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PANCREATITIS

AGUDA

DR. TORRES PEÑALVA


Principales causas

Cálculos
vesiculares Alcohol
(30-60%) (15-30%)

ERCP (5-10% de los


Hipertrigliceridemia
pacientes después
>1000 mg/dl
de realizar el
(1,3 – 3,8%)
procedimiento)

Fármacos
0,1-2%
Cálculos biliares y el alcohol La pancreatitis aguda aparece en
ocasionan 80 a 90 % de los casos 5 a 10 % de pacientes después
de pancreatitis aguda. de ERCP.

El alcohol es la segunda causa La hipertrigliceridemia es


más común, propicia 15 a 30 % la causa de pancreatitis aguda en
de los casos de esta enfermedad. 1.3 a 3.8 % de los casos.
Activación de enzimas pancreáticas en la
patogenia de la pancreatitis aguda
Fase inicial Segunda fase Tercera fase

Proviene de los efectos de


Se caracteriza por Comprende la activación, enzimas proteolíticas y
activación de enzimas quimoatracción y secuestro citosinas activadas,
digestivas intrapancreáticas de leucocitos y macrófagos liberadas por el páncreas
y daño de células acinares. en el páncreas-. inflamado en órganos
distantes
La lesión y muerte celulares resultan
Las enzimas y las citocinas ya activas en liberación de péptidos
digieren la membrana celular y causan bradicinínicos, sustancias vasoactivas e
proteólisis, edema, hemorragia
intersticial, daño vascular, y necrosis de histamina, que producirán
las variedades coagulativa, grasa y de vasodilatación, mayor permeabilidad
células del parénquima. vascular y edema con efectos
profundos en muchos órganos.
ESTUDIO DEL
PACIENTE:

CUADRO CLÍNICO
El dolor abdominal es el principal síntoma de la
pancreatitis aguda. En forma característica, el dolor
constante y terebrante (perforante) se sitúa en el epigastrio
y la región periumbilical y puede radiar al dorso, el tórax, los
flancos y la mitad inferior del vientre.

• Náusea, vómito y distensión abdominal


• Choque
• Ictericia
• Nódulos eritematosos en piel
• hallazgos pulmonares
• Estertores basales
• atelectasia
• derrame pleural
• Disminuyen o desaparecen los ruidos intestinales
Signo de
Signo de Cullen
Grey-Turner
ESTUDIOS DE
LABORATORIO
Las concentraciones de amilasa y lipasa séricas que aumentan tres
veces o más en relación con los datos normales, indican
prácticamente el diagnóstico si se descartan perforación intestinal,
isquemia e infarto. El método preferido es la medición de la lipasa
sérica.

• Gases arteriales
• acidemia con pH < 7.32
• hipoxemia PO2 arterial ≤60 mmHg
• Leucocitosis (15 000 a 20 000 leu/μL)
• Hematocrito >44%
• Hiperazoemia ( BUN >22 mg/100 mL)
• Hiperglucemia
• Hipocalcemia
• Hiperbilirrubinemia (bilirrubina sérica >4.0 mg/100 mL)
• Electrocardiograma a veces con trastornos del segmento ST y la
onda T, que remedan la isquemia del miocardio.
ESTUDIOS DE
GABINETE
Radiografía abdominal, descontinuada por mayor uso de USG
y TC

La ecografía puede aportar información importante en casos de


pancreatitis aguda y crónica.
En la pancreatitis aguda, existe un agrandamiento característico
del páncreas

La CT es el mejor método de diagnóstico por imagen para la


valoración inicial de un posible trastorno pancreático crónico y
de las valoraciones de las complicaciones de la pancreatitis
aguda y crónica.
CRITERIOS DE
ATLANTA
CRITERIOS DE BALTHAZAR
CRITERIOS DE BALTHAZAR
DIAGNÓSTICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIALES

1) Perforación de víscera hueca,


El diagnóstico se confirma con dos de los tres criterios 2) Colecistitis aguda y cólico biliar
siguientes: 3) Obstrucción intestinal aguda;
1) dolor típico en el epigastrio que a veces irradia al 4) Oclusión vascular mesentérica
dorso
5) Cólico renal;
2) incremento de tres o más tantos del nivel de
lipasa, amilasa sérica, o ambas 6) Infarto inferior del miocardio;
3) signos confirmatorios de pancreatitis aguda en 7) Aneurisma aórtico disecante;
estudios imagenlógicos tomograficos del
8) Neumonía, y
abdomen
9) Cetoacidosis diabética.
EVOLUCION CLINICA Y
CLASIFICACIONES
Fases de la pancreatitis aguda

En la fase temprana (<2 semanas) de la pancreatitis aguda


que dura una a dos semanas, la intensidad se define por
parámetros clínicos y no por signos morfológicos.
*Por lo común no se necesita ni se recomienda CT en las
primeras 48 h de hospitalización en caso de pancreatitis
aguda.

La fase tardía (>2 semanas) se caracteriza por la evolución


lenta y duradera de la enfermedad y porque a veces se
necesitan estudios de imagen en busca de complicaciones
locales
*El signo radiográfico de máxima importancia para identificar
esta fase es la aparición de pancreatitis necrosante en la CT
Intensidad de la pancreatitis aguda
• La pancreatitis aguda leve no presenta
complicaciones locales ni insuficiencia de
órganos. Casi todos los pacientes con la forma
aguda intersticial tienen pancreatitis leve

• La pancreatitis aguda moderadamente


grave se caracteriza por insuficiencia pasajera
de órganos (muestra resolución en <48 h) o
complicaciones locales o sistémicas sin que
exista insuficiencia persistente de órganos

• La pancreatitis aguda grave se caracteriza


por insuficiencia persistente de órgano (>48 h)
que puede ser única o múltiple. Hay que
practicar CT o MRI en busca de necrosis,
complicaciones, o ambos factores.
Tratamiento-pancreatitis Aguda
• Es importante mencionar que el 85 a 90% de los casos son
autorremitentes y ceden espontáneamente por lo común de 3 a 7 días.

Fluidoterapia intravenosa intensiva


Ayuno absoluto
Analgésicos intravenosos
Se valora la gravedad e intensidad
Analgésicos narcóticos por vía intravenosa
Oxigeno suplementario por cánula nasal
Tratamiento Con Líquidos y Valoración En La Respuesta
• En el comienzo se administran en bolo las soluciones
intravenosas como la de Ringer con lactato o solución salina
normal (fisiológica) a razón de 15 a 20 cc/kg de peso (1 050 a
1 400 mL), seguidos por 3 mg/kg de peso por hora (200 a
250 mL/h), para conservar la diuresis en niveles >0.5 cc/kg/h.

• Cada 6 a 8 h se valorarán los signos vitales, la saturación de


oxígeno cambios de los signos de la exploración física.

• Medición del valor hematocrito y BUN cada 8 a 12 h para


asegurar la adecuación de la fluidoterapia.

• Se necesitan a veces ajustes en la fluidoterapia en sujetos con


trastornos cardiacos, pulmonares o renales.
Valoración De La Gravedad y
Selección Hospitalaria BISAP en 24horas

1.) BUN >25 mg/100 mL;


SIRSde
2.)deterioro del estado psíquico (calificación de coma Persistente
Glasgow <15),
a las 24h + Px que mejoran con
Neumopatia medidas iniciales y
obstructiva, ICC. con menos
calificaciones BISAP

3.) SIRS,
Unidadradiográfico
4.) edad >60 años, 5.)indicio de Mas de
de derrame 3
pleural.
cuidados calificaciones
BISAP . Sala común
intermedios. hospitalaria

Elevación de hematocrito y BUN, insuficiencia de órganos,Ingreso


hipotensión sin mejoría con
directo
fluidoterapia a UCI
Consideraciones Etiológicas
• PANCREATITIS POR LITIASIS BILIAR
Los individuos con pancreatitis por litiasis biliar
están expuestos a un mayor riesgo de recidiva.

• HIPERTRIGLICERIDERMIA
Los triglicéridos séricos >1 000 mg/100 mL son
un signo de pancreatitis aguda.

Otra causa posible que pudiera influir es


hipercalcemia, pancreatitis autoinmunitaria,
pancreatitis después de ERCP y la variedad
farmacoinducida.
Tratamiento De Complicaciones Locales
NECROSIS
La necrosis estéril suele tratarse con medidas conservadoras
salvo que surjan complicaciones.

Una vez confirmado el diagnóstico de necrosis infectada e


identificado algún microorganismo, habrá que emprender el uso
de antibióticos particularizados.

Hay que pensar en el desbridamiento pancreático y extirpación de


zonas necróticas como tratamiento definitivo de la necrosis
infecciosa, pero la decisión clínica suele incluir la influencia de la
respuesta a la antibioticoterapia y el estado clínico global del
enfermo.
Tratamiento De Las Complicaciones Locales
• Poca incidencia
• < 10% persistencia de cúmulos.
Pseudoquistes • Drenar por cirugía, endoscopia o por vía percutánea.

• Dolor abdominal
Rotura del conducto • Disnea o apnea.
• MRCP o ERCP
de Wirsung • Colocación de endoprótesis.

• Trombosis de la vena esplénica con varices gástricas y


Complicaciones pseudoaneurismas
• Angiografía y embolización mesentérica.
perivasculares
Infecciones Extrapancreaticas
• Infecciones nosocomiales en 20% de pacientes.
• Vigilancia activa en busca de patologías agregadas.
• Cultivos, RX, cambio sistemático de catéteres intravenosos.
Medidas De Vigilancia
• Identificar la presencia:
Diabetes
Insuficiencia exocrina
Colangitis recurrente
Cúmulos de liquido infectados.

• En caso de vesiculopatia calculosa no


complicada puede realizarse colecistectomía.

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