperglucemia: aumento de agua
intravascular por osmosis y dilución de solutos como el Na. Añadir 1,6
mEq/L al sodio medido por cada 100 mg/dl de glucosa por encima de
150 mg/dl
Na real(mEq/L) = Na medido + 0,016 x Glucemia en mg/dl

− POTASIO: Existe déficit global de potasio (6-7 mEq/Kg)

− Normo o hiperpotasemia:
− Hiperosmolaridad: sale agua y potasio de la célula
− Déficit de insulina y acidosis: impide la entrada de K a la
célula.
− Disminución del filtrado glomerular
− Hipopotasemia:
− Pérdidas urinarias formando sales con cuerpos cetónicos
− Vómitos y diarrea.
− Hipovolemia:  SRAA (hiperaldosteronismo)
− Al iniciar tratamiento con Insulina el K entra a la célula por lo
que es importante su administración.
− FOSFATO: Déficit estimado de fósforo: 2-5 mEq/kg

− Normo o hiperfosfatemia:
− El déficit de insulina y la acidosis provocan salida de fósforo de
las células
− Hipofosfatemia:
− Pérdidas urinarias de fósforo por diuresis osmótica y menor
reabsorción de fosfatos por acidosis.
− La disminución de fósforo condiciona una disminución de 2-3 DPG y
por lo tanto desviación a la izquierda de la curva de disociación de Hb  
cesión de oxigeno a los tejidos.
↑pH
↓ pCO2
↓Tª
↓2,3DPG
Sat O2
98
75 ↓pH
↑ pCO2
↑ Tª
50
P50 ↑2,3DPG
28 PO2
- CALCIO Y MAGNESIO:
o En acidosis aumenta el calcio iónico y aumenta las pérdidas de calcio por orina
o Con el tratamiento disminuye el calcio iónico de forma inversa al aumento de
pH
o No se producen alteraciones clínicas secundarias a las alteraciones de calcio
o El 60% de los niños con CAD presentan hipomagnesemia debida a pérdidas
urinarias por glucosuria y acidosis
- UREA
o En pacientes con hipovolemia grave presentan niveles elevados de urea, factor
de riesgo para edema cerebral durante la reposición hídrica.
TRATAMIENTO I:
− Objetivos del tratamiento:

− Reposición hídrica.
− Inicio de tratamiento con insulina.
− Reposición de electrolitos.
− Restablecer el filtrado glomerular para eliminar cuerpos cetónicos y
glucosa de la sangre.
− Evitar edema cerebral.
− Reposición hídrica:
− Tipo de líquido:
− La administración rápida de expansores hipotónicos incrementa el
riesgo de edema cerebral. (C)
− No se recomiendan sueros con tonicidad menor del SSF 1/2.
− Se recomienda infusión inicial de solución isotónica (SSF o Ringer
Lactato) puesto que se produce corrección de acidosis más rápida. (A)
− La administración de elevadas cantidades de SSF se relaciona con
acidosis metabólica hiperclorémica.
− No existen datos sobre el empleo de coloides vs cristaloides
− Si el incremento de Na es mayor del esperado se deben utiliza suero
salino al 0,45% (ver normograma)
− Ritmo de reposición: Se debe realizar en 48 horas y no debe sobrepasar 1.5-2
veces las necesidades basales.
− Primera hora:
− SSF a ritmo calculado para la reposición hídrica.
− Si existe shock: 20ml/kg de SSF en perfusión rápida. Repetir
segunda dosis si persiste inestabilidad hemodinámica
− Primeras 24 horas:
− Necesidades basales + ½ déficit calculado
− Siguientes 24 horas:
− Necesidades basales + ½ déficit calculado
− Reponer el total del déficit en 48 horas
− No exceder de 3,5- 4 L/m2 /24 horas o 10-12 cc/k/hora. (E)
− No se deben reponer las pérdidas urinarias (E)
− Insulina: Imprescindible para suprimir la lipólisis y cetogénesis. Iniciar 1 horas

después de la fluidoterapia.
− Perfusión continua: 0.05-0,1 U/k/hora (A) Empezar por 0.05 en lactantes y niños
prepuberes y a 0,1 en niños con edad puberal
− Preparar 100cc SSF + 1 U análogo de insulina (Novorapid) /kg
− 10 cc/hora = 0,1 U/k/hora
− Se alcanzan niveles de insulina en plasma 100-200µU/ml en 60 minutos. Inhibe la
lipólisis, cetogénesis, suprime la producción de glucosa y estimula la entrada de
glucosa a la célula.
− La glucemia no debe disminuir más de 100 mg/dl/hora.

− Objetivo: mantener glucemia: 150-200 mg/dl en lactantes y 100-150 mg/dl en
niños más mayores.
− La resolución de la hiperglucemia se produce antes que la resolución de la acidosis
− Se debe mantener PC de insulina (0.05-0.1 U/k/h) hasta que se corriga pH > 7,3,
HCO3 > 15 o normalización del anión GAP (B)
− No es necesario administrar bolo inicial de insulina (C)
− Si no mejoran los parámetros bioquímicos de CAD revisar preparación de la PC,
adhesión de insulina a las tubuladuras o considerar otra causa de resistencia a la
insulina como la infección.
− En caso de no poder canalizar vía periférica se puede administrar insulina
subcutánea o intramuscular, con absorción más errática en caso de hipovolemia y
disminución de la perfusión periférica.
− Reposición de electrolitos
− Potasio
− Si K< 3 mEq/ L : K: 60-80 mEq/L.
Aporte max 0.5 mEq/K/h.
Iniciar aportes antes de la PC de insulina
− Si K 3-5.5 mEq/L: K: 40 mEq/L
− Si K > 5,5 mEq/L: No añadir K al goteo
− Forma de administración
− Si PO4 < 3 mg/dl: todo como Fosfato potásico
− Si PO4 > 3 mg/dl o no se dispone de fosfatemia urgente: ½
como fosfato potásico y ½ como cloruro potásico.
− La administración de fósforo puede provocar hipocalcemia (C)
− Fósforo:
− No existe una evidencia clara de que su reposición tenga beneficios
clínicos (A)
− Hipofosfatemias severas,< 1mg/dl, acompañadas de debilidad deben
tratarse, con monitorización del calcio y magnesio. (C)
− Bicarbonato
− No se recomienda el uso de bicarbonato excepto en aquellos casos en
los que se realice RCP o exista acidosis grave pH < 6,9 (A)
− La reposición hídrica y el tratamiento con insulina resuelve la
cetoacidosis sin precisar bicarbonato (A)
− La administración de bicarbonato produce incremento paradójico de
acidosis en LCR. El bicarbonato difunde mal hacia el LCR, pero en sangre
produce aumento de pH. Se produce hipoventilación y retención de CO2.
El CO2 sí difunde bien al LCR y hace que disminuya el pH.
− El bicarbonato puede estimular la cetogénesis hepática, producir
hipopotasemia e incrementar la osmolaridad plasmática.
− Glucosa- Sodio.
− Iniciar aportes de glucosa si glucemia < 300 mg/dl
− Forma de administración:
− Preparación de Goteo A y B, la suma de los ritmos de perfusión
debe ser el cálculo de la rehidratación.
− Goteo A: SSF + K 40 mEq/L
− Goteo B: SG 10% + Na 150 mEq/L ( Cl Na 20%: 22 cc en 500

cc) + K: 40 mEq/L
− A partir de la cuarta-sexta hora de rehidratación valorar cambio de
goteo: Si la tendencia del Na es a subir.
− Goteo C: SSF ½ + K: 40 mEq/L
− Goteo D: SG 10% + Na: 75 mEq/L (Cl Na 20%: 11 cc en 500
cc) + K: 40 mEq/L.
− Mantener glucemia > 150 mg/dl, aumentando aportes de glucosa con
suero glucosado al 7,5 o 10 %
− No disminuir la concentración de Na en lo líquidos de rehidratación <
75 mEq/L
− Vigilar que por cada disminución de glucemia en 100 mg/dl el Na
aumente 1-2 mEq/L
− Si natremia corregida < 130 mEq/L, aumentar aportes de Na a 100-125
mEq/L.
TRATAMIENTO II:
• Iniciar administración de insulina subcutánea y tolerancia oral cuando:
o pH > 7,3
o Glucemia está controlada < 200 mg/dl
o Cetonemia es ≤0,5 mmol/L
o Anión Gap normal. (12 +/- 2 mEq/L)
o Estado general del niño sea bueno, aunque persista cetonuria y no se haya
completado la fase de rehidratación se puede iniciar la tolerancia oral y la
administración de insulina subcutanea:
TRANSICIÓN Y CONTROLES:
La mejor forma de hacer la transición es aprovechar una ingesta. Para simplificar el
tratamiento, lo haremos en el desayuno:
• Se administra la insulina pautada
• Se dan las raciones, en caso de lactantes puede invertirse el orden.
• A los 15-30 min se suspende la perfusión de insulina y la fluidoterapia.
• A partir de ese momento se hace controles de glucemia capilar antes y 2 horas después
de cada ingesta, a las 3 y a las 6 am.
Una vez negativizada la cetonemia no es imprescindible volver a solicitar cetonuria o
cetonemia salvo que presente de nuevo controles elevados.
Dejar una vía heparinizada.
DIETA:
1. Calorías totales: 1000 + edad niño x 100 hasta 14 años: niños 2400
kcal. y niñas 2000 kcal.
2. Hidratos de carbono: 55 %. 1 gr de HdC= 4 cal, una ración de HdC=
10 gr (kcal/2/4/10=raciones). Ojo, este cálculo teórico con frecuencia
sobreestima las necesidades calóricas de los niños, sobre todo en el debut y en
niños pequeños, en los que se puede redondear a la baja las cantidades.
3. Repartidos en: desayuno: 20%, almuerzo 5-10%, comida 35%,
merienda: 15%, cena: 20%, y recena: 0-5%. Generalmente recomendamos que
tomen “recena” si tienen <140mg/dL a las 0:00.
INSULINOTERAPIA:
• Mayores de 6 años:
o Iniciar pauta de tratamiento a 0,5-1 U/kg/día (en función de la edad, el estadío
puberal, y las necesidades de insulina durante la perfusión continua de insulina
IV) con:
o Insulina Glargina (Lantus®): 50 % de la dosis total de insulina una vez al día,
preferiblemente por la mañana.
o Insulina Aspart (Novorapid®): Según glucemia previa a la comida y nº de
raciones de hidratos de carbono, en principio antes de desayuno, comida, y
cena. Sobre todo las primeras 24 horas, y para evitar de nuevo caer en el
círculo de hiperglucemia-cetogénesis, tomará raciones en media mañana y
merienda, y se administrará insulina en esos horarios si glucemia >150mg/dL
 Se administrará 10 minutos antes de ingesta si glucemia en rango
normal: 80-140 mg/dl
 Después o a mitad de la comida si se encuentra entre 65-80. En niños
pequeños, malos comedores, infección intercurrente con hiporexia… se
puede administrar después de la ingesta, cuando ya sabemos seguro la
cantidad de raciones que ha tomado.
 Quince-30 minutos o más antes de las comidas si G > 140.
• Menores de 6 años: dos alternativas:

o Iniciar pauta de tratamiento a 0,5-1 U/kg/día (en función de la edad y las
necesidades de insulina durante la perfusión continua de insulina IV) con:
o Alternativa 1
 Iniciar pauta de tto con Insulina NovoRapid® e Insulina de acción
intermedia NPH (Insulatard NPH®):
1. Insulatard NPH®: 25 % de la dosis total de insulina con
el desayuno, 25% con la cena.
2. Novorapid®: Igual que en mayores de 6 años. En niños
pequeños valorar poner la insulina después de la ingesta.
4. Alternativa 2:
1. Iniciar pauta de tto con Insulina NovoRapid® y análogo de
acción ultralenta Detemir (Levemir®). Para iniciar esta modalidad de
insulinoterapia en menores de 6 años se debe obtener un
consentimiento informado de los padres (anexo), ya que no está
recogido en sus indicaciones a esa edad.
1. Levemir®: 50 % de la dosis total de insulina una vez al
día, preferiblemente por la mañana.
2. NovoRapid®: Igual que en mayores de 6 años. En niños
pequeños valorar poner la insulina después de la ingesta.
COMPLICACIONES
− EDEMA CEREBRAL
− La incidencia de edema cerebral en pacientes con CAD es de 0.5-0.87%, con unas
tasas de mortalidad del 21-25%, con elevada morbilidad, en torno al 10-20% de
los supervivientes presentan secuelas importantes.
− Ocurre generalmente a las 4-12 horas de haber iniciado el tratamiento, los signos y
síntomas son variables: cefalea, deterioro progresivo del nivel de conciencia,
bradicardia, hipertensión arterial, alteraciones pupilares.
− Se han propuesto numerosos mecanismos para la producción de edema cerebral:
isquemia, hipoxia, mediadores inflamatorios, osmoles intracelulares….
− Mediante técnicas de imagen TAC o RM se observa cierto grado de edema
cerebral incluso en pacientes sin clínica de HTIC.
− Factores de riesgo:
− Niños pequeños (C)
− Début diabético (B)
− Fallo en la corrección de hiponatremia (C)
− Niveles elevados de urea (C)
− Acidosis grave (C)
− Uso de bicarbonato (C)
− pCO2 baja(C)
− Otros factores que se consideraban causantes del edema cerebral:
− Velocidad de descenso en la glucemia
− Concentraciones iniciales de Na y Glucosa
− Tratamiento: El consenso del 2004 ESPE/LWPES recomienda:
− Corrección de la deshidratación más lenta. Disminución 1/3 o ½ el
ritmo de rehidratación.
− Cabecera de la cama elevada 30º.
− Manitol: 0,25-1 mg/kg IV en 20 minutos, si no existe respuesta, se
puede repetir la dosis en 2 horas (C)
− Suero salino hipertónico 3%: 5-10 ml/kg IV en 30 minutos (C)
− Ventilación mecánica evitar hiperventilación, pCO2 < 22 mmHg se
asocian a peor pronóstico.
− TROMBOSIS VENOSA
− La CAD condiciona estado hipertrombótico que favorece la aparición de trombosis
venosa profunda, sobre todo en relación con catéter central en vena femoral
− ASPIRACION
− Deterioro de nivel de conciencia y vómitos. Prevención mediante colocación de
SNG.
− ARRITMIAS
− HipoK: trastorno electrolítico más grave durante el tto. Secundaria a tto insulínico,
corrección de la acidosis y expansión de volumen. Clínica: arritmias, parada
cardiaca, debilidad de la musculatura respiratoria, ileo paralítico, disminución de
los reflejos, letargia y confusión. ECG: ondas T de bajo voltaje, prolongación QT.
− Elevación de enzimas pancreáticas: en el 40 % de los niños y adultos con CAD, en la
mayoría de los casos no refleja una pancreatitis aguda, cuyo diagnóstico será clínico y con
confirmación radiológica mediante TAC.
TRATAMIENTO DE CETOACIDOSIS DIABETICA
LIQUIDOS BICARBONATO
-Primera hora: Administrar HCO3 únicamente si:
Si existe shock: pH < 6.9
20 cc/K SSF, repetir si es necesario Forma de administración
-Primeras 24 horas: 0.5-1 mEq/k en una hora
Necesidades basales + ½ déficit POTASIO
-Siguientes 24 horas : Si K < 3 mEq/l
Necesidades basales + ½ déficit 60-80 mEq/L. En la 1ª hora.
Se preparan dos goteos A y B. Si K: 3-5.5:
Si glucemia > 300 mg/dl: Goteo A 40 mEq/L junto con insulina
Si K> 5.5 No añadir K hasta comprobar
Consideraciones diuresis
-No superar 4 L/m2/día Forma de administración:
-Asumir deshidratación mínima del: 5 % -Si PO4 < 3mg/dl:
-En CAD grave: 10% Todo como fosfato monoK
-Si PO4 > 3 mg/dl o si desconocido:
½ como fosfato monoK
½ como cloruro potásico
-Si Ca < 8 mg/dl: todo como ClK
INSULINA GLUCOSA
Análogo de insulina: Novorapid® Añadir cuando glucemia <300 mg/dl
Preparación:
100 cc SSF + 1U insulina/kg de peso Inicialmente:
10 cc/hora: 0.1 U/k/hora Goteo A: SSF + K 40 mEq/L
Iniciar tras la primera hora de Goteo B: SG 10% + ClNa 150 mEq/L +
rehidratación K: 40 mEq/L
Objetivo: A partir de la cuarta-sexta hora:

↓ glucemia 50-100 mg/hora Goteo C: SSF ½ + K: 40 mEq/L
Goteo D: SG 10% + ClNa 75 mEq/L + K:
Manejo: 40 mEq/L
-Inicio: 0.05-0.1 U/k/hora
-↑ 5-10 cc/hora si no ↓ glucemia más de Objetivo
50 mg en dos horas Mantener glucemia > 150mg/dl, si es
-↓ progresivamente y mantener 0.04-0.05 preciso ↑ aportes glucosa 7,5-10%
U/K/hora hasta resolución de acidosis
Si natremia corregida < 130:Aumentar
aportes de ClNa: 100-125 mEq/L
Na corregido= Na medido + 0.016 x

glucemia(mg/dl)
BIBLIOGRAFIA
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- Pathogenesis of type 1 diabetes mellitus
- http://uptodateonline.com/online/content/topic.do?topicKey=diabetes/5832
- Management of type 1 diabetes mellitus in children and adolescents
- http://uptodateonline.com/online/content/topic.do?topicKey=pediendo/16910
- Tratamiento de la Cetoacidosis Diabetica. Pauta de actuación. Grupo de trabajo de
diabetes. Sociedad Española de Endocrinologia Pediatrica
- http://www.seep.es/

Cetoacidosis Diabetica PDF

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COMPLEJO HOSPITALARIO DE TOLEDO

HOSPITAL VIRGEN DE LA SALUD

La cetoacidosis diabética (CAD) es la primera causa de morbi-mortalidad en niños con DM

Según el consenso de la Asociación Europea de Endocrinología Pediátrica y la Sociedad de

1. Hiperglucemia: Glucosa > 200 mg/dl (11mmol/L) y

Estas alteraciones se acompañan de hipercetosis (concentración de cuerpos cetónicos > 5

La frecuencia de CAD como forma de presentación

Casi en 60% de los episodios de CAD ocurren en el 5% de niños. Es importante identificar a

La mortalidad de la CAD oscila entre 0,15-0,31% en países desarrollados. La causa de muerte

⇓ Utilización periférica de Glucosa ⇒ Polifagia

⇑ Osmolaridad Glucosuria Vómitos Acidosis Cetonuria

Los primeros signos y síntomas son debidos a la hiperglucemia:

Citerior de ingreso en UCIP:

Grado de deshidratación: Es difícil en estos pacientes puesto que presentan deshidratación

Ya no se recomienda iniciar perfusión de solución isotónica con volumen máximo de 10

− SODIO: Existe un déficit absoluto de Na (5-13 mEq/Kg,) sin embargo podemos

Na real(mEq/L) = Na medido + 0,016 x Glucemia en mg/dl

− POTASIO: Existe déficit global de potasio (6-7 mEq/Kg)

− FOSFATO: Déficit estimado de fósforo: 2-5 mEq/kg

− Objetivos del tratamiento:

− Insulina: Imprescindible para suprimir la lipólisis y cetogénesis. Iniciar 1 horas

− La glucemia no debe disminuir más de 100 mg/dl/hora.

− Goteo B: SG 10% + Na 150 mEq/L ( Cl Na 20%: 22 cc en 500

• Menores de 6 años: dos alternativas:

TRATAMIENTO DE CETOACIDOSIS DIABETICA

Objetivo: A partir de la cuarta-sexta hora:

Na corregido= Na medido + 0.016 x

- Dunger D B, et al. European Society for Pediatrc Endocinology/Lawson Wilkins

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