Pancreatitis aguda asociado

a hipertrigliceridemia
Pancreatitis aguda
◦ proceso inflamatorio pancreático agudo
◦ puede existir edema intersticial de la glándula y
con mínima repercusión sistémica o asociado a
fallas orgánicas sistémicas o de complicaciones
locales como necrosis, pseudoquiste o absceso.

◦ (leve y grave)

◦ Clasificación y definición de Atlanta 1992

Definición
Hipertrigliceridemia
Triglicéridos
> a 200 mg/dl y concentraciones
normales de colesterol (inferiores a 200 mg/dl).

Normal Levels:<150 mg/dL

Borderline:150 -199 mg/dL
Alto: 200 -499 mg/dL

> de 1000mg/dl alta asociación

con PA

Definición
1. ITIASIS BILIAR
2. ALCOHOLISMO
3. IDIOPATICA
4. MISCELANEA
1. Dislipemia tipo I,IV,V.
2. Hipercalcemia
3. Farmacos.
4. Toxicos: insecticidas organofosforados, veneno de escorpion (Isla  Trinidad )
5. Infecciones:
1.  Virus:rubeola , parotiditis, coxsackie, Epstein Barr,  citomegalovirus, hepatitis viral, HIV.
2. Parasitos:ascaris lumbricoides
3.  Bacterias:mycoplasma,
4. Alteraciones anatomicas:
6. Tumores, estenosis, pancreas dividido.
7. Ulcus perforado en pancreas.
8. Cirugia: cardiaca, renal, vascular.
9. Colangiopancreatografia retrograda endoscopica ERCP
10.Trauma abdominal
11.Vasculitis
12.Isquemia mesentérica.
13.Embarazo.
14. Sindrome de Reye, Fibrosis quistica.( en niños)

Causa de pancreatitis
Hipertrigiyceridemia representa 1 – 4
% de PA. niveles sobre 1000 indican
buscar pancreatitis.

Dislipidemias
Se dividen convencionalmente en dos:
◦ primarias (genetico)
◦ Secundarias
 incluyen diabetes, hipotiroidismo y obesidad.

Conceptos
The American Journal of
GASTROENTEROLOGY
Similara las otras etiologías de
pancreatitis.

Noexisten diferencias significativas en

mortalidad.

Presentación clínica
Primaria
◦ Clasificación de Frederickson para DLP I, IV y V se asocian con HTG severa
y predisposicion a PA.
◦ Tipos I y V pueden desarrollar PA sin HTG
◦ (déficit de lipoprotein lipasa o apo C-II).
Secundaria
◦ Diabetes
 sin tratamiento produce disminucion de la capacidad de LPL reducir a TG a
ácidos grasos
◦ OH
 Compite con loa AG libres para oxidacion
◦ Hipotiroidismo
◦ Fármacos
 Estrogenos y tamoxifeno
 Terapia hormonal no recomendada con TG >500 mg/dl.

Etiología HTG
 Hidrólisis
insuficiente de TG
1
Acumulacion de AGL
en páncreas Isquemia
Medio ácido

Daño acinar y capilar en

pancreas

Fisiopatología toxicidad
Kimura W , Mossner J . Role of hypertriglyceridemia in the
pathogenesis of experimental acute pancreatitis in rats . Int J
Pancreatol 1996 ; 20 : 177 – 4 8 .
 2
Exceso de
quilomicrones

Hiperviscocidad
isquemia

.Havel RJ .Pathogenesis, diF erentiation and management of

hypertriglyceridemia. A dv Intern Med 1969 ; 15 : 117 – 4 5 .
Insulina
Heparina
Plasmaferesis

Manejo
Insulina y heparina

◦ Insulina
 activa la lipoprotein lipasa
 Se acelera la degaradacion de quilomicron a AGL
 Aumento de mRNA de LPL
◦ Heparina
 Estimula la liberacion endotelial de LPL a la
circulación
 EV v/s SBC?
Plasmaféresis
Consideraciones
Aproximacion al
paciente con PA
asociado a HTG