Med Interna

DIABETES
MELLITUS
Jose Manuel Garcia

Pietro Puerta
Carla Ribera
Ana Paola Terceros
CASO CLINICO
Paciente: N.N.
Edad: 60 años
Genero: Femenino
Ocupación: Ama de casa
Procedencia: Montero
Nacionalidad : Boliviana
Grado de Instrucción: Primaria
CASO CLINICO
Motivo de consulta y Historia de la enfermedad actual

- Paciente mujer de 60 años remitida desde Atención Primaria para
valoración por diabetes mellitus tipo 2 con mal control glicémico
(Hemoglobina glicada 7,3%) y psoriasis.
Entre sus antecedentes destacaba:

• Diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con gliclazida 30 mg al día.
• Hipercolesterolemia en tratamiento con simvastatina 20 mg al día.
• Hipotiroidismo secundario a hemitiroidectomía izquierda por un bocio
nodular (adenoma folicular) en tratamiento con levotiroxina 100 mcg al
día.
• Psoriasis desde el año 2005 en tratamiento con corticoides tópicos y desde
2008 con metrotexate en pauta semanal con buena respuesta hasta
principios del año 2014 en que había empeorado.
CASO CLINICO
Examen Físico.
• Talla: 1.43 m. Peso: 78,300 Kg. IMC: 38,39 FC: 68 lpm
• Cuello: sin bocio ni adenopatías palpables.
• Piel: Lesiones en placas eritemato- descamativas en dorso de manos, codos, rodillas,

tronco y cuero cabelludo .
• Auscultación
corazon: Tonos cardíacos rítmicos, regulares.
Pulmon: murmullo vesicular conservados en ambos campos pulmonares, sin ruidos

patológicos sobreañadidos.
• Abdomen: Globuloso, no doloroso a la palpación, sin masas ni organomegalias ni

signos de peritonismo
LABORATORIOS
Pruebas Complementarias:
• Hemograma y coagulación: normales. . • Perfil lipídico:

Colesterol 242 mg/dl
• Función renal e iones: Triglicéridos 230 mg/dL
Glucosa 167 mg/dL HDL-col 51 mg/ dL
Urea 43 mg/dL LDL-col 145 mg/dL.
Creatinina 0,64 mg/dL
Proteínas totales 6,9 g/dl • Perfil hormonal:
Calcio 9,1 mg/dL TSH 10,89 μU/mL.
Fósforo 4,3 mg/dL Tiroxina libre 0,94 ng/dL.
Sodio 143 mEq/L Hemoglobina glicada 7.3%.
Potasio 4,8 mEq/L • Velocidad de sedimentación 28.0 mm/h
Proteína C Reactiva 13,3 mg/L
• Microalbuminuria/ Creatinina orina
• Perfil hepático: 9 mg/g.
GOT 12 U/L
GPT 16 UI/L
Bilirrubina total 0,58 mg/dl
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Se prescribió tratamiento con:
1. Metformina 850 mg al día (dosis
• Diabetes mellitus tipo 2 con mal máxima tolerada)
control glucémico. 2. Liraglutide 1,2 mg subcutáneo al día.
Se mantuvo el mismo tratamiento
• Obesidad tipo II. tópico con:
3. Corticoides y el metrotexate semanal
• Psoriasis moderada. para la psoriasis.
Evolución
Se revisó a la paciente tres meses después de reajustar el tratamiento.
No había sufrido hipoglucemias y la tolerancia a liraglutide había sido excelente.
Refería disminución de apetito y se comprobó una pérdida de 8,5 Kg de peso.
En la analítica la Hb glicada era de 6,1 % (-1,2%).
Al mismo tiempo se observó una mejoría de las lesiones cutáneas relacionadas con la psoriasis.
CONCLUSIONES
La mejoría en la reducción ponderal y el mejor control glucémico, así como la disminución de la
secreción de citoquinas proinflamatorias colocan a los antagonistas de los receptores de la GLP-1
en un lugar preferente para el tratamiento de los pacientes con DM2 y psoriasis. Estas
características, que aún deben demostrarse de forma consolidada en la práctica clínica, pueden
tener una importancia clave en la individualización del tratamiento de los pacientes con DM2.
DIABETES MELLITUS
La diabetes mellitus (DM) se define

como un desorden metabólico de
causas múltiples caracterizado por
la hiperglucemia crónica asociada a
alteraciones en el metabolismo de
hidratos de carbono, proteínas y
grasas, que se producen como
consecuencia de defectos en la
secreción de insulina o de su acción
también puede ser por ambas
cosas a la vez.
HIPERGLICEMIA
La hiperglicemia es el aumento
anormal de glicemia en sangre.
La hiperglicemia crónica propia de la
diabetes se asocia con lesiones a
largo término, disfunciones o
fracasos de diversos órganos,
especialmente:
• Ojos
• Riñones
• Nervios
• Corazón
• Vasos sanguíneos.
CLASIFICACION Ø Diabetes Tipo 1
ETIOLOGICA DE DM - Autoinmune
- Idiopatica
Ø Diabetes Tipo 2
- Se da por la resistencia a la
insulina y la secreción anormal de la
misma.
Ø Otros tipos específicos de diabetes
- Defectos de función de celula Beta
- Enfermedades del pancreas
exocrino
Ø Diabetes Mellitus Gestacional
• Insulino dependiente o de comienzo juvenil.
• Constituye del 5-10% de todas las formas de
diabetes en el mundo.
DIABETES TIPO 1 • Enfermedad causada por la falta de

producción de insulina en las células β del
páncreas.
• Dos formas: Autoinmune e Idiopática
> Enfermedad autoinmune:
-Eso quiere decir que se producen anticuerpos
que destruyen las células del páncreas
encargadas de producir insulina.
-De inicio brusco antes de los 30 años.
-Tendencia a cetosis y ausencia de obesidad.
> Enfermedad Idiopática:
-De etiología desconocida.
-Carga hereditaria importante en Asiáticos o
Africanos.
DIABETES MELLITUS TIPO 2
• La diabetes de tipo 2 (DM2), es un síndrome
metabólico que se caracteriza por un aumento de
los niveles de glucosa en la sangre, a causa de la
incapacidad del cuerpo de producir o poder utilizar
de manera adecuada la propia insulina.
• Resulta de la asociación de insulinorresistencia y la
deficiencia de insulina.
• Es la forma más prevalente de diabetes (90%-
95%).
• Suele iniciarse de forma progresiva después de la
cuarta década de la vida.
Factores de riesgo
• Indice de masa corporal (IMC) mayor a 25 o al percentile 85
• Perimetro de la cintura mayor a 80 cm en mujeres y mayor a 90cm en hombres
• Antecedente familiar de diabetes en primer y segundo grado
• Antecedente obstetrico de diabetes gestacional o hijos con peso mayor a 4kg al
nacimiento
• Enfermedad isquemica coronaria o vascular de origen ateroesclerotico
• HTA
• Trigliceridos mayor o igual a 150mg/dl
• Colesterol HDL menor a 40mg/dl
• Bajo peso al nacer o macrosomia
• Sedentarismo
• Adultos con escolaridad menor a la educacion primaria
• Acantosis nigricans
Fisiopatologia
MANIFESTACIONES CLINICAS
.
• Insomnio
• Vision borrosa
• Fatiga- somnolencia
• Curacion demorada
• Astenia
• Prurito generalizado
• Debilidad muscular
Manifestaciones osteoarticulares
y del colageno:
• Bursitis
• Periartritis
• Contractura de Dupuytren .
• Sindrome del carpiano
Neuropatia periferica:
• Parestesias
• Disestesias e hipoestesias
distales y bilaterales
• Ausencia del reflejo aquileano
Manifestaciones motoras:
• Fatigabilidad e inestabilidad en
la marcha con disminucion de la
fuerza
• Atrofias musculares (dedos en .
gatillo)
• Compromiso de pares craneales:
oculomotores y el VII par
(N.facial)
Diagnóstico
COMPLICACIONES
AGUDAS DE DM
Signos y síntomas evolucionan en

Cetoacidosis Metabolica
< 24 hrs.
o Poliuria, polidipsia, baja de peso.
✍Es complicación aguda más frecuente de la
o Náuseas, vómitos, deshidratación,
DM tipo1, puede darse como
astenia.
resultado de:
o Dolor abdominal
- La resistencia periférica a la insulina o
o Respiración de Kussmaul (pueden
Deficiencia parcial o absoluta de insulina.
hiperventilar y esas bullas o patrón
✍Se caracteriza por la presencia de:
pulmonar puede ocasionar lesiones como
Hiperglicemia / Anión gap elevado
neumotórax o neumomediastino),
Acidosis Metabólica /Cetonemia o
taquicardia e hipotensión.
Cetonuria.
o Paciente puede estar normotérmico o
hipotérmico a pesar de infección
(signo de mal pronóstico).
ESTADO
HIPEROSMOLAR
• El síndrome hiperglucémico • Este cuadro se detecta con mayor
hiperosmolar es una complicación frecuencia en pacientes con
metabólica de la diabetes mellitus diabetes mellitus tipo 2, a menudo
caracterizada por: en circunstancias de estrés
-hiperglucemia grave fisiológico.
-deshidratación extrema
-hiperosmolaridad del plasma • El diagnóstico del estado
Síntomas y signos inician en días o hiperglucémico hiperosmolar se
semanas alcanza por el hallazgo de
o Alteración en el estado de hiperglucemia grave con
conciencia hiperosmolalidad plasmática en
o Deshidratación ausencia de cetosis significativa.
o Debilidad, taquicardia e hipotensión
o No hay Dolor abdominal • El tratamiento consiste en la
o Signos neurológicos administración intravenosa de
focales y convulsiones solución fisiológica e insulina. Las
o Fiebre debida a infección complicaciones incluyen coma,
convulsiones y muerte.
HIPOGLICEMIA CAUSAS:
Secundarias al tto coninsulina
o Relacionada con la ingesta
alimenticia.
• La hipoglicemia es la presencia o Aumento del consume periférico de
glucose.
de concentraciones muy bajas
o Interacciones: salicilatos, fibratos,
de azúcar (glucosa) en la furosemida,
sangre. miconazol, alopurinol,
barbitúricos.
SINTOMAS
COMPLICACIONES CRONICAS
* MACROVASCULARES
* MICROVASCULARES
EPIDEMIOLOGIA
• ERD – Principal causa MUNDO de insuficiencia renal crónica dialítica
• Retinopatía diabética – Principal causa de ceguera adquirida
• Pie diabético – Principal causa de amputación NO TRAUMATICA
Nefropatía Diabética
Mecanismo.-
Hiperglicemia à Glicosuria provocando Hiperfiltracion (1era
etapa) sobrecarga el riñon hasta que comienza a perder sus
funciones dejando pasar mas proteínas à disminuye filtración
glomerular en este estado comienzan a surgir cambios
histológicos.-
KIMMESTIEL WILSON
TAMIZAJE
Rastrear nefropatía
TODOS LOS DM2 DM1 5 AÑOS DESPUES
antes de los 5 años si.-
DIAGNOSTICADOS DE ENFERMEDAD
PUBERTAD
H.A.
SOLICITAR.-
TRATAMIENTO
• CONTROL GLICEMICO
• CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL (<130/80)
• RESTRICCION PROTEICA DE LA DIETA ( < 0.8 G/KG/DIA)
• INHIBIDORES DE SGLT2
• AGONISTAS GLP1
• CESE HABITO DE FUMAR
• EVITAR FARMACOS NEFROTOXICOS
• DETECCION Y TRATAMIENTO PRECOZ DE OTRA CAUSAS
DE ENF. RENAL
OFTALMOPATIA DIABETICA
RETINOPATIA DIABETICA EDEMA MACULAR
Alt. En microvasculatura
Lesión en la macula
causando alteración en la retina
Saturn is the ringed

one. It’s a gas giant.
INTRODUCCION
CLASIFICACION
TAMIZAJE
Rastrear nefropatía
TODOS LOS DM2 DM1 5 AÑOS DESPUES
antes de los 5 años si.-
DIAGNOSTICADOS DE ENFERMEDAD
PUBERTAD
EMBARAZADAS
RETINOPATIA DIABETICA
TREATMENT 1
Despite being red, Mars
is a cold place. It’s full of
iron oxide dust.
TRATAMIENTO
• CONTROL GLICEMICO
• CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL (<130/80)
• FOTOCOAGULACION LASER
• VITRECTOMIA CX
• EVITAR EJERCICIOS DE ALTA INTENSIDAD
NEUROPATIA DIABETICA
• Elevada prevalencia
• El 40% de diabeticos presentan algun tipo
de neuropatia al dx multiples
manifestaciones
• Patogenia diferente
PATOGENIA
• Mecanismos metabólicos, isquémicos e

inmunológicos implicados en
polineuropatía
• Periferica y neuropatía autonómica
• Hiperglucemia: Alteracion del metabolismo
neural, vasos endoneuro, fibras neurales
• Atrapamiento neural
• Infarto en vasovasorum implicado en
mononeuropatia
CLASIFICACION SEGÚN THOMAS
• ND simétricas : periféricas
ND motora
ND sensitiva
ND autonómica
. ND focales :
Neuropatías proximales y radiculares
Lesión de los pares craneanos
Amiotrofia diabética
PIE DIABETICO
REGIONES MAS AFECTADAS EN EL PIE DIABETICO
CLASIFICACION DE WAGNER
TRATAMIENTO PIE DIABETICO
COMPLICACIONES MACROVASCULARES
MACROVASCULARES
EXTREMIDADES
INFERIORES
CLAUDICACION ARTERIA CORONARIAS ARTERIAS CEREBRALES
INTERMITENTE O ISQUEMIA CARDIACA TROMBOSIS CEREBRAL
GANGRENA
CARDIOPATIA ISQUEMICA
ARTERIOPATIA PERIFERICA
ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
MUCHAS GRACIAS
COMPLICACIONES AGUDAS
DIABETES MELLITUS
Interna: Verónica Fernanda Villarroel Duran

La diabetes es una enfermedad
metabólica crónica caracterizada
por niveles elevados de glucosa en
sangre (o azúcar en sangre). Se
asocia con una deficiencia absoluta
o relativa de la producción y/o de
la acción de la insulina
Criterios diagnósticos son:
´ Glicemia + o = 200 mg/dl con clínica cardinal

´ Glicemia en ayunas + o =126 mg/dl
´ Hemoglobina glicosilada + o = 6,5%
´ Glicemia + o = 200 mg/dl a las 2 horas de una sobrecarga oral de glucosa de 75 g.
Los criterios 2 3 y 4, en ausencia de

descompensación hiperglucémica
clara, deben confirmarse por 2da vez
CLASIFICACION DE DIABETES
´ DM TIPO 1 AUTOINMUNE
´ Es una enfermedad crónica caracterizada por la
destrucción parcial o total, de las células beta de
los islotes de Langerhans
´ Esta enfermedad puede presentarse en cualquier
momento de la vida, sin embargo, es más frecuente
entre los ocho y los doce años. No se observan
diferencias en cuanto a sexo o situación
económica.
´ Típicamente presenta un comienzo brusco con
síntomas severos, tendencia a la cetosis
´ Necesita de insulina exógena para mantener la
vida.
´ DM TIPO 2 IDIOPáATICA
NO INSULINODEPENDIENTE O DEL ADULTO
Defectos en la secreción y acción de la insulina
Sobrepeso y > de 40 años
- 90- 95% de casos de diabetes
El páncreas produce insulina adicional para
compensar. Pero con el tiempo el páncreas no
puede producir suficiente insulina para hacer que su
nivel de glucosa en la sangre sea normal. La
diabetes tipo 2 se trata con cambios de estilo de
vida, medicamentos orales (pastillas) e insulina.
´ DM GESTACIONAL
´ Hiperglicemia que se detecta por 1ra vez durante el
embarazo (2do o 3er trimestre)
´ Disminución de la tolerancia a los Hidratos de Carbono (HC)
que se diagnostica por primera vez durante la gestación,
independientemente de la necesidad de tratamiento
insulínico, grado del trastorno metabólico o su
persistencia una vez finalizado el embarazo. Este
diagnóstico obliga a una reclasificación de la alteración
metabólica en el post-parto.
´ Las mujeres con DG presentan trastornos metabólicos
similares a los ocurridos en personas diagnosticadas con
diabetes tipo 2 (DT2) como la resistencia a la insulina y el
consecuente daño celular
Cetoacidosis Diabetica
El déficit completo de insulina (CAD) da lugar a un aumento del catabolismo de lípidos y proteínas
que conduce a la formación de cuerpos cetónicos por parte del hígado y a una acidosis
secundaria
Es un trastorno metabólico agudo relacionado de manera directa con la diabetes mellitus
descompensada, se asocia con:
Trastornos acido-base
Hipovolemia
Déficit total o relativo de insulina
CAUSAS
Dosis inapropiada de Infección

insulina
Accidentes
cerebrovasculares
HIPOXIA Isquemia Tisular

Manifestaciones clínicas El inicio de la CAD suele ser de 24 hrs
Alteración del estado de conciencia
Laboratorios
´ HIPERGLICEMIA: 250 – 600 mg/dl
´ En el embarazo puede hacer cetoacidosis con niveles inferiores de glucosa
´ CETOSIS:
´ CETONURIA: Tiras reactivas de nitroprusiato
´ CETONEMIA: +3 mmollt
´ /ACIDOSIS METABÓLICA
´ Acumulación de cuerpos cetónicos en sangre
´ pH menor a 7,30 + Bicarbonato menor a 15 mEq/lt + anión GAP mayor a 14
´ Ionograma ( alteración de electrolitos sodio, potasio, cloro)
´ Hemograma: leucocitosis (fiebre, deshidratación, infección)
´ Hematocrito elevado (deshidratación)
´ Urea, creatinina evaluar insuficiencia renal aguda
´ Examen de orina: glucosuria, cetonuria, evaluar si no cursa con infección urinaria.
´ Triglicéridos elevados por la Insulinopenia
CETOACIDOSIS DIABÉTICA – Tratamiento
1.- NPO
2.- SEMIFOWLER
3.- OXIGENO (Si Sat O2 -95)
4.- SOLUCIÓN FISIOLÓGICA A CHORRO (1 hora)
5.- SOLUCIÓN FISIOLÓGICA
+ CLORURO DE POTASÍO 1 AMP (27 mEq) a 50 gotas por minuto
6.- INSULINA RÁPIDA (CRISTALINA) IV
Dosis: 0,1 UI/KG (Normalmente se adm. 10 UI)
7.- Cuando glicemia menor a 250 mg/dl: INICIAMOS INSULINA SC
8.- SI Ph menor a 7,1: CORREGIR CON BICARBONATO
9.- CONTROL LABORATORIAL Y DE SV A HORARIO.

Hipoglicemia
=Glicemia plasmática inferior a 70 mg/dl
´ Exceso de ejercicio físico
´ Omisión o retraso de comidas
´ Alcoholismo
´ Edad avanzada
´ Ciertos tipos de tumores que
afectan el páncreas
(insulinomas)
´ Insuficiencia renal (que están
en diálisis)
´ Insuficiencia hepática
´ Hipotiroidismo
Manifestaciones clínicas
´ Sx. Neuroglucopénicos Sx. Neurógenos (SNA)
Cambios conductuales Palpitaciones

Confusión Temblores
Convulsión
Perdida del Conocimiento
Ansiedad
Cefalea Diaforesis
Dificultad en el habla Hambre
Fatiga Parestesias
Hemiparesias
Coma
Resultado directo de la privación de glucosa
en el SNC
Se debe sospechar en todo paciente con:
Confusión
Convulsión
Lipotimia
Alt. De conocimiento.
Triada de Whipple
Desaparición de los
Sx. de Demostración síntomas con la elevación
hipoglicemia de hipoglicemia
de la glicemia
Tratamiento
Estado hiperosmolar hiperglucémico
´ Es un síndrome de grave estupor

diabético, sin cetosis, con gran
Criterios diagnósticos
deshidratación y signos
neurológicos que incluyen
depresión del SNC hasta coma
franco. Glucemia mayor a 600 mg/dl
Osmolaridad plasmática mayor a 320 mmo
Disminución del estado de conciencia (su
´ Osmolaridad mayor a 320 gravedad depende del grado de
mmol/lt hiperosmolaridad)
´ Suficiente insulina circulante para Ausencia de cetoacidosis intensa. (puede haber
inhibir la lipólisis. acidosis metabólica pero es de origen láctico por
´ Insuficiente insulina para disminución de la perfusión periférica por
estimular la utilización periférica deshidratación e hipotensión).
´ de la glucosa.
´ Niveles séricos más bajos de
hormonas lipolíticas.
´ Deshidratación severa.
TRATAMIENTO
HEMORRAGIA
DIGESTIVA
MEDICINA INTERNA
MARIA FERNANDA GALLARDO CHÁVEZ

La hemorragia gastrointestinal abarca desde la hemorragia aguda,
con una pérdida visible de sangre, hasta la hemorragia crónica
oculta, en la que se producen pequeñas pérdidas hemáticas de
forma continuada que no originan cambios en el aspecto de las
heces y sólo se detectan mediante un reactivo o por cuantificación
de las pérdidas hemáticas mediante radioisótopos.
Hemorragia digestiva es la pérdida de sangre que se origina en

cualquier segmento del tubo digestivo, desde el esófago hasta el ano.
Puede ser alta (si se produce sobre el ángulo de Treitz) o baja (su
origen es bajo el ángulo de Treitz).
La hemorragia digestiva aguda
puede manifestarse de
diferentes maneras:
Hematemesis o vómito de
sangre. Puede ser en forma de
sangre fresca rutilante o rojo
oscuro, lo que indica una
hemorragia activa, o de restos
hemáticos oscuros similares al
«poso de café», lo que indica
habitualmente que la
hemorragia ha cesado o que
su débito es muy bajo.
Melenas: Heces negras, blandas,
pastosas, alquitranadas y brillantes. Las
seudomelenas (por ingesta de morcilla,
calamares en su tinta, sangre cocinada,
regaliz, hierro, sales de bismuto).
Hematoquecia: Sangre roja por el ano

mezclada con las heces. Suele ser
indicativa de hemorragia digestiva baja
(HDB) salvo en casos de HDA con tránsito
acele rado. La seudohematoquecia puede
ser tras ingesta de remolacha.
Rectorragia: Emisión de sangre roja sin heces por el
ano. Suele ser indicativa de HDB, salvo tránsito
rápido.
CIÓN:
ICA HDA: Sangrado por
IF encima de la ampolla de
S vater.
A
CL
HDM: Sangrado entre la

ampolla de vater y el
ileon
HDB: Sangrado del colon

HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA
La hemorragia
digestiva alta (HDA) es
la que tiene su origen
en una lesión situada
por encima del ángulo
de Treitz.
Ulcera peptica gastroduodenal: Puede ser
secundaria a H. pylori, ingesta de AINE,
tabaquismo y alcoholismo. Ulceras mayor
a 1 o 2 cm hay mas riesgo de sangrado y
resangrado y las situadas en la curvatura
menor tienen peor pronostico (por su
relación con la arteria gástrica),
Varices esofagogástricas: en pacientes

con hipertensión portal: ocurre cuando
aumenta el gradiente de presión portal, se
forman en la unión gastroesofagica ya
sea por ausencia de tejido de sostén,
presión negativa intratoracica o existencia
de venas perforantes.
Lesiones de la mucosa gástrica: son
causadas por ingesta de fármacos
AINE, o aparecen en la gastritis
hemorrágica en pacientes graves
hospitalizados y en situación de
estrés por quemaduras extensas,
traumatismo craneoencefálico,
insuficiencia respiratoria con
ventilación mecánica, alteraciones
graves de la coagulación o shock
séptico.
Síndrome de Mallory-Weiss: consiste en una
o varias laceraciones longitudinales en la
unión esofagogástrica, se presenta en forma
de hematemesis de sangre fresca, después
de haber presentado vómitos alimentarios o
biliosos.
Lesión de Dieulafoy: se caracteriza por la

presencia de una arteria anómala de calibre
grueso que atraviesa la submucosa del
estómago y discurre en contacto con la
mucosa.
Tumores
Los tumores benignos y malignos de la zona
gastroduodenal son responsables de una pequeña
proporción de los episodios de HDA aguda. El tratamiento
varía en relación con la localización y el tipo de tumor,
pero en general debe practicarse un tratamiento
quirúrgico o endoscópico.
Esofagitis
Puede provocar hemorragia por sangrado difuso de la
mucosa o como consecuencia de úlceras esofágicas.
Habitualmente se manifiesta por hemorragia crónica con
pérdida de sangre oculta en heces y anemia crónica, y
menos frecuentemente por HDA aguda.
Angiodisplasia gástrica
Las malformaciones vasculares

representan el 2%-3% de los ingresos
por HDA. Estas lesiones pueden
presentarse en pacientes con
enfermedades asociadas, como
estenosis aórtica o insuficiencia renal,
o com
CUADRO CLÍNICO
Anamnesis:
Forma de presentación de la hemorragia

Antecedentes patológicos del px.
Las características de la hemorragia.
La hematemesis de sangre fresca sugieren una
pérdida de sangre de al menos 1000-1500 mL
El vómito en «poso de café.
Posibles hábitos tóxicos: alcohol, ingesta de
fármacos gastrolesivos, antiagregantes o
anticoagulantes orales.
Historia previa de dispepsia, úlcera gastroduodenal
o hepatopatía crónica.
Exploración física:
Permitirá detectar palidez de piel y

mucosas, masas abdominales,
visceromegalias, ascitis, así como
estigmas de hepatopatía crónica o
lesiones cutáneas asociadas a
lesiones gastrointestinales
potencialmente hemorrágicas.
Tacto rectal: se puede confirmar la presencia de
melenas.
Durante esta fase es fundamental realizar una evaluación

de la situación hemodinámica del paciente, mediante la
determinación de la PA, FC, signos de mala perfusión
periférica y diuresis.
Ello permitirá estimar la cantidad de pérdida hemática

según el siguiente esquema:
Hipovolemia leve: (PAS) superior a 100 mm Hg,
frecuencia cardíaca inferior a 100 ppm, discreta
vasoconstricción periférica. (10%)
Hipovolemia moderada: PAS superior a 100 mm Hg,

frecuencia cardíaca superior a 100 ppm. ( 10-25%)
Hipovolemia grave: PAS inferior a 100 mm Hg,

frecuencia cardíaca superior a 100 ppm, signos de
hipoperfusión periférica, anuria. (25%-35%)
•Los pacientes pueden presentarse con síndrome anémico agudo asociado a
hematemesis o melenas. La hematemesis indica sangrado moderado-severo,
en curso. Cuando es tipo borra de café indica sangrados más limitados o
detenidos.
•Las melenas provocadas por la presencia de sangre degradada.
•Cuando el sangrado es leve o crónico puede expresarse por un síndrome
funcional anémico (mareos, fosfenos, acufenos, palpitaciones).
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
SIGNOS ENDOSCOPICOS DE HEMORRAGIA RECIENTE
SIGNOS ENDOSCOPICOS DE HEMORRAGIA
RECIENTE
Pronóstico
La recidiva es el principal factor
pronóstico de mortalidad y edad
avanzada.
Otras…
Enfermedades asociadas
Características de hemorragia
Signos endoscópicos
TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA LESIÓN
HEMORRAGICA
1. NPO
2. Posición semifowler
3. Monitorización
4. SF 0.9% 1000 cc / 80 gts
5. Omeprazol dosis de ataque 40 mg (2 amp). Dosis de mantenimiento 40 mg
cada 12 horas.
6. Acido tranexamico dosis de ataque 2g. Dosis de mantenimiento 500 mg cada 8
horas
7. Endoscopia digestiva alta dentro de las 24 horas.
8. Hemoglobina < 7 g/dl 2 a 3 Paquetes globulares (1,5 g/dl por cada paquete))
El tratamiento Qx se reserva para los pacientes que presentan recurrencia
asociada a hipovolemia grave.
HDA por varices esófago-gástricas:
Tratamiento de primera línea:

• Debe intentarse siempre el TX farmacológico con somatostatina produce
vasoconstricción esplácnica selectiva. Hay 2 presentaciones: ampollas de 0,25
mg (para los bolos, de inicio 1 bolo iv, que se puede repetir a la hora) y de 3 mg
(para las per fusiones, se diluyen 2 ampollas,
. 6 mg, en 500 SF & 21 ml/h).
• Si este fracasa, usar la sonda de Sengstaken-Blake more, debiéndose vaciar
previamente el estómago con SNG para broncoaspiración. No debe mantenerse
más de 36h y al retirarla recidiva, e; sangrado en un 50%, por ello la técnica de
elección es la endoscopia. En pacientes con encefalopalia grado III-IV será
necesaria la intubación para colocar la sonda.
• Ligadura con bandas o esclerosis de varices con endoscopia.
HDA por varices esófago-gástricas:
Tratamiento de segunda linea:
a. Derivación porto sistémica realizada por radiólogo intervencionista a través de

vía yugular o mediante cirugía.
.
En casos de hepatopatía crónica hay que tener en cuenta:
b. Enemas de limpieza con lactulosa cada 12-24 h, hasta que se tolera la vía oral.
c. Si se afecta la coagulación (se administrará plasma fresco 1 U de 240 ml cada
6 h y Vitamina K 1 ampolla de 10 mg iv cada 24 h.
d. En caso de ascitis hacer profilaxis antibiótica de peritonitis bacteriana
espontánea (PBE) mediante narfloxacino 400 mg/12 h.
e. En situaciones de derivación alcohólica tiaprida 1 amp iv/8 h.
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
GENERALIDADES.-
La hemorragia digestiva baja se
produce a partir de lesiones situadas
en cualquier localizacion del intestino
por debajo del ligamento de Treitz
hasta el ano
Su etiologia incluye todas las lesiones
de intestino delgado, de color y de
recto que sean susceptibles de
producir una hemorragia
EPIDEMIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
Cuadro clínico
La anamnesis y la exploración fisica contribuyen a orientar la causa de la
hemorragia.
La edad.
Forma de presentación y sintomatologia
(Hematoquecia, melena, dolor abdominal)
La exploracion fisica revela presencia de masas abdominales o
visceromegalias, adenopatias cronicas o nodulo umbilocal.
El tacto rectal en busca de hemorroides y fisuras.
Exploración digital, busca masas o irregularidades, investiga heces y
presencia de sangre.
ANAMNESIS
Astenia, mareo
Cambios ortostáticos o síncope. relacionado. (Gravedad de la hemorragia).
Características del sangrado actual, cambios del ritmo intestinal, síndrome
constitucional, dolor abdominal, relación con la deposición, etc.
Medicación previa antiinflamatorios no esteroideos (AINE), antiagregantes
plaquetarios y anticoagulantes.
Episodios previos de hemorragia.
Historia personal de pólipos, cáncer de cólon, enfermedad inflamatoria crónica
intestinal, TX radioterápico en pelvis menor o próstata, telangiectasias,
coagulopatías, infección, VIH, polipectomías recientes e intervenciones
quirúrgicas.
Historia familiar de enfermedades intestinales.
MANIFESTACIONES
CAUSAS
1. Niños y adolescentes: Enfermedad

inflamatoria intestinal (EII), divertículo de
Meckel y pólipos.
2. Mediana edad: pólipos, cáncer
colorrectal, Ell y diverticulosis.
3. Ancianos: Divertículos, malformaciones
vasculares, pólipos, cáncer y colitis
isquémica.
DIAGNÓSTICO
RETORRÁGIA LEVE Y
MODERADA
Sin repercusión hemodinamica ni descenso
de Hb no requiere hospitalización.
Estudio etiológico de forma ambulatoria
Rectoscopía: hemorroides o fisura anal
Colonoscopía: En >40 años o con SX de
alarma (pérdida de peso, cambios del ritmo
deposicional)
Enfermedad neoplásica
RETORRAGIA O HEMATOQUECIA
GRAVE
Deben ser hospitalizados
Valorar estado hemodinamico
Colonoscopía: exploración inicial
de elección
Posterior a una gastroscopía -> 10%
de “HDB” son de origen alto
Correcta limpieza del cólon
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
Hemorragia masiva con repercusión
hemodinamica (FC: >100 lpm o PAS <100
mmHg), arteriografía selectiva con eventual
enteroscopía asistida por balón o
intraoperatoria
Angiografía por TC con contraste IV.
“Hemorragia digestiva de origen incierto” -> ID
Niños y adultos jóvenes -> diverticulo de
Meckel -> gammagrafía con pertecnetato de
Tc 99
En hemorragia persistente de bajo
débito o autolimitada persistente:
cápsula endoscópica
Enteroscopía asistida por balón se
reserva para casos de fallo de dx
de la cápsula
En hemorragia persistente grave:
arteriografía selectiva con
angiografía por TC previa
Si arteriografía: enteroscopía
asistida por balón o enteroscopía
intraoperatoria.
TRATAMIENTO
Reanimación y mantenimiento de
la estabilidad hemodinámica.
Corrección de la anemia
mediante transfusión sanguínea.
Tx quirúrgico o angiográfico para

px con hemorrágia persistente.
HEMORRAGIA
GASTROINTESTINAL OCULTA
Sangre oculta en heces/anemia

ferropénica
Prueba del guayaco en heces
Falsos positivos: alimentos con actividad
peroxidasa (tomate, rábano, zanahoria),
hierro
Falsos negativos: la hemorragia
digestiva crónica suele ser intermitente
ETIOLOGÍA
Ingesta de salicilatos o AINE

Esofagitis por reflujo
Hernia de hiato de gran volumen
Ulcera gastroduodenal
Cáncer gástrico y de colon
Lesiones vasculares
Angiodisplasia
Pólipos
DIAGNÓSTICO
SOH inmunoquimicos (SOH-I) : reacción
antígeno-anticuerpo detecta
específicamente Hb humana en heces
Colonoscopía
Gastroscopía
TRATAMIENTO
Ferroterapia
BIBLIOGRAFIA
Argente, H. A., & Álvarez, M. E. (2005). Semiología médica: Fisiopatología,
Semiotecnia y Propedéutica, enseñanza basada en el paciente. Buenos
Aires [etc.]: Médica Panamericana.
Harrison: Principios de Medicina Interna, 19ª Edición. McGraw-Hill

Interamericana de España. 2016
Farreras Rozman. Medicina Interna Ed.19 por Rozman Borstnar, Ciril. ISBN:
9788491135456 edición 2020.
Manual de Urgencias ; Authors, Francisco Cabrera, Francisco Domínguez ;

Edition, illustrated ; Publisher, Trafford Publishing, 2008 ;
ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
Marcelo Enrique Olivares Astudillo

DEFINICIÓN
Síndrome clínico de rapido desarrollo de
sintomas y/o signos de deficit neurologico
focal o global, con un origen vascular en
común.
CLASIFICACIÓN
Intracerebral
Subaracnoidea
Hemorrágico Ateroesclerosis
Aterotrombótico
Cardioembólico
Enf. De vaso pequeño
Otras
Isquémico
ACCIDENTE
CEREBROVASULAR
ISQUEMICO
ACCIDENTE ISQUÉMICO
TRANSITORIO O AIT
Episodios de deficit neurologico por
isquemia cerebral de < 24 horas de duracion,
no deja secuelas y no hay evidencia
imagenológica.
ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO O AIT
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Amaurosis fugaz
• Trastornos motores contralaterales
• Afasia
• Hemianopsia
ACCIDENTE CEREBRO
VASCULAR ISQUÉMICO
Interrupcion del flujo sanguineo en un
territorio cerebral debido a una oclusion
arterial, que ocaciona una zona de infarto.
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR ISQUÉMICO
FISIOPATOLOGÍA
Zona de penumbra
Tejido cerebral en riesgo de ser

afectado de forma irreversible
pero potencialmente viable que
recibe un nivel de flujo sanguíneo
cerebral variable.
Flujo sanguíneo:
• Normal: 50-55 mL
• Penumbra: 10-50 mL
• Infarto:
ETIOLOGÍA
Origen trombótico o embolico:
• Aterotrombótico o ateroembólico 44%.
• Cardioembólico 21%.
IAM
• Enf. De pequeño vaso 19%.
Fibrilación auricular
Cardioembólico 21%.
Valvulopatías
CUADRO CLÍNICO
Anatomía vascular cerebral:
CUADRO CLÍNICO
Arteria cerebral anterior:

• Hemiplejia > piernas.
• Abulia.
Arteria cerebral media:

• Hemiplejia > brazos y cara.
• Hemianestesia.
• Afasia y apraxia.
Arteria cerebral posterior: Arteria carótida interna:

• Hemianopsia homónima. • Amaurosis fugaz
• Alexia.
CUADRO CLÍNICO
Arteria vertebral:
• Vértigo.
• Ataxia
• Síndrome de Horner
Arteria basilar:
• Alteraciones pupilares.
• Síndrome de enclaustramiento.
• Coma.
Arteria basilar: Síndromes lacunares:

• Nistagmo. • Motor, sensitivo, ataxia hemiparesia,
• Dismetría. disartria mano torpe y sensitivo motor.
ACCIDENTE CEREBRO
VASCULAR HEMORRAGICO
Sangrado por ruptura de vasos sanguíneos
cerebrales, que causan una hemorragia
intraparenquimatosa o subaracnoidea.
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR HEMORRAGICO
INTRAPARENQUIMATOSO
CAUSAS
Hipertensiva.
Mas frecuente, más extensa y con mayor riesgo de
Trauma craneoencefálico. herniación.
Angiopatía amiloide.
Hipertensiva
INTRAPARENQUIMATOSO
CUADRO CLÍNICO
Déficit focal que empeora en 30 a 90 minutos, que se presenta con cefalea
y alteración del estado de conciencia que empeora rápidamente
Lobares: depende del territorio.

Putamen: hemiplejia contralateral.
Tálamo: déficit motor y sensitivo.
Cerebelo: nauseas, ataxia.
Protuberancia: cuadriplejía, coma.
SUBARACNOIDEO
CAUSAS Incidencia 1 -2% de la población es portadora
Mas frecuente entre los 30 y 60 años
Aneurismas.
Trauma. Localizaciones
41 % Carótidas internas
Otras. 31 % Comunicante anterior
20 % Cerebrales medias
5 % Sistema vertebro basilar
Aneurisma
SUBARACNOIDEO
CUADRO CLÍNICO
Se presenta como una cefalea severa, de inicio súbito que alcanza su máxima
intensidad en segundos puede estar precedida de cefalea centinela.
Signos asociados:
• Nauseas.
• Vómitos.
• Fotofobia.
• Rigidez de nuca.
SUBARACNOIDEO
ESTADIFICACIÓN:
Escala de Hunt y Hess
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
La evaluación debe incluir un interrogatorio dirigido a factores de riesgo y
exploración física completa.
Evaluación neurológica:
a) Funciones mentales.
b) Nervios craneales.
c) Función motora.
d) Función cerebelar.
e) Sensibilidad.
Evaluación rápida:
• Escala de Glasgow.
• Escala de NIHSS
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO POR IMAGEN
ISQUÉMICO
TAC:
• Arteria cerebral media
hiperdensa.
• Perdida de diferenciación
entre sustancias.
• Aplanamiento de surcos.
• Hipodensidad del territorio.
2 hrs 24 hrs
HEMORRÁGICO
TAC:
• Hipodensidad del espacio
subaracnoideo.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Y
COMPLICACIONES
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Hematoma epidural.
• Hematoma subdural.
• Migraña.
• Meningitis.
COMPLICACIONES
• Re sangrado
• Vasoespasmo
• Hidrocefalia
• Hipertensión intracraneal
• Convulsiones
TRATAMIENTO DEL ACCIDENTE
CEREBRO VASCULAR ISQUEMICO
Y HEMORRAGICO
TRATAMIENTO ACV ISQUÉMICO
I) MEDIDAS GENERALES
A) DIETA
NPO las primeras horas para luego aportar 2.000 kcal/
24 horas V.O o vía enteral ( SNG ), según nivel de
conciencia del paciente. Dieta blanda y blanca, si no hay
parálisis de la mecánica masticatoria y deglutoria.
Dieta licuada hiperproteica por SNG en caso de parálisis

y trastornos de la deglución.
B) PERMEABILIDAD Y PROTECCIÓN DE LA VÍA AÉREA
Especialmente en pacientes que presentan disminución
del nivel de conciencia, manteniendo al paciente semi
Fowler (para evitar broncoaspiraciones aspiración de
secreciones y asociando tubo de Guedel o SNG si fuera
necesario
Se recomienda la intubación y el soporte ventilatorio en

Pacientes con compromiso de la vía aérea, como
estados comatosos o estupor profundo Glasgow menor
a 8-15
C) REPOSO EN CAMA MANTENIENDO LA CABEZA
ELEVADA 30
Se recomienda la elevación de la cabecera de la cama
unos 30 45°.
Se recomienda la movilización precoz del paciente

cuando esté estabilizado, para disminuir el riesgo de
trombosis venosa profunda o de trombo embolismo
pulmonar.
Usar las barras laterales de las camillas, sobre todo en

pacientes agitados o con mal nivel de conciencia, así
como en casos de anosognosia o asomatognosia.
D) MANTENER UNA CORRECTA
OXIGENACIÓN
Oxigeno húmedo con mascarilla con reservorio
Si la función respiratoria es normal la oxigenoterapia no ha

demostrado aportar beneficios sólo estaría indicada en
casos de hipoxia
La hipoxemia (saturación arterial de oxígeno SaO2 inferior

al 90 en la fase aguda del ictus se asocia a un incremento
de la mortalidad. Mantener >94%.
E) CONTROL DE LA FUNCIÓN CARDIACA Y DE LA
TENSIÓN ARTERIAL
La hipertensión arterial es muy frecuente en la fase aguda de un
ictus.
En los casos de HTA grave, los antihipertensivos deben

administrarse con precaución, ya que el descenso de la presión de
perfusión puede deteriorar el estado neurológico, y además la
respuesta a los fármacos puede ser exagerada.
Se intentará mantener una TA moderadamente alta, debiendo

mantenerse menor a 200 mmHg la sistólica y 110 mmHg la
diastólica y en pacientes previamente hipertensos deben mantener
unas cifras menor a 220 mmHg para la sistólica y de 105-110 para la
diastólica. PAM entre 110 a 130 mmHg.
E) CONTROL DE LA FUNCIÓN CARDIACA Y DE LA
TENSIÓN ARTERIAL
Si la TA es > 230/120 mmHg en dos lecturas separadas 5 minutos
hay que iniciar tratamiento hipotensor urgente IV.
Se utiliza Labetalol en ampolla de 20 mg/4 ml. Administrar vía IV en

bolo en 5 minutos hasta descender la TA en un 15% o hasta
administrar 100 mg.
Si la TA diastólica es 140 mmHg analizar la administración de

nitroprusiato sódico IV ya que puede empeorar la perfusión
cerebral
F) MANTENIMIENTO DEL BALANCE
HIDROELECTROLÍTICO
G) CONTROL ESTRICTO DE LA GLUCEMIA
H) TRATAMIENTO DE LAS HIPERTERMIAS Y DE

LAS INFECCIONES
I) CUIDADOS DE LAS VÍAS URINARIAS
J) CEFALEAS, NAUSEAS Y VÓMITOS.
K) AGITACIÓN PSICOMOTRIZ
II) COMPLICACIONES
A) TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.
En caso de TVP, con enoxaparina 40 mg subcutánea.
En caso de TEP se utilizará heparina sódica 5.000-10.000 U

IV. Luego 18 U/kg/h continuo.
B) EDEMA CEREBRAL, HERNIACIÓN CEREBRAL Y
DESARROLLO DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
Se sospecha de edema cuando:
• Anisocoria
• Paresia del VI par
• Reflejo cutáneo plantar extensor bilateral
• Papiledema
• Cefalea
• Vómitos en escopetazo
• Postura de descerebración
Restricción moderada de líquidos, evitar soluciones

hipotónicas, hiperventilación controlada
Osmoterapia con manitol 20% entre 0,25-0,5 g/kg IV

pasar en 20 minutos c/ 4-6 horas.
Solución fisiológica 0.9% 100ml + natrium 70 mEq 1

ampolla c/4horas.
C) CRISIS COMICIALES.
Impregnación con fenitoína:
Dosis de carga: 10-20mg/kg pasar en 30 minutos.
Pasadas 12-18 horas dosis de mantenimiento:

5mg/kg, repartido en 3 dosis.
D) TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA
Ocurre en más del 80% de los infartos
cardioembólicos.
Tratamiento:
Retirar anticoagulantes.
TROMBÓLISIS INTRAVENOSA
Se utiliza rtPA en pacientes candidatos para la

terapia con una ventana de 3-4.5 horas.
Dosis: 0.9 mg/kg (máximo de 90 mg) administrados

por infusión IV en 60 minutos, con un 10% de la dosis
administrada con forma de un bolo inicial en un
minuto.
TROMBÓLISIS INTRAVENOSA
TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO
1) Inhibición plaquetaria
Se utiliza el ácido acetilsalicílico, que reduce
modestamente la mortalidad, recurrencias y
secuelas de invalides.
Dosis: 160 a 300 mg por día.

TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO
2) Anticoagulantes
Es discutible…
TRATAMIENTO ACV HEMORRAGICO
A) DIETA
NPO las primeras horas para luego aportar 2.000 kcal/
24 horas V.O o vía enteral ( SNG ), según nivel de
conciencia del paciente. Dieta blanda y blanca, si no hay
parálisis de la mecánica masticatoria y deglutoria.
Dieta licuada hiperproteica por SNG en caso de parálisis

y trastornos de la deglución.
B) PERMEABILIDAD Y PROTECCIÓN DE LA VÍA AÉREA
Especialmente en pacientes que presentan disminución

del nivel de conciencia, manteniendo al paciente semi
incorporado para evitar broncoaspiraciones aspiración
de secreciones y asociando tubo de Guedel o SNG si
fuera necesario.
Se recomienda la intubación y el soporte ventilatorio en

pacientes con compromiso de la vía aérea, como
estados comatosos o estupor profundo
C) REPOSO EN CAMA MANTENIENDO
Cabeza elevada 30°

En caso de bajo nivel de conciencia se procederá a la
colocación de una sonda nasogástrica para evitar la
broncoaspiración de contenido gástrico
Se recomienda la movilización precoz del paciente

cuando esté estabilizado, para disminuir el riesgo de
trombosis venosa profunda o de trombo embolismo
pulmonar
Usar las barras laterales de las camillas.

d) MANTENER UNA CORRECTA OXIGENACIÓN
Si la función respiratoria es normal la oxigenoterapia no

ha demostrado aportar beneficios sólo estaría indicada
en casos de hipoxia.
Se ha demostrado que la hipoxemia (saturación arterial

de oxígeno SaO2 inferior a 90 en la fase aguda del ictus
se asocia a un incremento de la mortalidad.
Mantener Saturación > 94%

e) CONTROL DE LA FUNCIÓN CARDIACA Y DE LA
TENSIÓN ARTERIAL
En la fase aguda suele presentarse una hipertensión

reactiva como mecanismo de compensación, ya que
trata de asegurar una correcta perfusión cerebral
Se intentará mantener una TA moderadamente alta,

debiendo mantenerse entre 200 mmHg la sistólica y 110
mmHg la diastólica, y en pacientes previamente
hipertensos deben mantener unas cifras de 220/110
TENSIÓN ARTERIAL
La TA no necesitará tratamiento.
• ACV hemorrágico la TA sistólica mínima nunca debe

ser inferior a 180 mmHg
Sila TA sistólica persiste >220mmHg pasada la 1ª hora de

iniciado el cuadro, se utilizará como tratamiento:
• LABETALOL 100mg 1 comprimido / 12 horas VO

TENSIÓN ARTERIAL
f) MANTENIMIENTO DEL BALANCE
HIDROELECTROLÍTICO
Lo cual es muy importante, ya que una sobrecarga de

volumen puede provocar una hipertensión intracraneal,
mientras que un balance negativo genera una
disminución de flujo cerebral
Hay que asegurar un aporte diario de 2 000 cc de Suero

fisiológico, evitando las soluciones hipotónicas que
podrían aumentar el edema cerebral.
g) CONTROL ESTRICTO DE LA GLUCEMIA
Ya que la hiperglucemia o la hipoglucemias aumenta la

morbimortalidad al aumentar el área infartada, por lo
que evitaremos las soluciones glucosadas en las
primeras horas
Control de glicemia a horas 7 – 11 - 17 y 23 horas

2. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS
COMPLICACIONES
A) Re sangrado
El re sangrado es una causa mayor de morbilidad y
mortalidad luego de la hemorragia subaracnoidea
produciendo alrededor del 25 de las muertes
B) Edema cerebral, herniación cerebral y desarrollo de

hipertensión intracraneal
Osmoterapia con MANITOL 20% a dosis 0.25-0.5g/Kg I.V

a pasar en 20 minutos c/ 4 a 6 horas retirándolo
gradualmente en los siguientes 2 -3 días para evitar el
efecto rebote.


2. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS
COMPLICACIONES
C) Crisis comiciales
Impregnación con fenitoína dosis de carga 10-20 mg/ kg

peso a pasar en 30 minutos pasadas 12-18 horas dosis de
mantenimiento 5 mg/kg, repartido en 3 dosis.
3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
También ha sido publicado recientemente un estudio

multicéntrico sobre la eficacia del tratamiento
quirúrgico precoz en la hemorragia cerebral espontánea
frente a tratamiento conservador (llegando a la
conclusión de que en general no aporta mayores
beneficios
No se recomienda cirugía en
Pacientes con HIC supratentorial de volumen 10 ml o

con déficit neurológico mínimo
3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Se recomienda cirugía en:

1. Pacientes con hemorragia cerebelosa con deterioro
neurológico, compresión de tronco o hidrocefalia.
2. Pacientes con hemorragia lobular de tamaño

moderado o grave, que representan deterioro
neurológico.
3. Casos de lesión estructural asociada que pueda

resolverse en el mismo acto quirúrgico.
MUCHAS
GRACIAS
Accede a apuntes, guías, libros y más de tu carrera
resumen-itu
10 pag.
Descargado por Maria Fernanda Gallardo Chávez

(fer.gallardo998@gmail.com)
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GINECOLOGIA I
5TO. AÑO- UNICAH
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO
VAGINA NORMAL
La secreción vaginal normal está compuesta:

- Secreciones vulvares
- Trasudado de la pared vaginal
- Células exfoliadas de la vagina y el cuello
- Moco cervical
- Liquido endometrial y de la trompa
- Microorganismos y sus productos
El tipo y la cantidad de células de descamación, moco cervical y los fluidos del tracto
genital superior están influenciados por los niveles hormonales.
• Las secreciones vaginales pueden aumentar a mitad del ciclo menstrual debido al
incremento en la cantidad de moco cervical
• El tejido vaginal descamativo está compuesto por células epiteliales vaginales que
responden a concentraciones variables de estrógenos y progestágenos
CÉLULAS SUPERFICIALES
• Es el principal tipo celular en las mujeres en edad reproductiva, predominan
cuando están estimuladas por los estrógenos
CÉLULAS INTERMEDIAS
• Predominio en la fase lútea debido a la estimulación de la progesterona.
CÉLULAS PARABASALES
• Predominan en ausencias de ambas hormonas.
La flora vaginal normal es aerobia, con una media de seis especies distintas de bacterias.
El pH normal es menor de 4.5 y se mantiene por la producción de ácido láctico.
Las secreciones vaginales normales son de consistencia flocular, color blanco y

normalmente localizado en zonas declives (fórnix posterior)
 Infancia y hasta la pubertad: pH de la vagina neutro (7)

 Edad reproductiva: este pH disminuye y se vuelve más acido (entre 4 y 5)
 Menopausia: pH neutro.
 Edad fértil: durante la menstruación la vagina se hace más alcalina por efecto del
pH de la sangre que es básico y la máxima acidez se produce en la fase
premenstrual.
La vagina cuenta con 3 mecanismos de defensa:

Barrera física: las células que se van descamando de la
vagina arrastran los germenes de forma que le es mas difícil
colonizar las otras células
Barrera inmunológica: presencia de anticuerpos en las capas

de la vagina que neutralizan algunos de los germenes que
intentan agredirlas.
Flora endógena: básicamente los bacilos de Doderlein que

producen acido láctico que disminuye el pH vaginal.
• Cuando los lactobacilos disminuyen aumentan el pH vaginal y por lo tanto la

tendencia a infecciones y discomfort
• Para evitar cambios en el pH vaginal deben utilizarse jabones de higiene íntima
adecuados a cada rango de edad, evitar lavados vaginales excesivos, así como la
utilización indiscriminada de tampones durante la menstruación
VAGINOSIS BACTERIANA
Alteración de la flora bacteriana vaginal normal que provoca la pérdida de lactobacilos y

un sobrecrecimiento de bacterias anaerobias.
En una mujer con VB, la concentración de anaerobias, como Gardnerella vaginalis y
Mycoplasma hominis, es de 100-1000 veces mayor que en la mujer normal.
Se cree que la alcalinización repetida de la vagina ocurre en las relaciones sexuales
frecuentes o con las duchas vaginales.
FACTORES DE RIESGO
 Mujeres:
- Enfermedad Inflamatoria pélvica
- Infección quirúrgica después de una histerectomía y alteraciones en la citología.
 Gestantes:
- Rotura prematura de membranas
- Parto prematuro
- Endometritis postcesarea
DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO
VULVOVAGINITIS POR TRICHOMONAS VAGINALIS
DIAGNOSTICO
Asintomática.
 Secreción vaginal profusa, purulenta y maloliente, que puede acompañarse de
prurito vulvar.
 Signos externos: incluye una secreción vaginal espumosa amarilla, gris o verde,
maloliente con olor a pescado.
 Vagina enrojecida, con dolor, ardor o picor
 Dolor al orinar o tener relaciones sexuales
 Eritema vaginal parcheado y cuello en fresa (alta concentraciones del
microorganismo)
 El pH de las secreciones es mayor de 5
 Estudio microscópico (tricomonas móviles y un aumentado de leucocitos)
 Prueba de Whiff puede ser positiva
TRATAMIENTO
• Metronidazol: Monodosis 2g orales y multidosis 500mg BID x 7 días.
• Si no responden al tratamiento inicial, tratar de nuevo con 500mg de metronidazol
BID 7 días. Si no es efectivo, se trata con una dosis de 2g, DU x 5 días; o tinidazol
2g en una toma por 5 días.
CANDIDIASIS VULVOVAGINAL
 Candida albicans es responsable del 85-90% de las infecciones vaginales por
hongos.
 Los factores que predisponen para que una mujer desarrolle una CVV sintomática
son:

- Uso de antibióticos
- La gestación
- La diabetes
SÍNTOMAS Y SIGNOS
 Prurito vulvar asociado con una secreción vaginal de apariencia típica
como grumos de queso.
 Eenrojecimiento en la zona de la vulva
 Flujo vaginal de tipo lechoso, sin olor
 Dolor vaginal, coitalgia, ardor vulvar y síntomas de irritación
 Eritema y edema de la piel de los labios y de la vulva
 pH normal
 Prueba de Whiff negativa
TRATAMIENTO
VAGINITIS INFLAMATORIA
 La vaginitis descamativa es un síndrome caracterizado por una vaginitis exudativa difusa
por exfoliación de células epiteliales y por una secreción vaginal purulenta profusa.
 Las mujeres presentan una secreción vaginal purulenta, ardor o irritación
vulvovaginal y coitalgia
CAUSA
- Ausencia de lactobacilos
- Reemplazo por cocos grampositivos, generalmente estreptococos (revelados en
tinción de Gram)
SÍNTOMAS

TRATAMIENTO: Clindamicina al 2% una vez al día por 7 días (uso de tubito intravaginal entero
de 5g)
VAGINITIS ATRÓFICA
 Las mujeres que entran en la menopausia natural, y secundaria a la extirpación de
ovarios, pueden desarrollar vaginitis inflamatoria que puede acompañarse de
secreción vaginal purulenta aumentada.
 Pueden tener coitalgia y sangrado poscoital como consecuencia de la atrofia
vaginal y del epitelio vulvar.
 EXAMEN FISICO: Muestra atrofia en genitales externos, así como perdida de
rugosidades vaginales
 TRATAMIENTO: Utiliza estrógenos tópicos 1g de crema de estrógenos
conjugados intravaginales diarios, durante 1-2 semanas
CERVICITIS
El cuello del útero está compuesto por dos tipos de células epiteliales: epitelio escamoso
y glandular.
CAUSA: depende del epitelio que este afectado. Puede inflamarse por los mismos
microorganismos responsables de la vaginitis; las tricomonas, candida y el VHS.
N. gonorrhoeae y C. trachomatis infectan solo el epitelio glandular
DIAGNOSTICO
•Se basa en hallazgos de una secreción endocervical purulenta, generalmente

amarillenta o verdosa y referida como pus.
• Tinción de Gram: diplococos gramnegativos  endocervicitis gonocócica
• Si el resultado de la tinción de gram es negativo para gonococos cervicitis por
clamidia
TRATAMIENTO
Enfermedad inflamatoria pélvica
 La enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) es un síndrome clínico frecuente

que engloba la patología infecciosa del tracto genital superior.

 Generalmente es el resultado de una infección ascendente desde
endocérvix, pudiendo llegar a afectar en su evolución al endometrio
(endometritis), miometrio (miometritis), trompas (salpingitis), ovarios
(ooforitis), parametrios (parametritis) y peritoneo pélvico (pelviperitonitis
 Se trata de una de las infecciones más frecuentes e importantes en las
mujeres no embarazadas en edad reproductiva, y constituye un problema
de salud pública por los costos directos e indirectos que provoca debido a
sus manifestaciones clínicas y sus secuelas.
Mecanismo de trasmisión
- Mecanismo de trasmisión más frecuente es vía sexual progresando en forma de
infección ascendente; también es posible una etiología iatrógenica, representada
principalmente por la colocación de un dispositivo intrauterino (DIU) o
cualquier prueba invasiva capaz de arrastrar los gérmenes de la flora vaginal al
tracto genital superior, como la histerosalpingografía (HSG) y la histeroscopia.
- Otras posibilidades de transmisión menos frecuentes son vía hematógena
(tuberculosis), linfática y por contigüidad (apendicitis)
Factores de riesgo
Existen varios factores de riesgo para producir EPI entre ellos:

 la vida sexualmente activa
 tener múltiples parejas sexuales
 el uso de DIU
 la instrumentación uterina
 tener otras enfermedades de transmisión sexual
 abortos duchas vaginales
 episodios previos de EPI
Diagnostico
El diagnóstico de la enfermedad se basa en las manifestaciones clínicas y se

complementa con ciertos exámenes de laboratorio y otros estudios más especializados.
Para realizar el diagnóstico se toman en cuenta los criterios de Sweet: mayores y
menores, se debe tener todos los criterios mayores y al menos uno menor para decir que
una paciente está diagnosticada con EPI.
ESTUDIAR CRITERIOS DE SWEET

Se puede diagnosticar y clasificar la EPI según las características clínicas de la
enfermedad en tres diferentes grados:
- Grado I: cuando la enfermedad es no complicada, sin masas ni signos de

irritación del peritoneo
- Grado II: enfermedad complicada (ya sea masa o abscesos que involucran
ovarios y/o trompas uterinas) y tienen agregado signos de irritación peritoneal
- Grado III: ya se encuentra diseminada a estructuras fuera de la pelvis y con
respuesta sistémica. La laparoscopia se considera el estándar de oro para el
diagnóstico de la EPI; puede identificar el edema, eritema y exudado purulento,
dentro de los cuales se pueden realizar biopsia y pruebas microbiológicas que
confirman las sospechas y dan el diagnóstico definitivo.
- La laparoscopia se considera el estándar de oro para el diagnóstico de la EPI;
Complicaciones
Un tratamiento pronto y adecuado puede ayudar a prevenir las complicaciones
causadas por la EPI, tal como:
- Daño permanente a órganos femeninos
- Sin embargo existen una serie de complicaciones, que amenazan la vida de los
pacientes entre las que cabe mencionar
- Esterilidad
- Embarazo ectópico
- Dolor pélvico crónico
- Sindrome de Fitz-Hugh-Curtis
- La mortalidad como el peor desenlace que puede generar la patología
Tratamiento
En paciente usuaria de DIU, sólo será necesario retirarlo.
incluye 2 g de Azitromicina más Ceftriaxona 250 mg IM (si existe sospecha de
gonococo) como dosis única,
Ceftriaxona 250 mg intramuscular en dosis única + Doxiciclina 100 mg, 2x al
día, por vía oral, por 14 días
El absceso tubo-ovárico
El absceso tubo-ovárico (ATO) es la respuesta de los órganos genitales de la
mujer a la invasión de gérmenes; el proceso se focaliza formando un absceso y
la cápsula permite la perpetuación de la infección y disminuye la acción

antibiótica, siendo necesario la intervención quirúrgica como parte de la
solución.
Esta entidad se origina como secuela del aborto séptico (AS), enfermedad
pélvica inflamatoria (EPI) y en mucha menor medida la infección puerperal. La
rotura del absceso puede causar la muerte.
Ulceras genitales
Un grupo importante de Infecciones de Transmisión Sexual (I.T.S.) se

manifiestan con úlceras genitales entre ellas tenemos: Sífilis, Chancro Blando,
Herpes Genital, Linfogranuloma Venéreo y Granuloma Venéreo
Consideraciones generales
Las úlceras genitales pueden ser dolorosas, pruriginosas, producir una secreción
o no causar síntomas en lo absoluto.
Debido a que las lesiones genitales o úlceras genitales pueden tener un efecto
negativo en la propia imagen de las personas, muchos individuos no buscan la
atención médica adecuada. Todas las úlceras genitales deben ser evaluadas por
un profesional médico.
Con frecuencia, la picazón, la micción dolorosa o las relaciones sexuales
dolorosas se presentan con las lesiones genitales
Las úlceras o lesiones en los genitales femeninos a menudo son causadas por
enfermedades de transmisión sexual (ETS). Las ITS que pueden causar estas
úlceras abarcan:
- Chancroide
- Herpes genital
- Granuloma inguinal
- Molusco contagioso
- Sífilis
- Verrugas venéreas
Verrugas genitales
Las verrugas genitales (condilomas o condiloma acuminata) son una enfermedad de
transmisión sexual altamente contagiosa, causada por el virus del papiloma humano
(VPH). Se transmite al mantener relaciones sexuales por vía oral, genital o anal con un
compañero infectado
Cuadro clínico
El síntoma principal es la aparición de verrugas en los órganos sexuales. Los
condilomas se presentan a menudo en aglomeraciones y pueden ser muy pequeñas o
pueden extenderse en grandes masas sobre el área genital o anal. Pueden evolucionar
hasta un cáncer en los órganos sexuales.
En las mujeres, las verrugas se presentan en las partes interior y exterior de la vagina, en
la abertura (cérvix) hacia el vientre (útero) o alrededor del ano.
Diagnostico
Se diagnostica esta infección con sólo observarla en un paciente. Las mujeres con
verrugas genitales deben someterse también a un examen para detectar posibles

verrugas en el cuello uterino. Hay evidencia de que la infección por el VPH puede
causar cáncer cérvicouterino.
Una prueba de Papanicolaou también puede indicar la posible presencia de una
infección cervical por VPH.
Tratamiento
Las verrugas genitales a menudo desaparecen sin necesidad de tratamiento. En caso
contrario, pueden desarrollar pequeñas carnosidades similares a una coliflor.
Dependiendo de los factores como el tamaño y localización de las verrugas, el médico
puede ofrecer diversas maneras de tratarlas:
Imiquimod, una crema de respuesta inmunitaria que se aplica sobre el área infectada.
Una solución antimitótica (que detiene la mitosis o reproducción celular) de podofilina
al 20%, que se aplica sobre el área afectada.
Una crema de 5-fluorouracil al 5%.
Ácido tricloroacético (ATC).
No se debe usar podofilina o podofiloxina durante el embarazo, pues la piel las absorbe
y pueden causar defectos de nacimiento al feto. Tampoco debe usarse la crema de 5-
fluorouracil.
Si las verrugas son pequeñas, se pueden eliminar por congelación (criocirugía),
quemarse (electrocauterización), o tratamiento con láser.
Sifilis
La sífilis es una enfermedad infecciosa con afectación sistémica causada por el
microorganismo Treponema pallidum.
La enfermedad puede ser adquirida por contacto sexual, de forma congénita a través de
la placenta, por transfusión de sangre humana contaminada y por inoculación accidental
directa. La forma más frecuente es por transmisión sexual.
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es una enfermedad del sistema
inmunitario causada por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
El SIDA se caracteriza por la muerte de los linfocitos CD4 (un elemento importante del
sistema inmunitario), que deja el cuerpo vulnerable a afecciones potencialmente
mortales, como las infecciones y el cáncer.
Diagnostico
La infeccion normalmente se diagnostica por el test de anticuerpos frente al VIH tipo 1.
El estudio de anticuerpos se inicia con una prueba de deteccion sensible, como ELISA
o un test rapido, se confirma por western blot.
Los anticuerpos anti-VIH son detectables en mas del 95% de los pacientes hasta los 6
meses de la infeccion
El tiempo medio entre la infeccion por el VIH y el desarrollo del SIDA es de 10 años.
Tratamiento
Hay disponibles tratamientos del sida que ayudan a mantener el recuento de CD4 alto y
mejoran la calidad de vida de los pacientes.
Es muy utilizada la terapia antirretroviral altamente activa (HAART en inglés o
TARGA en español). Se trata de una combinación de varios fármacos antirretrovirales,
cuya finalidad es impedir que se multiplique el virus.

Infecciones de las vía urinarias
La infección urinaria es una enfermedad extremadamente común, principalmente en el

sexo femenino. Cerca del 60% de las mujeres adultas ya tuvieron por lo menos un
episodio de infección del tracto urinario (ITU) durante la vida.
Existen tres tipos de infección urinaria:

Cistitis = infección de la vejiga.
Pielonefritis = infección de los riñones.
Uretritis = infección de la uretra.
Cistitis Aguda
Se trata de una infeccion bacterina, una inflamacion de la vejiga o de las vias urinarias
inferiores de forma subita causada por bacterias generalmente escherichia coli.
Cistitis recurrente
Consiste en al menos dos infecciones de la vejiga en 6 meses, o 3 infecciones en un año.
Esta enfermedad se confirma por medio de exámenes que muestran la proliferación de
bacterias en la orina
Uretritis
La uretritis consiste en una inflamación de la uretra, que es el conducto encargado de

transportar la orina desde la vejiga hacia el exterior.
Los principales síntomas de la uretritis son:

Dolor o ardor al orinar (disuria)
Necesidad de orinar con más frecuencia (polaquiuria)
Dificultad para comenzar a orinar.
Pielonefritis Aguda (PA).

Es una afección urinaria que compromete el parenquima y el sistema colector renales,
caracterizada clínicamente por signos generales de infección aguda. La etiología
corresponde a una flora muy diversa, aunque generalmente predomina la familia de las
Enterobacteriaceae.

DENGUE
INTERNA ANA PAOLA TERCEROS FIORILO
DESCRIPCION
● Enfermedad viral aguda, producida
por el virus del dengue Transmitida
por el mosquito Aedes aegypti que
vive en el agua acumulada en
recipientes y objetos en desuso.
● El dengue es causado por cuatro
serotipos del virus del dengue:
-DEN-1, DEN-2, DEN-3 o DEN-4.
● Se caracteriza por una fiebre de
aparición súbita que dura de 3 a 7 días
acompañada de dolor de cefalea,
artralgias y mialgias.
2
CUADRO CLINICO
● Periodo de incubación es 1 - 7 días. Es el periodo que va desde el
ingreso del virus al organismo hasta que comienza a dar
sintomatología.
● La enfermedad atraviesa por tres fases :
1. Fase febril
2. Fase crítica
3. Fase de recuperación.
3
SIGNOS Y SINTOMAS
● Un cuadro de fiebre de hasta 7 días, de origen no aparente, asociado
a la presencia de dos o más de los siguientes signos:
1. Cefalea
2. Dolor retro-ocular
3. Mialgias
4. Artralgias
5. Postración
6. Exantema
7. Hemorragias
8. Residir en un área endémica de dengue.
4
FASE FEBRIL
Comienza con alzas térmicas muy elevadas 39,4 - 41,1 °C durante 1 a 4 días.
El momento de comienzo de la enfermedad es característico
porque el paciente recuerda casi con exactitud el momento que comenzaron los
síntomas
En esta etapa hay deshidratación, dolor frontal o retroorbitario, dolor de espalda.
Ocurre un periodo de viremia que dura entre el 3° o 4° día.
5
FASE CRITICA
Finaliza aproximadamente al 6° o 7° día.
El inicio de esta tapa es con la disminución de la temperatura hasta los 37°C esto significa en el
empeoramiento o la mejoría.
Puede haber deshidratación severa produciendo un shock mixto por el aumento de la

permeabilidad de los vasos.
En la hipovolemia, el Hto aumenta debido a la hemoconcentration.
Las plaquetas bajan y puede haber leucopenia.
El derrame pleural y la ascitis son clínicamente detectables en función del grado de pérdida de
plasma y del volumen de líquidos administrados.
Por lo tanto, la radiografía de tórax, la ecografía abdominal o ambas pueden ser herramientas útiles para
el diagnóstico.
6
FASE CRITICA
1. Hematocrito elevado, disminución de
- Entrecruzamiento que nos alerta plaquetas.
acerca de la descompensación del 2. Frecuencia respiratoria elevada,
paciente, cuando un signo vital se disminución de la presión arterial
encuentra en ascenso como media.
mecanismo de compensación y 3. Frecuencia respiratoria elevada,
filtración glomerular disminuida,
otro desciende por claudicación :
disminución de albúmina.
4. Aumento de la frecuencia cardiaca y
disminución de la presión arterial
media.
5. Aumento de la frecuencia cardiaca y
disminución de la diuresis.
7
FASE DE RECUPERACION
Esta fase comienza al 7° u 8º día.
Comienza con prurito que son signos de buen pronóstico.
Comienza a haber reabsorción hídrica.
Hay una mejoría del estado general, se recupera el apetito, mejoran los síntomas
gastrointestinales, se estabiliza el estado hemodinámico y se incrementa la diuresis.
Algunas veces puede presentarse una erupción en forma de “islas blancas en un mar rojo”.
Durante esta etapa pueden ocurrir bradicardia sinusal y alteraciones electrocardiográficas
8
PATOGENIA
Esta redistribución interna del líquido, junto
La lesión capilar permite la fuga de líquidos, con el déficit causado por el ayuno, la sed y
los electrolitos, las proteínas pequeñas y en
los vómitos, originan hemoconcentración,
algunos casos, los hematíes, hacia los hipovolemia, aumento del trabajo cardiaco,
espacios extravasculares. hipoxia tisular, acidosis metabólicas e
hiponatremia.
Son comunes las hemorragias petequiales

Se observan hemorragias mínimas o en el tabique interventricular del corazón,
moderadas en el tracto gastrointestinal
hemorragias focales en los pulmones, el
superior. hígado, las suprarrenales.
El hígado suele estar aumentado de

tamaño.
9
CLASIFICACION
SEGUN LA
GRAVEDAD
El dengue es una enfermedad dinámica porque puede
evolucionar de un dengue sin signos de alarma a un
dengue con signos de alarma y a un dengue severo.
11
MANEJO
12
CRITERIOS PARA
EL ALTA
Ausencia de
fiebre por 48 Mejoría del
estado clínico
horas
Incremento
del recuento Hematocrito
de plaquetas estable sin
Ausencia de líquidos
dificultad intravenosos.
respiratoria
13
GRACIAS….
14
ZIKA
JOSÉ MANUEL GARCÍA ARGANDOÑA
INTRODUCCIÓN
• Enfermedad viral infecciosa aguda.

• Transmitida por la picadura de mosquitos Aedes:
Aedes aegypti y Aedes albopictus
• Descubierta en 1947 en Uganda en el bosque de
Zika.
• Primera infección registrada en humanos en 2007
en la isla de Yap (Micronesia).
• La mayoría de los casos cursan asintomáticos.
ETIOLOGÍA
• Virus del Zika (ZIKAV)

• Virus ARN
• Familia flaviviridae
TRANSMISIÓN
• Vectorial
• Sexual
• Perinatal
• Congénita
• Transfusión sanguínea o trasplante de
órganos
• Secreciones corporales
PATOGENIA
• Entrada del virus a la célula hospeda mediada por la proteína E presente en la envoltura viral
• Mediante endocitosis entra al citoplasma de la célula
• Las proteínas no estructurales se unen al retículo endoplásmico, donde forman un
complejo que permite la replicación del ARN viral.
• Posteriormente sucede apoptosis produciendo liberación de partículas del virus al torrente sanguíneo y
al sistema linfático
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Febrícula
• Cefalea y malestar general
• Erupción maculopapulosa
• Conjuntivitis no pruriginosa no purulenta
• Mialgias y artralgias
• Vómito
• Hematospermia
• Trastornos de la audición
COMPLICACIONES
• Síndrome de Guillain-Barré
• Microcefalia fetal
• Encefalitis
• Meningoencefalitis
• Mielitis transversa
• Neuropatías periféricas
• Retinopatías
DIAGNÓSTICO
• Clinco: historia clínica correcta, indagar sobre condiciones coexistentes

• Hemograma: leucopenia, neutropenia y eventualmente trombocitopenia, linfocitosis, monocitosis,
elevación de LDH y transaminasas
• Prueba de PCR
• Diagnóstico epidemiológico, clínico y laboratorial
• Pruebas serológicas: 2 veces; primero en la fase aguda (3 a 10 días) y luego en fase de convalecencia (2
a 3 semanas) .
• Anticuerpos IgM e IgG mediante inmunofluorescencia.
DIAGNÓSTICO
• RT-PCR: En sangre, suero, orina, semen y

líquido amniótico. En fase de viremia, los
7 días desde la aparición de síntomas.
• En caso de sospecha vertical: ecografía
fetal
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Dengue
• Chikungunya
• Fiebre amarilla
• Leptospirosis
• Malaria
• Rickettsiosis
• Rebela
• Parvovirus B19
TRATAMIENTO
• No existe un tratamiento causal

• Antipiréticos y analgésicos (paracetamol)
• Evitar AAS y otros AINE hasta descartar dengue y otras fiebres hemorrágicas
PRONÓSTICO
• El virus persiste en los testículos al menos por 160 días.

• Riesgo de muerte en caso de Guillain-Barré
• Infección durante el 1ro y 2do trimestre de embarazo se asocia a aumento del riesgo de zika congénito
de curso grave
CHIKUNGUNYA
JOSÉ MANUEL GARCÍA ARGANDOÑA
INTRODUCCIÓN
• Enfermedad viral causada por el virus

Chikungunya
• Transmitida por los vectores Aedes aegypti y
Aedes albopictus
• Transmisión materno-fetal
• Más frecuente en adultos.
• Periodo de incubación de 2 a 10 días.
ETIOLOGÍA
• Virus Chikungunya (CHIKV)

• Género Alphavirus
• Familia Togaviridae
PATOGENIA
• El virus se réplica en el sitio de penetración, en los fibroblastos de la piel.

• Viremia, diseminación de la infección con sintomatología
• Periodo de incubación de 1 a 12 días
• Periodo de viremia 2 a 6 días desde la aparición de los síntomas
• Fiebre (a menudo intensa)

• Hiperlordosis y artralgia intensa.
• Escalofríos
• Dolor abdominal
• Anorexia
• Hiperemia conjuntival
• Cefalea
• Nauseas y fotofobia
• Vómitos
• Poliartritis migratoria: articulaciones pequeñas,

tardo, pies, manos y muñecas.
• Exantema: a veces desde el comienzo o días después
de que surgió la enfermedad. Más intenso en tronco
y extremidades, puede ser exfoliativo.
DIAGNÓSTICO
• Clínico
• Concentraciones altas de AST, ALT y PCR
• Plaquetopenia leve, leucopenia, aumento de creatinina en sangre
• RT-PCR en sangre: durante la viremia
• Detección de anticuerpos IgM no antes del final de la 1ra semana de enfermedad
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Dengue
• Malaria
• Leptospirosis
• Infección por otros alphavirus
(Mayaro)
• Infección por parvovirus
• Infección por enterovirus
• Rebela
• Sarampión
• Streptococcus del grupo A
TRATAMIENTO
• Antipiréticos y analgésicos
• AINES
• Cloroquina
• Paracetamol hasta descartar dengue
COMPLICACIONES
• Miocarditis
• Retinitis
• Hepatitis
• Dermatitis ampollosa
• Meningoencefalitis
• Mielitis
• Parálisis de nervios craneales
PRONÓSTICO
• Recuperación puede tardar semanas

• Ancianos: dolor articular, derrames recidivantes o rigidez durante varios años.
• Antígeno leucocítico humano subtipo B27 (HLA-B27).
• Factores de curso grave: edad >65 años, infección durante el parto, enfermedades crónicas
concomitantes
GRACIAS POR SU ATENCIÓN
ZIKA
MEDICINA INTERNA
MARIA FERNANDA GALLARDO CHAVEZ

INTRODUCCIÓN
¿QUÉ ES EL ZIKA?
Se trata de un Flavivirus,
transmitido por vectores
(mosquitos del genero Aedes)
que produce una enfermedad
febril benigna y autolimitada.
El período de incubación es de 7 a
12 días .
transmitido entre primates.
EPIDEMIOLOGÍA
En 2015 apareció en América Central y
del Sur, donde se ha extendido
rápidamente, registrándose miles de
casos (toda la población es susceptible)
en mas de 20 países, con casos
importados identificados en varios
países fuera de la zona, entre ellos
España. La OMS declaro la epidemia de
zika en América como una Emergencia
de Salud Pública de Alcance
Internacional en 2016.
PSICOPATOLOGÍA
La patogénesis del virus es la de infectar las células dendríticas cerca del sitio de la
inoculación y luego extenderse a los ganglios linfáticos y el torrente sanguíneo. La replicación
se produce en el citoplasma celular. Se han encontrado antígenos del virus en los núcleos de
células infectadas. Cuando el insecto pica a un ser humano, su pieza bucal busca un vaso
sanguíneo. Al hacerlo, deposita partículas virales en la epidermis y la dermis de la víctima, en
tres tipos de células de la piel humana: los queratinocitos, que se encuentran en la epidermis,
y los fibroblastos y las células dendríticas, situados en la dermis.
Estas últimas son células inmunitarias que desempeñan un papel fundamental en la
fabricación de anticuerpos adecuados.
El virus destruye las células de la dermis para
propagarse Dando como resultado: en 72 horas,
el 100 % de los fibroblastos están infectados.
El resto de células también se ven afectadas,

especialmente en el caso de los queratinocitos. el
virus se replica mediante autofagia, un
mecanismo que consiste en la degradación
parcial del citoplasma por la propia célula.
Este fenómeno conduce a la apoptosis celular, es

decir, la muerte por ruptura, favoreciendo así la
propagación del agente patógeno. Estas
reacciones resultan en la formación de un
edema cutáneo, uno de los síntomas observados
en los pacientes afectados por fiebre zika.
TRANSMISIÓN
Vectorial (Aedes spp – Aedes aegypti):
principal vía de transmisión.
Sexual.
Perinatal.
Congénita.
Por transfusión sanguínea y por
trasplante de órganos.
Otros: transmisión por contacto con
secreciones corporales: saliva, orina y
sudor
CUADRO CLÍNICO
COMPLICACIONES
Febricula
Conjuntivitis
Cefalea
DX Guillan Barré
Eritema
Microcefalea PERIODO DE
Macuculopapular
Calcificaciones INCUBACIÓN: 3 a 12
Mialgias
intracerebrales días
Artralgias
DURACIÓN DE
SÍNTOMAS: 2 a 7 dÍas
DIAGNÓSTICO
Detección de anticuerpos PCR
tiempo real RT- PCR
Cultivo viral
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Dengue
Chikungunya
Fiebre amarilla
Malaria
Lepstospirosis
Rubeola
Sarampión
Parvovirus B19
TRATAMIENTO
Sintomático
Medidas preventivas
Manejo de complicaciones
Guardar mucho reposo
Tratar los síntomas con
antipiréticos o analgésicos
Tomar líquidos para prevenir la
deshidratación.
¿DE QUÉ MANERA AFECTA EL ZIKA
EN LOS EMBARAZOS?
La infección durante el embarazo

puede causar daños en el cerebro,
microcefalia y sindrome congénito del
zika, asociados con otros problemas,
como aborto espontáneos, bebés
nacidos muertos y defectos de
nacimiento.
¿QUE PROVOCA EL ZIKA EN EL
SINDROME DE GUILLAIN -BARRE
Es poco frecuente del sistema
nervioso en el cual el propio sistema
inmunitario de la persona daña las
células nerviosas lo cual causa
debilidad muscular y a veces
parálisis.
Prevención
Usar repelentes
Eliminar los recipientes de
acumulación de agua
Evitar acumulo de basura
Relaciones sexuales con protección
Cubrir hermeticamente los
recipientes
Usar mosquiteros en casa
BIBLIOGRAFÍA
1. de Araújo TVB, Ximenes RA de A, Miranda-Filho D de B, et al. Association
between microcephaly, Zika virus infection, and other risk factors in Brazil:
Final report of a case-control study. Lancet Infect Dis. 3099(17)30727-2
1. Krauer F, Riesen M, Reveiz L, et al. Zika Virus Infection as a Cause of

Congenital Brain Abnormalities and Guillain–Barré Syndrome: Systematic
Review. PLoS Med. 2017;14(1). doi:10.1371/journal.pmed.10022
1. Musso D, Ko AI, Baud D. Zika Virus Infection – After the Pandemic. N Engl J
Med. 2019;381(15). doi:10.1056/nejmra1808246
¡Muchas
gracias!

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DIABETES

Jose Manuel Garcia

Motivo de consulta y Historia de la enfermedad actual

Entre sus antecedentes destacaba:

• Cuello: sin bocio ni adenopatías palpables.

• Piel: Lesiones en placas eritemato- descamativas en dorso de manos, codos, rodillas,

Pulmon: murmullo vesicular conservados en ambos campos pulmonares, sin ruidos

• Abdomen: Globuloso, no doloroso a la palpación, sin masas ni organomegalias ni

• Hemograma y coagulación: normales. . • Perfil lipídico:

La diabetes mellitus (DM) se define

DIABETES TIPO 1 • Enfermedad causada por la falta de

Signos y síntomas evolucionan en

RETINOPATIA DIABETICA EDEMA MACULAR

Saturn is the ringed

• Mecanismos metabólicos, isquémicos e

Interna: Verónica Fernanda Villarroel Duran

´ Glicemia + o = 200 mg/dl con clínica cardinal

Los criterios 2 3 y 4, en ausencia de

Dosis inapropiada de Infección

HIPOXIA Isquemia Tisular

9.- CONTROL LABORATORIAL Y DE SV A HORARIO.

´ Sx. Neuroglucopénicos Sx. Neurógenos (SNA)

Cambios conductuales Palpitaciones

´ Es un síndrome de grave estupor

MARIA FERNANDA GALLARDO CHÁVEZ

Hemorragia digestiva es la pérdida de sangre que se origina en

Hematoquecia: Sangre roja por el ano

HDM: Sangrado entre la

HDB: Sangrado del colon

Varices esofagogástricas: en pacientes

Lesión de Dieulafoy: se caracteriza por la

Las malformaciones vasculares

Forma de presentación de la hemorragia

Permitirá detectar palidez de piel y

Durante esta fase es fundamental realizar una evaluación

Ello permitirá estimar la cantidad de pérdida hemática

Hipovolemia moderada: PAS superior a 100 mm Hg,

Hipovolemia grave: PAS inferior a 100 mm Hg,

Tratamiento de primera línea:

a. Derivación porto sistémica realizada por radiólogo intervencionista a través de

1. Niños y adolescentes: Enfermedad

Tx quirúrgico o angiográfico para

Sangre oculta en heces/anemia

Ingesta de salicilatos o AINE

Harrison: Principios de Medicina Interna, 19ª Edición. McGraw-Hill

Manual de Urgencias ; Authors, Francisco Cabrera, Francisco Domínguez ;

Marcelo Enrique Olivares Astudillo

• Trastornos motores contralaterales

Tejido cerebral en riesgo de ser

Origen trombótico o embolico:

• Aterotrombótico o ateroembólico 44%.

Arteria cerebral anterior:

Arteria cerebral media:

Arteria cerebral posterior: Arteria carótida interna:

Arteria basilar: Síndromes lacunares:

Lobares: depende del territorio.

Dieta licuada hiperproteica por SNG en caso de parálisis

Se recomienda la intubación y el soporte ventilatorio en

Se recomienda la movilización precoz del paciente

Usar las barras laterales de las camillas, sobre todo en

Si la función respiratoria es normal la oxigenoterapia no ha

La hipoxemia (saturación arterial de oxígeno SaO2 inferior

En los casos de HTA grave, los antihipertensivos deben